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Lesiones de pares craneales final(1)
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Lesiones de pares craneales final(1)

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  • 1. Lesión de nervios Craneales
  • 2. Lesión del nervio olfatorio I
  • 3. •Receptores olfatorios ubicados en cavidad nasal. •Sinapsis con células mitrales del bulbo •El bulbo olfatorio ubicado, en el lóbulo frontal, se encarga de percibir los olores. Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de Neurología clínica. 2ª ed. México: Médica Panamericana, 2010 p. 1-38.
  • 4. Semiología 7 olores primarios: Acre, Alcanfor( naftalina), almizcle, éter, floral, menta y pútrido Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de Neurología clínica. 2ª ed. México: Médica Panamericana, 2010 p. 1-38.
  • 5. Patologías más comunes Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de Neurología clínica. 2ª ed. México: Médica Panamericana, 2010 p. 1-38.  Rinitis alérgica Tx. Inmunoterapia, Antihistamínicos, descongestionantes nasales, Corticoesteroides.  Infecciones- Antibióticos dependiendo del patógeno.  Hipertrofias- Tx. Procedimiento por Radiofrecuencia Inducida de Cornetes Inferiores. , turbinectomía (quitar cornetes nasales inferiores)
  • 6. Síndrome de Foxter Kennedy •Anosmia Unilateral •Atrofia óptica por compresión del nervio óptico. •Edema de papila contralateral.
  • 7. Origen neurológico  Compresiones tumorales del bulbo o cintilla olfatoria por meningiomas del surco olfatorio.(SFK)  Tumores de la cresta esfenoidal. (SFK) Tx. Cirugía o radioterapia  Masas ocupantes del lóbulo frontal (SFK) Tx. Cirugía o radioterapia  Meningítis- Tx. Antibióticos  Neuropatías  HT intracraneal Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de Neurología clínica. 2ª ed. México: Médica Panamericana, 2010 p. 38.
  • 8. Cacosmia y Parosmia  Lesión irritativa del lóbulo temporal, más común en uncus del hipocampo (crisis uncinadas).  Enfermos psiquiátricos  Lesión local de las mucosas Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de Neurología clínica. 2ª ed. México: Médica Panamericana, 2010 p. 1-38.
  • 9. Hiposmia  Estadio inical de Alzheimer y Parkinson  Cuadros clínicos de hipotiroidismo, Diabetes, Deficiencia de Zinc, abetalipoproteinemia, consumo de cocaína y/o de anfetaminas. Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de Neurología clínica. 2ª ed. México: Médica Panamericana, 2010 p. 1-38.
  • 10. Lesión del nervio óptico II
  • 11.  Tipo. Sensitivo  Origen aparente. Quiasma óptico.  Origen real. Retina  Órganos que inerva. Retina  Función. Transmitir los impulsos visuales desde la retina hacia la corteza occipital. Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de Neurología clínica. 2ª ed. México: Médica Panamericana, 2010
  • 12. Exploración  Agudeza visual  Reconocimiento de colores  Campo visual  Fondo de Ojo: –Papila –Vasos –Mácula Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de Neurología clínica. 2ª ed. México: Médica Panamericana, 2010 p.
  • 13. Patologías (conceptos)  Escotoma: pérdida de visión en una sección del campo visual.  Amaurosis: (ceguera) pérdida de visión en el ojo por lesión orgánica.  Hemianopsia: pérdida de visión de una mitad del campo visual.  Cuadrantopsia: pérdida de visión en un cuadrante del campo visual Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de Neurología clínica. 2ª ed. México: Médica Panamericana, 2010 p.
  • 14. Lesiones del nervio óptico  Causas: fractura de órbitas, gliomas del nervio óptico, tumores de hipófisis, craneofaringioma, tumores y quistes del 3er ventrículo y aneurismas.
  • 15. Alteraciones en fondo de ojo  Edema de papila mecánico (progresivo) – Efectos: Bordes papilares borrosos, papila elevada, pérdida de pulso venoso, venas ingurgitadas, hemorragias y exudados. – Signos/Síntomas: Disminución rápida de agudeza visual; progresa a ceguera o alteraciones campimétricas con escotoma central y dolor orbitario por movilidad ocular – Causas: Hipertensión intracraneal, hipertensión arterial, tumores orbitarios. – Generalmente bilateral  Edema de papila inflamatorio Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de Neurología clínica. 2ª ed. México: Médica Panamericana, 2010 p. 1-38.
