Angiology 3 2006

2,119
-1

Published on

Published in: Health & Medicine
0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total Views
2,119
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
2
Actions
Shares
0
Downloads
1
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Angiology 3 2006

  1. 1. Editor A.V. Pokrovsky Editorial Board K.G. Abalmasov Yu.V. Belov D.F. Belojartsev A.V. Gavrilenko V.N. Dan D.N. Dzhibladze I.I. Zatevakhin A.I. Kirienko A.A. Kiritchenko L.S. Kokov V.M. Koshkin G.D. Konstantinova E.P. Pantchenko V.I. Prokubovsky V.A. Sandrikow M.L. Semenovsky V.E. Sinitsyn International Editorial Board P. Balas, Greece P.R.F. Bell, UK J. Bergan, USA E.B. Cooperberg, Israel I.N. Grishin, Belarus R.H. Dean, USA B.C. Eikelboom, Netherlands P. Fiorani, Italy R.M. Greenhalgh, UK J.D. Gruss, Germany L.H. Hollier, USA Sh.I. Karimov, Uzbekistan H. Muller-Wiefel, Germany A. Nicolaides, UK J.W. Norris, Canada D. Raithel, Germany T.S. Riles, USA H.J. Safi, USA M. Szostek, Poland S.N. Tkhor, Latvia V.I. Triponis, Lithuania F.J. Veith, USA J.H.N. Wolfe, UK C.K. Zarins, USA АНГИОЛОГИЯ И СОСУДИСТАЯ ХИРУРГИЯ ANGIOLOGY AND VASCULAR SURGERY Главный редактор А.В. Покровский Редколлегия К.Г. Абалмасов Ю.В. Белов Д.Ф. Белоярцев А.В. Гавриленко В.Н. Дан Д.Н. Джибладзе И.И. Затевахин А.И. Кириенко А.А. Кириченко Л.С. Коков В.М. Кошкин Г.Д. Константинова Е.П. Панченко В.И. Прокубовский В.А. Сандриков М.Л. Семеновский В.Е. Синицын Международная редколлегия П. Балас, Греция П.Р.Ф. Белл, Великобритания Дж. Берган, США Е.Б. Куперберг, Израиль И.Н. Гришин, Беларусь Р.Х. Дин, США Б.К. Экельбоум, Нидерланды П. Фиорани, Италия Р.М. Гринхал, Великобритания Й.Д. Грусс, Германия Л.Х. Холлиер, США Ш.И. Каримов, Узбекистан Х. Мюллер-Вифель, Германия А. Николаидис, Великобритания Дж.В. Норрис, Канада Д. Райтель, Германия Т.С. Райлс, США Х.Дж. Сафи, США М. Шостек, Польша С.Н. Тхор, Латвия В.И. Трипонис, Литва Ф.Дж. Вис, США Дж.Х.Н. Вольф, Великобритания К.К. Заринш, США О С Н О В А Н В 1 9 9 4 F O U N D A T I O N Y E A R 1 9 9 4 Подписной индекс 47433 WEB сайт Российского Общества Ангиологов и Сосудистых Хирургов http//www.angiolsurgery.org 3'200633''22000066 12 VOLUMEVOLUME 1212 VOLUMEVOLUME 12 ТОМТОМ 1212 ТОМТОМ
  2. 2. СОДЕРЖАНИЕ CONTENTS AНГИОЛОГИЯ Отрицательное влияние артериальной гипертензии на результаты эндоваскулярного протезирования аорты при ее аневризме С.Н.Володось 7 ANGIOLOGY An adverse effect of arterial hypertension on the outcomes of endovascular grafting of aortic aneurysms S.N.Volodos 12 Состояние сосудистой системы почек при перегрузке правых отделов сердца с различной степенью компенсации кровообращения Ю.В.Новиков, И.С.Шорманов 13 Renal vascular system in right heart overload with varying circulatory compensation Yu.V.Novikov, I.S.Shormanov 13 Причины ранних нарушений мозгового кровообращения у больных после каротидной эндартерэктомии Ю.А.Морозов, М.А.Чарная, В.Г.Гладышева 21 The causes of early disorders of cerebral circulation in patients undergoing carotid endarterectomy Yu.A.Morozov, M.A.charnaya, v.G.Gladysheva 21 Антиоксидантная и метаболическая терапия хронических облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей В.М.Кошкин, С.В.Муравьев, Л.В.Дадова, П.Б.Калашов 29 Antioxidant and metabolic therapy of lower limb chronic obliterative arterial disease V.M.Koshkin, S.V.Muravjev, L.V.Dadova, P.B.Kalashov 32 Хронический бактериально-вирусный васкулит как возможный риск — фактор нарушения стабильности течения коронарного атеросклероза Т.Г.Кванталиани, Н.Ш.Паргалава, П.А.Циклаури, Т.Г.Абзианидзе 35 Сhronic bacterial-and-viral vasculitis as a possible risk factor of disordered stability of the coronary atherosclerosis course T.G.Kvantaliani, N.Sh.Pargalava, P.A.Tsiklauri, T.G.Abzianidze 39 ИНТЕРВЕНЦИОННАЯ РАДИОЛОГИЯ Реолитическая катетерная тромбэктомия при гигантском флотирующем тромбе И.И.Затевахин, В.Н.Шиповский, В.Н.Золкин, Р.А.Лазарев, А.М.Саакян, К.Б.Маров 41 INTERVENTION RADIOLOGY Rheolytic catheter-assisted thrombectomy in a gigantic floating thrombus I.I.Zatevakhin, V.N.Shipovsky, V.N.Zolkin, R.A.Lazarev, A.M.Saakyan, K.B.Marov 44 ФЛЕБОЛОГИЯ Применение госпитального трикотажа «СТРУВА® 23» в амбулаторном хирургическом лечении варикозной болезни Е.Г.Градусов, Г.Д.Константинова, А.Р.Зубарев, А.Б.Белоусов 49 PHLEBOLOGY Application of medical-purpose knitted fabric «STRUVA® 23» in office surgery for varicosity E.G.Gradusov, G.D.Konstantinova, A.R.Zubarev, A.B.Belousov 52 Микронизированный диосмин (ДЕТРАЛЕКС® ) при лечении трофических язв венозной этиологии — европейский опыт В.С.Савельев, А.В.Покровский, С.В.Сапелкин, В.Ю.Богачев, Л.И.Богданец, И.А.Золотухин 53 Micronized diosmin (DETRALEX® ) for vein-related trophic ulcers: European experience V.S.Saveljev, A.V.Pokrovsky, S.V.Sapelkin, V.Yu.Bogachev, L.I.Bogdanetz, I.A.Zolotukhin 53 Роль клапанной недостаточности бедренной вены в течении и рецидивировании варикозной болезни нижних конечностей А.В.Гавриленко, В.А.Сандриков, П.Е.Вахратьян, Е.Ф.Дутикова, И.Е.Фатеева 61 Role of valvular insufficiency of the femoral vein in clinical course and relapse of lower limb varicosity A.V.Gavrilenko, V.A.Sandrikov, P.E.Vakhratyan, E.F.Dutikova, I.E.Fateeva 61 Экспериментальная оценка протезов «Витафлон» в венозной позиции А.А.Баешко, И.А.Яхновец, Г.А.Берлов, Б.А.Слука, Ю.Н.Орловский 69 Experimental evaluation of «Vitaflon» grafts in the venous position A.A.Baeshko, I.A.Yakhnovets, G.A.Berlov, B.A.Sluka, Yu.N.Orlovsky 75 Особенности патофизиологических механизмов развития хронической венозной недостаточности нижних конечностей и возможности ее коррекции препаратом АНТИСТАКС® Ю.М.Стойко, В.Г.Гудимович 77 Pathophysiological mechanisms of lower limb chronic venous insufficiency and possibility of its correction with ANTISTAX® Yu. M. Stojko, V.G. Gudymovich 82 3 Ангиология и сосудистая хирургия том12 №3/2006 Angiology and Vascular Surgery Vol.12 No3/2006 Summary Summary Summary Summary Summary Summary Summary
  3. 3. 4 СОДЕРЖАНИЕ CONTENTS ХИРУРГИЯ Роль десимпатизации при критической ишемии верхних конечностей, обусловленной дистальным поражением артерий О.А.Алуханян, Х.Г.Мартиросян, О.В.Курганский 85 SURGERY Role of sympathectomy in upper-limb critical ischaemia induced by distal lesion of arteries O.A.Alukhanyan, Kh.G.Martirosyan, O.V.Kurgansky 89 12-летний опыт использования биопротезов для замещения инфраингвинальных артерий Л.С.Барбараш, С.В. Иванов, И.Ю.Журавлева, А.И.Ануфриев, Я.В.Казачек, Ю.А.Кудрявцева, М.Г.Зинец 91 Twelve-year experience of bioprosthesis implantation into infrainguinal arteries L.S. Barbarash, S.V. Ivanov, I.Yu. Zhuravleva, A.I. Anufriev, Ya.V. Kazachek, Yu.A. Kudriavtzeva, M.G. Zinetz 97 Методы консервативной и хирургической коррекции атеросклеротической аорто- артериальной патологии в период лечения злокачественных новообразований А.А.Фокин, А.В.Важенин, А.А.Лукин, О.С.Терешин, В.Н.Королев, М.Н.Миронченко 98 Methods of medical and surgical correction of atherosclerotic aorto-arterial pathology in management of malignant neoplasms A.A.Fokin, A.V.Vazhenin, A.A.Lukin, O.S.Tereshin, V.N.Korolev, M.N.Mironchenko 103 Хирургическое лечение пациентов с окклюзией внутренней сонной артерии А.Н.Вачев, О.В.Дмитриев, О.В.Терешина, М.Ю.Степанов 105 Surgical management of patients with occlusion of the internal carotid artery A.N.Vachev, O.V.Dmitriev, O.V.Tereshina, M.Yu.Stepanov 110 Хирургическое лечение осложненных форм аневризм брюшной аорты М.А.Алиев, Б.Б.Баймаханов, В.А.Джакупов, Р.С.Калышев, А.М.Таев 111 Surgical treatment of complicated abdominal aortic aneurysms M.A.Aliev, B.B.Baimakhanov, V.A.Dzhakupov, R.S.Kalyshev, A.M.Taev 111 Применение многобраншевых протезов в реконструкции дуги аорты при расслоении аорты I типа по De Bakey А.М.Чернявский, С.А.Альсов, А.В.Марченко, К.А.Смолянинов,Г.Г.Сизов, А.С.Зотов 116 Application of multiple-branch prostheses in reconstruction of the aortic arch in De Bakey type I aortic dissection A.M.Chernyavsky, S.A.Alsov, A.V.Marchenko, K.A.Smolyaninov, G.G.Sizov, A.S.Zotov 119 ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА Сцинтиграфическая оценка жизнеспособности ишемизированного миокарда при проведении нитроглицериновой и ортостатической проб В.И.Чернов, С.М.Минин, Е.В.Макарова, Е.В.Кривощеков, Ю.Б.Лишманов 120 RADIAL DIAGNOSIS Scintigaraphic assessment of viability of the ischemic myocardium while carrying out nitroglycerine-mediated and orthostatic tests V.I.Chernov, S.M.Minin, E.V.Makarova, E.V.Krivoshchekov, Yu.B.Lishmanov 125 КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ Этапное хирургическое лечение вазоренальной гипертензии в отдаленном периоде после протезирования торакоабдоминального отдела аорты Ю.В.Белов, А.Б.Степаненко, А.П.Генс, Ч.Д.Раднаев, А.И.Тикуев 127 CASE REPORT Staged surgical treatment of vasorenal hypertension in the long-term period after repair of the thoracoabdominal aorta Yu.V.Belov, A.B.Stepanenko, A.P.Gens, Ch.D.Radnaev, A.I.Tikuev 127 Эндопротезирование в лечении ложной аневризмы проксимального анастомоза подвздошно-бедренного шунта Р.И.Хабазов 132 Endovascular prosthetic reconstruction in treatment of a false aneurysm of a proximal anastomosis of the iliac-femoral bypass R.I.Khabazov 134 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ Диагностика и лечение аневризм висцеральных артерий Н.В.Тарбаева, Л.С.Коков 135 REVIEW OF LITERATURE Diagnosis and management of visceral arteries aneurysms N.V.Tarbaeva, L.S.Kokov 137 В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ Реконструкция плечевой артерии при чрезмыщелковых переломах плечевой кости и вывихах предплечья У.А.Курбанов, М.Х.Маликов, А.А.Давлатов, Д.Д.Султонов, А.Р.Бобоев 138 PRACTICAL MEDICINE Reconstruction of the brachial artery in supracondylar humerus fractures and forearm dislocations U.A.Kurbanov, M.Kh.Malikov, A.A.Davlatov, D.D.Sultonov, A.R.Boboev 138 КАЛЕНДАРЬ КОНГРЕССОВ И КОНФЕРЕНЦИЙ 144 FORTHCOMING EVENTS 144 Summary Summary Ангиология и сосудистая хирургия том12 №3/2006 Angiology and Vascular Surgery Vol.12 No3/2006 Summary Summary Summary Summary Summary Summary
