Migraña
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Migraña Presentation Transcript

  • 1. MIGRAÑA Natalia del Pilar Rafael Robles
  • 2. DEFINICIÓN
    • La migraña es una cefalea recurrente que se presenta en crisis de 4-72 horas de duración acompañada de síntomas neurológicos, autonómicos, gastrointestinales y afectivos.
    • La prevalencia es muy elevada, predomina en mujeres, jóvenes y es típica la agregación familiar.
    • La forma más común es la migraña sin aura.
  • 3. CLASIFICACIÓN Headache Classification Committee of the International Society 2004, Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias, and facial pain. 2nd ed. Cephalalgia. 2004; 24Supl1:1-164.
  • 4.  
  • 5. ETIOPATOGENIA
    • Compleja, poligénica y multifactorial. Se implican el hipotálamo, centros troncoencefálicos y el córtex con la depresión cortical propagada como génesis del aura. La activación del sistema trigémino vascular da lugar a la inflamación neurógena estéril responsable del dolor.
  • 6. FISIOPATOLOGÍA
  • 7. 1 2 3 N Engl J Med, Vol. 346 N. 4 Enero 24, 2002
  • 8. N Engl J Med, Vol. 346 N. 4 Enero 24, 2002
  • 9. a) Teoría vascular. b) Teoría neurogénica. c) Teoría genética. d) Teoría del Foramen Oval permeable.
  • 10. MIGRAÑA: Fisiopatología Concepto clásico: Primero vasoconstricción, luego vasodilatación a) Teoría vascular. a) Teoría trigémino – vascular.
  • 11. MIGRAÑA: Fisiopatología Componentes: neurológico, vascular, neuroquímico. a) Teoría trigémino – vascular.
  • 12. MIGRAÑA: Fisiopatología Núcleo caudal del trigémino Corteza cerebral Cerebelo Médula espinal a) Teoría trigémino – vascular.
  • 13. MIGRAÑA: Fisiopatología Neuropéptidos - Neurocinina A - Sustancia P - CGRP Meninges Vasos sanguíneos a) Teoría trigémino – vascular.
  • 14. MIGRAÑA: Fisiopatología Vasodilatación Inflamación CGRP Sustancia P Neurocinina Botón terminal a) Teoría trigémino – vascular.
  • 15. MIGRAÑA: Fisiopatología Inflamación a) Teoría trigémino – vascular. Dolor !!! - PGs - Histamina - Serotonina
  • 16. MIGRAÑA: Fisiopatología Locus coereleus 96% de norepinefrina cerebral Núcleos del rafe 65% de serotonina cerebral Depresión cortical propagada b) Teoría neurogénica.
  • 17. MIGRAÑA: Fisiopatología Flujo sanguíneo cerebral Hiperperfusión Normal Hipoper- fusión Aura Cefalea Depresión cortical propagada b) Teoría neurogénica.
  • 18. MIGRAÑA: Fisiopatología Depresión cortical propagada b) Teoría neurogénica.
  • 19. MIGRAÑA: Fisiopatología Migraña hemipléjica familiar. Mutación en gen CACNA1A – cromosoma 19 (subunidad de canal de calcio). Mutación en gen ATP1A2 – cromosoma 1 (codifica bomba Na / ATP asa). Para algunos autores la migraña es una canalopatía. c) Teoría genética.
  • 20. MIGRAÑA: Fisiopatología d) Teoría del Foramen Oval permeable.
  • 21. MIGRAÑA: Fisiopatología d) Teoría del Foramen Oval permeable. Trombos desde las piernas Trombos desde el septo defectuoso Sustancias vasoactivas a partir de plaquetas activadas: serotonina
  • 22. FACTORES AGRAVANTES Y PRECIPITANTES
  • 23. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Headache Classification Committee of the International Society 2004, Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias, and facial pain. 2nd ed. Cephalalgia. 2004; 24Supl1:1-164.