  • 16. Atrofia de papila  Primaria -Atrofia progresiva sin alteraciones previas oSignos/síntomas: alteración progresiva de la visión (escotoma), que progresa a ceguera. oCausas: compresión del nervio óptico.  Secundaria -Consecutiva a neuritis óptica o edema de la papila persistente
  • 17. Neuropatía óptica isquémica anterior  Pérdida aguda de la visión unilateral, sin dolor.  Tumefacción de la papila  Causa: compromiso de arterias ciliares posteriores. Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de Neurología clínica. 2ª ed. México: Médica Panamericana, 2010 p.
  • 18. Obstrucción de la arteria central de la retina  Efectos: Disminución brusca, completa (la mayoría de las veces) de la agudeza visual.  Retina opaca y grisácea  Generalmente unilateral  Causas: ateromatosis, embolias, entre otras. Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de Neurología clínica. 2ª ed. México: Médica Panamericana, 2010 p.
  • 19. Lesión de Nervios III, IV y VI
  • 20. •Se origina en el mesencéfalo, circula por la fosa media, el seno cavernoso y sale del cráneo por la hendidura esfenoidal. Gutierrez C, Pérez C, García S. Patología de los Pares Craneales. Servicio de Neurología. Medicine. 2011;10(71):4793-805 4
  • 21.  El nervio oculomotor inerva casi todos los músculos extraoculares excepto el oblicuo superior y recto lateral . Gutierrez C, Pérez C, García S. Patología de los Pares Craneales. Servicio de Neurología. Medicine. 2011;10(71):4793-805 4
  • 22. Parálisis del Nervio Motor ocular Común  Se presenta de manera inusual.  El paciente presenta parálisis en los músculos recto superior, recto medial, recto inferior y oblicuo inferior.  Causas: Esclerosis múltiple, enfermedad vascular oclusiva, traumatismos, tumores del tronco encefálico.  Cuanto se presenta un infarto en la rama pequeña basilar la parálisis es unilateral. Lippincott W. Lippincott W. Neuroanatomía Clínica. 6° Edición. España: Editorial Médica Panamericana;
  • 23. Manifestaciones clínicas Ptosis palpebral  Diplopía  Pupila del ojo afectado totalmente dilatada  Pupila Arrefléxica  Acomodación paralizada Lippincott W. Lippincott W. Neuroanatomía Clínica. 6° Edición. España: Editorial Médica Panamericana;
  • 24. Fisiopatología  Compresión del nervio su trayecto: – En su paso por la porción del seno cavernoso fascicular – En la porción orbitaria fascicular donde se dividirá en dos ramas (superior e inferior)  La alteración se puede presentar de las siguientes maneras: – Oftalmoplejía interna.- Pérdida sensitiva de la inervación del esfínter de la pupila y músculo ciliar, así como los músculos intrínsecos. – Oftalmoplejía externa.- Los músculos afectados serán los extrínsecos Godwing J. Oculomotor Nerve Palsy [Sede Web]. United States:
  • 25. IV par craneal: troclear o patético Gutierrez C, Pérez C, García S. Patología de los Pares Craneales. Servicio de Neurología. Medicine. 2011;10(71):4793-805 4
  • 26.  Inerva al músculo oblicuo superior (rota el ojo hacia abajo y lateralmente).  Parálisis en el músculo oblicuo superior. Lippincott W. Lippincott W. Neuroanatomía Clínica. 6° Edición. España: Editorial Médica Panamericana;
  • 27. Causas  Estiramiento o hematomas por traumatismos  Trombosis del seno cavernoso  Aneurisma de la arteria carótida interna  Lesiones de la parte dorsal del mesencéfalo.  Debilidad en un tendón  Inserción anormal del nervio  Ausencia completa del nervio Lippincott W. Lippincott W. Neuroanatomía Clínica. 6° Edición. España: Editorial Médica Panamericana;
  • 28. Manifestaciones clínicas  Diplopía al mirar derecho hacia abajo debido a que las imágenes de los dos ojos están inclinadas una en relación con la otra.  El paciente se le dificulta ver hacia abajo y afuera.
