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V I R U S (Inmunoquimica)
 

V I R U S (Inmunoquimica)

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Virus, generalidades y mecanismos de defensa del huesped.

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    V I R U S (Inmunoquimica) V I R U S (Inmunoquimica) Presentation Transcript

    • V I R U S GENERALIDADES
    • VIRUS
      • Latín “Veneno”.
      • Ácido nucleico asociado a proteínas.
      • Se pueden encontrar envueltos o no envueltos .
      • Necesitan la maquinaria celular para su replicación.
    • VIRUS
      • Estructura de la nucleocápside.
      • Según su estructura, podemos clasificarlos en 3 grupos:
      • Simetría Icosaédrica .
      • Simetría helical.
      • Simetría compleja.
    • VIRUS
      • Por lo tanto se clasifican en 5 formas básicas estructurales.
      • Icosaedro desnudo: Ejemplo poliovirus, adenovirus, virus de la hepatitis A.
      • Helical desnudo: Ejemplo virus de mosaico de tabaco, hasta ahora no se conoce un virus con esta estructura que infecte al humano.
      • Icosaedro envuelto: Ejemplo herpes virus, virus de la fiebre amarilla, virus de la rubéola.
      • Helical envuelto: Ejemplo virus de la rabia, virus de influenza, parainfluenza virus, mumps virus, measles virus.
      • Complejos: Ejemplo poxvirus.
    • VIRUS
      • Clasificación de Baltimore.
      • Clase 1: V irus que tienen un genoma formado por ADN de cadena doble.
      • Clase II: V irus cuyo genoma está constituido por ADN de cadena sencilla, cuya secuencia es exactamente la misma presente en el ARNm.
      • Clase III: Virus cuyo genoma es ARN de cadena doble.
      • Clase IV: V irus con ARN de cadena sencilla cuya secuencia es la misma del ARNm.
      • Clase V: V irus que poseen un genoma de ARN de cadena sencilla, el cual es complementario en su secuencia de bases al ARNm.
      • Clase VI: V irus que poseen un genoma de ARN de cadena sencilla y que producen un ADN intermediario durante el proceso de replicación.
    • VIRUS
      • Principales eventos en la replicación.
      • Adsorción.
      • Penetración.
      • Decapado.
      • Síntesis de los ácidos nucleicos y proteínas virales.
      • Ensamble y maduración de los virus.
      • Liberación de los virus.
    • VIRUS
      • Principales eventos en la replicación.
      • Adsorción.
      • Penetración.
      • Decapado.
      • Síntesis de los ácidos nucleicos y proteínas virales.
      • Ensamble y maduración de los virus.
      • Liberación de los virus.
    • MECANISMOS DE DEFENSA DEL HUESPED
    • Mecanismos de defensa
      • En general existen tres tipos de defensas contra invasiones virales:
      • Barreras físicas.
      • Sistema inmune innato.
      • Sistema inmune adaptativo.
    • Mecanismos de defensa
      • BARRERAS DE DEFENSA.
      • Tracto respiratorio.
      • Tracto digestivo.
      • Tracto reproductor.
    • Mecanismos de defensa
      • SISTEMA INMUNE INNATO.
      • Incluye cuatro principales armas que pueden trabajar de manera individual o en conjunto:
      • Fagocitos profesionales.
      • Sistema del complemento.
      • El interferón.
      • Células NK.
    • Mecanismos de defensa
      • Fagocitos profesionales.
      • El más famoso es el macrófago.
      • La mayoría de del tiempo, los macrófagos pueden tratar con un virus ocasional que ha burlado las barreras de defensa, pero a veces necesitan refuerzos.
      • Afortunadamente la sangre contiene de un equipo de macrófagos de batalla como son los monocitos y los neutrófilos.
    • Mecanismos de defensa
      • Sistema del complemento.
      • Esta compuesto cerca de 20 diferentes proteínas que ayudan a destruir a los invasores y dar señal a otros componentes del sistema inmune de que hay invasión.
      • La proteína más abundante es la C3. Es constantemente escindida en dos proteínas pequeñas. Uno de los fragmentos generados es la C3b, la cual se puede unir a algunos grupos químicos que están en la superficie de los virus.
