Your SlideShare is downloading. ×
Cetogénesis
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

×

Introducing the official SlideShare app

Stunning, full-screen experience for iPhone and Android

Text the download link to your phone

Standard text messaging rates apply

Cetogénesis

14,246
views

Published on

Published in: Education

0 Comments
5 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total Views
14,246
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
79
Comments
0
Likes
5
Embeds 0
No embeds

Report content
Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
No notes for slide

Transcript

  • 1. Cetogénesis De Wikipedia, la enciclopedia libre Cetogénesis es un proceso metabólico por el cual se producen los cuerpos cetónicos como resultado del catabolismo de los ácidos grasos. Contenido  1 Producción  2 Tipos de cuerposcetónicos  3 Regulación  4 Patología  5 Véase también  6 Enlaces externos Producción Los cuerpos cetónicos se producen principalmente en las mitocondrias de las células del hígado. Su síntesis ocurre en respuesta a bajos niveles de glucosa en la sangre, y después del agotamiento de las reservas celulares de glucógeno. La producción de cuerpos cetónicos comienza para hacer disponible la energía que es guardada como ácidos grasos. Los ácidos grasos son enzimáticamente descompuestos en la β-oxidación para formar acetil-CoA. Bajo condiciones normales, la oxidación del acetil-CoA se produce en el ciclo de Krebs y su energía se transfiere como electrones a NADH, FADH2, y GTP. Sin embargo, si la cantidad de acetil-CoA generada en el proceso de oxidación de los ácidos grasos es superior a la capacidad de procesamiento del ciclo de Krebs, o si la actividad en este proceso es baja dada la poca cantidad de elementos intermedios como el oxaloacetato, el acetil-CoA se usa para la biosíntesis de los cuerpos cetónicos vía acetil-CoA y β-hidroxi-β-metilglutaril-CoA (HMG-CoA). Además de su papel en la síntesis de cuerpos cetónicos, el HMG-CoA es también un intermediario en la síntesis del colesterol. Tipos de cuerpos cetónicos Los tres cuerpos cetónicos son:  Acetoacetato, el cual, si no es oxidado a una forma útil de energía, es la fuente de los otros dos cuerpos cetónicos siguientes.  Acetona, el cual no es usado como fuente de energía, es exhalado o excretado como desecho.  Betahidroxibutirato, el cual no es, en sentido técnico, una cetona de acuerdo a la nomenclatura IUPAC. Regulación La cetogénesis podría o no ocurrir, dependiendo de los niveles disponibles de carbohidratos en las células o el cuerpo. Esto está cercanamente relacionado con las vías del acetil-CoA:  Cuando el cuerpo tiene abundantes carbohidratos como fuente de energía, la glucosa es completamente oxidada a CO2; el acetil-CoA se forma como un intermediario en este proceso, comenzando por entrar al
  • 2. ciclo de Krebs seguido por la completa conversión de su energía química a ATP en el intercambio de la cadena de electrones mediante un proceso de oxidación.  Cuando el cuerpo tiene exceso de carbohidratos disponibles, parte de la glucosa es totalmente metabolizada, y parte de esta es almacenada para ser usada con acetil-CoA para crear ácidos grasos. (CoA es también reciclado aquí).  Cuando el cuerpo no tiene carbohidratos libres disponibles, la grasa debe ser descompuesta en acetil-CoA para poder obtener energía. El acetil-CoA no se oxida a través del ciclo de Krebs porque los intermediarios (principalmente oxaloacetato) se han agotado para suplir el proceso de la gluconeogénesis, y la resultante acumulación de acetil-CoA activa la cetogénesis. Patología Los cuerpos cetónicos se crean a niveles moderados en el organismo mientras dormimos y cuando no hay carbohidratos disponibles. Sin embargo, cuando el aporte en hidratos de carbono es menor a unos 80 g/día, se dice que el cuerpo está en un estado de cetosis. Se desconoce si la cetosis tiene o no efectos a largo plazo. Si los niveles de los cuerpos cetónicos son demasiado altos, el pH de la sangre cae, resultando en cetoacidosis. Esto es muy raro y, en general, ocurre solamente en la diabetes tipo I sin tratar, y en alcohólicos tras beber y no comer. Véase también  Cuerpos cetónicos  Ketosis Enlaces externos  Fat metabolism -University of South Australia  James Baggott. (1998) Synthesis and Utilization of Ketone Bodies - University of Utah (Retrieved 23 May 2005)  Musa-Veloso K, Likhodii SS,Cunnane SC (1 July 2002). «Breath acetone is a reliable indicator of ketosis in adults consuming ketogenic meals» Am. J. Clin. Nutr.. Vol. 76. n.