Pressão arterial: fatores e medição

3

1.0. INTRODUÇÃO

A pressão arterial é a aquela exercida pelo sangue circulante contra a superfície
interna das artérias na qual a força original vem do batimento cardíaco. A pressão
arterial varia a cada instante, seguindo um comportamento cíclico. São vários os ciclos
que se superpõem, mas o mais evidente é o determinado pelos batimentos cardíacos.
Mediante a uma série de mecanismos reguladores, os quais serão abordados no decorrer
do trabalho, se houver quaisquer alterações nos mesmos, os níveis podem ser elevados
(hipertensão) ou podem sofrer um declive (hipotensão) com repercussões agudas e
crônicas no organismo.
A técnica para aferição da pressão embora seja simples e pareça ser de fácil
aprendizado, há uma variedade de erros e interpretações incoerentes que interferem na
elaboração do diagnóstico fazendo-se necessário e importante avaliar as condições
gerais do paciente. Para a obtenção de dados fidedignos da pressão arterial, o
profissional de saúde tem que dominar o conteúdo teórico e compreender que as
variações da PA indicam alterações significativas da fisiologia normal corpórea,
refletindo em inadequada função dos órgãos internos (ASSIS; OLIVEIRA, 2003).
Estudos mais recentes demonstram uma prevalência de 26% da população geral
adulta, variando conforme o estudo e a localidade pesquisada de 22,3 até 44%
conforme dados da última diretriz. Os segmentos sociais mais pobres são os que
possuem maior prevalência de hipertensão e também de complicações como acidente
vasculares. As regiões rurais apresentam menor prevalência de hipertensão em relação à
metropolitana. O índice de prevalência de hipertensão varia numa mesma população de
determinada origem conforme ocorrem migrações, portanto o ambiente é um importante
fator determinante. A urbanização, os hábitos sociais e a atividade profissional são
determinantes maiores (http:// www.manuaisdecardiologia.med.br/).
No decorrer deste trabalho serão abordados diversos aspectos tais como: revisão
anátomo-fisiológica do sistema cardiovascular, pulsação, distúrbios pressóricos e as
suas características, conduta de primeiros socorros e as técnicas de aferição da pressão
arterial. Os objetivos primordiais deste trabalho compreendem: explanar a cerca da PA e
suas variações, oferecendo subsídios para identificar as crises hipertensivas, determinar
o protocolo para a aferição da PA e a conduta mais adequada de primeiros socorros.

4

2. REFERENCIAL TEÓRICO
2.1. PRESSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
2.1.1. Definição
De acordo com Tortora (2002) a pressão arterial corresponde à pressão
hidrostática exercida pelo sangue sobre a parede dos vasos sanguíneos. Tal pressão
sanguínea é gerada pela contração dos ventrículos, sendo máxima na aorta e nas grandes
artérias sistêmicas, onde no adulto jovem em repouso, aumenta até cerca de 120 mm
Hg, durante a sístole (contração), caindo para cerca de 80 mm Hg, durante a diástole
(relaxamento). As características elásticas das artérias iniciais não permitem que a
pressão seja demasiadamente elevada, assim como acumula certa energia, que permite a
progressão de sangue pelas arteríolas durante a diástole cardíaca (MELLO, 1998).
À medida que o sangue sai da aorta, fluindo pela circulação sistêmica, sua
pressão diminui progressivamente, conforme aumenta a sua distância do ventrículo
esquerdo. A pressão arterial diminui de 93 mm Hg até cerca de 40 mm Hg, conforme o
sangue passa das artérias, pelas arteríolas, até os capilares, onde desaparecem as
flutuações da pressão. Na extremidade venosa dos capilares, a pressão sanguínea cai
para 16 mm Hg e continua a diminuir à medida que o sangue entra nas vênulas e, em
seguida, nas veias, visto que esses vasos são os mais longínquos do ventrículo esquerdo.
Finalmente, a pressão do sangue atinge 0 mm Hg, quando flui para o ventrículo direito.
O sangue sempre flui, pelos vasos, ao longo de gradiente de pressão, pois, na ausência
de diferença na pressão arterial, não haverá fluxo sanguíneo (TORTORA, 2002).

2.1.2. O Sistema Cardiovascular

2.1.2.1. Funções
Guyton; Hall (1998) afirma que a função essencial da circulação consiste em
atender as necessidades teciduais – transporte dos nutrientes, remoção dos produtos do
catabolismo, condução dos hormônios de uma para outra parte para outra do corpo,
além da manutenção, em geral, de um ambiente adequado e propício para a
sobrevivência e o perfeito funcionamento das células, através do estabelecimento de
condições ideais.

5

2.1.2.2. Circulação Sistêmica e Circulação Pulmonar

Tal sistema é dividido em circulação sistêmica e circulação pulmonar. A
primeira, por suprir todos os tecidos corpóreos com fluxo sanguíneo, excluindo os
pulmões, freqüentemente é denominada de circulação periférica. A segunda, por sua
vez, estabelece conexão apenas com os pulmões também chamada de pequena
circulação.
Na circulação sistêmica (periférica) o sangue sai arterial do coração pela artéria
aorta, onde é distribuído para todo o corpo. Completando o circuito, todas as veias da
circulação sistêmica drenam para a veia cava superior, para a veia cava inferior, ou para
o seio coronário, que, por sua vez, terminam no átrio direito. A circulação pulmonar
(pequena circulação) leva sangue desoxigenado do ventrículo direito para os alvéolos,
no pulmão, retornando sangue oxigenado dos alvéolos para o átrio esquerdo. O tronco
pulmonar emerge do ventrículo direito e cursa superior e posterior e para a esquerda,
onde se divide em dois ramos: artéria pulmonar direita, para o pulmão direito, e a artéria
pulmonar esquerda, para o pulmão esquerdo. Os capilares pulmonares se unem para
formar vênulas e, eventualmente, as veias pulmonares, que saem dos pulmões,
transportando o sangue oxigenado para o átrio esquerdo.

6

FIGURA 1: Esquema de circulação sistêmica e pulmonar
FONTE: Tortora, 2002

A circulação pulmonar e sistêmica difere em dois aspectos importantes.
Primeiro, o sangue na circulação pulmonar não precisa ser bombeado para tão longe,
como na circulação sistêmica. Segundo, quando comparadas às artérias sistêmicas, as
artérias pulmonares têm maior diâmetro, paredes mais finas e menos tecido elástico;
como resultado, a resistência ao fluxo sanguíneo pulmonar é muito baixa, o que
significa que menos pressão é necessária para deslocar o sangue pelos pulmões. A
pressão sistólica máxima, no ventrículo direito, é de cerca de 20% a do ventrículo
esquerdo (TORTORA, 2002).

2.1.2.3. Componentes Funcionais da Circulação

Os vasos sanguíneos formam um sistema fechado de tubos, responsáveis por
conduzir o sangue para longe do coração e, em seguida, o faz retornar ao coração. As
artérias são vasos que permitem o transporte sanguíneo do coração, sob alta pressão,
para os tecidos e por este motivo, possuem as paredes vasculares fortes, onde o sangue
flui rapidamente. As grandes artérias elásticas (condutoras) saem do coração e se
dividem em artérias musculares, de tamanho médio, que se ramificam para as diversas
regiões do corpo. As artérias de tamanho médio, então, dividem-se em artérias ainda
menores, chamadas arteríolas – últimos pequenos ramos do sistema arterial que atuam
como válvulas de regulação do fluxo sanguíneo para os próximos vasos e da pressão
arterial por meio da capacidade de constricção e dilatação. Conforme entram um tecido,
ramificam-se em inúmeros vasos microscópicos denominados capilares - vasos de
paredes muito delgadas e extremamente permeáveis a substâncias de pequeno peso
molecular.
Estes capilares se ramificam, formando uma extensa malha por todo tecido que
aumenta a área de superfície, permitindo a troca rápida de líquidos, nutrientes,
eletrólitos, hormônios e outras substâncias entre o sangue e o líquido intersticial que
circundam as células teciduais. As variações de pressão no terreno capilar é o que
permitem a realização das trocas hídricas entre estes vasos e o interstício, através do
mecanismo de Starling (GUYTON; HALL, 1998; MELLO, 1998; TORTORA, 2002).

7

Antes de saírem dos tecidos, grupos de capilares se unem para formar pequenas
veias, chamadas vênulas, confluindo para formar vasos sanguíneos progressivamente
maiores chamadas veias. As veias, então, funcionam como condutos para transportar o
sangue dos tecidos de volta ao coração, servindo como um grande reservatório
sanguíneo. Pelo fato da baixa pressão no sistema venoso, as paredes venosas são finas,
mas, mesmo assim são musculares, propiciando a contração ou expansão, controlando a
reserva extra de sangue, em grande ou pequena quantidade, dependendo das
necessidades do corpo. Todos estes componentes constituem as porções funcionais da
circulação (GUYTON; HALL, 1998; TORTORA, 2002).