    • Mecanismos de defensa
      • Sistema del complemento.
      • Una vez que C3b se ha unido al virus, puede hacer dos cosas importantes:
      • Catalizar una serie de reacciones de corte de muchas más moléculas C3 que dará como resultado la formación de un gran número de C3b. Como los macrófagos tienen receptores para unir a C3b, los virus opsonizados serán blancos fáciles.
      • C3b también puede unirse a las superficies de los virus envueltos. Cuando esto sucede, el componente C3b. Esto dará como resultado la formación de complejos de ataque de membrana que perforarán la envoltura protectora de los virus.
    • Mecanismos de defensa
      • Interferón.
      • “ Proteínas de advertencia” denominadas interferón alfa e interferón beta (interferón tipo 1). Producido y secretado por la mayoría de las células, y puede unirse a receptores de células cercanas. Esta unión alerta a las células que están próximas a ser infectadas, y que si están infectadas, deban cometer suicidio. De esta manera las células advertidas y los virus que las infectan mueren juntas, limitando la diseminación del virus.
      • La mayoría de los virus inducen la expresión del interferón. Generalmente es la presencia de una gran cantidad de RNA de doble cadena la que activa la producción del interferón. Muchos virus producen grandes cantidades de RNA de doble cadena cuando están replicándose, y esto es una señal muy clara de que la célula ha sido infectada .
    • Mecanismos de defensa
      • Células NK.
      • Existen señales que determinan cuales células deben ser asesinadas y cuales no. La señal de la muerte involucra interacciones entre proteínas en la superficie de la célula KN y carbohidratos o proteínas especiales en la superficie de la célula blanco.
      • La señal de no asesinar esta mediada por moléculas de MHC clase 1 en la superficie de las células blanco potenciales. Las células T asesinas son eficientes armas contra células infectadas por virus, pero sin el MHC clase 1, son ciegas.
      • Esto da el sentido del porque las células NK se hayan especializado en asesinar células que no producen el MHC clase 1. De esta manera si un virus apaga la síntesis del MHC clase 1, la ausencia del MHC clase 1 hará que la célula infectada sea destruida por las células NK.
    • Mecanismos de defensa
      • Cooperación entre miembros del S.I.I.
      • Uno de los más potentes activadores son los interferones emitidos por las células infectadas. Las células NK emiten citocinas (ejemplo el IFN-gama) que ayudan a los macrófagos mientras que las citocinas producidas por la activación de macrófagos (ejemplo el TNF) pueden activar a las células NK. El resultado es una retroalimentación las células NK activadas y los macrófagos cooperan y se estimulan mutuamente (efecto feedback +).
    • Mecanismos de defensa
      • Cooperación entre miembros del S.I.I.
      • La aparición de grandes cantidades de interferón es advertencia a las células NK de que existe peligro y que sería mejor que se involucrarán más. Ese el punto de que los componentes del S.I.I. cooperen: más fagocitos son reclutados (por acción de los fragmentos del complemento), y la retroalimentación positiva.
      • El resultado, una respuesta inflamatoria, en la cual las células infectadas son eliminadas, y las citocinas inflamatorias como el TNF y la IL-1 son liberadas en los tejidos. Estas citocinas pueden ayudar causando efectos indirectos como fiebre, fatiga, y malestar general. La fiebre puede disminuir la velocidad de replicación.
    • Mecanismos de defensa
      • SISTEMA INMUNE ADAPTATIVO.
      • Tiene dos armas principales: Anticuerpos y células T asesinas. Las células B producen anticuerpos mediante un proceso conocido como selección clonal.
      • Existen 5 clases de anticuerpos: IgM, IgG, IgA, IgD e IgE, Cada uno tiene propiedades especiales, pero solo las tres primeras clases son importantes en una infección viral.
    • Mecanismos de defensa
      • IgM.
      • Primeros anticuerpos que produce la célula B..
      • 10 sitios de unión de antígenos, es una excelente elección de “primer anticuerpo” en una infección viral.
