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Cocos de interesse em patologia humana

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  • 1. Cocos de interesse em patologia humana Naielly Rodrigues da Silva
  • 2. 1.Gênero STAPHYLOCOCCUS <ul><li>Morfologia: esféricos </li></ul><ul><li>Arranjos celulares: isolados, pares, grupamentos irregulares </li></ul><ul><li>Tipo respiratório: Anaeróbio facultativo </li></ul><ul><li>Isolamento: pele e mucosas, alimentos, água etc.... </li></ul><ul><li>Espécie de maior importância: staphylococcus aureus. </li></ul>
  • 3. 1.1 Staphylococcus aureus <ul><li>É encontrado com frequência no corpo humano e atua como agente de uma ampla gama de infecções. </li></ul>
  • 4. <ul><li>Fatores de virulência: </li></ul><ul><li>Os principais são os componentes da superfície celular e toxinas. </li></ul><ul><li>Determinadas enzimas também podem ser consideradas fatores de virulência. </li></ul><ul><li>Componentes da superfície celular: </li></ul><ul><li>Cápsula: possui uma cápsula polissacarídica cuja função é proteger a bactéria contra a fagocitose. </li></ul><ul><li>Peptidioglicano e ácidos teicóicos: Assemelham-se ao LPS das gram-negativas. Os ácidos teicóicos promovem a ligação do patógeno as mucosas. </li></ul>
  • 5. <ul><li>Proteína A: É uma proteína encontrada na parede bacteriana covalentemente ligada ao peptidioglicano. A proteína A assim como a cápsula protege contra a fagocitose. Também tem papel como adesina pois se liga a proteínas presentes no endotélio. </li></ul><ul><li>Proteínas que se ligam a fibronectina, ao colágeno, e ao fibrinogênio : Essas proteínas também estão ligadas ao peptidioglicano e promovem a colonização dos tecidos pelos S.aureus. </li></ul><ul><li>Toxinas: o S. aureus produz várias toxinas que atuam através de diferentes mecanismos. Algumas são citotoxinas, outras são superantígenos e um terceiro tipo degrada moléculas de adesão das células epiteliais cutâneas. </li></ul>
  • 6. <ul><li>Enzimas: A S. aureus produz uma série de enzimas extracelulares. A mais conhecida é a coagulase que coagula o plasma. </li></ul><ul><li>Produção de biofilme. </li></ul>
  • 7. Patogênese <ul><li>As infecções podem ser classificadas em superficiais ou profundas. As superficiais afetam a pele e o tecido celular subcutâneo. Com exceção da pneumonia, as infecções profundas são decorrentes de bacteremias que se originam nos focos superficiais de infecção, ou numa pneumonia (por aspiração). </li></ul><ul><li>Embora não se possa determinar a importância relativa de cada um dis fatores de virulência, eles podem ser divididos em fatores de adesão (adesinas), fatores de evasão (cápsula e proteína A) e fatores de lesão (toxinas e enzimas). </li></ul>
  • 8. Principais doenças <ul><li>Podem estar divididos em três tipos: as infecções superficiais (abscessos cutâneos, infecções de ferida) infecções sistêmicas (bacteremia, endocardite, osteomielite, artrite, miosite, pneumonia) e os quadros tóxicos (síndrome do choque tóxico, síndrome da pele escaldada e intoxicação alimentar) </li></ul>
  • 9. Infecções cutâneas <ul><li>O impetigo é uma infecção da epiderme que se localiza principalmente na face e nos membros, mais comum em crianças e jovens. </li></ul>
  • 10. <ul><li>A foliculite é uma infecção do folículo piloso, com a formação de uma pequena coleção de pus abaixo da epiderme. Quando ocorre nos pêlos das pálpebras a infecção se chama ordelo ou terçol. O furúnculo é uma extensão da foliculite que se apresenta com nódulos dolorosos. </li></ul>
  • 11. Bacteremias <ul><li>Processo mais comum em pacientes internados. A infecção geralmente é adquirida quando do emprego de cateteres intravenosos. A bacteremia pode dar origem a diversas outras infecções e pode evoluir pra sepse com mortalidade elevada. </li></ul>