FIGURA 2: Estrutura dos componentes funcionais da circulação
FONTE: Tortora, 2002
2.1.2.4. Elementos Componentes da Dinâmica do Fluxo Sanguíneo

A dinâmica do fluxo sanguíneo, segundo Mello (1998), é realizada por intermédio
de um conjunto de elementos, os quais compreendem:

8

(1) Volume – o sistema cardiovascular é um sistema hidráulico peculiar e complexo
em que grande parte da quantidade sanguínea fica contida na grande circulação,
local onde ficam armazenados em torno de 84% do total da volemia, e deste
volume 64% ficam no sistema venoso, 13% nas artérias e apenas 7% nas
arteríolas sistêmicas e capilares.
(2) Área de secção – representa a soma das áreas dos vasos que apresentam o
mesmo calibre. De modo geral podemos dizer que ela aumenta conforme as
artérias se dividem, aumentando em número ao se afastarem do coração, sendo
máxima esta área nos capilares. Após estes vasos, há reunião progressiva das
veias com diminuição gradativa da área de secção, na medida em que as veias se
aproximam do coração.
(3) Velocidade – consiste na movimentação da massa sanguínea, em um dado
período de tempo (em mL/min.) através dos vasos. É consequência do gradiente
de pressão — diferença de pressão entre dois pontos no sistema que determina a
velocidade do fluxo, e a resistência — representante das dificuldades físicas que
o fluido possui para progredir diante de uma gradiente de pressão. São
considerados o raio do vaso, o comprimento desse vaso e a viscosidade deste
fluido, onde tais fatores podem diminuir a velocidade do fluido em questão. A
circulação sanguínea é contínua e a velocidade é variável em cada secção, sendo
assim a velocidade inversamente proporcional ao tamanho desta área, ou seja,
nas áreas de secção maior, como nos capilares, a velocidade é menor.
(4) Pressão – a pressão no sistema arterial é variável, de acordo com as contrações
do ventrículo esquerdo, indo até 120 mm Hg no pico da sístole e caindo a 70-80
mm Hg no final da diástole, em média. Conforme a circulação vai tornando-se
mais próxima das extremidades, a pressão sistólica vai diminuindo
gradativamente.
(5) Resistência – corresponde à dificuldade que o fluido tem para progredir em
determinado sistema. No sistema vascular há as resistências hidráulicas,
representadas pelo raio anatômico do vaso, pelo atrito com a parede deste vaso e
com a viscosidade do sangue. As resistências funcionais, por sua vez, são
representadas pela variação do raio de determinado vaso pela ação da contração
da musculatura lisa mediante a uma condição fisiológica, nas ações normais da
musculatura lisa no calibre destes vasos no intuito de criar condições de maior
ou menor resistência ao fluxo neste local, ou a condições anormais. Estas

9

condições podem determinar diminuição acentuada de débito para determinada
região por contração anômala da musculatura lisa de artérias musculares e de
arteríolas, as manifestações da cor e de edema quando há a contração acentuada
de vênulas ou veias. As artérias musculares, as arteríolas, as vênulas e as veias
podem variar seu calibre, e quando diminuem levam ao aumento da resistência,
e vice-versa.

2.1.2.5. Fisiologia do Retorno Venoso

A fisiologia do retorno venoso consiste em dois mecanismos primordiais que
garantem a volta de sangue para o coração, a partir da interação de um sistema de
forças. No momento em que ocorre a contração ventricular esquerda, o sangue é
empurrado para a circulação sistêmica, mais precisamente para os capilares, no qual a
força agente atua antes do capilar – vis a tergo - o suficiente para propelir o sangue por
um ciclo de artérias, capilares, veias e o retorno do sangue ao coração pela aurícula
direita, apenas quando o indivíduo encontra-se em repouso.
As forças que agem após o capilar – vis a fronte – permitem o retorno sanguíneo
adequado quando há atividade muscular, pois, ocorre o aumento da demanda sanguínea
dos músculos decorrente da dilatação progressiva das artérias e das arteríolas que
suprem estes órgãos, propiciando o aumento progressivo de seu trabalho. Para se
adaptar, o organismo promove uma taquicardia para aumentar a velocidade do sangue.
Nestas circunstancias, a ação do ventrículo esquerdo isoladamente não é o suficiente
para promover estas novas condições hemodinâmicas, por isso, outros mecanismos
entram em jogo quando há atividade muscular, acelerando nas mesmas proporções o
retorno venoso de modo adequado.
As principais forças atuantes são:
 Plexo venoso plantar – existem quatro plexos venosos exuberantes,
denominado o conjunto venoso desta região de ―solado venoso‖, por que a
distribuição dos vasos se assemelha a uma sola de sapato. Ao deambular, a
pessoa determina a compressão destes plexos venosos solares, pois o peso
corporal age sobre eles e os comprime quando pé se apóia no solo em que esta
compressão, aumenta a pressão intravasal e faz progredir de maneira mais rápida
o sangue contido nas veias; associado com o sistema de válvulas impede que
esta força adicional faça o sangue progredir em sentido retrógrado. Este

10

mecanismo possui pequena participação quando comparado com os demais,
porém impede a estase venosa quando a deambulação é executada de maneira
correta.
 “Coração” Periférico – é a compressão de grupos musculares sobre as veias
dos membros inferiores. A importância deste mecanismo de auxílio do retorno
venoso consiste na aceleração deste retorno que atua quando a pessoa está
deambulando por uma ação conjunta da contração muscular e das válvulas os
quais impedem o fluxo retrógrado sanguíneo diante da força adicional da
contração muscular, mas também impedem o refluxo pelas veias mais profundas
e comunicantes. A compressão é realizada tanto pelas veias localizadas no meio
da massa muscular, como também pelas veias profundas dos membros
inferiores. É o mecanismo coadjuvante que age com mais intensidade.
 Bomba Respiratória – é baseada na alternância de compressão e
descompressão das veias. Durante a inspiração, o diafragma se desloca para
baixo, o que provoca redução da pressão na cavidade torácica e aumento da
pressão na cavidade abdominal. Como resultado, as veias abdominais são
comprimidas e o maior volume de sangue se desloca das veias abdominais
comprimidas para as veias torácicas descomprimidas e, em seguida, para o átrio
direito. Quando as pressões se invertem, durante a expiração, as válvulas, nas
veias, impedem o fluxo retrógrado do sangue.

11

FIGURA 3: Demonstração do coração periférico
FONTE: Tortora, 2002.

2.1.3. Fisiologia Cardíaca

O coração consiste em duas bombas distintas: um coração direito que bombeia o
sangue através dos pulmões e um coração esquerdo que bombeia o sangue através dos
órgãos periféricos. Cada um desses corações separados, por sua vez, é uma bomba
pulsátil de duas câmaras, composta de um átrio e um ventrículo. O átrio funciona
principalmente como uma bomba fraca ou de reforço, que auxilia a impulsionar o
sangue para o ventrículo, aumentando assim a eficiência do bombeamento ventricular
em até 25%. O ventrículo, por sua vez, fornece a principal força para propelir o sangue
através das circulações pulmonar e periférico (GUYTON; HALL, 1998)
O sangue passa do átrio direito para o ventrículo direito através de uma valva,
chamada valva tricúspide, por ser formada por três folhetos (válvulas). Então, o sangue
sai do ventrículo direito, passando pela valva pulmonar, para uma grande artéria,
chamada tronco pulmonar a qual se divide nas artérias pulmonar direita e esquerda. Em
seguida, este sangue passa do átrio esquerdo para o ventrículo para o ventrículo
esquerdo, através da valva bicúspide (mitral), que tem apenas duas cúspides.
Finalmente, o sangue que sai do ventrículo esquerdo, passa pela valva aórtica, para a
maior artéria do corpo, a aorta ascendente. Daí, parte do sangue flui para as artérias
coronárias, que se ramificam a partir da aorta ascendente, levando sangue para a parede
cardíaca; o restante do sangue passa para o arco e para a aorta descendente (a torácica e
a abdominal) e os ramos do arco aórtico e da aorta descendente levam sangue para todo
o corpo (TORTORA, 2002).

12

FIGURA 4: Câmeras e valvas cardíacas
FONTE: shirlei.files.wordpress.com/2009/06/fisiologia_cardiaca.ppt

2.1.3.1. Função das Válvulas

De acordo com Guyton e Hall (1998), as válvulas atrioventriculares, A-V
(válvulas tricúspide e mitral) impede o retorno do sangue dos ventrículos para os átrios
durante a sístole, enquanto que as válvulas semilunares (aórtica e pulmonar) impedem o
retorno do sangue das artérias aorta e pulmonares para os ventrículos durante a diástole.
Estas válvulas A-V fecham e abrem passivamente, isto é, fecham-se quando uma
gradiente de pressão força o sangue para trás, e se abrem quando uma gradiente de
pressão força o sangue para diante. Por serem finas e flexíveis, quase não requerem
fluxo retrógrado para provocar seu fechamento.
Os mesmos autores afirmam que a válvula aórtica e a válvula pulmonar
funcionam de maneira bem diferente das válvulas A-V. As elevadas pressões nas
artérias ao final da sístole fazem as válvulas semilunares se fecharem com um estalido,
em comparação com um fechamento muito mais suave das válvulas A-V. Depois, a
velocidade de ejeção do sangue, em função da menor amplitude dos orifícios, através
das válvulas aórtica e pulmonar é muito maior em relação às demais válvulas. Além
disso, devido ao fechamento e ejeção rápida, as bordas das válvulas semilunares estão
submetidas a uma abrasão mecânico enorme, mas as válvulas A-V, por sua vez, são
sustentadas pelas cordas tendíneas em que se percebe a capacidade de adaptação das
válvulas semilunares para suportar um trauma físico adicional.

2.1.3.2. O Ciclo Cardíaco

Um ciclo cardíaco único inclui todos os eventos associados que ocorrem desde
o início de um batimento cardíaco até o início do próximo. Em cada ciclo, os átrios e os
ventrículos, alternadamente, se contraem e relaxam, forçando o sangue das áreas de
maior para as áreas de menor pressão. No momento que uma câmera cardíaca se contrai,
a pressão em seu interior aumenta.
Guyton e Hall, (1998); Tortora, (2002). Cada ciclo inicia-se pela geração
espontânea de um potencial de ação no nodo sino-atrial (AS), situado na parede atrial

13

direita, imediatamente inferior à abertura da veia cava superior. A cada potencial de
ação originado no nodo AS, há a propagação pelos dois átrios por meio de junções
abertas, nos discos intercalados das fibras atriais, fazendo os átrios se contraírem. Após
isto, o potencial de ação atinge o nodo atrioventricular, situado no septo interatrial e
segue-se em direção ao feixe atrioventricular (feixe de His) – única conexão elétrica
entre átrios e ventrículos. Depois de ser conduzido pelo feixe de His, o potencial de
ação entra nos ramos dos feixes direito e esquerdo, que cursam, pelo septo
interventricular, em direção ao ápice cardíaco. Finalmente, as miofibrilas condutoras
(fibras de Purkinje), com grande diâmetro conduzem, rapidamente, o potencial de ação,
primeiro para o ápice do miocárdio ventricular e, em seguida, para cima, para o restante
do miocárdio ventricular. Cerca de 0,20s (200 milissegundos, ou ms) após a contração
atrial, os ventrículos se contraem, em função de um arranjo especial do sistema
condutor atrioventricular, produzindo um retardo na passagem do impulso cardíaco dos
átrios para os ventrículos.

