Infarto al miocardio

Nombre del Trabajo
Nombre del Alumno: Miguel Hernández. Y asna Faundez. Nombre de la Asignatura: salud física. Nombre del Profesor: Luisa Victoriano Fecha

Definición.
Es una necrosis del músculo cardiaco como consecuencia de una isquemia severa . La isquemia se presenta por una oclusión coronaria aguda de origen trombotico que se produce tras la ruptura de una placa de ateroma vulnerable.

Epidemiologia.
Es un problema grave de salud pública en los países industrializados y se ha incrementado significativamente en los países en desarrollo. En México la patología cardiovascular es la primera causa de muerte en la población adulta mayor de 20 años, con una aproximación de 500.000 casos nuevos por año.

Tipos de “IM”
Infarto transmural: es un IM que afecta a todo el grosor de la pared ventricular suele deberse a aterosclerosis coronaria grave y rotura de placas.
Infarto subendocárdico: limitado al tercio interno de la pared ventricular y es por aumento de demanda cardiaca pero un aporte limitado.

Causas de “IAM”.
Aterosclerosis
Espasmo coronario
Embolia
Disección de una arteria coronaria

Aterosclerosis.

Fisiopatologías. Ruptura o erosión de la capa fibrosa Agregación de lípidos, células inflamatorias, radicales libres . Activación del proceso de coagulación Adhesión y agregación de plaquetas . Formación de trombo oclusivo

Trombo oclusivo Isquemia Necrosis Disminución del volumen de eyección Alteraciones del ritmo cardiaco Disminución de contractilidad cardiaca Insuficiencia cardiaca

Clasificación de “ IAM”.
Tipo 1: IAM espontáneo causado por isquemia secundaria a erosión, ruptura, fisura o disección de placa en arteria coronaria.
Tipo 2: IAM causado por isquemia debida a un aumento de la demanda de oxígeno o disminución de la demanda secundaria a espasmo de arteria coronaria, anemia, arritmias, hipertensión o hipotensión.
Tipo 3: Muerte cardíaca súbita con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica asociada con supradesnivel ST o nuevo bloqueo de rama izquierda, sin disponibilidad de biomarcadores.
Tipo 4. A: Infarto de miocardio secundario a Angioplastia Intraluminal Coronaria . B: trombosis del stent.
Tipo 5 : IAM secundario a cirugía de revascularización coronaria.

Factores de riesgos.
Los factores de riesgo se fundamentan en los factores de riesgo de la aterosclerosis, los cuales son:
Tabaquismo
Sexo Masculino
Obesidad
Sedentarismo
Hipertensión arterial
Estrés
Diabetes

Cuadro clínico.
La sintomatología típica es:
Dolor Torácico repentino, tipo opresivo y prolongado, se propaga los brazos y hombros preferentemente del lado izquierdo, a mandíbula y cuello.
La disnea se produce por reducción del gasto cardiaco izquierdo produciendo, insuficiencia ventricular izquierda. Consecuencia=edema pulmonar.

Otros síntomas incluyen la diaforesis, debilidad, mareos (en un 10 % de los casos), palpitaciones, náuseas de origen desconocido, vómitos y desfallecimiento.
Las mujeres experimentan síntomas diferentes al del hombre, los síntomas más comunes son la disnea, debilidad, fatiga e incluso somnolencia, se manifiestan hasta un mes previos a la aparición clínica del infarto isquémico. Dolor en el pecho menos predictivo.

Diagnostico.
Según la OMS, el diagnóstico de IAM está basado en la presencia de al menos dos de los siguientes criterios: (1) Dolor de origen cardíaco (2) Alteraciones del ECG (3) Aumento de los marcadores cardíacos

Examen físico.
El paciente suele apreciarse inquieto, pálido, sudoroso , con cifras de presión variables, habitualmente taquicárdico.
En la auscultación puede apreciarse con alta frecuencia la presencia de un cuarto ruido y, un galope que manifiesta la disfunción ventricular . Se puede auscultar un soplo de insuficiencia mitral por disfunción isquémica del músculo papilar.
La fiebre, los frotes pericardicos y otros hallazgos generales al examen físico, son poco habituales.

Clasificacion de “killip”.
Killip y Kimball describieron la evolución de pacientes con IAM en función de la presencia o ausencia de hallazgos físicos:
Killip I: no hay signos de insuficiencia cardíaca.
Killip II: presencia de reales crepitantes en las bases pulmonares, ritmo de galope e ingurgitación yugular.
Killip III: presencia de edema agudo de pulmón .
Killip IV: Presencia de shock cardiogénico o hipotensión (presión arterial sistólica < 90 mm Hg) y vasoconstricción periférica.

Electrocardiograma.
Tres signos electrocardiográficos específicos:
Isquemia :
Aparición de ondas T negativas
Lesión:
Elevación segmento ST
Necrosis:
Onda Q profunda

La zona de isquemia: miocardio cuyo metabolismo celular se ha alterado pero sin dañar todavía su ultra estructura.
La zona de lesión: miocardio dañado de manera reversible, pues las alteraciones celulares aún se pueden recuperar.
La zona necrótica: miocardio irreversiblemente dañado.

Tratamiento.
El tratamiento del IAM contiene 3 pilares:
♦ Restauración del flujo coronario mediante fármacos o procedimientos invasivos.
♦ Eliminación de episodios isquémicos recurrentes a través de tratamientos antitrombóticos optimizados.
♦ Prevenir y mitigar las consecuencias de la necrosis miocárdica.

Aspirina : Intenta prevenir la reoclusión durante la fase aguda del infarto . Bloquea la formación de tromboxano A2 produciendo un rápido efecto antiplaquetario.
Nitratos: reducen la precarga y poscarga , son vasodilatadores arteriales coronarios que disminuyen la demanda de oxigeno, incrementan el aporte y controlan el dolor de origen isquémico.

Infarto al miocardio

by Miguel Ángel Hernàndez Cuevas.

Accessibility

Categories

Upload Details

Usage Rights

Statistics