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Clase del Dr Cueva - Curso Preinternado - FMH_UNPRG 2010

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  • El tejido cerebral requiere un aporte contínuo de sangre que le proporcione oxígeno y glucosa en concentraciones suficientes para satisfacer sus requerimientos metabólicos.
    FSC: 50ml/100g/min.
    Depende de: P/R
    - Presión de perfusión: TA – (PV+PIC)
    - Resistencia: autoregulación
  • En los niños y en los ancianos se presentan cambios de la autorregulación similares a los que ocurren en el adulto, pero en niños, debido a que tienen cifras de presiones arteriales más bajas, la curva de autorregulación se encuentra hacia la izquierda, en tanto que en los pacientes de edad avanzada puede ser normal o estar desviada a la derecha. En los pacientes con hipertensión arterial crónica, la curva se desplaza a la derecha y en estos casos, una disminución de la PAM puede alterar en forma importante la autorregulación del FSC.     Se han emitido varias teorías tratando de explicar los posibles mecanismos que permiten la autorregulación del FSC. Las más aceptadas son tres: la teoría miogénica postula que la autorregulación del FSC es una respuesta intrínseca mediada por receptores de estiramiento localizados en el músculo liso de la pared vascular, de tal manera que si se presenta un aumento de la PAM, se produce una vasoconstricción como respuesta a la elongación de la pared arterial. Por el contrario, si la PAM disminuye, se produce una vasodilatación. La teoría metabólica dice que la autorregulación del FSC puede estar mediada por metabolitos liberados por el endotelio vascular en respuesta a los cambios de la PAM, esto ocurre principalmente en caso de hipotensión. Varios agentes parecen estar involucrados; algunos iones como el hidrógeno, mediadores como el tromboxano, las prostaglandinas, adenosina, y más recientemente el óxido nítrico. La teoría neurógena menciona que el FSC es mediado a través de un control neurógeno en el cual participa la inervación colinérgica y adrenérgica del músculo liso vascular (proyecciones aferentes y eferentes).     Estas tres teorías se complementan para explicar la base de los mecanismos intrínsecos que modulan la autorregulación del FSC. Por otro lado, el FSC es susceptible de presentar modificaciones con los cambios en la PaO2, PaCO2, PAM y la temperatura corporal. Estos factores forman parte de los mecanismos extrínsecos que modulan la autorregulación del FSC.
  • La isquemia cerebral es el resultado de una disminución del flujo sanguíneo cerebral (FSC) hasta un nivel insuficiente para mantener la homeostasis y que va a provocar alteraciones metabólicas y bioquímicas que conducen a la muerte celular, ya sea por necrosis o apoptosis, alterando el funcionamiento del sistema nervioso. Se clasifica en: Isquemia cerebral global: caída del FSC de forma generalizada en todo el encéfalo.
    Isquemia cerebral focal: reducción del FSC en una región del encéfalo al obstruirse determinada arteria cerebral. Dependiendo de la duración de la interrupción del flujo sanguíneo da lugar a un ictus o infarto cerebral si es permanente, o a un ataque isquémico transitorio (AIT) si se trata de un episodio con mínimo trastorno que remite antes de 24 horas.
    Es sabido que el daño generado por un ictus no es el mismo en toda la lesión. Existe una parte central, llamada “core”, donde la disminución del FSC es intensa y por tanto es una zona irrecuperable, y otra denominada “área de penumbra isquémica”, donde la disminución del FSC es menos intensa, siendo potencialmente recuperable o no dependiendo del factor tiempo.
    Parece claro que si el trastorno inicial es la interrupción del FSC, la reperfusión del tejido isquémico debe ser necesaria para evitar el desarrollo de la lesión o, al menos, para reducir la gravedad de ésta. Pero actualmente, es conocido que, si no ocurre muy precozmente, la restitución del flujo sanguíneo normal no es suficiente para inhibir la cascada isquémica, sino que por el contrario puede añadir el daño por reperfusión.
    Una complicación que agrava el infarto cerebral es el edema, que es responsable de mal pronóstico.
