Mencegah Gejala Sisa Neurologis Rev

1,985 views
1,919 views

Published on

Published in: Health & Medicine
0 Comments
1 Like
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total views
1,985
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
11
Actions
Shares
0
Downloads
55
Comments
0
Likes
1
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Mencegah Gejala Sisa Neurologis Rev

  1. 1. MENCEGAH GEJALA SISA NEUROLOGIS M. Sholeh Kosim Sub Bagian Perinatologi Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNDIP/RS.Dr. Kariadi Semarang 1
  2. 2. Pendahuluan segala proses yang mengakibatkan kerusakan atau kematian sel syaraf atau sel otak • Gejala sisa neurologis gejala sisa ( sekuele) 2
  3. 3. Ensefalopati Hipoksik Iskemik (EHI) Hipoksia berat & berkepanjangan iskemia atau infark serebri perdarahan periventrikular dan intraventrikular proses kerusakan atau kematian sel syaraf /sel otak • Jejas otak Palsiserebral • Gejala sisa neurologis dampak jangka panjang (CP) ( sekuele ) 3
  4. 4. Manifestasi predominan CP Manifestasi predominan CP • Gangguan gerak yang dapat berupa : – karakter spastik, – ataksik atau atetoid. – disfungsi motorik ini biasanya disertai gangguan neurologik lain nya seperti : –retardasi mental –gangguan visual kortikal –kejang 4
  5. 5. CP (Palsi Serebral) • 50% ---- intelegensi yang normal • 25% ---- menderita retardasi mental berat. • Hanya CP dengan retardasi mental berat yang bisa dihubungkan dengan dugaan etiologi prepartum. • Penyebab retardasi mental berat yang tidak disertai dengan CP biasanya adalah : – genetik, – viral, – dan tidak dihubungkan dengan kejadian perinatal. • Retardasi mental sedang – juga tidak dapat dihubungkan idengan kejadian peripartum – tetapi lebih cenderung akibat kondisi sosial dan lingkungan. 5
  6. 6. MASA PERINATAL SUMBER DAYA MANUSIA BERKUALITAS 6
  7. 7. Patofisiologi Penghentian pertukaran gas janin / plasenta pH ↓, pO2↓, pCO2↑ à Metabolisme anaerob à Kehilangan energi Penurunan Cardiac Output à Hipotensi Penurunan aliran darah dan suplai O2 ke otak HEI otak Papile LA, 2004 7
  8. 8. ……Lanjutan patofisilogi Fase pertama : àterjadi saat EHI berlanjut beberapa jam sesudah resusitasi Dua mekanisme utama kerusakan otak selama fase ini: 1. Depolarisasi cepat membran sel à masuknya natrium klorida dan air secara pasif ke dalam sel, dan akumulasi kalsium intraseluler à repolarisasi membran sel, jalur-jalur reseptor NMDA glutamate- activation 2. Pembentukan radikal bebas. à Kematian sel neuron ditandai dengan nekrosis 8
  9. 9. ……Lanjutan patofisilogi Fase ke dua : àdimulai sekitar 8-72 jam setelah kejadian hipoksik/iskemik (dapat berlangsung sampai beberapa hari atau minggu) Tiga mekanisme utama: 1. Excitotoxicity oleh karena stimulasi neuron yang berlebihan oleh sejumlah besar glutamat ekstraselular 2. Aktivasi mikroglia yang menyebabkan peningkatan produksi sitokin dan atau sitotoksin 3. Percepatan kematian sel yang terprogram. Fase ini ditandai dengan kematian sel apoptik 9
  10. 10. NEUROPATOLOGI Neuropatologi dari HEI à CP 1. Jejas otak parasagital 2. Leukomalasia periventrikular 3. Jejas iskemik fokal / multifokal 4. Status mammoratus 5. Nekrosis neuronal selektif 10
  11. 11. FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI CEREBRAL BLOOD FLOW ( CBF) PADA BAYI DENGAN ASFIKSIA Kejadian asfiksia adaptasi sistemik respons sirkulasi serebral : untuk memelihara perfusi otak . 11