  • 12. Endocardites <ul><li>A infecção é adquirida pelo uso de injeção intravenosa e a válvula mais comprometida é a tricúspide. Alta taxa de mortalidade. </li></ul>
  • 13. Pneumonia e Empiema <ul><li>A pneumonia pode ser devido a aspiração da secreção oral ou disseminação hematogênica a partir de um foco infeccioso. A pneumonia estafilocócica pode ser caracterizada de empiema (coleção de material purulento na pleura). </li></ul>
  • 14. Osteomielite <ul><li>A bactéria pode alcançar os ossos por via hematogênica ou por extensão de infecções em tecidos contíguos. </li></ul>
  • 15. Intoxicação alimentar <ul><li>É decorrente da ingestão de enterotoxinas pré-formadas no alimento contaminado pela bactéria. Os sintomas da intoxicação alimentar consistem em náuseas, vômitos, diarréia e dores abdominais. As enterotoxinas são termoestáveis, dessa forma a cocção dos alimentos não as destroem. </li></ul>
  • 16. Síndrome da pele escaldada <ul><li>Caracteriza-se pelo descolamento de extensas áreas da epiderme. </li></ul><ul><li>O descolamento é conseqüência da destruição da desmogleína pela esfoliatina, produzida pela S.aureus. </li></ul>
  • 17. Diagnóstico <ul><li>É feito pelo exame bacterioscópico de esfregaços corados pelo gram, isolamento, e identificação do microorganismo. </li></ul><ul><li>O isolamento é realizado em meios de cultura comuns como ágar-sangue onde a bactéria forma colônias relativamente grandes. Ao microscópio geralmente se encontram em formato de cachos de uva. </li></ul><ul><li>O diagnóstico da intoxicação alimentar é realizado pela pesquisa das enterotoxinas nos alimentos ingeridos e no material oriundo do vômito do paciente. </li></ul>
  • 18. Epidemiologia <ul><li>O S.aureus pode ser encontrado em várias partes do corpo como fossas nasais, garganta, trato intestinal, e pele. </li></ul><ul><li>As infecções estafilocócicas podem ser causadas por bactérias do próprio indivíduo (endógenas) ou amostras adquiridas de outros doentes ou portadores assintomáticos (exógenas). </li></ul>
  • 19. Tratamento e controle <ul><li>Embora o S.aureus possa ser suscetível a ação de varias drogas efetivas contra bactérias gram-positivas (penincilinas, cefalosporinas, eritromicina, aminoglicosídeos, tetraciclina e clorafenicol), é também reconhecido pela sua elevada capacidade de desenvolver resistência. </li></ul>
  • 20. 1.2 Staphylococcus epidermidis <ul><li>Predomina na pele e nas mucosas de indivíduos normais e essa dominância está provavelmente relacionada a sua capacidade de produzir bacteriocinas ativas contra outras bactérias gram-positivas que poderiam competir por nichos de colonização. </li></ul>
  • 21. Fatores de virulência <ul><li>Toxinas: podem produzir δ -toxina, uma hemolisina. </li></ul><ul><li>Enzimas: Duas proteínas com atividade elastase já foram identificadas. </li></ul><ul><li>Biofilme: Principal fator de virulência. Além de funcionar como um reservatório de bactérias estrategicamente posicionadas, o biofilme dificulta a penetração e difusão de antimicrobianos e dos elementos de defesa do organismo. </li></ul>
  • 22. Patogênese <ul><li>Raramente esse microorganismo causa doenças mediadas por toxinas ou infecções piogênicas. </li></ul><ul><li>Uma vez instalado o biofilme, o S.epidermidis se protege da ação dos antibióticos e do sistema imune tornando difícil sua erradicação. </li></ul><ul><li>As principais doenças causadas por S.epidermidis estão associadas ao uso de dispositivos médicos implantados, tais como cateteres e próteses. </li></ul><ul><li>Incluem bacteremias/septicemias, endocardites, meningites, peritonites, endoftalmetite, osteomielites, artrites, infecções do trato urinário e várias outras. </li></ul>