  4. 4. 7 Ангиология и сосудистая хирургия том12 №3/2006 Angiology and Vascular Surgery Vol.12 No3/2006 ВВЕДЕНИЕ Впервые в мире дистанционное чреспросвет- ное протезирование (ДЧПП) аорты было выпол- нено в 1987 г. [1]. На сегодняшний день результаты ДЧПП аорты при ее аневризмах позволяют рассма- тривать его как реальную альтернативу классиче- ской сосудистой хирургии [2–4]. Национальные и международные исследования результатов выполненных операций ДЧПП (английское UK EVAR, датское DREAM, международное EUROS- TAR) демонстрируют статистически достоверные преимущества этого метода перед классической открытой операцией по нескольким существен- ным показателям. Прежде всего, благодаря малой травматичности, ДЧПП может быть успешно вы- полнено у больных, имеющих противопоказания к выполнению классической сосудистой операции из-за тяжести общего состояния [5–6]. Несмотря на то, что в группу пациентов, подвергшихся эндо- васкулярному лечению аневризмы аорты, исходно входит большее количество тяжелых по обще- му статусу больных, ранние результаты ДЧПП аорты демонстрируют его преимущество перед классической сосудистой операцией по таким показателям как смертность во время проведения операции и в ранний послеоперационный период, меньшее время пребывания в стационаре [7–9]. Эти показатели особенно значительно улучшены при ДЧПП нисходящего отдела грудной аорты [10–12]. Не исключено, что в обозримом будущем ДЧПП станет операцией выбора при аневризмах названного сегмента аорты. В то же время результаты ДЧПП в более позд- ние сроки послеоперационного периода остаются неутешительными. У ряда больных после ДЧПП в сроки послеоперационного наблюдения от шести ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ВЛИЯНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ НА РЕЗУЛЬТАТЫ ЭНДОВАСКУЛЯРНОГО ПРОТЕЗИРОВАНИЯ АОРТЫ ПРИ ЕЕ АНЕВРИЗМЕ С.Н.ВОЛОДОСЬ Харьковский центр сердечно-сосудистой хирургии, Харьков, Украина На сегодняшний день дистанционное чреспросветное протезирование аорты как метод лечения аневризм различной локализации и этиологии занимает прочное положение во всех развитых странах мира. Мощная индустриальная поддержка позволяет широко внедрять в клиническую практику все более совершенные и надежные устройства. За последние годы значительно улучшились непосредственные результаты операций, расширились показания к ним. Сформированы универсальные подходы к оценке результатов операций и их осложнений. Более целенаправленными стали экспериментальные исследования, связанные с развитием метода. Качество результатов экспериментов in vitro позволяет делать выводы и заключения, которые затем находят подтверждения и применение в клинической практике. Практика последних лет показала, что на сегодняшний день наиболее проблематичными остаются отдаленные результаты использования этого метода. Осложнения, возникающие в поздние сроки послеоперационного периода и связанные с выполненной операцией дистанцион- ного чреспросветного протезирования аорты, могут представлять реальную угрозу здоровью и жизни больного, часто требуют повторного оперативного вмешательства. Анализ возможных причин поздних осложнений указывает на то, что только улучшением конструкции и свойств применяемых сосудистых эндопротезов не всегда удается предотвратить нежелательные осложнения. Все шире проводится изучение дополнительных обстоятельств, которые могут оказать влияние на результаты операции. В представленной работе проведен анализ научной литературы и данных собственных экспериментальных исследований в целях описания нега- тивной роли, которую, весьма вероятно, играет артериальная гипертензия по отношению к результатам дистанционного чреспросветного протезирования аорты. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: аневризма аорты, эндоваскулярное протезирование, сдвиг эндопротеза, кинкинг, артериальная гипертензия. AНГИОЛОГИЯ ANGIOLOGY
  5. 5. 8 месяцев до двух лет развиваются типичные для этого метода осложнения [13 – 16]. К наиболее частым относятся сдвиг эндопротеза, подтекание крови из основного потока в аневризматический мешок (неполное выключение аневризмы из кро- вотока), что приводит к сохранению высокого давления в аневризме с последующим ее ростом и угрозой разрыва. Отдельной проблемой остается сохранение высокого давления в аневризмати- ческом мешке после ДЧПП при отсутствии ка- ких-либо признаков сообщения его с основным потоком крови. Реже могут наблюдаться кинкинг эндопротеза и тромбоз его просвета. В данной работе на основании опубликованных результатов собственных экспериментальных исследований и данных научной литературы проведен анализ потенциальной роли высокого давления пульси- рующего артериального кровотока в развитии всех названных осложнений. СДВИГ ЭНДОПРОТЕЗА Согласно стандартам Общества сосудистых хирургов Американской Ассоциации сосудистых хирургов (SVS/AAVS) смещением сосудистого эн- допротеза считается сдвиг одного из его концов на расстояние более 10 мм относительно выбранного анатомического ориентира (как правило, одной из крупных боковых ветвей аорты) либо смещение устройства на меньшее расстояние, приводящее к развитию какого-либо осложнения, требующе- го дополнительного лечения [17]. До настоящего времени еще до конца не выработаны единые диагностические схемы и критерии, по которым можно точно определить произошло ли смещение эндопротеза [18, 19]. Тем не менее, вероятность такого сдвига устройства признана всеми специа- листами, работающими в этой области [20]. Сдвиг эндопротеза, приведший к возникновению серьез- ных осложнений и потребовавший выполнения до- полнительной операции, наблюдается в 1,6–2,3% случаев, а частота общего сдвига эндопротеза формально может достичь 50% случаев. Конструкции многих современных сосудистых эндопротезов предполагают наличие дополнитель- ных механизмов крепления их к стенке аорты для предотвращениянежелательного сдвига[18,21–23]. Если же у больного после успешного выполнения ДЧПП происходит смещение эндопротеза, вероят- ным последствием этого является открытие пути для подтекания крови из основного потока мимо края эндопротеза в аневризматический мешок. Обычно наличие устойчивого подтекания крови из основного потока в аневризматический мешок, со- провождающееся высоким давлением в аневризме, требует повторного оперативного вмешательства. У части таких больных повторные операции выпол- няются малотравматичными эндоваскулярными методами [24]. Другая часть повторных операций выполняется традиционным способом, часто в ургентном порядке, что сопровождается более вы- сокой травматичностью по сравнению с первичной операцией ДЧПП и худшими результатами. Природа сил, действующих на сосудистый эндопротез после его расположения в аорте и ве- дущих к его сдвигу, до недавнего времени была мало изучена. Анализ клинических результатов позволял некоторым авторам называть артериаль- ную гипертензию среди других вероятных причин данного осложнения, но описать механизмы этого явления не удавалось [25]. Только после того, как были разработаны и применены соответствую- щие математические и in vitro экспериментальные модели, удалось выявить, описать и детализиро- вать основные компоненты сил, действующих на эндопротез [26 – 30]. Было показано, что давле- ние пульсирующего потока крови играет одну из основных ролей в развитии силы, действующей на эндопротез и ведущей к его сдвигу. При этом данная сила действует на оба конца устройства и может вызвать смещение эндопротеза как в каудальном, так и в краниальном направлениях. Важным об- стоятельством является то, что согласно данным экспериментов величина силы, действующей на эндопротез, увеличивается прямо пропорциональ- но росту артериального давления. КИНКИНГ Кинкинг по-прежнему остается в списке осложнений ДЧПП [31]. При средней продолжи- тельности наблюдения больных после процедуры в 21 месяц кинкинг наблюдался в 3,7% случаев. Было изучено и доказано, что некоторые при- меняемые эндопротезы могут изменять свою длину в зависимости от давления потока крови, протекающего через них [30]. Такое удлинение эндопротеза в замкнутом пространстве аневриз- матического мешка может привести к возникнове- нию кинкинга в каком-либо участке устройства с нарушением кровотока по нему. Эта ситуация при определенных обстоятельствах может привести к развитию частичного либо полного тромбоза просвета эндопротеза, что потребует выполнения ургентной операции. Вследствие этого устойчивая гипертензия может являться одной из первопричин описанного осложнения. УГРОЗА РАЗЪЕДИНЕНИЯ ЭЛЕМЕНТОВ МОДУЛЬНОГО УСТРОЙСТВА Другим возможным осложнением, связанным с увеличением длины эндопротеза под действием С.Н.Володось: Отрицательное влияние артериальной гипертензии на результаты эндоваскулярного протезирования аорты при ее аневризме
