Gastritis Cronica Y Helicobacter Pylori

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Gastritis Cronica Y Helicobacter Pylori

  1. 1. Alex William Marín Cherrez Grupo # 13
  2. 2. <ul><li>Presencia de inflamación observada durante el estudio histológico de la mucosa </li></ul><ul><li>Respuesta inflamatoria a nivel de la mucosa gástrica causada por agentes infecciosos o la propia respuesta inmune del huésped </li></ul><ul><li>Gastropatía: Daño mucoso secundario agentes físicos o químicos en ausencia de reacción inflamatoria </li></ul>
  3. 3. <ul><li>Casos de erosión o ulcera gástrica </li></ul><ul><li>Presencia de pliegues gruesos en el estómago </li></ul><ul><li>Presencia de pólipos o masas gástricas </li></ul><ul><li>Diagnostico de infección por H. Pylori </li></ul>
  4. 4. <ul><li>Clasificación Sydney actualizada </li></ul><ul><li>Clasificación de la gastritis crónica según Correa </li></ul><ul><li>Clasificación propuesta por Rubin, Genta, Appelman y Correa </li></ul>
  5. 8. Gastritis Crónicas no específicas Tipo Sinónimos frecuentes No atróficas Superficial Simple Difusa antral Hipersecretora, antral, tipo B Atróficas Corporal difusa Autoinmune, tipo A Multifocal Ambiental, tipo AB, tipo B Posgastrectomía Por reflujo alcalino, biliar Gastritis y Gastropatías Crónicas específicas Enfermedad de Menétrier Gastritis linfocítica Enfermedad de Crohn Gastritis eosinofílica Gastritis crónicas infecciosas (tuberculosis, sífilis, micosis, etc) Sarcoidosis
  6. 11. <ul><li>Gram – </li></ul><ul><li>Altera secreción acida gástrica , induce lesión celular </li></ul><ul><li>Transmisión: fecal-oral </li></ul>Factores bacterianos <ul><li>Movilidad por flagelos </li></ul><ul><li>Adhesinas </li></ul><ul><li>Enzimas bacterianas </li></ul>Factores citotóxicos <ul><li>Cag A </li></ul><ul><li>Vac A </li></ul>Respuesta inflamatoria <ul><li>Requiere unión de bacteria al epitelio </li></ul><ul><li>Secreción de citocinas proinflamatorias </li></ul><ul><li>Respuesta linfoide B y sistémica </li></ul>
  7. 12. <ul><li>Detecta la actividad de la enzima ureasa del Helicobacter </li></ul><ul><li>Se usa moléculas de carbono marcadas 13C 14C </li></ul><ul><li>Tiene sensibilidad y especificidad de 88% a 95% </li></ul>
  8. 13. <ul><li>Detecta IgG o IgA contra H. Pylori en suero, sangre total u orina mediante ELISA </li></ul><ul><li>Sensibilidad 90% Especificidad 80% </li></ul><ul><li>Es de bajo costo </li></ul><ul><li>No diferencia infección activa de pasada </li></ul>
  9. 14. <ul><li>Presencia de antígenos de H. Pylori mediante inmunoensayo enzimático </li></ul><ul><li>Usa anticuerpos monoclonales </li></ul><ul><li>Sensibilidad 94% Especificidad 86% </li></ul>
  10. 15. <ul><li>Diferencia recurrencia versus reinfección </li></ul><ul><li>Sensibilidad 100% </li></ul><ul><li>Detecta secuencias ADN de H. Pylori en biopsia y jugo gástrico </li></ul><ul><li>Es compleja y tiene elevado costo </li></ul>
  11. 16. <ul><li>Mide en suero concentración de bicarbonato marcado 60 min antes y después de ingerir alimentos con urea marcada con carbono </li></ul><ul><li>Sensibilidad 90% Especificidad 86% </li></ul>
  12. 17. <ul><li>Detecta enzima ureasa en muestra de biopsia </li></ul><ul><li>Técnica mas común CLOtest </li></ul><ul><li>Ventaja: sencilla, rápida, bajo costo, alta especificidad </li></ul><ul><li>Desventaja: sensibilidad variable, disminuye con hemorragia digestiva </li></ul>
  13. 18. <ul><li>H. Pylori, presencia de gastritis, metaplasia intestinal y malignidad </li></ul><ul><li>Mejora con tinciones </li></ul><ul><li>Cepillado de tejido con citología </li></ul>
  14. 19. <ul><li>El mas especifico, carece de buena sensibilidad </li></ul><ul><li>Pruebas de sensibilidad antibiótica </li></ul><ul><li>Costoso, larga duración y variable en su sensibilidad </li></ul>
  15. 21. <ul><li>Afecta cualquier zona del estomago </li></ul><ul><li>Causada por H. Pylori </li></ul><ul><li>Tiene una fase aguda poco conocida </li></ul><ul><li>Puede ser no detectable endoscópicamente </li></ul><ul><li>Biopsia: Daño focal de células epiteliales, infiltrado en lamina propia </li></ul>