  • 24. CLÍNICA
    • La exploración general y neurológica son normales, a excepción de raros casos de migraña complicada. El ataque de migraña puede dividirse en diferentes fases, que no necesariamente están presentes en todos los pacientes ni en todos los ataques de un mismo paciente.
  • 25. MIGRAÑA: Cuadro Clínico Tiempo Pródromo Aura Cefalea
  • 26. ADVERTENCIA
    • Focalización
    • Inicio súbito
    • Cefalea unilateral
    • Inicio tardío
    • La cefalea despierta al paciente
    • Se presenta durante el esfuerzo
  • 27. FASE DE PRÓDROMOS
    • Precede en horas o días el inicio del aura o de la cefalea. Se acepta que pueden estar presentes hasta en el 60% de los pacientes.
    • Entre los más frecuentes se encuentran: la apatía, el cansancio, los bostezos, la irritabilidad y la sintomatología depresiva. La ansiedad por comer algún determinado tipo de alimento también es frecuente.
    • Ocurren por igual en la migraña con y sin aura.
  • 28.  
  • 29. FASE: AURA
    • Complejo de síntomas neurológicos Reversibles que preceden o acompañan al dolor.
    • La mayoría de las veces se asocian con cefalea que cumple criterios de migraña sin aura, pero en ocasiones se acompañan de cefalea no migrañosa o no se acompañan de cefalea
    • El mismo paciente puede tener crisis con y sin aura y los síntomas de aura pueden variar en diferentes ataques.
    • El aura típica según criterios de la IHS consiste en síntomas visuales y/o sensitivos y/o del lenguaje.
    • Se caracteriza por :
        • Desarrollo gradual
        • Duración menor de una hora. La duración habitual es de 10-30 minutos
        • Combinación de fenómenos negativos y positivos
        • Completa resolución.
    • Los síntomas del aura normalmente se siguen unos a otros comenzando con síntomas visuales, luego los sensitivos y los trastornos del lenguaje, aunque se pueden presentar a la inversa y en diversas combinaciones.
  • 30.
    • La sintomatología visual es, con mucho, la que se observa con más frecuencia. Representa el 75% de los síntomas neurológicos que se presentan durante el aura.
    • Lo más habitual son las fotopsias y los trastornos campimétricos en forma de variados escotomas . Escotoma centelleante: destellos luminosos formando líneas en zig-zag que se inician cerca del punto de fijación visual y van desplazándose lentamente durante 10-20 minutos hacia la periferia. Conforme avanzan dejan un escotoma.
    • Por lo general estos síntomas tienen una distribución hemianóptica, indicando disfunción en el lóbulo occipital.
  • 31.  
  • 32.
    • Le siguen, en frecuencia de presentación, las alteraciones de la sensibilidad (presentes en el 40% de los pacientes diagnosticados de migraña con aura). En general, se manifiestan en forma de hormigueos o pinchazos que se extienden lentamente desde el punto de origen (como una mancha de aceite) y afectan a mayor o menor parte de un lado del cuerpo o la cara.
    • Típicamente son queiroorales, se inician en los dedos de la mano y ascienden lentamente hasta el brazo o saltan afectando a los labios y la lengua.
    • Típicamente la remisión sigue un trayecto parecido al de la instauración
    • En la mayoría de los casos el aura sensitiva se precede de síntomas visuales
    Titus F. Clínica de la migraña. En: Titus F, Tolosa E, editores. Curso de migraña y otras cefaleas primarias. Madrid: Ediciones Mayo S.A.; 2007.
  • 33.
    • Menos frecuentemente aparecen los trastornos del lenguaje de tipo disartria o disfasia motora, sensitiva o mixta. Son raros de forma aislada.
    • La afasia se ha descrito en el 17-20% de los pacientes y la más frecuente es de tipo motor.
    • Los síntomas motores , en general en forma de mono o hemiparesias, también se registran como una manifestación propia del aura migrañosa en un porcentaje cercano al 20%, la mayoría de las veces asociados a síntomas sensitivos.