  6. 6. 9 внутреннего высокого давления крови, может явиться разъединение его частей с течением вре- мени. Модульная конструкция эндопротезов в настоящее время достаточно популярна [32]. Та- кая конструкция позволяет собирать эндопротез внутри сосуда, доставляя последовательно к месту сборки отдельные его части. Описанная техника является неоспоримым преимуществом при выпол- ненииДЧППсложныхванатомическомотношении участков артериальной системы, при лечении анев- ризм грудной аорты, особенно с использованием ветвистых эндопротезов. Последние эксперимен- тальные работы продемонстрировали, что при повышении артериального давления значительно увеличивается угроза разъединения модульного эндопротеза [30, 33]. РОЛЬ ПОВЫШЕНИЯ ДАВЛЕНИЯ В АНЕВРИЗМАТИЧЕСКОМ МЕШКЕ ПРИ НАЛИЧИИ СООБЩЕНИЯ ОСНОВНОГО ПОТОКА КРОВИ И АНЕВРИЗМЫ Подтекание крови из основного потока в анев- ризматический мешок сразу же после установки со- судистого эндопротеза в аорте, либо возникающее через какое-то время после операции, наблюдается в определенном проценте случаев [34–37]. Путями для подтекания крови могут быть промежутки между тканью протеза и стенкой аорты в местах прикрепления устройства к стенке сосуда (тип I), дефект материала протеза вследствие его разры- вов (тип III), пропотевание жидкой части крови через стенку некоторых протезов (тип IV) [38]. В настоящее время активно дискутируется роль от- крытых поясничных ветвей и нижней брыжеечной артерии как источника для подтекания крови в аневризматический мешок (тип II). Синхронные измерения давления в основном потоке крови и в аневризматическом мешке в клинике проводятся крайне редко. Однако имеющиеся данные четко указывают на то, что при наличии сообщения меж- ду основным потоком крови и аневризматическим мешком, давление в мешке растет адекватно росту давления в основном потоке [39]. Эти же данные достоверно подтверждаются результатами более многочисленных экспериментов in vitro, которые демонстрируют, что при наличии сообщения меж- ду основным потоком крови и аневризматическим мешком при подъеме давления основного потока отмечается рост давления в мешке [40, 41]. При переносе этой ситуации в клинику можно говорить о том, что устойчивая артериальная гипертензия у больных с подтеканием крови в аневризматиче- ский мешок будет вести к устойчивому подъему давления в самом мешке, что является крайне нежелательным состоянием. Процесс прохождения жидкости из основ- ного потока в аневризматический мешок через неповрежденную стенку эндопротеза наблюда- ется как в клинике [42], так и напрямую в in vitro экспериментальных моделях при использовании некоторых тонкостенных либо пористых протезов [43] При этом, чем выше давление основного по- тока, тем быстрее давление в аневризматическом мешке достигает своего максимального значения и тем более высоки величины этого внутрианев- ризматического давления. Возможно, что в клини- ческой ситуации пористость протезов снижается с течением времени вследствие пропитывания 1 протеза кровью и отложения на его стенке элемен- тов крови. Однако до этого момента гипертензия может играть отрицательную роль. РОЛЬ В РАЗВИТИИ ВНУТРЕННЕГО ДАВЛЕНИЯ В АНЕВРИЗМЕ Наименее понятным на сегодняшний день остается состояние, возникающее после успеш- ного ДЧПП аорты, когда при отсутствии како- го-либо видимого источника подтекания крови в аневризматический мешок в нем продолжает длительно сохраняться высокое давление [44, 45]. Такое состояние названо «внутреннее давление» (endotension). Некоторые механизмы «внутреннего давления» были выявлены в последнее время бла- годаря in vitro экспериментальным работам [43, 46, 47] и клиническим наблюдениям. При этом было также продемонстрировано, что при возрастании давления основного потока крови, протекающего внутри эндопротеза, соответственно растет и дав- ление в аневризматическом мешке. ОБСУЖДЕНИЕ Артериальная гипертензия независимо от ее этиологии сама по себе играет активную роль в развитии многих нежелательных состояний и осложнений. Роль артериальной гипертензии в развитии аневризм артериальной системы явля- ется одной из основных. С внедрением в клини- ческую практику метода ДЧПП аорты одними из ожидаемых результатов операции были полное исключение аневризматического мешка из кро- вотока с помощью внутрисосудистого протеза и надежная защита аневризматической стенки от дальнейшего негативного влияния на нее высоко- го давления. Обзор литературных данных и наш собственный опыт показывают, что даже после успешной операции ДЧПП у части больных сохра- няются механизмы передачи давления пульсирую- щего артериального потока на стенку аневризмы, а рост давления основного потока у таких больных ведет к соответствующему увеличению давления С.Н.Володось: Отрицательное влияние артериальной гипертензии на результаты эндоваскулярного протезирования аорты при ее аневризме
  7. 7. 10 в аневризме. Изучение клинических осложнений после ДЧПП аорты проводится несколькими на- циональными и интернациональными группами. Механизмы этих осложнений выявляются методом проведения различных экспериментальных работ, которые в настоящее время выполняются на до- статочно высоком уровне и обеспечивают досто- верные данные. В отношении роли артериальной гипертензии в развитии осложнений при ДЧПП аорты, без сомнения, имеется достаточно экспе- риментальных данных для постановки вопроса о необходимости проведения целенаправленного клинического исследования этой проблемы. Ак- туальность таких исследований подтверждается и тем фактом, что современные эндопротезы сами по себе еще не могут во всех случаях полностью пре- дотвратить имеющиеся осложнения, а выявленные анатомические и морфологические особенности у отдельного больного не могут служить досто- верным признаком вероятности возникновения осложнений [48]. Требуется изучение дополнитель- ных физиологических факторов, влияя на которые можно было бы снизить риск осложнений. Адекватная гипотензивная терапия является неотъемлемой частью ведения больных с аневриз- мами аорты до операции. Приведенные данные могут указывать на то, что и после выполнения операции ДЧПП аорты целесообразно более тщательно проводить гипотензивную терапию у больных со склонностью к артериальной гипер- тензии с целью уменьшения количества ослож- нений этого метода. Дальнейшие клинические исследования необходимы для получения более точных данных. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1 Volodos N.L., Karpovich I.P., Shekhanin V.E. et al. A case of remote transfemoral endoprosthetics of thoracio aorta with a synthetic self-affixing prosthesis for endovascular treatment of traumatic aneurysm Grudnaya Khirurgia (Russia). 1988; 6: 84—86. 2 Tanquilut E.M., Ouriel K. Current outcomes in en- dovascular repair of abdominal aortic aneurysms. J. Cardiovasc. Surg. (Torino). 2003; 44: 4: 503–509. 3 Rutherford R. B., Krupski W. C. Current status of open, versus endovascular stent-graft repair of ab- dominal aortic aneurysm. J. Vasc. Surg. 2004; 39: 5: 1129–39. 4 Cheng S.W.K. Endovascular stent grafts: a new stan- dard of treatment for aortic diseases. Medical Progres. 2005: 3: 115–120. 5 Buth J., van Marrewijk C.J., Harris P.L. et al. EU- ROSTAR Collaborators. Outcome of endovascular abdominal aortic aneurysm repair in patients with conditions considered unfit for an open procedure: a report on the EUROSTAR experience. J. Vasc. Surg. 2002; 35: 2: 211–221. 6 Allaqaband S., Mortada M. E., Tumuluri R. et al. Endovascular stent graft repair of abdominal aortic aneurysms in high-risk patients: a single center experi- ence. J. Interv. Cardiol. 2004; 17: 71–79. 7 Fogarty T.J., Arko F.R., Zarins C.K. Endograft tech- nology: highlights of the past 10 years. Endovasc. Ther. 2004; 11 Suppl.2: II: 192–199. 