  12. 12. Respons tersebut • Respons biokimiawi • Respons Autoregulasi • Respons Sirkulasi 12
  13. 13. Ad.1 Respon biokimiawi: Sirkulasi serebral sangat sensitif • Perubahan didalam tekanan oksigen berhubungan terbalik dengan perubahan pada CBF • Respons serebro vaskuler terhadap pO2 dan pCO2 bervariasi sangat luas pada regio otak 13
  14. 14. Ad.2 Autoregulasi : • CBF tetap konstan pada suatu rentang perubahan sistemik ´Mean arterial Blood pressure “ à autoregulasi • Autoregulasi dihambat atau dihalangi oleh keadaan hipoksia,hipo atau hiperkarbia atau asidosis. • Pada beberapa keadaan sirkulasi serebral dapat berubah menjadi tekanan sirkulasi pasip dan secara langsung menggambarkan perubahan tekanan darah sistemik. • Dampaknya à menurunnya tekanan darah yang mengakibatkan turun nya CBF dan ini secara nyata meningkatkan kerentanan terjadinya jejas neuronal 14
  15. 15. Ad 3. Respons sirkulasi : dikategorikan kedalam : • Fase redistribusi dari curah jantung ( COP )à melayani terutama aliran darah ke organ vital ( otak, miokardium dan kelenjar adrenal ) dibanding melayani aliran darah ke organ yang kurang penting ( ginjal, usus dan otot ) • Hilangnya autoregulasi pembuluh darah serebral à mengakibatkan tekanan sirkulasi pasip • Menurunnya Curah jantung à berakibat terjadi nya hipotensi dan penurunan CBF 15
  16. 16. Faktor non sirkulasi yang memberi kontribusi pada keutuhan neuron • Perubahan biologik yang menyertai maturasi organ • Peningkatan kecepatan metabolisme otak bayi kurang bulan lebih rendah dibanding dengan bayi cukup bulan • Otak bayi mempunyai kemampuan alternatip menggunakan sumber energi lain (laktat dan keton bodies) sebagai sumber energi • Resistensi relatip miokardium janin dan bayi baru lahir terhadap iskemia hipoksia • Peran potensi protektip dari hemoglobin fetal 16
  17. 17. PENGELOLAAN • Tujuan utama à pencegahan! • Resusitasi segera à baik apneu primer / sekunder. • Strategi Neuroproteksi à mencegah kematian neuron saat asfiksia 17
  18. 18. Tujuan utama à pencegahan! mengidentifikasi janin yang cenderung mengalami iskemik- hipoksik pd proses persalinan & kelahiran 18
  19. 19. Resusitasi segera à baik apneu primer / sekunder – Mempertahankan ventilasi adekuat. – Mempertahankan oksigenasi adekuat – Mempertahankan perfusi adekuat. . – Mengkoreksi asidosis metabolik Mempertahankan kadar serum glukosa normal – Mengendalikan kejang – Mencegah edema otak. 19
  20. 20. Mempertahankan ventilasi adekuat • Mempertahankan level fisiologik pa CO2 • Hiperkarbia asidosis intraselular serebral, mengganggu autoregulasi serebrovaskular • Hipokarbia leukomalasia periventrikuler (bayi prematur), onset lambat gangguan pendengaran bayi cukup bulan 20
  21. 21. Mengkoreksi asidosis metabolik • Dg ekspansi volume secara hati-hati • Tujuan utama : menyokong perfusi jaringan • Bik. Nat. hanya digunakan : – Bila resusitasi berlanjut ,bayi tdk respons – Ventilasi bayi --- baik 21
  22. 22. Mengendalikan kejang • Fenobarbital • obat pilihan • sampai > 2 bln, tdk kejang, EEG normal • Dosis tinggi (40 mg/kg BB) – menurunkan insiden kejang – memperbaiki output neurologik • Obat lain : fenitoin, lorazepam 22
