Angiology 1 2005
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×
 

Angiology 1 2005

on

  • 1,169 views

 

Statistics

Views

Total Views
1,169
Views on SlideShare
1,169
Embed Views
0

Actions

Likes
0
Downloads
8
Comments
0

0 Embeds 0

No embeds

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Adobe PDF

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

Angiology 1 2005 Angiology 1 2005 Document Transcript

  • Editor A.V. Pokrovsky Editorial Board K.G. Abalmasov Yu.V. Belov D.F. Belojartsev A.V. Gavrilenko V.N. Dan D.N. Dzhibladze I.I. Zatevakhin A.I. Kirienko A.A. Kiritchenko L.S. Kokov V.M. Koshkin G.D. Konstantinova E.P. Pantchenko V.I. Prokubovsky V.A. Sandrikow M.L. Semenovsky V.E. Sinitsyn International Editorial Board P. Balas, Greece P.R.F. Bell, UK J. Bergan, USA E.B. Cooperberg, Israel I.N. Grishin, Belarus R.H. Dean, USA B.C. Eikelboom, Netherlands P. Fiorani, Italy R.M. Greenhalgh, UK J.D. Gruss, Germany L.H. Hollier, USA Sh.I. Karimov, Uzbekistan H. Muller-Wiefel, Germany A. Nicolaides, UK J.W. Norris, Canada D. Raithel, Germany T.S. Riles, USA H.J. Safi, USA M. Szostek, Poland S.N. Tkhor, Latvia V.I. Triponis, Lithuania F.J. Veith, USA J.H.N. Wolfe, UK C.K. Zarins, USA АНГИОЛОГИЯ И СОСУДИСТАЯ ХИРУРГИЯ ANGIOLOGY AND VASCULAR SURGERY Главный редактор А.В. Покровский Редколлегия К.Г. Абалмасов Ю.В. Белов Д.Ф. Белоярцев А.В. Гавриленко В.Н. Дан Д.Н. Джибладзе И.И. Затевахин А.И. Кириенко А.А. Кириченко Л.С. Коков В.М. Кошкин Г.Д. Константинова Е.П. Панченко В.И. Прокубовский В.А. Сандриков М.Л. Семеновский В.Е. Синицын Международная редколлегия П. Балас, Греция П.Р.Ф. Белл, Великобритания Дж. Берган, США Е.Б. Куперберг, Израиль И.Н. Гришин, Беларусь Р.Х. Дин, США Б.К. Экельбоум, Нидерланды П. Фиорани, Италия Р.М. Гринхал, Великобритания Й.Д. Грусс, Германия Л.Х. Холлиер, США Ш.И. Каримов, Узбекистан Х. Мюллер-Вифель, Германия А. Николаидис, Великобритания Дж.В. Норрис, Канада Д. Райтель, Германия Т.С. Райлс, США Х.Дж. Сафи, США М. Шостек, Польша С.Н. Тхор, Латвия В.И. Трипонис, Литва Ф.Дж. Вис, США Дж.Х.Н. Вольф, Великобритания К.К. Заринш, США О С Н О В А Н В 1 9 9 4 F O U N D A T I O N Y E A R 1 9 9 4 Подписной индекс для РФ 47433Подписной индекс для стран СНГ 80383 WEB сайт Российского Общества Ангиологов и Сосудистых Хирургов http//www.angiolsurgery.org
  • СОДЕРЖАНИЕ AНГИОЛОГИЯ “Алпростан” в лечении больных с критической ишемией нижних конечностей А.В.Покровский, В.Н.Дан, А.В.Чупин, А.А.Калинин 7 ANGIOLOGY Alprostan for management of critical lower limb ischemia A.V.Pokrovsky, V.N.Dan, A.V.Chupin, A.A.Kalinin 10 Защищает ли диабет бедренную артерию от атеросклероза? Ю.Вирккунен, Ю.Лавонен, А.Л.Канкайнен, Ю.П.Салениус, X.Рейккинен 11 Does diabetes protect the femoral artery against atherosclerosis? Jyrki Virkkunen, Juha Lavonen, Anna-Lisa Kankainen, Juha-Pekka Salenius, Heikki Riekkinen 11 Предоперационная подготовка микроциркуляторного русла у больных с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей М.Р.Кузнецов, В.М.Кошкин, А.В.Каралкин, Б.В.Болдин, С.В.Родионов, Н.А.Сергеева, Е.Б.Петухов, П.Ю.Голосницкий 19 Reoperative care of microcirculation in patients with lower limb arteriosclerosis obliterans M.R.Kuznetsov, V.M.Koshkin, A.V.Karalkin, B.V.Boldin, S.V.Rodionov, N.A.Sergeeva, E.B.Petukhov, P.Yu.Golosnitsky 24 Биомеханическая характеристика стенки аневризмы брюшной аорты под воздействием инфекции Войцех Виткевич, Ян Гнус, Вилли Хаузер, Леонид Чернилевский 25 Biomechanical characterization of the wall of abdominal aortic aneurysm exposed to infection W.Witkiewich, J.Gnus, W.Hauzer, L.Czernielewski 29 Репаративная регенерация нервных волокон после симпатэктомии. Экспериментальное исследование О.А.Лобут, Н.П.Макарова, С.Ю.