FIGURA 5: Geração e propagação do potencial de ação
FONTE: http://www.uff.br/fisiovet/Coracao_ciclo.pdf

Um ciclo cardíaco normal consiste em um período de relaxamento
denominado diástole, durante o qual o coração se enche de sangue, seguido por um
período de contração denominado sístole. A junção da sístole e diástole atrial com a
sístole e diástole ventricular formam um ciclo completo (GUYTON; HALL, 1998;
TORTORA, 2002).

14

FIGURA 6: Esquema da propagação do potencial de ação pelo coração
FONTE: http://www.uff.br/fisiovet/Coracao_ciclo.pdf

FIGURA 7: Processo de sístole e diástole cardíaca
Fonte: http://www.portalsaofrancisco.com.br/

15

2.1.4. Mecanismos de Regulação da Pressão Arterial Sistólica

Diariamente, diversos sistemas interligados de feedback negativo controlam a
pressão arterial, ajustando a frequência cardíaca, o débito sistólico, a resistência
vascular sistêmica e o volume sanguíneo em que alguns destes sistemas permitem
ajustes rápidos da pressão do sangue, mediante as alterações abruptas como a queda de
pressão sanguínea encefálica; enquanto outros atuam mais lentamente, provendo a
regulação a longo prazo da pressão sanguínea. Mesmo com a estabilidade da pressão,
pode haver a necessidade de ajustes ao longo da distribuição do fluxo sanguíneo, os
quais são realizados, principalmente, pela variação do diâmetro das arteríolas
(TORTORA, 2002)

2.1.4.1. Sistema Simpático versus Sistema Parassimpático

Segundo Tortora (2002), o centro cardiovascular (CV), situado bilateralmente
na parte inferior da ponte e na substância reticular do bulbo raquidiano, contribui
efetivamente para a regulação da frequência cárdica e o débito sistólico. Este centro
recebe entradas (inputs) tanto das regiões encefálicas superiores, incluindo o sistema
límbico e o hipotálamo como também dos receptores sensoriais, em que os principais
são os proprioceptores, os barorreceptores e os quimiorreceptores. Após isto, ocorre a
transmissão dos impulsos parassimpáticos do sistema nervoso autônomo (SNA),
conduzida pelos nervos vagos (X) em direção ao coração, com o intuito de diminuir a
frequência cardíaca; a estimulação simpática atinge o coração por intermédio dos
nervos aceleradores cardíacos no qual o aumento desta estimulação propicia um
aumento da frequência e da contratilidade cardíacas. Dessa forma, o controle
autonômico cardíaco é resultado das influências oponentes simpáticas (estimulante) e
parassimpáticas (inibidora).
O mesmo autor afirma que, além disso, o centro CV também envia,
continuamente, impulsos para a musculatura lisa encontrada nas paredes dos vasos
sanguíneos, é realizado por meio de fibras simpáticas denominadas nervos
vasomotores em que tais fibras saem da medula espinal, em especial dos nervos
espinais torácicos (primeiro e segundo), passando, em seguida, para os gânglios do
tronco simpático. A partir daí, os impulsos propagam-se ao longo dos nervos
simpáticos, que inervam os vasos sanguíneos, nas vísceras e nas áreas periféricas. A

16

região vasomotora do centro CV envia, continuamente, impulsos por essas vias para as
arteríolas, em todo o corpo, mas especialmente para as da pele e das vísceras
abdominais que provoca como resultado, um estado de contração tônica moderada, ou
vasoconstricção, denominada tônus vasomotor, definindo um nível de resistência
vascular sistêmica; quando estimula as veias, na maioria das vezes, promove uma
constricção capaz de deslocar sangue dos reservatórios venosos e aumenta a pressão
sanguínea.

FIGURA 8: O centro cardiovascular e as suas funções

2.1.4.2. Sistema Barorreceptor

O reflexo barorreceptor é o mecanismo nervoso bem mais conhecido para o
controle da pressão arterial. Basicamente, esse reflexo é iniciado por receptores de
estiramento – barorreceptores ou pressorreceptores – localizados nas paredes de
algumas artérias e veias, os quais monitoram a pressão sanguínea. A elevação da
pressão estira os barorreceptores e permite que ocorra a transmissão de impulsos para o
sistema nervoso central (SNC), onde há a resposta destes estímulos pelo SNA para a
circulação, de modo a estabilizar a normalidade a pressão arterial. Os dois sistemas mais
importantes de feedback negativo, do qual participam os barorreceptores, são o reflexo
do seio carotídeo e o reflexo aórtico (GUYTON, HALL, 1998; TORTORA, 2002)

17

O reflexo do seio carotídeo, responsável pela manutenção da pressão
sanguínea encefálica em níveis normais, é desencadeado pelos barorreceptores, situadas
na parede dos seios carotídeos — pequena dilatação nas artérias carótidas interna direita
e esquerda, imediatamente acima do ponto de ramificação das artérias carótidas
comuns. Qualquer aumento da pressão sanguínea distende a parede do seio carotídeo,
estimulando os barorreceptores do seio carotídeo, onde os impulsos gerados são
propagados pelas fibras sensoriais do nervo glossofaríngeo (IX) em direção ao centro
cardiovascular, no bulbo raquidiano. O reflexo aórtico governa a pressão sanguínea
(especialmente a arterial) sistêmica, o qual é desencadeado por barorreceptores situados
na parede da aorta ascendente e no arco aórtico. Os impulsos nervosos destes
barorreceptores atingem o centro CV por meio de fibras sensoriais do nervo vago (X)
(TORTORA, 2002)
Se a pressão arterial cai, no entanto, os barorreceptores são menos distendidos,
enviando, assim, impulsos nervosos com menor frequência para o centro CV. Como
resposta, o CV diminui a estimulação parassimpática, por meio de fibras motoras do
nervo vago (X), e aumenta a estimulação simpática, por meio dos nervos
cardioaceleradores. Além disso, outro efeito da estimulação simpática aumentada
instiga ao aumento da secreção da epinefrina e noraepinefrina pela medula adrenal o
qual atua sobre o coração e vasos sanguíneos – aceleração da frequência, aumento da
contratilidade e da promoção de vasoconstricção. Conforme o coração bate mais forte e
mais rápido associado à resistência vascular sistêmica aumentada, a pressão sanguínea
aumenta, promovendo um retorno à homeostasia, à medida que a pressão retorna ao
nível normal (TORTORA, 2002)
Inversamente, quando é detectado o aumento da pressão nas artérias aorta e
carótidas pelos barorreceptores respectivos, o centro CV responde com o aumento da
estimulação parassimpática e diminuição da estimulação simpática. Ocorrem
conseqüentes reduções da frequência cardíaca e da força de contração, diminuem o
débito cardíaco e aliado a isso, o centro CV diminui a frequência dos impulsos
simpáticos emitidos pelas fibras vasomotoras causando, geralmente, vasoconstricção. O
resultado é a vasodilatação, que diminui a resistência vascular sistêmica e,
consequentemente a diminuição da pressão arterial sistêmica (TORTORA, 2002).
A capacidade dos reflexos aórticos e dos seios carotídeos de corrigir a queda da
pressão arterial é muito importante quando a pessoa senta ou fica em bipedestação, a
partir da posição deitada. Movendo-se da posição deitada para ereta, há a diminuição da

18

pressão e do fluxo sanguíneo para a cabeça e parte superior do corpo, onde e, todavia, a
baixa de pressão rapidamente é contrabalançada pelos reflexos aórticos e seios
carotídeos. Por vezes, esses reflexos atuam de forma mais lenta que o normal,
especialmente nas pessoas mais idosas, casos onde a pessoa pode desmaiar, quando fica
em pé muito rapidamente, devido ao suprimento inadequado de sangue para o encéfalo.

FIGURA 9: Barorreceptores e o mecanismo de monitorização de distensão vascular.

2.1.4.3. Sistema Aldosterona

Conforme Guyton e Hall (1998), na ausência de secreção da aldosterona, a
redução do volume de líquido extracelular abaixo do normal e redução do volume
plasmático acarretam o rápido desenvolvimento de um choque circulatório. Com efeito,
na ausência total de aldosterona deverá ter ingestão extra de sal. No caso de
hipersecreção de aldosterona, não apenas o volume sanguíneo líquido extracelular, mais
também o volume sanguíneo e débito cardíaco aumentam. Ao longo de um período de
tempo, até mesmo esses pequenos aumentos são suficientes para produzir hipertensão
moderada a grave.

2.1.4.4. Regulação Hormonal da PAS

19

2.1.4.4.1. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (RAA)

Quando o volume sanguíneo diminui, ou o fluxo de sangue para o rim é
reduzido, as células justaglomerulares renais liberam quantidade aumentada da enzima
renina, na corrente sanguínea. Em seguida, a renina e a enzima conversora de
angiotensina (ECA) atuam sobre os seus substratos, produzindo o hormônio ativo
angiotensina II, que eleva a pressão arterial de duas maneiras: (1) a angiotensina II é
vasoconstrictor potente, aumentando a resistência vascular sistêmica; (2) a mesma
estimula a secreção de aldosterona a qual aumenta a reabsorção dos íons sódio e de
água, pelos rins. Essa ação aumenta o volume de sangue, propiciando a elevação da
pressão arterial (TORTORA, 2002).

