UNIVERSIDAD DE CUENCAFACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS ESCUELA DE MEDICINA VETERINARIA Y            ZOOTECNIA            ...
REPUESTA DEL SISTEMA INMUNE FRENTE A   LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
INTRODUCCIÓN   Para que un microorganismo desencadene una    enfermedad infecciosa, es necesario que se    produzcan una ...
ETAPAS O FASES DE UNA INFECCIÓN BACTERIANA                   • Primer paso de la infección a un sitio de entrada del organ...
UBICACIÓN EN LAS CÉLULAS DEL HOSPEDADORY SU PATOGENICIDADExtracelular: Producen daño por  invasión de los tejidos en  esp...
INTRACELULAR    No producen toxinas    Los procesos patológicos     desarrollados       son      el     resultado de la ...
CÓMO FUNCIONA EL SISTEMA INMUNE EN LAS            INFECCIONES
SI UN MICROORGANISMO……….  atraviesa las            podrán en     barreras           marcha una seriefísicas, química      ...
MECANISMO DE INMUNIDAD INNATA                     • Piel         1. Defensas • Mucosas           físicas                  ...
FUNCIÓN: El reconocimiento del agente extraño se hace a  través de receptores que contienen los  macrófagos, neutrófilos ...
QUÉ OCURRE CUANDO SE PRODUCE UN FOCOINFECCIOSO?......                                                C1q, C1r,C1s : unid. ...
MECANISMO DE INMUNIDAD ADQUIRIDA Es      una    respuesta  específica inducida por  un antígeno concreto  que       gener...
   Los antígenos, no eliminados    son      llevados   por     los    macrófagos desde la puerta    de entrada hasta los ...
Los anticuerpos inducidos en la respuesta inmuneadquirida podrán reaccionar frente al antígeno yponer en marcha diferentes...
COMPORTAMIENTO DE LA RESPUESTA INMUNE  DEPENDIENDO DE LA LOCALIZACIÓN DE LA CÉLULABacterias ExtracelularesMecanismo humora...
Figura . Mecanismos de respuesta inmune adaptativade tipo celular frente a bacterias extracelulares
BACTERIAS INTRACELULARES Actúa      fundamentalmente la acción de los  mecanismos de base celular más que de los  anticue...
MECANISMOS DE EVACION DEL SITEMA INMUNE1. Localización en sitios sin respuesta   inmunitaria Salmonella typhi que se  loc...
2. Resistencia la fagocitosisa) Resistencia ala adsorción y penetración en el fagocito la presencia de capsula las proteg...
SUPRESIÓN DEL SISTEMA INMUNE1. Inactivación/eliminación de inmunoglobulinas   Algunas baterías como    Neisseria meningid...
2. Inactivación/evasión del complemento Pseudomonas secreta la enzima elastasa que  inactiva las anafilotoxinas C3a y C5a...
3. Inactivación/inhibición de las células inmunes Muchas             bacterias  intracelulares       utilizan  mecanismos...
BIBLIOGARFIA   Esperanza Gomez, Maria Del Mar Blanco, Ana    Domanech/ Manual de Inmunología Veterinaria/ Editorial    Pe...
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Repuesta del sistema inmune frente a las enfermedades

  1. 1. UNIVERSIDAD DE CUENCAFACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS ESCUELA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA CATREDRA DE: ENFERMEDADES INFECCIOSAS II PROFESOR: DR JHONNY NARVAEZ TEMA: REPUESTA DEL SISTEMA INMUNE FRENTE A LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS REALIZADO POR: MAURICIO MUÑOZ
  2. 2. REPUESTA DEL SISTEMA INMUNE FRENTE A LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
  3. 3. INTRODUCCIÓN Para que un microorganismo desencadene una enfermedad infecciosa, es necesario que se produzcan una serie de interacciones entre el microorganismo y el hospedador
