Your SlideShare is downloading. ×

Movimiento dentario

196

Published on

El dolor durante las primeras fases del tratamiento de …

El dolor durante las primeras fases del tratamiento de
ortodoncia se presenta en un importante porcentaje
de pacientes y es un efecto indeseado que obliga a los
ortodoncistas a conocer sus causas y a ser capaces de
controlarlo. Un mayor conocimiento de la fisiopatología
del dolor y de la respuesta inflamatoria ayudará a los
profesionales a encontrar los medios más adecuados para
conseguir su modulación.

Published in: Science
0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total Views
196
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
2
Actions
Shares
0
Downloads
3
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

Report content
Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
No notes for slide

Transcript

  • 1. Jordi Coromina 44 Ortodoncia Clínica 2011;14(1):44-49 Artículo clínico Ortodoncia Clínica 2011;14(1):44-49 The pain during the first phases of the treatment of orthodon- tics appears in an important number of patients and it is an unwanted effect that forces the professionals to know his causes and to be capable of controlling it. The knowledge of the phisiopatology of the pain and of the inflammatory response will help the professionals to find the means most adapted to obtain his modulation. Key words: Inflammation. Pain. Nitric oxide. El dolor durante las primeras fases del tratamiento de ortodoncia se presenta en un importante porcentaje de pacientes y es un efecto indeseado que obliga a los ortodoncistas a conocer sus causas y a ser capaces de controlarlo. Un mayor conocimiento de la fisiopatología del dolor y de la respuesta inflamatoria ayudará a los profesionales a encontrar los medios más adecuados para conseguir su modulación. Palabras clave: Inflamación. Dolor. Óxido nítrico. Resumen Abstract Movimiento dentario: respuesta inflamatoria y control del dolor Importancia del óxido nítrico Mónica Cano Rosás1 , Montserrat Cano Rosás2 , Pablo Benito Duque2 , Mª Begoña García Cenador3 , Joaquín López Marcos2 , José María Diosdado Caballero2 , Francisco Javier García Criado4 1 Profesora Asociada de Ortodoncia. Profesora colaboradora Clínica Odontológica Integrada en Pacientes Especiales. Facultad de Medicina. Universidad de Salamanca. Master en Ortodoncia y Ortopedia Dentofacial. Universidad de Santiago de Compostela. Doctora en Medicina. Universidad de Salamanca. Miembro activo de la SEDO. Miembro de AESOR. 2 Profesor Asociado Departamento de Cirugía. Facultad de Medicina. Universidad de Salamanca. 3 Investigadora en Biología animal. Facultad de Medicina. Universidad de Salamanca. 4 Profesor Titular Departamento de Cirugía. Facultad de Medicina. Universidad de Salamanca Correspondencia: Monica Cano Rosás Regalado 2. 2º C. 47002 Valladolid Introducción Podemos definir la inflamación como la reacción del tejido vivo vascularizado a una agresión local. La res- puesta fisiológica a la aplicación de fuerza sobre un diente comprende inflamación, isquemia y edema, liberándose mediadores químicos que favorecen el movimiento dental (Figura 1). Los estímulos mecánicos (fuerzas) aplicados sobre los dientes son transmitidos por el ligamento periodontal a los tejidos de soporte creando áreas de reabsorción y de aposición que per- miten el remodelado óseo. La liberación de mediadores químicos de la inflamación puede ocasionar dolor y molestias al paciente, pero sabemos que el dolor es de naturaleza multifactorial y depende también de factores subjetivos, ya que puede ser influenciado por el estrés y el estado emocional del paciente. En la literatura científica se ha propuesto el consumo de AINES para reducir la intensidad del dolor, pero es sabido que estos fármacos pueden producir efectos colaterales (alergias, úlcera gástrica o duodenal etc)