    • Cuando aparecen síntomas motores, la migraña debe clasificarse como MHF o migraña hemipléjica esporádica.
  • 34. FASE: DOLOR
    • Las características típicas del dolor son: localización unilateral, cualidad pulsátil, intensidad de moderada a severa, empeoramiento por la actividad física y asociación con náuseas, fotofobia y sonofobia.
    • Por definición, se acepta que la intensidad del dolor en un ataque de migraña debe alcanzar la magnitud de moderado a severo. La mayoría de los pacientes tiene dolor de intensidad moderada
    • El dolor se inicia habitualmente al despertar .
    • Es unilateral en el 60-70% de los pacientes, salvo en niños, en los cuales es muy frecuentemente bilateral.
    • Su carácter pulsátil es referido por un elevado porcentaje (83%) de enfermos.
    • El inicio es gradual siguiendo un patrón in crescendo con resolución también gradual .
    • En la mayor parte de los casos la crisis dura menos de 24 horas, pero en un 20% la crisis dura de 2 a 3 días.
    Del Barrio, Sánchez, Serrano, Yusta. MIGRAÑA. Medicine. 2007;9(70):4480 - 4487
  • 35.
    • El carácter pulsátil no siempre está presente , en ocasiones el dolor es opresivo o comienza siendo opresivo para hacerse pulsátil progresivamente en minutos u horas.
    • Un dato muy característico es el aumento con la actividad física o simplemente con mover la cabeza (signo de traqueteo).
    • Puede existir una hipersensibilidad de la piel o el cuero cabelludo durante el ataque, que puede persistir tras finalizar el dolor. Este fenómeno, lo presentan más de la mitad de los pacientes y afecta a la zona de dolor referido durante la crisis, aunque también puede experimentarse a otros niveles.
    Del Barrio, Sánchez, Serrano, Yusta. MIGRAÑA. Medicine. 2007;9(70):4480 - 4487
  • 36. FENÓMENOS ASOCIADOS AL DOLOR
    • Los, y normal síntomas gastrointestinales habitualmente aparecen en las crisis más severas mente después de iniciado el dolor, pero pueden precederlo.
    • Más del 90% presentan náuseas y un 30-50% presentan vómitos de forma habitual.
    • Algunos pacientes refieren alivio del dolor al vomitar, mientras que en otros empeora la intensidad de la cefalea. Menos frecuentemente se produce diarrea (10-20%), estreñimiento y distensión abdominal.
    • La mayoría de los pacientes experimentan fotofobia y sonofobia. También puede existir hiperosmia o aversión por determinados olores (osmofobia).
    • Son prácticamente universales los cambios en la esfera afectiva e incluso a nivel cognitivo. Son muy frecuentes la irritabilidad, ansiedad y sentimientos depresivos junto con la disminución en la atención-concentración e incluso alteraciones de la memoria.
    Del Barrio, Sánchez, Serrano, Yusta. MIGRAÑA. Medicine. 2007;9(70):4480 - 4487
  • 37.
    • Una queja muy frecuente es la inestabilidad o mareo asociados al dolor, siendo raro el vértigo verdadero.
    • Los signos de disautonomía son también muy frecuentes, pudiendo apreciar durante la crisis de migraña palidez facial, enrojecimiento, lagrimeo, inyección conjuntival, congestión nasal, ptosis y miosis ipsilaterales al dolor. Algunos pacientes experimentan edema facial o del cuero cabelludo con enrojecimiento local.
    • La sudoración profusa, fiebre e hipotermia también se han descrito y de forma anecdótica las alteraciones del ritmo cardíaco.
    • En raras ocasiones se puede producir un síncope a consecuencia de la hipotensión postural, bradicardia y depleción hidrosalina secundaria a los vómitos. Estos episodios son más frecuentes en los pacientes con migraña basilar.