8 Carpenter J.P., Anderson W.N., Brewster D.C. et al. Investigators. Multicenter pivotal trial results of the Lifepath System for endovascular aortic aneurysm repair. J. Vasc. Surg. 2004; 1: 39: 34–43. 9 Arko F.R., Hill B.B., Olcott IV C. et al. Endovascular repair reduces early and late morbidity compared to open surgery for abdominal aortic aneurysm. Endo- vasc. Ther. 2002; 9: 711–718. 10 Taylor P., Gaines P., McGuinness C. et al. Thoracic aortic stent grafts - early experience from two centres using commercially available devices. Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. 2001; 22: 70–76. 11 Therasse E., Soulez G., Giroux M.F. et al. Stent-graft placementforthetreatmentofthoracicaorticdiseases. Radiographics. 2005; 25: 1: 157–73. 12 Lepore V., Lonn L., Delle M. et al. Endograft therapy for diseases of the descending thoracic aorta: Results in 43 high-risk patients. J. Endovasc. Ther. 2002; 9: 829–837. 13 Greenberg R.K., Chuter T.A., Sternbergh W.C. 3rd, Fearnot N. E. Zenith Investigators. Zenith AAA endovascular graft: intermediate-term results of the US multicenter trial. J. Vasc. Surg. 2004; 39: 6: 1209–1218. 14 D’Ayala M., Deitch J.S., Wise L. Complications of endovascular surgery for abdominal aortic aneurysms. Curr. Surg. 2004; 61: 2: 163–165. 15 Engellau L., Albrechtsson U., Norgren L. Larsson E.M. Long-termresultsafterendovascularrepairofabdomi- nal aortic aneurysms with the Stentof’and Vanguard stent-graft. Acta Radiol. 2004; 45: 3: 275–283. 16 Hinchliffe R.J., Goldberg J., Macsweeney S.T. Zenith Users Group. A UK multi-centre experience with a second-generation endovascular stent-graft: results from the Zenith Users Group. Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. 2004; 27: 1: 51–55. 17 Chaikof E.L., Blankensteijn J.D., Harris P.L. et al. Ad Hoc Committee for Standardized Reporting Prac- tices in Vascular Surgery of The Society for Vascular Surgery/American Association for Vascular Surgery. Reporting standards for endovascular aortic aneurysm repair. J. Vasc. Surg. 2002; 35: 5: 1048–1060. 18 Greenberg R.K., Turc A., Haulon S. et al. Stent-graft migration: a reappraisal of analysis methods and pro- posed revised definition. J. Endovasc. Ther. 2004; 11: 4: 353–363. 19 Zarins C.K. Stent-graft migration: how do we know when we have it and what is its significance? J. Endo- vasc. Ther. 2004; 11: 4: 364–365. 20 Zarins C.K., Rloch D.A., Crabtree T. et al. Stent graft migration after endovascular aneurysm repair: impor- tance of proximal fixation. J. Vasc. Surg. 2003; 38: 6: 1264–1272; discussion 1272. С.Н.Володось: Отрицательное влияние артериальной гипертензии на результаты эндоваскулярного протезирования аорты при ее аневризме
  8. 8. 11 21 Malina M., Brunkwall J., Ivancev K. et al. Renal arter- ies covered by aortic stents: clinical experience from endovascular grafting of aortic aneurysms. Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. 1997; 14: 109–113. 22 Bove P. MD, Long G., Zelenock G. et al. Transrenal fixation of aortic stent-grafts for the treatment of in- frarenal aortic aneurysmal disease J. Vasc. Surg, 2000; 32: 697–703. 23 Verhoeven E.L., Prins T.R., Tielliu I.F. et al. Treat- ment of short-necked infrarenal aortic aneurysms with fenestrated stent-grafts: short-term results. Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. 2004; 27: 5: 477–483. 24 Becquemin J.P., Kelley L., Zubilewicz T. et al. Out- comes of secondary interventions after abdominal aortic aneurysm endovascular repair. J. Vasc. Surg. 2004; 39: 2: 298–305. 25 Mohan IV Harris P.L., Van Marrewijk C.J., Laheij R.J., How T.V. Factors and forces influencing stent- graft migration after endovascular aortic aneurysm repair. J. Endovasc. Ther. 2002; 9: 6: 748–755. 26 Liffman K., Lawrence-Brown M.M., Semmens J.B. et al. Analytical modeling and numerical simulation of forces in an endoluminal graft. J. Endovasc. Ther. 2001;18: 358–371. 27 Malina M., Fuchs L., Faruqi R. et al. What are the forces exerted on aortic stent-grafts? Implications for stent-graft design. In: International Congress on Endovascular Interventions 2000, Phoenix, Arizona, USA :X-3. 28 Morris L., Delassus P., Walsh M., McGloughlin T. A mathematical model to predict the in vivo pulsatile drag forces acting on bifurcated stent grafts used in endovasculartreatmentofabdominalaorticaneurysms (AAA). J. Biomech. 2004; 37: 7: 1087–1095. 29 Volodos S., Sayers R., Gostelow J.P., Bell P.R.F. Fac- tors affecting the displacement force exerted on a stent graft After AAA repair: an in vitro study. Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. 2003; 26: 4: 596–601. 30 Volodos S., Sayers R., Gostelow J.P., Bell P.J.F. An investigationintothecauseofdistalendoleaks:therole of displacement force on the distal end of a stent-graft. J. Endovasc. Then. 2005; 12: 1: 115–120. 31 Fransen G.A., Desgranges P., Laheij R.J. et al. EU- ROSTAR Collaborators. Frequency, predictive fac- tors and consequences of stent-graft kink following endovascular AAA repair. J. Endovasc. Ther. 2003; 10: 5: 913–918. 32 Lee do Y., Kang S.G., Choi D. et al. Percutaneous modular stent-grafts in the treatment of abdominal aortic aneurysms. J. Endovasc. Ther. 2003; 10: 4: 752–9. 33 Lawrence-Brown M., Semmens J., Liffman K., Suta- lo I. Migration and separation of modular components in thoracic grafts: Thoughts on forces involved and prevention. J. Endovasc. Ther. 2005; 12: 1: 1–50. 34 Baum R.A., Stavropoulos S.W., Fairman R.M., Car- penter J.P. Endoleaks after endovascular repair of abdominal aortic aneurysms. J. Vasc. Interv. Radiol. 2003; Sep I; 14: 9 Pt 1: 1111–1117. 35 Choke E., Thompson M. Endoleak after endovascular aneurysm repair: current concepts. J. Cardiovasc. Surg. (Torino). 2004; 9: 45: 4: 349–366. 36 Buth J., Harris P.L., van Marrewijk C., Fransen G. Semin. The significance and management of differ- ent types of endoleaks; Vasc. Surg. 2003; 6: 16: 2: 95–102. 37 Faries P.L., Cadot H., Agarwal G. et al. Management of endoleak after endovascular aneurysm repair: cuffs, coils, and conversion. J. Vase. Surg. 2003 Jun; 37; 6: 1155–1161. 38 White G.H., Yu W., May J. et al. Endoleak as a com- plication of endoluminal grafting of abdominal aortic aneurysms: Classification, incidence, diagnosis and management. J. Endovasc. Surg. 1997; 4: 152–168. 39 Baum R.A., Carpenter J.P., Cope C. et al. Aneurysm sac pressure measurements after endovascular repair of abdominal aortic aneurysms. J. Vasc. Surg. 2001; 1: 33:32–41. 40 Chaudhuri A., Ansdell L. E., Grass A. J. Adises- hiah M. Intrasac pressure waveforms after endovascu- lar aneurysm repair (EVAR) are a reliable marker of type I endoleaks, but not type II or combined types: an experimental study. Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. 2004; 28: 4: 373–378. 41 Chaudhuri A., Ansdell L. E., Grass A. J., Adises- hiah M. Aneurysmal hypertension and its relationship to sac thrombus: a semi-qualitative analysis by experi- mental fluid mechanics. Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. 2004; 3: 305–310. 42 Lilliams G.M. The management of massive ultrafil- tration distending the aneurysm sac after abdominal aortic aneurysm repair with a polytetrafluoreethylene aortobiiliac graft. J. Vasc. Surg. 1998; 8: 551–555. 43 Володось С., Сайерс Р, Гостэло Дж., Бэлл П.Р.Ф. Влияние объема содержимого аневризмы на внутрианевризматическое давление после эн- доваскулярного протезирования. Эксперимен- тальные исследования. Ангиология и сосудистая хирургия. 44 Dubenec S.R., White G.H., Pasenau J. et al. A review of current views on pathophysiology and treatment. J. Cardiovasc. Surg. (Torino). 2003; 44: 4: 553–557. 45 Veith F.J., Baum R.A., Ohki T. et al. Nature and sig- nificance of endoleaks and endotension: summary of opinions expressed at an international conference. J. Vasc. Surg. 2002; 35: 5: 1029–1035. 46 Gawenda M., Jaschke G., Winter S. et al. Endoten- sion as a result of pressure transmission through the graft following endovascular aneurysm repair-an in vitro study. Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. 2003; 26: 5: 501–505. 47 Gawenda M., Knez P. Winter S. et al. Endotension is influenced by wall compliance in a latex aneurysm model. Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. 2004; 27: 1: 45–50. 48 PetrikP.V.,MooreW.S.Endoleaksfollowingendovas- cular repair of abdominal aortic aneurysm: the predic- tive value of preoperative anatomic factors-a review of 100 cases. J. Vasc. Surg. 2001; 33: 4: 739–744. С.Н.Володось: Отрицательное влияние артериальной гипертензии на результаты эндоваскулярного протезирования аорты при ее аневризме