º 1. pp. 65–70.PMID 12081817.  Richard A. Paselk. (2001) Fat Metabolism 2: Ketone Bodies - Humboldt State University This entry is from Wikipedia, the leading user-contributed encyclopedia. It may not have been reviewed by professional editors (see full disclaimer) . Donate to wikipedia. Licence : Wikipedia. This article is licensed under the GNU Free Documentation License. todas las traducciones de cetogenesis Cetogénesis La cetogénesis es el proceso metabólico por el cual se forman en el hígado los cuerpos cetónicos (acetoacetato acetona y betahidroxibutirato) por la oxidación (β-oxidación) metabólica de los ácidos grasos. El proceso tiene lugar cuando la gluconeogénesis es activa, pues induce una disminución en los niveles de oxalacetato, impidiendo que el acetil-CoA de la beta- oxidación se oxide completamente en el ciclo de Krebs. Estos metabolitos aumentan en
  • 3. CH3 C CH2 C O O O CH3 C CH3 O CH3 C CH2 C OH O O H Acetoacetato Acetona D-beta-hidroxibutirato situaciones como diabetes descompensada o ayuno prolongado. Puede ser determinada por la presencia de cuerpos cetónicos eliminados en la orina en el cual el organismo realiza un balance cuando hay un exceso de grasas. La cetogénesis surge cuando el aporte en hidratos de carbono es menor a unos 80 gr/día. La cetosis representa un estado en que la producción hepática de cetonas es mayor que la utilización extrahepática de las mismas. Hormonas como la ACTH, GH, o prolactina tienen un efecto cetógeno sobre el organismo. Estas hormonassonconocidaspor su efectohipoglicemiante,conloque el organismoderivará hacia gluconeogenesis estimulando de estea forma la p El acetil-CoA producido por la oxidación de los ácidos grasos en las mitocondrias del hígado puede ser completamente oxidado vía el ciclo del ácido cítrico. Pero una fracción significante de este acetil-CoA tiene otro destino. FORMACIÓN DE CUERPOS CETÓNICOS: Este proceso ocurre principalmente en las mitocondrias del hepatocito, en las cuales el acetil-CoA es convertido en acetoacetato o D--hidroxibutirato. Estos compuestos junto con la acetona, son referidos como cuerpos cetónicos, Figura: los cuerpos cetónicos Que sirven como importantes combustibles metabólicos para muchos tejidos periféricos. Por ejemplo, el cerebro normalmente utiliza glucosa como
  • 4. fuente de energía (los ácidos grasos no pueden atravesar la barrera sanguínea cerebral), pero durante ayuno prolongado, los cuerpos cetónicos son la mayor fuente de energía del cerebro. Los cuerpos cetónicos son los equivalentes hidrosolubles de los ácidos grasos. roducción de los cuerpos cetónicosNombre: Henry Alberto Salazar Lazo Cátedra: Bioquímica Práctica Catedrática: Dra. Elva Camba DETERMINACIÓN DE LOS CUERPOS CETÓNICOS Introducción.- Los cuerpos cetónicos se generan en el hígado como intermediarios entre el metabolismo de los lípidos y el de los carbohidratos. Los cuerpos cetónicos se originan de la degradación de los ácidos grasos que se producen en condiciones normales; se conocen con este nombre a tres compuestos: el acetoacetato, el B hidroxibutirato y la acetona. CHE – C – CH2 – COO- CH3 – C – CH3 CH3 – CH – CH2 – COO- O O OH ACETOACETATO ACETONA BETA –HIDROXIBUTIRATO El proceso mediante el cual se originan estos compuestos en el organismo se denomina
