Rinitis alérgica

1. Rinitis alérgica
Erika Montserrat It Morales

4. Definición
• Es hiperreactividad nasal e inflamación de la
mucosa nasal mediada por IgE inducido por
la exposición a alergenos.
• El cuerpo libera químicos incluyendo
histamina, lo cual ocasiona síntomas de
alergia

5. Epidemiología
• La rinitis alérgica afecta al 15-25% de la población
• Aproximadamente el 21% de los niños y el 33% de
los adolescentes de nuestro país manifiestan
síntomas de rinitis y su prevalencia parece
incrementarse
• 80-95% de los individuos con asma padecen
• rinitis alérgica

6. Factores genéticos y ambientales
• Pacientes con antecedentes familiares alérgicos
• Ambos padres: 47-75% riesgo de padecer la
enfermedad
• Un padre: 25-50%
• Existe una mayor tendencia a padecer rinitis en
sujetos con exposición continua a determinados
alergenos

7. Fisiología
Mecanismos de defensa:
•Inespecíficos: función ciliar
•Específicos: IgA, IgM, IgG
Mecanismos de regulación:
Interacción entre APC +MQ, cel.
Epiteliales, Tcooperadoras y ´cel.
B (del anillo de
waldeyer( guiadas por molec. De
adhesión
Mecanismos de eliminación:
Desencadenados por IL-2
liberadas por células T y NK, y
complemento

8. Fisiopatología
• Sensibilización con IgE específica de alergeno activa a
mastocito con la consecuente liberación de
mediadores químicos (histamina y leucotrienos son las
responsable de los síntomas del paciente)
• Presenta 2 etapas bien diferenciadas:
• a) la sensibilización (predisposición genética)
• b) la presencia de síntomas (interacción huésped-
medio ambiente).

9. Primera etapa:
Debe existir un
huésped predispuesto
a inducir una
respuesta inmunitaria
a los alergenos (Th2)
la susceptibilidad depende
de que se genere un arreglo
genético para producir IgE,
capaz de sensibilizar a un
mastocito
La sensibilización a un antígeno genera memoria
inmunológica e hipersensibilidad.
La mayoría de los antígenos suelen ser proteínas con peso
molecular entre 10 000 y 40 000 daltons

10. Segunda etapa:
Contacto de una
célula
sensibilizada con
el alergeno
Activación celular
“proceso
inflamatorio en
dos fases”
Inmediata:
dependiente de
mediadores químicos e
interleucinas a pocos
minutos del contacto
Tardía: dependientes
del infiltrado celular
(eosinófilos, neutrófilos y
mastocitos) y
leucotrienos (3-12 hrs
después de la exp.)

11. •
Respuesta mediada por Ac
IgE específicos en el tracto
resp. Sup. A sustancias a las
que hubo sensibilización
previa
Cel. Inflamatorias, unión de
complejo Ag-Ac a los receptores
de IgE de Células cebadas y
mastocitos que se encuentran en
altas [ ] en via aérea superior
Degranulación de
mastocitos y liberaqción
de sustacias vasoactivas
y mediadores de
inflamación
Quimiotaxis a eosinófilos,
prostaglandinas, Fx
agregador plaquetario
•Prurito
•Estornudos
•Congestión nasal
•Edema
Aumento en secresión
nasal
Escasez de linfocitos
supresores CD8 en
mucosa de Vasup.
Deficiencia de IgA
(0.05g/L)
Deficiencia relativa por
proteasas de H.
influenzae, S. Pnumoniae

12. Los principales mediadores químicos con
son:
• Histamina: principal mediador en la fase inmediata de la
reacción alérgica. Se almacena en los gránulos del basófilo y
del mastocito. Actúa sobre los receptores H1 de varias células
y causa los principales síntomas de rinitis.
• Leucotrienos: formados de novo desde el ácido araquidónico
por la vía de la lipooxigenasa, liberados principalmente por el
mastocito en la fase temprana y por eosinófilos y neutrófilos en
la fase tardía. producen bloqueo e incremento de la
secreción, pero no estornudos.
• Citoquinas: liberadas por los linfocitos T durante la reacción de
fase tardía y por el mastocito; mantienen la inflamación
crónica.

14. Clasificación
• Establecida por el programa ARIA (Allergic Rhinitis and
Its Impact on Asthma),
• de acuerdo a la duración de los síntomas
 Intermitente: (menos de 4 días a la semana y menos de
4 semanas al año)
 Persistente ó perenne: (más de 4 días a la semana y más
de 4 semanas al año)
 La gravedad se establece, teniendo en cuenta el
compromiso clínico del paciente, en: leve o
moderada/grave

15. Rinitis intermitente :
20% de los casos.
Rinitis persistente:
80% de los casos

16. Etiología
• Los alergenos del hogar como
polvo casero, ácaros, polvo de
cucaracha y los animales
domésticos son prevalentes
todo el año (rinitis Perenne y
asma bronquial)
• Los hongos son frecuentes en
casas frías y húmedas
• Pólenes varían con las
estaciones del año ( rinitis