  9. 9. 12 Today distant transluminal aortic grafting as a method for the treatment of aneurysms of varying sites and etiology holds a steady position in all the developed countries of the world. Powerful industrial support makes it possible to wid- ely introduce into clinical practice an ever morе perfect and reliable appliances. Over the recent years the direct outcom- es of operations have significantly improved, the indications for surgery have been broadened. Universal approaches to the assessment of surgical outcomes and complications have been formed. Experimental studies pertaining to the method development have become more goal-oriented. The quality of the in vitro experimental studies allows the conclusions to be drawn, which are afterwards are supported and can be used in clinical practice. An experience gained over the recent years has shown that today the long-term results of the use of the above-ind- icated method remain most problematic. Complications that SUMMARY AN ADVERSE EFFECT OF ARTERIAL HYPERTENSION ON THE OUTCOMES OF ENDOVASCULAR GRAFTING OF AORTIC ANEURYSMS S.N.Volodos Kharkov Center of Cardiovascular Surgery, Kharkov, Ukraine S.N.Volodos: An adverse effect of arterial hypertension on the outcomes of endovascular grafting of aortic aneurysms occur in the late postoperative period and are determined by the surgical procedure of distant transluminal aortic grafting may present a real threat to the patient’s health and life and require repeat surgical intervention. Analysis of the potential causes of the late complications evidences that undesirable complications cannot be always prevented only by refinement of the design and properties of vascular endografts employed. The study of additional circumstances which are likely to influence the surgical outcomes is carried out on an ever broader scale. The present paper analyzes the scientific liter- ature and provides the data of the author’s own experimental study in order to describe an adverse role which is played in all probability by arterial hypertension with respect to the outcomes of distant transluminal aortic grafting. KEY WORDS: aortic aneurysm, endovascular grafting, end- ograft shift, kinking, arterial hypertension. Correspondence to: S.N.Volodos, Prospekt Lenina 64, apt.12, 61103 Kharkov, Ukraine Tel.: 38 (057) 343–81–20 Fax: 38 (057) 332–23–70 Адрес для корреспонденции: С.Н.Володось, Проспект Ленина 64, кв.12, Харьков, 61103 Украина Teл.: 38 (057) 343–81–20 Факс:38 (057) 332–23–70
  10. 10. 13 Ангиология и сосудистая хирургия том12 №3/2006 Angiology and Vascular Surgery Vol.12 No3/2006 СОСТОЯНИЕ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПОЧЕК ПРИ ПЕРЕГРУЗКЕ ПРАВЫХ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА С РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНЬЮ КОМПЕНСАЦИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ Ю.В.НОВИКОВ, И.С.ШОРМАНОВ Кафедра оперативной хирургии с топографической анатомией, кафедра урологии Ярославской Государственной медицинской академии, Ярославль, Россия С целью определения особенностей адаптации сосудистой системы почек к венозному застою вы- зывали перегрузку правых отделов сердца посредством хирургического сужения легочного ствола у 32 щенков. Животных наблюдали до 2 лет. У 23 из них отмечалась компенсация функционально перегруженного правого желудочка сердца, у 9 появились признаки декомпенса- ции кровообращения с выпотными процессами в сердеч- ной сорочке, грудной и брюшной полостях. В качестве контроля использовано 10 собак соответствующего возраста. В ходе эксперимента у животных всех групп измеряли давление крови в скакательной вене. Артерии, вены и клубочки почек умерщвленных собак подвергали гистологическому,стереометрическомуиморфометри- ческому исследованию. Установлено, что при компен- сированном стенозе легочного ствола венозное давление повышается в 1,6 раза, а при декомпенсированном — более чем в 2 раза. Компенсированный стеноз сопро- вождается адаптационным гипертонусом почечных артерий с появлением в интиме части из них пучков косопродолъной гладкой мускулатуры, что в условиях венозной гипертензии защищает почечные гломерулы от перегрузки кровью и препятствует развитию грубых склеротических изменений их капиллярных петель. При декомпенсированном стенозе данные адаптационные реакции проявляются значительно слабее и характери- зуютсяменеевыраженнойпрессорнойреакциейартерий и меньшим развитием в них интимальной мускулатуры, что не соответствует уровню гемодинамических рас- стройствиподъемудавленияввенозномотделебольшого круга кровообращения подопытных животных. Это приводит к застойной гиперемии гломерул почек и по- следующему развитию значительных склеротических изменений данных структур. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: почки, сосудистая система, перегруз- ка правого желудочка, компенсация, декомпенсация. ВВЕДЕНИЕ Большинство исследователей, работающих в области экспериментальной ангиологии, а также клиницистовотмечаюттеснуюкоррелятивнуюсвязь RENAL VASCULAR SYSTEM IN RIGHT HEART OVERLOAD WITH VARYING CIRCULATORY COMPENSATION Yu.V.NOVIKOV, I.S.SHORMANOV Chair of Surgery and Topographic Anatomy, Chair of Urology, Yaroslavl State Medical Academy, Yaroslavl, Russia Todeterminethecharacteristicsofrenalvascularsystem adaptation to venous congestion, the right heart overload was induced in 32 puppies by surgical narrowing of the pulmonary trunk. The animals were followed up over the period as long as 2 years. Twenty-three puppies showed compensation of the functionally overloaded right heart ventricle. The signs of circulatory decompensation with exudative processes in the pericardium, thoracic and abdominal cavities were recorded in 9 animals. Ten dogs of the appropriate age were used as control. During experiments, all group animals underwent measurements of blood pressure in the skipping vein. After sacrifice the arteries, veins and renal glomerules were exam- ined histologically, stereometrically and morphometrically. It has been established that in compensated stenosis of the pulmonary trunk, venous pressure rises 1.6-fold while in decompensated stenosis more than 2-fold. Compensated ste- nosis is associated with the adaptation hyper tone of the renal arteriesandappearanceofthebundlesofoblique-longitudinal smooth muscle cells in the intima of some of the arteries. In venous hypertension this protects the renal glomerules from bloodoverloadandpreventsthedevelopmentofgrosssclerotic lesions in their capillary loops. In decompensated stenosis, such adaptation reactions are appreciably weaker and are markedbylesspronouncedpressorreactionofthearteriesand lower development in them of the intimal musculature, which does not correlate with the level of hemodynamic disorders and pressure rise in the venous section of the greater circu- lation of the experimental animals. This leads to congestive hyperemia of the renal glomerules and subsequent develop- ment of noticeable sclerotic lesions in these structures. KEY WORDS: kidneys, vascular system, right ventricle over- load, compensation, decompensation. INTRODUCTION The majority of researchers working in the area of experimental angiology as well as of clinicians note a close correlation between pump function of the heart and renal hemodynamics [1, 2] which may be impaired in both disturbance of blood inflow to the kidneys and em- barrasement of its outflow [3–5]. Vascular adaptation of any organ, inclusive of the kidneys, to venous congestion
  11. 11. 14 междууровнемнасоснойфункциисердцаиренальной гемодинамикой [1–2]. Расстройства последней воз- никаюткакпринарушениипритокакровикпочкам, так и при затруднении ее оттока [3–5]. Адаптация сосудистогоруслалюбогооргана,втомчислеипочек, к венозному застою является одним из наименее из- ученных вопросов современной ангиологии [6]. В опубликованных материалах по недостаточ- ности правых отделов сердца различного генеза представленобщийхарактеризмененийартерий,вен игломерулпочек[7–9],затронутынекоторыеклини- ческиеаспектыэтоговидапатологии[10–11].Однако мыненашлиработ,посвященныхренальнымсосудам при различной степени компенсации сердца. Целью исследования является определение особенностей адаптации сосудистой системы почек к венозному застою, обусловленному перегрузкой правых отделов сердца с различным уровнем ком- пенсации кровообращения, и значению ее для функционирования этого органа. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ Перегрузка правых отделов сердца у 32 щенков вызываласьпутемхирургическогосужениялегочно- го ствола кольцевидной манжеткой на 50%. По мере роста животных степень стенозирования сосуда до- стигала 70%. В 23 случаях собак наблюдали в сроки от 6 месяцев до 2 лет и выводили из эксперимента (1 серия — компенсированный стеноз). У 9 щенков в период от 1 до 6 месяцев появились признаки сердечно-сосудистой недостаточности по правоже- лудочковому типу с выпотными процессами в сер- дечной сорочке, брюшной и грудной полостях; они были умерщвлены (2 серия —декомпенсированный стеноз). В качестве контроля использовали 10 собак соответствующего возраста. В ходе эксперимента у всехживотныхманометрическимметодомизмеряли давление в скакательной вене. Эвтаназию осущест- вляли кровопусканием под кетамин-эфирным наркозом. Из различных отделов почек вырезали кусочки,фиксировалиихв10%нейтральномформа- лине и заливали в парафин. Гистологические срезы окрашивалигематоксилин-эозином,пованГизону, Массону и Харту. Стереометрическое исследование проводили методом точечного счета [12]. При этом устанавливали удельную площадь почечных вен (ПВ), артерий (ПА) и клубочков (КЛ). Морфоме- трию ренальных сосудов осуществляли с помощью винтовогоокуляр-микрометра.Измерениюподвер- гали просвет междолевых (МДЛА), дуговых (ДА) и междольковых(МДА)артерий,атакжеприносящих (ПАР) и выносящих (ВАР) артериол КЛ. Одновре- меннофиксироваливпроцентахколичествоартерий различного уровня ветвления, имеющих в интиме косо и продольно ориентированные гладкомы- is one of the least studied problems of modern angiology [6]. The reported materials dealing with right heart failure of varying genesis describe the general character of lesions in the arteries, veins and renal glomerules [7–9]. Touch upon only some of the clinical aspects of this type pathol- ogy [10, 11]. However, we have failed to come across any papers related to the renal vessels in heart compensation of varying degree. The aim of the present study is to determine the characteristics of renal vascular adaptation to venous congestion that stems from right heart overload with varying circulatory compensation and its importance for this organ function. MATERIALS AND METHODS Rightheartoverloadwascaused,in32puppiesbya50% surgicalnarrowingofthepulmonarytrunkapplyingacircu- larcuff.Withtimevascularstenosisinanimalsreached70%. Twenty-threedogswerefollowedupovertheperiodaslongas 6monthsto2yearswhereupontheywereexcludedfromthe experiment(thefirstseriesdogswithcompensatedstenosis). Over the period one to six months 9 puppies developed the signs of cardiovascular insufficiency according to the right ventricle type with exudative processes in the pericardium, in the abdominal and thoracic cavities; the animals were sacrificed (the second series with decompensated stenosis), tendogsoftheappropriateagewereusedascontrol.During experiments, pressure measurements in the skipping vein weremademanometricallyinalltheanimals.Eutanasiawas performedbybloodlettingunderketamine-etheranesthesia. The pieces taken from different parts of the kidneys were fixed in 10% neutral formalin and embedded into paraffin. Histologicalsliceswerestainedwithhematoxylinandeosin according to van Gieson, Masson and Harty. Stereometry was carried out by the point count technique [12], with the specific area of the renal veins (RV), arteries (RA) and glomerules(GL)beingmeasured.Morphometryoftherenal vessels was carried out applying a spiral ocular micrometer. Measurementswerealsomadeofthelumenoftheinterlobar (ILBA),arcuate(AA)andinterlobuar(ILA)arteriesaswell asoftheafferent(AAR)andefferent(EAR)arteriolesofthe GL.Concurrentlywerecordedthepercentageofthearteries ofvaryinglevelramification,whichcontainedoblique-and longitudinal-oriented smooth muscle cells (SMC) in the intima. Besides, we counted the number of the GL in the medium zone of the cortical layer for which we applied a low power microscope, measured their diameter and the number of the cells on the transverse slice. The digital data were processed by an analysis of variance. The differences were regarded as significant if the error did not exceed 5% (p<0.05). RESULTS In animals with compensation of the functionally overloaded right ventricle of the heart, venous pressure Yu.V.Novikov, I.S.Shormanov: Renal vascular system in right heart overload with varying circulatory compensation
  12. 12. 15 шечные клетки (ГМК). Кроме того, подсчитывали количество КЛ в средней зоне коркового слоя, для чего использовали поле зрения малого увеличения микроскопа, определяли их диаметр и количество клеток на поперечном срезе. Цифровой материал обрабатывали методом вариационной статистики. Различия считали значимыми, если ошибка не пре- вышала 5% (р<0,05). РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ У животных с компенсацией функционально перегруженногоправогожелудочкасердцавенозное давление повышалось с 92+10 до 147+15 (р<0,001) мм водн.ст.,т.е.в1,6раза.Вихпочкахопределялосьрас- ширение вен с переполнением их кровью. Удельная площадь этих сосудов возрастала в 2,3 раза (Рис. 1). Ренальные артерии, наоборот, находились в сокра- щенном состоянии (Рис. 2,а). В пользу этого свиде- тельствовало усиление складчатости их интимы с округлением клеток эндотелия, а также снижение удельнойплощадив1,2раза(Рис.1).Просветданных сосудов уменьшался в различной степени (Табл. 1). В частности, в МДЛА и ДА он снижался в 1,2 раза, в МДА — в 1,6 раза, а в ПРА и ВАР — соответствен- но в 2,0 и 1,8 раза. Обращало на себя внимание то, что в ходе эксперимента среди артерий почечного бассейна увеличивалось число сосудов, имеющих в интиме пучки косо и продольно расположенных ГМК (Табл. 2). Последние изредка встречались и в контроле на уровне ДА и МДА. У животных с ком- пенсированной перегрузкой сердцачисло подобных артерий увеличивалось соответственно в 2 и 13,6 раза. Кроме того, сосуды с интимальной мускула- турой появлялись среди ПАР. rose from 92 ± 10 to 147 ± 15 p<0.001) mm H20 i.e. 1.6-fold. The renal veins were enlarged and overfilled by blood. The specific area of these vessels increased 2–3-fold (Fig.1). On the contrary, the renal arteries were shortened (Fig.2a). Intensification of the folding of their intima with endothelial cell rounding as well as a 1.2-fold lowering of the specific area provided evidence in favour of the above-indicated fact (Fig.1). The lumen of the given vessels decreased to a varying degree (Table 1). Particularly, in the ILBA and AA, it dropped 1.2-fold, in the ILA 1.6-fold whereas in the AAR and EAR 2-fold and 1.8-fold respectively. It is worthwhile mentioning that in the course of experiment, the arteries of the renal pool were marked by an increase in their intima of the number of vessels containing the bundles of oblique- and longitudinal-located SMC (Table 2). The latter ones were also occasionally encountered in control at the level of the AA and ILA. In animals with compensated heart overload, the number of such arteries rose 2- and 13.6- fold respectively. In addition, vessels with the intimal musculature can be seen among the AAR. In some cases, the renal GL were enlarged and ple- thoric (Fig.2b), in some other cases they appeared anemic and collapsed. However, in the former and latter cases, there was a certain thickening and sclerotic lesions in the capillary loops (Fig.2b). The specific area of these struc- Рис. 1 Ris. 1 14 12 10 8 6 4 2 0 ПВ RV ПК RL КЛ GL Рис.2 Fig.2 c b а Ю.В.Новиков, И.С.Шорманов: Состояние сосудистой системы почек при перегрузке правых отделов сердца с различной степенью компенсации кровообращения
  13. 13. 16 КЛпочекводнихслу- чаях были увеличены в размерах и полнокровны (рис.2,b),вдругих—пред- ставлялись малокровны- мииспавшимися.Однако ивпервыхивовторыхраз- вивалось некоторое утол- щение и склеротические изменения капиллярных петель(Рис.2,b).Удельная площадь этих структур сокращалась в 1,1 раза (Рис. 1). Количество КЛ в поле зрения микроскопа практически не менялось (Табл. 3), в то же время их диаметричислоклетокна площадисрезаснижались в 1,1 раза. В группе животных с декомпенсацией правых отделов сердца венозное давление достигало 193- ±18 (р<0,001) мм водн. ст. При этом оно более, чем в 2 раза превышало кон- трольные величины и в 1,3 раза превосходило та- ковое в первой серии опытов. Венозные коллекторы почек данных собак характеризовались резчайшим полнокровием. Удельная площадь их повышалась в 2,8 раза (Рис. 1), что существенно превосходило соответствующие цифры при компенсированном стенозе. Ренальные артерии находились в состоя- нии гипертонуса, хотя степень его была различной: наряду с сокращенными встречались и нормото- нические сосуды. Нередко встречались артерии с признаками склероза средней оболочки и интимы. Удельная площадь этих сосудов падала в 1,2 раза, т.е. в такой же степени, что и у собак первой группы наблюдений. Внутренний диаметр артерий раз- личного уровня ветвления снижался не так сильно, как при компенсированном стенозе (Табл. 1).