  16. 22. <ul><li>Infección por H. Pylori </li></ul><ul><li>No manifiestan síntomas </li></ul><ul><li>La mayor parte aspecto endoscópico normal </li></ul><ul><li>GAA: estrías rojizas </li></ul><ul><li>Infiltrado inflamatorio expande la lamina propia y epitelio (gastritis activa) </li></ul>
  17. 23. <ul><li>GA por H. Pylori: pliegues gástricos mayor grosor configuración polipoide </li></ul><ul><li>GA otras causas: Erosiones antrales </li></ul><ul><li>GA es propia de la úlcera duodenal </li></ul>
  18. 24. <ul><li>Atrofia de la mucosa, metaplasia intestinal de antro y cuerpo </li></ul><ul><li>Patogenia multifactorial: H. Pylori, factores genéticos y ambientales (dieta) </li></ul><ul><li>Destruye células epiteliales y las glándulas atróficas son reemplazadas por epitelio metaplásico </li></ul>
  19. 25. <ul><li>Gastroscopia: mucosa pálida, superficie brillante, vasos submucosos prominentes </li></ul><ul><li>Metaplasia intestinal </li></ul>
  20. 26. <ul><li>Metaplasia intestinal: </li></ul><ul><li>Tipo I: cambio completo: capacidad absorción células caliciformes, células de Paneth </li></ul><ul><li>Tipo II: cambio incompleto: células caliciformes con células mucinosas gástricas </li></ul><ul><li>Tipo III: Sulfomucinas, riesgo ca gástrico </li></ul>
  21. 27. Infección por H. Pylori Gastritis Crónica superficial Metaplasia intestinal Adenocarcinoma Gastritis Crónica atrófica Displasia
  22. 29. <ul><li>Destrucción autoinmune de las glándulas del cuerpo gástrico </li></ul><ul><li>Pacientes con anemia perniciosa </li></ul><ul><li>Endoscopia: borramiento de pliegues gástricos, reducción del espesor de mucosa fúndica </li></ul>
  23. 30. <ul><li>Anticuerpos contra células parietales y factor intrínseco </li></ul><ul><li>Metaplasia intestinal: F. riesgo ca gástrico </li></ul><ul><li>H. Pylori interviene en patogenia inicial, disminuye cuando hay atrofia gástrica y aclorhidria </li></ul><ul><li>Manifestaciones: </li></ul><ul><li>No producción de acido, factor intrínseco y pepsinógeno I. </li></ul><ul><li>Indirectamente hiperproducción de gastrina </li></ul>
  24. 31. <ul><li>Diagnóstico: </li></ul><ul><li>Detección de anemia macrocítica </li></ul><ul><li>Manifestaciones neurológicas, </li></ul><ul><li>Niveles sanguíneos de vitamina B12 bajos </li></ul><ul><li>Anticuerpos anticélula parietal </li></ul><ul><li>Cifras elevadas de gastrina y bajas de pepsinógeno sérico </li></ul><ul><li>Endoscopia con biopsia: confirmar glandular extensa y descartar displasia </li></ul><ul><li>Tratamiento: Administración de vitamina B12 en forma de inyección mensual </li></ul>
  25. 32. <ul><li>Gastritis erosiva crónica, gastritis verrucosa </li></ul><ul><li>Características: pliegues gástricos prominentes, elevaciones aisladas de la mucosa rodeando una pequeña erosión </li></ul><ul><li>Histológicamente: Invasión de la porción foveolar de la mucosa por linfocitos T </li></ul>
  26. 33. <ul><li>Clínica: perdida de peso con hipoproteinemia, anorexia (lesiones erosivas difusas) </li></ul><ul><li>Molestias dispépticas con nausea vomito, dolor debido a la ingestión </li></ul><ul><li>Diagnóstico: endoscopia </li></ul><ul><li>Biopsia: Infiltrado células plasmáticas, linfocitos, neutrófilos </li></ul><ul><li>Tratamiento: No hay eficaz; IBP consigue eliminar ulceración </li></ul>
  27. 34. <ul><li>Lesiones debidas a reflujo biliar, AINE, y otras sustancias donde el infiltrado no es la característica más relevante </li></ul><ul><li>Mucosa congestiva en el antro o alrededor de anastomosis con signos de sangrado </li></ul>
  28. 35. <ul><li>Lesiones anatomopatológicas: </li></ul><ul><li>Hiperplasia y distorsión foveolar, dilatación del fondo de las criptas </li></ul><ul><li>Disminución del moco de células epitelio superficial </li></ul><ul><li>Edema lamina propia, hiperplasia musculo liso </li></ul><ul><li>Escasa infiltración de células plasmáticas y linfocitos </li></ul><ul><li>G. por reflujo biliar. Tratamiento: Intervención derivativa biliar </li></ul>
