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Expo diarreas liliana cardenas 2
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Expo diarreas liliana cardenas 2

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  • 1. Docente: LILIANA CARDENAS
  • 2. DEFINICION DIARREA OMS/OPS  Aumento del volumen fecal  Disminución de la consistencia fecal  Aumento del nº de deposiciones > 3 en 24 hr  Asociadas o no a síntomas generales (fiebre, escalofríos, náuseas, vômitos o cólicos abdominales).
  • 3. DEFINICION, DIARREA A NIVEL EPIDEMIOLOGICO •Presencia de tres o más deposiciones inusualmente líquidas o blandas, en un período de 24 horas. A NIVEL CLINICO • Aumento en el volumen, fluidez y frecuencia en las evacuaciones. • Consecuencia de la agresión de la mucosa gastrointestinal por diferentes agentes infecciosos.
  • 4. DEFINICION, DIARREA A NIVEL FISIOPATOLOGICO El paso de agua a través de la membrana intestinal es pasivo y está sujeto a los desplazamientos activos y pasivos de los solutos, especialmente del sodio, los cloruros y la glucosa. Perdida excesiva de líquidos y electrolitos en las heces Debido aun transporte intestinal anormal de los solutos.
  • 5. CLASIFICACION DE LAS DIARREAS EVOLUCION O DURACION ETIOLOGÍA FISIOPATOGENIA SÍNDROMES CLÍNICOS
  • 6. CLASIFICACION DE LAS DIARREAS EVOLUCION O DURACION • Aguda: hasta 14 días • Persistente: de 15 o mas • Crónica: > 30 días.
  • 7. VIRALES: Rotavirus Adenovirus. Astrovirus Norovirus Parvovirus Hepatitis A BACTERIANA: Escherichia coli diarrogenicas Campylobacter jejuni Vibrio cholerae Shigella spp. V. parahaemolyticus Salmonellae no tifoidea Clostridium difficile Yersinia enterocolitica Staphylococcus aureus (toxina) Clostridium perfringens Aeromonas spp Plesiomonas spp Bacillus cereus PARASITOS: Cryptosporidium Giardia intestinalis Entamoeba histolytica Blastocystis spp A. lumbricoides., E. Vermicularis Entamoeba histolytica Isospora belli Cyclospora cayetanensis Dientamoeba fragilis Tricomonas hominis CLASIFICACION DE LAS DIARREAS SEGÚN ETIOLOGIA Infecciosas
  • 8. E. COLI causante diarreas se clasifican dentro de 6 grupos: E. coli enterotoxigenica (ECET) E. coli enteroinvasiva (ECEI) E. coli enteropatogena (ECEP) E. coli enterohemorragica (ECEH) E. coli enteroagregativa (ECEA) E. coli enteroadherente (ECAD) CLASIFICACION DE LAS DIARREAS SEGÚN ETIOLOGIA Infecciosas
  • 9. SEGÚN ETIOLOGIA No infecciosas CLASIFICACION DE LAS DIARREAS •Fármacos (Laxante, antibióticos) •Aditivos alimentarios •intoxicación metales pesados •Colitis isquémica •Enfermedad inflamatoria intestinal •Enteritis rádica •Sepsis generalizada •Inflamación pélvica •Estrés psicológico •Intolerancia dietética. •Trastornos de la Motilidad •Alergia alimentaria •Apendicitis aguda •Síndrome del intestino irritable •Neoplásica
  • 10. PARAMETROS S. D. Disenteriforme ( D. inflamatoria ) S. D. Coliforme ( D. No inflamatoria ) CLINICA Fiebre Frecuente Ausente o de baja magnitud Vomito Poco frecuente Frecuente Dolor abdominal Intenso - Hipogastrio Menos intenso - Mesogastrio Pujo- Tenesmo rectal Frecuente No LOCALIZACION ID – intestino grueso (colon) Intestino delgado COPROSCOPICO Inspección Mucosanguinolentas Acuosas Volumen Normal o aumentado Aumentado # heces/dia Mayor de 10 Menor de 10 Azucares reductores Negativo Positivo Ph 6 - 7,5 5 - 7,5 Sangre oculta Positiva Negativo PMN > 5 xcp Ausencia MECANISMO PATOLOGICO Invasión de la mucosa Toxinas - Alteracion absorcion intestinal GERMENES • Shigella spp. • ECEI • Salmonella enteritidis • Campylobacter jejuni, • Aeromonas, • Clostridium difficile • Entamoeba histolytica, • Balantidium coli • Vibrio cholerae • ECET, ECEP • Clostridium Perfringens • Rotavirus, • Giardia lamblia. • Crystoporidium spp. Isospora belli, Cyclospora cayetanensis • Staphylococcus aureus CLASIFICACION DE LAS DIARREASSEGÚNSINDROMES CLINICOS