  4. 4. ETAPAS O FASES DE UNA INFECCIÓN BACTERIANA • Primer paso de la infección a un sitio de entrada del organismo • Las bacterias poseen estructuras especializadas en la Adherencia superficie celular que se denomina adhesinas por las que se unen a receptores de la células del hospedador • Crecimiento bacteriano depende de las condiciones ambientales y la disponibilidad de nutrientes Crecimiento y • Bacterias extracelulares utilizaran proteasas, lipasas y multiplicación sideroforos para captación de nutrientes • Bacterias intracelulares captaran nutrientes de la propia célula • La multiplicación puede limitarse a una zona concreta o extenderse por todo el cuerpo atreves de sangre y linfa Invasión • Invasinas : enzimas que actúan provocando lesiones en las células del hospedador y facilitando el crecimiento
  5. 5. UBICACIÓN EN LAS CÉLULAS DEL HOSPEDADORY SU PATOGENICIDADExtracelular: Producen daño por invasión de los tejidos en espacios intercelularesProducción de Exotoxinas: (Stapylococus aureus o Clostridium perfringes) Endotoxinas: (Salmonella y E. coli )
  6. 6. INTRACELULAR No producen toxinas Los procesos patológicos desarrollados son el resultado de la reacción del hospedador:1. Hipersensibilidad de tipo retardado que provoca la destrucción de macrófagos no activados que contienen la bacterias en su interior2. Inmunidad mediada por células inducida por la activación de macrófagos Mycobacterium bovis que ya activados pueden destruir las bacterias
  7. 7. CÓMO FUNCIONA EL SISTEMA INMUNE EN LAS INFECCIONES
  8. 8. SI UN MICROORGANISMO………. atraviesa las podrán en barreras marcha una seriefísicas, química de mecanismoss o biológicas d inmunológicos e defensa adquiridos forma consecutiva y coordinada responderán a la infección
  9. 9. MECANISMO DE INMUNIDAD INNATA • Piel 1. Defensas • Mucosas físicas • Lisoszima • Ácidos grasos no saturados: 2. Defensas • Péptidos y proteínas químicas • Lactoferrina • Células fagocíticas (neutrófilos, macrófagos) • Natural Killer (NK) • Mastocitos • Células dendríticas (Cd) 3. Defensas • Sistemas moleculares: sistema biológicas complemento, fibrinolítico, de las quininas y de la coagulación.
  10. 10. FUNCIÓN: El reconocimiento del agente extraño se hace a través de receptores que contienen los macrófagos, neutrófilos y NK en sus membranas reconocen ciertos motivos particulares presentes en los patógenos llamados PAMP´S (patrones moleculares asociados a patógenos) cada tipo celular tiene distintos receptores, hay receptores que reconocen residuos de manosa, lípidos, etc.
  11. 11. QUÉ OCURRE CUANDO SE PRODUCE UN FOCOINFECCIOSO?...... C1q, C1r,C1s : unid. de reconocimiento 1. Vía clásica: C2,C3,C4,: unid. de activación C5,C6,C7,C8,C9: unid. de ataque presencia de IgM, IgG4, y ACTIVA EL 2. Vía alterna gérmenes Gram +COMPLEMENTO unión a ligaduras de 3. Vía de las lecitinas manosa de la pared celular se activa produce una serie de sustancias o de proteínas, algunas van a tener la capacidad de opsonizar Otras moléculas del complemento como C3a y C5a anafilotoxinas tienen la capacidad de atraer otras moléculas. las moléculas liberadas permiten que los neutrófilos que están circulando atraviesen los vasos, vayan al sitio de infección
  12. 12. MECANISMO DE INMUNIDAD ADQUIRIDA Es una respuesta específica inducida por un antígeno concreto que genera una respuesta para ese antígeno Se pone en marcha tras el fracaso de la respuesta natural observable entre las 96 a las 120 horas post infección.
