Generalidades antibioticos y atb b lactamicos - residencia enfermeria
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Generalidades antibioticos y atb b lactamicos - residencia enfermeria

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Generalidades antibioticos y atb b lactamicos - residencia enfermeria Presentation Transcript

  • 1. ANTIBIÓTICOS
  • 2. FARMACOLOGIA GENERAL DE LAS DROGAS ANTI- BACTERIANAS Definiciones :
    • quimioterápicos: drogas que en un ecosistema huésped-parásito,
    • tienen alta toxicidad selectiva para el parásito; es decir, la potencia
    • tóxica es > para el parásito que para el huésped.
    • Estas drogas pueden ser producidas a partir de otros microorganis-
    • mos, plantas o por síntesis en un sistema no biológico(sintéticos).
    • antibióticos : drogas que, producidas por otros microorganismos,
    • inhiben el desarrollo o producen la muerte de otros microorganismos
    • (incluye antibacterianos, antivirales, antimicóticos y antiparasitarios).
  • 3. Toxicidad para el parásito Toxicidad para el huésped Log [droga]
  • 4.
    • no todos los quimioterápicos pueden ser utilizados en humanos
    • debido a su toxicidad; sin embargo, algunos de ellos sí se utilizan
    • como drogas antineoplásicas.
    • es importante resaltar que cuando uno administra un fármaco, por
    • ej: antihipertensivo, este interactúa con un solo organismo (huésped),
    • mientras que al administrar un antibiótico, este actúa simultánea-
    • mente con 3 grupos de organismos vivos: el huésped, la bacteria que
    • se desea erradicar y otros microorganismos susceptibles.
  • 5. FIG. 2
  • 6. CONCEPTOS GENERALES SOBRE LAS BACTERIAS
    • Las bacterias son organismos procariontes unicelulares que se
    • reproducen por fisión binaria.
    • Contienen toda la información genética, sistemas productores de
    • energía y biosintéticos necesarios para su crecimiento y la reproduc-
    • ción.
    • Desde el centro a la periferia la bacteria esta delimitada por:
    • Membrana citoplasmática:
    • Periplasma (sólo en bacterias gram -)
    • Pared celular: más gruesa en gram +.
    • Membrana externa (sólo en gram -)
    • Cápsula (en algunas bacterias)
  • 7. PARED BACTERIANA GRAM + 20 Atm GRAM – 4 Atm PBP PORINA PBP BETA LACTAMASAS
  • 8. EFECTO ANTIBACTERIANO
    • Los agentes antimicrobianos se pueden comportar de 2 formas:
    • como BACTERICIDAS : producen la muerte bacteriana.
    • como BACTERIOSTÁTICOS : inhiben el crecimiento bacteriano
    • aunque el microorganismo permanece viable, de forma que, una
    • vez suspendido el antibiótico, puede recuperarse y volver a
    • multiplicarse.
  • 9. Que un ATB sea bactericida o bacteriostático depende principalmente de su mecanismo de acción, pero también de otros factores: concentra- ción alcanzada en el sitio de acción, cantidad y tipo de germen. Así,una droga bacteriostática puede alcanzar concentraciones bactericidas en el sitio de acción. Se debe tener en cuenta que las drogas bacteriostáticas solamente detienen el desarrollo de las bacterias, pero no disminuyen el numero de bacterias sin la intervención del sistema inmunológico. Por ese motivo, en el huésped inmunocomprometido solamente deben utilizarse fármacos bactericidas o drogas bacteriostáticas que alcanzan niveles bactericidas en el sitio de acción.
  • 10. ESPECTRO ANTIBACTERIANO
    • El espectro antibacteriano de una droga es el conjunto de especies
    • bacterianas que son afectadas por esa droga en concentraciones
    • que se pueden alcanzar en el paciente sin causar toxicidad.
    • De esta forma, las drogas antibacterianas pueden dividirse en
    • 2 grupos:
    • de pequeño espectro: actúan solamente sobre bacterias
    • de amplio espectro: actúan sobre bacterias y otros micro-
    • organismos (micoplasmas, clamidias, rickettsias, etc).
  • 11. FIG. Las drogas de amplio espectro no abarcan a todas las especies bacterianas y hay drogas de pequeño espectro que abarcan un número relativamente elevado de especies bacterianas.
  • 12. CLASIFICACIÓN Y MECANISMO DE ACCIÓN:
    • los quimioterápicos antibacterianos actúan en diferentes sitios en la
    • celula bacteriana:
    1. Inhibiendo la síntesis de la pared celular: B-lactámicos Vancomicina Fosfomicina Bacitracina Cicloserina 2. Por desorganización de la Mb plasmática: (desintegración celular) Polimixinas Anfotericina B Nistatina
  • 13. 3. Inhibición de la síntesis proteica por acción sobre los ribosomas: 30s 50s Aminoglucósidos Tetraciclinas Espectinomicina Cloranfenicol Lincosamidas Ácido Fusídico 4. Por interferencia en la síntesis y/o metabolismo de los ácidos nucleicos: Rifampicina Quinolonas Metronidazol Antivirales
  • 14. 5. Por inhibición de enzimas que intervienen en diversos procesos metabólicos: Sulfonamidas Sulfonas Pirimetamina Trimetoprima Todas las drogas que inhiben la formación de la pared bacteriana, Alteran la función de la Mb plasmática o interfieren con la síntesis De ácidos nucleicos son BACTERICIDAS. En cambio, aquellas que inhiben la síntesis proteica son BACTERIOTATICAS excepto los Aminoglucósidos que son Bactericidas (por inducir la lectura errónea del código genético).
