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Asthme adulte 226
 

Asthme adulte 226

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    Asthme adulte 226 Asthme adulte 226 Document Transcript

    • Collège des Enseignants de PneumologieRéférentiel pour la préparation de l’ECNPr Didier (Toulouse), Pr Godard (Montpellier)Pr Tillie-Lebond (Lille), Pr Charpin (Marseille)Pr Chanez (Marseille) ; Pr Marquette (Nice)ASTHME DE L’ADULTEItem 226Objectifs d’enseignements tels que définis dans le programme de l’ECN : Diagnostiquer un asthme de l’enfant et de l’adulte Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient Décrire les principes de la prise en charge au long coursObjectifs pédagogiques terminaux définis par le Collège des Enseignants de Pneumologie1. Connaître les grandes tendances épidémiologiques de l’asthme et de la rhinite allergique :prévalence, mortalité…2. Connaître le rôle de l’environnement domestique, professionnel et général dans l’allergie3. Connaître les mécanismes intriquant l’asthme, la rhinite, la conjonctivite mais aussi chez le jeuneenfant l’eczéma atopique.4. Connaître et hiérarchiser les différentes étapes du diagnostic des allergies respiratoires5. Connaître la physiopathologie de l’asthme6. Savoir établir le diagnostic positif et le diagnostic différentiel d’une rhinite allergique7. Savoir établir le diagnostic positif et le diagnostic différentiel d’un asthme8. Connaître les éléments de gravité d’une crise d’asthme et les modalités de sa prise en charge9. Savoir évaluer la sévérité de l’asthme10. Savoir évaluer le contrôle de l’asthme11. Savoir identifier les principales causes de non contrôle de l’asthme12. Connaître les mesures dévictions allergéniques13. Connaître la place, les précautions demploi et les effets secondaires des anti-histaminiques,corticoïdes, anti-leucotriènes et de l’immunothérapie spécifique (voies d’administration actuelles),dans la rhinite et dans l’asthme14. Connaître la place, les précautions demploi et les effets secondaires des anticorps anti-IgE dansl’asthme15. Savoir mettre en place le traitement de fond16. Savoir définir les objectifs et les modalités de surveillance du traitement de fond de l’asthme17. Connaître les principes de l’éducation thérapeutique de l’asthme et les plans d’action
    • 2/30Points clés1. Lasthme est une maladie inflammatoire chronique des voies aériennes qui provoque desépisodes récurrents de sifflements, d’oppression thoracique, de respiration difficile et de touxen particulier la nuit.2. Les explorations fonctionnelles respiratoires (obstruction bronchique réversible ou hyperréactivité bronchique) sont indispensables pour le diagnostic et le suivi de l’asthme.3. En dehors de la crise, la prise en charge est fondée sur la notion de contrôle de l’asthme (étatclinique au moment de la consultation) et sur sa sévérité (intensité du traitement de fond, enparticulier doses des corticoïdes inhalés, nécessaire pour obtenir et maintenir de manièredurable un contrôle acceptable).4. La base du traitement de fond reste la prescription d’une corticothérapie inhalée.5. Le suivi médical doit être centré sur la vérification du contrôle de l’asthme; lorsque celui cin’est pas atteint les modifications thérapeutiques doivent tenir compte du niveau de traitementdéjà en place, sous réserve que l’observance et la prise des traitements inhalés soientcorrectes.6. Le contrôle de l’environnement est un paramètre important de la prise en charge de l’asthme.7. L’éducation thérapeutique a une place essentielle dans la prise en charge au long cours de lamaladie et doit être intégrée au suivi du patient8. L’asthme aigu reste un événement potentiellement dangereux dont la gravité doit êtrerapidement évaluée pour permettre une prise en charge thérapeutique et une orientationadaptées du patient.
    • 3/30I. DEFINITION ET EPIDEMIOLOGIEI.1. Epidémiologie La prévalence de l’asthme en France est de 5-7 % chez l’adulte. Cette prévalence, commecelle de l’ensemble des maladies atopiques (voir item 115 de l’ECN), a doublé au cours des20 dernières années avec cependant une tendance à se stabiliser actuellement, au moinsdans les pays développés. La mortalité par asthme en France est en diminution, un peu plus de 1000 décès en 2005contre plus de 2000 décès par an dans les années 1990-95. La morbidité est en augmentation régulière et une étude effectuée en 2004 évaluait le coûtglobal de la maladie à 1,5 milliards d’euros par an. La plus grande partie du coût de cettepathologie est liée aux hospitalisations, aux soins d’urgences et au retentissement social de lamaladie.I.2. Définition de lasthmeLa définition souligne les 3 éléments essentiels du diagnostic de la maladie asthmatique :éléments physiopathologiques, cliniques et fonctionnels respiratoires. Lasthme est une maladie inflammatoire chronique des voies aériennes au cours delaquelle interviennent de nombreuses cellules, en particulier mastocytes, éosinophiles etlymphocytes T. Chez les individus présentant une prédisposition, cette inflammation entraîne des épisodesrécidivants dessoufflement, doppression thoracique et de toux, accompagnés le plussouvent de sifflements particulièrement à l’effort, la nuit et/ou au petit matin. Ces symptômes sont généralement associés à une obstruction bronchique dintensitévariable, réversible spontanément ou sous leffet de la thérapeutique. Cette inflammationentraîne une majoration de lhyperréactivité bronchique à différents stimuli.En pratique, pour porter un diagnostic d’asthme on s’appuie sur la présence d’éléments cliniquescompatibles avec la définition et sur la mesure des paramètres fonctionnels respiratoires. Le 3èmeélément (inflammation chronique des voies aériennes) est, pour l’instant, plus difficile à évaluer enclinique.
    • 4/30II. CONCEPTION PHYSIOPATHOLOGIQUE DE LASTHMEII.1. Génétique de l’asthmeL’implication de facteur génétique dans la transmission de l’asthme est une évidence en clinique. Le risque, pour un enfant de développer de l’asthme est de 10% en l’absence d’antécédentsparentaux d’asthme. Il augmente à 25 % lorsque l’un des deux parents est atteint et dépasse largement 50 % si lesdeux parents sont asthmatiques.Mais l’asthme n’est pas une maladie monogénique Les gènes impliqués sont nombreux et encore incomplètement identifiés Certains d’entre eux conditionnent l’existence de l’hyperréactivité bronchique D’autres interviennent pour déterminer le caractère particulier de l’inflammation bronchique del’asthmatique (inflammation de type TH2).II.2. Eléments impliqués dans les processus inflammatoires chroniques des voiesaériennes de l’asthmatique (figure1).Linflammation bronchique est quasi-constante chez lasthmatique, présente même dans lesformes récentes et légères. Lors de son arrivée dans les voies aériennes, lagresseur inhalé(allergènes, micro-organismes, toxiques, irritants....) va être confronté à 3 types déléments :II.2.1 Les cellules résidentes normales de lappareil respiratoire (cellules épithélialesmacrophages, mastocytes) ou les cellules recrutées sur les lieux du conflit, provenant dutorrent circulatoire (polynucléaires neutrophiles, éosinophiles, lymphocytes, monocytes,plaquettes). Le polynucléaire éosinophile cellule clef de linflammation dans l’asthme sa présence dans les voies aériennes est corrélée à la sévérité de lasthme. Elleest capable de sécréter toute une série de médiateurs et de protéines (Major BasicProtein, Eosinophil Cationic Protein), particulièrement toxiques pour les cellules devoisinage, notamment lépithélium. Les lymphocytes T des voies aériennes jouent également un rôle essentiel sont capables de moduler dans un sens ou dans lautre (amplification oudiminution) les réponses des autres cellules des voies aériennes par le biais de lasécrétion de différentes cytokines dans l’asthme allergique ou non allergique l’inflammation bronchique est de typeTH2.
