Se caracteriza por la necrosis del epitelio del túbulo proximal (células anucleadas, citoplasma     eosinófilo intenso    h...
La inhibición de la síntesis de prostaglandinaspor los AINEs puede alterar la distribución delflujo sanguíneo renal; mucho...
Ocurre en niños y adultos y es más común en mujeres. Se desconoce la causa pero se relaciona conun mecanismo inmunológico....
Es una enfermedad con depósitos de IgG y complemento en la MBT, con disposición lineal,presencia de anticuerpos anti-MBT e...
La sarcoidosis puede afectar a los riñones de varias maneras. Más comúnmente, las aberraciones del metabolismo delcalcio, ...
La ADPKD es un trastorno sistémico que es      lo común aparece en adultos jóvenes Se ha           es un cuadro benigno y ...
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Síndrome de Bartter enfermedad es autosómica  recesiva. Esta alteración   genética condiciona un    defecto congénito detr...
Síndrome de Liddle                          Enfermedad hereditaria                        (autosómica dominante) que      ...
Síndrome de Fanconi     cursa con pérdida urinaria de todo tipo de sustancias:  aminoácidos, glucosa, fosfatos, ácido úric...
Diabetes insípida nefrogénica Se produce por la incapacidad del túbulo renal para  responder a la ADH; la consecuencia es ...
niños ingieren de manera repetida                                                   pinturas con plomo trabajos se   se ca...
niños ingieren de manera repetida                                                   pinturas con plomo trabajos se   se ca...
niños ingieren de manera repetida                                                   pinturas con plomo trabajos se   se ca...
tratar el trastorno bipolar frecuente ,la diabetes insípida nefrógena, manifiesta como poliuria y polidipsia Son comunes pr...
Hiperuricemia                                                               Hipercalciemia       Esta enfermedad tubuloint...
La infiltración de los riñones por células delas manifestaciones renales de los procesos neoplásicos       mieloma es rara....
Los infiltrados intersticiales se componen sobre todo de linfocitos, por lo que la histología del parénquima renal deestos ...
produce complicaciones renales que surgen fundamentalmente como resultado de la deformación en hozde parte de los hematíes...
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    1. 1. Se caracteriza por la necrosis del epitelio del túbulo proximal (células anucleadas, citoplasma eosinófilo intenso homogéneo, pero la forma en conserva) debido a una sustancia tóxica . Entonces, las células tubulares se depositan el el lumen y lo obliteran lo que ocasiona el daño renal.La membrana basal está intacta así que laregeneración del epitelio tubular es posible. El glomérulo no se ve afectado.
    2. 2. La inhibición de la síntesis de prostaglandinaspor los AINEs puede alterar la distribución delflujo sanguíneo renal; muchos casos serelacionan con reacciones alérgicas; en otroscasos se demuestran depósitos deinmunoglobulinas en la membrana basal delos túbulos , lo cual podría deberse a unión delmedicamento con la MBT y posterior fijaciónde un anticuerpo contra este medicamento.
    3. 3. Ocurre en niños y adultos y es más común en mujeres. Se desconoce la causa pero se relaciona conun mecanismo inmunológico. El cuadro histológico muestra inflamación intersticial por linfocitos,células plasmáticas, monocitos, neutrófilos y ocasionales eosinófilos. Pueden haber granulomas.Hay necrosis y regeneración tubular. No hay lesiones glomerulares o vasculares. Lainmunofluorescencia es negativa. El tratamiento se hace con esteroides y el pronóstico es favorable
    4. 4. Es una enfermedad con depósitos de IgG y complemento en la MBT, con disposición lineal,presencia de anticuerpos anti-MBT en el suero y presencia de infiltrado intersticial mononuclear yde neutrófilos. Los glomérulos no presentan lesiones. Se suele presentar con daño renal severo yfalla renal, en algunos casos aguda y en otros crónica. Hay muy pocos casos en la literatura. Lainmunofluorescencia puede demostrar depósitos inmunes lineales en las MB tubulares
    5. 5. La sarcoidosis puede afectar a los riñones de varias maneras. Más comúnmente, las aberraciones del metabolismo delcalcio, incluyendo la hipercalcemia, hipercalciuria, y nefrocalcinosis, son responsables de las manifestaciones renales dela sarcoidosis. Infiltración granulomatosa del intersticio renal también puede producir alteraciones severas de la funciónrenal. Glomerulonefritis puede ocurrir con la sarcoidosis, aunque la patogénesis no está clara. Además de lainsuficiencia renal e insuficiencia renal franca, síndrome nefrótico, nefrolitiasis, hipertensión, y una variedad dedefectos tubulares pueden complicar la sarcoidosis.