17. Manifestaciones clínicas

18. Diagnóstico
• Historia clinica:
• Detallar síntomas cardinales
asociados . Cronicidad,
recurrencia.
• De acuerdo a un momento del
día o temporada o la exposición
a mascotas u otros alergenos.
• Antecedentes de atopia
• Características ambientales del
lugar donde vive

19. • Examen físico
• Observación directa: facies alérgica,
cianosis intra orbitaria (ojeras), pliegue
palpebral supernumerario(signo de
Denie Morgan)
• Pliegue transversal en la nariz (producido
por el prurito y limpieza constante)
• Respiración oral
• Rinoscopía anterior: desviación en el
septum nasal, mucosa inflamada,
pálida, gis-azulada, con secresión hialina
• Los cornetes edematiados
• Faringe congestiva por drenaje
permenente de secresión que cae del
cavum con hipertrofia del anillo de
Waldeyer o sin ella

20. • Otros signos asociados que favorecen el diagnóstico
etiológico de atopía, son: eczema, asma, sinusitis, otitis y
efusión del oído medio por disfunción de la trompa de
Eustaquio
• Estudios complementarios
- Recuento de eosinófilos en sangre periférica.
- Citología nasal.
- IgE total.
- IgE específica.
- Pruebas cutáneas.
- Estudios complementarios especiales

21. Recuento de eosinófilos en sangre periférica
• Se considera eosinofilia en sangre periférica un
recuento >750 eosinófilos/mm3 .
• La presencia aumentada de eosinófilos en sangre
es un marcador poco sensible e inespecífico de
atopía.
• La rinitis alérgica puede cursar sin eosinofilia.

22. Citología nasal.
• Útil para evaluar la respuesta al tratamiento y la evolución de la
enfermedad; se puede realizar mediante dos técnicas:
• a) Análisis de la secreción nasal: implica la obtención del material
con técnicas adecuadas por “sonado nasal” o por hisopado de la
mucosa a través de las narinas.
• b) Análisis de la mucosa nasal: extraída con estilete plástico con
extremo cóncavo de la superficie mucosa del cornete inferior.
• Existe una fuerte correlación entre los resultados de ambas técnicas,
pero debido a la mayor facilidad de realización, se prefiere la
primera.
• El predominio de eosinófilos sugiere patología alérgica, pero no es un
hallazgo patognomónico. La ausencia de eosinófilos tampoco
descarta una causa alérgica, o en presencia de infección
bacteriana, la cual “oculta” al eosinófilo.

24. IgE sérica Total
• Es muy solicitada en la práctica
pediátrica, pero es un índice muy
pobre para predecir rinitis alérgica, por
lo tanto, ”sola” no es útil para el
diagnóstico.
• Es necesario conocer los valores
relacionados con cada grupo etario.
Diagnóstico con IgE sérica (>100
unidades/ml)

25. IgE Específica
• Es la que permite el diagnóstico definitivo y
• etiológico de la rinitis alérgica.
• Se puede demostrar IgE específica con técnicas in
vivo e in vitro
a. In vivo: Pruebas cutáneas
b. In vitro: a) Rast (radioinmunoanálisis).
b) ELISA (enzimoinmunoanálisis).
c) Fast (inmunofluorescencia).
• Al igual que en todas las demás pruebas de
alergia, los resultados deben interpretarse en el
contexto de la historia clínica de cada paciente.

27. Pruebas cutáneas
• Introducción directa de un antígeno por micropuntura
en la piel del paciente constituye la técnica de elección
para determinar los anticuerpos IgE frente a antígenos
específicos.

28. • Los niños de cualquier edad pueden ser
sometidos a este estudio, pero los menores
de 1 año no siempre tienen reacciones
positivas.
• Los aeroalergenos más implicados en la
alergia inhalatoria son los ácaros del polvo
(Dermatophygoides), la caspa animal y los
hongos (moho).
• Los alergenos más importantes para la rinitis
alérgica con exacerbación estacional son
los pólenes de malezas, pastos y árboles.

29. Otras
• Rinofibroscopia
con la ayuda de un espéculo nasal y luz frontal o con
otoscopio.
• Este examen permite visualizar: colorido de las
mucosas, septum nasal, cornetes, presencia de
pólipos y áreas de sangrado.
• presencia de pólipos más allá del meato medio,
desviaciones
septales posteriores, hipertrofia obstructiva de los
cornetes, hipertrofia obstructiva de adenoides;
valorar orificios de trompa de Eustaquio o función
del velo palatino.