    • 5/30II.2.2. Les particularités de la paroi bronchiquePlusieurs types d’anomalies sont observés chez l’asthmatique. Les plus marquantes sont : L’existence d’une desquamation des cellules épithéliales qui favorise l’accès delagresseur inhalé à la sous muqueuse bronchique et la mise à nu des terminaisonsnerveuses sensitives. Une hyperperméabilité des vaisseaux de la sous muqueuse, source d’œdème de lamuqueuse et d’hypersécrétion dans la lumière bronchique. Une contractilité exagérée du muscle lisse bronchique en réponse aux agressionsbronchiques participant au phénomène d’hyperréactivité bronchique. Un remodelage bronchique, associant une hypertrophie du muscle lisse, unépaississement de la membrane basale, une hyperplasie des cellules caliciformes etde glandes à mucus.II.2.3. Les structures nerveuses. L’innervation des voies aériennes est assurée par : Le système cholinergique responsable dune bronchoconstriction et par Le système adrénergique bronchodilatateur, qui intervient par l’intermédiaire descatécholamines sécrétées par les surrénales qui agissent sur des récepteurs -2 dontla fonction est essentiellement bronchodilatatrice. Il existe un 3èmesystème nerveux, caractérisé immuno-histochimiquement par laprésence de neuropeptides dans les fibres nerveuses qui le composent. Les fibres du système NANC (Non Adrénergique, Non Cholinergique) se distribuentdans la paroi bronchique Les agressions de lépithélium favorisent la stimulation de celles-ci et la libérationde neuropeptides. Certains de ces neuropeptides ont une puissante action pro-inflammatoire. Leurcible est principalement vasculaire au niveau des vaisseaux de la couche sousépithéliale. Ils entraînent une extravasation plasmatique intense et unevasodilatation.
    • 6/30Figure 1 : Les principaux acteurs de la réaction inflammatoire bronchique dans lasthmeII.3. Rôle de linflammation dans lasthme Il existe une relation étroite entre la majoration de linflammation dans les voies aériennes etlaggravation de lhyperréactivité et des symptômes cliniques Dans les circonstances où linflammation augmente (exposition à lallergène, inhalationde substances toxiques ou dirritants), lhyperréactivité bronchique s’aggrave ce qui setraduit par lapparition de signes cliniques. Linflammation entretient lobstruction bronchique et pourrait participer au déclin accéléré duVEMS qui est observé chez certains asthmatiques par des phénomènes de remodelagebronchique. Ce remodelage, inconstant, explique que, dans certaines formes d’asthme sévère(asthmes « vieillis »), le caractère réversible de l’obstruction bronchique puissedisparaître pour laisser la place à une obstruction bronchique fixée proche de celleobservée au cours de la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO).III. ASPECTS CLINIQUES ET DIAGNOSTIQUESIII.1. Vocabulaire et définitionsIII.1.1. Crises dasthme :Lasthme, est une maladie bronchique chronique qui a la particularité de pouvoir sexprimer par lasurvenue plus ou moins brutale dépisodes aigus de dyspnée, avec sifflements (sibilants perçuspar le patient et l’entourage) expiratoires qui correspondent aux classiques crises dasthme.La crise est définie par un accès paroxystique de symptômes de durée brève (< 1 jour).
    • 7/30III.1.2. Exacerbation :L’enchaînement de crises dasthme subintrantes sur une période de quelques jours définit uneexacerbationElle est dite grave si elle nécessite le recours à une corticothérapie orale ou si le DEP a chuté deplus de 30 % au-dessous des valeurs initiales pendant 2 jours successifsElle peut aboutir en cas dinsuffisance thérapeutique à un asthme aigu grave, cest à dire à unedétresse respiratoire aiguë liée à lintensité de lobstruction bronchique et ses conséquenceshémodynamiques et neurologiques.III.1.3. Asthme aigu grave (AAG)Dès lors que le pronostic vital est en jeu*°. Correspond à 2 situations de détresse respiratoire : L’état de mal asthmatique qui s’est installé progressivement en quelques heures ou jours, à lafaveur, le plus souvent, d’une négligence des signes de gravité La crise d’asthme brutale et d’emblée sévère (crise soudaine et grave) où le bronchospasmejoue un rôle majeur. Cette 2èmeéventualité est plus rare, mais est le plus souvent en causedans les décès brutaux par asthme aigu.° Tableau 1 : Facteurs de risque d’asthme aigu grave et de mort par asthmeconditions socio-économiques défavorisées ;co-morbidités en particulier psychiatriquesadolescent et sujet âgé ;antécédent d’asthme « presque fatal » ou de séjour en réanimation pour asthme ;VEMS < 40 % de la théorique ;degré de réversibilité sous -2 mimétique supérieur à 50 % ;visites fréquentes aux urgences ou chez le médecin généraliste ou hospitalisations itérativespatients « mauvais percepteurs » de leur obstruction bronchique ;consommation tabagique supérieure à 20 paquets-année ;mauvaise observance et/ou déni de la maladie ;utilisation de 3 médicaments (ou plus) pour l’asthme ;arrêt d’une corticothérapie orale dans les 3 moisintolérance à l’aspirine
    • 8/30*Tableau 2 : gravité des crises et exacerbations d’asthme :Paramètres Légère Modérée Grave Arrêt respiratoireimminentDyspnée à la marche, peuts’allongeren parlant, assis. au repos, penché enavantParle avec phrases morceaux dephrasesmotsNeurologique peut être agité souvent agité souvent agité confus, comaFréqu Respiratoire augmentée augmentée > 25Mise en jeux musclesrespi accessoiresNon Oui Oui épuisementSibilants modérés,expiratoiresbruyant bruyants absenceFréqu Cardiaque <100 110-120 >120 bradycardie,hypotensionDEP initial (%prédit) > 80% 60-80% <50% (<100L/minadultes).PaO2 et/ouPaCO2normal (test nonnécessaire)< 45mmHg> 60 mmHg< 45 mmHg< 60 mmHgcyanose possible> 45 mmHgSpO2 > 95 % 91-95 % < 90 %III.2. Diagnostic positif de l’asthmeIII.2.1. Crise d’asthme, exacerbation et AAG Le diagnostic positif d’asthme en situation aiguë ne pose en général pas de problème. L’aspect de bradypnée expiratoire avec sibilances avec réponse totale ou partielle auxbroncho-dilatateurs sont caractéristiques et le clinicien doit surtout sattacher à évaluer lagravité de la crise afin dadapter la prise en charge (cf infra). L’évaluation de l’obstruction bronchique, au minimum par un DEP, au mieux par un VEMS, etde sa réversibilité doit être privilégiée dans tous les cas.III.2.2. Diagnostic d’asthme en dehors de l’urgenceIII.2.2.1. Eléments cliniques Lasthme peut s’exprimer de façon chronique par des manifestations moins typiques que lesclassiques crises d’asthme: sensation doppression thoracique, sifflements expiratoirestransitoires, épisodes de gêne nocturne entraînant le réveil, dyspnée ou toux déclenchée parleffort accompagnée ou non de sifflements. Bien souvent le malade présente ses symptômescomme des bronchites à répétition.Asthme aigu grave
