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Cerebro, actividad fisica y regulacion de la ingesta. aspectos neurobiologicos
 

Cerebro, actividad fisica y regulacion de la ingesta. aspectos neurobiologicos

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Cerebro, actividad física y regulación de la ingesta aspectos neurológicos

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    Cerebro, actividad fisica y regulacion de la ingesta. aspectos neurobiologicos Cerebro, actividad fisica y regulacion de la ingesta. aspectos neurobiologicos Presentation Transcript

    •  "Para entender la obesidad hay que entender el balance energético", sintetiza el investigador de la Universidad de Harvard ,Bruce Spiegelman, en un trabajo publicado en la revista científica Cell.
    •  1.-Cerebro 2.-Señales orexigenas 3.-Señales anorexigenas 4.-actividad física y regulación del apetito 5.-Patologias asociadas: obesidad, anorexia, bulimia
    •  -Fisiológicos -Factores ambientales (horario, forma de la comida, etc)
    • Ensayos deestimulación ylesión cerebral: Implicación del hipotálamo en el control de la ingesta Gracias a las ratas de laboratorio xD
    • Señales periféricas:- Páncreas- Tejido adiposo- Sistema gastrointestinal
    •  Hay que recordar que las vías de las quevamos a hablar aun no son precisas comootras vías fisiológicas tales como la vías dela visión, audición, etc.
    •  Ensayos de estimulación ylesión cerebral: Implicación del hipotálamoen el control de la ingesta
    • 2 poblaciones neuronalesfundamentales:NPY/AgRP: orexigénicosPOMC/CART: anorexigénicos El ARC integra señales periféricas Leptina, insulina → (-) NPY/AgRP (+) POMC/CART NPY/AgRP → (-) POMC/CART
    • Neuropéptido Y (NPY): 36aa. Potente orexígeno, inhibido por leptina e insulina ICV ↑ Ingesta y ↓GC Infusión continua de NPY: Ganancia de peso y obesidad Ratón KO: ¿adiposidad y peso corporal normales? Péptido relacionado con Agouti (AgRP) Análogo de la proteína agouti Antagonista de MC4R. Inhibe el efecto anorexigénico de α-MSH Coexpresión con NPY en el ARCProopiomelanocortina (POMC)Molécula precursora de melanocortinas (α-MSH).Expresión reducida de POMC durante el ayunoReceptor MC4R.Mutaciones en POMC o su receptor → obesidad tempranaActivado por leptinaTranscripto regulado con la cocaína y la anfetamina (CART)Coexpresión con POMC. Expresión reducida en el ayunoEfecto anorexigénico. Inhibe ingesta inducida por NPYNo altera GE
    •  Centro del hambre Zona de paso defibras hacia el SNC--interaccion Neuropéptidos orexigénicos: MCH,dinorfeina,orexinas a y b… anorexigénicos: CART Proyecciones a corteza y tronco cerebral Hormona concentradora de melanina (MCH) Expresión incrementada en ayuno Potente efecto orexigénico
    •  Zona de integración de señales periféricas---interaccion Neuropéptidos anorexigénicos: CRH, TRH,… Conexión con ejes adrenal y tirotropo Lesion:Hiperfagia y obesidad . (patron Hormona liberadora de corticotropina (CRH) Potente efecto orexigénico (i.c.v.)
    •  Centro de la saciedad Recibe señales periféricas: leptina Y proyecciones de NPY y CART de ARC Proyecciones a tronco cerebral y DMN y PVN
    •  Zona de paso defibras Interacción leptina-NPY Involucra tanto estimulacion como inhibicion del apetito Pequeña producción de NPY y CART (Control secundario)
    •  Núcleo del trato solitario (NTS): Integra señales periféricas procedentes del nervio vago Neurotransmisores: glutamato, CART Centro de integración de señales de saciedad: receptores para leptina y POMC
    •  La ingesta alimentaria es muy importante para un individuo ya que le permite obtener la energía necesaria para realizar sus diversas actividades. La regulación del apetito y la saciedad está a cargo del Hipotálamo y de factores bioquímicos que se expresan en ella.
    •  Señales Orexigénicas Señales Anorexigénicas.
    •  Hormona sintetizada principalmente en el estómago. Actúa a nivel del hipotálamo GRELINA NPY y AGRP
    •  Péptido ricos en tirosina de 36 aa. Producido en el hipotálamo (núcleo arcuato), por tal su acción se da en esta Su principal función es la de estimular el apetito y la ganancia de peso corporal.
