Bacte 3ra unidad
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    Bacte 3ra unidad Bacte 3ra unidad Document Transcript

    • Helicobacter MORFOLOGÍA Y GENERALIDADES.Bacterias gram (-), poseen una característica de hélice, con flagelos polares que le dan granmovilidad.La especies más conocida de este género es H. pylori. Algunas cepas de esta bacteriason patógenas para los seres humanos, ya que está fuertemente asociada con las úlceraspépticas , gastritis, duodenitis y cáncer de estómago.Helicobacter spp. son capaces de prosperar en el ambiente ácido del estómago demamíferos mediante la producción de grandes cantidades de la enzima ureasa. Suelen sersusceptibles a antibióticos tales como la penicilina; son microaerófilos (requieren pequeñascantidades de oxígeno). PATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS (Helicobacter pylori).Asociada con la inflamación de bajo grado del estómago y el duodeno (la primera partedel intestino delgado, que vacía el estómago). H.pylori es la causa más común de las úlcerasgástricas y gastritis (gastro = estómago + itis = inflamación). Además, las personas infectadastienen un mayor riesgo de cáncer de estómago y linfoma.Con su flagelo y su forma espiral, la bacteria "taladra" literalmente la capa de mucus delestómago, y después puede quedarse suspendida en la mucosa gástrica o adherirse acélulas epiteliales.Helicobacter pylori, secreta una toxina conocida como VacA, la cual causa vacuolización en célulasgástricas epiteliales cultivadas. La mayoría de las alteraciones celulares inducidas por VacA sonatribuibles a la inserción de la toxina en las membranas celulares y la formación de canales demembrana (función similar al MAC del complemento).La infección por Helicobacter puede ser sintomática o asintomática, se estima que más del 70%de las infecciones son asintomáticas. En ausencia de un tratamiento basado en antibióticos, unainfección por H. pylori persiste aparentemente durante toda la vida. El sistema inmune humanoes incapaz de erradicarla.
    • DIAGNÓSTICO.Oxidasa: +Catalasa: +Ureasa: +Prueba de la ureasa.Método Invasivo (invasivo para el paciente).Biopsia en la cual se mide la ureasa activa de origen bacteriano. Otra forma de diagnosticar unainfección es por medio de una muestra histológica o de un cultivo celular. La sensibilidad de laprueba directa con las muestras de biopsias oscila entre el 75% y el 95%; sin embargo, laespecificidad se acerca al 100%, por lo que una reacción positiva es un indicio convincente de laexistencia de infección activa.Métodos no invasivos.Una prueba de este tipo es la del aliento con urea, en la cual el paciente bebe urea marcada concarbono 13 ó 14. Después se detecta el CO2 producto de la degradación de la urea (el cual salemarcado con el isótopo C13 o C14). Esta prueba dispone de excelentes sensibilidad yespecificidad. Por desgracia esta prueba es relativamente caraOtra prueba es la detección de anticuerpos específicos en una muestra de sangre del paciente ode heces, utilizando antígenos. TRATAMIENTO.Inicialmente se utilizaba metronidazol, actualmente, presenta resistencia en más del 80% de loscasos.Posteriormente se trataba sólo cuando se presentaba infección sintomática, en cuyo caso seutilizaba claritromicina, amoxicilina y tetraciclina.
