4'200707
АНГИОЛОГИЯ
И СОСУДИСТАЯ
ХИРУРГИЯ
ANGIOLOGY
AND VASCULAR
SURGERY
О С Н О В А Н В 1 9 9 4 F O U N D A T I O N Y E A...
3
СОДЕРЖАНИЕСОДЕРЖАНИЕ CONTENTSCONTENTS
ЮБИЛЕЙЮБИЛЕЙ
Швальб Павел Григорьевич 6
ANNIVERSARYANNIVERSARY
Shvalb Pavel Grigor...
4
СОДЕРЖАНИЕСОДЕРЖАНИЕ CONTENTSCONTENTS
ФЛЕБОЛОГИЯФЛЕБОЛОГИЯ
Что было интересного на конгрессе
международного союза флебол...
6
Ангиологияисосудистаяхирургия.Том13 №4/2007 Angiology and Vascular Surgery. Vol.13 No4/2007
ЮБИЛЕЙЮБИЛЕЙ ANNIVERSARYANNI...
тактику для пациентов с хронической венозной
недостаточностью с учетом степени поражения
периферического венозного русла, ...
9
Ангиологияисосудистаяхирургия.Том13 №4/2007 Angiology and Vascular Surgery. Vol.13 No4/2007
КОРОНАРНАЯ ПЕРФУЗИЯ, ЗОНА НЕ...
10
парат известен под названием 99m
Тс-МИБИ (мето-
ксиизобутил изонитрил) [17]. Он накапливается
только в тех участках мио...
11
ние «феномен невосстановленного кровотока»
(no reflow phenomenon) [27, 28]. Основную роль в раз-
витии феномена по refl...
12
меньше, чем после тромболизиса (р = 0,012). Таким
образом, авторы показали, что эндоваскулярное
вмешательство уменьшает...
13
ты рандомизированного исследования, которое
включало 138 пациентов с кардиогенным шоком.
Клинические наблюдения показал...
14
выявить заметных преимуществ ангиопластики
по сравнению с тромболизисом в отношении ФВ у
больных ОИМ.
В многоцентровое ...
15
тво литературных источников указывает на то,
что годовая летальность у пациентов с кардиоген-
ным шоком, подвергшихся к...
16
инфаркта связанной артерии у 3% пациентов сопро-
вождается появлением реперфузионной ЖФ [53].
Наиболее часто реперфузио...
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Angiology 4 2007
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Angiology 4 2007

3,068

Published on

Published in: Health & Medicine
0 Comments
2 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total Views
3,068
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
12
Comments
0
Likes
2
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Angiology 4 2007

  1. 1. 4'200707 АНГИОЛОГИЯ И СОСУДИСТАЯ ХИРУРГИЯ ANGIOLOGY AND VASCULAR SURGERY О С Н О В А Н В 1 9 9 4 F O U N D A T I O N Y E A R 1 9 9 4 Подписной индекс 47433 Editor in Chief A.V. Pokrovsky Editorial Board K.G. Abalmasov V.S.Arakelyan Yu.V. Belov D.F. Beloyartsev A.V. Gavrilenko V.N. Dan D.N. Dzhibladze I.I. Zatevakhin A.I. Kirienko A.A. Kiritchenko L.S. Kokov G.D. Konstantinova V.M. Koshkin E.P. Panchenko V.I. Prokubovsky V.A. Sandrikov M.L. Semenovsky V.E. Sinitsyn International Editorial Board P. Balas, Greece P.R.F. Bell, UK J. Bergan, USA E.B. Cooperberg, Israel I.N. Grishin, Belarus R.H. Dean, USA B.C. Eikelboom, Netherlands P. Fiorani, Italy R.M. Greenhalgh, UK J.D. Gruss, Germany L.H. Hollier, USA Sh.I. Karimov, Uzbekistan H. Muller-Wiefel, Germany A. Nicolaides, UK J.W. Norris, Canada D. Raithel, Germany T.S. Riles, USA H.J. Safi, USA M. Szostek, Poland S.N. Tkhor, Latvia V.I. Triponis, Lithuania F.J. Veith, USA J.H.N. Wolfe, UK C.K. Zarins, USA Главный редактор А.В. Покровский Редколлегия К.Г. Абалмасов В.С. Аракелян Ю.В. Белов Д.Ф. Белоярцев А.В. Гавриленко В.Н. Дан Д.Н. Джибладзе И.И. Затевахин А.И. Кириенко А.А. Кириченко Л.С. Коков Г.Д. Константинова В.М. Кошкин Е.П. Панченко В.И. Прокубовский В.А. Сандриков М.Л. Семеновский В.Е. Синицын Международная редколлегия П. Балас, Греция П.Р.Ф. Белл, Великобритания Дж. Берган, США Е.Б. Куперберг, Израиль И.Н. Гришин, Беларусь Р.Х. Дин, США Б.К. Экельбоум, Нидерланды П. Фиорани, Италия Р.М. Гринхал, Великобритания Й.Д. Грусс, Германия Л.Х. Холлиер, США Ш.И. Каримов, Узбекистан Х. Мюллер-Вифель, Германия А. Николаидис, Великобритания Дж.В. Норрис, Канада Д. Райтель, Германия Т.С. Райлс, США Х.Дж. Сафи, США М. Шостек, Польша С.Н. Тхор, Латвия В.И. Трипонис, Литва Ф.Дж. Вис, США Дж.Х.Н. Вольф, Великобритания К.К. Заринш, США WEB сайт Российского Общества ангиологов и сосудистых хирургов http//www.angiolsurgery.org 44''22000707 1313 VOLUMEVOLUME 1313 VOLUMEVOLUME 1313 ТОМТОМ 1313 ТОМТОМ
  2. 2. 3 СОДЕРЖАНИЕСОДЕРЖАНИЕ CONTENTSCONTENTS ЮБИЛЕЙЮБИЛЕЙ Швальб Павел Григорьевич 6 ANNIVERSARYANNIVERSARY Shvalb Pavel Grigorevitc 6 Стойко Юрий Михайлович 6 Stoyko Yuriy Mihaylovitc 6 AНГИОЛОГИЯAНГИОЛОГИЯ Коронарная перфузия, зона некроза, насосная функция миокарда и электрическая стабильность сердца после реваскуляризации инфарцированного миокарда Л.Н.Маслов 9 ANGIOLOGYANGIOLOGY Coronary perfusion, necrosis area, pumping function of the myocardium, and cardiac electrical stability following revascularization of infarction affected myocardium L.N.Maslov 19 Сосудистая реактивность к эндотелий зависимым вазоактивным веществам при кальцинозе коронарных артерий Л.В.Попова, К.Ю.Николаев, А.А.Николаева 21 Susceptibility to endothelium dependent vasoactive agents in patients with coronary artery calcinosis L.V.Popova, K.Yu.Nikolaev, A.A.Nikolaeva 24 Гемореологические расстройства после операций на аорте и способы их коррекции Ю.А.Морозов, А.В.Гончарова, Ю.В.Белов, М.А.Чарная, И.Н.Соловьева, Г.А.Рагимов, О.Г.Огнева 25 Haemorheological impairments following aortic surgery and methods of correction thereof Yu.A.Morozov, A.V.Goncharova, Yu.V.Belov, M.A.Charnaya, I.N.Solovieva, G.A.Raguimov, O.G.Ogneva 31 Применение эмульсии перфторана в комплексном лечении критической ишемии нижних конечностей Г.Р.Аскерханов, А.М.Шахназаров, М.З.Закариев, С.Б.Тупчиев 33 Perftoran emulsion in complex therapy of critical lower limb ischemia G.R.Askerkhanov, A.M.Shakhnazarov, M.Z.Zakariev, S.B.Tupchiev 37 ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКАЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА Ультразвуковая анатомия малой подкожной вены И.А.Золотухин, В.Ю.Богачев, А.И.Кириенко 41 RADIAL DIAGNOSISRADIAL DIAGNOSIS Peculiarities of ultrasonographic anatomy of the small saphenous vein I.A.Zolotukhin, V.Yu.Bogachev, A.I.Kirienko 45 Возможности лазерной допплеровской флоуметрии в оценке расстройств микроциркуляции при ангиодисплазиях С.В.Сапелкин, В.Н.Дан, Д.Б.Кульчицкая, И.П.Бобровницкий, А.А.Миненков, И.Е.Тимина 46 The role of laser doppler flowmetry in the assessment of microcirculatory disturbances at angiodysplasias S.V.Sapelkin, V.N.Dan, D.B.Kulchitskaya, I.P.Bobrovnitsky, A.A.Minenkov, I.E.Timina 50 Диагностика ишемического поражения ствола мозга с помощью КТ перфузионного исследования Э.И.Сайфуллина, Г.Р.Иксанова 53 CT perfusion for assessment of brain stem ischemic lesions E.I.Sajfulina, G.R.Ixanova 55 ИНТЕРВЕНЦИОННАЯ РАДИОЛОГИЯИНТЕРВЕНЦИОННАЯ РАДИОЛОГИЯ Эндоваскулярное лечение стеноза почечных артерий: Техника, показания и результаты. Роль противоэмболической защиты (4 Часть) М.Анри, И.Анри,А.Полидор, Ад.Полидор, М.Хагель 57 INTERVENTION RADIOLOGYINTERVENTION RADIOLOGY Endovascular treatment of a renal artery stenosis: Techniques, Indications, Results. Role of embolic protection devices (Part 4) M.Henry, I.Henry, A.Polydorou, Ad.Polydorou, M.Hugel 57 Опыт эндоваскулярного лечения аневризм магистральных сосудов А.Г.Осиев, Е.И.Кретов, М.А.Верещагин, Д.С.Гранкин, И.О.Гражданкин, А.В.Бирюков, А.В.Марченко, Д.А.Редькин 67 Endovascular treatment of major vascular aneu- rysms: Successful experience A.G.Osiev, E.I.Kretov, M.A.Vereschagin, D.S.Grankin, I.O.Grazhdankin, A.V.Birukov, A.V.Marchenko, D.A.Redkin 71 Эндоваскулярная микроэмболизация задней ушной артерии в комплексном хирургическом лечении капиллярной ангиомы ушной раковины Н. Г. Коротких, М. С. Ольшанский, А. С. Щербинин, И. В. Степанов, Т. В. Алексеева, Ю. М. Овсянников 74 Endovascular microembolization of the posterior auricular artery in comprehensive surgical management of capillary angioma of the floor of the auricle N. G. Korotkikh, M. S. Olshansky, A. S. Shcherbinin, I. V. Stepanov, T. V. Alekseeva, Yu. M. Ovsyannikov 76 Ангиологияисосудистаяхирургия.Том13 №4/2007 Angiology and Vascular Surgery. Vol.13 No4/2007 Summary Summary Summary Summary Summary Summary Summary Summary Summary
