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  • 1. 01 de Julio de 2009 Dr. Roberto Larghi Sanatorio Los Arroyos [email_address]
  • 2.
    • Dolor torácico
    Motivo de Consulta
  • 3. Enfermedad Actual
    • Paciente de 78 años de edad refiere cuadro caracterizado por dolor torácico opresivo que comienza en clase funcional II que se mantiene durante el reposo, sin irradiación y sin MNV, por lo que consulta al SEM.
  • 4. Antecedentes
    • HTA (Atenolol)
    • Nefrectomía ( 2002 por tumor Renal)
    • Internación 06/2007: disnea, malestar precordial y MNV, troponina (-), dimero D (-), Ecodoppler venoso (-) para TVP,
  • 5. Antecedentes
    • ETE (20/06/2007): HTF SIV basal significativa que origina obstrucción del TSVI . Ao normal, cavidades normales, orejuelas sin trombo, IM leve , válvulas de características normales
    • Spect (6/12/2007): sin necrosis, ni isquemia inducida por el esfuerzo hasta el doble producto alcanzado
    • Ecocardiograma Doppler (19/06/2009): VI 44x22 mm, VD 12 mm, AI 34 mm, SIV/PP 11/10 mm, Fey 70%, Ao normal, alteración de la relajación del VI, resto sin alteraciones
  • 6. Exámen Físico
    • TA 90/50mmHg. FR 18 ciclos/min. FC 75 lat/min. T 36ºC.
    • Cabeza y Cuello : mucosas palidas, escleras blancas, Ing. yugular 2/6 con colapso inspiratorio, pulsos carotídeos simétricos sin soplos.
    • A.Respiratorio : Respiración costoabdominal sin tiraje ni reclutamiento, murmullo vesicular conservado con rales subcrepitantes inferiores.
    • A.CV : R 1 y 2 hipofonéticos , soplo sistólico mesocárdico con irradiación axilar , no R3,R4, frote ni clicks.
    • Abdomen : blando, depresible, no doloroso a la palpación, sin visceromegalias, RHA conservados, no se auscultan soplos.
    • Neurológico : sin alteraciones
  • 7. ECG
  • 8. Rx Tórax
  • 9. Laboratorio
    • Hb10.6
    • Hcto 32.5%
    • GB 6800(73)
    • Glicemia 164
    • Uremia34
    • Creatininemia 0,51
    • Ionograma: 139/3.8
    • Troponina : <0.1/ 0.35(29/06)
    DIA TGO CPK LDH 26/06 19 136 254 26/06 19 107 307 27/06 19 204 381 28/06 23 85 363
  • 10. Coronariografía
    • Arterias coronarias sin lesiones angiográficamente significativas
    • Miocardiopatía Hipertrófica con Obstrucción dinámica del TSVI (Gradiente intraventricular 50 mmHg)
    • Insuficiencia valvular mitral de grado severo
    • Fey 37%
  • 11.  
  • 12.  
  • 13.  
  • 14.  
  • 15. VI Ao
  • 16. Ecocardiograma Doppler
    • VI conservado
    • Cavidades derechas conservadas
    • AI dilatada
    • Hipoquinesia leve apical , resto normal,
    • FSVI conservada (55%)
    • Hipertrofia VI predominio septum basal, Válvula mitral con movimiento anterior septal sistólico
    • Pericardio y raíz aortica normal
  • 17. ECG
  • 18. RMN Cardíaca
  • 19.  
  • 20.  
  • 21.
    • Síndrome de tako-tsubo o disfunción apical transitoria nació como entidad clínica independiente en julio de 2001. Actualmente definida como MCP primaria adquirida(AHA2007)
    • Debe su nombre a la semejanza que adquiere el ventrículo izquierdo con el tako-tsubo que es un objeto japonés utilizado para capturar pulpos
    • incidencia de esta enfermedad se estima 0,5 a 1% de los pacientes que ingresan con sospecha de IAM.
    • mujeres (más del 80%), posmenopausicas (excepcional en menores de 50 años) y con frecuencia precedido por un estrés físico o emocional importante que actúa como desencadenante(80%)
    • ECG revela una elevación del segmento ST en la cara anterior en un 90% de los casos, 25% de los casos aparecen ondas Q que desaparecen tras el período agudo
    • elevación enzimática es desproporcionadamente pequeña
  • 22.