  • 11. CLASIFICACION DE LAS DIARREAS SEGÚN FISIOPATOGENIA Diarrea osmótica Diarrea secretora Diarrea con sangre exudativa Invinvasiva o no invasiva Diarrea Motora
  • 12. FISIOPATALOGIA DE LA DIARREA
  • 13. FISIOLOGIA INTESTINAL ANATOMÍA DEL INTESTINO Y DE LA SUPERFICIE DE ABSORCIÓN
  • 14. ESTRUCTURA FUNCIONALDE LA MUCOSA INTESTINAL FISIOLOGIA INTESTINAL Enterocitos tienen una membrana apical hacia el lumen intestinal y una membrana basolateral (MBL). Los enterocitos están unidos entre sí por los desmosomas y los espacios intercelulares. la membrana basolateral se encuentran las enzimas del sistema ATPasa-Na-K, que dirigen la bomba de sodio.
  • 15. FISIOLOGÍA NORMAL DE LOS LÍQUIDOS INTESTINALES FISIOLOGÍA INTESTINAL Se ingieren alrededor de 2 L de líquido al dia (en forma de alimentos o bebidas) diariamente. A éstos hay que añadirle el agua contenida en la saliva, la secreción gástrica, pancreática y hepática, lo que hace un total aproximado de 9 a 10 L que pasan al intestino delgado cada día. La mayor parte de la absorción de estos líquidos tiene lugar a nivel del yeyuno, donde se absorben alrededor de 4 a 5 L. Al colon llegan alrededor de 1,5 L en condiciones normales; aquí la absorción de agua es más lenta y sólo se excretan en las heces de 100 a 200 mL
  • 16. Cualquier cambio que ocurra en el flujo bidireccional de agua y electrólitos en el intestino delgado por: - Inhibición de los procesos de absorción - Estimulación de la secreción, - Ambos El agua y electrólitos que llega al colon excede su capacidad de absorción y se produce la diarrea. Existe en el intestino un movimiento o flujo bidireccional de agua y de iones a través de la mucosa. Hay secreción (criptas) de agua del plasma hacia la luz intestinal y una absorción (vellosidades intestinales) de la luz intestinal hacia el plasma. FISIOLOGÍA INTESTINAL FISIOLOGÍA NORMAL DE LOS LÍQUIDOS INTESTINALES
  • 17. Osmolalidad deposiciones recto-anal = osmolalidad plasmática = 290. Segmento Agua Na+ K+ Cl- (ml/24h) (mmol/24h) Duodeno Colon (ciego) Deposición 8000-10000 800 100 700 1500 200 10 100 100 3 8 2 FISIOLOGÍA HIDROSALINA INTESTINAL
  • 18. GAP OSMÓTICO FECAL Definición: Diferencia de osmolalidad en la deposición entre el teórico (290) y el real (medido en la deposición) Gradiente osmótico fecal = 290 - [2 x (Na + K) fecal ]. Normal GAP fecal : < 100 mOsm/kg Na: < 50 mmol/L ( mOsm/kg)
  • 19. MECANISMOS DE ABSORCIÓN DEL AGUA Y ELECTRÓLITOS FISIOLOGIA INTESTINAL Tanto el intestino delgado como el grueso se absorben y secretan líquidos; al equilibrio es denominado tono del transporte intestinal. La absorción de agua por el ID es debido a gradientes osmóticos que se crean cuando los solutosc (sodio) son absorbidos del lumen intestinal por los enterocitos. El sodio y el cloro son los iones más importantes involucrados en el movimiento del agua La absorción de agua en el intestino está determinada, en gran parte por la absorción de sodio y cloro. Existen varios mecanismo por los cuales el sodio es absorbido en el intestino delgado, ellos son: 1. Directamente como ion sodio por difusión electrogénica. 2. Unido al ion cloro. 3. Mediante el intercambio con el ion hidrógeno. 4. Unido a sustancias orgánicas como glucosa o ciertos aminoácidos. 1 2 3 4 1