  29. 36. <ul><li>Diagnóstico diferencial: Enfermedad de Crohn, sarcoidosis, linfoma, enfermedad de Whipple, gastritis xantogranulomatosa, vasculitis, linfoma </li></ul><ul><li>Enf. Crohn: dolor epigástrico, nauseas, vómitos, anorexia, perdida de peso </li></ul><ul><li>Diagnóstico: eritema, ulceras irregulares, lesiones nodulares (endoscopia) </li></ul><ul><li>Tratamiento: basado en síntomas gástricos, IBP </li></ul>
  30. 37. <ul><li>Sarcoidosis: dolor epigástrico, nauseas, vómitos, perdida de peso, hemorragias masivas (ocasional) </li></ul><ul><li>Endoscopia: estrechamiento mitad distal estomago, ulceraciones, erupciones, atrofia, pliegues gruesos </li></ul><ul><li>Tratamiento: glucocorticoesteroides; </li></ul><ul><li>Resección gástrica subtotal (obstrucción y hemorragias graves) </li></ul>
  31. 38. <ul><li>Etilogía desconocida </li></ul><ul><li>Manifestación de gastroenteritis eosinofílica </li></ul><ul><li>Se clasifica según estrato del tubo digestivo afectado </li></ul><ul><li>Síntomas </li></ul><ul><li>Mucosa: dolor abdominal, nausea, vomito, diarrea, perdida de peso, anemia, enteropatía con perdida de proteínas </li></ul><ul><li>Muscular: síntomas obstructivos, </li></ul><ul><li>Serosa: ascitis eosinofílica </li></ul>
  32. 39. <ul><li>Rx: pliegues mucosos gruesos, nódulos, ulceraciones </li></ul><ul><li>Endoscopía: mucosa normal o edematosa, hiperémica erosiones superficiales o pliegues gástricos prominentes </li></ul><ul><li>Biopsia: infiltración eosinofílica, </li></ul><ul><li>abscesos eosinofílicos en criptas </li></ul><ul><li>Tratamiento: Glucocorticoides (descartar trastornos sistémicos) </li></ul><ul><li>Quirúrgico (pacientes con complicaciones) </li></ul>
  33. 40. <ul><li>Formación de pliegues gástricos gigantes con hiperplasia epitelial </li></ul><ul><li>Enf. de Ménétrier: gastropatía con pérdidas de proteínas; hipoclorhidria </li></ul><ul><li>Manifestaciones: Pérdida de peso, dolor epigástrico, vómito, anorexia, dispepsia, hematenesis </li></ul><ul><li>Positivo sangre oculta en heces </li></ul>
  34. 41. <ul><li>Hipersecretora hiperplásica: secreción ácida normal o aumentada, hiperplasia células parietales y principales, con o sin pérdidas proteínas </li></ul><ul><li>La enfermedad de Ménétrier puede curarse sin tratamiento y remitir completamente en menores de 10 años (infección por CMV) </li></ul><ul><li>En adultos: erradicación de H. pylori y/o tratamiento antisecretor con IBP o anti-H2 </li></ul>
  35. 42. Diagnóstico serológico de gastritis atrófica con una combinación de pepsinógeno I y II, gastrina-17 y anticuerpos anti-Helicobacter pylori Julio Valle Muñoz, Tomás Artaza Varasa Rafael López Pardo, Rufo Rodríguez Merlo, María José Pérez Grueso, Roberto Martín Escobedo, Mariano Alcántara Torres, Rafael Cuena Boy y José María Carrobles Jiménez REVISTA GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA Asociación Española para el estudio del hígado, Asociación Española de Gastroenterología y Asociación Interamericana de Gastroenterología VOLUMEN 30 NUMERO# 10 DICIEMBRE 2007
  36. 43. <ul><li>El pepsinógeno I se sintetiza únicamente en las células principales y en las células mucosas del cuerpo gástrico, mientras que el pepsinógeno II se sintetiza en las glándulas de todo el estómago y en las glándulas de Brunner del duodeno. Valores bajos de pepsinógeno I y una proporción de pepsinógeno I/II baja indicaría la presencia de atrofia moderada- grave del cuerpo gástrico. </li></ul><ul><li>La gastrina se sintetiza en las células G que se encuentran en el antro gástrico y en el duodeno. Más del 90% de la gastrina producida en el antro corresponde al péptido gastrina-17 («pequeña gastrina»). Por tanto, los valores séricos bajos de gastrina- 17 indicarían la presencia de atrofia moderada o grave del antro gástrico. </li></ul><ul><li>Se ha propuesto un panel serológico (Gastropanel, Biohit, Helsinki, Finlandia) que combina los valores séricos de pepsinógeno I y II, gastrina-17 y los anticuerpos anti- H. pylori para el diagnóstico de la atrofia gástrica. </li></ul>