  • 23. Diagnóstico <ul><li>O S.epidermidis pode ser isolado em meios de cultura comuns, onde geralmente apresenta colônias não pigmentadas e não hemolíticas. </li></ul><ul><li>Se diferencia de S.aureus pelo teste da coagulase. </li></ul>
  • 24. Epidemiologia <ul><li>S.epidermidis é constituinte da microbiota normal da pele e mucosas, podendo causar infecções em indivíduos expostos a fatores de risco. A infecção geralmente ocorre em ambientes hospitalares, durante tratamentos e intervenções cirúrgicas, onde são utilizados cateteres e implantes plásticos ou metálicos. </li></ul><ul><li>A contaminação desses materiais biológicos geralmente ocorre no ato da implantação, por bactérias da própria pele e mucosa do paciente ou do pessoal de atendimento médico. </li></ul>
  • 25. Tratamento e controle <ul><li>O tratamento tem se tornado muito difícil devido ao aumento da resistência a antibióticos. </li></ul><ul><li>O biofilme dificulta a ação de antibióticos, pois penetram em concentrações muito baixas insuficientes para sua ação bactericida. </li></ul>
  • 26. 1.3 Staphylococcus saprophyticus <ul><li>É um habitante normal da pele e da região periuretral do homem e das mulheres, e depois da Escherichia coli é o agente mais comum da infecção urinária. </li></ul>
  • 27. <ul><li>Sua patogenicidade está relacionada com a capacidade de se aderir as células do epitélio urinário. </li></ul>
  • 28. 2. Gênero STREPTOCOCCUS <ul><li>Compreende um grupo de cocos que se dividem em um só plano. </li></ul><ul><li>Morfologia: esféricos, ovóides, ou lanceolados </li></ul><ul><li>Arranjos celulares: isolados, pares ou cadeias longas </li></ul><ul><li>Tipo respiratório: anaeróbio facultativo </li></ul><ul><li>Isolamento: trato respiratório superior, boca </li></ul><ul><li>Tipos hemolíticos: beta-hemolítico, alfa-hemolítico e gama ou não hemolitico. </li></ul>
  • 29. 2.1 Streptococcus agalactiae <ul><li>Possuem caracteristicas morfológicas, nutricionais e fisiológicas comuns a outras espécies do gênero, embora apresentem características peculiares, tais como resistência a bacitracina, produção do fator CAMP, e capacidade de hidrolisar o hipurato. </li></ul>
  • 30. Fatores de virulência <ul><li>Estrutura de superfície bacteriana: </li></ul><ul><li>Apresenta cápsula polissacarídica. </li></ul><ul><li>Contém também ácido lipoproteico, que atua na inibição de citocinas, e também tem função de adesina. </li></ul><ul><li>Hemolisina, Enzimas e outros produtos: </li></ul><ul><li>A bactéria faz a produção de uma enzima que cliva um dos principais quimioatrativos para polimorfonucleares. Dessa forma as infecções por S. agalactiae possui um pequeno fluxo de neutrófilos. </li></ul>
  • 31. <ul><li>A hemolisina do S.agalactiae forma poros nas membranas celulares de diferentes células. </li></ul><ul><li>As amostras de S.agalactiae podem ainda produzir outras proteases, nucleases, hialuronidases, e outras enzimas. </li></ul>
  • 32. Patogênese <ul><li>O S.agalactiae pode colonizar assintomaticamente a vagina de mulheres e causar infecções graves em recém-nascidos. </li></ul><ul><li>Uma etapa crítica na doença invasiva do recém-nascido é a colonização do reto-vaginal da mulher grávida. A ruptura das membranas placentárias favorece a colonização fetal. </li></ul><ul><li>Há evidencias que o S.agalactiae pode penetrar no líquido amniótico através da placenta e causar infecções fulminantes no feto. </li></ul><ul><li>A aspiração do liquido amniótico contaminado pelo feto, pode levar a bactéria para os alvéolos pulmonares, onde proliferará abundantemente. </li></ul>
  • 33. <ul><li>O recém-nascido tem menor quantidade de macrófagos alveolares que o adulto e apresenta deficiências quantitativas no sistema do complemento e a quimiotaxia dos neutrófilos é bastante reduzida. </li></ul>