  • 5. cetogénesis en condiciones normales, la producción de los cuerpos cetónicos ocurre a tal velocidad que pueden ser rápidamente metabolizados y no suelen acumularse en la sangre, sino que se incorporan al ciclo de ácido cítrico, para proporcionarenergía. Sin embargo, en algunas situaciones anormales, (diabetes descompensada, inanición) los cuerpos cetónicos se acumulan en la sangre porque la velocidad de su producción excede la capacidad del organismo para utilizarlos. Esta acumulación excesiva de cuerpos cetónicos se conoce como cetosis y se acompaña de un exceso de estos compuestos en sangre(cetonemia) y en orina(cetonuria). Cuando la cetosis es muy intensa, el carácter ácido de algunos de estos compuestos causa disminución del pH sanguíneo; en estos casos el trastorno se conoce como cetoacidosis, situación que se considera sumamente grave. Aunque el hígado es el órgano en que se generan los cuerpos cetónicos, no tiene la capacidad de utilizarlos con fines energéticos. Estos cuerpos cetónicos pasan a la sangre y se metabolizan en los tejidos extrahepáticos. Justificación.- En la práctica clínica, la cetosis tiene importancia en la producción de la cetoacidosis diabética, así como, para explicar algunas consecuencias de la inanición y de la intoxicación alcohólica, y para entender el mecanismo por el cual actúan las
  • 6. dietas bajas en carbohidratos para disminuir el peso corporal de los obesos. 1 Nombre: Henry Alberto Salazar Lazo Cátedra: Bioquímica Práctica Catedrática: Dra. Elva Camba Fundamento.- El diagnostico de cetosis por medio de pruebas de laboratorio es relativamente fácil, aunque no se suelen hacer cuantificaciones de acetoacetato o de beta hidroxibutirato. Se utilizan en la práctica clínica pruebas semicuantitativas mediante el nitroprusiriato que reacciona con la acetona y el acetoacetato, lo cual produce un complejo de color morado en condiciones alcalinas; la intensidad del color es proporcional a la concentración de acetoacetato. Ninguno de los métodos que se utilizan para determinar cuerpos cetónicos en suero o en orina reaccionan con tres tipos de cuerpos cetónicos. La prueba es 15 -20 veces más sensible para el ácido acetoacético que para la acetona y no reacciona con el ácido beta hidroxibutírico. El ácido acetoacético y el beta hidroxibutírico se cuantifican en suero mediante análisis enzimático más específico catalizado por la enzima beta hidroxibutirato deshidrogenasa (B-HBD). Objetivo.- • Realizar el diagnóstico de cetosis por medio de una prueba cualitativa, empleando nitroprusiato de sodio. Reactivos y materiales
  • 7. 1)Amoníaco al 60% 2)Nitroprusiato de sodio al 2% 3)Ácido acético (concentrado) 4)Material biológico: muestra de orina 5)Tubos de ensayo 150x16mm 6)Tuberas o gradillas 7)Pipetas serológicas de 1 y 5 ml Procedimiento: • En dos tubos perfectamente limpios y marcados como A (paciente normal) y B (paciente sospechosoo patológico) colocar 2.5ml de muestra de orina • Adicionar a cada uno de los tubos 0.5ml de nitroprusiato de sodio. Mezclar bien • Agregar a cada uno de los tubos 0.5ml de ácido acético (concentrado).Mezclar bien • Inclinando el tubo,adicionar por las paredes 2.5ml de la solución de amoníaco, permitiendo la formación de dos capas • Observar los resultados.En la interfase la aparición de un anillo colorpúrpura, indica la reacción positiva para ácido acetoacético. La acetona produce el 20% del color. 2 Nombre: Henry Alberto Salazar Lazo Cátedra: Bioquímica Práctica Catedrática: Dra. Elva Camba Significación clínica: •
  • 8. Los rangos de referencia para ácido acetoacético y ácido beta hidroxibutírico son inferiores a 3mg/dl. Estos niveles, el suero y la orina resultan negativos al efectuar análisis semi-cuantitativos con nitroprusiato. • Individuos normales sometidos a dieta mixta, excretan de 3 – 15mg/día • Toda eliminación superior a 20-25 mg/diarios se considera patológica Formación de los cuerpos cetónicos: Los cuerpos cetonicos son compuestos químicos producidos por citogénesis en la mitocondria hepática. La citogénesis es el proceso por el cual en el hígado se forma cuerpos cetonicos que son aceto acetato-betahidroxibutirato-acetona, obtenidos por la beta oxidación de los ácidos grasos. La citogénesis ocurre cuando la gluconeogénesis es activa, pues induce una disminución en los niveles de oxalacetato, impidiendo que el acetil- CoA de la beta-oxidación se oxide completamente en el ciclo de Krebs. Estos metabolitos aumentan en situaciones como diabetes descompensada o ayuno prolongado. Puede ser determinada por la presencia de cuerpos cetónicos eliminados en la orina en el cual el organismo realiza un balance cuando hay un exceso de grasas. La cetogénesis surge cuando el aporte en hidratos de carbono es menor a unos 80 g/día. La cetosis representa un estado en que la producción