2.1.4.4.2. Epinefrina (adrenalina) e Norepinefrina (noradrenalina)

A norepinefrina é um hormônio vasoconstrictor especialmente potente, enquanto
a epinefrina é menos e, em algumas instâncias, até causa uma discreta vasodilatação das
arteríolas dos músculos cardíaco e esquelético. Esses hormônios da medula adrenal
aumentam o débito cardíaco devido ao aumento da frequência e da contratilidade
cardíaca; também produzem vasoconstricção das arteríolas e das veias, na pele e nos
órgãos abdominais. Isto ocorre por causa de uma estimulação do SNA- simpático das
terminações nervosas simpáticas, durante o estresse ou o exercício, liberam
norepinefrina que excita o coração, as veias e as arteríolas (GUYTON, HALL, 1998;
TORTORA, 2002)

2.1.4.4.3. Hormônio Antidiurético (ADH) ou Vasopressina

A vasopressina (ADH) é ainda mais poderosa que a angiotensina como
vasoconstrictor, o que talvez, possa considerá-la como a mais potente. Produzido pelo
hipotálamo e liberado pelas glândulas hipófise posterior, possui a capacidade de
absorção facultativa de água, aumentando a permeabilidade à água das células
principais. Na ausência do ADH, há a diminuição significativa da permeabilidade à
água das membranas apicais das células principais. Diante disso, ocorre a
vasoconstricção, permitindo que ocorra o aumento da permeabilidade à água pela
membrana apical da célula principal, visto que as membranas basolaterais que estão em

20

contato íntimo com o líquido intersticial, onde as quais servem como intermediador
entre a célula principal e o capilar peritubular. Na verdade, promovem uma rápida
transferência das moléculas de água para a circulação sistêmica em virtude dessa
constante e alta permeabilidade à água por estas membranas basolaterais. Quando o
nível de ADH diminui, então é excretado volume maior de urina (GUYTON, HALL,
1998; TORTORA, 2002)

2.1.4.4.4. Peptídeo Natriurético Atrial (ANP)

Um enorme aumento do volume sanguíneo promove a liberação do ANP por
células nos átrios cardíacos que causa vasodilatação por inibir a reabsorção de sódio e
água no túbulo contorcido proximal e no ducto proximal do néfron, além de suprimir a
secreção de aldosterona e ADH. Esses efeitos aumentam a eliminação de sódio na urina
(natriurese) e aumentam o débito urinário (diurese), que diminui o volume sanguíneo,
resultando na diminuição da pressão arterial (TORTORA, 2002).

2.1.4.5. Sistema Renal-Líquido

Para Guyton e Hall (1998), o sistema renal-líquido corporal atua de forma
bastante simples: no momento em que o corpo contém líquido extracelular em excesso,
a pressão arterial sobe em que a elevação desta pressão, por sua vez, possui efeito direto
nos rins, fazendo-os excretarem o excesso deste líquido, diminuindo o volume
sanguíneo e o débito cardíaco, com o intuito de normalizar a pressão arterial. Uma
elevação na pressão arterial no ser humano, em poucos milímetros de mercúrio, pode
dobrar a excreção de água denominada diurese de pressão, e também dobrar a excreção
de sal chamada natriurese de pressão.

2.1.4.6. Fluxo Sanguíneo

O débito cardíaco é a quantidade de sangue bombeada pelo ventrículo esquerdo
para a aorta a cada minuto, onde o fluxo sanguíneo total na circulação de uma pessoa
adulta em repouso é de cerca de 5.000ml/min., visto que o fluxo sanguíneo é a
quantidade que passa por um determinado ponto da circulação, num dado período de

21

tempo. É importante e claro que a mesma quantidade de sangue deva passar através de
ambas a circulação sistêmica e pulmonar (GUYTON; HALL, 1998)
2.1.6. Pulso

É a alternância da expansão e de retração das artérias elásticas, após cada sístole
do ventrículo esquerdo, criando assim uma onda de propagação de pressão. O pulso é
mais forte nas artérias próximas do coração, ficando cada vez mais fraca nas arteríolas e
desaparecendo, por completo, nos capilares. Porém, pode ser sentido ou palpado em
qualquer artéria situada próximo à superfície do corpo e que curse sobre um osso, ou
qualquer estrutura firme (TORTORA, 2002).
Para Santos e colaboradores (2003) o pulso é a sensação que o examinador tem
quando coloca a ponta do dedo sobre uma artéria situada superficialmente e que cruza
um osso. Ao examinar o pulso o examinador deve avaliar a sua freqüência e as suas
características onde os pulsos normalmente avaliados durante o exame clínico são
carotídeo, radial. femoral e pedioso e para isso deve ser empregado o dedo indicador e o
médio, evitando-se usar o polegar por possuir pulsação própria que pode causar
confusão.

2.1.6.1. Frequência
A frequência do pulso, normalmente é igual a frequência cardíaca. A frequência
normal do pulso, em repouso, fica entre 70 e 80 batimentos por minuto (bpm).
Taquicardia significa frequência cardíaca ou de pulso rápida, em repouso acima de 100
batimentos por minuto, enquanto que a bradicardia indica baixa frequência cardíaca ou
de pulso em repouso, inferior a 60 batimentos por minuto. Então, é aferida em
batimentos por minuto, podendo ser normal, lenta ou rápida, podendo variar de acordo
com a idade (TORTORA, 2002; SANTOS E COLABORADORES, 2003).

2.1.6.2. Regularidade

Normalmente os intervalos entre os batimentos são constantes sendo, neste caso,
denomina-se regular. Quando os intervalos não são constantes, diz-se que o pulso é
irregular (SANTOS E COLABORADORES, 2003).

2.1.6.3. Intensidade

22

Geralmente, a onda de pulso é forte e sentida facilmente e diante disso afirma-se
que o pulso é amplo. No momento que a onda de pulso torna-se fraca e dificilmente
sentida, diz-se que o pulso é débil (SANTOS E COLABORADORES, 2003).

2.1.7. Principais Pontos de Pulsação

Dentre as principais artérias, os pontos de localização onde pode ser aferida a
pressão arterial através das artérias braquial, poplítea e pediosa.

2.1.7.1. Artéria Braquial
Esta artéria é a continuação da artéria axilar, sendo superficial e palpável em todo
o seu trajeto. É neste trajeto, que colocamos o manguito do tensiômetro para a tomada
da tensão arterial. Antes de dividir-se em seus ramos terminais, a artéria emite ramos
para musculatura do braço e a artéria braquial profunda que supre a musculatura
extensora (http://www.lava.med.br/livro/pdf/luiz_anatomia.PDF)

FIGURA 10: Artéria Braquial

23

FONTE: Atlas de anatomia humana, 2006
2.1.7.2. Artéria Poplítea

Após atravessar o hiato tendíneo, fenda musculoaponeurótica, a artéria femoral
passa a denominar-se de artéria poplítea. A artéria situa-se profundamente em todo o
seu trajeto. Finalmente, esta artéria divide-se em artéria tibial posterior e artéria tibial
anterior. Como se situa sob a tensa fáscia poplítea, para a artéria ser palpada é
necessário

manter

o

joelho

em

(http://www.lava.med.br/livro/pdf/luiz_anatomia.PDF)

FIGURA 11; Artéria poplítea
FONTE: http://en.academic.ru/80/popliteal_artery.png

flexão

24

2.1.7.3. Artéria Pediosa

É a continuação da artéria anterior da tíbia a qual passa em frente da articulação
do tornozelo, na lateral da tíbia do dorso do pé à parte proximal do primeiro espaço
intermetatarsal, onde se divide em dois ramos, o primeiro metatarsal dorsal e plantar
profunda. A artéria dorsal do pé (pediosa) pode ser maior do que o habitual, para
compensar uma artéria plantar deficiente, ou seus ramos terminais para os pés podem
estar ausentes, os dedos, em seguida, a ser fornecida pelo plantar medial, ou o seu lugar
pode ser tomado completamente por um grande ramo perfurante da artéria peroneal. É
uma artéria superficial e palpável (http://bartleby.com/107/161.html).

FIGURA 12: Artéria Pediosa
FONTE: Atlas de anatomia humana, 2006.

25

FIGURA 13: Principais pontos de pulsação

3. HIPOTENSÃO ARTERIAL

3.1. Conceito

A hipotensão arterial é a redução da taxa normal de pressão nas artérias, força
necessária para que o sangue chegue aos tecidos. Essa pressão varia entre o momento da
batida do coração e o momento em que esse músculo relaxa. Quando fica abaixo de 100
por 70 mm Hg (ou milímetros de mercúrio), ou 10 por 7 (como dito em linguagem
corrente)

ela

é

considerada

baixa

(http://www.eronilupatini.com/artigos/HIPOTENS%C3O%20ARTERIAL.pdf).
O fluxo sanguíneo cerebral resultante da interação entre pressão arterial e
resistência cerebrovascular suporta, principalmente em indivíduos, jovens e saudáveis,
variações de até 70 mm Hg. Entretanto, quedas pressóricas mais significativas ou a
presença de fatores que alteram a resistência cerebrovascular resultam em diminuição

26

do fluxo sanguíneo cerebral e baixa perfusão tissular, com aparecimento de sintomas
(PORTO, 2007)
A prevalência da hipotensão aumenta com a idade, doenças associadas e uso de
medicamentos. Cerca de 6% dos jovens e 30% dos muitos idosos apresentam episódios
de hipotensão arterial (PORTO, 2007)