  • 34. Manifestações clínicas <ul><li>Em recém nascidos: Existem 2 tipos de síndromes. A síndrome tardia, e a síndrome precoce. </li></ul><ul><li>As infecções precoces ocorrem na primeira semana de vida, e as infecções tardias de 7 à 90 dias após o nascimento. </li></ul><ul><li>As infecções precoces podem ser adquiridas no útero em conseqüência da aspiração do líquido amniótico contaminado ou durante a passagem pelo canal do parto. As manifestações clínicas precoces mais comuns incluem pneumonia, artrite séptica, sepse e meningite. </li></ul>
  • 35. <ul><li>A infecção tardia mais comum é a bacteremia associada a meningite. As fontes de infecção mais prováveis são a própria mãe, ou outras crianças doentes. </li></ul>
  • 36. <ul><li>Em parturientes: Os estreptococcus do tipo B, estão relacionados a doenças que variam desde infecção urinária branda até quadros de sepse grave, trombofeblite séptica e meningite. </li></ul><ul><li>As síndromes não invasivas associadas ao S.agalactiae durante a gravidez e período pós parto incluem quadros de infecção intra-amniótica (corioamnionite), endometrite, infecções de ferida cirúrgica (pós cesarianas), celulite, e fascite. </li></ul>
  • 37. <ul><li>Em homens e mulheres não parturientes: </li></ul><ul><li>O trato gastrointestinal é um resevatório importante para essas bactérias e o trato genital masculino é também considerado uma fonte de pielonefrite (inflamação da pelve renal) e prostite (inflamação da próstata). </li></ul><ul><li>A presença de condições crônicas debilitantes é comum em pacientes infectados, as taxas de incidência são mais elevadas em indivíduos com diabetes mellitus , cirrose, infecção por HIV, distúrbios neurológicos, e câncer. </li></ul>
  • 38. Diagnóstico <ul><li>Os espécimes clínicos mais indicados para pesquisa de portadores são aqueles colhidos na vagina, cérvice uterina, e região anorretal. Para pesquisa em recém-nascidos o material deve ser colhido logo após o nascimento, a partir do cordão umbilical, canal auditivo externo, garganta e reto. </li></ul><ul><li>O diagnóstico rápido pode ser feito através da pesquisa do antígeno B nas secreções e no liquor. </li></ul><ul><li>A indicação presuntiva geralmente é feita pelo teste de CAMP. </li></ul>
  • 39. Epidemiologia <ul><li>Fatores como a aplicação e a qualidade dos procedimentos de diagnóstico, acompanhamento pré-natal, medidas preventivas, profissionais e intervenções obstetrícias diversas variam entre diferentes hospitais. Considerando esses aspectos é possível que as condições socioeconômicas influenciam para o favorecimento de infecções. </li></ul><ul><li>O trato gastrointestinal parece ser o reservatório primário do S.agalactiae e o trato genitourinário, o secundário. O microorganismo também pode ser encontrado na uretra de parceiros sexuais de mulheres colonizadas e na orofaringe de homens e mulheres. </li></ul>
  • 40. Tratamento, prevenção e controle <ul><li>O antibiótico de escolhe normalmente é a penicilina. No sentido de prevenir infecções do recém-nascido os obstetras tem usado a administração parenteral da ampicilina intra-partum , quando as condições da parturiente sugerem possibilidade de infecção. </li></ul>
  • 41. 2.2 Streptococcus pyogenes <ul><li>Principal representante dos streptococcus β -hemolíticos. </li></ul>
  • 42. Fatores de virulência <ul><li>Cápsula: Possui uma cápsula constituída de ácido hialurônico. </li></ul><ul><li>Proteína M: Proteína fibrilar com forma de dupla hélice, que se encontra ancorada ao peptidioglicano da parede e se projeta para fora da cápsula. Permite classificar o S.pyogenes em sorotipos. Como fator de virulência a proteína M se adere à fibronectina funcionando como adesina, interage com o fibrinogênio mascarando a presença da bactéria no organismo e fixa-se à porção Fc de anticorpos, bloqueando suas interações com os fagócitos. </li></ul>