  3. 3. 4 СОДЕРЖАНИЕСОДЕРЖАНИЕ CONTENTSCONTENTS ФЛЕБОЛОГИЯФЛЕБОЛОГИЯ Что было интересного на конгрессе международного союза флебологов Киото 18 –20 июня, 2007 г. В.Ю.Богачев 79 PHLEBOLOGYPHLEBOLOGY What was interesting at the world congress of the international union of phleboiogy Kyoto, 1820 june, 2007 V.Yu.Bogachev 83 Синдром увеличения объема нижних конечностей при варикозной болезни: причины и лечебные подходы Ю.Т.Цуканов, А.Ю.Цуканов 85 Syndrome of lower limb volume enlargement in varicosity: causes and medical approaehes Yu.T.Tsukanov, A.Yu.Tsukanov 91 Ацербин в лечении острого индуративного целлюлита у пациентов с трофическими язвами венозного генеза Л.И.Богданец, С.С.Березина, А.И.Кириенко 93 Acerbin for treatment of indurative cellulite in patients with venous trophic ulcers L.I.Bogdanets, S.S.Berezina, A.I.Kirienko 96 Лечение тромбоза в системе нижней полой вены. Как избежать ошибок? А.И.Кириенко, С.Г.Леонтьев, И.С.Лебедев, Е.И.Селиверстов 99 Treatment of inferior vena cava thrombosis. How to avoid errors? A.I.Kirienko, S.G.Leontjev, I.S.Lebedev, E.I.Seliverstov 102 ХИРУРГИЯХИРУРГИЯ Показания для использования внутрипросветного временного шунта при операциях на сонных артериях А.В.Гавриленко, А.В.Куклин, С.И.Скрылев, И.Н.Агафонов 105 SURGERYSURGERY Indications for using an intraluminal temporary bypass in operations on carotid arteries A.V.Gavrilenko, A.V.Kouklin, S.I.Skrylev, I.N.Agafonov 112 Протезирование сонных артерий при рестенозе после каротидной эндартерэктомии А.В.Покровский, Г.И.Кунцевич, Д.Ф.Белоярцев, Е.А.Бурцева, Е.Е.Федоров 115 Carotid artery grafting for restenosis after carotid endarterectomy A.V.Pokrovsky, G.I.Kuntsevich, D.F.Beloyartsev, E.A.Burtcsva, E.E.Fedorov 115 Одномоментные вмешательства на восходящем отделе, дуге аорты и клапанах сердца у больных с синдромом марфана Ю.В.Белов, А.Б.Степаненко, А.П.Генс, Э.Р.Чарчян, Д.Д. Савичев 126 Simultaneous interventions on the ascending portion, arch of the aorta and cardiac valves in patients with marfan’s syndrome Yu.V.Belov, A.B.Stepanenko, A.P.Gens, E.R.Charchyan, D.D.Savichev 131 Трансформация зоны анастомоза «биопротез-артерия» при контакте с кровью: влияние шовного материала И.Ю.Журавлева, Ю.А.Кудрявцева, С.С.Зинченко, А.Т.Титов, Л.С.Барбараш 132 Transformation of bioprosthesis-artery anastomotic area after blood exposure: the effect of suture material I.Yu.Zhuravleva, Yu.A.Kudriavtseva, S.S.Zinchenko, A.T.Titov, L.S.Barbarash 136 КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯКЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ Локальное протезирование при дистальном расслоении грудной аорты (Locus minoris resistencia) Ю.В.Белов, Р.Н.Комаров, А.Б.Степаненко, А.П.Генс, Э.Р.Чарчян 138 CASE REPORTCASE REPORT Local repair of distal thoracal aortic dissections (Locus minoris resistencia) Ю.В.Белов, Р.Н.Комаров, А.Б.Степаненко, А.П.Генс, Э.Р.Чарчян 143 Гиперплазия интимы как причина рестеноза после реконструктивных и эндоваскулярных операций на артериях нижних конечностей П.Г.Швальб, Р.Е.Калинин, Ю.И.Ухов, Ю.В.Алферов, А.В.Левитин 144 Hyperplasia of the intima as a cause of restenosis following reconstructive and endovascular opera- tions on lower limb arteries P.G.Shvalb, R.E.Kalinin, Yu.I.Ukhov, Yu.V.Alferov, A.V.Levitin 147 В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУВ ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ Сравнение результатов традиционных операций и комбинированных эндоваскулярных вмешательств при острых тромбозах атеросклеротических поражений артерий А.В.Руденко, А.А.Ларионов, А.А.Фокин 149 PRACTICAL MEDICINEPRACTICAL MEDICINE Outcomes of conventional surgery and combined with endovascular intervention fоr acute thromboses of atherosclerotically arteries comparative study А. В. Руденко, А. А. Ларионов, А. А.Фокин 149 КАЛЕНДАРЬ КОНГРЕССОВ ИКАЛЕНДАРЬ КОНГРЕССОВ И КОНФЕРЕНЦИЙКОНФЕРЕНЦИЙ 156 FORTHCOMINGFORTHCOMING EVENTSEVENTS 156 Ангиологияисосудистаяхирургия.Том13 №4/2007 Angiology and Vascular Surgery. Vol.13 No4/2007 Summary Summary Summary Summary Summary Summary Summary Summary Summary
  4. 4. 6 Ангиологияисосудистаяхирургия.Том13 №4/2007 Angiology and Vascular Surgery. Vol.13 No4/2007 ЮБИЛЕЙЮБИЛЕЙ ANNIVERSARYANNIVERSARY 10 июля исполнилось 75 лет со дня рождения одного из крупных клиницистов-ангиологов Рос- сии профессора Павла Григорьевича Швальба. Интерес Швальба Пав- ла Григорьевича к сосудис- той патологии фактически просматривается уже его самых ранних работах: в ве- дущих медицинских жур- налах еще в 60-е годы были опубликованы его работы по тромбозам мезентериальных сосудов, значительная часть кандидатской диссертации (1964 г.) – посвящена лечению тромбофлебитов. В полной мере научные устремления П. Г. Швальба начали ре- ализовываться с 1966 г. За 6 лет им была подготовлена докторская диссертация по хронической венозной недо- статочности, основные кон- цепции которой актуальны до сих пор. В течение 35 лет П.Г. Швальб заведует Рязан- ским областным центром со- судистой хирургии, являясь, наверное, самым многолет- ним руководителем такого уровня в стране. На протяжении многих лет центр занимает одно из ведущих мест в области организации службы сосудистой хирургии, особенно в сфере оказания экстренной помощи. Научно-исследовательская работа в центре всегда была одним из главных направлений его деятельности. Из центра вышли такие известные профессора, как А.С. Никоненко, С. А. Пигин, В.А. Юдин. Сотрудниками центра написаны со- тни статей, 9 монографий. С 2000 г. Павел Григорье- вич Швальб занимается педа- гогической работой, успешно заведуя кафедрой ангиоло- гии, сосудистой и оператив- ной хирургии. П.Г. Швальб является одним из ведущих теоретиков-ангиологов, со- здающих фундамент для этой пока ещё официально не су- ществующей специальности. Медицинскому сооб- ществу он хорошо известен и как блестящий оратор-поле- мик. Его яркие, остроумные и убедительные выступления на съездах и конференциях всегда вызывали, вызывают и еще долгое время будут вызывать живой интерес, а идеи, которые он щедро раз- дает окружающим, послужат источником новых исследо- ваний. Российское общество ангиологов и сосудис- тых хирургов, редколлегия журнала «Ангиология и сосудистая хирургия» поздравляют Павла Григорьевича с 75-летием и желают ему креп- кого здоровья, бодрости, долголетия и огромных творческих успехов. ШВАЛЬБ ПАВЕЛ ГРИГОРЬЕВИЧ 75-летие со дня рождения СТОЙКО ЮРИЙ МИХАЙЛОВИЧ 60-летие со дня рождения Стойко Юрий Михайлович, родился 9 ок- тября 1947 г. в Алтайском крае (станция Ку- лунда). В 1972 г. закончил Военно-медицин- скую академию им. С. М. Кирова и в течение 6 лет проходил службу на Тихоокеанском фло- те на различных хирургических должностях. В 1980 г., после окончания с отличием факультета руководящего медицинского состава по циклу «Хирургия», был назначен начальником хирур- гического отделения Кронштадтского военного госпиталя. С 1983 г. его научная, практическая и педагогическая деятельность тесно связана с Военно-медицинской академией, где Юрий Ми- хайлович последовательно занимал должности:
  5. 5. тактику для пациентов с хронической венозной недостаточностью с учетом степени поражения периферического венозного русла, разработать и внедрить систему реабилитационных мероприя- тий при патологии венозной системы. Юрий Михайло- вич Стойко – автор и соавтор 8 монографий и 2 учебников и более 350 научных статей. Он член редколлегии международного рос- сийско- французского журнала «Флеболимфо- логия» и редколлегии журналов «Герниоло- гия» и «Колопроктоло- гия», член Правления Всероссийского обще- ства ангиологов, член Ассоциации флеболо- гов России. Преданность на- учным интересам, ис- кренняя увлеченность наукой дала возмож- ность профессору Стой- ко Ю. М. стать автори- тетным специалистом в различных областях х иру ргии. Под руко- водством Ю.М. Стойко защищено 10 канди- датских и 4 докторских диссертации. Юрий Михайлович Стойко многократно представлял научные доклады и сообщения на различных отечественных и международных фо- румах по проблемам сосудистой и абдоминальной хирургии. Он является учеником и последователем выдающихся ученых нашей страны профессоров М.И. Лыткина и А.Н. Веденского. Российское общество ангиологов и со- судистых хирургов и редколлегия журнала «Ангиология и сосудистая хирургия» поз- дравляет Юрия Михайловича с юбилеем и желает ему счастья, радости, богатыр- ского здоровья и успехов во всех его делах и начинаниях. Ангиологияисосудистаяхирургия.Том13 №4/2007 Angiology and Vascular Surgery. Vol.13 No4/2007 7 старшего ординатора, преподавателя клиники и кафедры госпитальной хирургии (1983 – 1989 гг.), старшего преподавателя кафедры Военно- морской и общей хирургии (1989–1991 гг.), про- фессора кафедры сердечно-сосудистой хирургии им. П. А. Куприянова (1991–1998 гг.), началь- ника кафедры хирур- гииусовершенствования врачей (1998 – 2002 гг.) Военно-медицинской академии им. С.М. Ки- рова. С 2002 г. Юрий Михайлович Стойко является Главным хи- рургом Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пиро- говаРосздрава,Главным хирургом Центрально- го федерального округа Российской Федерации, являясь одновременно заведующим кафедрой хирургии с курсом трав- матологии и ортопедии Института усовершенс- твования врачей НМХЦ им. Н.И. Пирогова. За годы рабо- ты Юрий Михайлович Стойко защитил канди- датскую диссертацию «Холецистостомия при остромхолециститевпожиломистарческомвозрас- те»(1979),докторскуюдиссертацию«Послеопераци- онные рецидивы варикозной болезни» (1989), в 2000 г. получил звание «Заслуженный врач Российской Федерации», а в 2004 году стал лауреатом премии Правительства Российской Федерации. Ю.М.Стойко создан разносторонний твор- ческий коллектив, которым получены принципи- ально новые научные результаты, позволившие не только внести большой вклад в изучение патологии венозной системы, включая ее аспекты на кле- точном и генетическом уровнях, но и разработать теоретические и практические основы реконс- труктивных операций при различной венозной патологии, создать высокоэффективный алгоритм диагностики и профилактики тромботических осложнений, разработать оптимальную лечебную
  6. 6. 9 Ангиологияисосудистаяхирургия.Том13 №4/2007 Angiology and Vascular Surgery. Vol.13 No4/2007 КОРОНАРНАЯ ПЕРФУЗИЯ, ЗОНА НЕКРОЗА, НАСОСНАЯ ФУНКЦИЯ МИОКАРДА И ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ СТАБИЛЬНОСТЬ СЕРДЦА ПОСЛЕ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ ИНФАРЦИРОВАННОГО МИОКАРДА Л.Н.МАСЛОВ ГУ НИИ кардиологии Томского научного центра СО РАМН, Томск, Россия Анализ литературных данных свидетельствует, что коронарная ангиопластика при остром инфаркте миокарда (ОИМ) не устраняет очаг ишемии полностью даже в случае успешной рекана- лизации инфарктсвязанной артерии. Главной причиной неполноценной реперфузии инфарцированного миокарда после ангиопластики является феномен по reflow. Первичная коронарная ангиопластика способна уменьшить размер очага некроза, но не способна полностью устранить инфаркт мио- карда. Причиной подобной ситуации является гибель значительного количества кардиомиоцитов в зоне ишемии еще до возобновления коронарной перфузии. Эндоваскулярное вмешательство при ОИМ способно улучшить сократимость миокарда и спасти жизнь пациентам с кардиогенным шо- ком. Однако коронарная ангиопластика не устраняет возникновение сердечной недостаточности у всех больных острым инфарктом миокарда, что является следствием неполноценной реперфузии сердца и результатом некротической гибели значительной части миокарда. В настоящее время нет данных о влиянии первичной ангиопластики на риск внезапной сердечной смерти после ОИМ. Эндоваскулярное вмешательство на инфарктсвязанной коронарной артерии не может предупредить возникновение постинфарктного ремоделирования сердца, что является следствием неполного восста- новления коронарного кровотока в зоне инфаркта. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: острый инфаркт миокарда, реваскуляризация, коронарная перфузия, зона некроза, насосная функция, электрическая стабильность, ремоделирование. Принятосчитать,чтоединственнымэффектив- ным методом лечения острого инфаркта миокарда является возобновление коронарной перфузии в зоне ишемии, что достигается с помощью тром- болизиса или реваскуляризации (коронарная ангиопластика, коронарное шунтирование) ин- фарцированного миокарда [1–6]. Преимущество экстренной реваскуляризации по сравнению с тромболитической терапией в лечении острого инфаркта миокарда (ОИМ) доказано в рандо- мизированных исследованиях [1–6]. Однако, несмотря на внедрение в клиническую практику эндоваскулярных вмешательств, летальность при ОИМ остается высокой. В среднем за год после коронарной ангиопластики умирает 2–7% мужчин больных ОИМ [7, 8]. У женщин этот показатель ко- леблется от 7 до 9% [8, 9]. Летальность за год среди пациентов старше 65 лет составляет около 7% [7], а среди лиц старше 75 лет — 11–13% [7, 10]. Наиболь- шая летальность после ангиопластики отмечается у пациентов с кардиогенным шоком: среди них за год умирает около 50% больных [3, 11–14]. В чем причина недостаточной эффективности коронар- ной ангиопластики? Вполне очевидно, что успех экстренной реваскуляризации инфарцированного миокарда зависит от того, насколько эффективно восстанавливается коронарная перфузия в зоне коронарной окклюзии, как уменьшается размер зонынекроза,скакойсилойичастотойсокращается сердце,какизменяетсяэлектрическаястабильность сердца. В данном обзоре мы попытались проанали- зировать литературные данные о том, как меняются эти показатели после коронарной ангиопластики инфарктсвязанной артерии. Влияние эндоваскулярных вмешательств на состояние коронарной перфузии у больных ОИМ С помощью ангиопластики восстановить коро- нарную перфузию удается у 89% больных ОИМ [15]. После эндоваскулярного вмешательства остаточ- ный стеноз составляет 36% от величины просвета сосуда[1].Казалосьбы,такимхорошимпоказателям реканализацииинфарктсвязаннойартериидолжны соответствовать столь же хорошие показатели ко- ронарной перфузии в зоне инфаркта. На практике дело обстоит несколько иначе. Результаты первого рандомизированного исследования, посвященно- го количественной оценке состояния коронарной перфузии после ангиопластики инфарктсвязан- ной артерии, были опубликованы в 1993 г. [15]. В исследование R.J.Gibbons и соавт.[16] было вклю- чено 47 больных ОИМ, у которых выполняли пер- вичную ангиопластику. Размер дефекта перфузии авторы определяли с помощью перфузионной сцинтиграфии с 99m Тс-sestamibi, выполненной до ангиопластики и перед выпиской из стационара. В отечественной литературе этот радиофармпре- AНГИОЛОГИЯAНГИОЛОГИЯ ANGIOLOGYANGIOLOGY