3.2. Etiologia

De acordo com Porto (2007), as principais causas e fatores de risco da hipotensão
arterial são:
 Repouso prolongado;
 Hipovolemia – diurese volumosa, diarréia, vômitos, baixa ingestão de água,
hemorragia, diálise excessiva, sudorese excessiva, desidratação;
 Doenças cardíacas – miocardiopatias, arritmias, valvopatias mitral e aórtica,
insuficiência cardíaca, insuficiência coronariana, disfunção autonômica do
coração. Tais alterações levam a diminuição do débito cardíaco;
 Choque séptico – gera vasodilatação;
 Exposição ao calor - gera a vasodilatação;
 Fome (hipoglicemia);
 Alterações vasculares – varizes volumosas, má formação arteriovenosa;
 Doenças endócrinas e metabólicas – diabetes mellitus, hipotireoidismo;
 Alcoolismo, insuficiência renal;
 Desordens do sistema nervoso central como Mal de Parkinson;
 Disfunção dos barorreflexos – síncope vasovagal, síncope situacional
(miccional, tosse, defecação), hipersensibilidade do seio carotídeo, neuralgia do
trigêmeo;
 Medicamentos – diuréticos, vasodilatadores, antidepressivos tricíclicos,
insulina, narcóticos, relaxantes musculares, neurolépticos.
3.3. Formas Clínicas
O mesmo autor defende a existência de formas de hipotensão que ocorrem o somente
às vezes, quando a pressão cai muito e subitamente no qual os sintomas e efeitos variam de
moderados a severos e envolvem:

27

Hipotensão arterial idiopática – sem causa definida;
Hipotensão arterial crônica – causas constitucionais. Refere-se às pessoas que
sempre têm pressão baixa, embora elas não apresentem sinais e sintomas e não
precisam de tratamento;
Hipotensão arterial ortostática ou postural – queda da PAS e/ou PAD em até
3 minutos após o paciente assumir a posição de pé, podendo ou não ser
acompanhada de sintomas;
Hipotensão arterial pós-prandial – ocorre até 2 horas após alimentação
copiosa (sem critérios, totalmente desregulada), especialmente rica em
carboidratos. Comum em idosos. Em geral, é assintomática, mas pode ser
acompanhada de turvação visual ou síncope;
Hipotensão

arterial

induzida

por

medicamentos

–

antidepressivos,

neurolépticos, sedativos, relaxantes musculares, antidepressivos tricíclicos.
3.4. Sinais e Sintomas
Porto (2007). A sintomatologia da hipotensão arterial envolve:
 Tontura, lipotimia (pré-síncope), síncope;
 Turvação visual, escotomas (região do campo visual que apresenta perda total ou

parcial da acuidade visual, rodeada de outra região em que a visão normal está
preservada);
 Queda;
 Fadiga crônica, mal-estar, fraqueza;
 Enjôo leve;
 Sinais de isquemia cerebral focal (afasia, convulsão);
 Angina do peito;
 Cefaléia;
 Depressão, medo, insegurança.

3.5. Conduta de Primeiros Socorros
Conforme o artigo Pressão Baixa? O que fazer em uma emergência na academia o
autor orienta quanto a nossa conduta diante de um quadro hipotensivo

28

1. Quando o paciente informar um desconforto, procure um lugar e o acomode na
cadeira ou maca. Geralmente após um breve repouso o desconforto passará;
2. Se as tonturas forem intensas, sente o cliente em uma cadeira cruzando suas mãos na
nuca. Coloque a cabeça do cliente entre as pernas, curvando-se totalmente para frente e
faça força com as mãos para baixo, enquanto pede para que o cliente force a cabeça para
cima. Esse movimento fará com que aumente a quantidade de sangue e oxigênio no
cérebro;

FIGURA 14: Conduta para minimizar as tonturas causadas pela hipotensão
FONTE: http://www.drgate.com.br/almanaque/1socorros/desmaio.htm

3. Deitar a vítima com as pernas elevadas e manter as vias aéreas desobstruídas; Eleválos com uma mochila, roupas, etc. com isso, o sangue circula em maior quantidade no
cérebro e nos órgãos nobres;
4. Desapertar quaisquer peças de roupa justas no pescoço, peito e cintura, para auxiliar a
ventilação e a circulação;
5. Arejar o ambiente, ou transportar a vítima para um local com melhor ventilação
6. Não deixe o paciente sair sem ter a certeza que ele tem condições de chegar sem
problemas em casa.

29

FIGURA 15: Conduta de elevação de membros para aumentar a oxigenação cerebral
FONTE: http:// www.drgate.com.br/almanaque/1socorros/desmaio.htm

4. HIPERTENSÃO ARTERIAL
4.1. Conceito
A hipertensão, ou pressão arterial persistentemente elevada, é definida como
PAS igual ou superior a 140 mm Hg e PAD igual ou superior a 90 mm Hg. Nas
sociedades industrializadas, a hipertensão é o distúrbio que mais comum que afeta o
coração e os vasos sanguíneos, sendo a causa mais importante de insuficiência cardíaca,
doença renal e de acidentes vasculares encefálicos (AVE), além de ser atualmente o
problema de saúde pública mais importante. È comum, assintomática, imediatamente
detectável, em geral facilmente tratável e muitas vezes acarretam em complicações
letais se não tratada (TORTORA, 2002; KASPER, 2006).
Há a prevalência na população de 20 a 44%, dependendo da região estudada,
significando que há no Brasil 20 a 40 milhões de pacientes hipertensos (PORTO, 2007).
4.2. Classificação da pressão arterial
Classificação da Pressão Arterial (Maiores de 18 anos)
V Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial, 2006
Classificação

Pressão Sistólica

Pressão Diastólica

Ótima

< 120 mm Hg

< 80 mm Hg

30

Normal

< 130 mm Hg

< 85 mm Hg

130-139 mm Hg

85-89 mm Hg

140-159 mm Hg

90-99 mm Hg

160-179 mm Hg

100-109 mm Hg

> 180 mm Hg

> 110 mm Hg

> 140 mm Hg

> 90 mm Hg

Pré-Hipertensão
Limítrofe
Pré-Hipertensão
Hipertensão
Estágio 1
Hipertensão
Estágio 2
Hipertensão
Estágio 3
Hipertensão
Sistólica Isolada
TABELA 1: Classificação da pressão arterial
FONTE: Vademucum de clínica médica, 2007
4.3. Etiologia
4.3.1. Hipertensão Primária ou Essencial
Surpreendentemente, 90 a 95% de todos os casos de hipertensão fazem parte desta
categoria na qual a pressão arterial persistentemente elevada não pode ser atribuída a
nenhuma causa identificável (TORTORA, 2002).
4.3.2. Hipertensão Secundária
Segundo o mesmo autor, os 5 a 10% restantes fazem parte desta categoria o qual
possui causa subjacente identificável. Diversos distúrbios causam a hipertensão
secundária:


Obstrução do fluxo sanguíneo renal, ou distúrbios que lesem o tecido renal,
podem fazer com que os rins liberem quantidade excessiva de renina, no sangue.
O alto nível resultante de angiotensina II provoca vasoconstricção, aumentando,
desse modo, a resistência vascular sistêmica;



Hipersecreção de aldosterona – resultando, por exemplo, de tumor do córtex
adrenal – estimula a reabsorção excessiva de sal e de água pelos rins, o que
aumenta o volume dos líquidos corporais;

31



Hipersecreção de epinefrina e de noriepinefrina, por um feocromocitoma,
tumor de medula adrenal. A epinefrina e a noriepinefrina aumentam a frequência
e a contratilidade cardíacas, além de aumentarem a resistência vascular
sistêmica.
As causas específicas que exemplificam bem a hipertensão arterial secundária

compreendem o estreitamento das artérias renais, doença renal parenquimatosa,
hiperaldosteronismo (hipertensão mineralocorticóide), determinados medicamentos,
gravidez e coarctação da aorta (http://www.uff.br/promocaodasaude/cons.class.pdf).
4.3.3. Hipertensão do “Avental ou do Jaleco Branco”
Conforme o Portal do Coração, nesta categoria de hipertensão, os indivíduos nos
consultórios apresentam uma elevação da pressão arterial, maior ou igual a 140/90 mm Hg, mas
que ao chegarem a suas casas, os níveis pressóricos se normalizam, onde tais pessoas geralmente são
normotensas. Esses episódios evidenciam-se somente na presença do profissional de saúde.
Os achados que nos orientam a suspeitar desta situação são: jovens ou idosos, sexo feminino,
relato de medidas da pressão arterial normais fora do consultório e hipertensão estágio I (pressão
sistólica até 159 mm Hg e/ou diastólica até 99 mm Hg) sem lesão de órgão-alvo ( coração , artérias ,
cérebro e rins ).
Alguns estudos apontam que a hipertensão do avental branco apresenta risco cardiovascular
intermediário entre normotensão e hipertensão arterial verdadeira, porém mais próximo ao risco dos
normotensos. Ainda que não existam evidências de benefícios de intervenções neste grupo, os pacientes
devem ser considerados no contexto do risco cardiovascular global, devendo permanecer em
seguimento clínico, pela possibilidade de se transformarem em verdadeiros hipertensos
(http://portaldocoracao.uol.com.br/hipertensao-arterial.php?id=1718)
Por isso, uma grande proporção dos pacientes hipertensos necessitará de uma confirmação de seu
diagnóstico através de um exame que analise a pressão arterial fora do ambiente médico ou de
consultório,

como

a MAPA (monitorização

ambulatorial

a MRPA (monitorização residencial da pressão arterial).
4.4. Fatores de Risco

da

pressão

arterial)

ou

32

De acordo com os artigos ―Fatores de Risco para Hipertensão Arterial Sistêmica
Versus Estilo de Vida Docente‖ e ―A Epidemiologia da Hipertensão Arterial‖ os
principais fatores de risco enquadram-se em modificáveis e não-modificáveis .
4.4.1. Fatores de Risco Não-Modificáveis
4.4.4.1. Idade
Diante do processo fisiológico do envelhecimento ocorre o espessamento da
parede dos vasos sanguíneos mediante a produção excessiva do colágeno subendotelial
e redução drástica na produção de elastina provocando, assim, a redução de
distensibilidade na parede arterial. A pressão arterial aumenta linearmente com a idade.
Em indivíduos jovens, a hipertensão decorre mais freqüentemente apenas da elevação
na pressão diastólica, enquanto a partir da sexta década o principal componente é a
elevação da pressão sistólica.
A presença de HAS em idosos merece maior atenção devido à vulnerabilidade
frente às complicações cardiovasculares determinadas não só pela hipertensão, como
também por outros fatores de risco que se acumulam com o passar do tempo.