  • 2. 45 Ortodoncia Clínica 2011;14(1):44-49 Influencia y tratamiento de la hipertrofia adenoidal y amigdalar en la morfología craneofacial y en la oclusión Figura 1 Respuestas ante la inflamación La PGH se transforma en tres sustancias diversas según su localización: - PGI2 o prostaciclina, presente en la pared vascu- lar, y más concretamente en el endotelio. Es un potente antiagregante plaquetario y tiene acción vasodilatadora. - Tromboxano A2, se localiza en las plaquetas. Tie- ne una acción muy corta con un efecto antagónico a la anterior: favorece la agregación plaquetaria y la vasoconstricción. - PGE2,PGD2 y PGF2. Son otras prostaglandinas más estables y presentes en diversos tejidos. Entre sus acciones destacan la vasodilatación, inducen la formación del colágeno y están implicadas en la aparición de fiebre y del dolor. Además pare- cen aumentar la permeabilidad de la membrana celular al calcio. Son numerosos los estudios experimentales que sugie- ren que las citoquinas son importantes iniciadoras de la osteoclastogénesis en el movimiento dental2-4 así como los que demuestran la función de las prostaglandinas como mediadoras de la reabsorción ósea inducida por el movimiento dental en ratas5-7 . Mediadores Químicos del Plasma Sistema de las cininas: son pequeños polipéptidos con acción vasodilatadora prolongada y efecto hipotensor. Son las responsables del dolor en el foco inflamatorio. y un efecto adverso importante que consiste en que la mayoría de ellos retrasan el movimiento dental. Du- rante mucho tiempo uno de los retos en ortodoncia ha sido encontrar medicamentos efectivos en la resolución del dolor pero que modulen la respuesta inflamatoria sin retrasar el movimiento dental. Mediadores químicos de la inflamación Derivados del ácido araquidónico Tienen especial importancia los mediadores químicos de la inflamación derivados del ácido araquidónico. Este es un ácido graso insaturado que procede de la dieta o del metabolismo del ácido linoleico. No se encuentra libre en las células, sino formando parte de los fosfolípidos de la membrana celular, y una vez liberado, mediante la acción de una fosfolipasa, puede seguir dos vías metabólicas: - Vía de la ciclooxigenasa, dando lugar a pros- taglandinas, que se consideran hormonas de acción local, corta y rápida. Regulan las funciones celulares a través del sistema AMPc y actúan en el foco inflamatorio como mediadores y reguladores de la inflamación. - Vía de la lipooxigenasa, dando lugar a leucotrienos, así denominados por haber sido aislados inicial- mente en los leucocitos. Las fuerzas aplicadas durante la terapéutica ortodón- tica originan cambios biológicos e histológicos en los tejidos dentoalveolares, dando lugar a una reacción inflamatoria con liberación de prostaglandinas que producen un aumento de la sensibilidad de las termi- naciones dolorosas (Figura 1). Ya en 1989 un estudio1 evaluó la función de los leucocitos como mediadores de la repuesta inflama- toria producida al llevar a cabo movimiento dental por medio de la aplicación de fuerzas de ortodoncia en ratas, comprobando que la inhibición de la vía de la lipooxigenasa potenciaba la vía metabólica de la ciclooxigenasa aumentando la producción de prostaglandinas. La ciclooxigenasa transforma el ácido araquidónico en un endoperóxido, la PGG2, que es transformada por oxidación enzimática en PGH2.Ambas prostaglandinas producen agregación plaquetaria y contracción del músculo liso.