Так, в МДЛА его сокращение было не достоверным. В ДА просвет уменьшался в 1,1 раза, в МДА — в 1,4 раза, а в ПРА и ВАР — в 1,3 и 1, 6 раза. Как и у животных первой серии экспериментов, у собак этой группы среди артериальныхветвей обнаруживались сосуды с интимальной мускулатурой (Табл. 2). Однако на уровне ДА количество их было в 1,8 раза меньше, чем при компенсации кровообращения и почти не отличалось от контрольных величин. Среди МДА число подобных сосудов увеличивалось в 10 раз по отношению к контролю, но было в 1,3 ниже, чем Характер серии Артерии Артериолы Arteries Arterioles Type of the series МДЛА ДА МДА ПАР ВАР ILBA AA ILA AAR EAR Контроль 220+6.0 80±1.6 40.4+0.7 20.5±0.3 13.3±0.2 Control КСТ 186±9.7 65.0±1.1 25.0±0.4 10.5±052 7.3+0.2 CST Ркон <0.001 <0.001 <0.001 <0.001 <0.001 Rcon ДСТ 215+4.5 72.6±0.5 29.4+0.3 15.7±0.2 8.4±0.1 DST Ркон >0.05 <0.001 <0.001 <0.001 <0.001 Rcon Ркст <0.01 <0.001 <0.001 <0.001 <0.001 Rcst Таблица 1/Table 1 ДИАМЕТР ПРОСВЕТА ПОЧЕЧНЫХ АРТЕРИЙ (В МКМ) В КОНТРОЛЕ И ПРИ СТЕНОЗЕ ЛЕГОЧНОГО СТВОЛА С РАЗЛИЧНОЙ КОМПЕНСАЦИЕЙ КРОВООБРАЩЕНИЯ (М±M) DIAMETER OF THE LUMEN OF THE RENAL ARTERIES (IN MEM) IN CONTROL AND STENOSIS OF THE PULMONARY TRUNK WITH VARYING CIRCULATORY COMPENSATION (M±M) Примечание: МДЛА — междолевые артерии, ДА — дуговые артерии, МДА — междольковые артерии, ПАР — приносящие артериолы, ВАР — выносящие артериолы; КСТ — компенси- рованный стеноз, ДСТ — декомпенсированный стеноз; Ркон — сравнение с контролем, Ркст — сравнение с компенсированным стенозом. Notes: ILBA — interlobar arteries, AA — arcuate arteries, ILA — interlobular arteries, AAR — afferent arterioles, EAR — efferent arterioles; CST — compensated stenosis; DST — decompensated stenosis; Rcon — as compared to control; Rcst — as compared to compensated stenosis. Характер серии Артерии Артериолы Arteriesu Arterioles Type of the series МДЛА ДА МДА ПАР ВАР ILBA AA ILA AAR EAR Контроль 0 2.3 2.5 0 0 Control КСТ 0 4.5 34.0 5.5 0 CST ДСТ 0 2.5 26.0 6.2 0 DST Таблица 2/Table 2 КОЛИЧЕСТВО АРТЕРИЙ ПОЧЕЧНОГО БАССЕЙНА, СОДЕРЖАЩИХ ИНТИМАЛЬНУЮ МУСКУЛАТУРУ (В %), В КОНТРОЛЕ И ПРИ СТЕНОЗЕ ЛЕГОЧНОГО СТВОЛА С РАЗЛИЧНОЙ КОМПЕНСАЦИЕЙ КРОВООБРАЩЕНИЯ THE NUMBER OF RENAL ARTERIES CONTAINING INTIMAL MUSCULATURE (IN %) IN CONTROL AND PULMONARY TRUNK STENOSIS WITH VARYING CIRCULATORY DECOMPENSATION П р и м е ч а н и е : М Д Л А — м е ж д о л е в ы е а р т е р и и , ДА — дуговые артерии, МДА — междольковые артерии, ПАР — приносящие артериолы, ВАР — выносящие а р т е р и о л ы ; КС Т — ко м п е н с и р о в а н н ы й с т е н о з, ДСТ — декомпенсированный стеноз. Notes: ILBA — interlobar arteries, AA — arcuate arteries, ILA — interlobular arteries, AAR — afferent arterioles, EAR — efferent arterioles, CST — compensated stenosis, DST — decompensated stenosis. Yu.V.Novikov, I.S.Shormanov: Renal vascular system in right heart overload with varying circulatory compensation
  14. 14. 17 у собак с компенсацией сердца. Количество ПРА, имеющихпродольныепучкиГМК,малоотличалось у собак обеих серий опытов. Почечные КЛ животных с декомпенсирован- ным стенозом характеризовались выраженным утолщением стенок капиллярных петель. Среди них чаще встречались сморщенные и склерози- рованные клубочки (Рис. 2,c). Удельная площадь этих структур снижалась в 1,2 раза (Рис. 1). Число КЛ в поле зрения микроскопа практически не от- личалось от такового в первой серии экспериментов (Табл. 3), однако их размер и количество гломеру- лярных клеток были достоверно ниже. ОБСУЖДЕНИЕ Проведенные исследования показали, что по- сле стенозирования легочного ствола у эксперимен- тальных животных в большом круге развивается венозная гипертензия с нарушением оттока крови от почек. Последнее отмечают и другие авторы при гемодинамической перегрузке правых отделов сердца[13].Этосопровождаетсяфункциональными изменениями и структурной перестройкой сосуди- стого русла почек, которые, как показали наши ис- tures decreased 1.1-fold (Fig.1). The number of the GL in the field of vision of the microscope remained unchanged (Table 3). At the same time their diameter and the number of the cells on the slice area dropped 1.1-fold. Intheanimalgroupwithrightheartdecompensation, venous pressure reached 193±18 (p±0.001) mm H2O), exceeding the control values over 2-fold and surpassing it in the first experimental series. Venous collectors of the kidneysofthesedogsweremarkedbypronouncedplethora. Their specific area rose 2.8-fold (Fig.1), which exceeded substantiallytherespectivevaluesincompensatedstenosis. The renal arteries were in a state of hypertone although its degree was different: the normotonic vessels were en- countered together with the shortened ones. Arteries with the signs of sclerosis of the tunica media and intima were encountered not infrequently. The specific area of these vessels diminished 1.2-fold, i.e. to the same degree as in the first observation group dogs. The internal diameter of the arteries of varying level ramification decreased not so powerfully as in compensated stenosis (Table 1). Thus, in the ILBA its reduction was not significant. In the AA, the lumen diminished 1.1-fold, in the ILA 1.4-fold whereas in the AAB and MR 1.3-fold and 1.6-fold respectively. Like animals of the first experimental group, this group dogs showed vessels with intimal musculature among arterial branches (Table 2). However, at the AA level their amount appeared 1.3-fold less than in circulatory compensation and almost did not differ from the control values. Among the ILA the number of such vessels rose 10-fold with re- spect to control but it was 1.3-fold lower than in dogs with heart compensation. The number of the AAR containing longitudinal bundles of SMC was little different in dogs of both experimental series. Renal GL of animals with decompensated stenosis were marked by pronounced thickening of capillary loop walls. Shrinked and sclerosed glomerules were encoun- tered among them most frequently (Fig.2c). The specific area of these structures decreased 1.2-fold (Fig.1). The number of the GL in the field of vision of the microscope did not differ from that in the first experimental series (Table 3). However, their size and the number of glomeru- lar cells were significantly lower. DISCUSSION It has been shown by the studies that after the stenos- ing of the pulmonary trunk in experimental animals the greater circulation develops venous hypertension and im- pairmentofthebloodflowfromthekidneys.Suchanevent is also noted by other authors in hemodynamic overload of the right heart [13]. This is associated with functional changes and structural rearrangement of the vascular sys- tem of the kidneys which, as shown by our investigations, do not depend qualitatively on the level of circulatory compensation. Thus, the dogs demonstrate plethora of the venous section of the renal pool, the capacity of which Таблица 3/Table 3 СОСТОЯНИЕ ПОЧЕЧНЫХ КЛУБОЧКОВ В КОНТРОЛЕ И ПРИ СТЕНОЗЕ ЛЕГОЧНОГО СТВОЛА С РАЗЛИЧНОЙ КОМПЕНСАЦИЕЙ КРОВООБРАЩЕНИЯ (М±M) RENAL GLOMERULES IN CONTROL AND PULMONARY TRUNK STENOSIS WITH VARYING CIRCULATORY COMPENSATION (M±M) Примечание:КСТ—компенсированныйстеноз,ДСТ—деком- пенсированный стеноз; Ркон — сравнение с контролем, Ркст — сравнение с компенсированным стенозом. Note: CST — compensated stenosis, DST — decompensated stenosis; Rcon — as compared to control, Rest — as compared to compensated stenosis. Характер серии Количество клубочков Диаметр клубочков в мкм Количество клеток в клубочке Type of the series No. of glomerules Glomerular diameter in mcm No. of cells in a glomerules Контроль 12.2±0.2 103.4±0.6 131.4±0.9 Control КСТ 12.3±0.1 94.4±0.4 122.2±0.7 GST Ркон >0.05 <0.001 <0.001 Rcon ДСТ 12.0±0.2 92.0±0.7 115.2±0.8 DST Ркон >0.05 <0.001 <0.001 Rcon Ркст >0.05 <0.01 <0.001 Rcst Ю.В.Новиков, И.С.Шорманов: Состояние сосудистой системы почек при перегрузке правых отделов сердца с различной степенью компенсации кровообращения
  15. 15. 18 следования, в качественном отношении не зависят от уровня компенсации кровообращения. Так, у собак возникает полнокровие венозного отдела ренального бассейна, и емкость его возрастает. За- труднение оттока крови создает угрозу нарушения движения ее по клубочковым капиллярам с по- следующим расстройством фильтрации. В порядке адаптации возникает рефлекторное сокращение почечных артерий. Значение данного рефлекса, который некоторые исследователи называют вено-артериальной реакцией [14], заключается в том, что при повышении тонуса сопротивление сосудов возрастает [15–18]. При этом понижается давление крови, поступающей в капиллярную систему клубочков, и существенных нарушений их функции не происходит [19]. Нами установ- лено, что для зашиты микроциркуляторного русла почек одной этой адаптационной реакции оказывается недостаточно. Включается еще один приспособительный механизм в виде увеличения в ветвях ренальных артерий степени развития ко- сопродольной интимальной мускулатуры. Пучки ее возникают за счет миграции ГМК из средней сосудистой оболочки во внутреннюю [20–22]. При повышении тонуса они гофрируют ствол артерии и образуют выбухающие в ее просвет подушки с полным или почти полным его закрытием. В усло- виях нарушенной гемоциркуляции перестроенные таким образом артерии обеспечивают регуляцию потоков крови внутри сосудистого русла почек, поддерживая необходимое для функционирова- ния органа кровенаполнение части клубочков. Другая их часть становится малокровной, спада- ется и подвергается склерозу. Количественные характеристики сосудов почечного бассейна существенно отличаются при компенсированной и декомпенсированной перегрузке сердца, что напрямую связано с разли- чиями в степени расстройства кровообращения. В частности, выраженная венозная гипертензия у собак с декомпенсированным стенозом со- провождается более грубым нарушением оттока крови от почек и резким расширением венозного отдела их ренального русла. В то же время адап- тационная реакция в виде сужения просвета артерий различного калибра проявляется слабей и явно не соответствует степени расстройства ренальной гемоциркуляции. В пользу этого свидетельствует и такой суммарный показатель состояния почечного артериального русла собак с декомпенсацией сердца, как удельная площадь артерий. Она сокращается в такой же степени, как и у животных с компенсацией сердечной де- ятельности, т.