    6. 6. La ADPKD es un trastorno sistémico que es lo común aparece en adultos jóvenes Se ha es un cuadro benigno y común de causaconsecuencia de mutaciones del gen PKD-I o identificado el sitio cartográfico del locus de la desconocida, que se caracteriza por ectasia dePKD-2.El primer gen codifica la MCKD1 en el cromosoma 1q21 Cuadro los conductos colectores papilares de uno opoliquistina 1, proteína que es una gran clínico. atrofia renal con fibrosis intersticial ambos órganos.El cuadro inicial en sujetosmolécula similar a receptor, en tanto que el difusa, quistes circunscritos a la médula renal, sintomáticos se observa en la vida adulta jovenproducto PKD-2, la poliquistina 2, posee pérdida de sodio y poliuria e incluye cólicos renales y la expulsión decaracterísticas de una proteína Diagnóstico. El médico debe pensar en MCKD cálculos o infecciones repetitivas de víasde conducto iónico. Los quistes acumulan en adultos jóvenes cuyo cuadro inicial incluye urinarias No se necesita tratamiento alguno enlíquido y, en consecuencia, se agrandan, se antecedentes familiares que sugieren alguna sujetos asintomáticos, salvo conservar unaseparan totalmente de la nefrona, comprimen nefropatía con mecanismo dominante de ingesta abundante de líquidos para disminuir elel parénquima vecino y poco a poco herencia, riesgo de nefrolitiasis pacientes condeterioran la función de los ríñones Los hipocitraturia y acidosis tubular renal distalquistes acumulan líquido y, en consecuencia, incompleta, la administración de citrato dese agrandan, se separan totalmente de la potasio evita que se formen nuevos cálculos.nefrona, comprimen el parénquima vecino ypoco a poco deterioran la función de los NEFROPATÌA POLIQUÍSTICA AUTOSÓMICA RECESIVAríñonessíntomas hasta el cuarto o quinto es básicamente una enfermedad de lactantes y niños El cuadro inicial dedecenio de la vida. Los síntomas y los signos la ARPKD es muy variable. Incluso la mitad de los neonatos afectadosiniciales comprenden molestias abdominales, fallecen de hipoplasia pulmonar, consecuencia del oligohidramnios porhematuria, infección de vías urinarias, nefropatía intrauterina grave. Aproximadamente 80% de los pequeñoshipertensión identificada accidentalmente, que superan el periodo neonatal siguen vivos después de 10tumoraciones en abdomen, mayor añosAparece disminución de la capacidad de concentración de orina yconcentración de creatinina sérica oriñones acidosis metabólica conforme se deteriora la función tubular. En los quísticos en los estudios imagenológicos primeros años de la vida a menudo se observa hipertensión. Las personas que sobreviven más tiempo terminan por mostrar hipertensión porta, várices esofágicas e hiperesplenismo por fibrosis periporta. Diagnóstico. En la ecografía se identifican grandes riñones ecógenos. El diagnóstico se puede corroborar después de las 24 semanas de gestación encasos graves
    7. 7. La ADPKD es un trastorno sistémico que es lo común aparece en adultos jóvenes Se ha es un cuadro benigno y común de causaconsecuencia de mutaciones del gen PKD-I o identificado el sitio cartográfico del locus de la desconocida, que se caracteriza por ectasia dePKD-2.El primer gen codifica la MCKD1 en el cromosoma 1q21 Cuadro los conductos colectores papilares de uno opoliquistina 1, proteína que es una gran clínico. atrofia renal con fibrosis intersticial ambos órganos.El cuadro inicial en sujetosmolécula similar a receptor, en tanto que el difusa, quistes circunscritos a la médula renal, sintomáticos se observa en la vida adulta jovenproducto PKD-2, la poliquistina 2, posee