  • VI. ventricular izquierdo
  • Los síndromes lagunares más frecuentes son: 1) hemiparesia motora pura con infarto en el brazo posterior de la cápsula interna o la base de la protuberancia; casi siempre se extiende hasta la cara, los brazos y las piernas; 2) accidente sensitivo puro por un infarto en la porción ventrolateral del tálamo; 3) hemiparesia atáxica por infarto de la base de la protuberancia; 4) disartria y torpeza de la mano o el brazo por infarto en la base de la protuberancia o la rodilla de la cápsula interna, y 5) hemiparesia motora pura con "afasia motora o de Broca" por oclusión trombótica de una rama reticuloestriada que se distribuye en la rodilla y el brazo anterior de la cápsula interna y la sustancia blanca vecina, propia de la corona radiada.
    Los síntomas transitorios (TIA de vasos pequeños) presagia en ocasiones un infarto de vasos pequeños; aparecen varias veces al día y duran sólo unos minutos. La recuperación de un infarto de vasos pequeños comienza en un lapso de horas o días y concluye en el término de varias semanas o meses; no obstante, en algunos casos originan incapacidad permanente. El tratamiento antitrombótico combinado no suele prevenir los accidentes vasculares en las "lagunas fluctuantes".
    Algunos accidentes cerebrovasculares que se originan en un vaso grande (por trombosis o embolia) se manifiestan al principio en forma de síndrome lagunar con infarto de vasos pequeños. Por lo tanto, es importante buscar el origen embólico (carótidas y corazón) al examinar a estos pacientes. La prevención secundaria del accidente lagunar entraña modificar varios factores de riesgo, específicamente reducir la presión arterial (consúltese "Prevención primaria y secundaria", más adelante en este capítulo).
  • PV Policitemia vera
  • lo más importantes es que usted aprenda de sus propios errores, porque así usted irá mejorando día a día.
  • Transcript

    • 1. "PRIMUM NON NOCERE“ Cuando se duda, el error cae sobre el paciente
    • 2. FISIOPATOLOGIA DE LA ISQUEMIA CEREBRAL Dr. LUIS CUEVA CASTILLO Médico Neurólogo EsSalud - Chiclayo
    • 3. Demanda cerebral 15 – 20 % GC 20 % O2 sanguíneo 2 % masa corporal
    • 4. Depende de: ∆ PP / R - Presión de perfusión cerebral PAM – (PV + PIC) - Resistencia Autoregulación FLUJO SANGUINEO CEREBRAL ( FSC )
    • 5. FLUJO SANGUINEO CEREBRAL ( FSC ) 50 – 55 ml / min / 100 g  Autorregulación cerebral Mecanismos Circulación cerebral Mantener constante el FSC Variaciones de la presión arterial PAM: 50 – 150 mm Hg Fuera de estos límites el FSC depende de la PPC.
    • 6. PRESION DE PERFUSION CEREBRAL ( PPC ) Gradiente de presión sanguínea que atraviesa el cerebro PPC = PAM - (PV + PIC) PAM: Presión arterial media PIC: Presión intracraneal PPC normal = 80 – 100 mm Hg PPC < 60 mm Hg = ISQUEMIA CEREBRAL PPC < 30 mm Hg = MUERTE NEURONAL
    • 7. PERFUSION CEREBRAL FACTORES QUE LA ALTERAN PERFUSION CEREBRAL HIPOXIA HIPOTENSION ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS ANEMIA HIPERTERMIA HIPERCAPNIA HIPOGLICEMIA HIPERTENSION ENDOCRANEANA EDEMA HIPEREMIA CONVULSIONES VASOESPASMO
    • 8. AUTOREGULACION CEREBRAL
    • 9. AUTOREGULACION CEREBRAL
    • 10. LA PENUMBRA ISQUÉMICA Efecto de la disminución del flujo sanguíneo cerebral Isquemia Infarto Muerte neuronal Normal Penumbra Edema. Aumento de lactato Pérdida de actividad eléctrica cerebral Falla de la bomba Na/K (↓ ATP) 50 - 55 25 20 15 8 FSC ml/min /100g
    • 11. UMBRALES DE ISQUEMIA
    • 12. EVOLUCIÓN DE LA PENUMBRA
    • 13. (Dirnagl et al., 1999; Sweeney et al., 1995).