  7. 7. 10 парат известен под названием 99m Тс-МИБИ (мето- ксиизобутил изонитрил) [17]. Он накапливается только в тех участках миокарда, где существует перфузия, что позволяет выявлять очаг ишемии у больных ИБС и ОИМ [17]. Однако 99m Тс-МИБИ не позволяет определить, в каком состоянии нахо- дится миокард в зоне ишемии (некроз, гибернация, интактный миокард) [17], поэтому необходимо кри- тическиотноситьсякутверждениюисследователей, которые сообщают, что с помощью 99m Тс-МИБИ они оценивали размер зоны инфаркта (некроза) [18–22]. После небольшого отступления вернемся к работе R.J.Gibbons и соавт. [16], которая показа- ла, что эндоваскулярное вмешательство приводит к уменьшению размера зоны ишемии на 31%. Однако основной очаг ишемии сохраняется, не- смотря на успешную реканализацию инфарктсвя- занной артерии. В 1998 г. были опубликованы результаты ран- домизированного исследования, выполненного van ‘t Hof A.W. и соавт. [23]. Состояние коронарной перфузии van ‘t Hof A.W. и соавт. оценивали с по- мощью полуколичественного метода, основанного на субъективной обработке коронароангиограмм, и косвенно – по уменьшению депрессии сегмен- та ST (STR-тест, ST-segment elevation resolution). Однако этот недостаток компенсировался тем, что в исследование было включено 777 пациентов, подвергшихся ангиопластике инфарктсвязанной артерии. Как свидетельствуют данные коронаро- ангиографии, добиться полноценной реперфузии зоны ишемии удалось только у 148 из 777 пациентов, а у 239 больных эндоваскулярное вмешательство не привело к реперфузии инфарцированного ми- окарда. Сходные показатели реперфузии были получены при анализе ЭКГ (STR-тест). На основании данных ангиографии G.W. Stone исоавт.[24]пришликзаключению,чтодобитьсянор- мализации коронарного кровотока удается только у 29% пациентов из числа тех, у которых была вы- полнена первичная ангиопластика инфарктсвя- занной артерии. Кардиологи из Нью-Йорка [25], анализируяданныекоронароангиографии,пришли к выводу, что с помощью ангиопластики восста- новить коронарную перфузию до нормы удается только у 17% больных ОИМ. В исследование, выполненное в Германии [18], был включен 71 пациент, подвергшийся первично- му стентированию инфарктсвязанной коронарной артерии. Оценку коронарной перфузии авторы про- водили с помощью сцинтиграфии с 99m Тс-МИБИ до лечения и через 10 дней после стентирования. Рассчитывали показатель, который они назвали «индексом спасения» (salvage index), представля- ющий отношение величины реперфузируемого миокарда к величине первоначального дефекта перфузии. Оказалось, что salvage index у пациентов, перенесших ангиопластику, составляет 0,57, то есть первоначальная зона ишемии уменьшается при- мерно на 60%. Сходные цифры приводят и другие исследователи: индекс спасения = 0,60 [26], индекс спасения = 0,63 [19]. По данным сцинтиграфии 99m Тс-МИБИ [20], исходно дефект перфузии у жен- щин (n=202) составлял 22% от величины левого же- лудочка (ЛЖ), а у мужчин (n = 561) — 24% (р>0,05); после коронарной ангиопластики у женщин он составлял 6% от размеров ЛЖ, а у мужчин — 10% (р = 0,001). Индекс спасения миокарда у женщин был равен 0,64, а у мужчин — 0,50 (р<0,001) [20]. Основываясьнаданныхангиографии,C.O.Cos- tantini и соавт. [25] пришли к выводу, что первичное стентирование инфарктсвязанной артерии и пер- вичная баллонная дилатация в равной мере восста- навливают коронарную перфузию в зоне ишемии. К иному заключению пришли A.Schomig и соавт. [22]. Они выполнили рандомизированное иссле- дование, в которое был включен 181 пациент после безуспешной тромболитической терапии ОИМ; у 90 из них затем было выполнено стентирование, а у 91 — баллонная дилатация инфарктсвязан- ной артерии. О состоянии коронарной пер- фузии они судили по данным сцинтиграфии с 99m Тс-МИБИ, которую выполняли перед эндо- васкулярным вмешательством и через 7–l0 дней после коронарной ангиопластики. После стен- тирования «индекс спасения» составлял 0,35, а после баллонной дилатации — 0,25 (р = 0,005) [22]. Известно, что сцинтиграфия с 99m Тс-МИБИ, в отличие от ангиографии, является количествен- ным методом оценки коронарной перфузии, поэ- тому большее доверие внушают данные А. Schomig и соавт. [22], чем результаты C.O. Costantini и соавт. [25]. Следовательно, по сравнению с баллонной дилатацией стентирование является более эффек- тивным методом возобновления кровотока в зоне ишемии. Таким образом, сцинтиграфические исследо- вания свидетельствуют, что после ангиопластики размер зоны ишемии удается сократить в среднем на 50–60%. Почему нельзя добиться 100%-ного восстановления кровотока в зоне инфаркта даже в случаеуспешной реканализации окклюзированной артерии? Причина низкой эффективности коро- нарной ангиопластики кроется в так называемом «феномене невосстановленного кровотока» [27, 28]. Известно, что возобновление тока крови в магис- тральных коронарных артериях после 60–120 мин коронарной окклюзии характеризуется неполным восстановлением перфузии микрососудов [27, 28]. Указанное явление получило в литературе назва- Л.Н.Маслов: Коронарная перфузия, зона некроза, насосная функция миокарда и электрическая стабильность сердца после реваскуляризации инфарцированного миокарда
  8. 8. 11 ние «феномен невосстановленного кровотока» (no reflow phenomenon) [27, 28]. Основную роль в раз- витии феномена по reflow играют набухание клеток эндотелияиагрегацияформенныхэлементовкрови в просвете микрососудов [27, 28]. После воздейс- твия ишемии эндотелиоциты могут увеличиваться в объеме в 50 раз, что достаточно для полной окклю- зиикапилляров,атакжесуженияпросветаартериол и венул [27]. Агрегация эритроцитов и тромбоци- тов в артериолах и венулах обусловливает полное прекращение кровотока по этим микрососудам и возникновение феномена no reflow [27, 28]. Так ли уж необходимо добиваться полного ус- транения очага ишемии при ОИМ? Результаты на- блюдений за больными инфарктом миокарда дают утвердительный ответ на этот вопрос. Рандомизи- рованное исследование, выполненное A.Schomig и соавт. [18], показало, что после ангиопластики зона ишемии составляет 14% от размера левого же- лудочка (по данным сцинтиграфии с 99m Тс-МИБИ), а после применения альтеплазы – 19%. Через 6 мес после ангиопластики частота неблагоприятных исходов (смерть, инсульт, повторный инфаркт мио- карда) была равна 8,5%, а после применения альтеп- лазы — 23,2% (р = 0,02). К сожалению, авторы этой работы не попытались рассчитать коэффициент корреляции между размером зоны ишемии и час- тотой неблагоприятных событий. Однако подобная взаимосвязь представляется достаточно очевид- ной: чем меньше очаг ишемии, тем лучше прогноз при ОИМ. К такому выводу пришли G.W.Stone и соавт. [24]. На основании полуколичественной ангиографической оценки коронарной перфузии