  • 3. Jordi Coromina 46 Ortodoncia Clínica 2011;14(1):44-49 Sistema del Complemento: desempeña un papel muy importante en el proceso inflamatorio, constituyendo el componente inespecífico de la respuesta inflamatoria. Sistema de la Coagulación: formado por un grupo de proteínas plasmáticas que también actúan en el foco inflamatorio. Citocinas Se han descrito más de 20, son un grupo de polipép- tidos muy relacionados con el proceso inflamatorio, destacando los siguientes: interleucina-1 (IL-1),Factor de necrosis tumoral (TNF) e interferon (INF).Todas las citocinas nombradas causan la activación de la sintasa inducible de óxido nítrico (iNOS),incrementando así la producción de óxido nítrico e incrementan la expresión de diferentes moléculas de adhesión celular. La IL-1 y el TNF son citocinas proinflamatorias que inducen la síntesis de diversas proteínas, las cuales a su vez provocan inflamación8,9 (Figura 2). Óxido Nítrico (NO) La importancia suscitada por el NO en el fenómeno inflamatorio ha incrementado exponencialmente el número de estudios que se han realizado sobre este importante mediador de la respuesta inflamatoria. Es una pequeña molécula radical libre gaseosa e impor- tante mensajero de la función celular y biológica que demuestra un interesante perfil antiinflamatorio y una actividad vascular protectora10-12 ,e incluso algunos au- tores sugieren que podría contribuir al control del dolor y a aumentar la tasa de movimiento dental durante el tratamiento de ortodoncia, ya que eleva la cantidad del segundo mensajero GMPc13-16 , si bien al NO también se le ha descrito como importante mediador del daño celular, aunque evidencias recientes indican que la mayor parte de la citotoxicidad atribuida al NO se debe más bien al peroxinitrito, producido por la reacción de difusión controlada entre el NO y otro radical libre, el anión superóxido. Control farmacológico del dolor en el tratamiento de ortodoncia El dolor guarda relación con la inflamación de los tejidos adyacentes al diente en movimiento, así como con la falta de oxígeno en las zonas donde hay com- presión de los tejidos. No obstante, aunque el dolor por aplicación de fuerzas sobre los dientes ha sido atribuido al periodonto, existen evidencias de que la leve inflamación de la pulpa también contribuye a su producción. La inflamación es una respuesta biológica de los tejidos a la aplicación de fuerzas ortodóncicas en la que la tiene lugar la liberación de moléculas que favorecen Figura 2 Producción y efectos citocinas proinflamatorias
  • 4. 47 Ortodoncia Clínica 2011;14(1):44-49 Influencia y tratamiento de la hipertrofia adenoidal y amigdalar en la morfología craneofacial y en la oclusión el remodelado óseo y el movimiento dental pero que a su vez pueden causar molestias a los pacientes. El dolor generalmente aparece dos horas después de la aplicación de la fuerza y alcanza su pico máximo 24 horas después de la activación de la aparatología. Aunque la inflamación gingival puede ser producida por la retención de placa bacteriana, o a la irritación causada por el adhesivo o por los brackets17,18 , el estu- dio de la cantidad de fluido gingival crevicular así como de su contenido en glucosaminoglicanos indican que el movimiento dental ortodóncico por si mismo induce cambios inflamatorios en los tejidos dentales19-22 . Para el ortodoncista es difícil decidir que fármaco administrar para controlar el dolor, puesto que los analgésicos antiinflamatorios comúnmente utilizados en su mayoría actúan reduciendo la producción de prostaglandinas, lo cual puede interferir con el mo- vimiento dental, ya que son numerosos los estudios experimentales que sugieren que las citoquinas son importantes iniciadoras de la osteoclastogénesis en el movimiento dental2-4 . Por esta razón, la búsqueda de fármacos que dismi- nuyan el dolor