  • 20. SECRECIÓN INTESTINAL DE AGUA Y ELECTRÓLITOS FISIOLOGIA INTESTINAL La secreción de agua y electrólitos se produce en las criptas del ID. el cloruro de sodio es transportado del espacio extracelular al enterocito, a través de la Membrana basolateral. Posteriormente el sodio es devuelto al liquido extracelular por la acción de la Bomba de sodio ejercida por la enzima ATPasa-Na-K. el cloro pasa de los enterocitos de las criptas, al lumen intestinal. Dando lugar a la creación de un gradiente osmótico que hace que el agua y otros electrólitos fluyan de manera pasiva del liquido extracelular al lumen intestinal a través de los canales intracelulares. En el control intracelular de la secreción se han descrito hasta el momento 3 tipos de mensajeros secundarios. - Nucleótidos cíclicos enterocitarios(AMPc y GMPc). - Sistema endógeno de producción de prostaglandinas (PGs). - Calcio intracelular.
  • 21. La combinación de un secretagogo extracelular con la membrana de las células da lugar a cambios en la permeabilidad de los iones asociados con la secreción mediante la activación de los mediadores intracelulares. •Nucleótidos cíclicos (AMPc y GMPc) •El calcio •Calmodulina •Metabolitos de fosfatidil inositol •Proteína G Estos Alteran el Transporte de membrana, en parte por la activación de las proteinokinasas específicas, que producen la fosforilación, ya sea de los canales de iones o de las proteínas reguladoras asociadas El calcio y el AMPc median la secreción de las criptas e inhiben también la absorción de cloruro de sodio y agua a través de las vellosidades e inhiben el intercambio sodio e hidrógeno. CONTROL INTRACELULAR DE LA SECRECIÓN FISIOLOGIA INTESTINAL
  • 22. FACTORES QUE IFLUYEN EN EL TRANSPORTE INTESTINAL DE AGUA Y ELECTRÓLITOS FISIOLOGIA INTESTINAL • La secreción se considera un mecanismo de defensa del organismo. • Produce secreción de líquidos siempre que el epitelio intestinal se encuentre dañado, irritado o invadido por agentes químicos o elementos extraños.
  • 23. FISIOPATALOGIA DE LAS DIARREAS DIARREA Consecuencia de la disfunción en el transporte de agua y electrólitos a nivel del intestino Como resultado de esta alteración se produce un aumento de la frecuencia, cantidad y volumen de las heces, así como un cambio en su consistencia por el incremento de agua y electrólitos Todo esto condiciona un riesgo, que es la deshidratación y los trastornos del equilibrio hidromineral
  • 24. MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS Invasividad. Invasión de la mucosa seguida de multiplicación celular intraepitelial y penetración de la bacteria en la lámina propia. La capacidad de una bacteria para invadir y multiplicarse en una célula, causando su destrucción. Producción de citotoxinas. Éstas producen daño celular directo por inhibición de la síntesis de proteína Producción de enterotoxinas. Da lugar a trastornos del balance de agua y sodio y mantienen la morfología celular sin alteraciones. Adherencia a la superficie de la mucosa de solutos no absorbibles en la luz intestinal lo que produce aumento en la osmolaridad del contenido luminal alteraciones hiperperistálticas con disminución en el contacto entre el contenido luminal y la mucosa intestinal DIARREA INVASIVA – NO INVASIVA Inflamación de la mucosa intestinal DIARREA SECRETORA Alteración de la secreción () DIARREA OSMOTICA Alteración de la absorción () DIARREA MOTORA Alteración de la motilidad FISIOPATALOGIA DE LAS DIARREAS
  • 25. FISIOPATALOGIA DE LAS DIARREAS
  • 26. DIARREA OSMOTICA Presencia en la luz intestinal de sustancias osmóticamente activa de pobre absorción. Generan un gradiente osmótico Provocan la salida de agua desde espacio extracelular (intersticio - vascular) hacia el lumen intestinal. Disminuye la osmolaridad intraluminal. Diluye los iones inorgánicos en el lumen(Na+ y K+).
