El hipertiroidismo es una entidad poco frecuente y que se maneja de forma ocasional en nuestra consulta de atención primaria. Somos el primer contacto entre el paciente y la enfermedad por lo que debemos conocerla para poder sospecharla, diagnosticarla y tratarla. Se define el hipertiroidismo como el aumento de la síntesis y secreción de hormonas tiroideas por parte de la glándula tiroides. Es poco común en nuestro medio, con una prevalencia global del 1,3% siendo más frecuente en mujeres de edad avanzada y fumadores. Dentro de la etiología hay múltiples causas que provocan este trastorno tiroideo siendo las más comunes la enfermedad de Graves Basedow, el bocio multinodular tóxico, el adenoma tóxico, las tiroiditis y la aportación exógena de hormonas tiroideas. Las manifestaciones clínicas son multiorgánicas caracterizadas por la hiperactividad simpática siendo lo más común el nerviosismo, taquicardia, intolerancia al calor, pérdida de peso, polifagia, hiperdefecación…etc. Es necesaria una exploración física del cuello minuciosa así como la detección analítica de TSH, T4L y T3L. Para determinar la etiología es útil la determinación de Ac TSI contra el recetor de TSH y la ecografía doppler de cuello. La gammagrafía tiroidea es otra opción pero poco accesible. Como medidas terapéuticas contamos con tratamiento sintomático, principalmente betabloqueantes, y tratamiento para corregir el hipertiroidismo, tionamidas (metimazol y propiltiuracilo). El hipertiroidismo subclínico se caracteriza por TSH suprimida con hormonas tiroideas dentro de la normalidad. Puede o no ser sintomático. Hay que prestarle especial atención por la desmineralización ósea y la aparición de ACxFA sobre todo en pacientes mayores aumentando significativamente la morbi-mortalidad de estos pacientes. El hipertiroidismo en el embarazo es poco frecuente pero no hay que olvidarlo por las complicaciones que pueden aparecer (aborto espontaneo, bajo peso al nacer, preclampsia…). Es necesario una vigilancia estrecha y si es necesario instaurar tratamiento.

1. HIPERTIROIDISMO
Manejo en AP
Mireia Alcázar Artero, R1 MFyC.
C.S. Vistalegre- La flota

2. CONCEPTOS
• ¿Qué es el hipertiroidismo?
• Etiología
• Clínica
• Diagnóstico
• Tratamiento
• Hipertiroidismo subclínico
• Hipertiroidismo y embarazo

3. ¿Qué es el hipertiroidismo? (I)
• Aumento de la síntesis y secreción de hormonas
tiroideas en la glándula tiroides.
• TIROTOXICOSIS: Síndrome clínico que resulta cuando
las concentraciones de T4L y T3L están elevadas.

4. ¿Qué es el hipertiroidismo? (II)
• Prevalencia global: 1,3%
– Mujeres de edad avanzada: 4-5%
• Relación Mujeres/Hombres 5:1
• Más frecuente en FUMADORES

5. ETIOLOGÍA (I)
• HIPERFUNCIÓN TIROIDEA
– Graves – Basedow
– BMT*
– Adenoma tóxico
– Jodbasedow
– Adenoma hipofisario
secretor de TSH
– Resistencia hipofisaria a TSH
– Tumor trofoblástico
– Hiperemesis gravídica
• SIN HIPERFUNCIÓN
– Tiroditis:
• Subaguda
• Silente
• Por farmacos
– Tirotoxicosis facticia
– Struma ovari
– Metástasis funcionales de
cáncer de tiroides
*Bocio multinodular tóxico

6. ETIOLOGÍA (II)
GRAVES -BASEDOW
• Causa más frecuente (60-70%)
• Mujeres de 30-40 años
• Enfermedad AUTOINMUNE
– AC anti TSI (receptor de la TSH)
• Caracteríticas clínicas:
– Bocio difuso
– Oftalmopatía
– Dermopatía infiltrativa (mixedema pretibial)

7. ETIOLOGÍA (III)
BOCIO MULTINODULAR TÓXICO
• 2ª causa más frecuente
• Mujeres de 40-50 años
• Zonas con déficit de yodo
• Antecedentes de BMN*
• Uno o varios nódulos
desarrollan hiperfunción
ADENOMA TÓXICO
• 3ª causa más frecuente
• Mujeres 20-30 años
• No relacionado con yodo
• Adenoma folicular
adquiere hiperfunción
*Bocio multinodular

