Muerte Celular

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Muerte Celular

  1. 1. MUERTE CELULAR Trabajo Práctico N 1
  2. 2. NECROSIS <ul><li>Def. : muerte accidental, no programada </li></ul><ul><li>Morfológicamente: </li></ul><ul><ul><li>eosinofilia citoplasmática </li></ul></ul><ul><ul><li>aspecto vidrioso </li></ul></ul><ul><ul><li>vacuolización citoplasmática </li></ul></ul><ul><ul><li>cariolisis, carirrexis, picnosis </li></ul></ul>
  3. 3. PATRONES DE NECROSIS <ul><li>por coagulación  infarto </li></ul><ul><li>licuefactiva  cerebro </li></ul><ul><li>caseosa  TBC </li></ul><ul><li>grasa (citoesteatonecrosis)  páncreas, mama, TCS </li></ul><ul><li>Gangrena  pié diabético </li></ul>
  4. 4. INFARTO <ul><li>Def. : área de necrosis isquémica en un tejido u órgano Debida a oclusión arterial y/o drenaje venoso. </li></ul><ul><li>Causas: EMBOLIA </li></ul><ul><li>TROMBOSIS </li></ul><ul><li>COMPRESION VASCULAR (torsión de testículo, vólvulo intestinal, edema, saco herniario) </li></ul>
  5. 5. TIPOS DE INFARTO Pulmón Ovario Testículo Intestino Corazón Bazo Riñón Sobreinfección Oclusión venosa (ovario) Tejidos más laxos (pulmón) Tejidos con doble circulación (pulmón, intes) Tejidos previamente congestivos (por flujo venoso lento) Restablecimiento de Q en zona de infarto previo (reperfusión) Oclusión arterial Tejido sólido (con circulación arterial terminal , la solidez del tejido limita la cantidad de hemorragia SEPTICO o BLANDO HEMORRAGICO o ROJO ANEMICO o BLANCO
  6. 6. INFARTO <ul><li>Trombosis Venosa: Se produce infarto en un órgano con único canal de salida venosa (ovario, testículo) </li></ul><ul><li>La mayoría de los infartos tienen forma de cuña, con el vaso ocluído en el ápex. Si la base apoya en una serosa , se observa exudado fibrinoso en superficie suprayacente. </li></ul>
  7. 7. INFARTO <ul><li>La mayoría de los infartos tienen forma de cuña, con el vaso ocluído en el ápex. </li></ul><ul><li>Si la base apoya en una serosa , se observa exudado fibrinoso en superficie suprayacente. </li></ul><ul><li>1º el infarto está mal definido, con ligera hemorragia y bordes irregulares. </li></ul><ul><li>Luego hay hiperemia en el borde de la lesión, por la inflamación. </li></ul>
  8. 8. INFARTO <ul><li>En órganos sólidos, los hematíes de la hemorragia se lisan y dejan hemosiderina que es captada por los M  (se ve al microscopio como gránulos amarillos) </li></ul><ul><li>El infarto blanco es por oclusión arterial. Con el tiempo se hace cada vez más pálido. </li></ul><ul><li>En los tejidos esponjosos la hemorragia es más extensa, el tejido se va haciendo más sólido y marrón por el pigmento de hemosiderina. </li></ul>
  9. 9. INFARTO CEREBRAL: <ul><li>No hemorrágico: 1º edema y palidez, con el tiempo se hace gelatinoso y friable, entre 10 días y 3 sems se licúa, dejando una cavidad llena de líquido. En la micro se observa edema, las células se hinchan, 1º hay neutrófilos, luego los macróf. </li></ul><ul><li>Hemorrágico: se agregan extravasación sang y resorción </li></ul>
  10. 10. INFARTO TESTICULAR: <ul><li>La torsión del cordón espermático corta el drenaje venoso y las vascularización arteria, pero en general esta está indemne y se produce intensa congestión vascular e infarto venoso.: INFARTO DE TIPO HEMORRAGICO </li></ul>
  11. 11. NECROSIS HEMORRAGICA DEL PANCREAS <ul><li>Citoesteatonecrosis: necrosis grasa (por lipasas), necrosis de epitelio (por proteasas), hemorragia (elastasa destruye la pared vascular) </li></ul>
  12. 12. INJURIA REVERSIBLE <ul><li>Antiguamente llamadas DEGENERACIONES </li></ul><ul><li>Formas microscópicas: </li></ul><ul><ul><li>EDEMA CELULAR </li></ul></ul><ul><ul><li>CAMBIO GRASO </li></ul></ul>

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