    • 14. MUERTE CELULAR
    • 15. MUERTE CELULAR POR NECROSIS Y APOPTOSIS CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS
    • 16. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR DEFINICIÓN • Déficits neurológicos focales • Instauración brusca • Naturaleza vascular • No mediado por traumatismo.
    • 17. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS PRIMERA CAUSA DE INVALIDEZ PERMANENTE ELEVADO COSTO SANITARIO PRIMERA CAUSA DE HOSPITALIZACIÓN NEUROLÓGICA SEGUNDA CAUSA DE MUERTE SEGUNDA CAUSA DE DEMENCIA
    • 18. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR CLASIFICACIÓN
    • 19. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR FRECUENCIA
    • 20. INFARTO CEREBRAL ISQUÉMICO ETIOPATOGENIA MECANISMOS PRINCIPALES  Oclusión vascular in situ (arterioesclerosis).  Embolismo cerebral.  Hipoperfusión sistémica.
    • 21. INFARTO CEREBRAL ATEROTROMBÓTICO
    • 22. INFARTO CEREBRAL ATEROTROMBÓTICO
    • 23. INFARTO CEREBRAL ATEROTROMBÓTICO CRITERIOS CLÍNICOS  Soplo cervical ipsilateral a la zona isquémica  AIT previos, frecuentes o breves ipsilaterales  Antecedentes de cardiopatía isquémica  Antecedentes de claudicación intermitente en MMII  Déficit neurológico progresivo en las primeras horas  Aparición durante el sueño o al despertar.
    • 24. INFARTO CEREBRAL CARDIOEMBÓLICO CRITERIOS CLÍNICOS  Déficit neurológico máximo desde el inicio  Presentación durante la vigilia y en relación con el ejercicio  En relación con síncope  Existencia de embolismo en otros órganos o en miembros  Déficit neurológicos de diferentes territorios arteriales.
    • 25. INFARTO CEREBRAL CARDIOEMBÓLICO ALTO RIESGO • Prótesis valvular mecánica • Estenosis mitral con o sin FA • Fibrilación auricular • IM reciente • Enfermedad del seno • Trombo VI • Miocardiopatía dilatada • Endocarditis infecciosa • Mixoma auricular • Segmento VI acinético. BAJO RIESGO • Prolapso de la válvula mitral • Calcificación del anillo mitral • Aneurisma del septo interauricular • Foramen oval permeable • Estenosis aórtica calcificada • Flúter auricular • FA aislada • Prótesis valvular biológica • IM entre 4 sem. a 6 meses antes.
    • 26. INFARTO LACUNAR  Tamaño no mayor de 15 mm  Oclusión de una arteria perforante  Personas mayores de 55 años  Factores de riesgo: HTA. Diabetes  Sin manifestaciones clínicas corticales  Substrato patológico más común: o Lipohialinosis o Micro ateroma.
    • 27. PATOGENESIS INFARTO LACUNAR
    • 28. INFARTO LACUNAR SÍNDROMES CLÁSICOS  Hemiplejia motora pura Cápsula interna ± núcleo lenticular Pedúnculo cerebral. Base de la PA. BR  Síndrome sensitivo motor Región tálamo capsular Corona radiada. N caudado. N lenticular. PA. BR  Hemiplejia Atáxica Cápsula interna. TO. Corona radiada. Parte superior medial o inferior PA
    • 29. INFARTO LACUNAR SÍNDROMES CLÁSICOS  Síndrome sensitivo puro Tálamo  Disartria – mano torpe Parte superior del puente Corona radiada Rodilla de cápsula interna.
