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PROTOONCOGENES, ONCOGENES, ANTIONCOGENES
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PROTOONCOGENES, ONCOGENES, ANTIONCOGENES

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PROTOONCOGENES, ONCOGENES, ANTIONCOGENES @munevarjuan

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  • 1. PROTOONCOGENES,ONCOGENES, ANTIONCOGENES JUAN CARLOS MUNEVAR N.
  • 2. DEFINICIONDEFINICION CARCINOGENESIS CARCINOGENESIS NEOPLASIA ESTRUCTURA ESTRUCTURADIFERENCIACIONDIFERENCIACION Juan Carlos Munévar, 2002 Juan Carlos Munévar, 2002
  • 3. NEOPLASIA DEFINICION DEFINICION Masa anormal de tejido, cuyo crecimiento excede Masa anormal de tejido, cuyo crecimiento excede al del tejido normal y no está coordinado con él, al del tejido normal y no está coordinado con él, persistiendo de la misma forma excesiva tras finalizar persistiendo de la misma forma excesiva tras finalizar el estímulo que suscitó la alteración. el estímulo que suscitó la alteración.CANCER: Término común para designar a todos los tumores malignosCANCER: Término común para designar a todos los tumores malignos Sir Rupert Willis, 1952. The spread of tumours in the human body. London. Sir Rupert Willis, 1952. The spread of tumours in the human body. London.
  • 4. CARACTERISTICAS CARACTERISTICASPérdida de la reactividad aPérdida de la reactividad alos controles normales del los controles normales del crecimiento crecimiento Competencia con las células y Competencia con las células y tejidos normales. tejidos normales. Poseen cierto grado de autonomía. Poseen cierto grado de autonomía.
  • 5. PROLIFERACIONES CELULARES NO NEOPLASICAS Aumento absoluto del número de células HIPERPLASIA METAPLASIA Sustitución adaptativa por un tipo de célula adulta distinta a la de origen Pérdida de uniformidad y de orientación arquitectónica de células individuales DISPLASIA ANAPLASIA ANAPLASIA REVERSIBLE •IRREVERSIBL E Pleomorfismo & Hipercromatismo
  • 6. DISPLASIA DISPLASIAProliferación celular reversible; cuando se elimina el estímulo que la desencadena, las alteraciones displásicas ceden y aparece un cuadro normal. Pleomorfismo & Hipercromatismo Cambio celular importante; algunas vecessobreviene la transformación maligna (CANCER)
  • 7. DIFERENCIACION & ANAPLASIA DIFERENCIACION;GRADO DE SEMEJANZA (MORFOLOGICA & FUNCIONAL ) DE LAS CELULAS PARENQUIMATOSAS CON LAS CELULAS NORMALESLos tumores benignos en general son bien diferenciadosLos tumores MALIGNOS varían de bien diferenciados hasta indiferenciados.
  • 8. ANAPLASIA  FALTA DE DIFERENCIACION CAMBIOS MORFOLOGICOS Y FUNCIONALES: 1. PLEOMORFISMO 2. HIPERCROMATISMO.Tasa núcleo / citoplasma: 1 /1 Cromatina compacta alrededor de la membrana nuclear Forma del núcleo variable
  • 9. NEOPLASIAS POSEEN 2 COMPONENTES BASICOS:BENIGNAS •ESTROMA DE SOSTEN Tejido conectivo y vasos sanguíneos •PARENQUIMAMALIGNAS Las células neoplásicas
  • 10. ETIOLOGIA ETIOLOGIA CANCERMUTACIONES GENETICAS QUE PROVOCAN UNMUTACIONES GENETICAS QUE PROVOCAN UN CONTROL ANORMAL DEL CRECIMIENTO. CONTROL ANORMAL DEL CRECIMIENTO. LA LESION GENETICA OCURRE EN VARIAS LA LESION GENETICA OCURRE EN VARIAS FASES EN LAS QUE SE REQUIERE LA FASES EN LAS QUE SE REQUIERE LA INTERACCION DE VARIOS PROCESOS, INTERACCION DE VARIOS PROCESOS, DURANTE AÑOS DE VIDA. DURANTE AÑOS DE VIDA. Rubin E & Farber J, 1999. NEOPLASIA. Rubin E & Farber J, 1999. NEOPLASIA.
  • 11. ETIOLOGIA. ETIOLOGIA. Los daños en el genoma lo provocan numerosos agentes, Los daños en el genoma lo provocan numerosos agentes, que inducen transformación en las células. que inducen transformación en las células. • QUIMICOS • QUIMICOS • FISICOS. • FISICOS. • CARCINOGENOS • CARCINOGENOS• MICROORGANISMOS• MICROORGANISMOS Jaisinghani V.J y col. Am J Otolaryngol. 20 (6):363 - 370. Jaisinghani V.J y col. Am J Otolaryngol. 20 (6):363 - 370.
  • 12. • EXISTEN AGENTES BIOLOGICOS (HORMONAS, • EXISTEN AGENTES BIOLOGICOS (HORMONAS,FACTORES DIETETICOS) IMPLICADOS EN NEOPLASIAS.FACTORES DIETETICOS) IMPLICADOS EN NEOPLASIAS. ES FRECUENTE QUE LOS DIVERSOS ES FRECUENTE QUE LOS DIVERSOS AGENTES PUEDAN ACTUAR EN AGENTES PUEDAN ACTUAR EN CONJUNTO AL TIEMPO O SINERGIZAR CONJUNTO AL TIEMPO O SINERGIZAR LOS EFECTOS DE OTROS FACTORES LOS EFECTOS DE OTROS FACTORES
  • 13. ETIOLOGIA. ETIOLOGIA. ESTUDIOS EPIDEMIOLOGICOS ESTUDIOS EPIDEMIOLOGICOSCarcinoma de pulmón TABACOCarcinoma de cérvix PROMISCUIDAD Carcinoma de vejiga TRABAJO CON CAUCHO Carcinoma hepático ASPERGILLUS FLAVUS Carcinoma hepático VIRUS HEPATITIS BCarcinoma de tiroides RADIACION IONIZANTEΞ ASOCIACION DE AGENTES CON LA APARICION DEΞ ASOCIACION DE AGENTES CON LA APARICION DE NEOPLASIAS EN EL HUMANO. NEOPLASIAS EN EL HUMANO.
