Muerte Celular

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Lesion y muerte celular

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  • Muerte Celular

    1. 1. Lesión y Muerte Celular
    2. 2. Célula Núcleo: contiene la instrucciones para el funcionamiento celular y la herencia en forma de ADN. Mitocondrias: responsables de la respiración celular, con la que la célula obtiene la energía necesaria. Retículo : red de canales donde se fabrican lípidos y proteínas que son transportados por toda la célula.. Aparato de Golgi: red de canales y vesículas que transportan sustancias al exterior de la célula. Vacuolas: vesículas llenas de sustancias de reserva o desecho. Lisosomas: vesículas donde se realiza la digestión celular. Ribosomas: responsables de la fabricación de proteínas Centriolos: intervienen en la división celular y en el movimiento de la célula.
    3. 3. Lesión y Muerte Celular Aspectos Importantes Etiología Patogenia Cambios Morfológicos Significación Clínica
    4. 4. Lesión y Muerte Celular <ul><li>Agentes Físicos </li></ul><ul><li>Agentes Químicos y Fármacos </li></ul><ul><li>Agentes Infecciosos </li></ul><ul><li>Reacciones Inmunológicas </li></ul><ul><li>Defectos Genéticos </li></ul><ul><li>Desequilibrio Nutricional </li></ul>
    5. 5. <ul><li>Se asocia morfológicamente a : </li></ul><ul><li>Intensa vacuolización de las mitocondrias. </li></ul><ul><li>Intensas alteraciones de las membranas celulares. </li></ul><ul><li>Hinchazón de los lisosomas. </li></ul><ul><li>Si se produce la entrada masiva de calcio en la célula. </li></ul>Lesión Irreversible
    6. 6. <ul><li>Imposibilidad para revertir la disfunción mitocondrial tras la reperfusión y oxigenación. </li></ul><ul><li>Instauración de profundas alteraciones en la función de las membranas. </li></ul><ul><li>Agotamiento de ATP. </li></ul><ul><li>Lesión de la membrana celular. </li></ul>Mecanismos de la Lesión Irreversible
    7. 7. <ul><li>PERDIDA PROGRESIVA DE FOSFOLIPIDOS </li></ul><ul><li>↓ síntesis de Novo de los fosolipidos ↑ Degradación de los fosfolípidos </li></ul><ul><li>↓ ↓ </li></ul><ul><li>↓ De ATP Activación Fosfolipasa </li></ul><ul><li> ↓ </li></ul><ul><li> ↑ De calcio </li></ul>Mecanismos Posibles de la Lesión de la Membrana en la Lesión Celular Irreversible
    8. 8. <ul><li>Anomalías del cito esqueleto </li></ul><ul><li>Radicales de oxigeno tóxico = Polinucleares que infiltran el foco de isquemia durante la reperfusión. </li></ul>Mecanismos Posibles de la Lesión de la Membrana en la Lesión Celular Irreversible
    9. 9. <ul><li>Productos de la degradación de los lípidos, estos comprenden: </li></ul><ul><li>Ácidos grasos libres no esterificados </li></ul><ul><li>La acil carnitina </li></ul><ul><li>Los lisofosfolípidos </li></ul>Mecanismos Posibles de la Lesión de la Membrana en la Lesión Celular Irreversible
    10. 10. Radicales Libres y Lesión Celular Especies químicas que tienen un único electrón en su orbital externo <ul><li>Proteínas </li></ul><ul><li>Lípidos </li></ul><ul><li>Hidratos de Carbono </li></ul><ul><li>Moléculas Claves de las Membranas </li></ul><ul><li>Ácidos Nucleicos </li></ul>Los Radicales libres inician reacciones autocatalíticas Reacciones en cadena
    11. 11. <ul><li>Absorción de energía radiante (RX) </li></ul><ul><li>Reacciones endógenas (Oxidativas) </li></ul><ul><li>Metabolismo enzimático (Sust. Químicas, fármacos) </li></ul>Radicales de mayor relevancia biológica <ul><li>Oxigeno </li></ul><ul><li>Carbono </li></ul>Causas de Inicio de los Radicales Libres dentro de la Célula
    12. 12. <ul><li>Superóxido O ²˙ ¯ </li></ul><ul><li>Peroxido de Hidrógeno H ² O² ˙ </li></ul><ul><li>Iones Hidroxilo OH ˙ </li></ul>O ² ↓ 4 electrones Citocromooxidasa H ²O Célula - Citosol: mitocondrias, lisosomas peroxisomas y membrana plasmática Los efectos principales de estas formas reactivas, se producen en las membranas, lípidos, enlaces sulfidrilos de las proteinas y nucleótidos de ADN Radicales Derivados del Oxigeno
    13. 13. ¿Qué sucede con las organelas celulares? ¿Y con el ADN? Una vez formado los radicales libres ¿Cómo se libera el organismo de ellos?
    14. 14. <ul><li>Antioxidantes exógenos o endógenos </li></ul><ul><li>Enzimas: </li></ul><ul><li>Superóxido Dismutasa </li></ul><ul><li>O ²˙¯ -> H ²O² ˙ </li></ul><ul><li>Catalasa </li></ul><ul><li>2H ² -> O ² + H ²O </li></ul>Sistema de Inactivacón de los Radicales Libres
