Descripción del síndrome metabólico, la obesidad, las vías de control del apetito y la relación con la DM2, la HTA y otras enfermedades.

1. Síndrome metabólico

2. Distribución del Tejido
Adiposo
Existe una diferencia en la distribución en relación al Sexo:
•La mujer presenta un patrón periférico fundamentalmente
Fémoro-glúteo
•El hombre tiende a una distribución abdominal. Este tipo se
asocia a complicaciones metabólicas

4. El tejido adiposo
No es simplemente un depósito de energía, ya que además se comporta como un
órgano endócrino, sintetizando y secretando moléculas relacionadas con la regulación
de la ingesta y el gasto energético (leptina, adiponectina), la homeostasis vascular
(angiotensina) y la respuesta inmune (TNFalfa y otras IL).

5. Control del peso corporal
Es alcanzado mediante la coordinación entre el ingreso y el gasto energético a través de señales que
parten del tej. adiposo, el tracto digestivo y el sistema neuroendócrino (especialmente el
hipotálamo).

6. PARA MANTENER EL PESO CONSTANTE EXISTEN MECANISMOS NEURONALES,PARA MANTENER EL PESO CONSTANTE EXISTEN MECANISMOS NEURONALES,
HORMONALES Y QUIMICOS QUE MANTIENEN UN EQUILIBRIO ENTRE ELHORMONALES Y QUIMICOS QUE MANTIENEN UN EQUILIBRIO ENTRE EL
CONSUMO Y EL GASTO DE ENERGÍA.CONSUMO Y EL GASTO DE ENERGÍA.
SOBREPESO: PESO CORPORAL SOBREPASA ELSOBREPESO: PESO CORPORAL SOBREPASA EL
ESTANDAR BASADO EN LA ESTATURA.ESTANDAR BASADO EN LA ESTATURA.
OBESIDAD: ESTADO DE ADIPOSIDAD EXESIVA GENERALIZADA OOBESIDAD: ESTADO DE ADIPOSIDAD EXESIVA GENERALIZADA O
CIRCUNSCRIPTA. ENFERMEDAD CRÓNICA MULTIFACTORIAL.CIRCUNSCRIPTA. ENFERMEDAD CRÓNICA MULTIFACTORIAL.
BALANCE
ENERGÉTICO
APORTE
INGESTA
CONSUMO:
METABOLISMO
BASAL Y
EJERCICIO

7. •A corto plazo: La llegada de nutrientes al tubo digestivo conduce a la liberación de hormonas y
péptidos gastrointestinales que regulan la digestión, absorción y metabolización de los nutrientes y que
tiene un efecto inhibitorio sobre la alimentación. Alcanzan el SNC a través de aferentes simpáticos o
vagales y de la circulación central.
• A largo plazo: el SNC integra circuitos de vías anabólicas y catabólicas. La homeostasis calórica se
alcanza cuando existe un equilibrio entre estas vías por períodos prolongados.

8. • Señales de saciedad:
•Colecistoquinina (CCK): secretada por el duodeno en
respuesta a los digestos que llegan desde el estómago,
particularmente las grasas. Retrasa el vaciamiento gástrico,
estimula la secreción de enzimas pancreáticas, produce
contracción de la vesícula biliar, promueve la liberación de
insulina y produce sensación de saciedad.
•Péptido YY (PYY): secretado por cél. de la pared intestinal y
del páncreas. Disminuye el vaciamiento gástrico, la motilidad
intestinal, la secreción pancreática y actúa sobre el
hipotálamo inhibiendo el apetito.
•Señales mecánicas (distención gástrica e intestinal)