  13. 13.  Los antígenos, no eliminados son llevados por los macrófagos desde la puerta de entrada hasta los ganglios linfáticos donde las CPA comenzaran su procesamiento del antígeno para iniciar la presentación a los linfocitos T CD4+ y estimulación de los linfocitos B gracias a la cooperación de los linfocitos Mecanismos de presentación de antígenos, cooperación celular entre las células Th 2 y la posterior para la presentadoras de antígeno y los linfocitos T CD4 y los B y la actuación de diferentes citoquinas es producción de anticuerpos. fundamental en el proceso. Este tipo de respuesta puede ser primaria o secundaria
  14. 14. Los anticuerpos inducidos en la respuesta inmuneadquirida podrán reaccionar frente al antígeno yponer en marcha diferentes funciones biológicastales como: La activación del complemento por la vía clásica. La aglutinación, La neutralización (seroneutralización) La citotoxicidad inducida por los anticuerpos Opsonizacion Además de la ADCC y por la activación del complemento, en la respuesta adquirida intervienen otros procesos citotóxicos mediados por los linfocitos T CD8+ que están especializados en eliminar células que expresan fragmentos de antígenos en su membrana
  15. 15. COMPORTAMIENTO DE LA RESPUESTA INMUNE DEPENDIENDO DE LA LOCALIZACIÓN DE LA CÉLULABacterias ExtracelularesMecanismo humoralLos antígenos dirigidos hacia estas bacterias pueden provocar pueden provocar:  Neutralización  Opsonizacion  Activación del complemento RI frente a ala exotoxinas, que consiste en la producción de IgA, IgC, IgM que se unen a las toxinas neutralizándolasMecanismo celular Se induce a la síntesis de citoquinas por parte de los linfocitos Th los cuales estimulan la elaboración de anticuerpos, la inducción de la inflamación y la potencializacion de las actividades fagociticas El interferon gamma IFN-γ es la citoquina responsable de la activación del TNF y l linfotoxina, desencadenan la inflamación
  16. 16. Figura . Mecanismos de respuesta inmune adaptativade tipo celular frente a bacterias extracelulares
  17. 17. BACTERIAS INTRACELULARES Actúa fundamentalmente la acción de los mecanismos de base celular más que de los anticuerpos En este caso las bacterias por encontrarse en el interior de la célula dejan de ser susceptibles a los mecanismos microbicidas de la fagocitosis y la infección debe erradicarse por otros mecanismos: Por ello los linfocitos T CD4+ que activan a los macrófagos y los linfocitos T CD8+ actúan de forma conjunta en la defensa contra bacterias intracelulares (citotoxicidad ADCC)
  18. 18. MECANISMOS DE EVACION DEL SITEMA INMUNE1. Localización en sitios sin respuesta inmunitaria Salmonella typhi que se localiza en la vesicula biliar donde la respuesta inmunitaria es restringida Los ciclo febriles que se observa en la brucelosis que se debe a que la bacteria se oculta en las articulacxiones donde no es accesible el sistema inmune
  19. 19. 2. Resistencia la fagocitosisa) Resistencia ala adsorción y penetración en el fagocito la presencia de capsula las protege por hacerlas inaccesibles a sus receptores en los fagocitos la proteina M del Streptococcus equi reduce la opsonizacion la interferir con el deposito de complemento equino el Streptococcus pyogenes se une al fibrinógeno ocultando los sitios de unión para C3bb) Inhibición de la formación de fagolisosoma Algunas bacterias impiden la union del lisosoma y el fagosoma lo que les permite protegerse de la accion de petidos y de las enzimas liticas presentes en los granulos lisozomales. Algunas de ella son Brucella abortus, Mycobacterium tuberculosis y Listeria monocytogenes
  20. 20. SUPRESIÓN DEL SISTEMA INMUNE1. Inactivación/eliminación de inmunoglobulinas Algunas baterías como Neisseria meningidis y Haemophilus influenzae son capaces de sintetizar una proteasa activa frente a la IgA secretora con ello ven facilitada la adherencia a las mucosas
  21. 21. 2. Inactivación/evasión del complemento Pseudomonas secreta la enzima elastasa que inactiva las anafilotoxinas C3a y C5a, y por tanto, disminuye la reacción inflamatoria localizada. Neisseria meningitidis, E.coli y los estreptococos del grupo B evitan la acción del complemento mediante la síntesis de, ácido siálico (común en las membranas celulares del hospedados) que impide la activación por la vía alternativa. Salmonella typhimurium tiene un gen, denominado RcK, que le confiere resistencia contra la lisis mediada por el complemento, al impedir la inserción del complejo de ataque a la membrana.
  22. 22. 3. Inactivación/inhibición de las células inmunes Muchas bacterias intracelulares utilizan mecanismos con los que eliminan alas células efectoras del sistema inmune mediante toxinas ligadas a su superficie Pseudomona aeruginosa inhibe la activación de las células polimorfonucleares y NK
  23. 23. BIBLIOGARFIA Esperanza Gomez, Maria Del Mar Blanco, Ana Domanech/ Manual de Inmunología Veterinaria/ Editorial Pearson Educacion S.A. / Madrid-España 2007/ pag: 433,436-439,443-44 Ian R. Tizard / Inmunología Veterinaria- Primera Edición / Editorial Interamericana S.A./ México DF-Mexico 1979/ pag: 207-209 Dr. J.M. Sanchez-Vizcaino / Curso de Introducción a la Inmunología Porcina / Segunda Edición / Madrid-España 2004 / Disponible en : http://www.sanidadanimal.info/cursos/inmuno2/ca071.htm El Sistema Inmune. Doc/ Disponible en www.mnrdesafios.com.ar/modules.php?name=Download s&d..
  24. 24. GRACIAS POR SU ATENCIÓN
  1. A particular slide catching your eye?

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