sin retardar el movimiento dentario ha sido una constante en ortodoncia. En el tratamiento ortodóncico los AINEs han demostra- do ser inadecuados para el tratamiento de las molestias y el dolor ya que tienden a limitar e incluso a veces a bloquear el movimiento dentario23 ,por lo que se ha propuesto como analgésico el acetaminofén, un inhi- bidor muy débil de la ciclooxigenasa (COX), que para algunos autores sería el fármaco de elección24,25 .Es importante considerar este efecto adverso de los AINEs sobre el movimiento dental, ya que en la actualidad son muchos los adultos que solicitan tratamiento de ortodoncia y que en algunos casos presentan otras patologías asociadas (cardiopatías, artrosis, problemas circulatorios) que están siendo tratadas con dichos fármacos. Algunos de los antiinflamatorios que inhiben selecti- vamente a la ciclooxigenasa -2 (COX-2) no interfieren con el movimiento dental ortodóncico de forma tan radical como los inhibidores no específicos de la COX, por lo que algunos autores han propuesto a ciertos inhibidores específicos de la COX-2, tales como Cele- coxib y Parecoxib, como apropiados para el alivio del malestar y del dolor26 . La investigación biológica básica ha demostrado que la inflamación forma parte de la repuesta biológica a las fuerzas ortodóncicas, siendo el óxido nítrico (NO) uno de los mediadores de la repuesta inflamatoria más estudiados en los últimos años (Figura 3), ha- biéndose sugerido que esta molécula de NO podría contribuir tanto al efecto analgésico como a evitar complicaciones y secuelas durante el tratamiento ortodóncico13,14 . Acción de los mediadores inflamatorios sobre el movimiento dental Con el movimiento dental las células inflamatorias secretan una serie de sustancias bioquímicas que se comportan como mediadoras de la inflamación, provocando cambios inflamatorios celulares y vas- culares27,28 . Diversos autores27-29 han observado un importante aumento en la intensidad de la tinción para TNF e IL-1 en las células del ligamento periodontal y del hueso alveolar de caninos de gato movidos ortodóncicamen- te, lo que sugiere que estos mediadores inflamatorios están implicados en los procesos de remodelación ósea. Concretamente las prostaglandinas y los leu- cotrienos aceleran los procesos de remodelación ósea, mientras que los fármacos antiinflamatorios que inhiben la síntesis de de prostaglandinas y leu- cotrienos producen una importante disminución del movimiento dentario30,31 . Figura 3 Síntesis de NO en la célula
  • 5. Jordi Coromina 48 Ortodoncia Clínica 2011;14(1):44-49 Importancia del óxido nitrico como mediador inflamatorio La inflamación forma parte de la respuesta biológica a las fuerzas ortodóncicas, y diversos estudios han informado del papel del óxido nítrico en el movimiento dental ortodóncico32,33 . La importancia suscitada en los últimos años, en el fenómeno inflamatorio, por el NO ha incrementado exponencialmente el número de estudios que se han realizado sobre este importante mediador de la respuesta inflamatoria que parece estar involucrado incluso en la regulación genética del proceso. Se describen tres genes distintos reponsables de la síntesis de distintas formas del enzima productor de NO, la óxido nítrico sintasa (NOS), con un 60% de similitud en sus moléculas: dos de ellas expresadas constitutivamente (cNOS) y otra de expresión inducible por estímulos inmunológicos (iNOS). Se pueden diferenciar tres isoformas de este enzima: la NOS neuronal (nNOS ó NOS I), la NOS inducible (iNOS ó NOS II) y finalmente la NOS endotelial (eNOS ó NOS III). El NO exógeno podría tener un efecto directo en la infiltración de neutófilos, disminuyéndola, lo que pro- duciría una disminución en la producción de radicales libres y de citocinas proinflamatorias que podrían también informar de la disminución de la