  • 14. CARCINOGENESIS CARCINOGENESIS EXPERIMENTAL EXPERIMENTAL EN MODELOS ANIMALES Y EN SISTEMAS DE EN MODELOS ANIMALES Y EN SISTEMAS DECULTIVO DE TEJIDOS, LA CARCINOGENESIS SECULTIVO DE TEJIDOS, LA CARCINOGENESIS SE DESARROLLA EN VARIAS FASES DESARROLLA EN VARIAS FASES 1. INICIACION 1. INICIACION 3. PROGRESION 3. PROGRESION 2. PROMOCION 2. PROMOCIONArnold Caplan, Case Western Reserve University. Ohio. U.S.A. 1995.Arnold Caplan, Case Western Reserve University. Ohio. U.S.A. 1995.
  • 15. CANCERIGENOS QUIMICOSCANCERIGENOS QUIMICOS - John Hill (Pólipos & aspiración nasal) - John Hill (Pólipos & aspiración nasal)- Percival Pott (Cáncer de escroto & hollín)- Percival Pott (Cáncer de escroto & hollín)HIDROCARBUROSHIDROCARBUROS NITROSAMINAS NITROSAMINASAGENTES ALQUILANTESAGENTES ALQUILANTES AMINAS AROMATICAS AMINAS AROMATICAS OTROS OTROS
  • 16. PROMOTORES DEL CANCER HORMONAS Estrógenos EstrógenosCáncer hepático / endometrio SALES BILIARES Consumo de grasas Consumo de grasas Cáncer de colón PROMOTORES ENDOGENOS PROMOTORES ENDOGENOS
  • 17. CANCERIGENOS VIRALES CANCERIGENOS VIRALES - Adenovirus & Retrovirus - Adenovirus & Retrovirus- (Bacterias H. Pilori; Linfoma / carcinoma gástrico)- (Bacterias H. Pilori; Linfoma / carcinoma gástrico) ADN VIRUS ADN VIRUS ARN VIRUS ARN VIRUS Papilomavirus Papilomavirus Epstein Barr Virus Epstein Barr Virus HTLV-1 HTLV-1 Hepatitis B Hepatitis B Herpes Virus Herpes Virus
  • 18. ADN VIRUS • •Carcinoma de cérvix, oral.• Papilomavirus Carcinoma de cérvix, oral. • •Linfoma de Burkitt, de Ly B• Epstein Barr Linfoma de Burkitt, de Ly B • •Cáncer hepático. • Hepatitis B Cáncer hepático. • •Sarcoma de Kaposi.• Herpes Virus Sarcoma de Kaposi.
  • 19. BLASTOCISTO DISCO PLURIPOTENTES EMBRIONARIO ¿POTENCIAL? NO EMBRIONThomson James y col. Embrionyc Stem Cell lines derived fromThomson James y col. Embrionyc Stem Cell lines derived from human blastocysts. SCIENCE. 1145 - 47. 1998. human blastocysts. SCIENCE. 1145 - 47. 1998.
  • 20. CELULAS STEM MULTIPOTENTES Células Stem DiferenciadasFunción particular Niños /Adultos
  • 21. VIDA FETAL • PLACENTA• JALEA DE WHARTON • SANGRE DE C.U.H. • HIGADO • BAZO • MEDULA OSEA. • MESENQUIMA.
  • 22. CORDON UMBILICAL HUMANOTEJIDO MUCOIDE SUSTANCIA AMNIOS AMORFA. CELULASVASOS SANGUINEOS
  • 23. Revestimiento biológico en quemados;acelera la cicatrización, favorece elcontrol de infecciones Banerjee, 1987La cicatrización se ve estimulada alcolocar cordón umbilical en defectosóseos creados favoreciendo mayorproporción de aposición ósea Rozo y Bernal, 1997
  • 24. Cultivo de fibroblastos de cordón umbilical humano presenta 1 semana proliferación celular. Pelletier y col, 1986Se aisló y cultivaron células semejantes a los fibroblastos obtenidos de la gelatina de Wharton. McElreavey y col; 1991 Ryynanen y col, 1993 Cultivo in - vitro de células mesenquimatosas c aisladas de placenta humana Casey y col, 1995
  • 25. GELATINA DE WHARTON Precondrocitos CARTILAGO IN - VITRO INMUNOLOCALIZACION TGF BETA 1. COLAGENO II 10 ng/ml. SB - 10PURCHIO A y col. Production of cartilage tissue cells isolated fromPURCHIO A y col. Production of cartilage tissue cells isolated from Wharton’s Jelly. U.S.P.T.O. 6 Julio, 1999. Wharton’s Jelly. U.S.P.T.O. 6 Julio, 1999.
  • 26. VIDA POSNATAL • MEDULA ÓSEA. •PERICITOS. • EPIDERMIS. • PULPA DENTAL. • MESENQUIMA. •PERIOSTIO. • PERICONDRIO
  • 27. ¡¡GRACIAS!!