  • 15. FIG. SITIOS DONDE ACTÚAN LAS DROGAS
  • 16. MECANISMOS DE RESISTENCIA BACTERIANA
    • Desde el punto de vista clínico, se considera que una cepa bacteriana
    • es sensible a un antibiótico cuando las infecciones causadas por ella
    • y tratadas con las dosis habituales del antibiótico responden satisfac-
    • toriamente; y son resistentes las cepas en las que es improbable un
    • buen resultado terapéutico con las dosis máximas.
    • para diagnosticar la resistencia de una bacteria causante de una
    • infección a una droga antibacteriana, es necesario aislarla e identifi-
    • carla. Para ello se emplean diversos tipos de estudios. El antibiograma
    • es uno de ellos y evalúa la sensibilidad de un germen ante diferentes
    • concentraciones de un mismo antibiótico y ante diferentes antibióticos.
    • en todos los casos el antibiograma debe efectuarse antes de administrar los antibióticos. Si la enfermedad no permite esperar, se debe tomar una muestra y luego comenzar el Tto.
  • 17.
    • Mecanismos bioquímicos de resistencia bacteriana:
    • Mecanismos farmacodinámicos:
    • cambio de afinidad del sitio blanco (receptor): una mutación en
    • el gen que lo codifica puede disminuir su afinidad por el fármaco
    • originando resistencia. Ej. Aminogucósidos, Quinolonas .
    • Aumento del número de sitios blanco: por amplificación genética
    • donde los no ocupados por la droga son suficientes para mantener
    • normal los procesos celulares. Ej. Sulfonamidas, Trimetoprima.
    • By-pass metabólico: vías metabólicas alternativas que eluden el
    • paso inhibido por el fármaco. Ej. Sulfonamidas.
  • 18.
    • Mecanismos farmacocinéticos:
    • disminución de la permeabilidad al fármaco. Ej. Quinolonas.
    • bombeo de la droga al exterior. Ej. Tetraciclinas.
    • inactivación metabólica:
    • por enzimas extracelulares: B- lactamicos
    • por enzimas intracelulares: Aminoglucósidos, cloranfenicol
    • IV. Secuestro del antibiótico.
  • 19.
    • origen de la resistencia:
    La resistencia se origina en mutaciones o en fenómenos de amplificación genética que pueden producirse a nivel del ADN cromosómico o extracromosómico (plásmido). Los plásamidos tienen la capacidad de transmitirse de una bacteria a otra, por lo tanto, de ser vehículo para la diseminación de los genes de resistencia.
    • selección del antibiótico :
    • no indicar un ATB si no es necesario, para disminuir el número de
    • cepas resistentes.
    • elegir, entre las drogas igualmente eficaces, la de menor espectro.
    • utilizar la dosis correcta para cada paciente y durante el tiempo
    • necesario.
  • 20. ASOCIACIONES DE ATB
    • Cuando se analiza la acción de los atb aparecen las siguientes respuestas:
    • Sinergia : la acción combinada de lo ATB es > que la suma de ambos
    • cuando se administran por separado.
    • Adición : la acción combinada es igual a la suma de las acciones
    • independientes.
    • Antagonismo : la acción combinada es inferior a la del producto
    • más eficaz cuando se emplea solo.
    • Indiferencia : la acción combinada no es más potente que la del
    • producto más eficaz cuando se emplea solo.
  • 21.
    • esta indicada la asociación de ATB en las siguientes situaciones:
    • para impedir la aparición de resistencia a ATB (ej. TBC)
    • como terapéutica inicial en ptes inmunodeprimidos
    • en infecciones mixtas (ej. Peritoneales, abscesos cerebrales.etc)
    • para reducir la toxicidad.
    Quimioprofilaxis Es la administración de una droga para evitar la aparición de una Infección. Es una de las principales causas de consumo exagerado de ATB en todo el mundo. Su uso excesivo crea bacterias resistentes y Problemas de toxicidad. Por consiguiente, resulta coherente analizar Si la profilaxis será útil o no en cada caso en particular.
  • 22. Indicaciones:
    • para evitar infecciones bacterianas en sujetos de alto riesgo
    • ej. Inmunodeprimidos, transplantados, etc.
    • para proteger a personas sanas del contagio por microorganismos
    • a los que están expuestos; ej. Sífilis.
    • para impedir recaídas en infecciones graves que el paciente ha tenido
    • previamente; ej. Endocarditis bacteriana.