    • 9/30 Lexamen de l’appareil respiratoire est pauvre entre les crises, les classiques râles sibilantsétant souvent absents. Certains critères permettent cependant d’étayer le diagnostic d’asthme Antécédents familiaux dasthme, Caractère fréquemment nocturne des symptômes, Déclenchement des symptômes par certaines circonstances, effort, rire, exposition àdes irritants ou à des substances potentiellement allergéniques ou en atmosphèrepolluée ou par les infections virales de la sphère ORL. Autres maladies atopiques associées : rhinite allergique, eczéma atopique (enfant) L’association de l’asthme avec une atteinte des voies aériennes supérieures (rhiniteou rhinosinusite) est retrouvée dans plus de 80% des cas La mesure du débit expiratoire de pointe (DEP) à laide dun débitmètre de pointe permet dévaluer lexistence dune obstruction bronchique en comparant le chiffreobtenu aux valeurs théoriques du patient. lamélioration de cette valeur après prise dun broncho-dilatateur témoigne du caractèreréversible de lobstruction et représente un élément supplémentaire en faveur delasthme. peut être réalisée en ambulatoire par le patient sur plusieurs jours l’une des caractéristiques de l’asthme non traité ou non contrôlé est l’existence d’unegrande variabilité du calibre bronchique qui se traduit par une différence de plus de 20% entre les valeurs matinales du DEP (habituellement les plus basses) et les valeursdu soir le DEP ne se substitue pas à la réalisation dune exploration fonctionnelle respiratoire(EFR) qui reste indispensable lors du diagnostic initial de lasthme et dans le suivi de lamaladie.III.2.2.2. EFR Recherche la caractéristique fonctionnelle de la maladie : lexistence dun trouble ventilatoireobstructif (TVO) réversible. Courbe débit-volume c’est la technique la plus utilisée (figure 2) ; elle permet dexprimer les débitsexpiratoires instantanés en fonction des volumes pulmonaires. Chez l’asthmatique, la courbe débit-volume se caractérise par un aspect concave avecdiminution de lensemble des débits qui peut-être chiffrée par rapport aux valeursthéoriques. La prise dun bronchodilatateur restaure complètement ou partiellementlobstruction bronchique témoignant du caractère réversible de celle-ci. Définition du TVO = VEMS/CVF < 0,7
    • 10/30 ATTENTION à la classique source de confusion : il s’agit bien du rapport VEMSmesuré/ CVF mesurée. Il ne s’agit pas d’un pourcentage par rapport à une quelconquevaleur prédite ou théorique. par exemple, quand on divise un VEMS mesuré à 1,2 L par une CVF mesurée à 1,9 Lon obtient la valeur de 0,63 qu’on peut exprimer sous la forme 63%, en pratique cerapport VEMS/CVF est bien < 0,7 (ou < 70%). Définition de la réversibilité du TVO = VEMS/CVF < 0,7 On parle de réversibilité significative1d’un TVO quand le VEMS augmente : de plus de 200 ml par rapport à la valeur initiale et de plus de 12% par rapport à la valeur initiale2 On parle de réversibilité complète d’un TVO en cas de normalisation : Du rapport VEMS/CVF (> 0,7) Et du VEMS (VEMS > 80 % de la valeur prédite)Figure 2: Courbe debit-volume typique de TVO significativement réversible. Après broncho-dilatateurs (BD), le VEMS gagne 500 ml soit 14%.1La définition de la réversibilité d’un trouble ventilatoire obstructif a fait l’objet de nombreuses discussions au cours des 30 dernièresannées. Celle qui est donnée ici est la plus utilisée et la plus consensuelle, il s’agit de la définition retenue par GOLD (Global Initiativefor Chronic Obstructive Lung Disease). D’autres sont disponibles dans la littérature, par exemple celle de l’European RespiratorySociety : augmentation du VEMS et/ou de la capacité vitale expiratoire forcée (CVF) ≥ 12% de la valeur théorique et ≥ 200 ml parrapport à la valeur initiale ou celle de la British Thoracic Society : augmentation du VEMS ≥ 15% de la valeur initiale et de plus de 200ml par rapport à la valeur initiale.2(VEMS post – VEMS pré)/VEMS pré > 0,12
    • 11/30 Recherche dune hyperréactivité bronchique (tests pharmacologiques) lorsque qu’il n’y a pas de TVO mais que la présomption clinique reste forte tests de provocation par des substances bronchoconstrictrices inhalées (métacholine). l’hyperréactivité bronchique caractéristique de lasthme, se traduit par l’obtention d’uneobstruction par de faibles concentrations de ces substances qui sont sans effet chez lesujet normal. une chute de plus de 15 % du VEMS à ces faibles concentrations témoigne d’unehyperréactivité bronchique et est un élément supplémentaire en faveur du diagnostic.L’EFR est un examen clé dans le diagnostic et l’appréciation de la sévérité d’un asthme. Elle permet d’évaluer objectivement le degré d’obstruction bronchique. Elle devra être répétée régulièrement dans le suivi de la maladie, l’un des objectifs dutraitement étant de normaliser les débits bronchiques ou de les maintenir à un niveauoptimal.III.2.2.3.Imagerie radiographie thoracique indispensable lors de la 1èreconsultation d’un asthmatique, essentielle pour lediagnostic différentiel (obstacle bronchique et trachéal) indiquée lors des exacerbations graves, en cas de difficulté à contrôler durablement lamaladie ou en cas de suspicion de complications (pneumothorax, pneumonie). n’est pas recommandée dans le suivi tomodensitométrie thoracique, n’est pas nécessaire, sauf exceptionIII.3. Diagnostic différentiel C’est celui d’une dyspnée sifflante Chez l’adulte les principaux diagnostics différentiels à éliminer sont les suivants:
    • 12/30Tableau 3 : principaux diagnostics différentiels de l’asthme :Cardio-vasculaires Insuffisance cardiaque gauche (pseudo-asthme cardiaque)Tumorales Tumeurs trachéo-bronchiques: bénignes et malignesInflammatoires Sténoses trachéales post-intubation ou trachéotomieou dysimmunitaires Poumons éosinophiles, bronchiolites …Congénitales MucoviscidoseDyskinésie ciliaireFonctionnelles et autres Bronchopneumopathie obstructive chronique (fumeur++)Corps étrangers (enfant +++)Laryngées: dysfonction des cordes vocalessyndrome d’hyperventilationasthmes hyperésosinophiliques Aspergillose bronchopulmonaire allergique(>1000/1500 éosinophiles/mm3) Vascularite de Churg et Strauss Les éléments suivants doivent remettre en question le diagnostic d’asthme histoire clinique atypique asymétrie auscultatoire aspect en plateau de la courbe débit-volume non réversibilité du trouble ventilatoire obstructif, y compris sous corticoïdes manifestations cliniques atypiques ou extra-thoracique associées intoxication tabagiqueIV. RECHERCHE DE FACTEURS ETIOLOGIQUES ET/OU D’AGGRAVATIONL’asthme est une maladie d’origine génétique, mais son expression clinique est modulée pardifférents facteurs souvent environnementaux.IV.1. Facteurs allergiques Les allergènes les plus souvent incriminés sont les pneumallergènes (acariens, pollens,phanères animales, blattes, moisissures). Une allergie alimentaire associée à l’asthme est un facteur de risque d’asthme aigu grave etde mort par asthme. L’enquête allergologique se fonde sur l’interrogatoire orienté tout particulièrement surl’environnement du patient (domestique, professionnel et général) et sur la réalisationd’examens complémentaires : tests cutanés d’hypersensibilité immédiate (cf item 113 et 115). La réalisation d’un bilan allergologique est recommandé chez tous les asthmatique lors du bilan initial ou lorsque le profil de sévérité de la maladie se modifie.
    • 13/30 La mise en évidence d’une composante allergique peut déboucher sur des mesuresspécifiques : éviction des allergènes immunothérapie spécifique encore appelée désensibilisation (cf item 113 et 115).IV.2. Atteinte des voies aériennes supérieures Rhinite et rhinosinusites chroniques fréquentes chez l’asthmatique leur prise en charge spécifique est susceptible d’améliorer le contrôle l’asthme. polypose naso-sinusienne doit systématiquement faire rechercher une intolérance à l’aspirine associée. l’association asthme, polypose naso-sinusienne et intolérance à l’aspirine est une entitéparticulière : le Syndrome de Fernand Widal l’asthme y est le plus souvent difficile à contrôler la prise d’aspirine ou d’autres anti-inflammatoires non stéroïdiens peut déclencher,chez eux des crises très sévères.IV.3. Exposition aux irritants non spécifiques et à la pollution tabagisme passif ou actif, autres irritants et pollution atmosphérique ou domestique augmentent la difficulté à contrôler la maladie. environnement professionnel certaines professions sont susceptibles d’exposer à des irritants et/ou à des allergènessusceptibles d’induire ou d’aggraver un asthme Les six métiers les plus exposés au risque d’asthme professionnels sont : boulangers,coiffeurs, métiers de santé, peintres, travailleurs du bois, agents d’entretienIV.4. Médicaments bétabloquants (y compris par voie oculaire) majorent l’hyperréactivité bronchique en bloquant le système adrénergiquebronchodilatateur peuvent déclencher des crises graves et sont donc formellement contre-indiqués chezl’asthmatique. aspirine et les AINS en général (cf ci-dessus) peuvent déclencher des bronchospasmes sévères chez certains asthmatiques toujours s’enquérir d’éventuels antécédents avant de les prescrire ou de les proscrirechez l’asthmatique.
    • 14/30IV.5. Infections respiratoires surtout virales, de la sphère ORL (notamment rhinovirus) causes majeures d’exacerbations et de perte de contrôle de l’asthme surtout chezl’enfant en période épidémique leur prévention est difficile sauf pour l’infection grippale qui peut être prévenue par la vaccination. Il est logique de proposer une vaccinationanti-grippale à tous les asthmatiques qu’elle que soit la sévérité de la maladie(recommandation HAS 2007) doit être effectuée en dehors d’une période d’exacerbation.IV.6. Facteurs hormonaux leur influence sur la maladie asthmatique est évidente les mécanismes précis de ces interactions sont mal connus, il est donc difficile d’en tirer desconséquences thérapeutiques chez l’adolescent, lors de la puberté il existe souvent une amélioration de l’asthme (ce qui nesignifie pas guérison) chez la femme il peut exister des aggravations menstruelles de l’asthme l’asthme d’apparition tardive est plus fréquent au moment de la ménopause (asthmenon –allergique)IV.7. Facteurs psychologiques anxiété, dépression sont plus fréquents dans la maladie asthmatique ils sont associés à un plus grand risque de symptômes d’asthme les stress émotionnels aigus de la vie quotidienne peuvent entraîner des crises d’asthme. Le début de l’asthme est parfois rapporté à un stress majeur : décès d’un parent, divorce, etcIV.8. Reflux gastro-oesophagien augmente la difficulté à contrôler la maladie doit être pris en charge lorsqu’il existe des symptômes digestifs évocateurs doit aussi être recherché lorsque l’asthme reste non contrôlé malgré un traitement optimalIV.9. Obésité le lien épidémiologique entre obésité et asthme est confirmé chez l’enfant et l’adulte l’asthme est plus souvent difficile à contrôler lorsqu’il existe une obésité associée.
    • 15/30V. MODALITES DE SUIVI MEDICAL AU LONG COURS DES PATIENTS ASTHMATIQUESV.1. Contrôle de l’asthmeC’est la base du suivi des asthmatiquesIl apprécie l’activité de la maladie sur une période courte (1 semaine à 3 mois)Il doit être évalué à chaque consultation de suivi.Il repose sur un score combinant des critères cliniques simples et des données EFR simplesTableau 4 : Paramètres permettant d’évaluer le contrôle de l’asthme selon l’HASParamètresValeur ou fréquence moyenne sur lapériode d’évaluation du contrôle(1 semaine à 3 mois)1- Symptômes diurnes2- Symptômes nocturnes3- Activité physique4- Exacerbations5- Absentéisme professionnel ou scolaire6- Utilisation de -2 mimétiques d’action rapide7- VEMS ou DEP8- Variation nycthémérale du DEP (optionnel)< 4 jours / semaine< 1 nuit / semainenormalelégères*, peu fréquentesaucun< 4 doses / semaine> 85 % de la meilleure valeur personnelle< 15 %Exacerbation légère : exacerbation gérée par le patient, ne nécessitant qu’une augmentation transitoire(pendant quelques jours) de la consommation quotidienne de -2 mimétique d’action rapideLe contrôle est classé en 3 niveaux : contrôle inacceptable non satisfaction d’un ou plusieurs critères contrôle acceptable lorsque tous les critères sont satisfaits contrôle optimal correspond à deux situations : soit stricte normalité des critères de contrôle, le patient est alors asymptomatique soit à l’obtention, dans le cadre d’un contrôle acceptable, du meilleur compromis entrele degré de contrôle, l’acceptation du traitement et la survenue éventuelle d’effetssecondaires du traitementA la notion de contrôle répond logiquement la notion de palier thérapeutique (de 1 à 5).Un patient non contrôlé à un palier thérapeutique donné fera ainsi l’objet d’un ajustement dans lesens d’une augmentation de palier (voir ci-dessous).