е. неадекватно уровню венозного застоя. Менее выраженными у собак с декомпен- rises. The difficulty in blood outflow creates a threat to its movement in glomerular capillaries followed by filtration disturbance. The system of adaptation undergoes reflex contraction of the renal arteries. The importance of this reflex which is called veno-arterial reaction by some re- searchers lies in the fact that the rise of the tone induces an increase in vascular resistance [15–18]. The pressure ofthe blood delivered to the capillary systemofglomerules decreases with no significant disorders in their function [19]. We have established that this adaptation reaction alone turns out inadequate for protection of renal circula- tion.Onemoreadaptationmechanismisengaged.Itoccurs in the form of the rise of the degree of the development of the oblique-longitudinal intimal musculature in renal artery branches. The musculature bundles are formed due to SHC migration from the tunica media to the internal one [20–22]. When the tone rises they corrugate the arte- rial trunk and form pads protruding to its lumen with its complete or almost complete closure. In impaired hemo- circulation the arteries rearranged in such a way provide for regulation of blood flows inside the vascular bed of the kidneys, supporting blood filling of some glomerules nec- essary for organ function. The other glomerules become anemic, collapse and undergo sclerosis. In compensated and decompensated heart over- load, the quantitative characteristics of the renal vessels differ significantly, which is in a good agreement with the differences in the degree of circulatory impairment. Particularly, remarkable venous hypertension in dogs with decompensated stenosis is associated with grosser disorders of blood outflow from the kidneys and dramatic enlargement ofthevenoussectionoftheirrenal bed.Atthe same time the adaptation reaction in the form of stenosis of the lumen of different calibre arteries manifests more poorly and evidently does not correspond to the degree of impairment of renal hemocirculation. This fact is also confirmed by the cumulative indicator of the status of the renal arterial bed of dogs with heart decompensation such as the specific area of the arteries. It decreases to the same extent as that in animals with heart compensation, i.e. inadequately as regards the level of venous congestion. In dogs with decompensated stenosis of the pulmonary trunk, less pronounced are not only functional but also structuralchangesintherenalarteries,aimedatprotection of the microcirculatory system. The latter one is marked by the fact that the number of the arteries with the intimal musculature is noticeably less in this experimental group than in the first experimental series. All the above-listed mirrors the disadvantages of the compensatory reactions on the part of the renal arteries and their inability of ef- fective protection of the renal glomerules. An unavoid- able consequence of adaptation insufficiency is a higher level of sclerotic changes in these structures in right heart decompensation. The latter event is a prerequisite for the emergence in future of renal malfunction. Yu.V.Novikov, I.S.Shormanov: Renal vascular system in right heart overload with varying circulatory compensation
  16. 16. 19 сированным стенозом легочного ствола являются не только функциональные, но и структурные изменения почечных артерий, направленные на защиту системы микроциркуляции. Последнее проявляется в том, что количество артерий с ин- тимальной мускулатурой в этой группе опытов заметно меньше, чем у животных первой серии экспериментов. Все перечисленное является от- ражением слабости компенсаторных реакций со стороны ренальных артерий и неспособности их эффективно защитить почечные гломерулы. Неизбежным следствием адаптационной недо- статочности является выявленный нами более высокий уровень склеротических изменений этих структур при декомпенсации правых отделов сердца. Последнее является предпосылкой для возникновения в будущем нарушения деятель- ности почек с развитием их функциональной недостаточности. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. Лопатин Н.А., Жигникова Л.Н. Стеноз почечной вены. Казанский медицинский журнал. 1979; 5: 3–6. 2. Владимирова Н.Н., Яненко Э.К., Комарова В.А., Борисик В.И., Орлова Е.В. Центральная и по- чечная гемодинамика у урологических больных. Урология. 1999; 5: 40–44. 3. Литасова Е.Е., Часовских С.Г., Семенов И.И., Ин- динок Д.И. Патоморфологическое исследование внутриорганных артерий у больных с коарктаци- ей аорты. Бюлл. Экспер. биол. и мед. 1996; 121: 3: 332–336. 4. Мухин Н.А., Козловская Н.В., Кутырина И.М. и др. Ишемическая болезнь почек. Терапевтический архив. 2003; 6: 5–11. 5. Hibbert J., Howlett D.C., Greenwood K.L. et al. The ultrasound appearances of neonatal renal vein throm- bosis. Br. J. Radiol. 1997; 70: 1191–1194. 6. Лопаткин Н.А., Морозов А.В., Житникова Л.Н. Стеноз почечной вены. М., Медицина. 1984. 7. Могила С.М. Пределы и последствия адаптации почек к затрудненному венозному оттоку. Уро- логия и нефрология. 1980; 5: 14–18. 8. Соколова Р.И., Жданов B.C., Тошназаров Ш.М. «Застойная» почка: некоторые особенности Correspondence to: I.S.Shormanov, ul.Saltykova-Shchedrina 57/17, apt.172, 150014 Yaroslavl, Russia Tel.: +7 (0852) 21 06 43 функциональной морфологии. Кардиология. 1994; 8: 50–53. 9. Yoshida H., Yashiro M., Liang P. et al. Mesangiolytic glomerulopathy in severe congestive heart failure. Kid- ney Int. 1998; 53: 880–891. 10. Goldfarb M., Abassi Z., Rosen S. Compensated heart failure predisposes to outer medullary tubular injury: studies in rats. Ibid. 2001; 60: 607–613. 11. Моисеев С.В., Фомин В.В. Нефрологические аспекты застойной сердечной недостаточности. Терапевтический архив. 2003; 6: 84–89. 12. Гуцоя А.А., Кондратьев Б.Ю. Практическая мор- фометрия органов и тканей. Томск, Томский университет. 1988. 13. Taylor K.J.W., Burns P.R., Wells P.N.T. Clinical ap- plications of doppler ultrasound. New York, Raven Press. 1995. 14. Есипова И.К. Морфологические проявления со- судистой компенсации нарушенного кровообра- щения. Труды 1-го съезда Российского Общества патологоанатомов. М.: 1996; 69–70. 15. ПостноеЮ.В.Кпатогенезупервичной,гипертен- зии: ресстинг на клеточном, органном и систем- ном уровнях. Кардиология. 1995; 10: 4–13. 16. Ситникова М.Ю, Беляева О.Д., Сычева Ю.А., Пушкарев А.А., Шляхто Б.В. Гемодинамика и ло- кальные натрийуретические системы почек при начальных стадиях сердечной недостаточности. Кардиология. 2000; 40: 9: 64–68. 17. Owens G.K. Control of hypertrophic versus hyper- plastic growth of vascular smooth muscle cells. Am. J. Physiol. 1989; 257: 1755–1765. 18. Imig J.D., Anderson G.L. Smal artery resistance in- creases during the development of renal hypertension. Ibid. 1991; 17: 317–322. 19. Сура В.В., Борисов И.А., Гордеев А.В., Камаева О.И. О факторах прогрессирования патологии почек и принципиальных возможностях воздействия на них. Терапевтический архив. 1998; 12: 5–8. 20. Парфенова Е.В., Плеханова О.С., Калинина Н.И., Бибилашвили Р.Ш., Бобик А., Ткачук В.А. Уроки- назный активатор плазминогена стимулирует развитие экспериментального рестеноза. Карди- ология. 2000; 9: 69–77. 21. Dzaa Y.J., Gibbons G.H. Vascular remodeling: mec- hanisms and implications. J. Cardiovasc. Pharmacol. 1993; 21: 1: l–5. 22. SchwarzR.S.Pathophysiologyofinteractionofthrom- bosis, hyperplasty and/or remodeling. Am. J. Cardiol. 1998; 7A: 14–17. Ю.В.Новиков, И.С.Шорманов: Состояние сосудистой системы почек при перегрузке правых отделов сердца с различной степенью компенсации кровообращения Адрес для корреспонденции: Шорманову И.С., ул. Салтыкова Щедрина, д. 57/17, кв. 172., 150014, Ярославль, Россия Тел.: (0852) 21 06 43

×