    • para prevenir la aparición de infecciones como consecuencia de
    • intervenciones quirúrgicas.
  • 23. ANTIBIÓTICOS POLIPEPTÍDICOS VANCOMICINA Farmacocinética : A E IV, NO SE ABSORBE VO (salvo colitis pseudomembranosa) Renal (aumenta la vida ½ en la IR) Farmacodinamia : Inhibe la síntesis de la pared Efecto : bactericida
  • 24. Espectro: Es un ATB de pequeño espectro, limitado a bacterias gram (+). Debe utilizarse solo para tratar infecciones graves como aquellas causadas por cepas multirresistentes (neumonías, endocarditis, etc) Es útil en la diarrea asociada a ATB y en alérgicos a los B-lactamicos.
    • Reacciones adversas:
    • ototoxicidad (sordera e hipoacusia)
    • nefrotoxocidad
    • SME cuello rojo e hipotensión
    • alergia
    Interacciones: Potencia efectos adversos con los Aminoglucósidos
  • 25. ANTIBIÓTICOS B-LACTAMICOS
    • PENICILINAS:
    • Penicilina G (procaínica o benzatínica)
    • Penicilina V
    • Aminopenicilinas (ampicilina y amoxicilina)
    • Carboxipenicilinas (ticarcilina y carbenicilina)
    • Ureidopenicilinas (piperacilina y mezlocilina)
    • Pen. Resistente a penicilinasa (meticilina y oxacilina)
  • 26.
    • CEFALOSPORINAS
    • MONOBACTAMOS : Astreonam
    • CARBAPENEMOS: Imipenem
    Características comunes a todos los B-lactamicos: Mecanismo de acción: inhiben la síntesis de la pared. Efecto : bactericidas Resistencia : las bacterias poseen enzimas llamadas B-lactamasas capaces de inactivar a las penicilinas y cefalosporinas generando resistencia a los mismos.
  • 27. La eficacia de los B-lactamicos aumento gracias a la introducción en terapéutica de inhibidores de las B-lactamasas como el ácido clavuánico , que se asocia habitualmente a la amoxicilina; o el sulbactam que se asocia con al ampicilina. Farmacocinética : D E Extracelular, atraviesan lentamente la BHE (excepto meningitis) Vida ½ 30 min. A 2 hs. renal
  • 28.
    • Reacciones adversas:
    • hipersensibilidad: un pte alérgico a una penicilina debe considerarse
    • alérgico a todas las penicilinas.
    • son unas de las drogas de < riesgo fetal, por lo que son de elección
    • para tratar infecciones en embarazadas.
    • Interacciones:
    • Inactivan a los Aminoglucósidos
  • 29. PENICILINA G Se administran Via intramuscular en sales sodica o potasica (acción 2-4 hs) o en compuestos de liberación prolongada: benzatinica (acción 15- 30 días) de elección en profilaxis de recidiva de la fiebre reumática y para el tratamiento de la sífilis; o procaínica (acción por 1 día). En la IR se prolonga la vida ½ , por lo que debe reducirse la dosis o aumentar el intervalo entre dosis. PENICILINA V Se administra VO. Al ser < potente que la G, solo se utiliza en caso de infecciones no graves por bacterias muy susceptibles a la penicilina (ej. Infecciones odontógenas).
  • 30. AMINOPENICILINAS En Argentina existe un verdadero abuso de su uso. Son las más Utilizadas en la automedicación para tratar cuadros febriles y gripales Generalmente virales. Ello a determinado un aumento de la resistencia A estas drogas. Están indicadas en el tto de infecciones de las VAS y como profilaxis En procedimientos odontológicos. Se administran por Via oral y se eliminan por Via renal.
  • 31. Principales diferencias entre las 2 drogas pertenecientes a este grupo: AMPICILINA: BD VO 60% (disminuye c/ alimentos) se administra c/6 hs. AMOXICILINA: BD VO >90% (no se modifica por los alimentos) se administra c/8 hs. Efectos adversos:
    • diarrea asociada a ATB (ampicilina)
    • reacciones alérgicas (> en ptes tratados c/ alopurinol)
    Interacciones:
    • disminuyen eficacia de los anticonceptivos hormonales
    • potencian a los anticoagulantes orales
    • se asocias a B-lactamasas para aumentar su efecto
  • 32. CEFALOSPORINAS Clasificación:
    • 1º generación: CEFALEXINA (VO)
    • CEFALOTINA (IV)
    • 2º generación: CEFACLOR (VO)
    • CEFUROXIMA
    • CEFOXITINA (gonorrea)
    • 3º generación: CEFTRIAXONA
    • CEFOTAXIMA
    • CEFOPERAZONA
  • 33. Características generales:
    • son bactericidas
    • alto índice de seguridad
    • resistencia bacteriana por B-lactamasas
    • reacciones adversas: diarrea asociada a ATB
    • nefrotoxicidad
    • reacciones alérgicas
    • efecto disulfiram
    • (cefaleas, nauseas, vómitos, hipotensión)