30. Diagnóstico por imagen
• Rx: asociación entre rinitis y alteraciones estructurales de la
vía aérea superior originadas por el proceso inflamatorio
• Rx de senos paranasales
3 niveles de patología:
Edema de mucosa >5mm, velamiento total de senos maxilares
o nivel líquido
La neumatización d e senos paranasales existe desde el
nacimiento, pero adquiere significado diagnóstico a partir de
los 2 años
Rx de cavum: permite establecer el grado de compromiso de
amigdala faríngea

31. Caractérísticas diagnósticas
Aparición a edad temprana 1-20 años (usualmente 12-15 años)
Tendencia familiar ambos padres: 75%
Un padre: 25-50%
Otros trastornos alérgicos •Conjuntivitis
•Dermetitis
•Hiperreactividad bronquial
Síntomas característicos •Estornudos 80%
•Rinorrea hialina anterior 75%
•Congestión nasal 70%
•Prurito 60%
IgE total sérica >100 unidades/ml
Anticuerpos IgE específicos
elevados demostrados por:
•Prueba radio-alergo-absorbencia
positiva (RAST)
•Pruebas cutáneas positivas

32. Tratamiento

34. • Los fármacos deben seleccionarse de acuerdo a la
gravedad de la enfermedad, frecuencia, síntomas
dominantes, predictibilidad de la exposición,
comorbilidades.
• Rinitis leves con síntomas intermitentes:
antihistamínicos orales con descongestionantes
• Rinitis moderada con síntomas persistentes:
esteroides tópicos y antihistamínicos y
descongestionante
• Rinitis severa o con comorbilidades o sin respuesta
al tx inicial: además de lo anterior esteroides
sistémicos

35. Antihistamínicos sistémicos
Primera generación Segunda generación
•Difenhidramina
•Clorfenidramina
•Difenhidramina
•Loratadina
•Cetirizina
•Fenoxifenadrina
•Evastina
•Desloratadina
•Levocetirizina
Esteroides nasales 400 μg /día
Pueden utilizarse como monoterapia inicial ya que
participan en la inhibición en todos los niveles de la
inflamación y tienen efecto vasconstrictor propio)
Beclometasona
Triamcinolona
Budesonida
Fluticasona
mometasona
Descongestivos VO
(normalmente asociados a antihistaminicos). No deben
usarse continuamente por más de 7 días
Fenilefrina
pseudoefedrina
Vasoconstrictores tópicos
(no recomendados en px pediátricos por efecto rebote
en la congestión) y depresión del SNC e hipoglucemia
Oximetazolina
Nafozilina
xilometazolina
Antileucotrienos
Indicados en px con RA con asma concomitante
Montelukast
Safirlukast

36. Corticoesteroides sistémicos
Utilizados en las exacerbaciones agudas de rinitis y en
casos asociados a poliposis nasosinusal
Orales:
•Prednisona
•Deflazacort
Inyectables
•Acetato de metilprednisolona
•Dexametasona

38. Se debe ser cuidadoso al administrar antihistamínicos de
primera generación con efecto sedante, porque
producirán depresión en el sistema nervioso central con
somnolencia y disminución en el rendimiento laboral e
intelectual
El tratamiento óptimo consiste en administrar
antihistamínicos de segunda generación o sus Metabolitos

39. Se considera tratamiento inmunológico a
toda aquella estrategia terapéutica que
tiende a modificar la actividad del sistema
inmunitario a través de su modulación.
Tratamiento inmunológico

40. Anti-IgE
La Anti-IgE (omalizumab) es un anticuerpo monoclonal
dirigido contra la porción constante de las cadenas
pesadas de la IgE. De esta manera, el omalizumab logra
limitar la unión de la IgE a sus receptores específicos de la
membrana celular de los mastocitos.
Estos tratamientos se encuentran disponibles para
pacientes sin respuesta a las medicaciones convencionales
o que requieran altas dosis de corticoides orales para lograr
controlar los síntomas asmáticos asociados.
.

41. Inmunoterapia alergeno específica
La IT puede modificar la historia natural de la enfermedad
alérgica, que disminuye el uso de medicación de rescate y
de base, que puede desensibilizar al paciente, que
previene la aparición de nuevas sensibilizaciones y que es
capaz de reducir la hiperreactividad bronquial asociada a
la rinitis.
Inhibidores de la degranulación de mastocitos
Cromoglicato de NA 4% inhibe la degranulación de
mastocitos previamente sensibilizados inhibe la liberación
de histamina.

42. Las indicaciones son:
• Poliposis nasal obstructiva en fibrosis quística.
• Pólipo antrocoanal.
• Complicaciones intracraneales.
• Mucoceles y mucopioceles.
• Abscesos de órbita.
• Lesión del conducto óptico (Descompresión).
• Dacriocistorrinitis debido a sinusitis y resistencia
al tratamiento adecuado.
• Sinusitis fúngica.
• Algunos meningoencefaloceles.
• Neoplasias.
Tratamiento Quirúrgico

43. Referencias
• - Consenso Nacional de Rinitis Alérgica en
Pediatría; National Consensus on Allergic
Rhinitis in children, Arch Argent Pediatr
2009;107(1):67-81 / 67
• -Prado C., Arrieta G, Prado A.. Práctica de la
otorrinolaringología y Cirugía de cabeza y
cuello, panamericana, 620-624