pérdida de sodio y poliuria e incluye cólicos renales y la expulsión decaracterísticas de una proteína Diagnóstico. El médico debe pensar en MCKD cálculos o infecciones repetitivas de víasde conducto iónico. Los quistes acumulan en adultos jóvenes cuyo cuadro inicial incluye urinarias No se necesita tratamiento alguno enlíquido y, en consecuencia, se agrandan, se antecedentes familiares que sugieren alguna sujetos asintomáticos, salvo conservar unaseparan totalmente de la nefrona, comprimen nefropatía con mecanismo dominante de ingesta abundante de líquidos para disminuir elel parénquima vecino y poco a poco herencia, riesgo de nefrolitiasis pacientes condeterioran la función de los ríñones Los hipocitraturia y acidosis tubular renal distalquistes acumulan líquido y, en consecuencia, incompleta, la administración de citrato dese agrandan, se separan totalmente de la potasio evita que se formen nuevos cálculos.nefrona, comprimen el parénquima vecino ypoco a poco deterioran la función de los NEFROPATÌA POLIQUÍSTICA AUTOSÓMICA RECESIVAríñonessíntomas hasta el cuarto o quinto es básicamente una enfermedad de lactantes y niños El cuadro inicial dedecenio de la vida. Los síntomas y los signos la ARPKD es muy variable. Incluso la mitad de los neonatos afectadosiniciales comprenden molestias abdominales, fallecen de hipoplasia pulmonar, consecuencia del oligohidramnios porhematuria, infección de vías urinarias, nefropatía intrauterina grave. Aproximadamente 80% de los pequeñoshipertensión identificada accidentalmente, que superan el periodo neonatal siguen vivos después de 10tumoraciones en abdomen, mayor añosAparece disminución de la capacidad de concentración de orina yconcentración de creatinina sérica oriñones acidosis metabólica conforme se deteriora la función tubular. En los quísticos en los estudios imagenológicos primeros años de la vida a menudo se observa hipertensión. Las personas que sobreviven más tiempo terminan por mostrar hipertensión porta, várices esofágicas e hiperesplenismo por fibrosis periporta. Diagnóstico. En la ecografía se identifican grandes riñones ecógenos. El diagnóstico se puede corroborar después de las 24 semanas de gestación encasos graves
    8. 8. La ADPKD es un trastorno sistémico que es lo común aparece en adultos jóvenes Se ha es un cuadro benigno y común de causaconsecuencia de mutaciones del gen PKD-I o identificado el sitio cartográfico del locus de la desconocida, que se caracteriza por ectasia dePKD-2.El primer gen codifica la MCKD1 en el cromosoma 1q21 Cuadro los conductos colectores papilares de uno opoliquistina 1, proteína que es una gran clínico. atrofia renal con fibrosis intersticial ambos órganos.El cuadro inicial en sujetosmolécula similar a receptor, en tanto que el difusa, quistes circunscritos a la médula renal, sintomáticos se observa en la vida adulta jovenproducto PKD-2, la poliquistina 2, posee pérdida de sodio y poliuria e incluye cólicos renales y la expulsión decaracterísticas de una proteína Diagnóstico. El médico debe pensar en MCKD cálculos o infecciones repetitivas de víasde conducto iónico. Los quistes acumulan en adultos jóvenes cuyo cuadro inicial incluye urinarias No se necesita tratamiento alguno enlíquido y, en consecuencia, se agrandan, se antecedentes familiares que sugieren alguna sujetos asintomáticos, salvo conservar unaseparan totalmente de la nefrona, comprimen nefropatía con mecanismo dominante de ingesta abundante de líquidos para disminuir elel parénquima vecino y poco a poco herencia, riesgo de nefrolitiasis pacientes condeterioran la función de