    • 16/30V.2. Sévérité de l’asthmeLa sévérité3peut se définir simplement par le niveau de pression thérapeutique minimalenécessaire à l’obtention d’un contrôle durable de la maladie.Elle correspond à l’histoire de la maladie sur une période longue (6 à 12 mois).Après 6 mois ou 1 an de suivi sous traitement, on peut classer l’asthme en niveau de sévérité :intermittent, persistant léger, modéré ou sévère.V.3. Gravité de l’asthmeLe terme de gravité apprécie l’intensité de l’événement aigu actuel: crise ou exacerbation (cfsupra)VI. TRAITEMENT DE L’ASTHMEVI.1. Bases du traitementLes crises dasthme ne représentent que la partie visible de liceberg. Lasthme est caractérisé parla présence, y compris entre les crises, dune inflammation persistante des voies aériennes.VI.2. Objectif du traitement faire disparaître les crises et réduire au minimum la symptomatologie clinique par untraitement efficace et bien toléré permettre au patient d’avoir une vie normale (familiale, professionnelle et sportive) normaliser la fonction ventilatoire la réalisation de ce triple objectif doit tenir compte du rapport bénéfice/risque et descontraintes de prise des différentes thérapeutiques.3Stades Symptômes EFRIntermittent  < 1 fois par semaine exacerbations brèves VEMS>80% ou DEP >80% Variabilité du DEP <20%Persistant léger  < 1 fois par jour exacerbations affectant le sommeil > 2 fois / mois VEMS ou DEP >80% variabilité du DEP < 20-30%Persistantmodéré symptômes quotidiens exacerbations affectant l’activité ou le sommeil > 1 fois /sem utilisation quotidienne de B2 courte durée d’action VEMS ou DEP entre 60-80% Variabilité du DEP >30%Persistant sévère  symptômes quotidiens exacerbations fréquentes symptômes nocturnes fréquents activités physiques limitées VEMS ou DEP < 60% Variabilité du DEP >30%
    • 17/30VI.3. Les moyensIls comportent La prise en charge des facteurs aggravants ou associés par les mesures sur l’environnement La prise en charge médicamenteuse L’éducation thérapeutiqueVI.3.1. Prise en charge des facteurs aggravants, mesures sur l’environnement Irritants éviction des agents responsables d’une majoration de l’inflammation bronchique(tabac, irritants, allergènes). Atteinte ORL associée existe dans prés de 80% des cas, elle sera prise en charge en fonction du typed’atteinte la rhinite allergique est la pathologie ORL le plus souvent associée à l’asthme, sa priseen charge est codifiée (cf. item 113 et 115). RGO à traiter si symptômes digestifs évocateurs si l’asthme reste non contrôlé malgré un traitement optimal Médicaments à proscrire : ceux susceptibles de provoquer un bronchospasme -bloquants sous toutes leurs formes (y compris collyre) aspirine et les AINS chez les sujets ayant des antécédents d’intolérance à ces produits. Sensibilisation si sensibilisation à un ou plusieurs pneumallergènes a pu être identifiée des mesuresspécifiques d’éviction doivent être proposées (voir item 113 et 115). l’intérêt d’une désensibilisation spécifique (immunothérapie spécifique) pourra êtrediscutée, après stabilisation de l’asthme et normalisation de la fonction ventilatoire.VI.3.2. Les médicaments de l’asthmeIls sont individualisés en deux catégories : les bronchodilatateurs les anti-inflammatoires bronchiques
    • 18/30VI.3.2.1. Les bronchodilatateursVI.3.2.1.1. -mimétiquesBronchodilatateurs les plus efficaces.Ils entraînent une bronchodilatation en relâchant le muscle lisse bronchique par action sur lesrécepteurs -2 des voies aériennes.On distingue les -mimétiques à courte durée d’action et d’action immédiate, utilisés à la demande dans letraitement des symptômes par voie inhalée, agissent rapidement en quelques minutes mais leur durée daction, enmoyenne de 4 à 6 heures nécessitent des administrations répétées au cours de la journée plusieurs dispositifs d’inhalation sont disponibles en fonction de la molécule utilisée:aérosol-doseur, système dinhalation de poudre sèche, système auto-déclenchant,préparation pour nébulisation. les formes injectables (terbutaline et salbutamol) sont utiles, en urgence, lorsque lanébulisation est impossible ou a échoué. les -mimétiques à longue durée d’action salmétérol (Sérévent) et le formotérol (Foradil) habituellement prescrits au long cours en traitement de fond en association avec unanti-inflammatoire bronchique. entraînent une bronchodilatation prolongée au moins jusquà la 12ème heure,autorisant donc un traitement bi-quotidien disponibles sous forme d’aérosol doseur ou d’inhalateur de poudre sèche ne doivent être prescrits en traitement de fond qu’associés à un corticoïde inhalé.Les effets secondaires des -2-mimétiques sont le plus souvent mineurs avec les formes inhalées.Tremblements, tachycardie, palpitations sont les plus fréquents. Surtout observés en début detraitement ils sestompent généralement lors dune utilisation régulière.VI.3.2.1.2. anticholinergiques entraînent une bronchodilatation en diminuant le tonus bronchoconstricteur cholinergique leur mode daction est complémentaire de celui des 2-mimétiques. la bronchodilatation obtenue est moins rapide et moins importante quavec les 2-mimétiques sont disponibles sous forme de spray ou de préparation pour nébulisation. sont essentiellement utilisés dans l’asthme aigu grave (nébulisation)