Медведева 30 Reparative regeneration of nerve fibers after sympathectomy: an experimental study O.A.Lobut, N.P.Makarova, S.Yu.Medvedeva 35 Обзор материалов 21-го всемирного конгресса международного союза ангиологов (Рим, Италия, 22–26 мая, 2004 г.) И.М.Игнатьев 36 The 21st word congress of the international association of angiologists: review of the materials I.M.Igatiev 36 ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА Ультразвуковые критерии эмбологенности венозного тромбоза Л.Э.Шульгина, А.А.Карпенко, В.П.Куликов, Ю.Г.Субботин 43 RADIAL DIAGNOSIS Ultrasound criteria for embologenicity of venous thrombosis L.E.Shulgina, A.A.Karpenko, V.P.Kulikov, Yu.G.Subbotin 43 ИНТЕРВЕНЦИОННАЯ РАДИОЛОГИЯ Успешное чрескожное эндоваскулярное лечение разрыва аневризмы бедренной артерии А.В.Троицкий, А.Н.Бобровская, П.Ю.Орехов, Е.Р.Лысенко, Р.И.Хабазов, П.Ю.Паршин, О.Г.Грязнов, Д.В.Любимцев, М.В.Зайцев, Е.Д.Малютина, Н.В.Устьянцева 53 INTERVENTION RADIOLOGY Successful percutaneous endovascular treatment of a ruptured femoral aneurysm A.V.Troitsky, A.N.Bobrovskaya, P.Yu.Orekhov, Ye.R.Lysenko, R.I.Khabazov, P.Yu.Parshin, O.G.Gryaznov, D.V.Lyubimtsev, M.V.Zaitsev, Ye.D.Malyutina, N.V.Ustyantseva 53 ФЛЕБОЛОГИЯ Некоторые вопросы патогенеза трофических язв венозного происхождения П.Г.Швальб, С.В.Грязнов, А.П.Швальб 61 PHLEBOLOGY Some aspects of the pathogenesis of trophic venous ulcers P.G.Shvalb, S.V.Gryaznov, A.P.Shvalb 64 Оценка состояния микроциркуляции у пожилых больных с трофическими венозными язвами Р.З.Лосев, Ю.А.Буров, Е.Г.Микульская, Е.А.Якушева 65 Evaluation of microcirculation in elderly patients with venous trophic ulcers R.Z.Losev, Yu.A.Burov, Ye.G.Mikulskaya, Ye.A.Yakusheva 65 3 Summary Summary Summary Summary CONTENTS Summary Ангиология и сосудистая хирургия том11 №1/2005 Angiology and Vascular Surgery Vol.11 No1/2005
  • 4 СОДЕРЖАНИЕ Варикозная экзема: этиология, патогенез и диагностика Часть I Е.В.Иванов 75 Varicose eczema: the etiology, pathogenesis and diagnosis Part I E.V.Ivanov 79 Методики и результаты прецизионной хирургии варикозной болезни вен Ю.Т.Цуканов, А.Ю.Цуканов 80 Precision surgery of varicosity: techniques and results Yu.T.Tsoukanov, A.Yu.Tsoukanov 84 Катетерная баллонная склерооблитерация - новый метод склерохирургического лечения варикозной болезни вен нижних конечностей Г.Р.Аскерханов, М.А.Казакмурзаев, С.Г.Адильханов, Р.М.Рохоева 85 Catheter balloon scleroobliteration as a new modality of sclerosurgical treatment of lower limb varicosity G.R.Askerkhanov, M.A.Kazakmurzaev, S.G.Adilkhanov, R.M.Rokhoeva 91 ХИРУРГИЯ Сравнительный анализ отдаленных результатов каротидной эндартерэктомии в зависимости от методики операции А.В.Покровский, Г.И.Кунцевич, Д.Ф.Белоярцев, И.Е.Тимина, Р.В.Колосов 93 SURGERY Comparative analysis of carotid endarterectomy late outcomes related to intervention Modality A.V.Pokrovsky, G.I.Kuntsevich, D.F.Beloyartsev, I.E.Timina, R.V.Kolosov 93 Риск связанный с каротидной эндартерэктомией у пациентов с инфарктом головного мозга Е.Баркаускас, А.Мескаускёне, К.Лаурикенас 103 Risk of carotid endarterectomy in patients with cerebral infarction E.Barkauskas, A.Meskauskiene, K.Laurikenas 103 Хирургическое лечение больных с аневризмами экстракраниальных отделов сонных артерий А.В.Гавриленко, Г.В.Синявин 112 Surgical treatment of patients with extracranial carotid artery aneurysms A.V.Gavrilenko, G.V.Sinyavin 112 Первичные изменения гемодинамики при туннелизации диафиза кости В.И.Шевцов, В.С.Бунов 118 Primary hemodynamic changes at the tunneling of bone diaphysis V.I.Shevtsov, V.S.Bunov 122 Ампутации нижних конечностей, выполненные при острой артериальной недостаточности Н.Г.