    • 30. INFARTO CEREBRAL DE CAUSA INHABITUAL VASCULOPATÍAS • Disecciones arteriales • Enfermedad de Moya – Moya • Vasculopatía pos radioterapia • Arteritis temporal • Angeítis aislada SNC • Enfermedad de Takayasu • CADASIL. Otros S. genéticos • Sífilis, TBC. HEMOPATÍAS • Resistencia a proteína V activada • Déficit de antitrombina III, proteína C y S • Síndrome antifosfolipídico. • PTT • PV, trombocitosis esencial • CID • Mieloma múltiple. CADASIL. Arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía
    • 31. INFARTO CEREBRAL DE CAUSA INHABITUAL ENFERMEDADES SISTÉMICAS • LES • Poliarteritis nodosa • Colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn • Enfermedades mitocondriales: MELAS • Eclampsia. MELAS: Myo Encephalopathy, Lactic Acidosis and Stroke-like episodesMyo Encephalopathy, Lactic Acidosis and Stroke-like episodes
    • 32. ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES FACTORES DE RIESGO  Hipertensión arterial  Diabetes mellitus  Dislipidemias  Enfermedad coronaria  Arritmias cardíacas  Tabaquismo  Sedentarismo  Obesidad. Sobrepeso  Síndrome metabólico  AO  Drogas psicoactivas • Edad • Sexo • Raza • Herencia • Ateromatosis arco aórtico • Aneurisma septo IA • Foramen oval permeable • Bandas auriculares • Flujo lento en cavidades Card. • Migraña Modificables NuevosNo Modificables
    • 33. INFARTO CEREBRAL MANIFESTACIONES CLÍNICAS TERRITORIO CAROTÍDEO TERRITORIO VERTEBROBASILAR SINDROMES VASCULARES DIAGNOSTICO TOPOGRÁFICO
    • 34. INFARTO CEREBRAL TERRITORIOS VASCULARES
    • 35. INFARTO CEREBRAL CLASIFICACIÓN DE OXFORD INFARTO TOTAL DE CIRCULACIÓN ANTERIOR Cumple los tres criterios:  Disfunción cerebral cortical (afasia, discalculia, alteraciones visuoespaciales).  Déficit motor o sensitivo en al menos 2 de 3 áreas (cara, miembro superior, miembro inferior).  Hemianopsia homónima.
    • 36. INFARTO CEREBRAL CLASIFICACIÓN DE OXFORD INFARTO PARCIAL DE CIRCULACIÓN ANTERIOR Cumple algunos de los siguientes criterios:  Disfunción cerebral cortical.  Cuando cumple 2 de los 3 criterios TACI.  Déficit motor o sensitivo más restringido que en el infarto lacunar.
    • 37. INFARTO CEREBRAL CLASIFICACIÓN DE OXFORD INFARTO DE CIRCULACIÓN POSTERIOR Cumple uno de los siguientes criterios:  Hemiplejia alterna  Déficit motor o sensitivo bilateral  Alteración oculomotora  Disfunción cerebelosa sin paresia ipsilateral  Hemianopsia homónima aislada.
    • 38. INFARTO CEREBRAL EXAMENES AUXILIARES  Tomografía computarizada  Resonancia magnética  Arteriografía  Doppler transcraneal  Electroencefalograma  Ecocardiografía
    • 39. INFARTO CEREBRAL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CAUSAS VASCULARES • Hemorragia cerebral • Hematoma subdural • Hematoma epidural • Malformaciones vasculares CAUSAS NO VASCULARES  Tumores cerebrales  Abscesos cerebrales  Migraña con aura  Alteraciones metabólicas  Esclerosis múltiple.
    • 40. INFARTO CEREBRAL TRATAMIENTO CADENA ASISTENCIAL DEL ICTUS
    • 41. INFARTO CEREBRAL AGUDO TRATAMIENTO FACTOR TIEMPO UNIDAD DE ICTUS EMERGENCIA NEUROLÓGICA ¿Cuándo debe iniciarse el tratamiento? ¿ Dónde debe realizarse el tratamiento?
    • 42. INFARTO CEREBRAL AGUDO ¿¿ Cuándo debe iniciarse el tratamiento?