    • 19/30VI.3.2.1.3. théophylline exerce une action relaxante sur le muscle lisse par un mécanisme encore incomplètementélucidé. son activité bronchodilatatrice est moins rapide et moins puissante que celle des 2-mimétiques inactive par voie inhalée, doit donc être administrée par voie orale ou injectable de nombreuses spécialités sont commercialisées sous forme retard à libération prolongée fréquence des effets secondaires avec au 1erplan des troubles digestifs de nombreuses conditions physiopathologiques (âge, grossesse, tabagisme) et prescriptionsmédicamenteuses peuvent interférer avec la théophylline et en modifier les taux sériques dansun sens ou dans lautre. Le risque de surdosage chez un patient traité par théophylline retardnest pas nul, lexposant alors à des complications graves (troubles du rythme cardiaque,convulsions). toutes ces raisons tendent, à positionner la théophylline en 2èmeligne comme thérapeutiquebronchodilatatrice dappoint. En pratique, ils sont exceptionnellement utilisés en France.VI.3.2.2. anti-inflammatoires bronchiquesVI.3.2.2.1. corticostéroïdes inhalés (CSI) leur développement a marqué un tournant décisif dans le traitement de fond de lasthme. sont disponibles en France le dipropionate de béclométhasone (Bécotide), lebudésonide (Pulmicort) et la fluticasone (Flixotide), sous forme d’aérosols doseurs,et/ou d’inhalateurs de poudre sèche. représentent le traitement de référence de l’asthme persistant. on distingue des doses journalières faibles, moyennes et fortes de CSI chez l’adulte*:Tableau 5 : doses journalières faibles, moyennes et fortes de CSI chez l’adulteMolécules Doses faibles Doses modérées Doses fortesbéclométhasone 200-500 μg/j >500-1000 μg/j >1000-2000 μg/jfluticasone 100-250 μg/j >250-500 μg/j >500-1000 μg/jbudésonide 200-400 μg/j >400-800 μg/j >800-1600 μg/j* en caractère gras: les posologie habituellement suffisantes pour contrôler l’asthme
    • 20/30 il existe des présentations en association (une seule présentation mais administrationd’un CSI avec un -2 agoniste à longue action) : formotérol-budésonide : Symbicort salmétérol-fluticasone : Sérétide formotérol-béclométhasone :Innovair ces associations fixes ont pour objectif de simplifier la prise du traitement de fond les effets secondaires systémiques des corticoïdes inhalés sont exceptionnels, jusquà 1500μg/j d’équivalent béclométhasone chez ladulte des effets secondaires locaux à type de mycose bucco-pharyngée ou de dysphonie sontrelativement fréquents leur incidence est souvent liée à une mauvaise utilisation du système d’inhalation peut être réduite par le couplage d’une chambre dinhalation avec l’aérosol doseur etpar le rinçage de bouche après la prise du produit.VI.3.2.2.1. corticostéroïdes systémiques (CS) La CS peut être prescrite, en cure courte, au cours des exacerbations Dans le traitement de fond, la CS doit être réservée aux asthmes particulièrement sévèresavec trouble ventilatoire obstructif important, ainsi quaux patients non stabilisés par lacorticothérapie inhalée à forte dose. Peuvent être administrés par voie orale, intra-musculaire et intra-veineuse. Prednisone (Cortancyl), prednisolone (Solupred) et la méthyl-prednisolone (Médrol) sontles CS les plus utilisés.VI.3.2.2.2. antileucotriènes (AL)Les leucotriènes ont une action inflammatoire et bronchoconstrictrice puissante.En thérapeutique ce sont les antagonistes des récepteurs qui ont été développés dans letraitement de l’asthme.Une seule molécule est commercialisée en France: le montélukast.Les indications retenues sont le traitement de l’asthme persistant léger à modéré en complément des CSI lorsque ceux-ci sont insuffisants pour permettre le contrôle ou seuls dans le traitement préventif de l’asthme d’effort (surtout chez l’enfant)Les effets secondaires sont rares et bénins (douleurs abdominales, céphalées).
    • 21/30VI.3.2.2.3. autres traitementVI.3.2.2.3.1. anti-IgE.Le développement de cette classe thérapeutique est récent.L’Omalizumab (Xolair) est le 1ertraitement issu des biotechnologies utilisable dans le traitementde l’asthme.Il s’agit d’un anticorps monoclonal de type IgG1 humanisé qui lie sélectivement les IgE humaines.L’Omalizumab inhibe la liaison des IgE au récepteur à IgE de haute affinité à la surface desmastocytes et basophiles.Leur prescription relève du spécialiste (pneumologues et pédiatres) et est réservée aux asthmesallergiques non contrôlés malgré un traitement de fond de niveau élevé et bien conduit.VI.3.2.2.3.3. antihistaminiques H1.Ces produits sont efficaces sur les symptômes de rhinite fréquemment associés à l’asthme. Iln’ont pas de place dans le dans le traitement de l’asthme.VI.3.2.2.4. acupuncture et homéopathie.Il n’existe pas d’essai contrôlé méthodologiquement satisfaisant permettant de valider leurefficacité dans le cadre de la maladie asthmatique.VI.3.3. L’éducation à l’utilisation des dispositifs d¹inhalationLa mauvaise utilisation des dispositifs d’inhalation est une des 1èrescauses du mauvais contrôle del’asthme.Une explication et une démonstration de la technique de prise doivent être faites quel que soit lesystème d’inhalation proposé,La technique de prise doit être vérifiée à chaque consultation : L’aérosol doseur exige une parfaite coordination main-poumons qui est parfois difficile àobtenir et peut être améliorée par l’utilisation d’une chambre d’inhalation. Les dispositifs d’inhalation de poudre sèche ne nécessitent pas de coordination main-poumons mais nécessitent un flux inspiratoire suffisamment fort.