9. •Señales de adiposidad:
•Leptina: adipocitoquina expresada por las cél. adiposas en proporción directa
con la masa del tejido adiposo. Actúa a nivel hipotalámico para suprimir la
ingesta e incrementar el gasto energético. Además, a nivel hepático disminuye
la lipogénesis y aumenta la β oxidación y favorece la utilización de glucosa por
el musculo. En la obesidad se observa aumento de leptinemia, por
insensibilidad de los receptores hiptalámicos o defecto en los transportadores
hacia el sistema nervioso.
•Insulina: además de sus funciones sobre el metabolismo ya conocidas, tiene
receptores a nivel hipotalámico, que le permiten disminuir la ingesta de
alimentos.
•Adiponectina: secretada por el adipocito en relación inversa a los niveles de
tejido adiposo. En músculo aumenta la insulinosensibilidad, con mayor
expresión de GLUT 4 y favorece la oxidación de ácidos grasos. En el tejido
adiposo estimula la LPL aumentando el catabolismo de las lipoproteínas. En el
endotelio vascular tiene acción antiinflamatoria y antiaterogénica.
•Resistina: otra adipocitoquina, con acción antiinsulínica. Reduce el transporte
de glucosa dependiente de insulina, aumenta la gluconeogénesis, inhibe la
lipogénesis, disminuye los niveles de HDL y favorece la formación de placas de
ateroma.

10. Regulación a nivel del SNC
El principal centro regulador es el hipotálamo, particularmente el núcleo
arcuato. Posee un circuito que controla la ingesta, integrado por numerosas
vías interconectadas, regulando la síntesis, liberación y acción de distintos
mensajeros orexígenos y anorexígenos.
El núcleo arcuato posee dos tipos de colecciones neuronales:
•Células tipo NPY/AgRP: tanto el neuropéptido Y como la proteína
relacionado Agouti son potentes estimuladores de la ingesta de alimentos e
inhibidores del gasto energético (orexígenos).
•Células tipo POMC/CART: el procesamiento hipotalámico de la
proopiomelanocortina produce liberación de la hormona alfaMSH. El
transcripto regulado por cocaína y anfetamina (CART) y la alfaMSH son
inhibidores de la ingesta de alimento y estimuladores del gasto energético
(anorexígenos).
El balance de las secreciones de estos dos tipos celulares es controlado por la
leptina, la insulina, la ghrelina (antagonista de la leptina, incrementando el
apetito), y el PYY.

12. Obesidad
Enfermedad crónica de origen multifactorial prevenible que se caracteriza por
acumulación excesiva de grasa. Identificada con un IMC >=30. Afecta entre
el 13 y 35% de la población de los países industrializados.
Los factores predisponentes se dividen en genéticos (mutaciones en genes que
controlan el apetito y el metabolismo) y ambientales (sedentarismo, exceso de
consumo calórico, estrés mental, sueño insuficiente).

13. Síndrome Metabólico
También conocido como el síndrome X, síndrome plurimetabólico, síndrome de
insulinorresistencia, o síndrome de Reaven.
Es la conjunción de varias enfermedades o factores de riesgo en un mismo
individuo que aumentan su probabilidad de padecer una enfermedad
cardiovascular o diabetes mellitus.
Su presencia se relaciona con un incremento significativo de riesgo de diabetes,
enfermedad coronaria y enfermedad cerebrovascular, con disminución en la
supervivencia, en particular, por el incremento unas 5 veces en la mortalidad
cardiovascular.

15. La mayoría de los pacientes tienen una edad considerablemente mayor,
son obesos, sedentarios, y tienen cierto grado de resistencia a la insulina.
Actualmente la insulinorresistencia se considera como la responsable de la
mayor parte de las anomalías presentes en este padecimiento,
fundamentalmente de la hiperglucemia, la hipertensión arterial, el aumento
en la producción hepática de VLDL y triglicéridos y la estimulación de la
proliferación endotelial por acción sobre receptores endoteliales causante
del inicio del proceso de aterosclerosis. Los factores relacionados son:
•Obesidad, especialmente visceral
•Insulinorresistencia
•DMT2
•Factores genéticos
•Herencia
•Factores ambientales (hábitos y conductas)
•Mal nutrición fetal y bajo peso al nacer
Síndrome Metabólico