los ríñones Los hipocitraturia y acidosis tubular renal distalquistes acumulan líquido y, en consecuencia, incompleta, la administración de citrato dese agrandan, se separan totalmente de la potasio evita que se formen nuevos cálculos.nefrona, comprimen el parénquima vecino ypoco a poco deterioran la función de los NEFROPATÌA POLIQUÍSTICA AUTOSÓMICA RECESIVAríñonessíntomas hasta el cuarto o quinto es básicamente una enfermedad de lactantes y niños El cuadro inicial dedecenio de la vida. Los síntomas y los signos la ARPKD es muy variable. Incluso la mitad de los neonatos afectadosiniciales comprenden molestias abdominales, fallecen de hipoplasia pulmonar, consecuencia del oligohidramnios porhematuria, infección de vías urinarias, nefropatía intrauterina grave. Aproximadamente 80% de los pequeñoshipertensión identificada accidentalmente, que superan el periodo neonatal siguen vivos después de 10tumoraciones en abdomen, mayor añosAparece disminución de la capacidad de concentración de orina yconcentración de creatinina sérica oriñones acidosis metabólica conforme se deteriora la función tubular. En los quísticos en los estudios imagenológicos primeros años de la vida a menudo se observa hipertensión. Las personas que sobreviven más tiempo terminan por mostrar hipertensión porta, várices esofágicas e hiperesplenismo por fibrosis periporta. Diagnóstico. En la ecografía se identifican grandes riñones ecógenos. El diagnóstico se puede corroborar después de las 24 semanas de gestación encasos graves
    9. 9. Síndrome de Bartter enfermedad es autosómica recesiva. Esta alteración genética condiciona un defecto congénito detransportador sodio-2cloros- potasio de la porciónascendente gruesa del asa deHenle, que lo hace inactivo, loque condiciona una pérdida excesiva de sodio, que produce: Pérdida salina urinaria, que ocasiona depleción de volumen. En túbulo colector cortical
    10. 10. Síndrome de Liddle Enfermedad hereditaria (autosómica dominante) que produce una mutación en el canal de sodio en el túbulo colector cortical que lo hiperactiva, quedando permanentemente abierto (atención, porque este es el único de los síndromes tubulares en que el canal queda abierto, en los síndromes de Gitelman y Bartter el canal queda cerrado). El canal hiperactivo de sodio condiciona: • Aumento de la reabsorción de sodio y, por tanto, aumento de la reabsorción de agua, que condiciona hipertensión (por aumento del volumen plasmático) y los edemas (aumento del volumen intersticial). • Hipopotasemia. • Alcalosis metabólica
    11. 11. Síndrome de Fanconi cursa con pérdida urinaria de todo tipo de sustancias: aminoácidos, glucosa, fosfatos, ácido úrico, y todos los iones (excepto el magnesio). Etiología. Mácula densa Nat Alcalosis hipopotasémica - Primaria: que suele deberse a un trastorno hereditario (en la mayoría de las ocasiones es autosómico recesivo).- Secundaria. En niños está causada por tirosinosis, glucogenosis, galactosemia. En adultos está producida por mielomas, amiloidosís, enfermedad de Wílson, intoxicación por metales pesados y síndrome de Sjógren. • Clínica. Se manifiesta por fallo de medro, deshidratación,poliuria, debilidad muscular, raquitismo resistente a la vitamina D y síntomas de la patología de base. • Tratamiento. Este incluye el control de la enfermedad subyacente, acceso libre al agua y suplementos de fosfato, vitamina D, bicarbonato (o citrato), potasio y tiacidas
