Nefrolitiasis

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Nefrolitiasis

  1. 1. NEFROLITIASISClase de Consultorio Micaela Yael Romero Médica Residente Clínica Médica Sanatorio Dr Julio Méndez - 2011
  2. 2. Epidemiología Aproximadamente el 5-12% de la población de países industrializados padecen algún episodio sintomático antes de los 70 años. El número de recidivas a los 5 años puede ser de hasta 50%.
  3. 3. Factores de Riesgo Sexo masculino Edad: el riesgo aumenta HASTA los 65 años Bajo volumen urinario Factores laborales (temperaturas elevadas, etc) Factores hereditarios y enfermedades renales Factores dietéticos Desórdenes metabólicos
  4. 4. Litogénesis Precipitación por NUCLEACIÓN sobresaturación urinaria o ausencia de sustancias inhibitorias.Primaria: crecimiento Secundaria: se unen por AGREGACIÓN puentes o sustanciasde nuevos cristalessobre otros previos orgánicas. Retención en las papilas FIJACIÓN o en otra zona de las vías urinarias CRECIMIENTO
  5. 5. Cuadro Clínico Cólico Nefrítico ◦ Anúrico ◦ Séptico Asintomático Hematuria monosintomática ITU rebelde al tratamiento Síndrome miccional (si está cercano a la vejiga)
  6. 6. Diagnóstico TC helicoidal sin contraste (S 100% E 95%)
  7. 7.  Rx de abdomen de pie (S 54%) Sólo detecta litos radioopacos (Calcio, estruvita y cistina)  Ecografía (S 84%) No detecta litos de pequeño tamaño UGE Uso limitado por ser un estudio contrastado
  8. 8. Tratamiento AgudoAnalgésicos potentes y rápidos asociados a AINEs Calor local HIDRATACIÓN??? Si anuria, infección, dolor intratable, paciente monorreno, funciónrenal comprometida, hematuria importante, lito de gran tamaño  DESOBSTRUCCIÓN JCateter Doble J Litotricia Ureteroscopia percutánea
  9. 9. Etiología Según composición y desorden metabólico Relación entre composición ◦ Calcio OXALATO CÁLCICO  HIPEROXALURIA  Oxalato (whewellita o wheddellita)(60- 70%)  Fosfato (apatita) (8%)FOSFATO CÁLCICO  HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO ◦ Fosfato amónico- magnésico (estruvita) o ACIDOSIS TUBULAR asociado a infección INFECCIÓN GÉRMENES  (5- 10%) ◦ Ácido úrico (10- 15%) UREOLÍTICOS ◦ Cistina (1%)  HIPERURICOSURIA PURINA  metabólica Según alteraciónXANTINURIA  pHu ÁCIDO ◦ Favorecidos por sobresaturación urinaria ◦ Favorecidos en caso de déficit de inhibidores CISTINA  CISTINURIA
  10. 10. Estudio del paciente conNefrolitiasis Laboratorio de rutina que incluya dosaje de PTH, calcemia, ácido úrico y vitamina D. Análisis del lito (en lo posible) Análisis de orina en fresco: pH, microhematuria, leucocituria, bacteriuria y cristaluria. Orina de 24hs: volumen, creatinina, oxalato de calcio, sodio, citrato, ácido úrico y cistina TC helicoidal sin contraste
  11. 11. Prevención de RecidivaEs tratar el desorden metabólico o la alteración anatómica subyacente.
  12. 12. Hipercalciuria Idiopática Es la CAUSA MÁS FRECUENTE (60%) de nefrolitiasis. Aumento de la eliminación urinaria de calcio, sin hipercalcemia ni otras causas de hipercalciuria. Diagnóstico: ◦ Se sospecha con [Ca] / [Creat] >0,2 en 2° orina del día ◦ Se confirma con Ca urinario >4mg/kg peso/ día en dos muestras consecutivas o >300mg en hombres y >200mg en mujeres.
  13. 13. ↑ ingesta de agua↓ ingesta de sodioDiuréticos tiazídicos Bicarbonato de sodio o citrato de K+ para ↓ la pérdida de calcio óseo, corregir la hipoK+ y ↑ citrato urinario
  14. 14. Hiperuricosuria Se relaciona con: ingesta excesiva de proteínas, gota primaria, síndromes mieloproliferativa, quimioterapia y fármacos uricosúricos. Diagnóstico: excreción >800mg/ día LOS CRISTALES DE ÁCIDO ÚRICO SE FORMAN EN ORINA ÁCIDA Tratamiento: ◦ Hidratación, para alcanza volúmenes urinarios >3 litros ◦ Alcalinización de orina hasta un pH de 6.5 con bicarbonato de sodio o citrato de potasio ◦ ↓ ingesta proteica
  15. 15. Cistinuria Es una tubulopatía consistente en undefecto de la reabsorción proximal de losaminoácidos dibásicos: cistina, arginina,lisina y ornitina. La enfermedad se hereda demodo autosómico recesivo y se caracterizapor la recurrencia de litiasis por su bajasolubilidad en pH ácido Tratamiento: igual que para lahiperuricosuria; si falla, se puede administrarD penicilamina o captopril, para convertirlosen compuestos más solubles.
  16. 16. Infecciones UrinariasCrónicas Son los litos de ESTRUVITA o CORALIFORMES Los gérmenes responsables son los productores de ureasa: Proteus sp, Haemophilus sp, Klebsiella sp y Ureaplasma urealyticum Tratamiento: ◦ ATB ◦ Eliminación “intervenida” del lito
  17. 17. Bibliografía Hernando Avendaño L. Nefrología Clínica. Litiasis Renal. Cap 11.1. Ed Panamericana 3° edición Diciembre 2008. Víctor Lorenzo, Juan Manuel López-Gómez, Ángel L Martín de Francisco y Domingo Hernández. Nefrología al día, cap 7. Edición del Grupo Editorial Nefrología de la Sociedad Española de Nefrología. 2010. Camacho Díaz J., Giménez Llort A. ,García García L. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría. Litiasis Renal. Ventura J., Szpinkak B., Fernández J., Olaizola I., Gauronas W. Tratamiento médico de la nefrolitiasis. Rev Med Uruguaya 1988; 4:112-119. Hall P., Nefrolitiasis: Tratamiento, causas y prevención. Rev Metab Óseo y Min 2011;9(1):31-39.

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