Степанов 123 Lower limb amputations in patients with acute arterial insufficiency N.G.Stepanov 124 КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ Успешное хирургическое лечение методом экстраанатомического шунтирования ложной аневризмы анастомоза после протезирования аорты по поводу коарктации, осложнившееся септическим аортитом А.М.Чернявский, С.А.Альсов, А.Н.Федоренко, Е.Н.Кливер, Е.А.Федоренко 127 CASE REPORT Successful surgical treatment by extraanatomic bypass grafting of a pseudoaneurysm of anastomosis after aortic replacement for coarctation complicated by septic aortitis A.M.Chernyavsky, S.A.Alsov, A.n.Fedorenko, Ye.N.Kliver, Ye.A.Fedorenko 127 В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ Стратегия и тактика консервативной терапии больных хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей В.М.Кошкин, Ю.М.Стойко 132 PRACTICAL MEDICINE Conservative treatment of lower limb chronic obliterative atherosclerosis: strategy and tactics V.M.Koshkin, Yu.M.Stoyko 135 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ Новые эндоваскулярные биологические методы лечения рестенозов артерий М.А.Зеленов 136 REVIEW OF LITERATURE New endovascular biological approaches to the treatment of arterial restenoses M.A.Zelenov 142 КАЛЕНДАРЬ БУДУЩИХ КОНГРЕССОВ И КОНФЕРЕНЦИЙ 145 FORTHCOMING EVENTS 145 Summary Summary Summary Summary CONTENTS Summary Summary Summary Ангиология и сосудистая хирургия том11 №1/2005 Angiology and Vascular Surgery Vol.11 No1/2005 View slide
  • 5 ДЕСЯТЬ ЛЕТ РАБОТЫ ЖУРНАЛА Дорогие друзья! Время летит стрелой, мы привыкаем к тому, что имеем и нам кажется, что ТЕХ было всегда. Десять лет назад создание журнала казалось неосуществимой мечтой, так как страна находилась в крайне тяжелом положении. И все-таки нашелся человек, тесно сотрудничавший с Российским обществом ангиоло- гов и сосудистых хирургов и пред- ложивший совместное создание и выпуск специализированного высоко профессионального жур- нала.Этотчеловек—генеральный директор компании “Интермед- сервис” Андрей Владимирович Скворцов. Его компания обе- спечила финансовую и организа- ционную основу для начальных выпусков нашего журнала. Для работы журнала было необходимо сформировать спло- ченную работоспособную ред- коллегию, которая могла бы оперативно собираться и плодот- ворнотрудиться.Членамиредкол- легиисталиведущиеспециалисты не только в области сосудистой хирургии, но и в сердечной хирур- гии, кардиологии, неврологии, лучевой диагностике, интервенционной радиологии, ангиологии и флебо- логии. Кроме того, необходимы были люди, которые бы выполняли огромный объем работ по подготовке, выпуску и распространению журнала. Коллектив редакции первое время частично менялся, но уже в течение длительного времени тяжелый груз обязан- ностей заведущей редакции журнала несет на себе София Станиславовна Литвинова, секретарем редак- ции успешно работала Елена Леонидовна Захарова. С самого первого дня выпуск журнала осуществляет издательство “Инфомедиа Паблишерз” во главе с директором Анатолием Сергеевичем Боевым. За прошедшие годы листаж журнала вырос до 150 страниц. В журнале были открыты рубрики по ангиологии, флебологии, хирургии. Затем: был соз- дан раздел по лучевой диагностике, а 3 года назад по интервенционной радиологии. В отдельные разделы выделены: “клинические наблюдения”, “в помощь практическомуврачу”и“какэтоделать”Внастоящее время журнал сейчас публикует 82–92 статьи в год. Большинство публикаций поступает из московских учреждений:Российскогогосударственногомедицин- скогоуниверситета,институтахирургииим.А.В.Виш- невского, Российского научного центра хирургии, МОНИКИ им.М.Ф.Владимирского, института ско- рой медицинской помощи им.Н.В.Склифосовского, института неврологии, научнного центра сердечно- сосудистой хирургии им.А.Н.