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Insuficiencia suprarrenal
 

Insuficiencia suprarrenal

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    Insuficiencia suprarrenal Insuficiencia suprarrenal Presentation Transcript

    • INSUFICIENCIASUPRARRENALMICAELA ROMEROMÉDICA RESIDENTE DE MEDICINA INTERNASANATORIO Dr JULIO MÉNDEZ2011
    • DEFINICIÓN SINDROME DERIVADO DEL DÉFICIT EN LA SECRECIÓN DE GLUCO Y/O MINERALOCORTICOIDES, YA SEA POR DEFECTO INTRÍNSECO DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL U OTRO A NIVEL CENTRAL (HIPOTÁLAMO- HIPÓFISIS)
    • EJE HIPOTÁLAMO- HIPÓFISO- ADRENAL
    • ALGO DE HISTORIA… En 1855, sir Thomas Addison (1793- 1860), en el Guy’s Hospital de Londres publicaba una monografía titulada “Efectos locales y generales de la enfermedad de la cápsula suprarrenal”, en la que estudiaba un grupo de pacientes que tenían en común una clínica de síndrome constitucional con hipotensión, melanodermia, náuseas y vómitos.Lo que en realidad describió fue la etiología concreta de la enfermedad,la adrenalitis tuberculosa; sin embargo su descripción fue tan precisaque el síndrome lleva hoy su nombre
    • EJE HIPOTÁLAMO- HIPÓFISO- ADRENAL IS PRIMARIA
    • ENFERMEDAD DE ADDISON• Se debe a una destrucción lenta y progresiva de la glándula.• Las suprarrenales poseen reserva funcional, de forma tal, que la sintomatología no se evidencia hasta haber perdido > 90% del tejido.• La incidencia es de 0,83/100.000. 30 – 80años de edad
    • CAUSAS
    • EJE HIPOTÁLAMO- HIPÓFISO- ADRENAL IS TERCIARIA Causas: Suspensión brusca de corticoides exógenosIS SECUNDARIA Panhipopituarismo Déficit aislado de ACTH Procesos hipotalámicos que afecten la secreción de CRH La secreción de mineralocorticoides está conservada al estar regulada por el sistema renina angiotensina aldosterona
    • CLINICAIS CRÓNICAHIPOALDOSTERONISMO ASTENIA SÍNTOMAS DEBILIDAD PROGRESIVA RELACIONADOS HIPERPIGMENTACIÓN HIPOGLUCEMIA CON LA MUCOCUTÁNEA PÉRDIDA DE PESO ALTERACIÓN DE MOLESTIAS OTROS EJES PÉRDIDA DE VELLO GASTROINTESTINALES HORMONALES AXILAR Y PUBIANO
    • CLINICAIS AGUDA O CRISIS SUPRARRENAL• Es una emergencia médica• Puede presentarse como debut o como exacerbación en pacientes con IS crónica• La causa más frecuente es la suspensión brusca de glucocorticoides exógenos y la no adecuación de la dosis ante situaciones de stress.
    • CLINICAIS AGUDA O CRISIS SUPRARRENALFIEBRE ALTA DESHIDRATACIÓ NÁUSEAS. HIPOTENSIÓN N VÓMITOS
    • CLINICA HiperpotasemiaLa presencia de hiperpotasemia, hipotensión Hipercalcemia y acidosis metabólica orienta hacia una Hiponatremia causa primaria, ya que en las crisis por insuficiencia suprarrenal secundaria no Hemoconcentración aparecen alteraciones hidroelectrolíticas IRA hiponatremia. salvo laprerrenal Acidosis metabólica Eosinofilia Linfocitosis.
    • DIAGNÓSTICOPrueba de estimulación con 250mcg de ACTHIS PRIMARIALa respuesta es normal cuando, luego de 30-60’, el cortisol plasmático, se eleva por encima de18mcg/dl.Es la pueba GOLD STANDARD.IS SECUNDARIALa respuesta es normal cuando se eleva por encima de los 21mcg. La respuesta patológicaimplica que el cortisol no se modifique, pero que se eleve la aldosterona, ya que la parsglomerular no se encuentra atrofiada.
    • DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• ENTRE LA IS PRIMARIA Y LAS SECUNDARIA Y TERCIARIA Determinación basal de ACTH plasmática (vn 20-52 pcg/ml). En ISR primaria los niveles están elevados mientras que en las otras están descendidos o normales a bajos. Test de estimulación prolongada de ACTH (3 días) En el caso de IS 1° no se modifica la respuesta, pero sí en la 2° y 3°, donde se ve ascenso paulatino del cortisol plasmático.• ENTRE LA IS SECUNDARIA Y LA TERCIARIA Test de la CRH
    • DIAGNÓSTICO PORIMÁGENESTC DE ABDOMENPermite identificar patrones radiológicos inespecíficos,pero que sugieren etiología: - Atrofia ADRENALITIS AUTOINMUNE - Agrandamiento TBC. NEOPLASIA. INFECCIONES. - Calcificaciones TBCTC o RMN CEREBROPara identificar, en caso de IS 2° o 3°, lesiones hipófiso-hipotalámicas.
    • TRATAMIENTO IS AGUDA O CRISIS SUPRARRENAL• Medidas de sostén hemodinámico (reposición de agua y déficit de sodio)• Sustitución hormonal de glucocorticoides Se inicia el tratamiento con la infusión de hidrocortisona 100 mg EV en bolo, seguido de una perfusión contínua a 10 mg/hora o bolos de 100 mg/6-8hs EV. 2° día 50 mg c/6 hs 3° día 25 mg c/6 hs Luego, dosis de mantenimiento.• Tratar factores precipitantes (infecciones)
    • TRATAMIENTOIS CRÓNICA• El tratamiento se realiza en pacientes sintomáticos.• Se elige hidrocortisona por su efecto dual.• La dosis de mantenimiento es de 20-25 mg/ día, fraccionando 2/3 por la mañana y 1/3 por la tarde, simulando el ciclo circadiano.• Se debe reducir, paulatinamente, a la mínima capaz de mantener al paciente asintomático con objeto de reducir los efectos adversos de los corticoides exógenos.
    • TRATAMIENTO• Educación del paciente• Identificación de enfermedad• Incremento de dosis en situaciones de stress (cirugía, infecciones, 3° trimestre del embarazo, etc)• Monitoreo de síntomas y medición de ACTH basal• Monitoreo de TA, K+, actividad de renina plasmática