  • 29. Parálisis del Nervio motor ocular externo VI Gutierrez C, Pérez C, García S. Patología de los Pares Craneales. Servicio de Neurología. Medicine. 2011;10(71):4793-805 4 Origen real: Núcleo del abducens Origen aparente: Surco ponto-bulbar Salida: Hendidura esfenoidal Función: Inervar el músculo recto externo.
  • 30. Epidemiología  Idiopáticas: 8-30%  Trauma: 3-30%  Aneurisma 0-6%  Isquemia 0-36%  En los niños es de las patologías congénitas más común del ojo después de la troclear.  Puede ocurrir en cualquier grupo de edades. Ehrenhaus M. Abducens Nerve Palsy [Sede Web]. United States: Medscape. [14/02/2012;13/11/2013]. Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/1198383-overview#aw2aab6b2b3
  • 31. Parálisis del nervio motor ocular externo  Parálisis en el músculo del recto externo.  Causas: o Secundarias a traumatismos de cráneo o Trombosis del seno cavernoso o un aneurisma de la carótida interna o Lesiones vasculares en la protuberancia. o Síndrome postviral (niños) o Mononeuropatía isquémica (adultos) Lippincott W. Lippincott W. Neuroanatomía Clínica. 6° Edición. España: Editorial Médica Panamericana; 2007
  • 32. Manifestaciones clínicas  Cuando el paciente hacia adelante el recto lateral está paralizado y el recto medial tira medialmente el globo ocular, lo que produce estrabismo interno, presenta también diplopía. Lippincott W. Lippincott W. Neuroanatomía Clínica. 6° Edición. España: Editorial Médica Panamericana; 2007
  • 33. Diagnóstico  En general el diagnóstico se hace a través de la historia clínica y de la exploración.  Se exploran conjuntamente los tres pares.  Exploración.- inicia con la inspección de las limitaciones de movimiento de uno o ambos ojos y si hay parálisis o paresias de los músculos de manera individual, nistagmus. Gutierrez C, Pérez C, García S. Patología de los Pares Craneales. Servicio de Neurología. Medicine. 2011;10(71):4793-805
  • 34. Diagnóstico diferencial  Síndrome de Moebius (VI y VII)  Parálisis del Motor ocular Común  Se puede manifestar junto con algunas lesiones de los pares III y IV.
  • 35. Lesión de nervio trigémino V
  • 36. Compone ntes Salida Acciones Exploración Oftálmico (V1) Sensitivo general Fisura orbitaria superior Sensibilidad de córnea, piel de la frente, cuero cabelludo, párpados, nariz, fosas nasales y senos paranasales. Reflejo corneal Maxilar superior (V2) Sensitivo general Agujero redondo mayor Sensibilidad piel de la cara, labio superior, dientes superiores, senos maxilares y paladar. Pica toca Cerrar la boca y apretar los dientes Movimientos de mandíbula Reflejo nasopalpebral Reflejo maseterino Maxilar inferior (V3) Sensitivo general y Motor braquial Agujero Oval Sensibilidad piel lateral de la cabeza, labio inferior, dientes inferiores, articulación temporomandibular y 2/3 anteriores de la lengua. Motor para los músculos de la masticación, Milohioideo, V. anterior Digástrico y Tensores del velo del paladar y del tímpano.
  • 37. -Calle E., Casado NI. Exploración de pares craneales, Neurología . Hospital San Pedro de Alcántara. 2011, pags: 65-71  La afectación del nervio o una de sus ramas ocasionará debilidad y atrofia de la musculatura correspondiente, así como la desviación de la mandíbula hacia el lado del nervio lesionado. “Parálisis del trigémino”  El reflejo corneal estará abolido y la sensibilidad facial disminuida, dependiendo de la rama sensitiva afectada  Puede tener otras afecciones como dolor en las ramas sensitivas. “Neuralgia del trigémino”  Puede afectarse cada división por separado y determinar hipoestesia en el territorio correspondiente.
  • 38.  Causas: fracturas, tumores, colagenopatías.  La primera sección puede lesionarse junto con el oculomotor ya que tienen comunicación.  La tercera sección, que lleva consigo las fibras motoras, puede determinar, además de hipoestesia, atrofia y debilidad de los músculos de la masticación del lado comprometido. Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de Neurología clínica. 2ª ed. México: Médica Panamericana, 2010 p. 1-38.