упациентов,перенесшихОИМ,ониустановили,что среди больных, у которых первичная ангиопласти- ка была успешной и перфузия инфарцированного миокардабыла«нормальной»,летальностьзагодсо- ставляет 6,8%, тогда как у людей с редуцированным коронарным кровотоком она равна 13,2%, а среди больных,укоторыхнеудалосьдобитьсяреперфузии ишемизированного миокарда, за год погибает 18,3% (р = 0,004) [24]. Сходную закономерность выявили C.O.Costan- tini и соавт. [25] при обработке данных коронароан- гиографии. Оказалось, что в случае возобновления полноценного кровотока в зоне ишемии леталь- ность среди больных ОИМ за год составляет 1,4%, при неполноценной реперфузии – 4%, а в случаях, когда кровоток в зоне инфаркта восстановить не удалось – 6% (р = 0,01). Кардиологи из Нью-Йорка попытались со- поставить эффективность восстановления коро- нарной перфузии (сцинтиграфия с 99m Тс-МИБИ) летальностью пациентов с реканализированной инфарктсвязанной коронарной артерией [29]. Всех пациентов разделили на две группы: одну с уменьшением дефекта перфузии менее чем на 50%, другую – с уменьшением очага ишемии более чем в 2 раза. Оказалось, что через 6 мес. в первой группе умерло 5% больных, а во второй группе – только 1% (р = 0,001). Вывод достаточно очевиден: чем мень- ше очаг ишемии, тем меньше летальность среди пациентов после первичной ангиопластики, поэ- тому идеальным методом лечения больных ОИМ является тот метод, который позволяет добиться полного устранения ишемии миокарда. Реперфузия инфарцированного миокарда проводится с двоякой целью: во-первых, предо- твратить появление необратимых повреждений в кардиомиоцитах и в конечном счете уменьшить размер зоны некроза; во-вторых, восстановить насосную функцию инфарцированного миокарда и тем самым предотвратить гибель пациента от острой сердечной недостаточности. Попытаемся проанализировать литературные данные и выяс- нить, на чем базируется положительный эффект первичной реваскуляризации: на ограничении очага некроза или на восстановлении насосной функции сердца. Влияние коронарной ангиопластики на величину очага некроза у больных ОИМ В экспериментальных исследованиях, выпол- ненных в 70-х годах прошлого столетия, было установлено, что в зоне ишемии жизнеспособный миокард сохраняется как минимум на протяжении 3 ч после прекращения кровотока [30–34] Субэн- докардиальный миокард погибает после 30–45 мин ишемии и последующей реперфузии [35, 36], а кар- диомиоциты субэпикардиальной зоны погибают через 6 ч после окклюзии коронарной артерии, поэтому возобновление коронарной перфузии после 6 ч ишемии не влияет на размер зоны некроза [30–34]. Таким образом, экспериментальные иссле- дования позволяли предполагать, что наибольшего клинического успеха следует ожидать, если коро- нарную перфузию удастся восстановить через 3 ч от момента возникновения коронарного тромбоза. Если же реперфузию произвести через 6 ч после ок- клюзии, заметного уменьшения очага некроза ожи- дать не следует. Попытаемся выяснить, насколько клинические данные соответствуют результатам экспериментальных исследований. В рандомизированное исследование, выпол- нявшееся в Голландии [37], был включен 301 боль- ной ОИМ (149 леченных введением стрептокиназы и 152 больных, у которых была выполнена баллон- ная дилатация коронарныхартерий). О размере оча- га некроза судили по уровню лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в крови. После баллонной дилатации коро- нарной артерии размер очага некроза был на 23% Л.Н.Маслов: Коронарная перфузия, зона некроза, насосная функция миокарда и электрическая стабильность сердца после реваскуляризации инфарцированного миокарда
  9. 9. 12 меньше, чем после тромболизиса (р = 0,012). Таким образом, авторы показали, что эндоваскулярное вмешательство уменьшает размер зоны некроза более эффективно, чем тромболитическая терапия. Размер зоны некроза M.J.de Boer и соавт. оценивали не прямым методом, основанным на определении аккумуляции в миокарде радиофармпрепарата 99m Тс-пирофосфата, а косвенно по уровню ЛДГ, ко- торая не является кардиоспецифическим энзимом [38]. Да и само исследование не было слепым. Сходная работа была выполнена J.P.Ottervan- ger и соавт. [15]. В их исследование было включено 176 пациентов, у которых удалось открыть ин- фарктсвязанную артерию с помощью эндоваску- лярного вмешательства, и 126 больных, у которых реканализацию осуществили с помощью тромбо- лизиса. Выброс ЛДГ в кровоток оказался в 1,6 раза ниже у больных, подвергшихся ангиопластике, чем у пациентов, леченных тромболизисом (р<0,05). Этот факт говорит о том, что ангиопластика эффективнее, чем тромболитическая терапия, ограничивает размер очага некроза. Вместе с тем, достоверность этого эффекта была небольшой (р < 0,05), если учесть тот факт, что в исследование было включено 397 больных ОИМ. Эти данные говорят о том, что коронарная ангиопластика способна более эффективно ограничивать размер инфарцированного миокарда по сравнению с тром- болизисом, но это преимущество ангиопластики над тромболизисом не столь выраженное, как того хотелось бы. Зависит ли кардиопротекторный эффект ан- гиопластики от того, насколько эффективно уда- ется возобновить коронарную перфузию? Ответить на этот вопрос попытались кардиологи из города Zwolle (Голландия) [23]. В исследование было вклю- чено 777 пациентов, у которых была выполнена пер- вичная ангиопластика инфарктсвязанной артерии. О размере очага некроза судили с помощью се- рийного определения ЛДГ в течение 72 ч от начала заболевания. Состояние коронарной перфузии оце- нивали на основании полуколичественного ана- лиза коронароангиограмм. После ангиопластики всех пациентов разделили на три группы: первая – c нормальным уровнем коронарной перфузии, вторая – со средним уровнем кровотока в зоне инфаркта, третья – с низким уровнем коронарной перфузии или отсутствием кровотока в инфарци- рованном миокарде. Суммарная активность ЛДГ в первой группе была – 757, во второй группе – 1143 и в третьей группе – 1623 (р<0,0001). Через два года после эндоваскулярного вмешательства леталь- ность в первой группе составила 3%, во второй – 6%, в третьей – 23% (р<0,0001). В этой работе van ‘t Hof A.W. и соавт. был использован косвен- ный метод оценки размера очага некроза; оценка состояния коронарной перфузии осуществлялась с помощью полуколичественного метода. Однако эти недостатки компенсируются высоким уровнем достоверности полученных данных (р<0,0001), ко- торые позволяют утверждать, что чем эффективнее реканализация инфарктсвязанной артерии, тем меньше размер очага некроза и тем лучше отдален- ный прогноз при ОИМ. Впрочем, не все кардиологи согласны с тем, что существует прямая взаимосвязь между величиной кровотока в зоне инфаркта и размером очага не- кроза [39]. В 2006 г. были опубликованы результаты исследования, проводившегося в рамках програм- мы CADILLAC (Controlled Abciximab and Device Investigation to Lower Late Angioplasty Complications) и включавшего 1529 больных ОИМ, у которых выполнялись первичная баллонная дилатация или первичное стентирование инфарктсвязанной артерии [39]. Активность общей креатинфосфо- киназы (КФК) определяли до эндоваскулярного вмешательства, через 8, 16 и 24 ч после ангиоплас- тики. Оказалось, что между максимальной актив- ностью этого маркера и летальностью пациентов в течение года существует прямая зависимость. У пациентов, которые умерли в течение года, пик КФК составил в среднем 2865 Ед/л, а у выживших — 1885Ед/л(р<0,001).