    •  El AgRP al igual que el NPY presenta una potente acción estimuladora del apetito y ganancia de peso corporal. Actúa a nivel del núcleo arcuato proyectándose hacia otras zonas del hipotálamo y SNC. Este péptido antagoniza la acción de - MSH.
    •  Su ARNm se expresa en situaciones de ayuno en el hipotalámo lateral El receptor MHC es un receptor acoplado a proteína G (conocido como SLC-1) que opera a través de la inhibición de AMPc y de proteína quinasa A (PKA).
    •  Existen dos tipos de orexinas A y B Inducen al incremento el deseo de comer. Sus 2 receptores específicos están ampliamente diseminados en el SNC pertenecientes ambos al grupo de los acoplados a la proteína G.
    • Energía EQUILIBRIO Energía gastada ingeridaMECANISMOS HomeostasisREGULADORES energéticaA corto plazo----regulan el acto de comer , cantidadde comida e intervalos de comidaA largo plazo----indicador estado energético ymetabólico
    • SEÑALES OREXÍGENAS RegulaciónHIPOTÁLAMO PROCESO central y COMPLEJO periférica SEÑALES ANOREXÍGENAS NÚCLEOSVMN: Centro de la saciedad, recibe señales periféricas (LEPTINA)LHA: Centro del hambrePVN: Neuropéptidos anorexigénicos( CRT, TRH)DMN: Interacción leptina-NPY o control 2°( NPY- CART)ARCUATO: sus neuronas producen péptidos que regulan la ingestatales como el neuropéptido Y/AGRP y POMC /CART, integraseñales periféricas (leptina, insulina)
    •  Proteína ácida de 167aa, sintetizada y secretada por el tejido adiposo Codificada por el gen lep( influye a trvés de receptores que afectan en la síntesis de péptidos ya sean orexígenos o anorexígenos) Circula en el plasma unida a proteínas--- cruza la barrera hematoencefálica y en el SN actúa sobre el HIPOTÁLAMO  Gracias a su unión con receptores específicos activa mediadores 2°que inhiben el consumo de alimentos y aumentan la liberación de energía Inhibe NPY/AgRP Activa receptores específicos en el núcleo arcuato Activa POMC/CART La liberación de la leptina por el tejido adiposo por acción de la insulina, glucocorticoides y estrógenos y disminuye x los agonistas beta adrenérgicos y andrógenos
    •  La leptina es un hormona secretada por el tejido adiposo, capaz de atravesar la barrera hematoencefálica, llegar al núcleo arqueado del hipotálamo y tras interaccionar con receptores específicos inhibir la síntesis y liberación de neuropéptido Y (NPY). Actúa en el núcleo arqueado sobre neuronas anorexígenas que cosintetizan (POMC) / (CART). Estas neuronas estimulan a su vez la producción de hormonas hipotalámicas como la TRH(hormona estimulante de la tirotropina), HCM (hormona concentradora de melanocitos) o el mediador GABA (ácido gamma-aminobutírico).
    •  La concentración de leptina en el plasma es directa al volumen de grasa en el cuerpo Y en los obesos se incrementa tanto que se vuelven resistentes y esto se podría explicar porque baja la capacidad de la leptina para cruzar la barrera hematoencefálica o por deterioro en sus transportadores.
    • • Identificó el péptido A leptina y clonó el gen• Los dos ratones mostrados tienen un defecto en un gen denominado obeso (ob)• Esta mutación B condiciona un fenotipo obeso con una acumulación de grasa El peso normal de los ratones silvestres es de 24g. A las 5 semanas del nacimiento el ratón B sin tratamiento alguno pesó 67g y el ratón A de la misma camada que el B pero que recibió leptina pesó 35g
    •  Hormona pancreática que llega al cerebro a través de la circulación y reduce la ingesta. Los niveles plasmáticos de la insulina son proporcionales al contenido de grasa corporal y entran al SNC en proporción a sus niveles plasmáticos. Sus receptores son expresados en áreas cerebrales por neuronas involucradas en la regulación energética del organismo y su administración reduce la ingesta alimentaria.