    • Vibrio MORFOLOGÍA Y GENERALIDADES.Bacilo curvo Gram(-) miden de entre 0.2 y 0.4 µm por 1.5 a 2.4 µm. No entéricos, oxidasa (+),anaerobios facultativos, fermentador glucosa , sacarosa y manitol. Movilidad provista porflagelos polares y no forman esporas.Varias de las especies de Vibrio son patógenas, provocando enfermedades del tracto digestivo, enespecial V. cholerae, el agente que provoca el cólera, V. parahaemolyticus causante de diarreainflamatoria autolimitada.Se han encontrado en ambientes marinos en regiones templadas o tropicales, en lagos y ríos, enmoluscos y crustáceos, en pájaros y algunos herbívoros. PATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLINICAS (V. cholerae).Calambres, vómito, evacuaciones, espasmos musculares, dolor abdominal, ojos hundidos ydeshidratación.Los mecanismos de transmisión de la enfermedad del cólera en los humanos pueden ser: directosde persona a persona o contaminación cruzada a través de alimentos contaminados mediante lasmanos sucias.Los síntomas de la enfermedad se deben a la acción de la toxina colérica que actúa a nivel delintestino produciendo secreción de líquido y electrolitos.Toxina colérica: Estimula la adenilato ciclasa de los enterocitos, aumentando el AMPc intracelularque provoca la inhibición de entrada de Na + desde el espacio extracelular y se activando la salidade iones Cl-, arrastrando consigo moléculas de H2O hacia el lumen intestinal. DIAGNÓSTICO.No leucocitos/eritrocitosCary blair medio de transporte (transporta enterobacterias).Agar Tiosulfato Citrato Bilis Sacarosa (Medio alcalino y billis petmite crecimiento de vibrio,tiosulfato y citrato inhibe enterobacterias).Agua de peptona alcalina, un pH alto.
    • V. cholerae en medio TCBS aparece en colonias de color amarillo suave con los centrosligeramente elevados.Problemas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y ADN.Serología:Aglutinable al antisuero O1.Serogrupo Vibrio cholerae O1 : cóleraOtros vibrios no O1: no cólericos. TRATAMIENTO.Ya que V. cholerae causa un desequilibrio electrolítico se deben reponer las aguas y sales (ingestade sueros).Uso de antibióticos: tetraciclinas, ampicilina, TMS (tilmicosina), cloranfenicol.
    • Francisella MORFOLOGÍA Y GENERALIDADES.El género Francisella se compone de dos especies, Francisella tularensis y Francisella philomiragia.Francisella tularensis es el agente causante de la tularemia (conocida como fiebre de los conejoso fiebre de garrapatas) en animales y el ser humano. Francisella tularensis constituye el miembromás virulento del género.El género Francisella se diferencia de otros similares en que es oxidasa negativa, requiere cisteínao cistina para el crecimiento, es aerobio obligado , no requiere CO2.Fisiología y estructura: • Cocos gram(-) muy pequeños (0,2 x 0,2 a 0,7 (mm). • Aerobios estrictos; no fermentadores. • Necesitan medios especializados. • Inmóviles. PATOGENIA.La tularemia se puede contraer por picadura de una garrapata, un tábano o mosca borriquera oun mosquito infectados, inhalación de material vegetal o tierra infectada, contacto directo através de una herida en la piel con un animal infectado o su cadáver (con mayor frecuencia unconejo, una rata almizclera, un castor o una ardilla). También por ingestión de carne infectada(infrecuente). CUADRO CLÍNICO.El período de incubación es de 3 a 5 días después de la exposición. La enfermedad generalmentecomienza de manera repentina y puede continuar durante varias semanas después del inicio delos síntomas: • Escalofríos. • Irritación de los ojos (conjuntivitis, si la infección comienza en el ojo).
    • • Fiebre. • Dolor de cabeza. • Dolor muscular. • Rigidez articular. • Mancha roja en la piel que crece hasta formar una llaga (úlcera). • Dificultad para respirar. • Pérdida de peso. DIAGNÓSTICO.Hemocultivo para tularemia.Examen de sangre que mide la respuesta inmunitaria del cuerpo a la infección ( serología paratularemia, o sea búsqueda de anticuerpos).Radiografía de tórax.Prueba de reacción en cadena de la polimerasa (RCP) de una muestra de una úlcera.Esta enfermedad también puede alterar los resultados de las aglutininas frías y febriles.Se puede extraer muestras de biopsias o tejidos afectados (ganglios, hígado, bazo), frotis deexudados. F. tularensis puede crecer en agar chocolate o agar tamponado con extracto delevadura de carbón (BCYE), dos medios de cultivo complementados con cisteína que se empleanen la mayoría de los laboratorios. En medios adecuados las colonias son pequeñas lisaspuntiformes, grises. Además de ser oxidasa (-) se puede identificar por la producción de H2S enagar triple azúcar de ácido a partir de la sacarosa e hidrólisis del agar.