Помнениюучастниковисследо- вания, большая величина пика активности КФК является предиктором неблагоприятных исходов ОИМ, независящим от состояния коронарной перфузии, которую авторы работы оценивали ангиографически. С утверждением о том, что чем больше размер инфаркта миокарда, тем больше вероятность летального исхода, следует безуслов- но согласиться. Однако к заключению о том, что величина очага некроза не зависит от состояния коронарной перфузии после ангиопластики, сле- дует относиться критически. Выше мы говорили об экспериментальных данных, которые свидетельствуют о том, что добиться существенного ограничения очага не- кроза при ОИМ можно только в том случае, если реперфузию начинают не позднее трех часов от момента коронарной окклюзии [30–34]. Кроме того, эксперименты свидетельствуют, что реперфузия не оказывает никакого эффекта на размер инфаркта, если ее начинают через 6 ч от момента коронарной окклюзии [30–34]. К сожалению, неизвестно, сохра- няется липодобнаязакономерностьприангиоплас- тике инфарктсвязанной артерии у человека. Однако некоторые клинические наблюдения говорят о том, что подобные временные рамки характерны и для ишемизированного миокарда человека. В 2003 г. B.R.Brodie и соавт. [12] опубликовали результа- Л.Н.Маслов: Коронарная перфузия, зона некроза, насосная функция миокарда и электрическая стабильность сердца после реваскуляризации инфарцированного миокарда
  10. 10. 13 ты рандомизированного исследования, которое включало 138 пациентов с кардиогенным шоком. Клинические наблюдения показали, что внутри- госпитальная летальность среди них прогрессивно увеличивается по мере удлинения интервала вре- мени от момента возникновения ОИМ до момента баллонной дилатации инфарктсвязанной артерии (time-to-reperfusion).Дляинтервалавремени(time-to- reperfusion) менее 3 ч летальность = 31%, для времен- ного промежутка от 3 до 6 ч она равна 50%, а в случае задержки вмешательства более чем на 6 ч погибает 62% больных (р = 0,01). Следовательно, у пациентов с кардиогенным шоком ангиопластику желательно выполнять в первые 3 ч после возникновения ОИМ и не позднее 6 ч от момента возникновения коро- наротромбоза. К сожалению, авторы указанной работы не попытались выяснить, связана ли подобная вре- менная закономерность с размерами очага некроза. Однако подобное совпадение динамики форми- рования некроза у экспериментальных животных с коронароокклюзией и временных параметров эффективности коронарной ангиопластики у больных ОИМ не может быть случайным. На наш взгляд, подобное совпадение следует рассматривать как косвенное доказательство того, что у человека и у животных формирование зоны некроза завер- шается в течение 6 ч после коронарной окклюзии, по крайней мере, у пациентов с кардиогенным шо- ком. Следовательно, все те особенности патогене- за ишемических и реперфузионных повреждений сердца, которые удалось выявить в ходе экспе- риментов, с определенными оговорками, можно перенести на миокард человека. К указанным «ого- воркам» следует прежде всего отнести отсутствие у подопытных животных атеросклероза и сахарного диабета, которые являются частыми спутниками ОИМ у человека, а также отсутствие у животных таких вредных привычек, как курение. Нельзя сбрасывать со счетов и видовые особенности мета- болизма. Однако в целом патогенез ишемических и реперфузионных повреждений сердца, по всей ви- димости, во многом сходен у человека и животных, а значит и методы патогенетически обоснованной терапии этих повреждений не должны иметь су- щественных межвидовых различий. Как это ни покажется странным, до сих пор не известно, как влияет коронарная ангиопластика на размер очага некроза. Нынешние представления о кардиопротекторном эффекте эндоваскулярных вмешательств при ОИМ базируются на косвенном методе, основанном на серийном определении ЛДГ [15, 23, 37] или общей КФК [39], которые не являют- ся кардиоспецифическими маркерами [38]. В более поздних работах, посвященных ангиопластике инфарктсвязанной артерии, проводилось опре- деление кардиоспецифических маркеров [19, 21, 40], например, креатинкиназы MB, тропонина I. Новыборкапоройбыланастолькомала,чтоавторам не удавалось выявить взаимосвязь между состояни- ем коронарной перфузии и размером очага некроза [19], либо исследователей не интересовал вопрос о взаимосвязи коронарной перфузии и очага некро- за [21, 40, 41]. Кроме того, подъем уровня маркеров некроза миокарда в крови у больных ОИМ может свидетельствовать как о большом очаге инфаркта, так и об успешной реперфузии сердца [42, 43]. Вполне очевидно, что назрела настоятельная необходимость в рандомизированном исследо- вании, которое включало бы количественную оценку коронарной перфузии после ангиопластики инфарктсвязанной артерии и прямое определение размеров очага некроза с помощью сцинтиграфии миокарда с 99m Тс-пирофосфатом. К сожалению, осуществить подобное исследование с использо- ванием радиофармпрепаратов (99m Тс-пирофосфат и 99m Тс-МИБИ) не представляется возможным из-за большой лучевой нагрузки на пациента [17]. Таким образом, имеющиеся на сегодняш- ний день данные позволяют говорить о том, что реваскуляризация инфарцированного миокар- да позволяет ограничить размер зоны некроза. Однако ограничение размеров зоны некроза яв- ляется важной, но не единственной задачей репер- фузионной терапии инфаркта миокарда. Не менее важно улучшить насосную функцию сердца, пос- кольку выживаемостьпациентоввтечениегодапос- леОИМво многом зависит от сократимости сердца. Вероятность смерти в течение года существенно выше у пациентов с фракцией выброса (ФВ) ЛЖ менее 28%, чем у больных с ФВ выше 28% (р < 0,001) [44]. В течение двух лет после ОИМ среди пациентов сФВ=50%(намоментвыпискиизстационара)уми- рает 3%, с ФВ = 46% погибает 6% больных, а среди пациентов с ФВ = 39% летальность составляет 23% (р < 0,0001) [23]. Влияние эндоваскулярных вмешательств на состояние насосной функции сердца у больных ОИМ Первая попытка выяснить, как влияет первич- ная ангиопластика на насосную функцию инфар- цированного миокарда была предпринята в начале восьмидесятых годов ХХ века W.O’Neill и соавт. [45]. В их исследование было включено 56 больных ОИМ, у которых в течение 12 ч от момента возник- новения симптомов коронарной окклюзии была восстановлена коронарная перфузия с помощью стрептокиназы или эндоваскуляр-ного вмешатель- ства. После ангиопластики ФВ ЛЖ увеличилась на 8%, а после тромболизиса – на 1% (р<0,001). Однако позднее R.J.Gibbons и соавт. [16] не удалось Л.Н.Маслов: Коронарная перфузия, зона некроза, насосная функция миокарда и электрическая стабильность сердца после реваскуляризации инфарцированного миокарда