Бакулева, института кардиологии. Присылают статьи и из медицинских учрежденийдругихгородов:Санкт-Петербурга,Ярос- лавля, Челябинска, Ставрополя, Астрахани, Омска, Сыктывкара, Курска, Перми, Магнитогорска, Каза- ни, Краснодара, Волгограда, Самары, Новокузнецка, Воронежа, Барнаула, Хабаровска, Новосибирска, Оренбурга, Владимира и т.д. В целом,следуетотметитъвысокий уровень публикуемых статей и разнообразие их тематики. Важной особенностью жур- нала является публикация статей наших коллег из стран СНГ и Балтии, а также статей иностран- ных авторов из Италии, Дании, Бельгии, Германии, США, Фин- ляндии, Словении и других. В журнале ежегодно печата- ются отчеты нашего общества и информации о других научных событиях. В каждом номере пу- бликуется календарь наиболее важных будущих съездов и кон- ференций. С 2001 года открыт веб-сайт журнала и общества www.angiolsurgery.org. В 2004 году сайт был полность переработан. Уровень журнала настолько высок, что экспертная комиссия Национальной медицинской библиотеки США включила его для цитирования в базу данных МЕДЛАЙН и, соответ- ственно,вИндексМедикус.ВажноиТО,ЧТОжурнал ВХОДИТ В специальный список научных изданий, рекомендованных для публикаций ВАКом. Выпуск журнала был бы невозможен без по- стоянной поддержки многих фирм и, конечно же Компании “Интермедсервис”, которую сейчас воз- главляет Владимир Аркадьевич Голубев, Он оказы- вает постоянную постоянную помощь и поддержку нашему журналу. 10 лет — это мало и в тоже время это очень боль- шой путь, который прошел журнал и вместе с ним коллектив, осуществляющий его выход. Думаю, что он стал необходим каждому сосудистому хирургу и многим другим специалистам нашей страны. Первое десятилетиеужепозади,иядумаю,чтожурналупред- стоит еще долгая жизнь. Благодарю всех, кто способствовал выходу жур- нала, благодарю читателей и друзей журнала. Желаю всем сохранять оптимизм в наше трудное время, быть здоровыми и удачливым. Главный редактор журнала, Президент Российского общества “Ангиологов и сосудисты хирургов” А.В.Покровский View slide
  • 7 Ангиология и сосудистая хирургия том11 №1/2005 Angiology and Vascular Surgery Vol.11 No1/2005 ВВЕДЕНИЕ Проблемалечениякритическойишемииниж- нихконечностейнасегодняшнийденьостаетсяоткры- той и до конца не решенной. Эта категория больных требуеттщательногообследованияииндивидуального подхода к выбору правильного лечения. Благодаря бурному развитию фармаколо- гии в последние 15–20 лет, на рынке появились препараты простагландинового ряда (Проста- гландин Е1), улучшающие микроциркуляцию пораженной конечности, за счет ингибирующего действия на агрегацию тромбоцитов и нейтро- фильную агрессию против эндотелиальных клеток, а также за счет увеличения эластичности эритроцитов [1]. Этими свойствами препаратов обуславливается эффективность лечения больных с дистальными поражениями артерий нижних ко- нечностей [2]. К числу таких препаратов относится и Алпростан (фирмы Zentiva). Простагландин Е1 обычно применяется в качестве монотерапии или в сочетании с реконструктивными операциями. При монотерапии он оказывается эффективным в 55 – 70% случаев в купировании критической ишемии нижних конечностей [3–6]. В литературе имеются данные о высокой эффективности сочетания Простагландина с дру- гими препаратами. В частности Zahumensky E и др. [7] при примении Простагландина Е1 в сочетании с пентоксифиллином и солудексидом у больных с яз- вами на нижних конечностях при сахарном диабете отмечают предупреждение повторных появлений язв и ампутаций у 50% больных в течение 3,5 лет. Данные других авторов свидетельствуют о более низком эффекте данного препарата. При этом купирование болевого синдрома наблюдается у 45–63% больных, а заживление трофических язв у 35% [1, 8–10]. В связи с изложенным возникла необхо- димость в проведении данного иследования для определения более четких показаний к