  • 39. Neuralgia del trigémino  Puede ser esencial o sintomática  Esencial  Frecuente en mujeres alrededor de la 5° década de vida  Dolor paroxístico punzante e intenso de segundo a un minuto de duración que aumentan progresivamente de frecuencia.  Generalmente unilateral que afecta 2° y 3° porción (maxilar y mandibular)  Presencia de puntos “gatillo” Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de Neurología clínica. 2ª ed. México: Médica Panamericana, 2010 p. 1-38. http://www.neuros.net/es/neuralgia_del_trigemino.php
  • 40.  Eventos desencadenantes: estornudar, morder y masticar, contacto con aire frío, palpación de ciertos puntos cutáneos.  La intensidad del dolor suele ocasionar gesticulaciones “tic doloroso”.  Los episodios de dolor duran de semanas a meses y se pueden remitir durante meses o años.  Aunque su etiología es desconocida, se asocia a la compresión del nervio en su entrada a la protuberancia por estructuras como vasos sanguíneos o tumores. Eventos desencadenantes: estornudar, morder y masticar, contacto con aire frío, palpación de ciertos puntos cutáneos. La intensidad del dolor suele ocasionar gesticulaciones “tic doloroso”. Los episodios de dolor duran de semanas a meses y se pueden remitir durante meses o años. Aunque su etiología es desconocida, se asocia a la compresión del nervio en su entrada a la protuberancia por estructuras como vasos sanguíneos o tumores.
  • 41. Sintomática • Aquella en la cual se identifica una causa. • El 3% presenta esclerosis múltiple, pero se incluyen otras causas como: infecciones virales del ganglio trigeminal. • El cuadro de dolor puede ser paroxístico, pero suele tornarse permanente y de intensidad variable. • Pueden o no reconocerse “puntos gatillo” • Se comprometen una o hasta las tres divisiones del nervio • Hay hipoestesia y/o debilidad de musculatura masticatoria • En etapas muy avanzadas de destrucción del nervio ya no hay dolor, pero hay déficit completo de músculos
  • 42. Diagnóstico  Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de Neurología clínica. 2ª ed. México: Médica Panamericana, 2010 p. 1-38.  Resonancia magnética de cerebro con contraste con especial atención en fosa posterior para descartar lesiones compresivas o placas de desmielinización.  Su hallazgo también puede ser quirúrgico.
  • 43. Tratamiento Neuralgia esencial:  Carbamacepina de 200 a 1200 mg/día. De no obtenerse efecto: Amitriprilina 75-150 mg/día.  Otros fármacos: clonazepam, baclofeno, valproato Radiación gamma Cirugía Neuralgia sintomática:  Dependerá de la causa, pero se sigue el mismo esquema que en la esencial Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de Neurología clínica. 2ª ed. México: Médica Panamericana, 2010 p. 1-38.
  • 44. Lesión del Nervio Facial
  • 45.  Nervio Mixto  Origen real: Núcleo del facial en el puente (motor)  Núcleo salivatorio superior del bulbo (parasimpáticas)  Núcleo gustatorio del bulbo (sensibilidad).  Origen aparente: Surco bulbopontino. Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de Neurología clínica. 2ª ed. México: Médica Panamericana, 2010 p. 1-38.
  • 46. Exploración  Realizar movimientos de expresión facial.  Pedir al paciente realice los mismos movimientos contra algún tipo de fuerza.  Dar a probar diversos sabores en los 2 tercios anteriores de la lengua. Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de Neurología clínica. 2ª ed. México: Médica Panamericana, 2010 p. 1-38.
  • 47. Epidemiología  La parálisis de Bell es la forma más común de lesión del nervio facial.  Su incidencia es de 25 casos por cada 100,000 personas al año.  También se calcula que afecta a una de cada 60 personas a lo largo de toda su vida. Beal M.F, Hauser S.L. Nerualgia del trigémino, parálisis de Bell y otros trastornos craneales. En: Longo D.L, Fauci A.S, Kasper D.L, Hauser S.L, Jameson J.L y Loscalzo J, editores. Harrison Principios de Medicina Interna. 18ª ed. China: Mc Graw Hill, 2012 p.3360-3365.