  • 43. <ul><li>Proteína F: Promove a adesão à mucosa da faringe. </li></ul><ul><li>Estreptoquinase: Também chamada de fibrinolisina, tem a capacidade de dissolver coágulos. </li></ul><ul><li>Desoxirribonuclease: Degrada DNA. </li></ul><ul><li>Hialuronidase: Dissolve a substância fundamental do tecido conjuntivo. </li></ul><ul><li>Estreptolisinas: Tem capacidade de lisar hemáceas, leucócitos e outras células. </li></ul><ul><li>Exotoxinas pirogênicas: Toxinas eritrogênicas que costumam ser isoladas de casos de choque tóxico. </li></ul>
  • 44. Patogênese <ul><li>A maioria das infecções causadas por S.pyogenes tem início nas vias aéreas superiores (faringe) ou na pele. </li></ul><ul><li>As infecções podem ser superficiais ou profundas, estas podendo ser letais. As infecções profundas podem ser acompanhadas de bacteremia e choque. </li></ul>
  • 45. Doenças: Faringites <ul><li>As faringites são causadas por vírus e bactérias, sendo entre as bacterianas em torno de 90% são causadas pelo S.pyogenes . </li></ul><ul><li>A infecção é transmitida por gotículas infectadas provenientes de pacientes com o mesmo tipo de processo. </li></ul>
  • 46. Piodermites <ul><li>É uma infecção purulenta da derme que acomete principalmente crianças com hábitos higiênicos precários. </li></ul><ul><li>A bactéria penetra na derme através de lesões da epiderme. </li></ul><ul><li>Em 50% dos casos a infecção é mista com a participação de staphylococcus aureus . </li></ul>
  • 47. Erisipela <ul><li>Trata-se de uma infecção aguda da pele que se caracteriza por vermelhidão da área afetada, dor local, febre, calafrios. </li></ul>
  • 48. Fascite necrosante <ul><li>Infecção profunda do tecido conjuntivo subcutâneo, se caracteriza por destruição do tecido muscular e gorduroso e se dissemina ao longo do plano facial. </li></ul>
  • 49. Síndromes tóxicas <ul><li>As mais comuns são a escarlatina e o choque tóxico. </li></ul><ul><li>A escarlatina é uma complicação das faringites causadas por amostras de S.pyogenes lisogenizadas por fagos. </li></ul><ul><li>O choque tóxico caracteriza-se por febre, calafrios, mal-estar geral, náuseas, hipotensão, e choque, promovendo a falência múltipla de órgãos. </li></ul>
  • 50. Sequelas pós-estreptocócicas Febre Reumática <ul><li>Caracteriza-se por lesões inflamatórias não supurativas (acompanhadas por pus), envolvendo o coração, as articulações,os tecidos celular subcutâneo e sistema nervoso central. </li></ul>
  • 51. Glomerulonefrite <ul><li>Como a febre reumática, trata-se de uma doença de natureza imunológica. </li></ul><ul><li>É uma doença glomerular caracterizada por uma reação inflamatória, com infiltração leucocitária e proliferação celular dos glomérulos, ou que aparentam ser o resultado de uma lesão glomerular imune. </li></ul>
  • 52. Diagnóstico <ul><li>O diagnóstico é feito pelo isolamento e identificação do microorganismo. </li></ul><ul><li>O isolamento do S.pyogenes é feito em ágar-sangue onde ele forma colônias β -hemolíticas. </li></ul><ul><li>Pacientes infectados por S.pyogenes produzem anticorpos contra a estreptolisina O, hialuronidases, e desoxirribonuclease. </li></ul>
  • 53. Epidemiologia <ul><li>É possível que a passagem de pessoa para pessoa selecione amostras mais virulentas. </li></ul><ul><li>A infecção é mais freqüente nas épocas mais frias. </li></ul><ul><li>A transmissão da piodermite não é bem conhecida. As possíveis vias são contato direto, contaminação do meio ambiente e certos vetores como moscas. </li></ul>