4.4.4.2. Hereditariedade

Segundo os artigos, o caráter hereditário aparece em 74% dos sujeitos. Para
BARRETO-FILHO & KRIEGER (2003), dos fatores envolvidos na fisiopatogênese da
hipertensão arterial, um terço deles pode ser atribuído a fatores genéticos. Citam como
exemplo o sistema regulador da pressão arterial e sensibilidade ao sal.
Os autores deixam claro que a hipertensão arterial pode ser entendida como uma
síndrome multifatorial, de patogênese pouco elucidada, na qual interações complexas
entre fatores genéticos e ambientais causam elevação sustentada da pressão. Em
aproximadamente 90% a 95% dos casos não existe etiologia conhecida ou cura, sendo o
controle da pressão arterial obtido por mudanças do estilo de vida e tratamento
farmacológico.

4.4.4.3. Sexo e Etnia

33

Diante dos estudos apontados pelos referidos artigos fez-se por relevante abordar
a relação entre climatério e HAS onde IRIGOYEN et al (2003) afirmam que estudos
demonstraram que a pressão arterial é mais elevada em homens que em mulheres até a
faixa etária de 60 anos.Sugere-se que os hormônios ovarianos são responsáveis pela
pressão mais baixa nas mulheres (durante o climatério) e com a chegada da menopausa
a prevalência da pressão alta entre homens e mulher estende a se aproximar.
A prevalência global de hipertensão entre homens e mulheres insinua que sexo
não é um fator de risco para hipertensão. Estimativas globais sugerem taxas de
hipertensão mais elevadas para homens até os 50 anos e para mulheres a partir da sexta
década. Hipertensão é mais prevalente em mulheres afrodescendentes com excesso de
risco de hipertensão de até 130% em relação às mulheres brancas.
4.4.2. Fatores de Risco Modificáveis
4.4.2.1. Hábitos sociais e uso de anticoncepcionais
Anticoncepcionais: 34,7% dos sujeitos da pesquisa fizeram ou fazem uso de
contraceptivo hormonal. O III CBHA (BRASIL, 2001) afirma que a ingestão de
anticoncepcionais orais deve ser considerada como possível causa de
hipertensão arterial. Embora não haja contra-indicação formal, o ―uso de
anticoncepcionais orais deve ser evitado em mulheres com mais de 35 anos de
idade e em obesas, pelo maior risco de hipertensão arterial. Em mulheres com
mais de 35 anos fumantes irredutíveis, o anticoncepcional oral está formalmente
contra-indicado‖;
Tabagismo: É evidente que os efeitos do tabagismo são maléficos em curto ou
longo prazo para saúde. O fator vasoconstricção é o mais relevante, além de
acelerar o processo de arteriosclerose. Geralmente, o fumante busca o famoso
―cafezinho‖, nas situações estressantes e também condicionam ao consumo de
cafeína. OPARIL (1997, p.291) afirma que ―a cafeína e a nicotina elevam
agudamente a PA‖. Segundo o III CBHA (BRASIL, 2001), o tabagismo
colabora para o efeito adverso da terapêutica de redução dos lípides séricos e
induz resistência ao efeito de drogas anti-hipertensivas. Isso se deve por que as
substâncias tóxicas contidas no cigarro estimulam a proliferação das células
musculares na parede dos vasos sanguíneos tornando-os mais espessos e, ao

34

mesmo tempo, reduz a capacidade elástica e o diâmetro das mesmas, gerando
assim o aumento do atrito do sangue circulante com a parede dos vasos;
Bebida Alcoólica: O consumo excessivo de bebidas alcoólicas como cerveja,
vinho e destilados eleva a PA tanto agudo quanto cronicamente, pois geralmente
vem acompanhada de outros hábitos como a ingestão exacerbada de calorias,
inatividade física e elevado consumo de sal. Varia de acordo o gênero e a
magnitude associada à quantidade de etanol e a freqüência de ingestão. No
momento que o indivíduo consome em excesso o álcool ocorre a desidratação do
organismo que imediatamente produz uma hipovolemia e o organismo para
compensar a redução drástica de líquido corporal, estimula o Sistema Nervoso
Autônomo – Simpático (SNA-S). Como resposta ao estímulo, ocorre a
vasoconstricção, diminuição do diâmetro dos vasos sanguíneos e conseqüente
aumento da PA em que este fenômeno é denominado Efeito Rebote do Álcool.
Estudos observacionais indicam que o consumo de bebida alcoólica fora das
refeições aumenta o risco de hipertensão, independentemente da quantidade de
álcool ingerida;

4.4.4.2. Padrões Alimentares e Aspectos Físicos
Sedentarismo: O sedentarismo aumenta a incidência de hipertensão arterial
(HP). Indivíduos sedentários apresentam risco aproximado de 30% maior de
desenvolver HP que os ativos. O exercício aeróbio apresenta efeito hipotensor
maior em indivíduos hipertensos que normotensos. O exercício resistido possui
efeito hipotensor semelhante, mas menos consistente;
Obesidade: O excesso de massa corporal é um fator predisponente para a
hipertensão. Cerca de 80% dos homens e 65% das mulheres apresentam
hipertensão diretamente atribuível ao sobrepeso e obesidade, pois, o acúmulo de
gordura no sangue circulante torna-o mais espesso e consequentemente mais
viscoso, propiciando assim um maior atrito deste com a parede dos vasos e
finalmente a elevação dos níveis pressóricos. O aumento do diâmetro abdominal
(>90 cm nos homens e > 70 cm nas mulheres), o aumento do IMC associado ao
aumento da idade contribui para a hipertensão arterial sistêmica. A perda de
peso acarreta na redução da pressão arterial;
Hábitos Alimentares

35

 Número e Qualidade das refeições – Segundo os estudos apresentados
pelos artigos, cerca de 40% faz 4 refeições ao dia, enquanto 4,3% afirma
fazer uma refeição ao dia. Embora 40% tenham declarado realizar 4
refeições por dia, a qualidade das mesmas é insatisfatória do ponto de
vista nutricional onde a alimentação adequada é substituída por lanches
que se configuram como boas fontes de calorias e gorduras saturadas.
Sal em excesso, refrigerantes, carnes salgadas (carne de sol ou carne
seca), massas, enlatados e conservas, doces, carne vermelha estão no
cardápio dos brasileiros. Os maus hábitos alimentares interferem no
sistema renina-angiotensina-aldosterona que aumenta o volume de
líquido corpóreo e conseqüente aumento da pressão arterial;
 Estresse – O desequilíbrio entre o sistema nervoso simpático e
parassimpático interfere no mecanismo de defesa do organismo e como
resposta, há vasoconstricção. Estudos demonstram que os estressados
produzem menos α-índex (mecanismo de defesa) do que os indivíduos
normais;
 Distúrbios do Sono – A apnéia é o principal fator perturbador do sono.
Diante disso, ocorre a diminuição de oxigênio a diminuição da
concentração de oxigênio e em contrapartida há um aumento da
concentração de dióxido de carbono. O desequilíbrio de concentração
dos gases causa hipoxemia, interferindo assim a sensibilidade
barorreflexora e elevando a pressão arterial.

4.4.3. Sintomatologia
Para Porto (2007), os sinais e sintomas da hipertensão arterial são:
Assintomática ou oligoassintomática (manifestações clínicas após os
primeiros 15 a 20 anos de evolução, associada a complicações;
Cefaléia, zumbidos, tontura, palpitações, poliúria e nictúria;
Dispnéia de esforço;
Diferenças de pulsação em membros superiores e inferiores (coarctação da
aorta);
Feocromocitoma;
Falta de ar;

36

Sangramentos nasais;
Enjôos;
Ansiedade, nervosismo.

4.4.4. Complicações da Hipertensão Arterial Sistêmica
Conforme o Portal do Coração, a hipertensão é considerada o principal fator de
risco para o desenvolvimento de complicações cardiovasculares. Tais complicações
podem acometer diversos locais do organismo chamadas ―lesões em órgãos-alvo‖
decorrentes da hipertensão arterial. O aumento dos níveis pressóricos associados a
outros fatores de risco cardiovascular como tabagismo, dislipidemias (anormalidades de
colesterol e suas frações), diabetes mellitus e obesidade, aumentam o risco de
desenvolvimento destas ―lesões em órgãos-alvo‖

4.4.4.1. Complicações Cardíacas
Hipertrofia Ventricular Esquerda – espessamento anormal do músculo
cardíaco, resultante de uma sobrecarga crônica causado pelo aumento da
pressão arterial. Pode levar a complicações de ordem maior como infarto
agudo do miocárdio, insuficiência cardíaca e acidente vascular encefálico
(AVE). Outras complicações seriam: angina pectoris, arritmias cardíacas,
distúrbios de condução elétrica.

4.4.4.2. Complicações Cerebrais
Acidente Vascular Encefálico (AVE) – A isquemia cerebral transitória é
uma disfunção neurológica reversível, geralmente durando poucos minutos.
O AVE, por sua vez, é uma disfunção neurológica irreversível, podendo ser
causado por uma obstrução que impede a irrigação cerebral (AVE Isquêmico)
ou por uma hemorragia intracraniana (AVE Hemorrágico), podendo levar a
seqüelas graves. O comprometimento dos pequenos vasos cerebrais leva a
perda progressiva das funções mentais, como a memória e a concentração.