  • 48.  La parálisis de Bell es una afección del nervio facial en la cual el paciente presenta debilidad en los músculos de la expresión facial.  Su causa es idiopática.  Dependiendo del lugar afectado y el grado de afectación es la magnitud de la parálisis. Beal M.F, Hauser S.L. Nerualgia del trigémino, parálisis de Bell y otros trastornos craneales. En: Longo D.L, Fauci A.S, Kasper D.L, Hauser S.L, Jameson J.L y Loscalzo J, editores. Harrison Principios de Medicina Interna. 18ª ed. China: Mc Graw Hill, 2012 p.3360-3365.
  • 49. Manifestaciones clínicas  Comienzo brusco.  Nivel máximo de debilidad después de 48 horas.  Uno o dos días antes el paciente presenta dolor detrás del oído.  El paciente presenta pérdida unilateral de la sensibilidad gustativa e hiperacusia. Beal M.F, Hauser S.L. Nerualgia del trigémino, parálisis de Bell y otros trastornos craneales. En: Longo D.L, Fauci A.S, Kasper D.L, Hauser S.L, Jameson J.L y Loscalzo J, editores. Harrison Principios de Medicina Interna. 18ª ed. China: Mc Graw Hill, 2012 p.3360-3365.
  • 50.  En la resonancia magnética se puede observar aumento del tamaño del ganglio geniculado y del nervio facial o atrapamiento del nervio dentro del hueso temporal.  Después de algunas semanas, el 80% de los pacientes se recupera completamente.  Cuando en la primera semana aparece parálisis incompleta el pronóstico es más favorable. Beal M.F, Hauser S.L. Nerualgia del trigémino, parálisis de Bell y otros trastornos craneales. En: Longo D.L, Fauci A.S, Kasper D.L, Hauser S.L, Jameson J.L y Loscalzo J, editores. Harrison Principios de Medicina Interna. 18ª ed. China: Mc Graw Hill, 2012 p.3360-3365.
  • 51. Fisiopatología  Se presenta una inflamación del nervio facial por causas infecciosas o inmunitarias.  Vinculada con la reactivación del virus del herpes simple (HSV) tipo 1.  Se calcula que hasta 1/3 de los casos son causados por la reactivación del virus de la varicela. Beal M.F, Hauser S.L. Nerualgia del trigémino, parálisis de Bell y otros trastornos craneales. En: Longo D.L, Fauci A.S, Kasper D.L, Hauser S.L, Jameson J.L y Loscalzo J, editores. Harrison Principios de Medicina Interna. 18ª ed. China: Mc Graw Hill, 2012 p.3360- 3365.
  • 52.  Se puede dividir en dos: –Parálisis supranuclear o central.- Músculos de la frente y orbicular del ojo menos afectados. Se puede encontrar disociación entre los movimientos faciales voluntarios. –Parálisis nuclear o periférica.- Afectaciones a cualquier nivel de la cara. Beal M.F, Hauser S.L. Nerualgia del trigémino, parálisis de Bell y otros trastornos craneales. En: Longo D.L, Fauci A.S, Kasper D.L, Hauser S.L, Jameson J.L y Loscalzo J, editores. Harrison Principios de Medicina Interna. 18ª ed. China: Mc Graw Hill, 2012 p.3360- 3365.
  • 53. Diagnósticos diferenciales  Síndrome de Ramsay Hunt.- Reactivación del virus del herpes zoster en el ganglio geniculado.  Síndrome de Guillain-Barré.- Parálisis facial bilateral. Beal M.F, Hauser S.L. Nerualgia del trigémino, parálisis de Bell y otros trastornos craneales. En: Longo D.L, Fauci A.S, Kasper D.L, Hauser S.L, Jameson J.L y Loscalzo J, editores. Harrison Principios de Medicina Interna. 18ª ed. China: Mc Graw Hill, 2012 p.3360-3365.
  • 54. Diagnóstico  Clínico: –Incapacidad de realizar movimientos de la expresión facial. –Ausencia de factores de riesgo o presencia de síntomas que nos hagan sospechar de otro tipo de parálisis. –Ausencia de lesiones cutáneas en el conducto auditivo externo. –Resto de la exploración neurológica normal. Lunan R, Nagarajan L. Bell's palsy: A guideline proposal following a review of practice. Journal Of Paediatrics & Child Health [revista en Internet]. (2008, Apr), [citado el 11 de noviembre, 2013]; 44(4): 219-220. Recuperado de: Academic Search Complete..