    •  Molécula efectora de señales catabólicas--- suprimen ingesta alimentaria Precursor molecular que al ser cortado origina péptidos + pequeños (hormona estimulante de melanocitos)ejerce sus efectos al unirse a receptores de melanocortinas (Mc3, Mc4), expresados en el cerebro y cuyos agonistas suprimen la ingesta alimentaria
    •  Se expresa en el núcleo arqueado, en las mismas neuronas que la POMC, y tiene un marcado efecto anorexígeno cuando se inyecta en el sistema ventricular del cerebro. Las neuronas de este núcleo que producen CART proyectan a otros núcleos hipotalámicos como: PVN, LHA y área perifornical (PFA) Actúa sobre el núcleo paraventricular regulando funciones autonómicas y neuroendocrinas relacionadas con la alimentación pero no modifica el gasto de energía por lo que su acción parece ser exclusivamente inhibidora del apetito.
    •  El núcleo arcuato del hipotálamo tiene dos circuitos neuronales opuestos: un circuito que estimula la ingesta(NPY, AGRP) y otro circuito que inhibe la ingesta (CART y POMC). Los dos circuitos envían sus señales principalmente al núcleo paraventricular y también a otros núcleos hipotalámicos los cuales directamente modulan la conducta alimentaria. Ambos circuitos son influidos por hormonas periféricas que son capaces de cruzar la barrera hematoencefalica.
    •  Es un péptido producido en las células L del ileo distal y colon en proporción a la cantidad de calorías ingeridas en la comida, debido a sus efectos sobre el núcleo arcuato donde se une a los receptores postsinapticos Y2 en las neuronas con NPY para inhibir la ingestión de alimentos.
    •  Péptido secretado por el duodeno en respuesta a la comida Fx: disminuir la ingesta de la comida  CKK tipo A: Sist. Gastrointestinal  CKK tipo B: SNC( Núcleo tracto solitario) Su administración intracerebral genera efectos de saciedad
    •  Los agonistas del receptor de serotonina suprimen la ingesta alimentaria El mantenimiento de la homeostasis energética requiere de las señales serotoninérgicas intactas. Los hallazgos recientes de que la leptina aumenta el recambio de serotonina implican que al menos una parte del efecto reductor de peso de la leptina esta mediado por serotonina Sin embargo, estudios en ratones que han perdido el receptor indican que esta vía no es la más importante para el efecto anoréxico de la leptina
    •  La alimentación es una de las principales actividades del organismo ya que proporciona los nutrientes para preservar la vida y la especie.
    •  Se considera al hipotálamo como responsable de la estabilidad del aumento de masa corporal . Investigaciones determinaron que el núcleo ventromedial constituía el “centro de saciedad" y el núcleo hipotalámico lateral el “centro de hambre”
    •  Mas que considerar los núcleos hipotalámicos como responsables del control de la homeostasis energética ,se piensa que la regulación se produce en os circuitos neuronales :  Orexígenos  Anorexigenos
    •  Regulación a corto plazo Regulación a largo plazo
    •  Esta teoría hace referencia a los factores encargados de determinar el inicio y el final de una comida. Dentro de estos factores es de gran interés la saciedad especifica de los sentidos.
    •  Esta teoría establece una serie de mecanismos cuyo objetivo es el mantenimiento del peso corporal. Despues del analisis de algunos estudios con ratones se sospecha que existe una sustancia que controla el apetito y disminuye el peso mas adelante se conoceria su nombre: leptina
    •  En la actualidad se ha llegado al conocimiento de una serie de sustancias hormonales y no hormonales que modulan el apetito dentro de las cuales se mencionan las siguientes:
    • Orexigenas AnorexigenasGrelina InsulinaNeuropéptido y LeptinaPéptido relacionado con agouti Hormona  melanocito estimulanteHCM CARTOrexinas GLP
    •  La leptina es una hormona peptidica implicada en el control de la ingestión alimentaria . La insulina es la principal moduladora de la leptina.
    •  Si bien los beneficios que aporta el ejercicio a la salud están bien documentados también se le atribuye un papel sobre la ingestión alimentaria y la termogénesis .
    •  Se sospecha que el ejercicio puede actuar en diversas zonas del cerebro y en diferentes neuropeptidos. KOTZ menciona que alteraciones en la LH provoca alteraciones en el comportamiento alimentario y en la actividad fisica voluntaria lo que sugiere una posible relacion entre estos dos sistemas
    •  Los trastornos alimenticios aparecen por lo general entre los 12 y los 19 años El trastorno alimenticio es una enfermedad
    •  La anorexia la bulimia la ingesta compulsiva de alimentos.
    • •ANOREXIA •BULIMIAOBESIDAD