    • 22/30VII LE TRAITEMENT DE FOND EN PRATIQUEVII.1. Les grands principes1. Evaluer le contrôle de l’asthme en fonction des paramètres cliniques et des données de l’EFR2. Supprimer les facteurs daggravation3. Privilégier pour le traitement de fond les formes inhalées, en 1erlieu les corticoïdes inhalés4. Adapter le traitement de fond par palier d’intensité croissante5. Réévaluer régulièrement lefficacité clinique et lévolution de l’EFR.6. En cas déchec, avant de mettre en route une corticothérapie générale prolongée, vérifierlobservance et la prise correcte des thérapeutiques inhalées.VII.2. Les paliers thérapeutiques en fonction du contrôle de l’asthmeVII.2.1 Mise en route du traitement de fondOn recommande l’utilisation d’un système de 5 paliers thérapeutiques d’intensité croissante :Figure 3: En fonction du niveau de contrôle, on augmente progressivement la pressionthérapeutique. Les choix les plus efficace sont en caractère gras (CSI =corticostéroïde inhalé, 2AR = 2-agoniste d’action rapide; 2LA = 2-agoniste delongue durée d’action ; CS = corticostéroïde systémique)
    • 23/30Lorsque l’asthme est non contrôlé et sans traitement, en fonction de l’intensité des signes, oncommencera par le palier 2 ou le palier 3.Quel que soit le palier, il est conseillé de réserver la prise dun 2-mimétique inhalé d’action rapideau traitement à la demande des symptômes.La consommation hebdomadaire ou quotidienne de 2-mimétique d’action rapide permet demesurer lefficacité du traitement de fond. Lorsque le traitement est efficace et le patient stabilisé, la consommation est minimale(idéalement nulle). Laugmentation de la consommation de ce type de produit témoigne dune déstabilisation de lamaladie et doit conduire à renforcer le traitement de fond. Cette notion doit être apprise à lasthmatique. Elle constitue lun des premiers volets essentielsde léducation du patient.La corticothérapie par voie générale dans le traitement de fond ne doit être utilisée qu’une foisépuisées les autres solutions. La dose minimale efficace sera alors recherchée.L’anti IgE (Xolair) est réservée aux asthmes non contrôlés malgré un traitement de fond deniveau élevé et bien conduit.VII.2.1 Adaptation du traitement de fondLa durée des paliers thérapeutiques recommandée est de 1 à 3 mois. tout traitement initié, comme toute modification, doivent être réévalués à 3 mois sauf lorsqu’une CS a été nécessaire pour stabiliser l’asthme on préconise alors une consultation plus précoce à un moisL’adaptation du traitement est fonction de 2 éléments principaux : le niveau de contrôle de l’asthme en cas de non contrôle on passe au palier supérieur en cas de contrôle on passe au palier inférieur le traitement de fond en cours.Il est conseillé d’amorcer la décroissance de la corticothérapie inhalée lorsque l’asthme eststabilisé depuis au moins 3 mois.A l’inverse, un asthme mal contrôlé sous un palier thérapeutique donné, nécessite uneaugmentation de niveau de traitement avec réévaluation dans le mois suivant du contrôle. Cetajustement nécessite bien sur de s’assurer qu’il n’existe pas d’autres causes expliquant le
    • 24/30mauvais contrôle de la maladie (observance, utilisation correcte des dispositifs d’inhalation,persistance d’une exposition aux allergènes ou aux irritants non spécifiques, RGO, atteinte ORLnon contrôlée).La fréquence de surveillance est ensuite adaptée à la sévérité et au contrôle de l’asthme. Tous les asthmatiques doivent bénéficier d’une EFR au moins une fois par an, lanormalisation des EFR étant un des objectifs du traitement. Un suivi à long terme est nécessaire (consultation spécialisée avec EFR par an), mêmelorsque le traitement de fond est arrêté.Les consultations doivent intégrer une démarche éducative.VIII LE TRAITEMENT DE LA CRISE EN PRATIQUEVIII.4.1. Asthme aigu (crise d’asthme et asthme aigu grave)C’est une urgence médicale fréquente dont la gravité doit être évaluée rapidement à partir decritères simples avant de démarrer le traitement.Sa prise en charge comporte 3 étapes : évaluation, traitement, réévaluation.VIII.4.1.1 Evaluation de l’urgenceTrois éléments doivent être considérés : Le terrain. Le risque de crise grave est particulièrement élevé chez certains malades identifiablessur des éléments de linterrogatoire (voir tableau 1) Les circonstances de la crise. la 1èrecirconstance est l’absence ou l’interruption d’un traitement anti-inflammatoirecorrect lexposition massive à un allergène la prise dun médicament contre-indiqué (par exemple -bloquant en collyre) la négligence depuis quelque jours dune dégradation de létat respiratoire nécessitantune surconsommation de 2-mimétiques. La présentation clinique (voir tableau 2) La mesure du débit expiratoire de pointe (DEP) par le débitmètre de pointe (ou peak-flow-meter) est précieuse pour quantifier lobstruction bronchique Un DEP infaisable ou inférieur à 150 l/min (ou inférieur à 50 % des valeurshabituellement mesurées chez le patient) après prise dun 2-mimétiques en spray estun critère de gravité.
    • 25/30VIII.4.1.2 Traitement en urgence :VIII.4.1.2.1 2-mimétiques à courte durée d’action doivent être utilisées en 1èreligne supériorité de la voir aérosol par rapport à la voie IV, en terme de rapport efficacité/tolérance,dans le traitement initial administrés soit en spray (dans ce cas idéalement administrés au moyen dunechambre dinhalation), soit en inhalateur à poudre sèche, posologie recommandée : 2 à 8 bouffées à renouveler toutes les 20 minutes jusqu’à amélioration clinique administrés en nébulisation (en milieu médicalisé : SAMU ou hôpital) la nébulisation peut être utilisée même en cas d’obstruction bronchique majeure oude troubles de conscience débutants nébulisés dans un masque spécifique avec un débit de 6 à 8 L/min d’oxygène à la posologie d’attaque de: 5 mg administrés sur une durée de 10 à 15 min répétés toutes les 20 min durant la 1èreheure. suivis d’une nébulisation de 5 mg toutes les 3 h En cas dinefficacité du traitement inhalé, recours à la voie injectable à domicile : injection sous cutanée de 0,5 mg de terbutaline (1 ampoule) en milieu médicalisé (SAMU ou hôpital) : à la seringue électrique à posologieprogressivement croissante, en débutant à 0,25-0,5 mg/h (salbutamol)VIII.4.1.2.2 oxygénothérapie rarement réalisable au domicile peut être utilisée sans danger même en labsence de gazométrie (l’aggravation potentielle de l’hypercapnie n’est quethéorique) son indication est formelle dans toute crise sévère (cf tableau 2), lors du transport et dèsl’admission hospitalière débit ≥ 6-8 L/min avec suivi de la SpO2 l’hypoxémie est liée à une inhomogénéité du rapport VA/Q celle ci étant aggravée par l’utilisation des 2-mimétiques qui vont lever lavasoconstriction hypoxémique. l’hypoxémie est corrigée sans difficulté par un enrichissement en O2 du gaz inspiré. Un monitorage de la SpO2 est indispensable, tant que persistent les signes de gravité
    • 26/30VIII.4.1.2.2 corticoïdes agissent sur linflammation bronchique leur délai daction est d’au moins 4 heures à utiliser systématiquement dès le stade de crise d’asthme modérée (cf tableau 2) permettent déviter une rechute précoce de la crise. prednisolone ou de prednisone 1 mg/kg/jour chez l’adulte et 2mg/kg/jour chez l’enfant en une prise pour une durée de 5 à 7 jours per os (la voie parentérale n’a pas de supériorité par rapport à la voie orale)Figure 4 : Algorithme de la prise en charge initiale d’une crise (exacerbation) d’asthme (àdomicile ou aux urgences).VIII.4.1.2.3 les autres thérapeutiques de l’urgence : Les anti-cholinergiques ne sont pas recommandés de façon systématique. peuvent apporter un bénéfice en cas de crise sévèreCrise d’asthmelégèreCrise d’asthmemodéréeCrise d’asthmesévèreEVALUATION DE LA CRISEFacteurs de risque (ATCDs)Clinique + DEP + SpO2commencer le traitement à domicile2-mimétiquesfortes doses2-mimétiques2 à 8 bouffées(chambred’inhalation)2-mimétiquesfortes doseschambred’inhalation(n ≥ 3 en 1 h)corticothérapieorale Oxygénothérapie2-mimétiques nébulisés5 mgtoutes les 20 minutes(n ≥ 3) ou en continuCorticothérapie orale ou IVTransport médicaliséHospitalisationRéévaluation àH1