  • 54. Tratamento e controle <ul><li>Vários antibióticos apresentam boa atividade contra o S.pyogenes , mas o de escolha é a penicilina G. </li></ul><ul><li>Para pacientes alérgicos a penicilina recomenda-se eritromicina. </li></ul>
  • 55. 2.3 Streptococcus pneumoniae <ul><li>Conhecido como pneumococo, é uma espécie constituída por cocos gram-positivos que se dispõe aos pares ou em cadeias curtas. </li></ul><ul><li>São anaeróbios facultativos </li></ul>
  • 56. Fatores de virulência <ul><li>Cápsula: Protege a célula da fagocitose e é considerada o principal fator de virulência. É utilizada também para identificação e diferenciação de sorotipos. O polissacarídeo capsular é altamente imunogênico e é utilizado no preparo de vacinas. </li></ul><ul><li>Parede celular: As estruturas básicas são o peptidioglicano e os ácido teicóico e lipoteicóico. A parede celular dos pneumococos é um forte indutor de inflamação. </li></ul><ul><li>Proteínas: Existem várias proteínas de superfície assim como proteínas citoplasmaticas que podem ser liberadas. </li></ul>
  • 57. <ul><li>Proteínas que se ligam a colina(CBP) </li></ul><ul><li>Adesina A da superfície de pneumococos(PsaA) </li></ul><ul><li>Pneumolisina (Ply) </li></ul><ul><li>Hialuronidase (Hyl) </li></ul><ul><li>Neuraminidase (Nan) </li></ul><ul><li>IgA protease </li></ul>
  • 58. Patogênese <ul><li>A infecção pneumocócica tem início com a colonização da nasofaringe pelo microorganismo. </li></ul><ul><li>A partir da região inicialmente colonizada, os pneumococos podem alcançar o ouvido médio, e os pulmões através dos brônquios. Podem também entrar na corrente circulatória. </li></ul>
  • 59. Doenças -Pneumonia <ul><li>É uma infecção aguda, normalmente precedida de um estado gripal. </li></ul><ul><li>A pneumonia ocorre quando os microorganismos sobrevivem a fagocitose pelos macrófagos pulmonares e proliferam-se nos alvéolos, onde sofrem autólise promovendo a liberação de substâncias que provocam inflamação. </li></ul>
  • 60. - Meningite <ul><li>O S.pneumoniae é um dos agentes mais comuns da meningite purulenta. </li></ul><ul><li>Pode resultar de bacteremias primárias mais muitas vezes se instala em associação a otites, sinusites e pneumonias. </li></ul>
  • 61. - Bacteremia -Otite e Sinusite -Endocardite -Artrite
  • 62. Diagnóstico <ul><li>Cultura em ágar-sangue e ágar-chocolate. </li></ul><ul><li>Exame microscópicos de esfregaços corados por gram. (sugestão) </li></ul><ul><li>Pesquisa de antígenos capsulares. </li></ul>
  • 63. Epidemiologia <ul><li>S.pneumoniae é um habitante normal das vias aéreas superiores de 5 a 70% dos indivíduos. </li></ul><ul><li>De modo geral, a infecção se instala quando as defesas do organismo diminuem por alguma razão. As condições predisponentes mais comuns da pneumonia são as infecções virais respiratórias, alcoolismo, doenças pulmonares crônicas, diabetes e insuficiência cardíaca congestiva. </li></ul>
  • 64. Tratamento e controle <ul><li>Os pneumococos podem ser sensíveis a penicilina ou quando adquirem resistência se inclui o uso alternativo de clorafenicol, eritromicina, sulfametoxazol-trimetoprim, e tetraciclina. </li></ul><ul><li>Existem 2 vacinas antipneumocócica. </li></ul>
  • 65. 3. Gênero ENTEROCOCCUS <ul><li>Constituem um importante grupo de microorganismos que se destacam como patógenos oportunistas. </li></ul><ul><li>Várias espécies podem ser encontradas como microbiota normal, sobretudo no trato intestinal de seres humanos ou animais. </li></ul><ul><li>Os enterococcus constituem um gênero peculiar pela resistência aos principais grupos de antimicrobianos. Esta característica tem sido responsabilizada pela atual expressão destes microorganismos entre os principais agentes de infecção hospitalar. </li></ul>