  • 27. DIARREA OSMOTICA que lo, lo Adhesión de microorganismo al "borde en cepillo" del enterocito Bloquean la entrada de agua, electrólitos y micronutrientes Que produce un exceso de carbohidratos a nivel del lumen intestinal, que son atacados por las bacterias con producción de ácido láctico Lo cual producen una diarrea ácida Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum, Ciclospora cayetanensis y los Microsporidios
  • 28. DIARREA OSMOTICA CAUSAS EXÓGENAS ENDOGENAS • Laxantes • Déficit de disacaridasas (lactasa, sacarasa, trehalasa) • Fármacos: Antiácidos que contenga magnesio, colchicina, colestiramina • Síndrome de malabsorción intestinal: (Enfermedad celiaca, Abetalipoproteinemia, Linfagiectasia, Sobrecrecimiento bacteriano • Alimentos: que contengan Sorbitol, Manitol, Xilitol • Insuficiencia pancreática exocrina • Virus: Rotavirus, Adenovírus • Mezcla inadecuada de nutrientes • Parásitos: G intestinalis, Cryptosporidium, Ciclosporidium, Microsporidium. • Superficie de absorción reducida ( bypass intestinal) • Bacterias: ECEA, ECEagg, ECEP
  • 29. También se ha descrito una proteína no estructural, NSP4, que tiene actividad de enterotoxina que causa elevados niveles de calcio intracelular(diarrea secretora). Mecanismo patogenico Rotavirus Adhesión y penetración al enterocito de las vellosidades del intestino delgado. Destrucción selectiva de las puntas de las vellosidades intestinales. Los enterocitos de las criptas, que son enterocitos secretores, cubran totalmente la vellosidad. Dando lugar a la secreción de líquidos y con la disminución de la absorción de sales, agua y carbohidratos (diarrea osmotica) Al producirse la infección se desarrolla un metabolismo alterado de las disacaridasas
  • 30. CLINICA • Vomito • Distensión • Dolor abdominal • Flatulencia • Eritema perianal por las heces ácidas DATOS DE LABORATORIO • Heces acuosas (lientéricas o esteatorreas) • Volumen < 200 ml/día • pH fecal < 5 • Azucares reductores: Positivos • GAP osmótico fecal : Aumentado > 100 mOsm/kg • Na+ fecal < 60 mmol/L Se detiene con el ayuno en 48-72 horas, o al cesar la ingesta del soluto responsable. Puede llegar a provocar deshidratación hipernatrémica e hipopotasémica DIARREA OSMOTICA DATOS CLINICOS
  • 31. DIARREA SECRETORA Por una disminución de la capacidad absortiva del sodio o de un aumento de secreción intestinal de cloro y bicarbonato. Transporte anormal de iones y líquidos a través de los enterocitos Esta diarrea produce deshidratación con trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y ácido básico. La acción de una sustancia llamada enterotoxina, aumenta el Ampc cíclico intracelular , lo cual aumenta la secreción de Cl que arrastra grande cantidades de agua y sodio.