  • 55. Tratamiento  Oclusión del ojo al dormir (cuidar la humectación de la córnea).  Masaje de músculos debilitados.  Glucocorticoides (prednisona 60-80 mg/día por cinco días y luego disminuir la dosis durante 5 días.  Valaciclovir (antiviral). Khan A, Ali Z. BELL'S PALSY MANAGEMENT: ACYCLOVIR IN COMBINATION WITH PREDNISOLONE VERSUS PREDNISOLONE ALONE - A COMPARATIVE STUDY. Gomal Journal Of Medical Sciences [revista en Internet]. (2012, July), [citado 11 de noviembre, 2013]; 10(2): 114-118. Recuperado de: Academic Search Complete.
  • 56. Lesión del Nervio Auditivo VIII
  • 57.  Se divide en dos ramas: coclear y vestibular.  Origen real: Órgano de Corti (coclear) y ganglio vestibular o de Scarpa (vestibular).  Origen aparente: Surco ponto bulbar. Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de Neurología clínica. 2ª ed. México: Médica Panamericana, 2010 p. 1-38.
  • 58. Epidemiología  Según la OMS, en el 2005 la hipoacusia afectó a 560 millones de personas.  Cada vez es más frecuente en personas jóvenes. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/396_IMSS_10_hipoacusia_neurosensorial/EyR_IMSS_396_10.pdf
  • 59. Exploración  Prueba Weber  Prueba Rinne  Prueba chasquido  Prueba de Schwabach  Prueba de los brazos extendidos de Barany  Prueba de la marcha en tandem  Prueba de Romberg  Estimulación térmica. (nistagmus hacia el lado caliente). Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de Neurología clínica. 2ª ed. México: Médica Panamericana, 2010 p. 1-38.
  • 60. Lesión de la rama coclear  Depende de la rama que se ve afectada.  Rama coclear: el trastorno más común es la hipoacusia.  Cuando el nervio es el que tiene la afectación que causa sordera se considera que el paciente presenta hipoacusia neurosensorial, de percepción o nerviosa.  Hay hipoacusia, tinnitus e incluso, sordera. Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de Neurología clínica. 2ª ed. México: Médica Panamericana, 2010 p. 1-38.
  • 61. Diagnóstico  Cuando hay hipoacusia neuronsensorial se presenta: –Weber lateralizado al oído sano. –Rinne positivo (mejor conducción aérea). –Rinne puede ser negativo cuando el paciente presenta anacusia. Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de Neurología clínica. 2ª ed. México: Médica Panamericana, 2010 p. 1-38.
  • 62. Causas  La lesión se puede deber a traumas acústicos agudos como explosiones o a traumas acústicos crónicos como sonidos vinculados al medio laboral.  Presbiacusia  Intoxicaciones por aminoglucósidos y salicilatos.  Otitis media crónica.  Rubéola congénita o adquirida.  Cuando la hipoacusia es aguda, es provocada por cuadros vasculares o virales. Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de Neurología clínica. 2ª ed. México: Médica Panamericana, 2010 p. 1-38.
  • 63. Lesión de la rama vestibular  Pueden ser de origen periférico (lesiones laberínticas o del nervio vestibular) o central.  Lesiones laberínticas: –Destrucción.- Implica hipofunción o anulación del nervio vestibular. –Irritación.- Hiperexcitabilidad. Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de Neurología clínica. 2ª ed. México: Médica Panamericana, 2010 p. 1-38.
  • 64. Manifestaciones clínicas  Vértigo  Nistagmo – Unidireccional, horizontal o rotatorio y se inhibe al fijar la mirada.  Fase lenta hacia el lado hipofuncionante.  Fase rápida hacia el laberinto irritado (hiperexcitabilidad). Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de Neurología clínica. 2ª ed. México: Médica Panamericana, 2010 p. 1-38.
  • 65. Diagnóstico  Prueba de desviación de los índices.  Pruebas térmicas (inexcitabilidad o hiperexcitabilidad).  Prueba rotatoria (inexcitabilidad o hiperexcitabilidad). Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de Neurología clínica. 2ª ed. México: Médica Panamericana, 2010 p. 1-38.