    • Neisseria MORFOLOGÍA Y GENERALIDADES.El género Neisseria recibe su nombre del bacteriólogo alemán Albert Neisser, que fue el primeroen describir Neisseria gonorrheae.El género incluye las especies: • Neisseria gonorrhoeae • Neisseria meningitidis • Neisseria sicca • Neisseria mucosa • Neisseria flavescensDe las cuales Neisseria gonorrhoeae causante de la gonorrea.Son diplococos, se asemejan a granos de café al ser observados con el microscopio óptico.Gram(-), no esporulados, inmóviles, encapsulados. Son organismos aerobio estrictos, catalasa yoxidasa positivos, capnófilo (requieren de presencia de CO2 5%) . El tamaño de la bacteria es de1µ de diámetro.La superficie más externa de su estructura está compuesta por fimbrias, largos pelos de proteínascompuestos de subunidades de péptidos (pilis).Este grupo de bacterias son sensibles a los agentes fisicoquímicos como las altas temperaturas.Sus colonias pueden ser amarillas o amarronadas. PATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLINICAS (Neisseria gonorrhoeae).Gonorrea o blenorragia: Padecimiento considerado como la segunda enfermedad de transmisiónsexual por su frecuencia. Los gonococos se adhieren a las células mucosas del tracto urogenital,penetran y se multiplican. Posteriormente atraviesan al espacio subepitelial, donde se producela infección. La cápsula protege a las bacterias de la fagocitosis mediada por anticuerpos.Los síntomas en mujeres son leucorrea (flujo blanco, debido a la presencia de leucocitos, por eltracto genital femenino), disuria (dolor al orinar), prurito (picor), supuración amarillo-verdosa. Enlos hombres se presenta Inflamación, dolor, disuria (dolor al orinar)El cuadro clínico puede quedar en una uretritis anterior o seguir evolucionando y afectar otrosórganos.
    • DIAGNÓSTICO.En toma de muestra se prepa al paciente usando agua tibia y solución salina estéril, pararecolectar los especímenes se usa un hisopo de alginato de calcio, dacrón o rayón. En las mujeresla muestra es tomada del endocérvix. En los hombres se recolecta del material purulento de lauretra.Identificación bioquímica.La tinción de Gram de las muestras uretrales es precisa sólo en hombres.El cultivo es sensible y específico, pero se ha sustituido por pruebas de amplificación de ácidosnucleicos en casi todos los laboratorios.Métodos serológicos como ELISA. TRATAMIENTO:Penicilina (detección de resistencias)CefalosporinasQuinolonasPROFILAXIS:Diagnóstico y tratamiento adecuadosEstudio de contactosMedidas de protección PROFILAXIS.Neisseria gonorrhoeae es sensible a una gama variada de antibióticos, pero es capaz de desarrollarresistencia frente a algunos de ellos. Muchas cepas son resistentes a la penicilina. No obstante,antes de la aparición de las cepas resistentes era muy sensible a este antibiótico, cosasorprendente dado que son bacterias gram negativas.Las parejas sexuales de la persona infectada deben recibir tratamiento antibiótico también.Además deben rastrearse otras ITS en el paciente y en sus parejas.
    • Treponema MORFOLOGÍA Y GENERALIDADES.Es un género de espiroquetas, finas y pequeñas (de 0,1 a 0,4 mm de diámetro y 6 a 10 µm delargo), con espiras regulares y apretadas y extremos afilados. En fresco solo pueden observarsecon un microscopio de campo oscuro o por contraste de fase.Son móviles en medios líquidos por medios de rotación o translación debido a sus flagelos, Sonorganismos quimioheterótrofos, utilizando una gran variedad de carbohidratos o aminoácidoscomo fuente de energía y carbono. Realizan una respiración aerobia estricta o microaerófila.Normalmente son parásitos y patógenos del hombre y animales. Viven en la cavidad oral, elaparato digestivo y órganos genitales.Especies patógenas para el hombre: • Treponema pallidum, ocasiona la sífilis. • Treponema pertenue, causante de la enfermedad de pian. • Treponema carateum, causante de la enfermedad de pinta. • Treponema pallidum, causante de la sífilis.Posee como factor de virulencia la capacidad de fijarse a las células del huésped de la piel y/omucosas y alcanzar los tejidos subepiteliales a través de lesiones inaparentes o quizás a través delas células dando lugar a una lesión primaria. Se disemina por la sangre uniéndose al epiteliovascular. El Treponema pallidum se aprovecha de ulceraciones en la piel o mucosas y es suprincipal vía de ingreso Treponema pallidum.Espiroqueta Gram(-) de 0.10 a 0.18 micras de diámetro y 6-20 micras de longitud•6 a 14 espiras, endoflagelos envainados subterminales: Los flagelos no son externos ni polaressino internos y axiales (lo atraviesan de un lado a otro), entre la membrana externa y la interna.Estos flagelos internos les confieren el movimiento de “sacacorchos”.