примене- нию и оценки эффективности препарата Алпро- стан в купировании критической ишемии нижних конечностей, а также определения переносимости этого препарата. ДИЗАЙН ИССЛЕДОВАНИЯ Данное исследование было открытым. Пока- зания к применению Алпростана: 1. критическая ишемия нижних конечностей (III, IV ст. по Фонтену-Покровскому); 2. неэффективность стандартной дезагрегантной терапии в лечении больных с критической ишемией конечностей; 3. предоперационная подготовка пациентов с тя- желым дистальным поражением. Все пациенты получали инфузии препарата “Алпростан” в течение 20 дней. Препарат вводили внутривенно в дозе 200 мкг на 200 мл. физиологиче- ского раствора. Длительность инфузии составляла не менее 2 часов. Пациентам, которым планиро- валось оперативное вмешательство, выполнялась рентгенконтрастная ангиография. Объективными методами контроля являлись ультразвуковая допплерография артерий нижних конечностей и определение транскутанного на- пряжения кислорода кожи стоп (ТсРО2 ), которые выполнялись до включения в исследование и через 20 инфузий. Противопоказание к применению Алпростана: 1. выраженная сердечно-сосудистая патология (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда в течение последних трех месяцев); 2. цереброваскулярные нарушения в анамнезе в течение последних 3 месяцев; “АЛПРОСТАН” В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С КРИТИЧЕСКОЙ ИШЕМИЕЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ А.В.ПОКРОВСКИЙ, В.Н.ДАН, А.В.ЧУПИН, А.А.КАЛИНИН Отделение хирургии сосудов института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН, Москва, Россия С марта 2003 г. по апрель 2004 г. в институте хирургии им. А.В.Вишневского РАМН проведено клиническое испытание препарата Алпростан (Простагландина Е1) в лечении больных с критической ишемией нижних конечностей (III, IV ст. хронической ишемии нижних конечностей по Фонтену-По- кровскому). Целью данного исследования явилась оценка эффективности Алпростана в купировании критической ишемии конечностей у больных с окклюзирующим поражением артерий нижних конеч- ностей при монотерапии и в сочетании с реконструктивными операциями. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: критическая ишемия нижних конечностей, простагландин Е1. AНГИОЛОГИЯ ANGIOLOGY
  • 8 3. почечная недостаточность (содержание креати- нина в сыворотке свыше 110 мкмоль/л); 4. повышенная чувствительность к алпростадилу. КЛИНИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ В исследование было включено 42 пациента с критической ишемией нижних конечностей, нахо- дившихся на обследовании и лечении в институте хирургии им. А.В. Вишневского. Средний возраст составил 61,9±1,9 лет. Из них 10 (23,8%) — женщины и 32 (76,2%) — мужчины. Причиной облитериру- ющего поражения артерий нижних конечностей у всех пациентов был атеросклероз. 24 (57,1%) пациента имели трофические язвы нижнихконечностей(IVстепеньишемии),остальные 18(42,9%)пациентовпредъявлялижалобынаболипо- коя(IIIстепеньишемии).Длительностьклинических проявленийкритическойишемииу22больныхбыла более 3 месяцев, а у остальных 20 — от двух недель до 3 месяцев. Из сопутствующих заболеваний у 30 (71,4%) была ИБС. Постинфарктный кардиосклероз наблюдалсяв11(26,2%)случаях,артериальнаягипер- тензиявстречаласьу36(85,7%)больныхиу17(40,5%) пациентов был сахарный диабет. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ РЕЗУЛЬТАТЫ В качестве инструментальных методов обсле- дования использовались ультразвуковая доппле- рография (УЗДГ) и дуплексное сканирование (ДС) артерий нижних конечностей с измерением лоды- жечно-плечевого индекса (ЛПИ) у всех больных. Исходный показатель ЛПИ до лечения в среднем составил0,33±0,04,чтоподтверждалокритическую ишемию. Рентгенконтрастную ангиографию выполняли для определения возможности оперативного вме- шательства у 31 больного, с обязательным исследо- ванием дистального артериального русла. Исследование микроциркуляции осущест- влялось с помощью транскутанного напряжения кислорода (ТсрО2 ) на стопе в первом межпальце- вом промежутке у всех больных. При этом средний показатель базального уровня ТсрО2 составил 23,8±0,15 мм.