  • 66. Neuropatía vestibular  Cuadro agudo de vértigo, náuseas, transpiración y vómitos.  Dura pocos días.  Después de un cuadro infeccioso.  Tratamiento: Reposo, medicación antivertiginosa (dimenhidrato, prometazina o cinarizina), restricción salina y diuréticos  Laberintectomía unilateral o drenaje endolinfático. Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de Neurología clínica. 2ª ed. México: Médica Panamericana, 2010 p. 1-38.
  • 67. Lesión del Nervio glosofaríngeo IX
  • 68.  Nervio mixto  Origen real: Núcleo ambiguo (motor)  Ganglio petroso (sensitivo)  Origen aparente: Extremo superior de surco post-olivar.  Salida del cráneo: Agujero rasgado posterior. Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de Neurología clínica. 2ª ed. México: Médica Panamericana, 2010 p.
  • 69.  Es raro encontrar lesiones exclusivas de este nervio.  Pérdida de la sensibilidad en el tercio posterior de la lengua,  Abolición del reflejo nauseoso  Diagnóstico:  Motor: Deglución (compartida con el X par craneal).  Sensitivo: Disminución del reflejo nauseoso. – Reflejo palatino. – Sensibilidad disminuida en el tercio posterior de la lengua. Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de Neurología clínica. 2ª ed. México: Médica Panamericana, 2010 p. 38.
  • 70. Neuralgia del glosofaríngeo  Más común en personas mayores de 60 años.  Genera dolor paroxístico, intenso,  Localizado en la pared posterior de la faringe, en la base de la lengua, en la región amigdalina e irradiación hacia el trago de la oreja (dolor a la palpación).  5 a 20 ataques por día.  Causa: idiopática, anomalías vasculares, abscesos, osificación del ligamento estilohioideo, aneurismas vertebrobasilares.  Tratamiento: – Carbamazepina o baclofeno. – Neurotomía glosofaríngea o cocainización de garganta. Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de Neurología clínica. 2ª ed. México: Médica Panamericana, 2010 p. 1-38.
  • 71. Lesión del Nervio Vago X
  • 72. Fibras Tipo Origen real Origen aparente Función Exploración Fibras motoras viscerales Mixto Surco lateral del bulbo Agujero rasgado posterior •Inerva: Músculos faríngeos (excepto los IX), laríngeos, velo del paladar (a excepción del periestafilino externo). •Las fibras parasimpáticas nacen en el ganglio dorsal (4° ventrículo) y se dirigen a las vísceras torácicas y abdominales (menos órganos pelvianos y colon descendente). Inspección de simetría del velo del paladar y úvula centrada. Se examinará el reflejo palatino tocando cada velo con abatelenguas Función laríngea por medio de la voz Fibras sensitivas somáticas •Sensibilidad al dorso de la oreja. Hace estación en ganglio superior a nivel de agujero rasgado posterior. Fibras sensitivas viscerales •Las fibras sensitivas nacen en el ganglio plexiforme y viajan a mucosas de la faringe, laringe, tráquea, esófago y demás órganos toraco abdominales
  • 73. Lesión del tronco del vago entre su salida y agujero rasgado posterior  Parálisis unilateral del velo del paladar  Úvula hacia el lado sano durante la fonación  Voz nasal por deficiente elevación del velo del paladar  Reflujo de líquidos  Ausencia de reflejos palatino y nauseoso del lado lesionado  Voz ronca bitonal por parálisis de cuerda vocal  Pérdida de sensibilidad en conducto auditivo externo y dorso del pabellón auricular CAUSAS:  Aneurismas, tumores y meningitis de base de cráneo Beal M.F, Hauser S.L. Nerualgia del trigémino, parálisis de Bell y otros trastornos craneales. En: Longo D.L, Fauci A.S, Kasper D.L, Hauser S.L, Jameson J.L y Loscalzo J, editores. Harrison Principios de Medicina Interna. 18ª ed. China: Mc Graw Hill, 2012 p.3360-3365
  • 74. Lesión del nervio laríngeo recurrente  Afecta más frecuentemente al lado izquierdo desde su emergencia en el tórax y su recorrido por el cuello  Originará voz ronca o bitonal y si es bilateral, afonía  Parálisis de la abducción de cuerdas vocales Causas:  Aneurisma de aorta torácica  Tumores  Adenopatías  Traumatismos en cuello. . En Micheli F. Tratado de Neurología clínica. 2ª ed. México: Médica Panamericana, 2010 p. 1-38. Giannuala R.J. Trastornos de los pares
  • 75. Lesión del nervio laríngeo superior  Producirá voz velada por parálisis del cricotiroideo (tensor de la cuerda vocal) Lesiones nucleares (unilateral y bilateral) Unilateral: Compromiso unilateral de músculos laríngeos por tumores, infecciones, etc. Bilateral: se puede observar en afecciones virales como poliomielitis, como la parálisis bulbar progresiva Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de Neurología clínica. 2ª ed. México: Médica Panamericana, 2010 p. 1-38.