  37. 44. <ul><li>En estudios realizados en grupos de pacientes dispépticos el Gastropanel tiene una sensibilidad del 64- 89% y una especificidad del 79-95% para el diagnóstico de gastritis atrófica. </li></ul><ul><li>El objetivo de este estudio es evaluar la utilidad de un panel serológico como un método de cribado de gastritis atrófica en pacientes dispépticos . Como la prevalencia de gastritis atrófica en los pacientes dispépticos es baja13, hemos incluido también en el estudio un grupo de pacientes consecutivos con cáncer gástrico, cuya prevalencia de gastritis atrófica es hipotéticamente mayor </li></ul><ul><li>La muestra total se compone de 56 pacientes procedentes de 2 grupos. </li></ul><ul><li>El primer grupo lo formaban 47 pacientes con dispepsia no investigada (24 varones, 23 mujeres; edad media, 39 ± 15,4 años) </li></ul><ul><li>El segundo grupo se componía de 9 pacientes con carcinoma gástrico (6 varones, 3 mujeres; edad media, 72,8 ± 12 años) </li></ul>
  38. 45. <ul><li>En todos los pacientes de ambos grupos (dispepsia no investigada y carcinoma gástrico) se realizó una endoscopia digestiva alta. </li></ul><ul><li>En 12 de los 47 pacientes con dispepsia (25,5%) se encontró una causa orgánica de la dispepsia. Las causas fueron: úlcera péptica en 9 casos (4 úlceras gástricas, 4 úlceras duodenales y un paciente con ambas), esofagitis de reflujo en 4 casos (2 de ellos tenían también úlcera duodenal) y úlcera maligna en un caso (carcinoma gástricoprecoz de tipo difuso). </li></ul><ul><li>En el grupo de carcinoma gástrico, 2 pacientes tenían un cáncer gástrico precoz y los otros 7 tenían una enfermedad avanzada. </li></ul><ul><li>En todos los pacientes de ambos grupos se obtuvieron 2 biopsias del antro y 2 biopsias del cuerpo, además de las biopsias tomadas de lesiones visualizadas durante la endoscopia. Se empleó una biopsia adicional del antro para el test de la ureasa (Pyloriset Urease®, Orion diagnostics, Espoo, Finlandia). Las muestras para la histología se fijaron en formalina y se incluyeron en parafina. Se emplearon secciones histológicas teñidas con hematoxilina-eosina para evaluar la presencia de gastritis crónica y atrofia mucosa. La evaluación fue realizada siguiendo las indicaciones del sistema Sydney revisado. </li></ul>
  39. 46. <ul><li>La gastritis crónica se clasificó en atrófica y no atrófica. Debido al reducido número de casos con gastritis atrófica, no se intentó dividir la gastritis atrófica de acuerdo con su localización topográfica (antro, cuerpo, o ambas). La presencia de infección por H. pylori se evaluó en secciones de mucosa gástrica teñidas con Giemsa. </li></ul><ul><li>Se consideró que había infección por H. pylori cuando eran positivos 2 de los 3 métodos diagnósticos empleados (test de la ureasa, histología y anticuerpos anti- H. pylori). </li></ul><ul><li>Se extrajo una muestra de sangre en ayunas de cada uno de los pacientes para la determinación de los valores de pepsinógeno I y II, gastrina-17 y anticuerpos IgG anti- H. pylori. </li></ul><ul><li>Los valores de pepsinógeno I y II, gastrina-17 y anticuerpos anti- H. pylori se determinaron mediante tests EIA específicos (Biohit plc, Helsinki, Finlandia). La probabilidad de atrofia gástrica se determinó con el software Gastosoft for Excel (Biohit plc, Helsinki, Finlandia). El programa determina si el paciente tiene o no gastritis por H. pylori y si la gastritis es o no atrófica. El programa también detecta la gastritis atrófica tipo anemia perniciosa en individuos H. pylori-negativos. </li></ul>