    • 43. INFARTO CEREBRAL AGUDO ¿¿ Dónde debe realizarse el tratamiento? SERVICIO DE NEUROLOGÍA UNIDAD DE ICTUS Especializado Multidisciplinario Protocolizado Coordinado “ El tratamiento precoz de los pacientes con un Ictus en unidades especializadas mejora la mortalidad, la evolución neurológica y reduce el costo ”
    • 44. Es necesario el establecimiento de Unidades de Ictus en la mayoría de los hospitales Sociedad Española de Neurología Stroke Council of American Heart Association European Stroke Council European Federation of Neurological Societies Task Force
    • 45. INFARTO CEREBRAL AGUDO TRATAMIENTO UNIDAD DE ICTUS FACTOR TIEMPO EMERGENCIA NEUROLÓGICA BLOQUEAR LA CASCADA ISQUÉMICA (limitar daño del infarto) NEUROPROTECCIÓN RESTAURACIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL FIBRINÓLISIS
    • 46. INFARTO CEREBRAL AGUDO TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO rt-PA. Activador tisular recombinante del plasminógeno
    • 47. INFARTO CEREBRAL AGUDO TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO CRITERIOS DE INCLUSIÓN Pacientes con ictus isquémico agudo de menos de 3 horas de evolución en los que no concurra alguno de los siguientes criterios de exclusión.
    • 48. INFARTO CEREBRAL AGUDO TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO CRITERIOS DE EXCLUSIÓN  Hemorragia intracraneal en la TAC  Momento de inicio desconocido  Síntomas menores o en mejoría  Tratamiento con heparina en las 48 h previas  Plaquetas menor de 100000  Ictus en los 3 meses previos  Diátesis hemorrágica conocida  Pancreatitis aguda  Enfermedad hepática grave  Glicemia menor de 50 o mayor de 400 mg/dl.
    • 49. INFARTO CEREBRAL AGUDO TRATAMIENTO UNIDAD DE ICTUS FACTOR TIEMPO EMERGENCIA NEUROLÓGICA BLOQUEAR LA CASCADA ISQUÉMICA (limitar daño del infarto) RESTAURACIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL NEUROPROTECCIÓNFIBRINÓLISIS PREVENCIÓN DE LAS COMPLICACIONES MEDIDAS GENERALES
    • 50. INFARTO CEREBRAL AGUDO MEDIDAS GENERALES OXIGEMETRIA PRESIÓN ARTERIAL GLUCEMIA TEMPERATURA NEUROPROTECCIÓN FISIOLÓGICA El adecuado control y mantenimiento de estas variables biologicas constituyen una medida intrínsecamente neuroprotectora
    • 51. INFARTO CEREBRAL AGUDO MEDIDAS GENERALES UNIDAD DE ICTUS DIANA: 100% DE LOS PACIENTES CON ICTUS SATURACIÓN DE O2 > 92% TEMPERATURA < 37,5 GLUCEMIA 80 – 120 mg/dl PRESIÓN ARTERIAL No rt - PA > 220/120 Si rt - PA > 185/110
    • 52. INFARTO CEREBRAL AGUDO PREVENCIÓN ICTUS CARDIOEMBÓLICO Anticoagulantes  Infartos con PA controlada y TAC con hipodensidad menor de 3 cm o Heparina sódica 400 UI/ kg /día y mantener TTPa 1,5 – 2,5 o A los 4 días acenocumarol y mantener INR entre 2 y 3 Primer día. 8-12 mg Segundo día. 4-8 mg Dosis de mantenimiento. 1-8 mg  Ictus cardioembólico Riesgo global de recidiva: 4 – 12 % TTPa: Tiempo de tromboplastina parcial activada INR: Cociente internacional normalizado
    • 53. INFARTO CEREBRAL AGUDO PREVENCIÓN ICTUS CARDIOEMBÓLICO  Anti coagulación. Riesgo hemorragia cerebral: 2 – 4 %  Factores relacionados con un mayor riesgo de hemorragia: o Tamaño del infarto o Edad o HTA o Mal control de la anti coagulación