  • 76. Lesión del Nervio Espinal XI
  • 77.  Nervio motor  Origen real: Astas anteriores de la sustancia gris medular (C1- C5)  Origen aparente: surco anterolateral de la médula  Salida: Agujero occipital. Dos raíces:  Raíz craneal: corre junto con el vago e inerva los músculos faríngeos.  Raíz espinal: Se forma en las astas anteriores de los 5 primeros segmentos cervicales. innerva al trapecio y al ECM. Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de Neurología clínica. 2ª ed. México: Médica Panamericana, 2010 p. 1-38.
  • 78. Exploración  Trapecio: Elevación de los hombros con resistencia.  Esternocleidomastoideo: Rotación, lateralización y flexión de la cabeza con resistencia. Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de Neurología clínica. 2ª ed. México: Médica Panamericana, 2010 p. 1-38.
  • 79. Semiología  Debilidad en el lado opuesto. Hipotonía Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de Neurología clínica. 2ª ed. México: Médica Panamericana, 2010 p. 1-38.
  • 80.  Es raro encontrar lesiones exclusivas del XI par craneal.  Una de las causas más comunes es la compresión por tumores o adenomegalias, intervenciones quirúrgicas (biopsias o exploración).  Lesiones medulares (compromiso bilateral)  Miastenia Gravis  Debilidad fluctuante de músculos  Distrofia Miotónica de Steinert ó Síndrome Duchenne Becker Walker HK. Cranial Nerve XI: The Spinal Accessory Nerve. In: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, editors. Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. 3rd edition. Boston: Butterworths; 1990. Chapter 64. Available from:
  • 81.  Lesiones supranucleares – Debilidad en el trapecio y en el ECM contralateral (la lesión se encuentra del mismo lado que el ECM afectado).  Lesiones debajo del tallo cerebral, de la cuerda cervical o de las raíces inferiores del nervio accesorio – Debilidad del trapecio sin afectación del ECM.  Lesión antes de la bifuración – Debilidad ipsilateral en ambos músculos.  Lesión periférica distal – Debilidad de un músculo. Walker HK. Cranial Nerve XI: The Spinal Accessory Nerve. In: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, editors. Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. 3rd edition. Boston: Butterworths; 1990. Chapter 64. Available from:
  • 82. Lesión del Nervio Hipogloso
  • 83. Tipo Origen real Origen aparente Función Exploración Motor Surco preolivar del bulbo Agujero condíleo anterior Inervación a músculos intrínsecos y extrínsecos de la hemilengua homolateral (estilogloso y glosoestafilino) •Fasiculaciones •Disartria L, T, D, N, R •Desviaciones de la punta hacia lado afectado •Fuerza de lengua disminuida (contra mejillas)
  • 84. Parálisis del hipogloso  Puede ser consecuencia del haz geniculado (parálisis supranuclear): paresia de músculos dependientes de los pares IX, X y XII. Con disartria, disfonía y disfasia, pero sin atrofia en la lengua  Consecuencia a lesiones de sus núcleos (parálisis nuclear): compromiso unilateral del núcleo del hipogloso, la lengua se encontrará hipotrópica, débil, y podrá presentar fasciculaciones. Se hallará desviada en el interior de la boca  Del tronco del nervio (parálisis troncular) - Cacho GJ, Cacabelos PP., Sevillano G. Patología de los pares craneales. Servicio de Neurología . Hospital universitario de Salamanca, 2011;10 (71): 4793-4805