    15. 15. <ul><li>Lesiones químicas </li></ul><ul><li>Inflamación: Los metabolitos tóxicos del oxigeno, producidos por leucocitos y otras células. </li></ul><ul><li>Destrucción de las bacterias (Fagolisosomas) </li></ul><ul><li>Lesiones por Radiación </li></ul><ul><li>Toxicidad por el oxigeno y otros gases: Lesiones Pulmonares </li></ul><ul><li>Envejecimiento: Peroxidación de los lípidos y lesión de las membranas. </li></ul>Ejemplos de Lesión Producida por Radicales Libres
    16. 16. Peroxidación de los lípidos por: <ul><li>Formación continuada de radicales (agentes externos) </li></ul><ul><li>Menor disponibilidad de antioxidantes </li></ul><ul><li>Pérdida o disminución de la actividad de ciertas enzimas (superóxido dismutasa) </li></ul>ATEROSCLEROSIS Y CARCINOGÉNESIS Envejecimiento
    17. 17. Lesiones celulares causadas por Agentes Químicos
    18. 18. <ul><li>Algunos productos químicos pueden actuar directamente, combinándose con algún componente molecular u orgánulo celular critico. </li></ul><ul><li>La mayoría de los demás tóxicos químicos no son biológicamente activos sino que deben ser convertidos en metabolitos tóxicos, que son los que mas actúan en las células de diana. </li></ul>Los mecanismos por los cuales las sustancias químicas, ciertos fármacos y las toxinas ocasionan daño celular:
    19. 19. Lesión en el Hígado inducida por el CCI4
    20. 20. Virus Citopáticos o Citolíticos Virus oncogénicos. Mecanismo Mecanismo Producen diversos grados de lesiones y muerte celular. Estimulan la replicación en la célula huésped y pueden inducir tumores. Lesión celular inducida por Virus
    21. 21. <ul><li>Un efecto citopático, en donde las partículas virales interfieren con algún aspecto del metabolismo celular y producen así la lesión celular. </li></ul><ul><li>Mediante una inducción de respuesta inmunológica contra antígenos virales o celulares, alterados por el virus, y la destrucción celular por los anticuerpos o por reacciones mediadas por células. </li></ul>Los mecanismos por los cuales los virus inducen la lesión celular, son de dos tipos:
    22. 22. <ul><li>Cambios ultracelulares </li></ul>Cambios mitocondriales Dilatación del retículo endoplásmico Cambios de los lisosomas Morfología de las células lesionadas
    23. 23. Muerte Celular y Necrosis Muerte Celular Necrosis Imposibilidad de una célula de mantener las funciones vitales esenciales Es la suma de cambios morfológicos que siguen a la muerte celular en un tejido u órgano vivo. Es la principal manifestación de la lesión celular irreversible
    24. 24. Apariencia de la Célula Célula Muerta Célula con Lesiones Letales Pueden tener un aspecto mas esmerilado y homogéneo que las normales. Aspecto apolillado En algunos casos puede tener lugar la calcificación de las células muertas Se producen cambios nucleares En algunas células el núcleo se contrae progresivamente Transformándose en una pequeña masa de cromatina condensada PICNOSIS NUCLEAR Cromatina sufre disolución progresiva Cariolisis El núcleo se rompe en múltiples grumos, hasta que desaparece Cariorrexis
    25. 25. Tipos de Necrosis Por Coagulación Caracterizada por la conversión de las células en una “lápida” acidófila y opaca Perdida del núcleo con conservación de la forma celular básica Suele ser consecuencia de una isquemia grave y brusca en órganos como el riñón, el corazón y la glándula suprarrenal Colicuativa La autolisis y heterólisis prevalecen sobre otras circunstancias que favorecen la desnaturalización de las proteínas Característico de las lesiones isquémicas del tejido cerebral. Estructura quística, llena de detritus y líquido
    26. 26. Tipos de Necrosis Grasa Se da en el tejido adiposo Se debe a la acción de las lipasas Frecuente en la necrosis pancreática aguda, donde la enzimas pancreáticas dan lugar a necrosis focal en páncreas y en grasa abdominal Caseosa Coagulación ↔ Colicuativa Detritus blandos, friables, de color gris blanquecino, similar al queso Puede deberse a traumatismos, especialmente en el tejido mamario Se da principalmente en el centro de las infecciones tuberculosas
    27. 27. Tipos de Necrosis Gangrenosa No es una forma especifica de muerte celular Se aplica a los miembros, habitualmente al inferior Se da cuando se ha interrumpido el flujo sanguíneo y es atacado posteriormente por agentes bacterianos Muerte celular de tipo isquémico y necrosis de coagulación modificado por la acción colicuativa de las bacterias y de los leucocitos que infiltran en el tejido
    28. 28. Por su Atención ... ... Muchas Gracias
    29. 30. A la izquierda, célula normal; a la derecha, cariorrexis (arriba), picnosis nuclear (al medio) y cariólisis (abajo). Hipereosinofilia representada por mayor densidad de puntos.

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