    12. 12. Diabetes insípida nefrogénica Se produce por la incapacidad del túbulo renal para responder a la ADH; la consecuencia es que no segenera la reabsorción de agua y se consigue diuresis abundante de orina diluida (poco concentrada, esdecir, con una osmolaridad muy baja). • Etiología. Las posibles causas son: - Congénita. - Secundaria:hipercalcemia, hipopotasemia, tratamiento con litio 80 o demeclociclina, entre otros Clínica. Se caracteriza por poliuria con orinas hipotónicas y nícturia. Laabundante diuresis produce polidispsia en respuesta alaumento de la osmolaridad plasmática, que estimulanel centro de la sed; en general, como beben mucho, no presentan hipernatremia
    13. 13. niños ingieren de manera repetida pinturas con plomo trabajos se se caracteriza por necrosis papilar e inflamación tubulointersticial. caracterizan por exposición la perfusión de la parte interna de la importante al plomo, la médula (vasos rectos) induce una reacción inflamatoria intersticial acumulación de plomo en local y, en última instancia, isquemia, las células renales, en especial en el túbulo necrosis, fibrosis y calcificación contorneado proximal, con lo que se papilares. origina degeneración celular, tumefacción función renal suele disminuir mitocondrial y cuerpos de inclusióngradualmente. se asocia a hematuria eincluso cólico renal tienen piuría estéril. intranucleares eosinófilos ricos en son incapaces de generar orina plomo.Finalmente, los ríñones se atrofian concentrada al máximo La artritis gotosa aguda (la denominada Un grado de anemia desproporcionado gota saturnina) se detecta en con respecto al de hiperazoemia aproximadamente la mitad de los pacientes también favorece el con nefropatía por plomo hipertensión diagnóstico. la nefropatía poranalgésicos ha evolucionado hasta una constituye otra complicación. La excreción nsuficiencia renal de más de 0.6 mg deplomo/día por la orina deformados. El "signo del anillo" indica una intoxicación manifiesta La tomografía computadorizada El tratamiento consiste en apartar al calcificaciones papilares modo de paciente de la fuente de exposición y "guirnaldas" aumentar la eliminación de plomo con un quelante como el edetato disódico calcico.
    14. 14. niños ingieren de manera repetida pinturas con plomo trabajos se se caracteriza por necrosis papilar e inflamación tubulointersticial. caracterizan por exposición la perfusión de la parte interna de la importante al plomo, la médula (vasos rectos) induce una reacción inflamatoria intersticial acumulación de plomo en local y, en última instancia, isquemia, las células renales, en especial en el túbulo necrosis, fibrosis y calcificación contorneado proximal, con lo que se papilares. origina degeneración celular, tumefacción función renal suele disminuir mitocondrial y cuerpos de inclusióngradualmente. se asocia a hematuria eincluso cólico renal tienen piuría estéril. intranucleares eosinófilos ricos en son incapaces de generar orina plomo.Finalmente, los ríñones se atrofian concentrada al máximo La artritis gotosa aguda (la denominada Un grado de anemia desproporcionado gota saturnina) se detecta en con respecto al de hiperazoemia aproximadamente la mitad de los pacientes también favorece el con nefropatía por plomo hipertensión diagnóstico. la nefropatía poranalgésicos ha evolucionado hasta una constituye otra complicación. La excreción nsuficiencia renal de más de 0.6 mg deplomo/día por la orina deformados. El "signo del anillo" indica una intoxicación manifiesta La tomografía computadorizada El tratamiento consiste en apartar al calcificaciones papilares modo de paciente de la fuente de exposición y "guirnaldas" aumentar la eliminación de plomo con un quelante como el edetato disódico calcico.