    • Posible metabolismo microaerofílico PATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLINICAS (Treponema pallidum).Manifestaciones clínicas.Estadio Primario (3 semanas): Chancro, linfadenopatía regional.Estadio Secundario (2-12 semanas): Rash, fiebre, malestar, linfadenopatía, lesiones mucosas,condilomas (verrugas) planos, alopecia, meningitis.Estadio Terciario (10-30): Cardiovascular: Aneurisma (debilitamiento de la pared vascular) aórtico.Neurosífilis: Meningitis crónica, confusión, vértigo, disturbios de personalidad, demencia ydelirio, atrofia muscular.Congénita: Infección diseminada fulminante. Infección multiorgánica: ojos, huesos, hígado, piel,sangre, dientes, nervios, cerebro. DIAGNÓSTICO.En la práctica , el microorganismo no sobrevive mucho fuera del cuerpo. A 4 °C (temperatura delbanco de sangre) sobrevive durante cuatro días; a la temperatura de la habitación por unas pocashoras; y sólo una hora a 41.5 °C. No ha sido cultivado in vitro, se mantiene en vivo al agenteinoculándolo en testículos de conejo.Dado que son difíciles de cultivar en laboratorio, es más factible visualizar el organismodirectamente de la muestra con inmunofluorescencia directa y ciertas tiniciones especializadas(Microscopía de campo oscuro, tinciones con plata).También se identifica por Serología:– Pruebas no treponémicas (Por aglutinación de partículas recubiertas de Antigenos, se identificananticuerpos producidos en respuesta a la infección): VDRL, RPR (reaginina plásmica rápida). Siresultan positivas se recurre a las pruebas treponémicas.
    • – Pruebas treponémicas: FTA-ABS, MHA-TP. En esta prueba se utiliza una Antiglobulina humanaacoplada a una molécula fluorescente. Esta antiglobulina (IgM) es un anticuerpo que reconoce aanticuerpos humanos. Se pone el suero del paciente (que se espera tenga IgG anti-treponema) yse le agrega una suspensión inactivada de treponemas. Los anticuerpos del paciente reaccionancon las partículas o treponemas y al final se agrega la IgM marcada flourescente para ver losflóculos (agregados, aglutinados). Se observa al final en microscopio de fluorescencia. TRATAMIENTO Y PROFILAXIS. • Penicilina benzatínica: droga de elección. • Tetraciclina, eritromicina y cloranfenicol como alternativas. • Educación sexual: principal prevenciónEl tratamiento con penicilina puede matar a la bacteria, pero el daño producido en el organismopuede ser irreversible. Durante la fase primaria y secundaria, el tratamiento con penicilina es fácil.En la etapa terciaria, la penicilina es efectiva, pero en formas g-sódicas, que permiten que sedifunda por el líquido cefalorraquídeo, ya que la bacteria se localiza en esta zona en la etapa final.