рт.ст. По данным комплексного инструментального обследования проксимальный уровень окклюзии у 10 (23,8%) пациентов наблюдался в подвздошно-бе- дренном сегменте, у 24 (57,1%) пациентов в бедрен- но-подколенном сегменте и у 8 (19,1%) больных — в берцовом сегменте (рис.1). Обследование дистального артериального русла у этих больных выявило, что у 27 имелась окклюзия одной или двух артерий голени, у 9 боль- ных стенозирование этих артерий и у оставшихся 6 больных — окклюзия трех артерий голени. Таким образом, на основании обследования выявлено поражение не только артерий прокси- мального сегмента конечности, но также тяжелое атеросклеротическое поражение дистального артериального русла у всех обследуемых больных, что явилось причиной критической ишемии ко- нечности. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Оценка эффективности проведенной терапии включала субъективные и объективные изменения. К субъективным мы отнесли изменения характера жалоб, с переводом больного на менее сильное обе- зболивание (или полный отказ от обезболивания) и т.д. Объективными показателями эффективности терапии являлась эпителизация язвенного дефекта или уменьшение зоны некроза, прирост показателя ЛПИ и напряжения кислорода на стопе (ТсРО2 ). Данная категория больных являлась тяжелой не только по наличию критической ишемии, но и по наличию сопутствующих заболеваний: ИБС, сахарного диабета, артериальной гипертензии и др. Этот факт определял принципиальный подход к комплексной терапии, которая включала лечение ИБС,артериальнойгипертензии,сахарногодиабета (все больные переводились на инсулин), а также антибиотико-терапию при наличии влажного компонента воспаления на стопе. После проведенного лечения положительный клинический эффект наблюдался у 32 (76,2%) человек, при этом у 17 (40,5%) из них отмечалось полное купирование критической ишемии в виде исчезновения болей покоя и эпителизации язвы. А.В.Покровский и др.: “Алпростан” в лечении больных с критической ишемией нижних конечностей Рис.1. Локализация проксимального уровня окклюзии Таблица 1 ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ АЛПРОСТАНОМ Результат Число пациентов Купирование критической ишемии 17 (40,5%) Клиническое улучшение 15 (35,7%) Итого 32 (76,2%) Поверхностно-бедрен- ный сегмент Бедренно-подколен- ный сегмент Берцово-стопный сегмент
  • 9 Еще у 15 (35,7%) больных наблюдалось клиническое улучшение, проявляющееся уменьшением дозы обезболивания и потеплением стоп (таб.1). У больных с купированной критической ише- мией при оценке изменений ЛПИ и напряжения кислорода кожи стопы (ТсРО2 ) выявлен достовер- ный прирост данных показателей, что является хорошим признаком эффективности терапии. Динамика прироста ЛПИ и ТсРО2 у этих боль- ных представлена в табл. 2 и 3 соответственно. Таблица 2 ИЗМЕНЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЛПИ У БОЛЬНЫХ С КУПИРОВАННОЙ КРИТИЧЕСКОЙ ИШЕМИЕЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ Таблица 3 ИЗМЕНЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ТСРО2 У БОЛЬНЫХ С КУПИРОВАННОЙ КРИТИЧЕСКОЙ ИШЕМИЕЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ Дополнительный анализ данных обследования больных с купированной критической ишемией выявил у 10 из них окклюзию одной или двух ар- терий голени, у трех больных стенозирование этих артерий, а у оставшихся четырех больных — окклю- зию трех артерий голени в нижней трети