    15. 15. niños ingieren de manera repetida pinturas con plomo trabajos se se caracteriza por necrosis papilar e inflamación tubulointersticial. caracterizan por exposición la perfusión de la parte interna de la importante al plomo, la médula (vasos rectos) induce una reacción inflamatoria intersticial acumulación de plomo en local y, en última instancia, isquemia, las células renales, en especial en el túbulo necrosis, fibrosis y calcificación contorneado proximal, con lo que se papilares. origina degeneración celular, tumefacción función renal suele disminuir mitocondrial y cuerpos de inclusióngradualmente. se asocia a hematuria eincluso cólico renal tienen piuría estéril. intranucleares eosinófilos ricos en son incapaces de generar orina plomo.Finalmente, los ríñones se atrofian concentrada al máximo La artritis gotosa aguda (la denominada Un grado de anemia desproporcionado gota saturnina) se detecta en con respecto al de hiperazoemia aproximadamente la mitad de los pacientes también favorece el con nefropatía por plomo hipertensión diagnóstico. la nefropatía poranalgésicos ha evolucionado hasta una constituye otra complicación. La excreción nsuficiencia renal de más de 0.6 mg deplomo/día por la orina deformados. El "signo del anillo" indica una intoxicación manifiesta La tomografía computadorizada El tratamiento consiste en apartar al calcificaciones papilares modo de paciente de la fuente de exposición y "guirnaldas" aumentar la eliminación de plomo con un quelante como el edetato disódico calcico.
    16. 16. tratar el trastorno bipolar frecuente ,la diabetes insípida nefrógena, manifiesta como poliuria y polidipsia Son comunes proteinurialeve e hipercalciemia biopsia renal es atrofia tubular con fibrosis intersticial fuera de proporción con la magnitud de la enfermedadglomerular o vascular Son frecuentes los quistes tubulares y puede observarse glomeruloesclerosis segmentaria focal concomitante descenso irreversible de la tasa de filtración glomerular asociado a proteinuria leve e hipertensión arterial hiperpotasiemiaobedece, en parte, a la resistencia tubular a la aldosterona alteraciones histológicas del tejido renal consisten en fibrosis intersticialsegmentaria y atrofia tubular. hialinosis, acompañada en ocasiones de esclerosis glomerular segmentaria y focal La reducción de ladosis parece mitigar la fibrosis renal relacionada con la ciclosporina, pero puede incrementar el riesgo de rechazo y pérdida del injerto.se caracteriza por fibrosis renal intersticial de rápida progresión en mujeres jóvenes que han ingerido comprimidos para adelgazarde las mencionadas hierbas un ingrediente dañino en estas medicaciones, el ácido aristolóquico estas pacientes manifiestaninsuficiencia renal crónica progresiva con piuria estéril y anemia Los datos fisiopatológicos consisten en fibrosis intersticial y atrofiatubular que afecta la corteza renal preferentemente sobre la médula,
    17. 17. Hiperuricemia Hipercalciemia Esta enfermedad tubulointersticial suele constituir una parte del síndrome de lisis ocurre en hiperparatiroidismo primario, tumoral que afecta a los pacientes que reciben sarcoidosis, mieloma múltiple, intoxicación citotóxicos para el tratamiento de trastornos linfoproliferativos o mieloproliferativos lesiones por vitamina D o enfermedad ósea anatomopatológicas son fundamentalmente el metastásica, La primera lesión renal es un resultado del depósito de cristales de ácido cambio degenerativo focal de los epitelios úrico en los ríñones y en sus sistemas renales, fundamentalmente de los tubos colectores, lo que ocasiona obstrucción total o colectores, los túbulos contorneados parcial de los conductos colectores, la pelvis distales y las asas de Henle. lo que renal o los uréteres Dado que la obstrucción favorece la precipitación local de sales de suele afectar ambos ríñones, los pacientes calcio y la infecciónfibrosis intersticial, habitualmente muestran el curso de una infiltración por leucocitos mononucleares y insuficiencia renal aguda, caracterizada por depósito intersticial de calcio Desde el oliguria y concentración sérica de creatinina punto de vista clínico, el aspecto más que aumenta con rapidez. El dato de una sobresaliente es la incapacidad derelación ácido úrico creatinina en la orina mayor de 1 mg/mg (0.7 mol/mol) tratamiento con concentrar la orina al máximo, con poliuria alopurinol en dosis de 200 a 800 mg/día y si y nicturia resultantes. esto falla dialisis