  23. 23. Mencegah edema otak • Dasar pencegahan : menghindari kelebihan cairan • Restriksi cairan moderat : 60 ml/kg • Edema berat – restriksi sampai 50 ml/kg/BB • Tidak direkomendasi penggunaan glukokortikoid dan agen osmotik 23
  24. 24. Strategi untuk Neuroproteksi Data penelitian model bayi hewan à kerusakan otak dapat diredakan, jika terapi segera dilakukan setelah kejadian hipoksik/iskemik. à Durasi jendela terapi ini bervariasi di antara spesies à derajat kerusakan otak dapat ringan bila terapi dimulai dalam 6 jam setelah kejadian hipoksik/iskemik. Bayi manusia, diperkirakan serupa à memulai terapi segera setelah lahir akan bermanfaat 24
  25. 25. Strategi Neuroproteksi à Penekanan metabolisme serebral secara keseluruhan dan penekanan agen neurotoksik spesifik yang ditargetkan • Waktu 6-12 jam setelah asfiksia dengan pemberian agen neuroprotektif à menurunkan / mencegah kerusakan otak. • Mencegah kerusakan otak tergantung dari status awal otak janin 25
  26. 26. Tabel 2. Terapi potensial yang mungkin bermanfaat 1. Penurunan energi – Barbiturat – Hipotermia 2. ↑ Pelepasan glutamat – Penghambat jalur Ca (Ca channels blockers) – Hipotermia 3. ↑ Ambilan glutamat – Magnesium – Hipotermia 4. ↑ Pembentukan radikal bebas – Allupurinol – Magnesium – Salvia miltiorrhizae – Hipotermia Papile LA, 2004 26
  27. 27. Hipotermia • Menurunkan energi • Meningkatkan pelepasan glutamat • Meningkatkan ambilan glutamat • Meningkatkan pembentukan radikal bebas 27
  28. 28. Hipotermia • Hipotermi à Intervensi non farmakologik paling menjanjikan • Dapat menjaga otak dari kerusakan dengan cara mencegah penurunan fosfat energi tinggi. • Fosfokreatinin dan trifosfat adenosin dipertahankan saat kadar laktat otak diturunkan. • Pendinginan selektif kepala yang digabung dengan hipotermi sistemik ringan diketahui aman bagi bayi cukup bulan yang mengalami asfiksia. 28
  29. 29. Hipotermia Jenis : • pendinginan kepala selektif • pendinginan kepala dan badan • hanya pendinginan badan 29
  30. 30. Gunn AJ, et al 1998 • Pertama kali menunjukkan bahwa pendinginan kepala dengan hipotermia sistemik ringan merupakan terapi yang mudah dilakukan dan aman bagi neonatus dengan EIH. • Pendinginan kepala dilakukan dengan mengalirkan air dingin melalui gulungan pipa yang dibungkuskan ke sekeliling kepala bayi selama 72 jam. • Bayi dihangatkan dengan pemanas servocontrolled untuk menjaga suhu rektal yang ditetapkan. • Sinus bradikardi dilaporkan pada suhu rektal < 35,5°C dan 1 bayi mengalami peningkatan kebutuhan oksigen . 30
  31. 31. • Frekuensi gejala sisa neurodevelopmental tidak ditemukan berbeda secara statistik antara bayi hipotermik dan normotermik, walau ada kecenderungan keluaran yang lebih baik pada bayi dengan hipotermia. Gunn AJ, 1998 31
  32. 32. PROGNOSIS • 12,5% risiko kematian seluruh bayi dengan semua derajat HIE • 14,3% hambatan neurologik • 25% kemungkinan kematian dan ditambah kecacatan. • pengaruh lingkungan,psikososial, tingkah laku dan perkembangan mempengaruhi keluaran jangka panjang secara bermakna. Peliowski dan Finer (1992) 32
  33. 33. Risiko sekuele neurologik meningkat • Skor Apgar 0-3 saat usia 20 menit. • Gagal organ ganda (oliguri 24 jam kehidupan) • HIE berat (Sarnat derajat 3) bayi yang selamat sering • memiliki kecacatan ganda, termasuk palsi serebralis spastik, – retardasi mental berat , – kebutaan kortikal, – kejang • Durasi kelainan neurologik neonatal. • Kejang neonatal, terutama terjadi dalam 12 jam pertama setelah lahir • Gambaran MRI abnormal yang didapat 24-72 jam pertama • Derajat keparahan dan durasi kelainan EEG. • Kelainan fungsi batang otak yang berlangsung lama 33