37

4.4.4.3. Complicações Renais

Disfunção Renal inicial;
Falência Renal (Insuficiência Renal Crônica)

4.4.4.4. Complicações nos Vasos Sanguíneos
Arteriosclerose – formação de placas de gordura ou ateromas na parede das
artérias;
Aneurismas.

4.4.4.5. Complicações Oculares
Retinopatia Hipertensiva;
Cegueira

4.4.5. Conduta de Primeiros Socorros em Hipertensão Arterial
No caso de crises hipertensivas, realiza-se a avaliação primária seguida da
avaliação secundária associada à verificação dos sinais vitais. A gravidade potencial da
crise hipertensiva exige tratamento imediato, já que a reversibilidade das possíveis
complicações descritas está condicionada à presteza e agilidade das medidas
terapêuticas. O objetivo inicial do tratamento a ser feito por médico é a rápida redução
das cifras tensionais. O atendimento especializado e a principal atitude de quem for
prestar os primeiros socorros é a rápida identificação da crise hipertensiva e remoção da
vítima. Para identificar crise, mesmo sem a aferição da pressão arterial, devem-se
conhecer os sintomas já descritos. Procurar saber se a vítima já é hipertensa, há quanto
tempo, e que medicamentos usa. A remoção para o atendimento especializado deve ser
urgente (CARDOSO, 2003).
5. Aparelhos Usados para a Aferição da Pressão Arterial Sistêmica

5.1. Esfigmomanômetro Mecânico Aneróide

38

A palavra aneróide deriva do grego ―a neros‖ (não líquido) e do sufixo ―oid‖
(semelhante). Este tipo de manômetro funciona por elasticidade das lâminas metálicas.
É um instrumento não invasivo usado para medir a pressão arterial que é utilizada por
diversos profissionais, como médicos, fisioterapeutas, enfermeiros, farmacêuticos e
nutricionistas. Tal instrumento é composto de: uma pêra infladora para gerar pressão,
com válvula de controle para a deflação; um manômetro aneróide para medir a pressão;
manguito e braçadeira para manter a pressão constante, onde o mesmo é usado em
conjunto com um estetoscópio para a detecção dos pontos de pressão de interesse por
ausculta – sons de Korotkoff que são os diversos sons que são auscultados enquanto se
afere

a

pressão

arterial

(http://www.wikipedia.com.br;

http://www2.dbd.puc-

rio.br/pergamum/tesesabertas/0511089_08_cap_03.pdf)

O tamanho do manguito ('borracha') deve circundar pelo menos 80% da
circunferência do braço quando é menor - ex.: obeso - a PA será superestimada). O
manguito deve ser inflado até 20 mm Hg acima da PA sistólica, estimada pelo
desaparecimento do pulso radial, e então, desinsuflado na velocidade de mais ou menos
3mmHg/seg, para auscultarmos os sons de Korotkoff, através do uso da campânula do
estetoscópio. Tanto no adulto quanto na criança, a PA sistólica é a fase I (aparecimento
do som), enquanto que a PA diastólica é a fase V (desaparecimento do som). A fase II é
o início do gap auscultatório; a fase III, o reaparecimento do som, e a fase IV é o
abafamento do som. Nos pacientes com insuficiência aórtica, é a fase IV que determina
a PA diastólica, já que a fase V pode ser o zero. O esfigmomanômetro utilizado pode ser
o de coluna de mercúrio (mais fidedigno), aneróide ou o eletrônico. Os dois últimos
devem ser calibrados de 3/3 meses com um manômetro de coluna de mercúrio adequado
(http://www.wikipedia.com.br).

FIGURA 16: Modelo atual do Esfigmomanômetro mecânico aneróide
FONTE: http:// www2.dbd.puc-rio.br/pergamum/tesesabertas/0511089_08_cap_03.pdf

39

5.1.1. Detalhamento do Esfigmomanômetro Mecânico Aneróide

As partes externas do manômetro do esfigmomanômetro são:

Vidro ou Plástico
de Proteção

Ponteiro Indicador

Registro INMETRO

Escala de
Leitura de
Pressão

Entrada de Pressão
FIGURA 17: Detalhes do manômetro
FONTE: www2.dbd.puc-rio.br/pergamum/tesesabertas/0511089_08_cap_03.pdf

Resolução (cada Traço=2 mm Hg)

Marca de Tolerância do
Zero
FIGURA 18: Demonstração da escala de leitura

40

FONTE: http://www2.dbd.puc-rio.br/pergamum/tesesabertas/0511089_08_cap_03.pdf

A resolução da escala de leitura é de 0,27 kPa (2mm Hg) com faixa de leitura de
0 kPA (0 mm Hg) a 40,00 kPa (300 mm Hg) para o esfigmomanômetro mecânico. A
escala de leitura consta uma marca que varia de modelo para modelo indicando a
tolerância do zero de ±0,40 kPa (3 mm Hg) neste tipo de manômetro (http:
//www2.dbd.puc-rio.br/pergamum/ tesesabertas/0511089_08_cap_03.pdf)
Na parte traseira do manômetro existe um prendedor para fixá-lo na braçadeira e,
na parte de baixo, a entrada da pressão e o anel de ajuste externo do zero.

FIGURA 19: Ilustração da parte traseira do manômetro

O ajuste externo do zero é realizado girando no sentido horário ou anti-horário
com o Manômetro despressurizado, até que o ponteiro fique dentro da marca de
tolerância do zero. Um ajuste mais adequado pode ser feito deslocando o ponteiro
dentro desta marca. Durante o ajuste o ―fole‖ é deslocado internamente, aumentando ou

41

reduzindo a distância de contato com o ―tubo‖, fazendo com que o ponteiro se desloque
mesmo sem pressão no manômetro.
A braçadeira guarda internamente o manguito, uma bolsa selada

feita

de

material elástico, para armazenar o ar sob pressão e pressionar o vaso condutor para
medição da pressão arterial. O manguito possui dois mangotes onde são fixados a pêra
infladora e o manômetro.

VISTA FRONTAL

FIGURA 20: Vista frontal da braçadeira com manguito do esfigmomanômetro

VISTA TRASEIRA

FIGURA 21: Vista traseira da braçadeira com manguito do esfigmomanômetro

Existem uma série de dimensões de bolsa inflável do manguito de acordo com a
faixa etária e diâmetro do membro a ser utilizado para o procedimento.

42

Dimensões recomendadas da bolsa inflável do manguito
(“American Heart Association”).
Circunferência do

Denominação do

Largura da Bolsa

Comprimento da

Braço (cm)

manguito

(cm)

Bolsa (cm)

5-7,5

Recém-nascido

3

5

7,5-13

Lactente

5

8

13-20

Criança

8

13

17-24

Adulto magro

11

17

24-32

Adulto

13

24

32-42

Adulto obeso

17

32

42-50

Coxa

20

42

TABELA 2: Dimensões recomendadas de bolsa inflável do manguito
FONTE: http:// www.scielo.br/pdf/abem/v43n4/11752.pdf

A pêra, ou bulbo, é o mecanismo usado para inflar o manguito por meio de
pressionamentos contínuos (pressionar e soltar seguidamente). Este mecanismo é
composto da pêra feita de material elástico, uma válvula de alívio para esvaziar o
manguito e uma válvula que permite a passagem do ar em um único sentido para encher
a pêra.

Válvula de Alívio

Válvula para inflar a pêra

Pêra

43

FIGURA 22: Porções da pêra
5.2. Estetoscópio
O esfigmomanômetro aneróide mecânico é usado em conjunto com um
estetoscópio para realizar a parte de ausculta. Seu princípio consiste na transmissão das
ondas sonoras através de corpo sólido utilizando o ar preso nos tubos para levar o som
ao ouvido humano. O estetoscópio é um aparelho utilizado para amplificar sons
corporais, como os sons cardíacos e os sons dos pulmões, por exemplo. Compõem o
aparelho:
a) Olivas auriculares - peças em formato anatômico, que se encaixam ao canal auditivo
do examinador.
b) Tubo de condução - condutos que permitem a transmissão do som com pouca
distorção da campânula ou diafragma aos ouvidos do examinador.
c) Campânula - Parte de contato com o corpo do examinado, com formato de
campânula, mais apropriado para percepção de sons agudos.
d) Diafragma - parte de contato com o corpo do examinado, com formato de
campânula, mas limitada por uma membrana, mais apropriada para percepção de sons
graves.
OLIVAS

Tubo de
Condução

44

FIGURA 23: Estetoscópio

CAMPÂNULA

DIAFRAGMA
FIGURA 24: A campânula e o diafragma do estetoscópio
FONTE: : http://www2.dbd.puc-rio.br/pergamum/tesesabertas/0511089_08_cap_03.pdf

6. Técnica para a Aferição da Pressão Arterial

O autor Ducan (2004) defende que a técnica correta para a aferição da pressão
arterial consiste no procedimento central para o diagnóstico e o prognóstico o qual

45

corriqueiramente é descuidado na prática clínica pelo fato de não se atenderem aos
cuidados técnicos necessários.
Conforme as recomendações da American Heart Association e do III Consenso
Brasileiro de Hipertensão Arterial, a técnica de medida indireta da pressão arterial deve
ser realizada da seguinte forma:
1. Prepare o material separando o estetoscópio, o esfigmomanômetro, caneta ou
lápis e papel para registro, fita métrica, algodão com anti-séptico;
2. Certifique-se de que o estetoscópio e o esfigmomanômetro estejam íntegros e
calibrados;
3. Certifique-se que o manguito esteja desinsuflado antes de ser ajustado ao
membro do paciente;
4. Lave as mãos antes de iniciar qualquer procedimento junto ao paciente;
5. Posicione o paciente em local calmo e confortável, com o braço calmo e
confortável, com o braço apoiado no nível do coração, permitindo 5 minutos de
repouso;
6. Esclareça seu cliente dos procedimentos aos quais será submetido, a fim de
diminuir a ansiedade;
7. Certificar-se de que o paciente não está com a bexiga cheia, não praticou
exercício físico, não ingeriu bebidas alcoólicas ou fumou até 30 minutos antes
da medida;
8. Deixar o paciente descansar de 5 a 10 minutos em ambiente agradável;
9. Descubra o membro a ser aferido e meça a circunferência do braço para
assegura-se do tamanho do manguito;
10. Selecione o tamanho ideal da bolsa inflável a ser utilizada – deve corresponder a
40% da circunferência braquial; e 80% para o comprimento;;