  • 66. <ul><li>Morfologia: esféricos ou ovóides </li></ul><ul><li>Arranjos celulares: pares ou cadeias curtas </li></ul><ul><li>Tipo respiratório: anaeróbio facultativo </li></ul><ul><li>Isolamento: intestino de vertebrados ou ambiente </li></ul>
  • 67. 3.1 Enterococcus faecalis <ul><li>O E.faecalis é membro da microbiota normal do trato intestinal, podendo ser encontrado também na mucosa oral, vaginal e na pele. É relativamente frequente nos alimentos, na água, no solo, e no meio ambiente em geral. </li></ul><ul><li>Ganhou grande proeminência nos ultimos anos porque se tornou um dos agentes mais importantes da infecção hospitalar, com o agravante de ter adquirido resistência a maioria dos antibióticos incluindo a vancomicina. </li></ul>
  • 68. Fatores de virulência <ul><li>Citolisina: é produzida em aproximadamente 60% das amostras isoladas. A citolisina expressa atividade contra células de mamíferos e também contra células bacterianas. Neste aspecto pode ser considerada uma bacteriocina ativa contra gram-positivas mas não contra gram-negativas. </li></ul><ul><li>Substância agregativa: É uma adesina filamentar. </li></ul><ul><li>Proteína Esp: Apresenta características bioquímicas e funcionais de adesina, e parece facilitar a formação de biofilme. </li></ul><ul><li>Gelatinase: Hidrolisa insulina, fibrinogênio, colágeno, elastina, gelatina, caseína, hemoglobina... </li></ul>
  • 69. Patogênese e infecções <ul><li>As infecções surgem quando a bactéria é translocada para órgãos ou locais sensíveis. </li></ul><ul><li>O trato urinário, as feridas, sobretudo decorrentes de cirurgias, e a corrente circulatória são os lugares mais infectados. </li></ul><ul><li>Endocardites também são frequentes. </li></ul>
  • 70. Diagnóstico <ul><li>Os enterococcus podem ser cultivados em meios de cultura comuns. </li></ul><ul><li>Para identificação das espécies do gênero são utilizados diversos testes como a utilização de açucares, hidrólise da arginina, produção de pigmento, e motilidade. </li></ul>
  • 71. Epidemiologia <ul><li>Os enterococcus estão entre os agentes mais comuns de infecção hospitalar. A amostra selecionada no hospital primeiro coloniza o intestino, para em seguida causar a infecção. </li></ul><ul><li>A bactéria é facilmente transmitida no hospital pelas mãos dos funcionários, que se contaminam com as roupas e objetos do paciente e manuseio de equipamentos. </li></ul>
  • 72. Tratamento <ul><li>Tradicionalmente o tratamento consiste na associação de antimicrobianos, sendo um deles aminoglicosídeo e o outro um agente ativo contra a parede celular (penicilina ou ampicilina). </li></ul>
  • 73. 4.Gênero NEISSERIA <ul><li>Morfologia: Riniforme </li></ul><ul><li>Arranjos celulares: isolados, pares </li></ul><ul><li>Tipo respiratório: aeróbio </li></ul><ul><li>Isolamento: nasofaringe </li></ul>
  • 74. 4.1 Neisseria meningitidis <ul><li>Fatores de virulência: </li></ul><ul><li>O meningococo não secreta toxinas e seus fatores de virulência são relacionados a aderência e invasão, além da presença de cápsula polissacarídica . </li></ul>
  • 75. Infecções causadas pela N.meningitidis <ul><li>O meningococo pode penetrar na mucosa e invadir a corrente sanguínea, causando doença meningocócica. </li></ul><ul><li>É responsável por um amplo espectro de doenças como conjuntivite, pneumonia, pericardite, e osteomielite. </li></ul><ul><li>A meningococcemia corresponde a presença do meningococo na corrente circulatória. </li></ul><ul><li>A meningococcemia pode ser manifestada por erupções cutâneas. </li></ul><ul><li>O quadro clínico da meningite bacteriana aguda é caracterizado por mal-estar, febre alta, estado mental alterado, cefaléia, vômitos em jato e rigidez de nuca. </li></ul>