    • 54. INFARTO CEREBRAL AGUDO PREVENCIÓN ICTUS ATEROTROMBÓTICOICTUS ATEROTROMBÓTICO Antiagregantes plaquetarios:Antiagregantes plaquetarios:  Aspirina (50-325 mg/día)Aspirina (50-325 mg/día)  Clopidrogel (75mg/día)Clopidrogel (75mg/día) Cirugía vascularCirugía vascular  Endarterectomía carotídea + antiagregantesEndarterectomía carotídea + antiagregantes  Angioplastía trasluminal y stent + antiagregantesAngioplastía trasluminal y stent + antiagregantes
    • 55. INFARTO CEREBRAL AGUDO PREVENCIÓN ICTUS LACUNARICTUS LACUNAR  Antiagregantes plaquetarios.Antiagregantes plaquetarios.  Control de los factores riesgo vascular.Control de los factores riesgo vascular. ICTUS CAUSA INFRECUENTEICTUS CAUSA INFRECUENTE  Antiagregantes plaquetarios preferentemente.Antiagregantes plaquetarios preferentemente.  Tratamiento etiológico si es posible.Tratamiento etiológico si es posible. ICTUS DE CAUSA INDETERMINADA.ICTUS DE CAUSA INDETERMINADA.  Antiagregantes plaquetarios preferentemente.Antiagregantes plaquetarios preferentemente.  Anticoagulación oral.Anticoagulación oral.
    • 56. ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO DEFINICIÓN CLÁSICA Déficit neurológico, causado por isquemia cerebral focal, que se resuelve completamente en 24 horas.
    • 57. ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO DEFINICIÓN ACTUAL Breve episodio de disfunción neurológica, causado por isquemia focal cerebral o retinal, con síntomas clínicos de menos de una hora de duración, sin evidencia de infarto. Albers GW, Caplan LR, Coull BM. Transient ischemic attak: proposal for a new definition. N Engl J Med. 2002;347:1712-1716..
    • 58. ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO EPIDEMIOLOGÍA  Incidencia de EEUU de 20000 a 50000 pacientes cada año.  El riesgo de infarto cerebral tras un AIT es elevado: o En los primeros 5 años: 24 – 30% o En el primer mes 11 – 15% o En la primera semana 08 – 10%  Una tercera parte de los infartos hemisféricos se preceden de AIT.
    • 59. ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO DIAGNÓSTICO  No siempre es fácil diferenciar un fenómeno transitorio de un infarto.  En general no corresponde a un TIA: pérdida de conciencia, debilidad generalizada, confusión mental, incontinencia. Ni en forma aislada: vértigo, diplopía, disfagia, escotomas, amnesia, tinnitus.
    • 60. ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO EXAMENES AUXILIARES  Evaluación del territorio vascular comprometido  Si los territorios vasculares son normales, evaluar con eco cardiograma.
    • 61. ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO EXAMENES AUXILIARES Circulación anterior: Ultrasonido estándar, evaluar estenosis ACI. Angiografía AngioTAC o AngioResonancia
    • 62. Circulación posterior: Doppler transcranial Angiografía Angio TAC o Angio Resonancia ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO DIAGNÓSTICO
    • 63. ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO PRONOSTICO ALTO RIESGO  Estenosis CI >70%.  Placa ipsilateral ulcerada  TIA hemisférico.  Edad >65a hombres.  Ultimo TIA <24 hrs.  Otros FR asociados.  Duración >2min.  Estenosis ipsilateral BAJO RIESGO • Estenosis < 50%. • Sin placa. • TIA no hemisférico. • < 65 a mujeres. • TIA hace > 6 meses. • Sin otros FR. • Duración < 2min. • Sin lesión.
    • 64. Aprender de los errores
    • 65. Tratar a los demás como si fueran de tu familia Los Pacientes quieren del Médico,… ¡El Encanto de su Ciencia, la Magia de su Arte y el hechizo de su Verbo! Discurso del Día del Paciente Miguel Palacios Celi

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