    Del Barrio, Sánchez, Serrano, Yusta. MIGRAÑA. Medicine. 2007;9(70):4480 - 4487
  • 38. FASE DE RECUPERACIÓN
    • Su duración varía de horas a días.
    • En la mayoría de los casos sin tratamiento eficaz el dolor disminuye gradualmente duranteun período de horas.
    • En algunos casos desaparece al dormir o al vomitar .
    • Esta fase se compara con la resaca por alcohol. Pueden presentar síntomas variables de irritabilidad, alteración en la capacidad de concentración, hipersensibilidad al tacto en el cuero cabelludo y síntomas depresivos, o por el contrario síntomas de euforia, debilidad o dolor muscular, anorexia o por el contrario ansiedad por comer.
    Del Barrio, Sánchez, Serrano, Yusta. MIGRAÑA. Medicine. 2007;9(70):4480 - 4487
  • 39. RAZONES MÉDICAS PARA CONSIDERAR ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN EN CEFALEA
    • Perfil temporal y características de la cefalea
      • La “primera” o la “peor” cefalea
      • Cefalea subaguda con agravamiento en frecuencia o severidad
      • Cefalea progresiva o diaria de reciente inicio
      • Cefalea crónica diaria
      • Cefalea siempre del mismo lado
      • Cefalea que no responde al tratamiento convencional
    Evans RW, 1999
  • 40.
    • Demografía y comorbilidad
      • Cefalea de reciente inicio en pacientes con cáncer o HIV +
      • Cefalea de reciente inicio en pacientes mayores de 50 años
      • Paciente con cefalea y epilepsia
    • Asociada a signos y síntomas
      • Cefalea asociada con fiebre, rigidez de nuca, náusea o vómito
      • Cefalea diferente de la migraña con aura asociada a signos o síntomas focales
      • Cefalea asociada a papiledema, deterioro cognocitivo o cambios de conducta
      • Sospecha de causa psiquiátrica
    RAZONES MÉDICAS PARA CONSIDERAR ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN EN CEFALEA Modificado de Evans RW, 1999
  • 41. Circulo vicioso en la fisiopatología de la Migraña y factores desencadenantes HIPOTALAMO “ Reloj Biológico” Dilatación: disparo---nervio Liberación neurotransmisores Dolor y nueva liberación Extravasación sanguínea ESTRES FATIGA ALIMENTOS HORMONALES OTROS ALTERACIONES DEL SUEÑO
  • 42. MIGRAÑA: Tratamiento - Explicación médica. - Factores “gatillo”. - Profilaxis. - Tratamiento de la crisis. Régimen Higiénico – dietético: Régimen farmacológico:
  • 43. A) Medidas Generales 1.Terapia Psicológica 2.Conocimiento de enfermedad 3.Seguridad - Tranquilidad 4.Estado emocional adecuado 5.Otra cefalea asociada 6.Factores desencadenantes 7.Variabilidad de pacientes TRATAMIENTO
  • 44. TRATAMIENTO PREVENTIVO NO FARMACOLOGICO Tensión emocional Cambios de conducta Factores ambientales Alimentos y bebidas Hormonas Terapias alternativas Medidas físicas Medidas bioconductuales Factores generadores de tensión Malos hábitos en el comer y dormir Luz brillante o parpadeante, ruido fuerte, cambios climáticos, olores fuertes, alergenos Con feniletilamina, tiramina, glutamato monosódico, nitratos, aspartame Anticonceptivos orales, suplementos de estrógenos Acupuntura Fisioterapia, quiropráctica, Bio-retroalimentación, terapia de relajación, terapia cognoscitivo-conductual, psicoterapia, hipnosis