  • 32. Estímulo secretor al enterocito por (secretagogo) • Luminal(enterotoxina) • Local • Sistémica  AMPc intracelular del enterocito Abertura de canales de cloro Secreción de H20 hacia el lumen con Inhibición de la absorción DIARREA SECRETORA
  • 33.  Estímulo a las células enterocromafines  Quimiosensibles  Mecanosensibles  Secreción de sustancias neuroendocrinas.  Las hormonas actúan como secretagogos ; cuando son liberadas por varios tumores, provocan diarrea secretora mediante la estimulación de la secreción. Enterocito Secreción Célula Enterocromafin Sistema Nervioso Entérico Abertura de canales de Cl  GMPc  Ca+2 Serotonina DIARREA SECRETORA
  • 34. DIARREA SECRETORA CAUSAS EXÓGENAS ENDOGENAS • Laxantes fenolftaleínas, antraquinonas • Malabsorción de sales biliares (resecciones o enf. Difusas del ileon terminal): “diarreas colerreicas” • Fármacos: Quinidina, teofilinas, prostaglandinas • Tumores secretores de hormonas: tumor carcinoide, síndrome de Verner-Morrison o cólera pancreático, carcinoma medular de tiroides. Adenoma velloso gigante, feocromocitoma. • Bacterias: Vibrio chólerae ECET, Vibrios no coléricos, Shigella spp ECEP. • Neuropatia autonoma(diabetes, amiloidosis) • Toxicos (Arsénico, OH, mariscos, café, hongos) • Clorhidrorrea congenita • Toxinas ingeridas (staphylococcus aureus, etc) • las colitis microscópica o linfocítica y la colitis colágena
  • 35. Mecanismo Patogenico del Vibrio cholerae
  • 36. Mecanismo patogenico E. Coli enteroagregativa •Se adhieren al epitelio intestinal con fimbrias de adherencia. en forma Agregativa o en un biofilm denso causando incremento en la producción de mucus PATOGENIA •Diarrea liquida, acuosa de color verde, con moco, sin sangre con fiebre leve y vómitos. Puede haber pérdida significativa de agua y electrólitos MANIFESTACIONES CLINICA
  • 37. Mecanismo patogenico E. Coli enteropatogena •Se adhiere a los enterocitos del intestino delgado(fimbrias), destruye las microvellosidades, produce lesiones de “adherencia y borramiento”, respuesta inflamatoria, se incrementa la permeabilidad intestinal, secreción activa de iones. PATOGENIA •diarrea acuosa persistente, con grandes cantidades de moco, pero con poca sangre, acompañada de vómitos y fiebre leve. Conduce ala deshidratación. MANIFESTACIONES CLINICA
  • 38. Mecanismo patogenico E. Coli enterotoxigenica •Se adhiere a los enterocitos del intestino delgado por medio de fimbrias. Secretan dos tipos de toxina, toxinas termolabiles y termoestables que no dañan el epitelio mucoso. PATOGENIA •diarrea acuosa (secretora) masiva que precipita la deshidratación (Diarrea viajero), Náuseas, vómito, calambres abdominales MANIFESTACIONES CLINICA
  • 39. DIARREA SECRETORA DATOS CLINICOS CLINICA • Diarreas abundantes y acuosas • Escaso dolor abdominal • No fiebre • Deshidratación (hipotensión, taquicardia, oliguria y sequedad de piel y mucosas) DATOS DE LABORATORIO • Heces voluminosas y acuosas • Volumen > 200 ml/día • pH fecal > 6 • Azucares reductores: Negativo • GAP osmótico fecal : < 50 mOsm/kg • Na+ fecal > 90 mmol/L No se detiene tras 48-72 h de ayuno Conduce a deshidratación, Hipopotasemia y acidosis metabólica.
  • 40. DIARREA OSMOTICA vs DIARREA SECRETORA
  • 41. DIARREA INFLAMATORIA- EXUDATIVA Daño del enterocito, asociado a inflamación, ulceración o infiltración de la mucosa intestinal Por agentes Infecciosos: • Colonización y adherencia. • Invasión o entrega de citotoxinas. provoca exudación de proteínas séricas, sangre, moco o pus hacia la luz intestinal, Respuesta inflamatoria • Célular • Humoral • Fagocítica
  • 42. DIARREA INFLAMATORIA- EXUDATIVA • secreción intestinal • motilidad. •Daño al epitelio (enterocitos) •Alteración de la permeabilidad. •Daño grave  exudación desde vasos y capilares. •Intestino delgado •Atrofia vellositaria e hiperplasia de las criptas •Menos cantidad de disacaridasas •Menor cantidad de proteasas epiteliales •Disminucion transportadores de absorcion del Nacl •Mantienen la capacidad de secretar Cl y HCO3 •Colon •Colonocitos atenuados (inmaduros) •Criptas regenerativas irregulares e hiperplasticas
  • 43. DIARREA INFLAMATORIA - EXUDATIVA CAUSAS • Infecciosas • Invasivas: Shigella spp. ECEI, Salmonella no tifoídica, Campilobacter jejuni, Yersinia enterocolítica, Entamoeba histolytica. • No invasivas: ECEH, Clostridium difficile • Enfermedad inflamatoria intestinal: • Colitis ulcerosa, • enfermedad de Crohn • Colitis isquémica • Enterocolitis por radiación • Gastroenteritis eosinófila • Enfermedades autoinmunes • Cancer de colon.