    • GarnerellaAsociada con la vaginosis bacteriana (infección polimicribiana) la cual es posible que sea elresultado de una sinergia en la cual muchos microrganismos desempeñan un papel(microrganismos de muchos géneros de anaerobios que colonizan la vagina tanto sana comoenferma). Garnerella vaginalis.En 1995, Gardner y Dukes, asociaron un diminuto, bacilo gran negativo pleomórfico, con vaginitisinespecífica en una serie de pacientes. El microrganismo se denomino Haemophilus vaginalis.Desde entonces han pasado varios cambios taxonómicos. En 1963, Zinneman y Turnerdeterminaron que el H. vaginalis no requería factor x (xilosa) para crecer y lo reclasificaron comoCorynebacterium (C. vaginalis) sobre la base de tinción de Gram variable y otras característicasbioquímicas.Mas tarde, Greenwod y Pickett determinaron las características del microrganismo no encajabancon los géneros Haemophilus o Corynebacterium y propusieron la creación de un generoseparado, Gardnerella en honor de H.L.Gardner. (Gardnerella vaginalis).Aun existen controversias en cuanto al papel de G. vaginalis como patógeno genitourinario. Lamayoría aceptan al organismo como un contribuyente a la vaginosis inespecífica. Estas infeccionesvaginales se limitan a la producción de flujo con olor fétido, por la degradación de productosproteínicos de células epiteliales escamosas parasitadas. MORFOLOGÍA Y GENERALIDADES (Gardnerella vaginalis).Cocobacilos gram (-) aunque también gram variable (por lo que se descarta tinción de gran comométodo de identificación), pleomórfica, ya que puede aparecer en forma de bacilos delgados ococobacilos. Es inmóvil. El crecimiento se observa mejor tras 48 horas de incubación en unaatmosfera enriquecida con un 5% de CO2 (capnófilo). PATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLINICAS.Las vaginitis, o infecciones de la vagina, son una inflamación de la vagina, que habitualmente sedebe a una infección, aunque en algunas ocasiones existen otras causas. También ha sidoasociada a sepsis materna y neonatal, posiblemente es la causa más común de bacteremiapostparto. La vaginosis bacteriana ha sido asociada a trabajo de parto y endometritis posparto. Noobstante G. vaginalis forma parte de la micro biota del recto y el ano, así como en infantes, yendógena de la vagina en mujeres en edad fértil.La presencia de estos síntomas significa la existencia de G. vaginalis en el 98% de los casos.
    • • pH vaginal: pH vaginal por encimA de 4.5, • secreción vaginal fina, homogénea, de cosistencia lechosa y • olor a "pescado" cuando se añade KOH al 10%. DIAGNÓSTICO.Examen directo, observación en fresco de secresión vaginal en solución salina se observancélulas epiteliales desescamadas con numerosos microorgaismos adheridos a su superficie.En medio agar-sangre humana con Tween 80 (HTB) presenta colonias beta hemolíticas, opacas,grises, convexas de 0.3 a 0.5 mm de diámetro.Hidrólisis del hipurato (compuesto orgánico aromatico,con nihidrina se observa color purpuracuando es +). Esta prueba lo diferencia de otras bacterias catalasa y oxidasa negativas. TRATAMIENTO.Sensibilidad a los antimicrobianos. No existe una recomendación expresa sobre la realización depruebas de susceptibilidad de G. vaginalis a cabo este análisis .El metronidazol es la sustancia deelección para el tratamiento de la vaginosis bacteriana. Las infecciones sistémicas causadas poreste microrganismo pueden tratarse con ampicilina, porque no se ha encontrado que tengacapacidad de producir B-lactamasaG. vaginalis es sensible al polianetolsulfonato de sodio (SPS), y una prueba de sensibilidad al SPScon disco puede ser de utilidad para una identificación definitiva de la especie. G. vaginalistambién es sensible al metronidazol (disco de 50ug), a la trimetoprima (disco de 5ug) y a lasulfonamida (1ug), en contraste con los lactobacilos y otros corniformes catalasa negativos noclasificados, que pueden recuperarse de secreciones vaginales y en general son resistentes a estosantibióticos.