  • 9. hepática de cetonas es mayor que la utilización extrahepática de las mismas. Hormonas como la ACTH, GH, o prolactina tienen un efecto cetógeno sobre el organismo. Estas hormonas son conocidas por su efecto hipoglicemiante, con lo que el organismo derivará hacia gluconeogénesis estimulando de esta forma la producción de los cuerpos cetónicos. Cetosis sucede durante el ayuno, dietas muy bajas en carbohidratos, embarazo y también puede ser causada por diabetes. La manera en que funciona es, usando toda glucosa, y tu cuerpo empieza a quemar las reservas de grasa a modo de energía para todas las funciones de tu cuerpo. Este cambio en el metabolismo sucede cuando el cuerpo ya no esta recibiendo carbohidratos para producir glucosa, y después de que el hígado se queda sin glucosa. Empieza a utilizar grasa, ya sea grasa que estas consumiendo o reservas de grasa en tu cuerpo, y se convierten en cuerpos cetonicos. Las cetonas se usan para la energía de tu cuerpo, el exceso de ellos son desechados por el aliento y por la orina. Regulacióndel metabolismo de las grasas: En caso de ingestión deficiente de carbohidratos, las grasas se metabolizan anormalmente acumulándose en el organismo cuerpos cetónicos, que son productos intermedios de este metabolismo provocando así problemas (cetosis). 3 Nombre: Henry Alberto Salazar Lazo Cátedra: Bioquímica Práctica Catedrática: Dra. Elva Camba
  • 10. Gráfico de la formación de los cuerpos cetónicos: Existe una relación que se da entre los lípidos y carbohidratos en cuanto a la formación de cuerpos cetonicos ya que una dieta carente de hidratos de carbono provoca un aumento de la lipolisis, la formaciónde cuerpos cetónicosy el incremento del catabolismo proteico. En cuanto a los lípidos: el principal componente lipídico de los alimentos lo constituyen los triacilgliceroles o triglicéridos, compuestos de ácidos grasos y glicerol. El organismo puede sintetizar ácidos grasos saturados a partir de acil- CoA, que intervienen en la citogénesis que el aumento de cuerpos cetonicos en una persona con diabetes se producen cuando no hay suficiente insulina para meter la glucosa dentro de las células. Las células creerán entonces que no hay azúcar y utilizarán las grasas como fuente de energía. Cuando una persona sin diabetes está en ayunas durante muchas horas o está vomitando mucho, también se pueden producir cetonas. En este caso se producen por falta de glucosa. Al faltar el azúcar las células quemarán las grasas para obtener la energía que necesitan. En cuanto a la formación de los cuerpos cetónicos comenzaremos con el acetato, el anión acetato, [C2H3O2] es un carboxilato y es la base conjugada del ácido acético. El ión acetato está formado por la desprotonación del ácido acético: CH3COOH⇌ CH3COO− + H+
  • 11. El ácido betahidroxibutírico (D-β-hidroxibutírico), o su forma ionizada, el D-β- hidroxibutirato.Esta es su estructura química: 4 Nombre: Henry Alberto Salazar Lazo Cátedra: Bioquímica Práctica Catedrática: Dra. Elva Camba El acido acetoacético o en su forma ionizada acetoacetato es producido en la cetogénesis cuando la HMG-Coa se degrada para dar acetoacetato y acetil CoA por medio de la HMG liasa. Esta es su estructura química: En términos químicos la cetosis por inanición quiere decir, relación glucagón: insulina alta -> elevación de la [cAMP] hepática -> disminución de [malonil CoA] -> desinhibición de CPT I -> activación de la oxidación de ácidos grasos y de la producción de cuerpos cetónicos. Cetoacidosis Diabética: Se le define como un síndrome causado por déficit de insulina y/o desenfreno de las hormonas catabólicas, caracterizado por hiperglicemia, deshidratación,desequilibrio electrolítico y acidosis metabólica. Afecta de preferencia a los diabéticos insulino dependientes, pero no es infrecuente en los no dependientes en condiciones de stress metabólico. La cetoacidosis es desencadenada por un déficit de insulina e incremento de las hormonas de contrarregulación. El déficit de insulina es una condición indispensable, aunque él puede ser absoluto o relativo. Las concentraciones séricas de