8. ETIOLOGÍA (IV)
TIROIDITIS
SUBAGUDA O DE QUERVAIN:
• Inflamación del tiroides de origen
vírico.
- Fiebre, dolor y VSG elevada.
- 3 fases:
SILENTE Y POSTPARTO:
• Infiltración linfocitaria de origen
autoinmune.
- Asintomática.
- Fase hipotiroidea posterior
FÁRMACOS:
• Amiodarona, litio, interferón alfa…
APORTE EXÓGENO
TIROTOXICOSIS FACTICIA:
• Ingesta voluntaria
SOBREDOSIFICACIÓN DE TTO:
• Hipotiroidismo
HIPER – HIPO – NORMO

9. CLÍNICA
• PIEL Y ANEJOS
• OJOS
• CARDIOVASCULAR
• METABÓLICO
• RESPIRATORIO
• G-I
• HEMATOLÓGICO
• GENITOURINARIO
• HUESO
• NEUROPSIQUIATRICO

10. • Sospecha clínica
• Exploración física
– Tiroides no palpable  Mayores con Graves/ tiroiditis silente/exógeno
– Nódulo palpable  Adenoma tóxico
– Bocio palpable  BMN tóxico/ jóvenes con Graves
– Bocio blando y doloroso  Tiroiditis subaguda
DIAGNÓSTICO (I)

11. DIAGNÓSTICO (II)
• Pruebas de laboratorio
– TSH
– T4L, T3L
< 0.05 mU/L
T3 libre normal
T4 libre aumentada
Hipertiroidismo T4

12. • Determinar la etiología:
– Anticuerpos TSI contra TSH-R
– Eco-doppler de cuello
Ac TSI anti TSH-R
GRAVES ECO-
DOPPLER
GAMMAGRAFÍA
CON IODO
BMTADENOMA
DIAGNÓSTICO (III)

13. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• TSH baja SIN hipertiroidismo:
– Hipotiroidismo central
– Dosis altas de glucocorticoides o dopamina
– Recuperación de hipertiroidismo
– Disminución fisiológica en el Embarazo
– Pacientes hospitalizados

14. TRATAMIENTO
• Beta bloqueantes (sintomático)
– Propanolol 30-60mg/4-8h (inhibe conversión T4T3)
– Atenolol 25-50mg/día
• Tionamidas
– Metimazol 15-60mg/día (inhiben la síntesis)
• Contraindicado en el primer trimestre de embarazo
• Efectos secundarios (agranulocitosis)
• Hipertiroidismo severo o tormenta tiroidea
– Propilitiouracilo (inhibe síntesis y conversión T4-T3)
• Estado eutiroideo en 3-4 semanas

15. HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO (II)
• TSH baja (<0,5mU/L) con T4 y T3 en suero normales
• Prevalencia 0,7- 12,4%.
• Mujeres, mayores y fumadores.
• Zonas con déficit leve/moderado de iodo
• Causas:
– EXÓGENO. Causa más frecuente (Paciente que toman tiroxina)
• Síntomas pueden o no estar presentes.
• Afectación ósea y cardiovascular
– Disminución densidad ósea y osteoporosis (aumento de fracturas)
– ACxFA.
• Aumento de la morbi-mortalidad en mayores

16. HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO (II)
• Evaluación:
– Anamnesis y exploración física
– Repetir TSH 2 o 3 meses más tarde.
• Manejo:
– Toma de T4: Ajustar dosis. Excepción hipotiroidismo 2º a Cáncer.
– Endógeno:
RIESGO DE COMPLICACIONES
BAJO ALTO
Observación
cada 6m
TSH < 0,01 TSH 0,1-0,5
Tratamiento
según etiología
TSH < 0,01 TSH 0,1-0,5
Tratamiento Tto si enf.
establecida

17. HIPERTIROIDISMO Y EMBARAZO
• Poco frecuente 0,1 – 0,4%
• Causas:
– Enfermedad de Graves
– Hiperemesis gravídica
– Hipertiroidismo inducido por hCG mediada
• Se produce entre la 10-12 semanas
• disminuye conforme hCG desciende
• No requiere tratamiento
• Complicaciones:
– Aborto espontaneo
– Bajo peso al nacer
– Preeclampsia
– Trabajo de parto prematuro

18. • Tratamiento:
– Hipertiroidismo manifiesto por
• Enf de Graves
• Adenoma tóxico, BMT
• Enfermedad trofoblástica gestacional  TRATAR
– Hipertiroidismo subclínico o leve  VIGILAR CADA 4-6 sem
– Fármacos:
• Betabloqueantes (tto sintomático)
• Tionamidas:
(Propiltiuracilo 1º trimestre y Metamizol 2º y 3º trimestre
– Monitorización de función tiroidea mensual
HIPERTIROIDISMO Y EMBARAZO

19. MUCHAS GRACIAS