  11. 11. 14 выявить заметных преимуществ ангиопластики по сравнению с тромболизисом в отношении ФВ у больных ОИМ. В многоцентровое рандомизированное иссле- дование, выполненное C.L.Grines и соавт. [46], было включено195пациентов,укоторыхбылавыполнена первичная ангиопластика инфарктсвязанной арте- риии200больных,получавшихтканевойактиватор плазминогена. Повторное исследование больных через 6 мес. после ОИМ не выявило различий между группами по величине ФВ [46]. В рандомизированное исследование, выпол- ненное М.Т. de Boer и соавт. [37], был включен 301 больной ОИМ (149 вводили стрептокиназу, а 152 произвели баллонную дилатацию коронарных артерий). Насосную функцию сердца оценивали с помощью радионуклидной вентрикулографии с эритроцитами, меченными 99m Тс-пертехнетатом. Фракция выброса ЛЖ после коронарной анги- опластики была равна 50%, а после применения стрептокиназы — 45% (р<0,001). Таким образом, авторы показали, что эндоваскулярное вмеша- тельство улучшает насосную функцию инфар- цированного миокарда более эффективно, чем тромболитическая терапия. Однако заметных преимуществ коронарной ангиопластики по улуч- шению насосной функции сердца по сравнению с тромболизисом обнаружить не удалось (разница между группами по ФВ составила всего 5%) [37]. Только большая выборка больных позволила M.J. de Boer и соавт. [37] выявить этот положи- тельный эффект ангиопластики, чего не удалось R.J. Gibbons и соавт. [16], которые включили в ис- следование всего лишь 103 больных. В исследование, выполненное J.P.Ottervanger и соавт. [15], был включен 401 больной ОИМ. Фракция выброса ЛЖ была выше при ангиоплас- тике (50%), чем при применении стрептокиназы (47%), но разница составляла всего лишь 3%, да и достоверность подобного улучшения сократи- мости была невелика (р<0,05). В голландском исследовании, включавшем 600 больных острым инфарктом миокарда, у ко- торых была выполнена реваскуляризация сердца, было отмечено отсутствие заметного влияния коронарной ангиопластики на насосную функ- цию сердца [47]. Сократимость сердца оценивали с помощью радионуклидной вентрикулографии с меченными эритроцитами. После возобновления коронарной перфузия ФВ ЛЖ составляла 44%, а через 6 мес. после выписки из стационара — 46%. Улучшение насосной функции сердца после ан- гиопластики отмечалось только у 48% больных (в среднем на 6%), у 25% пациентов она ухудшалась, а у остальных не изменилась. Эти факты ставят под сомнение более выраженный инотропный эффект эндоваскулярного вмешательства по сравнению с тромболитической терапией стрептокиназой. Однако клинические наблюдения за пациен- тами с кардиогенным шоком, у которых выполня- лась ангиопластика инфарктсвязанной артерии, говорят о том, что экстренная реваскуляризация инфарцированного миокарда может существенно улучшить сократимость сердца и спасти жизнь многим пациентам [2, 4, 11]. Выше мы сообщали читателю о том, что выживаемость больных ОИМ во многом предопределяется величиной ФВ ЛЖ [23, 44]. Известно, что 85% пациентов с кардиогенным шоком погибает от острой сердечной недостаточ- ности, если у них не удается восстановить коро- нарную перфузию в зоне инфаркта [11]. Успешная тромболитическая терапия способна снизить летальность среди этой категории больных ОИМ, но не способна предотвратить гибель всех пациен- тов с кардиогенным шоком [2, 4], поэтому важно было выяснить, как скажется внедрение в кли- ническую практику коронарной ангиопластики на летальность среди этих больных. В 1999 г. были опубликованы результаты двух независимых рандомизированных исследований, посвященных применению коронарной ангиоплас- тики при кардиогенном шоке [2, 4]. В исследова- ние, выполненное в Нью-Йорке, было включено 152 пациента, у которых была выполнена экстрен- ная реваскуляризация (ангиопластика или коро- нарное шунтирование) и 150 больных, которых лечили только консервативно [2, 3]. Через 30 дней после ОИМ достоверной разницы в частоте ле- тальных исходов между группами не выявлено [2]. Через 6 мес. после кардиогенного шока летальность среди пациентов, которые лечились консервативно, составила 63%, а в группе, подвергшейся реваскуля- ризации — 50% (р = 0,027) [2]; через год после кон- сервативной терапии летальность составила 67%, а после реваскуляризации — 54% (р < 0.03) [3]. В исследование, выполненное Р.В. Berger и соавт. [4], был включен 1321 пациент с кардио- генным шоком, из них 578 больным была выпол- нена реваскуляризация миокарда (коронарная ангиопластика или коронарное шунтирование), а у 728 произведен тромболизис [4]. Через год в группе, подвергшейся реваскуляризации, выжило 92% больных, а в группе, леченной тромболизисом, только 85% (р = 0,0003) [4]. Таким образом, оба ран- домизированных исследования показали, что ре- васкуляризация увеличивает выживаемость среди пациентов с кардиогенным шоком. Из публикаций не ясно, почему в одном случае летальность через год составила всего лишь 8% [4], а в другом случае через полгода умерло 54% больных [3]. Большинс- Л.Н.Маслов: Коронарная перфузия, зона некроза, насосная функция миокарда и электрическая стабильность сердца после реваскуляризации инфарцированного миокарда
  12. 12. 15 тво литературных источников указывает на то, что годовая летальность у пациентов с кардиоген- ным шоком, подвергшихся коронарной ангиоплас- тике, составляет около 50% [2, 3, 14]. В 2003 г. были опубликованы данные канад- ского рандомизированного исследования [11], результаты которого во многом совпадают со сведе- ниями, опубликованными J.S. Hochman и соавт. [3]. В канадское исследование было включено 82 па- циента с кардиогенным шоком, которым была вы- полнена коронарная ангиопластика [11]. Средний интервал времени от момента возникновения ОИМ до момента эндоваскулярного вмешательс- тва составил 11 ч. Через год летальность в группе, где произведена коронарная ангиопластика, соста- вила 50%. Авторы попытались выяснить, сущес- твует ли взаимосвязь между летальностью среди пациентов с кардиогенным шоком и эффективнос- тью реканализации инфарктсвязанной артерии. Летальность за год составляла 39%, если эндоваску- лярное вмешательство было успешным, а в случае безуспешной ангиопластики она достигала 85% (р<0,001)[11].Установлено,чтосуществуетобратная корреляция между продолжительностью ишемии (интервал времени между моментом возникнове- ния коронаротромбоза и моментом реперфузии) и летальностью (р = 0,019). Авторы пришли к выво- ду, что ангиопластика при кардиогенном шоке дает положительный эффект, если она осуществляется не позднее, чем через 12 ч от момента возникнове- ния ОИМ. В 2005 г. были опубликованы результаты ис- следованияH.D.Whiteисоавт.,которыепопытались выяснить, какой же метод реваскуляризации при кардиогенном шоке более эффективен: хирургичес- кийилиэндоваскулярный[13].Висследованиебыло включено 128 пациентов с кардиогенным шоком, у 81 из них выполнялась коронарная ангиопластика (первая группа), а у 47 — коронарное шунтирова- ние (вторая группа). В течение месяца после ОИМ в первой группе выжило 55% пациентов, а во вто- рой — 57% (р = 0,86); через год в первой группе вы- жило 52% пациентов, а во второй — 47% (р = 0,71). Авторы работы сделали вывод, что между коронар- нойангиопластикойикоронарнымшунтированием не существует различий в отношении выживаемос- ти пациентов с кардиогенным шоком. В представленных выше публикациях нет данных о том, что эндоваскулярные вмешатель- ства существенно улучшают насосную функцию сердца у пациентов с кардиогенным шоком, но сам факт увеличения выживаемости больных с острой сердечной недостаточностью говорит о том, что экстренная реваскуляризация способна усилить насосную функцию сердца. От чего зависит успех коронарной ангиопластики при кардиогенном шоке? Выше мы уже отмечали, что он во многом предопределяется временным интервалом от мо- мента коронарной окклюзии до момента репер- фузии [11, 12]. Зависит ли этот успех от величины кровотока в зоне инфаркта и размера очага некроза после реканализации инфарктсвязанной