  • 76. Diagnóstico <ul><li>Exame bacterioscópico do líquido cefalorraquidiano (liquor) corado pelo método de gram e através do cultivo para o isolamento e identificação. </li></ul>
  • 77. Epidemiologia e controle <ul><li>O homem é o único reservatório de N.meningitidis que coloniza a nasofaringe sem causar a doença. </li></ul><ul><li>As vacinas polissacarídicas são recomendadas apenas para o controle de surtos e epidemias e para proteger os grupos de alto risco de infecção. </li></ul><ul><li>A profilaxia da meningite é indicada para os contatos domiciliares e outros contatos íntimos e prolongados com o doente confirmado. </li></ul>
  • 78. Tratamento <ul><li>A penincilina G é a droga adotada para o tratamento da meningite meningocócica, enquanto a rifampicina é adotada como agente quimioprofilático . </li></ul>
  • 79. 4.2 Neisseria gonorrhoeae <ul><li>É um diplococo Gram-negativo que não apresenta cápsula. </li></ul><ul><li>Fatores de virulência: </li></ul><ul><li>O N.gonorrhoeae não secreta toxinas. </li></ul><ul><li>Possuem uma proteína de membrana denominada PorB (porina B) que está relacionada a penetração do gonococona célula hospedeira e parece previnir a formação do fagolisossomo em neutrófilos. </li></ul><ul><li>Possuem uma membrana externa composta de LPS e antígeno O. </li></ul>
  • 80. <ul><li>Possuem fímbrias que fazem a aderência da bactéria as células. </li></ul><ul><li>O segundo estado da patogênese consiste na entrada do gonococo na célula epitelial através do mecanismo conhecido como endocitose direcionada ao patógeno. </li></ul><ul><li>No terceiro estágio, uma vez no tecido sub epitelial, o gonococo continua sua proliferação. </li></ul><ul><li>N.gonorrhoeae também apresenta um complexo de captação de ferro, o qual contribui para o processo da patogênese. </li></ul>
  • 81. Infecções causadas pela N.gonorrhoeae <ul><li>As infecções gonocócicas ocorrem em sua maior parte na forma clínica de gonorréia, mas podem também apresentar infecções nas mucosas da orofaringe e anorretal, além da conjuntiva neonatal. </li></ul><ul><li>A gonorréia é uma DST que provoca no homem uma uretrite e na mulher uma cervicite. </li></ul><ul><li>A conjuntiva do recém-nascido pode ser infectada acidentalmente durante o parto. </li></ul>
  • 82. <ul><li>A uretrite no homem é caracterizada por um processo inflamatório agudo e piogênico da uretra inferior e apresenta como sintomas um corrimento uretral purulento, acompanhado de disúria (dificildade ao urinar), e algúria (dor durante a micção). </li></ul><ul><li>Se a infecção não for tratada pode se estender para a próstata, vesícula seminal e epidídimo. </li></ul>
  • 83. <ul><li>Na mulher, a forma clínica mais comum é a cervicite, acompanhada de corrimento urinário e disúria, embora cerca de 50% das mulheres são assintomáticas. </li></ul><ul><li>A partir do cérvix a infecção pode se estender para o útero, para as trompas e os ovários. </li></ul><ul><li>A faringite e a protite ocorrem como sequelas de práticas sexuais oral e anal . </li></ul>
  • 84. Diagnóstico <ul><li>Exame bacterioscópico das secreções uretral, cervical, orofaríngea, retal, ou conjuntival, corado pelo método de gram ou através do cultivo de secreções para isolamento e identificação do gonococo. </li></ul><ul><li>Testes alternativos rápidos para a identificação diretamente no material clínico tem sido desenvolvidos, por exemplo ELISA, sondas genéticas, reação de polimerase em cadeia e imunofluorescencia. </li></ul>
  • 85. Tratamento <ul><li>É utilizado cefalosporinas de largo espectro ou o esquema duplo que inclui fluoquinolonas e a eritromicina. </li></ul>
  • 86. Fim! Naielly Rodrigues da Silva

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