  • 44. Mecanismo patogenico- invasivas Shiguella
  • 45. Mecanismo patogenico- invasivas E. coli enteroinvasiva •Invade las células epiteliales del colon, lisa los fagosomas, se multiplica, se mueven a través de las células, migran a las células adyacentes con destrucción celular. PATOGENIA •Diarrea acuosa seguida de disenteria (sangre y moco), Fiebre, calambres abdominales, pujo y tenesmo. •Lactoferrina fecal presente. MANIFESTACIONES CLINICA
  • 46. Mecanismo patogenico- invasivas E. coli enteroinvasiva Mecanismo patogenico- invasivas Salmonella spp.
  • 47. Mecanismo patogenico- no invasivas E. coli enterohemorragica •Se adhiere a los enterocitos del intestino grueso, destruye las microvellosidades, produce lesiones de “adherencia y borramiento”, causa apoptosis, muerte celular y respuesta inflamatoria. Produce toxinas de tipo shiga llamados verotoxinas. que son su principal factor de virulencia y responsables de las complicaciones intestinales y sistémicas. PATOGENIA •Diarrea sanguinolenta con gran cantidad de globulo rojos (colitis hemorrágica) a menudo sin fiebre, pujo y dolores abdominales intensos. desarrollan complicaciones sistémicas como síndrome urémico hemolítico (SUH) caracterizado por insuficiencia renal aguda, trombocitopenia y anemia hemolítica. Es debido al serotipo E. coli O157:H7, leucocitosis MANIFESTACIONES CLINICA
  • 48. Mecanismo patogenico- no invasivas Clostridium difficile
  • 49. DIARREA INFLAMATORIA - EXUDATIVA DATOS CLINICOSCLINICA Deposiciones frecuentes y escaso volumen Heces mucosanguinolentas Fiebre Dolor abdominal - hipogastrio Pujo y Tenesmo rectal DATOS DE LABORATORIO • Heces con moco y sangre • Volumen > 200 ml/día • pH fecal 6-7.5 • Sangre oculta : Positivo • Azucares reductores: Negativo • Polimorfonucleares >5 xcp • Hemograma con leucocitosis No se detiene tras 48-72 h de ayuno Puede llevar a un prolapso rectal o anemia.
  • 50. La motilidad intestinal es un proceso importante para la adecuada digestión y absorción de los nutrientes ya que posibilita su permanencia en íntimo contacto con las células DIARREA MOTORA Saturación absorción DIARREA Disminución de la motilidad Sobrecimiento bacteriano Aumento de la motilidad Tiempo contacto insuficiente entre contenido intestinal y el epitelio . Excesivo aporte de agua al colon
  • 51. DIARREA MOTORA CAUSAS HIPERPERISTALTISMO • Síndrome del intestino irritable • Obstrucción parcial de la luz intestinal neuropatía diabética • Hipertiroidismo • Carcinoma tiroideo • Síndromes post vagotomía • Gastrectomía • Colecistectectomía HIPOPERISTALTISMO • Diabetes • Esclerodermia • Amiloidosis • Drogas anticolinérgicas.
  • 52. DIAGNOSTICO EFERMEDADES DIARREICAS AGUDAS
  • 53. DIAGNOSTICO  HISTORIA CLÍNICA O AMNESIA. Orientación a la etiología de la diarrea  EXAMEN FÍSICO. Debe ser completo Medir el impacto que el síntoma diarrea ha tenido en el sujeto: pérdida de peso, anemia, desnutrición, hipovolemia y deshidratación.