    • ChlamydiaEste género comprende patógenos bacterianos intracelulares obligados. MORFOLOGÍA Y GENERALIDADES (Chlamydia trachomatis).La Chlamydia Presenta una morfología esférica u ovalada y se observan como cocos Gramnegativos o Gram variables, son inmóviles no ciliadas, poseen una membrana interna y otraexterna, la cual se asemeja a la pared celular de las Gram negativas, no móvil, de vida parasitariaintracelular obligada porque carece de habilidad para sintetizar ATP, son parásitos energéticos,no tienen vida libre y colonizan el citoplasma de las células susceptibles. Al parecer su paredcarece del ácido n- acetilmurámico. Se dividen por fisión binaria y contienen ribosomas similares alos de otras bacterias.Las clamidias se multiplican en el citoplasma de la célula hospedadora infectada. El ciclobiológico del desarrollo comienza con la adhesión del cuerpo elemental a microvellosidades deuna célula columnar susceptible; en cualquier caso, los receptores específicos implicados en estainteracción no se han identificado aún.Es la causa más frecuente de enfermedades transmitidas por contacto sexual en EE.UU.Asimismo en regiones de Oriente Medio y del norte de África y de la India, donde el tracoma esendémico, es importante causa de ceguera en aquellas áreas donde las condiciones sanitariasson inadecuadas y la higiene personal escasa. Típicamente la infección se transmite entre losniños a través de los dedos, mediante fómites (Objetos de uso personal del enfermo o portador)y probablemente por las moscas.Exposiciones repetidas a C. trachomatis, conducen eventualmente al desarrollo dequeratoconjuntivitis folicular crónica, cicatrización de la conjuntiva y pannus (invasión de lacornea por los vasos sanguíneos). Entra las enfermedades que se transmiten por contacto sexualdirecto en adultos, y están provocadas por C. trachomatis, se encuentran el linfogranulomavenéreo (lgv) y la uretritis/cervicitis con las complicaciones asociadas a las mismas. El LGV tienecarácter endémico en Asia, áfrica y América del sur. En EE.UU. se registran alrededor de 500 casosanualmente, la enfermedad afecta más al hombre que a la mujer, en una relación de 3 a 1, y esmás frecuente entre personas pertenecientes a un estrato socioeconómico bajo.La infección del endocervix por C. trachomatis puede ser asintomática o producir una cervicitismucoporulenta, puede extenderse hasta la vejiga, dando lugar al “síndrome uretral agudo” y alas trompas de Falopio causando salpingitis (inflamación aislada de las trompas de Falopio).En los países desarrollados donde las infecciones de transmisión sexual C. trachomatis tienecarácter epidémico, el microrganismo puede pasar de la madre al hijo durante el canal del parto.
    • PATOGENIA.A la infección por clamidia se le conoce como la enfermedad "silenciosa" porque la mayoría de laspersonas infectadas no presentan síntomas. Cuando se manifiestan, los síntomas aparecengeneralmente entre 1 y 3 semanas después del contagio.En las mujeres, la bacteria infecta inicialmente el cuello uterino y la uretra (el conducto urinario).Las mujeres con síntomas podrían presentar flujo vaginal anormal o una sensación de ardor alorinar. Algunas mujeres siguen sin tener signos ni síntomas aun cuando la infección se propaguedel cuello uterino a las trompas de Falopio (los conductos que transportan los óvulos desde losovarios hasta el útero); otras mujeres presentan dolor en la parte inferior del vientre, dolor deespalda, náusea, fiebre, dolor durante las relaciones sexuales o sangrado entre los períodosmenstruales. La infección clamidial del cuello uterino puede propagarse al recto.Los hombres con signos o síntomas podrían presentar secreción del pene o una sensación deardor al orinar; también pueden sufrir de ardor y picazón alrededor de la abertura del pene. Eldolor y la inflamación de los testículos es poco frecuente.Los hombres o mujeres que tienen relaciones sexuales con penetración anal pueden contraer lainfección clamidial en el recto, lo cual puede causar dolor, secreciones o sangrado en el recto.La infección por clamidia también puede presentarse en la garganta de las mujeres y hombres quehan tenido relaciones sexuales orales con una pareja infectada. DIAGNÓSTICO.El aislamiento en cultivos celulares sigue siendo la técnica de referencia para el diagnóstico de C.trachomatis.uso actual de anticuerpos mono-clonales para teñir los cultivos, a artefactos con inclusionesintracelulares.Con la disponibilidad de las técnicas de amplificación de los ácidos nucleicos ha quedadodemostrado que la sensibilidad de los cultivos celulares para el aislamiento de C. trachomatis varíaentre 70 y 85%. TRATAMIENTO.Los tratamientos más frecuentes consisten en tomar una dosis única de azitromicina o doxiciclinadurante una semana (dos veces al día).