expresión de iNOS (sintasa de óxido nítrico inducible) y facilitar la reducción de la expresión de moléculas de adhesión celular, y con ello la disminución de la adhesión de células inflamatorias al endotelio vascular. Además algunos autores sugieren un efecto protector del NO en la respuesta inflamatoria tanto sistémica como local, así como que el NO aportado exógena- mente podría contribuir a modular tanto el dolor (por ser un derivado de la arginina) como la respuesta inflamatoria32,33 , y permitiría disminuir la cantidad de secuelas de los pacientes tratados, concretamente disminuir la reabsorción radicular de dientes sometidos a tratamiento de ortodoncia34,35 . Conclusiones Las sustancias antiinflamatorias utilizadas para el tra- tamiento del dolor y las molestias relacionadas con el tratamiento ortodóncico pueden enlentecer e incluso bloquear el movimiento del diente. El acetaminofén y algunos inhibidores de la ciclooxigenasa-2 (coxibs) han sido propuestos como antialgicos por su menor interferencia con el movimiento dental. El óxido nítrico (NO) está siendo estudiado por nume- rosos autores como posible modulador de la repuesta inflamatoria, pudiendo ser útil en el tratamiento ortodóncico por sus propiedades antiálgicas y por sus efectos beneficiosos, ya que eleva la cantidad de GMPc en el ciclo de remodelación ósea, pudiendo así contribuir también a una menor duración del tratamiento. Bibliografía 1. Mahammed A, Tatakis D, Dziak R. Leukotrienes in orthodontic tooth movement. Am J Orthod Dentofac Orthop 1989;95:231-7. 2. Bletsa A,Berggreen E,Brudvik P.Interleukin-1 alpha and tumor necrosis factor-alpha espression during the early phases of orthodontic tooth movement in rats. Eur J Oral Sci. 2006,114:423-429. 3. Alhashimi N,Frithiof L,Brudvik P,Bakhiet M. Orthodontic tooth movement and de novo synthesis of proinflam- matory cytokines. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2001;119:307-312. 4. Lee YH, Nahm DS,Jung YK, et al. Differential gene expres- sion of periodontal ligament cells after loading of static compressive force. J Periodontol. 2007;78:446-452. 5. Leiker B,Nanda R, Currier F, et al. The effects of exoge- nous prostaglandins on orthodontic tooth movement in rats. Am J Orthod Dentofac Orthop 1995; 108:380-388. 6. Gao Q, Xu M,Alander CB, et al. Effects of prostaglandin E2 on bone in mice in vivo. Prostaglandins Other Lipid Mediat. 2009;89(1-2):20-5. 7. Tsutsumi R, Xie C, Wei X, Zhang M, Zhang X, Flick LM, Schwarz EM, O'Keefe RJ. PGE2 signaling through the EP4 receptor on fibroblasts upregulates RANKL and estimulates osteolysis. J Bone Miner Res 2009;24(10):1753-62. 8. Dinarello CA .Role of Interleukin-1 and tumor necrosis factor in systemic responses to infection and inflam- mation.In: Gallin JI, Goldstein mi, Snyderman R (eds)
  • 6. 49 Ortodoncia Clínica 2011;14(1):44-49 Influencia y tratamiento de la hipertrofia adenoidal y amigdalar en la morfología craneofacial y en la oclusión Inflammation: basics principes and clinical correlates, 2nd edn. Raven Press Lid, New York, 1992,211-232. 9. Okazi K et al. Interleukin-1 and tumor necrosis factor- stimulate synergistically the expression of monocyte chemoattractant protein-1 in fibroblastic cells derived from human periodontal ligament. Oral Microbiology and Inmmunology, 1996,11:109-114. 10. Bolla M, Momi S, Gresele P.Nitric oxide- donating aspirin (NCX4016): an overview of its pharmacological proper- ties and clinical perspectives. Eur J of Clin Pharmacol. 2006;62(1):145154. 11. Crespi F.Dihydropyridines, nitric oxide and vascular protection. Curr Vasc Pharmacol. 2005;3(2):195-205. 12. Carey C,Seigfried M,MA XL.Antishock and endothelial protective actions of a NO donor in mesenteric ischemia and reperfusion. Cir Shock 1992,38:109. 