46

11. Envolva o manguito em torno do braço, mantendo-o 2,0 a 3,0 cm de distancia da
sua margem inferior á fossa antecubital, posicionando o centro da bolsa inflável
sobre a artéria braquial, permitindo que tubos e conectores estejam livres e o
manômetro em posição visível;
12. Palpe a artéria Braquial e centralize a bolsa inflável ajustando o meio da bolsa
sobre a artéria;
13. Com a ―mão não dominante‖ palpe a artéria radial e simultaneamente, com a
mão dominante feche a saída de ar(válvula de pêra do esfigmomanômetro),
inflando rapidamente a bolsa até 70 mm Hg e gradualmente a pressão aplicada
até que perceba o desaparecimento do pulso;
14. Desinsufle o manguito lentamente, identificando pelo método palpatório a
pressão arterial sistólica;
15. Aguarde de 15 a 30 segundos para inflar novamente o manguito;
16. Posicione corretamente as olivas do estetoscópio no canal aurucular,
certificando-se da ausculta adequada na câmpula (a posição correta das olivas do
estetoscópio é para frente em relação ao diafragma, pois permite maior
adequação ao conduto auricular, diminuindo a interferência de ruídos ambientais
externos);
17. Posicione a câmpula do estetoscópio sobre a artéria braquial, palpada abaixo do
manguito na fossa antecubital e simultaneamente com a mão dominante feche a
saída de ar (válvula da pêra do esfigmomanômetro), com a mão ―não
dominante‖ palpe a artéria braquial e em seguida novamente com a mão
dominante insufle o manguito gradualmente até o valor da pressão arterial
sistólica estimada pelo método palpatório e continue insuflando rapidamente até
20 mm Hg acima desta pressão;

47

18. Desinsufle o manguito de modo que a pressão caia de 2 a 4 mm Hg por segundo,
identificando pelo método auscultatório a pressão sistólica (máxima) em mm
Hg, observando no manômetro o ponto correspondente ao primeiro ruído regular
audível – 1 fase dos sons de korotkoff; e a pressão diastólica (mínima) em mm
Hg, observando no manômetro o ponto correspondente à cessação dos ruídos (5
fase dos sons de korotkoff, no adulto);
19. Desinsufle totalmente o manguito com atenção voltada ao completo
desaparecimento dos sons;
20. Retire o aparelho do membro do paciente deixando-o confortável;
21. Informe ao paciente o valor da pressão aferida;
22. Registre a posição em que o paciente se encontra no momento da aferição da
pressão arterial, o tamanho do manguito utilizado, o membro utilizado e s
valores da pressão arterial (em mm Hg);
23. Guarde os aparelhos em local adequado e lave as mãos após terminar qualquer
procedimento.

7. Procedimentos para medir a Pressão Arterial
O procedimento utilizado e aceito atualmente no posto foi elaborado inicialmente
pela Prof. Dr. Eugênia Veludo Veiga – USP e adaptado posteriormente pela acadêmica
de fisioterapia do UNIPÊ Géssica Price, do PROJETO DE EXTENSÃO PAPS 2008.1.
A – Atenção para estabelecimento do vínculo com o paciente
 Explicar o procedimento;
 Propiciar tempo de repouso;
 Indagar o paciente: Praticou exercícios? Bexiga Cheia? Ingeriu álcool? Café?
Fumo?
B – Bom posicionamento do paciente e localização da artéria através da palpação

48

 Sentado – Artéria Braquial;
 Deitado – Artéria Braquial, Artéria Poplítea, Artéria Pediosa;
 Em Pé – Artéria Braquial.
C – Colocação do manguito
 Centralizar o meio da braçadeira sobre a artéria;
 Posicioná-lo 2,0 a 3,0 cm acima do local da ausculta.
D – Determinar a PAS palpatória
 Palpar a artéria;
 Inflar o manguito até o desaparecimento do pulso;
 Desinsuflar o manguito.
E – Estetoscópio colocado sob a artéria escolhida
 Decorrido 30s da PAS palpatória;
 Inflar a válvula acrescentando 30 mm Hg ao valor da PAS encontrada
 Determinar a PAS no aparecimento do 1° som (Fase I de Koroktoff)
 Determinar a PAD no desaparecimento do som (Fase V de Korotkoff)

49

8.0. CONCLUSÃO

Mediante ao término deste trabalho tive a oportunidade de consolidar o
conhecimento teórico a respeito da fisiologia do sistema cardiovascular levando à
compreensão mais adequada da pressão arterial e de suas variações no que diz respeito a
sintomatologia da hipotensão e hipertensão onde a intervenção dos primeiros socorros
devem englobar uma ótima abordagem com a aplicação do SEMPRA, seguida da
verificação dos SSVV. A partir dos dados obtidos tem-se a capacidade de identificar a
gravidade do caso e se por eventualidade a vítima tiver prescrição médica, é
recomendado à administração do medicamento; caso não tenha, faz-se necessário a
identificação antecipada dos sinais de comprometimento, para impedir maiores riscos e
diante disso, acionar imediatamente o serviço médico avançado.
O socorrista deve atuar na atenção primária informando ao paciente sobre os
riscos potenciais decorrentes das alterações da PA e orientá-los a respeito da mudança
dos fatores modificáveis, instigá-los a participar do sistema de verificação de rotina do
posto o qual os pacientes podem solicitar, prevenindo quaisquer alterações
hemodinâmicas súbitas.

50

9.0. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

A
Epidemiologia
da
Hipertensão
Arterial.
Disponível
<http://departamentos.cardiol.br/dha/vdiretriz/03-epidemiologia.pdf>.
Acesso
05/03/10.

em:
em:

AMERICAN HEART ASSOCIATION. Técnica da Medida da Pressão Indireta.
Disponível em:<http://www.unb.br/fs/enf/nipe/tecnicapa.html>. Acesso em: 01/03/10.
ASSIS, Marcele M. V.; Oliveira, Júlia B. B. Medida Indireta da pressão arterial:
conhecimento teórico dos fisioterapeutas, 2003.
CARDOSO, Telma A. de Oliveira. Manual de Primeiros Socorros. Rio de Janeiro:
Núcleo de Biossegurança da fundação Oswaldo Cruz, 2003.
Considerações sobre a Classificação da Pressão Arterial: Implicações nas Ações de
Enfermagem. Disponível em: <http://www.uff.br/promocaodasaude/cons.class.pdf>.
Acesso em: 03/03/10.
III Consenso Brasileiro de Hipertensão Arterial. Hipertensão Arterial –
Diagnóstico

e

Classificação.

Disponível

em:

<:

http://

www.scielo.br/pdf/abem/v43n4/11752.pdf>. Acesso em: 05/03/10.
Coração
e
Ciclo
Cardíaco.
Disponível
http://www.uff.br/fisiovet/Coracao_ciclo.pdf>. Acesso em: 01/03/10.

em:<

DUCAN, Bruce B.;SCHIMITD, M.I;GIUGLIANI, ELISA R. J. Medicina
Ambulatorial – Condutas de Atenção Primária Baseada em Evidências. 3ed.São
Paulo: Artmed, 2004.
Esfigmomanômetros.
Disponível
em:
<
http://
www2.dbd.pucrio.br/pergamum/tesesabertas/0511089_08_cap_03.pdf>. Acesso em: 05/03/10.
Fatores de Risco para Hipertensão Arterial Sistêmica Versus Estilo de Vida
Docente.
Disponível
em:
<
http://
www.fen.ufg.br/revista/revista6_3/pdf/03_Original.pdf>. Acesso em: 05/03/10.
GUYTON, Arthur C.; Hall, John E. Fisiologia Humana e Mecanismos das
Doenças.6ed.Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998
Hipotensão
Arterial
–
Pressão
Baixa.
Disponível
em:<
http://www.eronilupatini.com/artigos/HIPOTENS%C3O%20ARTERIAL.pdf>.Acesso
em: 03/03/10.
.

51

MELLO, N. A. Angiologia.Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 1998.
NERTER, Frank H. Atlas de Anatomia Humana. 3ed.Porto Alegre: Artmed, 2006.
PORTO, C.C. PORTO, A.L.Vademecum
Janeiro:Guanabara Koogan,2007.

de

Clínica

Médica.2ed.Rio

de

Portal do Coração. Disponível em: <http://portaldocoracao.uol.com.br/hipertensaoarterial.php?id=1718>. Acesso em: 03/03/10.
Pressão Baixa? O que Fazer em uma Emergência na Academia. Disponível em:<
http://www.drgate.com.br/almanaque/1socorros/desmaio.htm>. Acesso em: 03/03/10
Processo

de

sístole

e

diástole

cardíaca.

Disponível

em:

<http://www.portalsaofrancisco.com.br/>. Acesso em: 03/03/10.
SANTOS, R.R..;CANETTI,M.D.;JÚNIOR,C.R.;ALVAREZ,F.S..Manual de Socorro
de Emergência.São Paulo:Atheneu,2003.
TORTORA, Grabowski. Princípios de Anatomia e Fisiologia. 9ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2002.

Pressão arterial: fatores e medição

Recommended

Recommended

More Related Content

What's hot

What's hot (19)

Viewers also liked

Viewers also liked (20)

Similar to Pressão arterial: fatores e medição

Similar to Pressão arterial: fatores e medição (20)

Pressão arterial: fatores e medição