  • 54.  ESTUDIO DE LABORATORIO Los exámenes deben solicitarse en forma progresiva y en base a orientación clínica. HEMOGRAMA • Evaluar presencia de anemia por deficiencia de hierro. • Leucocitosis • Eosinofilia en Estrongiloidosis • Trombocitosis: en enfermedad celiaca, enfermedad de Crohn y colitis ulcerativa . • Trombocitopenia: infecciones sistemicas DIAGNOSTICO
  • 55. ESTUDIO DE COAGULACIÓN: • Tiempo de Protrombina : prolongado por Malabsorción de vitamina K. REACTANTES DE FASE AGUDA: • VSG y PCR : Apoyan al diagnóstico de Procesos infecciosos o inflamatorios DIAGNOSTICO
  • 56. Debe observarse si existe moco y sangre (disentería), restos alimentarios (lientería) o helmintos. DIAGNOSTICO COLOR Y CONSISTENCIA DE LAS HECES FECALES. COPROPARASITOSCOPICO
  • 57. EXAMEN QUÍMICO Ph Nivel normal 6,5. AZUCARES REDUCTORES SANGRE OCULTA ELECTROLITOS EN HECES LACTOFERRINA FECAL PH alcalino: diarrea de etiología secretora, bacteriana o invasiva. PH ácido: sugiere daño de la vellosidad (intolerancia a los disacáridos). Azucares reductores: positivo indica malabsorcion o intolerancia de los disacaridos excepto sacarosa (azucares no reductores). Sangre oculta: : diarrea invasiva y no invasiva DIARREA SECRETORA Gap fecal: < 50 mOsm/kg Na > 60 mEq/L Gap DIARREA OSMOTICA Gap fecal: > 100 mOsm/kg con Na < 60 mEq/L marcador de inflamación de la mucosa intestinal.
  • 58. MICROSCÓPICO Leucocitos hematíes granos de almidón fibras musculares gotas de grasa Formas evolutivas Contaje de leucocitos fecales ( azul de metileno de loeffler): > 5 leucocitos proceso invasivo . utilidad la realización de un recuento diferencial Polimorfonucleares: shigelosis, salmonelosis, Escherichia coli y en enfermedad inflamatoria intestinal Mononucleares: fiebre tifoidea.
  • 59. DIAGNOSTICO COPROCULTIVO INDICADOS • Pte. Diarreas persistentes (invasivas o secretoras) • Recién nacidos - lactantes menores de 3 meses • Síndrome de inmunodeficiencia adquirida, Esplenectomizados • Desnutridos • Adultos mayores Determinación de enteropatógenos bacterianos Agar SS Agar Hektoen Agar Mac Conkey Agar TCBS Agar XLD
  • 60. DIAGNOSTICO EXAMENES ESPECIFICOS ROTAVIRUS O ADENOVIRUS Inmunocromatografia o Elisa. Insuficiencia Pancreatica Malaabsorcion de grasas TINCIÓN DE GRASA (SUDAN III) O ESTEATOCRITO:
  • 61. DIAGNOSTICO EXAMENES ESPECIFICOS QUIMOTRIPSINA Y ELASTASA FECAL Insuficiência pancreática ELECTROLITOS EN SUDOR Cloruro en sudor fibrosis quistica TEST DE LA DXILOSA Malabsorción intestinal.
  • 62. DIAGNOSTICO EXAMENES ESPECIFICOS ANTICUERPOS pANCA Presentes en los casos de colitis ulcerosa. INMUNOGLOBULINAS SERICAS Deficiencia de IgA Giardiasis, IgE en alergias alimentarias y helmintiasis ANTICUERPOS ANTIENDOMISIO ANTITRANSGLUTAMINASA TISULAR. Indicadores de enfermedad celíaca.
  • 63. COLONOSCOPIA prueba de elección ante la sospecha de colitis inflamatoria o alérgica. Permite la visualización directa del estado de la mucosa cólica y la toma de muestras para biopsia. DIAGNOSTICO EXAMENES ESPECIFICOS