  34. 34. ……Lanjutan penemuan skuel neurologik • Kelainan pendengaran, penglihatan atau somatosensoris berpotensi timbul berlangsung > hari ke 7 kehidupan. • Defisit neurologik pada asfiksia berfrekuensi lebih banyak mengalami kehilangan pendengaran perifer dan kelainan komponen sentral pendengaran. • Mikrosefali saat usia 3 bulan merupakan perkiraan keluaran neurodevelopmental yang buruk. • Penurunan kadar ATP atau fofokreatinin otak saat lahir • Peningkatan kadar laktat otak, peningkatan rasio laktat terhadap N-acetylaspartate dan laktat terhadap kolin • Peningkatan aliran darah ke otak pada sonografi Doppler • Adanya atrofi optikus merupakan indikator keluaran penglihatan yang buruk 34
  35. 35. Anak yang selamat dari HIE sedang • tidak memiliki kecacatan • mengalami keterlambatan ketrampilan membaca, mengeja,atau aritmatika • mengalami kesulitan lebih banyak dalam pemusatan perhatian dan memori jangka pendek 35
  36. 36. Hasil medikolegal Pengawasan janin. Adanya pola denyut jantung janin(DJJ) yang reaktif merupakan kunci dalam pengawasan pola dasar Peningkatan atau penurunan DJJ harus membuat tim penolong persalinan dan kelahiran berjaga-jaga terhadap ancaman asfiksia janin. 36
  37. 37. Saat terjadi asfiksia intrauterin dapat menjadi penyebab palsi serebralis jika tidak ada bukti adanya trauma antenatal (secara klinis atau pemeriksaan neuroimaging) dan ditemukan kriteria klasik asfiksia berat (ACOG) sambil menyingkirkan penyebab lain ensefalopati neonatal Nucleated red blood cells (nRBC). Phelan dkk (1998) ,dikutip dari Gomella menghubungkan saat asfiksia dengan penghitungan nRBC à bahwa asfiksia yang terjadi sebelum masuk RS memiliki nRBC yang lebih tinggi daripada asfiksia akut. !!Peningkatan nRBC juga dapat terjadi pada prematuritas,retardasi pertumbuhan intrauterin, korioamnionitis dan diabetes 37
  38. 38. Kesimpulan • Gejala sisa neurologis merupakan dampak jangka panjang akibat kelainan sel neuron yang sering terjadi pada bayi baru lahir yang mengalami asfiksia perinatal • Penyebab utama kelainan atau gangguan neurologis pada bayi baru lahir adalah Ensefalopati Hipoksik Iskemik (EHI), perdarahan periventrikular dan intraventrikular • Perlu dipahami tentang Patologi Asfiksia Perinatal dan Neuropatologi dari dampak Asfiksia perinatal 38
  39. 39. • Ada 2 faktor yang mempengaruhi keutuhan neuron , yaitu CBF ( Cerebral Blood Flow = Aliran Darah Otak) merupakan faktor sirkulasi dan beberapa faktor non sirkulasi yang sangat menentukan keutuhan jaringan neuron 39
  40. 40. • Pengelolaan yang paling penting adalah pencegahan jangan sampai terjadi EHI. • Bila sampai terjadi maka pengelolaan harus cepat & tepat • Pengelolaan terdiri dari pencegahan, melakukan resusitasi dengan baik dan benar dan melakukan Strategi neuroproteksi • Neuroproteksi dapat dilakukan dengan menggunakan obat atau pendinginan kepala ( ’ head coooling ”) • Untuk peningkatan mutu SDM (Sumber Daya Manusia) diperlukan SDM yang berkualitas yang dimulai sejak masa perinatal. Untuk itu upaya pencegahan terjadi nya gejala sisa neurologis sangatlah penting untuk dilakukan

×