  • 12. glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento están elevadas, ya que el diabético sobrerresponde al estrés con un mayor aumento de estas hormonas producto del déficit de insulina. Esta alteración endocrina condiciona una serie de manifestaciones metabólicas como Hiperglicemia, Deshidratación, Desequilibrio electrolítico, Acidosis metabólica. En cuanto a la regulación hormonal esta dada por la insulina, que es una hormona "anabólica" por excelencia; es decir, permite disponer a las células del aporte necesario de glucosa para los procesos de síntesis con gasto de energía, que luego por glucólisis y respiración celular se obtendrá la energía necesaria en forma de ATP. Su acción es activada cuando el nivel de glucosa es elevada en la sangre, siendo la insulina liberada por las células beta delpáncreas. Su función es la de favorecer la incorporaciónde glucosa de la sangre, hacia las células. El glucagón, al contrario de la insulina, actúa cuando el nivel de glucosa disminuye y es entonces liberado a la sangre. Por su parte, la Somatostatina, es la hormona encargada de regular la producción y liberación tanto de glucagón como de insulina. Por eso cuando hay estos tipos de trastornos en personas diabéticasque tienen un déficit en la producción de esta hormona. 5 Nombre: Henry Alberto Salazar Lazo Cátedra: Bioquímica Práctica Catedrática: Dra. Elva Camba
  • 13. EFECTOS FUNCIONALES AGUDOS POR DÉFICIT DE INSULINA Entre ellos, es importante destacar los siguientes: 1) Hiperglicemia: Por incremento de la producción hepática de glucosa y reducción de su utilización. Ello condiciona un cierto grado de hiperosmolaridaddel intravascular y deshidratación intracelular lo que, en casos extremos, a nivel del encéfalo lleva a deterioro psicomotor. 2) Glucosuria osmótica: El incremento de la concentración de glucosa en el filtrado del glomérulo renal, eleva la carga tubular y supera la capacidad de reabsorción máxima, lo que induce diuresis osmótica, deshidratación, perdida de sustratos energéticos y electrolítos y desencadena una polidipsia compensatoria. 3) Cetoacidosis: La activación de la cetogénesis hepática y la reducción de la capacidad de utilizar los cetoácidos, lleva a una elevación de su concentración en la sangre y orina y a una acidósis metabólica. Esta desencadena mecanismos compensatorios como polipnea, e intercambio de iones intracelulares por hidrogeniones, condicionando en forma especial una elevación de los niveles intravasculares de potasio y fósforo. 4) Mayor riesgo de trombosis venosas y arteriales: En pacientes con daños vasculares producto de la macroangiopatía (ateroesclerosis) y de la hipercoagulabilidad por la descompensación metabólica aguda (mayor agregación plaquetaria,
  • 14. hiper viscosidad sanguínea y reducida la fibrinolisis). 5) Mayor riesgo de infecciones: La hiperglicemia y la acidosis deterioran la inmunidad celular específica e inespecífica. Hay defectos en la adhesión y migración de los polimorfonucleares, menor actividad fagocitaria de los monocitos y una menor respuesta proliferativa de los linfocitos. Algunos gérmenes (hongos) aumentan su virulencia CONCLUSIÓN: • Por medio del presente experimento pudimos cumplirnuestro objetivo propuesto en la práctica el que fue realizar el diagnóstico de cetosis por medio de una prueba cualitativa, empleando nitroprusiato de sodio,la aparición de un anillo color púrpura, indica la reacción positiva para ácido acetoacético. La acetona produce el 20% del color. .BIBLIOGRAFÍA: http://laguna.fmedic.unam.mx/~evazquez/0403/cetogene sis.html http://foros.hispavista.com/salud_y_medicina/5/813260/ m/informacion-completa-de- cetosis/ http://es.wikipedia.org/wiki/Cetog%C3%A9nesis http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/Int egradoTercero/ApFisiopSist/nutricio n/Nutricion3.html 6
  • 15. Te amo