    • La alteración que define el cuadro es una forma característica de disfunción ventricular izquierda caracterizada por hipocinesia, acinesia o discinesia de los segmentos apicales e hipercontractilidad de los basales. Puede observarse en la fase aguda y es típico que regrese a la normalidad entre una y tres semanas.
    • La mortalidad del síndrome de es baja en comparación con la del IAM (menor del 2% en el conjunto de casos)
  • 23.
    • El síndrome o miocardiopatía de Tako-Tsubo es conocida como:
  • 24. Presentación Clínica
    • Síntomas sugestivos de isquemia miocárdica y disfunción ventricular izquierda
    • Disnea, molestia o disconfort precordial, y menos frecuentemente síncope
    • Pueden presentar en la fase aguda soplo sistólico consecuencia de IM ( disfunción del MP o 2° a gradiente de presión intraventricular que genera obstrucción dinámica del TSVI y MAS de la válvula mitral
  • 25. DIAGNOSTICO DEL SINDROME DE DISFUNCION APICAL TRANSITORIA
    • Condiciones previas (ambas obligatorias):
    • A) Evidencia de disfunción apical transitoria del ventrículo izquierdo con forma típica en sístole (apex redondeado y cuello estrecho por hipercontractilidad de segmentos basales), diagnosticada por método angiográfico, ecográfico, con isótopos o RMI cardíaca. La alteración revierte típicamente en 2 a 3 semanas, aunque existen descripciones de la normalización de la motilidad ventricular hasta 2 meses más tarde.
    • B) Ausencia de otras condiciones asociadas a disfunción sistólica transitoria regional del VI: hemorragia subaracnoidea, feocromocitoma, efecto de tóxicos (cocaína) y miocarditis.
    Criterios diagnósticos Mayor : CCG precoz (primeras 24 hs.) sin lesiones angiográficamente significativas. Menores : 1. CCG precoz con lesiones no significativas , sin características de placa complicada ni trombo intraluminal. 2. CCG tardía (del segundo al séptimo día del inicio del cuadro) sin lesiones significativas. 3. Estrés físico o psicológico como desencadenante del cuadro. 4. Cambios ECG típicos: Elevación del segmento ST en la fase aguda más marcada en V4-V6 que en V1-V3. Aparición de ondas Q que desaparecen tras la fase aguda. Ondas T negativas prominentes desde V1 a V6. Prolongación del intervalo QTc. 5. Mujer de edad superior a 50 años . Síndrome de tako-tsubo establecido : criterio mayor o dos o más criterios menores, incluyendo un criterio Angiográfico. Síndrome de tako-tsubo probable : dos o más criterios menores sin incluir ningún criterio Angiográfico
  • 26. Factores Precipitantes En el 34% no se encuentra ningún evento estresante
  • 27. Hallazgos Electrocardiográficos PR largo QTc largo Supra ST T negativas Q patológicas 26% 26% 16% 11% 37% N Engl J Med 2005;352:539-48. ECG Inicial Dentro de las 48 hs Todos los pacientes presentaron prolongación del QT
  • 28. N Engl J Med 2005; 352: 539-48
  • 29. Fisiopatología de la Miocardiopatía por Stress Daño Miocárdico Directo Atontamiento Miocárdico Vasoespasmo Coronario Epicárdico Espasmo y Disfunción Microvascular Liberación excesiva de catecolaminas
  • 30.
    • Daño miocárdico directo
    • La Sobrecarga de ca++mediada por
    • AMPc o por radicales
    • libres que interfieren en la bomba
    • Na+ Ca++
    • Afectan la viabilidad y lafunción
    • de los miocitos
    Vasoespasmo coronario. - No es pontáneo - Se indujo en grado Variable (0 a 21- 28%) Espasmo y Disfunción microvascular del flujo epicárdico y no reflow de la reserva del flujo coronario y defectos regionales con 123- metayodobencilguanidina Metabolismo de acidos grasos
  • 31.  
  • 32. Complicaciones Asociadas
  • 33. Miocardiopatía por stress Tratamiento Recurrencia Pronóstico Medidas de soporte Evitar vasopresores y ß-agonistas Mortalidad Hospitalaria 1% J Am Coll Cardiol 2001; 38: 11-18. 0 a 10%