  • 45. FARMACOLÓGICO
    • SINTOMÁTICO – ABORTIVO
    • PREVENTIVO
  • 46. TRATAMIENTO Neurology Volume 60 • Number 7 • APRIL 8, 2003 CONDICION ASOCIADA INDICACION CONTRAINDICACION ARTRITIS AINES ASMA VERAPAMIL BETA BLOQUEADORES ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES BETA BLOQUEADORES (PROPRANOLOL, TIMOLOL) AINES VERAPAMIL DEPRESION AMITRIPTILINA VERAPAMIL BETA BLOQUEADORES DIABETES MELLITUS VERAPAMIL BETA BLOQUEADORES CEFALEA TENSIONAL AMITRIPTILINA CEFALEA CRONICA DIARIA TRANSFORMADA AMITRIPTILINA MIGRAÑA ASOCIADA A LA MENSTRUACION AINES ENFERMEDAD HEPATICA DIVALPORATO DE SODIO EMBARAZO TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO DIVALPORATO DE SODIO
  • 47. Tratamiento Abortivo 1.Analgésicos simples 2.Analgésicos Combinados 3.Antiinflamatorios No esteroideos 4.Ergotaminicos Ac. Acetil salicílico Paracetamol + Cafeína + Ansiolítico + Antiemético + AINE Ibuprofeno Naproxeno Diclofenaco Ketorolaco Ergotamina Dihidroergotamina Ergonovina 5.Agonistas de Serotonina Sumatriptan Rizatriptan Zolmitriptan Naratriptan Eletriptan Frovatriptan Donitriptan 6.Esteroides Dexametasona Prednisona TRATAMIENTO
  • 48. SEROTONINA (5HT) Antes de la crisis Durante la crisis Ac. 5 Hidroxiindolacético en orina TRIPTANOS
  • 49. SEROTONINA (5HT)
    • Sustancia vasoactiva potente
    • Adherencia plaquetaria
    • Receptores en pared vascular
    Liberación Contractura   TRIPTANOS
  • 50. Receptores 5HT SEROTONINA (5HT) Cerebrales Periféricos  5HT1 5HT2 5HT3 5HT4 (1A, 1B,1D , 1F) TRIPTANOS N Engl J Med, Vol. 346 N. 4 Enero 24, 2002
  • 51. TRIPTANOS AGONISTAS SELECTIVOS Receptores 5HT1 (1B , 1D)
    • Sumatriptan
    • Zolmitriptan
    • Rizatriptan
    • Naratriptan
    • Eletriptan
     Selectividad
  • 52.  
  • 53. Mecanismo de acción Serotonina = 5-hidroxitriptamina = 5HT Receptor 5HT 1B Vasoconstricción Vasos sanguíneos Efecto agonista de serotonina Ergotamina
  • 54.
    • Evite Ergotamínicos en:
      • Sospecha de embarazo.
      • Hipertensión descontrolada.
      • Sepsis.
      • Falla Hepática o Renal.
      • Enfermedad vascular coronaria, cerebral o periférica.
      • Se recomienda EKG en pacientes con factores de riesgo cardiaco ó > de 40 años antes de iniciar ergotamínicos.
    TRATAMIENTO AGUDO
  • 55.
    • Narcóticos
    • Morfina.
    • Hidromorfina.
    • Metadona.
    • Levofarnol.
    • Meperidina.
    • Codeina.
    TRATAMIENTO AGUDO
  • 56.
    • Antieméticos
      • Metoclopramida.
      • Domperidona.
      • Ondasertron.
    TRATAMIENTO AGUDO
  • 57. PREVENTIVO
  • 58. LINEAMIENTOS PARA LA PROFILAXIS
    • Cefalea frecuente
    • Medicamentos empleados para el tratamiento agudo contraindicados, poco eficaces, con efectos adversos intolerables o abuso de ellos.
    • Migraña recurrente que deteriora la vida del paciente a pesar del tratamiento agudo.
    • Considerar las preferencias del paciente.
    • Condiciones poco frecuentes en migraña
      • Migraña basilar
      • Migraña hemiplégica familiar
      • Migraña con aura prolongada
    Silberstein SD et al. Wolffs Headache and Other Head Pain . 2000.