      • Incomparable en su habilidad para activar el sistema del complemento. IgM se unirá a los virus y los etiquetará, de esta forma el complemento se unirá más rápidamente.
      • Algunos virus han aprendido como defenderse en contra de la opsonización de los fragmentos del complemento en sus superficies. La deposición de fragmentos mediada por IgM ayuda en este caso. También pueden neutralizar a los virus al unirse a ellos e impedirles que entren a la célula blanco.
    • Mecanismos de defensa
      • IgG.
      • Las células B producen primeramente anticuerpos IgM, pero pueden encender la producción de otras clases de anticuerpos. Esto toma lugar un poco después de la infección viral.
      • Los anticuerpos IgG son especialmente buenos en el ataque contra patógenos en sangre porque no solo activan el sistema del complemento (aunque no tan bien como lo hacen las IgM´s), pero ellos pueden opsonizar eficientemente virus para la ingestión por macrófagos y neutrófilos (estos últimos tienen en su superficie receptores para IgG, pero no para IgM).
      • Algunos virus expresan sus proteínas en la superficie de la célula infectada. Las IgG´s pueden reconocer estas proteínas virales y de esta manera formar puentes entre la célula infectada y células NK.
      • Las IgG´s también son únicas que pueden pasar de torrente circulatorio de la madre al feto a través de la placenta. Esto le proporcionará al feto IgG´s mientras él elabora las propias varios meses después del nacimiento.
    • Mecanismos de defensa
      • IgA.
      • Si los virus invaden partes del cuerpo protegidas por superficies mucosas, las células B usualmente encenderán la producción de anticuerpos de IgM a IgA.
      • Mientras que cada molécula de IgG tiene 2 sitios de unión a antígenos, la molécula de IgA tiene 4 sitios.
      • Su estructura también la hace resistente a los ácidos y enzimas encontradas en el tracto digestivo. Notablemente, esta clase de anticuerpos se encuentran en la leche materna, y sirven para proteger la mucosa intestinal del bebe y le provee de protección contra patógenos que ingiere.
      • No puede activar el sistema del complemento. Además los fagocitos profesionales tienen receptores de poca afinidad para la IgA, y consecuentemente esta clase de anticuerpo no cumple bien los requisitos de opsonizar virus para la ingestión por macrófagos.
    • Mecanismos de defensa
      • Células T asesinas.
      • Los linfocitos T8 tienen receptores que se unen a fragmentos de proteínas que son presentadas por moléculas del MHC de clase 1, y la célula recibe la apropiada co-estimulación, el linfocito T8 será activada y proliferará en clonas de células T. La respuesta del linfocito T8 es lenta y específica.
      • Los linfocitos T8 usan sus receptores para examinar los fragmentos de proteína presentada por el MHC clase 1 para determinar si la célula esta infectada por un virus y si debe ser asesinada.
    • Mecanismos de defensa
      • Debilidades del S.I.A.
      • El sistema inmune adaptativo es lento para reaccionar. Cuando un virus ataca por primera vez, el sistema inmune adaptativo usualmente se involucra solo cuando el sistema inmune innato esta agobiado. Como las armas elaboradas son específicas para un virus en particular, el sistema inmune adaptativo toma una semana o dos en montar una defensa fuerte contra un virus que nunca ha visto. En contraste, los virus se replican rápidamente.
      • El sistema inmune innato es muy bueno en reconocer peligro de una invasión bacteriana. Muchas de estas bacterias tienen carbohidratos en sus superficies para las cuales los macrófagos tienen receptores. La mayoría de los virus no tienen esas marcas de peligro que puedan ser reconocidos por las células del sistema inmune. Como resultado, el sistema inmune innato reconoce al peligro cuando las células infectadas lo advierten por medio del interferón o cuando las células son destruidas. Por tanto los virus que no inducen el interferón y los que no destruyen las células que infectan pueden pasar desapercibidos por el “radar” del S.I.I.
      • Finalmente el sistema inmune adaptativo es menos eficiente en niños y en gente de edad avanzada. Sin embargo, estas defensas evolucionaron para proteger a los humanos solo hasta que fueran lo suficientemente maduros para reproducirse y tener descendencia.
    • FIN