  40. 47. <ul><li>Treinta de los 47 pacientes con dispepsia (64%) y 6 de 9 pacientes con carcinoma gástrico (67%) tenían infección por H. pylori. </li></ul><ul><li>La gastritis atrófica fue significativamente más frecuente en los pacientes con carcinoma gástrico que en los pacientes con dispepsia </li></ul>
  41. 48. <ul><li>En la tabla II se presenta la concordancia entre el diagnóstico histológico y el diagnóstico del panel serológico. </li></ul><ul><li>El grado de concordancia entre los dos métodos fue bueno. La sensibilidad del panel serológico para el diagnóstico de gastritis atrófica fue del 7,5% (intervalo de confianza [IC] del 95%, 47,4-99,7), la especificidad del 100% (IC del 95%, 94-100), el valor predictivo positivo del 99,32% (IC del 95%, 56,1-100) y el valor predictivo negativo del 97,96% (IC del 95%, </li></ul>
  42. 49. <ul><li>En la tabla III se presenta la concordancia en el diagnóstico histológico y serológico en los 9 pacientes con carcinoma gástrico. Seis pacientes tenían un carcinoma de tipo enteroide y 3 un carcinoma de tipo difuso </li></ul>
  43. 50. <ul><li>Los valores de pepsinógeno I y gastrina- 17 fueron significativamente menores en los pacientes con una gastritis atrófica que en los pacientes con una mucosa normal y mayores en los pacientes con gastritis no atrófica que en los pacientes con una mucosa normal. </li></ul><ul><li>Esta pequeña elevación se ha atribuido a un efecto del infiltrado inflamatorio presente en la mucosa con gastritis por H. pylori. </li></ul><ul><li>La gastritis atrófica aumenta el riesgo de carcinoma gástrico, y la presencia de infección por H. pylori en pacientes con gastritis atrófica se considera una indicación de erradicación por la conferencia de consenso de Maastricht. </li></ul><ul><li>En este estudio, el panel serológico que combinaba los valores séricos de pepsinógeno I y II, gastrina-17 y anticuerpos anti- H. pylori coincidió exactamente con el diagnóstico histológico en el 80,4% de los casos. </li></ul><ul><li>En este estudio, la sensibilidad y la especificidad del panel serológico para el diagnóstico de gastritis atrófica fueron, respectivamente, del 87,5 y el 100%. Basándose en estos, el panel serológico podría ser una herramienta útil en el cribado de gastritis atrófica en grupos grandes de pacientes. </li></ul>
  44. 51. <ul><li>El diagnóstico serológico sería superior a la histología en dos aspectos: a) evitaría en muchos casos la necesidad de r ealizar endoscopia, ahorrando costes y evitando molestias a los pacientes, y b) proporcionaría una evaluación del estado de toda la mucosa, evitando así el error de muestreo inherente a la toma de biopsias. </li></ul><ul><li>El diagnóstico serológico de gastritis atrófica tendría repercusiones prácticas. En primer lugar, haría recomendable la realización de una endoscopia alta para descartar enfermedades orgánicas graves que se asocian a gastritis atrófica. En segundo lugar, serviría para identificar un subgrupo significativo de pacientes con riesgo elevado de carcinoma gástrico. </li></ul><ul><li>A pesar de ello, el panel serológico no debe considerarse un método de cribado del cáncer gástrico ya que en este estudio no habría detectado 4 de los 9 casos de carcinoma gástrico, ya que se originaron sobre una mucosa no atrófica (3 casos) o incluso sobre una mucosa no inflamada (un caso). </li></ul>
  45. 52. <ul><li>Es bien conocido el hecho de que el rendimiento de las pruebas diagnósticas de H. pylori disminuye en presencia de una atrofia gástrica. Por tanto, es muy probable que algunos casos H. pylori-negativos en los tests no invasivos fueran diagnosticados de gastritis atrófica por el panel serológico. </li></ul><ul><li>El panel serológico es un método con una gran sensibilidad y especificidad para el diagnóstico no invasivo de gastritis atrófica. Sin embargo, ha de tenerse en cuenta que el panel serológico no es un método de cribado del cáncer gástrico, ya que no es capaz de detectar los casos de carcinoma gástrico que se originan en un estómago no atrófico. </li></ul>

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