20. •Incremento en la adiposidad visceral: presenta una alta lipólisis y drenaje hacía
el sistema porta venoso, alcanzando los AGL, producto de la hidrólisis de los
TAG, directamente el hígado y tej. Muscular esquelético., lo que
•Esteatosis hepática no alcohólica: genera insulinorresistencia junto a
alteraciones lipídicas (incremento de la secreción de VLDL) y glucídicas
(incremento de la gluconeogénesis e hiperglucemia). Como resultado de la
hiperglucemia, hay una hiperinsulinemia compensatoria.
•Aumento de almacenamiento de TAG a nivel muscular: una acentuada
oxidación de AG inhibe el transporte de glucosa muscular (GLUT4), su
oxidación y la glucogenogénesis, debido a un incremento de productos
intermediarios del metabolismo lipídico intramuscular y la inhibición de enzimas
glucolíticas claves.
•Finalmente, el exceso de grasa corporal incrementa, por una parte, la
producción de adipocitoquinas que promueven la resistencia a la insulina
(TNFalfa, IL-6, resistina), mientras que, por otra, disminuye aquellas que
participan facilitando la acción de la insulina (adiponectina y leptina, por la
resistencia a la leptina).
Insulinorresistencia

26. SM, DBT2 e HTA
Una adiposidad excesiva constituye uno de los principales factores de riesgo para
desarrollar insulinorresistencia y DBT2. La producción aumentada de citoquinas
proinflamatorias (TNFalfa, IL-1 e IL-6) generan una disfunción endotelial
favoreciendo la ateroesclerosis. Tampoco hay que olvidarse de la hiperglucemia
sostenida y la consecuente formación de AGEs.
Valores bajos de adiponectina se asocian con la aparición de HTA y que, además,
se asocian con mayores sobrepeso, edad y trigliceridemia y menores cifras de HDL.
Los pacientes con HTA, independientemente del sobrepeso, presentan valores
elevados de otra adipocina: la leptina. Es capaz de estimular el SNS, lo que la ha
vuelto otro mecanismo de HTA relacionado con el SM.
El SM ha demostrado estar asociado con la disfunción renal, lo que añade una vía
fisiopatológica más para la presencia de HTA asociada al SM. El SM se asocia con
la presencia de filtrado glomerular reducido y es un factor de riesgo independiente
para la presencia de disfunción renal. Esta asociación fisiopatológica entre HTA y
SM conduce, además, al aumento de riesgo cardiovascular. El SM potencia los
efectos dañinos de la HTA sobre las arterias al aumentar la rigidez arterial y
multiplica el riesgo de presentar alguna complicación cardiovascular.

31. Obesidad y los corticoides
El tejido adiposo es una fuente importante de transformación local de
glucocorticoides débiles en otros más activos y viceversa, determinado por
la presencia de la enzima 11-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 1
(11-beta-HSD-1), la cual regenera cortisol a partir de cortisona,
amplificando con ello la acción glucocorticoidea. Existen estudios que
indican que el tejido adiposo de algunos obesos exhibe una incrementada
actividad de la enzima, lo que pudiera traducirse en un anormal
almacenamiento de TAG en los depósitos grasos viscerales.
Las funciones de los corticoides a nivel del metabolismo graso son la
movilización de los AG aumentando sus niveles plasmáticos, en parte
promovido por la disminución de la captación de glucosa por los
adipocitos. Favorecen los depósitos grasos a nivel torácico y craneal.

32. Tratamiento médico
Dieta hipocalórica
Actividad física
Cambio de hábitos de vida: Terapia
conductual
Tratamiento farmacológico

33. Fármacos anorexígenos
 Similares a la anfetaminas: simpaticomimeticas.
 Orlistat: interfiere en la absorción de grasas al inhibir la lipasa pancreática.
Entre los efectos secundarios podemos nombrar la esteatorrea, flatulencias,
incontinencia fecal y dificulta la absorción de vitaminas liposolubles.
 Sibutramina: inhibidor de la recaptación de serotonina y noradrenalina.
Genera serios efectos colaterales relacionados con riesgo cardíaco, por lo cuál
ha sido suspendida por la Administración Nacional de Medicamentos,
Alimentos y Tecnología Médica (ANMAT).
 Rimonabant: agonistas de receptores endocanabinoides. Debido al aumento
de riesgo de alteraciones psiquiátricas, como cambios de humor, depresión y
ansiedad, la ANMAT dispuso suspender la venta de éste medicamento.