артерии? В ряде рандомизированных исследований был по- лучен положительный ответ на этот вопрос [11, 23, 39, 48, 49]. Было доказано, что существует прямая зависимость между величиной реперфузионного кровотока и ФВ левого желудочка [11, 23, 48, 49]. Было установлено, что чем меньше размер очага некроза после ангиопластики, тем лучше сокра- щается миокард [23, 39]. Следовательно, сущест- вует причино-следственная взаимосвязь между величиной реперфузионного кровотока и размером очага некроза, и такая же взаимосвязь существует между размером очага некроза и насосной функ- цией сердца. Таким образом, по сравнению с тромболизи- сом ангиопластика является более эффективным методом реканализации инфарктсвязанной ко- ронарной артерии у пациентов с кардиогенным шоком. Наибольшего успеха при ангиопластике у этой категории больных удается добиться в первые 3 ч от момента возникновения коронаротромбоза [12]. Ангиопластика не оказывает влияния на вы- живаемость больных с кардиогенным шоком, если выполняется через 12 ч после коронарной окклю- зии [11]. Коронарное шунтирование не обладает заметным преимуществом перед ангиопластикой в отношении прогноза у пациентов с кардиогенным шоком. Высокая летальность пациентов с карди- огенным шоком все также остается нерешенной проблемой кардиологии. Электрическая стабильность сердца у больных острым инфарктом миокарда, подвергшихся коронарной ангиопластике Общеизвестно, что достаточно часто при ко- ронарной окклюзии развивается желудочковая фибрилляция (ЖФ), которая у человека обычно имеет необратимый характер и завершается гибе- лью пациента, если во время не была выполнена дефибрилляция. Наиболее часто ЖФ возникает в течение первых 60 мин после коронарного тром- боза, еще до приезда бригады скорой медицинской помощи, поэтому на догоспитальном этапе умирает около половины пациентов с коронарной окклюзи- ей [50–52]. По этой же причине экстренная ревас- куляризация сердца, которая обычно выполняется не ранее чем через 3 ч от момента возникновения коронаротромбоза [12], не может существенно повлиять на летальность больных ОИМ от угрожа- ющих жизни аритмий. Более того, ангиопластика Л.Н.Маслов: Коронарная перфузия, зона некроза, насосная функция миокарда и электрическая стабильность сердца после реваскуляризации инфарцированного миокарда
  13. 13. 16 инфаркта связанной артерии у 3% пациентов сопро- вождается появлением реперфузионной ЖФ [53]. Наиболее часто реперфузионная ЖФ развивается у больных инфарктом миокарда задней локализа- ции (р = 0,001) [53]. На догоспитальном этапе ЖФ, напротив, чаще возникает у больных инфарктом миокарда передней локализации (р = 0,0005) [54, 55].Причинаподобнойвзаимосвязимеждучастотой возникновения ЖФ и локализацией зоны ишемии остается неизвестной. Установлено, что реперфузионная фибрил- ляция чаще возникает у пациентов с предшест- вующей инфаркту стенокардией (р = 0,009) [53]. Факт достаточно интересен и нуждается в даль- нейшем изучении, поскольку принято считать, что прединфарктная стенокардия имитирует фе- номен ишемического прекондиционирования, обеспечивающий повышение устойчивости сер- дца к действию ишемии и реперфузии, поэтому больные с прединфарктной стенокардией легче переносят ОИМ, чем остальные пациенты [56–58]. Установлено также, что прединфарктная стенокар- дия снижает риск возникновения ЖФ а догоспи- тальномэтапе[58].Однакоклиническиенаблюдения свидетельствуют о том, что ишемическое прекон- диционирование, напротив, повышает вероятность возникновения реперфузионных аритмий при ан- гиопластике [53]. Механизм проаритмогенного эффекта ишемического прекондиционирования остается неизвестным. По данным литературы [59, 60], около 3% лю- дей, перенесших инфаркт миокарда, умирает вне- запно в течение 3,5 лет после ОИМ. Значительный процент пациентов (4% за 4,5 года), страдающих ИБС, умирает внезапно, без признаков сердеч- ной недостаточности [61]. Это явление получило название «внезапной сердечной смерти», которую связывают с постинфарктным электрическим ремоделированием сердца [59, 60]. Через год пос- ле ОИМ у 22% больных выявляется угрожающая жизни желудочковая тахикардия [62]. Рандомизи- рованные исследования, посвященные изучению влияния реваскуляризации сердца на частоту желудочковых аритмий и вероятность внезапной смерти, до сих пор не проводились. Постинфарктное ремоделирование сердца у пациентов, подвергшихся реваскуляризации инфарцированного миокарда Общеизвестно, что постинфарктное ремодели- рование сердца является главной причиной гибели пациентов в отдаленные после ОИМ сроки. Через 6 мес. после первичной коронарной ангиопластики ремоделирование сердца развивается у 25% паци- ентов, а через 5 лет у 20% больных формируется сердечная недостаточность [63]. Итальянские кардиологи попытались выяс- нить, существует ли взаимосвязь между величиной коронарного кровотока в зоне инфаркта после ангиопластики и постинфарктным ремоделиро- ванием сердца [64]. В их исследование было вклю- чено 124 пациента после первичной коронарной ангиопластики. Коронарный кровоток авторы оценивали с помощью контрастной эхокардиог- рафии через сутки после эндоваскулярного вме- шательства. Пациентов разделили на две группы: в первую вошли лица (n = 100), у которых удалось добиться адекватной реперфузии, а во вторую группу были включены пациенты, у которых пoл- нoцeнный кровоток в зоне ишемии восстановить не удалось (n = 24). Через полгода после анги- опластики у пациентов второй группы развилась дилатация ЛЖ (конечный диастолический объем ЛЖ в среднем был равен 177 мл), а у пациентов с адекватной реперфузией дилатации ЛЖ не наблю- далось (средний конечный диастолический объем ЛЖ = 115 мл, p<0,001). Длительное (3,5 года) наблю- дение за больными показало, что пациенты с неа- декватной реперфузией чаще умирают (p<0,0001), у них выше вероятность неблагоприятных со- бытий (смерть, повторный инфаркт, сердечная недостаточность, p<0,0001). Следовательно, ремо- делирование сердца возникает в том случае, когда при эндоваскулярном вмешательстве не удалось восстановить кровоток в зоне инфаркта [64]. Этот факт свидетельствует, насколько важно во- зобновление полноценной коронарной перфузии для профилактики ремоделирования. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Коронарная ангиопластика при ОИМ не позволяет полностью ликвидировать очаг ише- мии даже в случае успешной реканализации инфарктсвязанной артерии. Причиной неполно- ценной реперфузии инфарцированного миокарда после ангиопластики является феномен no reflow. Первичная коронарная ангиопластика способна уменьшить размер очага некроза, но не способна полностью устранить инфаркт миокарда. Подобная ситуация является результатом гибели значитель- ного количества кардиомиоцитов в зоне ишемии еще до возобновления коронарной перфузии. Эндоваскулярное вмешательство при ОИМ способ- но улучшить насосную функцию сердца и спасти жизнь пациентам с кардиогенным шоком. Однако ангиопластика не устраняет возникновение сер- дечной недостаточности у всех больных ОИМ, что является следствием неполноценной реперфузии сердца и результатом некротической гибели зна- чительной части миокарда. В настоящее время нет данных о том, что первичная ангиопластика Л.Н.Маслов: Коронарная перфузия, зона некроза, насосная функция миокарда и электрическая стабильность сердца после реваскуляризации инфарцированного миокарда

×