13. Igarashi K, Mitani H, Adachi H, et al. Anchorage and retentive effects of a bifosfonate (AHBuBP) on tooth movement in rats. Am J Orthod. 1994,106:279-289. 14. King GJ, Keeling SJ, McCoyEA, Ward TH. Measuring dental drift and orthodontic tooth movement in response to various initial forces in adult rat. Am J Orthod Den- tofacial Orthop. 1991,99:456-465. 15. Mancini L, Moradi-Bidhendi N Becherini L, et al. The biphasic effects of nitric oxide in primary rat osteoblast are cGMP dependent. Biochem Biophys Res Commun. 200,274:447-481. 16. Shirazi M,Nilforoushan D, Alghasi H, Dehpour A. The role of nitic oxide in Orthodontic Tooth Movement in rats. Angle Orthodontist. 2002,72(3):211-215. 17. Zachrisson BU,Brobakken BO. Clinical comparison of direct versus indirect bonding with different bracket types and adhesives. Am J of Orthod, 1978;74:62-78. 18. Davidson WM, Sheinis EM, Shepherd SR. Tissue recation to orthodontic adhesives. Amer J of Orthod, 1982;82: 502-507. 19. Last KS, Donkin C, Embery G.Glycosaminoglycans in human gingival crevicular fluid during orthodontic mo- vement. Archives of Oral Biology, 1988;33:907-912. 20. Samuels RHA, Pender N,Last KS. The effects of or- thodontic tooth movement on the glycosaminoglycan components of gingival crevicular fluid.Journal of Clini- cal Periodontology, 1993;20:371-377. 21. Pender N, Samuels RHA, Last KS.The monitoring of orthodontic tooth movement over a 2-year period by analysis of gingival crevicular fluid. European Journal of Orthodontics, 1994;16:511-520. 22. Vandevska-Radunovic V.Neural modulation of inflammatory reactions in dental tissues incident to orthodontic tooth movement.A review of the literature. European Journal of Orthodontics,1999,21:231-247. 23. Chumbley BA, Tuncany OC.The effect of indomethacin (an aspirin-like drug) on the rate of orthodontic tooth movement. Amer J of Orthod,1986,89:312-314. 24. Kehoe MJ, Cohen SM, Zarrinnia K et al.The effect of acetaminophen,ibuprofen, and misoprostol on prostaglan- din E2 synthesis and degree and rate of orthodontic tooth movement. Angle Orthodontics, 1996;66:339-349. 25. Roche JJ, Cisneros Gj, Acs G.The effect of acetamino- phen on tooth movement in rabbits. Angle Orthodontist, 1997;67:231-236. 26. De carlos F, Cobo J, Perillan C, et al. Orthodontic tooth movement after different coxib therapies. European Journal of orthodontics 2007;29:596-599. 27. Davidovich Z, Nicolay OF, Ngan PW, Shanfeld JL.Neurotransmitters, cytokines and the control of alveolar bone remodeling in orthodontics. Dental clinics of North America 1988,32:411-434. 28. Davidovich Z.Tooth movement. Critical Reviews in Oral Biology and Medicine, 1991;2:411-450. 29. Saito M, Saito S,Ngan PW, et al. Interleukin 1-? and pros- taglandin E are involved in the response of periodontal cells to mechanical stress in vivo and in vitro. Amer J of Orthod and Dentofac Orthop, 1991;99:226-240. 30. Giunta D,Keller J,Farso Nielsen F, et al. Influence of in- domethacin on bone turnover related to orthodontic tooth movement in miniature pigs. Amer J of Orthod and Dentofac Orthop,1995,108:361-366. 31. Leiker BJ, Nanda RS, Currier GF, et al. The effects of exogenous prostaglandins on orthodontic tooth move- mente in rats. Amer J of Orthod and dentofac Orthop, 1995;108:380-388. 32. Cano Rosás M. Respuesta inflamatoria y Cirugía Protésica. Su control con donadores de Óxido nítrico.Tesis Doctoral. Ediciones Universidad de Salamanca. 33. Lozano F, Barros MB,García Criado FJ, Gómez alonso A.Exogenous nitric oxide can control SIRS and dwnregulate NfkB. J Surg Res. 2005;124:52-58. 34. Shirazi M, Nilforoushan D, Alghasi H, et al. The Role of Nitric Oxide in Orthodontic Tooth Movement in Rats. Angle Orthodontist. 2002;72(3):211-215. 35. Brogan, et al. Localization of nitric oxide synthase in the periodontal tissues of orthodontically moved and stationary teeth. Prog. Orthod. 2001;3:12-16.

×