    • 27/30 en association avec les 2-mimétiques en nébulisation Les antibiotiques n’ont pas d’indication dans la crise d’asthme aigu en 1èreintention sauf si contexte clinique évocateur d’une infection respiratoire associée Ladrénaline a une seule indication : la crise d’asthme avec choc anaphylactique. Le sulfate de magnésium administré par voie intraveineuse sur 20 minutes a été proposé dans les crises graves en plus des thérapeutiques habituelles.VIII.4.1.2.3 les traitements non recommandés : les 2-mimétiques à longue durée d’action n’ont pas de place dans la crise. la théophylline (rapport bénef/risque défavorable) une réhydratation (remplissage) agressive les sédatifs (dépression respiratoire) une kinésithérapie directive (inutilement stressante) des mucolytiques ( toux et le bronchospasme)VIII.4.1.3 RéévaluationLes formes sévères demblée nécessitent une hospitalisation rapide (figure 4)Dans les autres cas, lefficacité du traitement de 1èreligne doit être rapidement réévaluée avant dedécider du maintien à domicile du malade. Lamélioration sera appréciée sur des paramètres essentiellement cliniques les mêmes quelors de lexamen initial. mise en jeu des muscles respiratoires accessoires fréquence respiratoire fréquence. cardiaque auscultation débit expiratoire de pointe (DEP) SpO2 si disponibleSi une hospitalisation est nécessaire, elle doit toujours se faire par un moyen de transportmédicalisé afin quil ny ait pas de rupture dans la chaîne des soins.Toute crise sévère (cf tableau 2), même si elle n’a pas nécessité d’hospitalisation doit être suiviedune corticothérapie par voie orale de 5 à 7 jours (1 mg/kg/j de prednisone ou de prednisolone enune prise) afin déviter une rechute précoce.La surveillance régulière du DEP permet alors de vérifier le retour aux valeurs optimalesantérieures. A distance, il sera nécessaire de refaire le point de la maladie et éventuellement dereconsidérer le traitement de fond.
    • 28/30IX. EDUCATION THERAPEUTIQUE DANS L’ASTHMELes recommandations élaborées par l’ANAES ont souligné son intérêt dans la prise en charge del’asthme de l’adulte et de l’adolescent.L’éducation thérapeutique a une efficacité démontrée sur plusieurs critères d’évaluation ducontrôle de l’asthme les hospitalisations le recours aux soins d’urgence et les consultations non programmées.Elles ont également rappelé le rôle de l’éducation thérapeutique dans le renforcement del’observance.La démarche éducative est un processus complet, personnalisé et continu qui comprend quatreétapes :1. le diagnostic éducatif qui repose sur un entretien individuel complet et structuré au coursduquel les soignants recueillent les informations nécessaires à concevoir un programmeadapté. Ces informations concernent aussi bien la personnalité du patient (psychologie,potentialités d’apprentissage) et ses conditions de vie (contexte socioprofessionnel, viequotidienne et projets de vie) que les caractéristiques de sa maladie et de ses traitements.2. le contrat éducatif qui est la définition avec le patient des compétences qu’il doit acquérir dansle but de parvenir à mieux gérer sa maladie et à adapter son traitement en particulier en casde crise3. la mise en place d’activités éducatives structurées réparties dans le temps et privilégiant desméthodes pédagogiques interactives afin de faciliter l’acquisition des compétencesprédéfinies.4. l’évaluation des compétences acquises qui permet de réajuster le programme et d’amener lepatient vers des acquis de plus en plus complexes.: le diagnostic éducatif le contrat d’éducation qui permet, en partenariat avec le patient, de hiérarchiser lesobjectifs à atteindre la mise en oeuvre de la démarche à partir d’activités éducatives structurées etl’évaluation des acquis du patient.La démarche éducative est un processus continu qui doit être régulièrement réactualisé enfonction de la progression du patient ou de la survenue d’incidents (exacerbations,hospitalisations…).
    • 29/30Selon les recommandations de l’ANAES, le contenu d’un programme éducatif pour un adulteasthmatique doit lui permettre d’acquérir les compétences suivantes : être capable d’évaluer son asthme comprendre sa maladie exprimer ses représentations et son vécu de la maladie connaître les signes précurseurs de la crise savoir mesurer son DEP.Concernant son traitement, l’asthmatique doit en connaître les mécanismes d’action faire la différence entre traitement de fond et traitement de crise maîtriser les techniques de prise des médicaments inhalés. être capable d’interpréter les valeurs du DEP et les symptômes ressentis afin defavoriser l’autogestion de son traitement, le patient doit.Concernant son environnement, l’asthmatique doit savoir contrôler son environnement en repérant et en évitant les facteurs déclenchantsdes crises, moduler son activité physique en fonction de la pollution.La pratique régulière de l’exercice physique, en fonction de sa tolérance à l’effort et l’arrêt dutabac doivent aussi être appliqué.Pour atteindre ces objectifs, les méthodes éducatives doivent privilégier l’interactivité. Leprogramme doit contenir : contenir des éléments d’information contenir l’apprentissage à l’auto-gestion de la maladie contenir la définition d’un plan d’action écrit (conduite à tenir en cas de crise) le plus simple possible (de 2 à 4 composantes) basé sur les symptômes ou sur le DEP (valeurs personnelles, surtout pour lesasthmatiques qui perçoivent mal leur obstruction bronchique) doit aussi s’adresser à l’entourage du patientL’approche éducative doit être interdisciplinaire et interprofessionnelle et s’inscrire dans la durée.Si le maintien des acquis est favorisé par un suivi médical régulier, il est incontestablementrenforcé par un contact éducatif régulier.
    • 30/30L’acte éducatif reste en général un processus long et évolutif difficile à dispenser dans le cadred’une consultation médicale classique (encore que celle ci puisse être utilisée pour vérifierl’acquisition de certaines compétences gestuelles ou intellectuelles). Ceci explique ledéveloppement en France d’expériences spécifiques comme les centres d’éducation respiratoireet les écoles de l’asthme ou la mise en place de réseaux de professionnels de santé sur cettethématique. Néanmoins, dans l’avenir le développement de l’éducation de l’asthmatique à grandeéchelle ne paraît possible que par une large diffusion des recommandations, par l’intégration dece concept à la formation initiale et continue des professionnels de santé et par une véritablereconnaissance institutionnelle de l’acte éducatif.X CONCLUSIONAvec les thérapeutiques actuelles, il est possible d’obtenir, dans la grande majorité descas, un contrôle de la maladie asthmatique permettant au patient de mener une vie normale. Cetteprescription médicamenteuse doit s’inscrire dans une prise en charge globale comportantnotamment une éducation du patient à la connaissance de sa maladie, des facteurs pouvantl’aggraver et des principaux médicaments utilisés.