34. Fármacos que inhiben la absorción
de nutrientes
Inhibidores de la alfa-glucosidasa intestinal: acarbosa, miglitol
Agentes saciantes: fibra dietética
Inhibidores del vaciamiento gástrico

35. Terapéuticas quirúrgicas
 Banda gastrica ajustable: consiste en rodear la parte alta del estómago con un cinturón que divide el
estómago en una parte alta pequeña de unos 15cc y deja un pequeño paso al resto del estómago.
Esta banda o anillo tiene un dispositivo que permite inflar más o menos el manguito de modo de
controlar el tamaño del paso. Con esto, se llena primero la parte alta del estómago quedando el
paciente satisfecho con poco alimento. Se utiliza cada vez menos porque sus resultados han sido
discreto. Es exitoso si el paciente ha sido bien seleccionado y cumple con las instrucciones
necesarias para su buen éxito.

36. Terapéuticas quirúrgicas
 Gastrectomía en banda gástrica: consiste en la resección del 80% del estómago, transformándolo de
un reservorio con una capacidad de 1000 a 1500 ml en un tubo con capacidad cercana a los 150 ml.
Sus resultados son buenos por lo cual se posiciono como una nueva alternativa quirúrgica que
rápidamente extendió su indicación a pacientes con IMC menores.

37. Terapéuticas quirúrgicas
 Bypass Gástrico: consiste en crear un bolsillo de 20 cm2 en la parte alta del estómago, al cual se le
une un asa de intestino delgado de modo que el alimento pasa directamente de este reservorio
gástrico al intestino proximal, saltándose el estómago y duodeno. Esto genera una ingesta menor de
alimentos y al mismo tiempo se pierde parte de los alimentos que no se absorben porque se
encuentran con los jugos digestivos a 150 cm más abajo. Es muy efectivo en producir reducción del
peso, con mínimas recurrencias, corrigiendo también las complicaciones propias de esta
enfermedad. El 98% de los pacientes disminuyen más de un 75% de su sobrepeso.

38. Ley de obesidad
 Incluye a la anorexia y la bulimia como enfermedades que deben ser incluidas en el Plan Médico
Obligatorio, lo que supondrá, entre otras cosas, que el sistema nacional de salud y las sociedades
médicas deberán atenderlas, incluyendo los tratamientos nutricionales, psicológicos, clínicos,
qirúrgicos y farmacológicos.
 La alimentación en los colegios deberá ser variada y saludable, y la Administración pondrá en
marcha diferentes iniciativas, como seminarios, conferencias y talleres, a fin de dar a conocer estos
trastornos y su forma de prevención. Por otra parte, tomará las medidas necesarias para facilitar a
las personas que padezcan obesidad el acceso y desenvolvimiento adecuados en los centros
educativos y sanitarios nacionales.
 En el mundo de la publicidad y la industria alimentaria se han tomado las medidas más notorias y
decididas. Así, no se admitirán anuncios en los que la delgadez extrema se asimile a salud o belleza.
Por su parte, los alimentos hipercalóricos y pobres en nutrientes deberán contener la leyenda: "El
consumo excesivo es perjudicial para la salud". Y los que incorporen grasas trans: "El consumo de
grasas trans es perjudicial para la salud".
 También incide en el importante campo de las dietas milagro, ya que quedará prohibida la
publicación o difusión de dietas o métodos para adelgazar que no lleven el aval de un médico o
licenciado en nutrición. Todo esto puede que no sea perfecto y deje muchas lagunas, pero parece
un importante paso en la buena dirección.