    18. 18. La infiltración de los riñones por células delas manifestaciones renales de los procesos neoplásicos mieloma es rara. Cuando ocurre, el proceso casiextrarrenales primarios quedan confinadas siempre es local, por lo que tampoco suelefundamentalmente al intersticio y los túbulos. Aunque la encontrarse insuficiencia renal por esta causa. La lesión más frecuente es el riñon de mieloma, queafección metastásica renal por tumores sólidos es poco histológicamente se caracteriza por túbulosfrecuente, los riñones resultan invadidos a menudo por atrofíeos, muchos de ellos con cilindroscélulas neoplásicas en casos de enfermedad maligna eosinófilos intraluminales, y numerosas célulashematológica. En los estudios de necropsia de pacientes las proteínas de Bence Jones pueden precipitar dentro de la nefrona distal, donde las grandescon linfoma y leucemia se encuentra afección renal en concentraciones de estas proteínas y lacerca de la mitad de los casos. Lo más frecuente es la composición acida del líquido tubular favorecen lainfiltración difusa del parénquima renal por células formación de cilindros intraluminales y la obstrucción intrarrenal. La deshidratación inducemalignas. Puede haber dolor en el flanco, y las radiografías una mayor precipitación de proteínas de Bence-indicar aumento de tamaño de uno o ambos riñones. Jones
    19. 19. Los infiltrados intersticiales se componen sobre todo de linfocitos, por lo que la histología del parénquima renal deestos pacientes remeda la de las glándulas salivales y lagrimales. Los defectos de la función renal comprendendecremento de la capacidad de concentración de la orina y acidosis tubular renal distal El análisis de orina puedemostrar piuria (predominantemente linfocituria) y proteinuria leve
    20. 20. produce complicaciones renales que surgen fundamentalmente como resultado de la deformación en hozde parte de los hematíes de la microcirculación. El entorno hipertónico y relativamente hipóxico de lamédula renal, junto con el lento flujo sanguíneo en los vasos rectos, favorecen la nueva forma de loshematíes, provocando infarto local (necrosis papilar). Es probable que los defectos tubulares renales delos pacientes con enfermedad drepanocítica sean el resultado de la lesión isquémica parcial de lostúbulos renales.altera el funcionamiento de la unión vesicoureteral, laorina puede volver a los uréteres por la presión Cuando se aplica a ambos órganos una dosis de 2 300intravesical elevada que se origina al orinar. A veces, rads o mayor de radiación (rayos X) cabe esperar queuna infección de la vejiga asciende por las vías ocurra una disfunción renal. En el examen histopatológicourinarias hasta los ríñones a través de esfínteres se observa hialinización de los glomérulos y arteriolas,ureterovesicales defectuosos. Así, no debe extrañar atrofia de los túbulos y fibrosis intersticial extensa. Laque entre los pacientes con infecciones agudas o nefritis por radiación puede ser aguda o crónica concrónicas de las vías urinarias se descubra a menudo insuficiencia renal, hipertensión moderada o maligna,reflujose detectan proteinuria notable y lesiones anemia y proteinuria que queda dentro de los límitesglomerulares similares a las de la glomeruloesclerosis nefróticos.La corrección quirúrgica del reflujo sólo resultanecesaria en los grados más graves
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