голени. Причиной дистального поражения артерий голени у трех пациентов был сахарный диабет. Контрольное УЗДГ и ТсрО2 нижних конечно- стей у 15 больных с клиническим улучшением не выявило достоверного изменения ЛПИ и прироста напряжения кислорода кожи стоп. Анализ обследо- вания этих больных показал наличие у 13 из этих 15 больных множественных стенозов артерий нижней конечности на всем протяжении в сочетании с ок- клюзией подколенной артерии, еще у 2 пациентов была выявлена окклюзия всех трех артерий голени на всем протяжении. У оставшихся 10 больных клинического эф- фекта от лечения не наблюдалось, а у трех из них отмечено прогрессирование ишемии. В связи с невозможностью выполнения реконструктивной операции, у этих больных произведены первичные ампутации, на уровне бедра у 1 пациента, и у 2 на уровне голени. У данных больных был сахарный диабет. Анализ обследования других 7 пациентов выявил окклюзию и множественное стенозиро- вание артерий голени в сочетании с окклюзией подвздошно-бедренного и бедренно-подколен- ного сегментов. При этом отмечалось снижение базального ТсРО2 до 21,5±2,1 мм.рт.ст., а ЛПИ составил 0,31±0,12. У больных с клиническим улучшением и у больных без эффекта от проведенного лечения вы- полненыразличныереконструктивныеоперации:у4 больных — аорто- и подвздошно-бедренное шунти- рование,у7больных—бедренно-подколенноешун- тирование (БПШ) ниже щели коленного сустава, у 9 больных БПШ выше щели коленного сустава, у 2 больных — бедренно-берцовое шунтирование. В послеоперационном периоде у всех опери- рованных больных явления критической ишемии были купированы. Таким образом, вошедшие в исследование больные имели тяжелое поражение дистального артериального русла, что привело к критической ишемии со снижением показателей ТсрО2 и ЛПИ. Тяжелое поражение артерий нижних конечностей было подтверждено ультразвуковымисследованием и ангиографией. Полное купирование критической ишемии у 17 (40,5%) пациентов, с достоверным приростом ЛПИ и ТсРО2 , а также клиническое улучшение еще у 15 (35,7%) больных является хо- рошим показателем эффективности лечения, что соответствует данным литературы. В проведенном недавно рандомизированном исследовании Про- стагландина Е1 на 643 пациентах, было выявлено заживление язв и регресс болевого синдрома у 47,8% больных, а показатель высокие ампутации смерт- ность составил 22,6% [11]. Более ранние исследова- ниянаменьшем(35)числепациентовскритической ишемией свидетельствуют о полном купировании критической ишемии у 46% и клиническом улуч- шении у 45% больных [8]. Однако другие авторы [12] после применения Простагландина Е1 наблюдали эпителизацию язв у 90% пациентов с критической ишемией, а первичная ампутация была произве- дена всего у 10% больных. В нашем исследовании первичная ампутация произведена у трех больных, что составило 7%. Отдельноследуетотметитьпобочныеэффекты, которые встретились во время применения данно- го препарата. У 6 (14,3%) пациентов наблюдался флебит поверхностных вен верхних конечностей, в которые вводили препарат. У 4 (9,5%) больных, с длительно-текущей артериальной гипертензией в анамнезе, сразу после проведения инфузий пери- одически отмечалась артериальная гипертензия, требующая дополнительного введения гипотен- зивных препаратов. Побочные эффекты, проявляющиеся флеби- том подкожных вен, у 6 пациентов были обуслов- лены введением препарата. Данные некоторых авторов также свидетельствуют о наличии фле- Показатель До лечения После лечения ЛПИ АТС 0,35±0,14 0,41±0,12 ЛПИ ЗББА 0,33±0,11 0,39±0,14 Показатель До лечения После лечения ТсРО2 (лежа) 26,5±3,2 мм.рт.ст. 37,8±3,4 мм.рт.ст ТсРО2 (сидя) 42,5±2,7 мм.рт.ст. 45,8±2,8 мм.рт.ст А.В.Покровский и др.: “Алпростан” в лечении больных с критической ишемией нижних конечностей
  • 10 битов у 10–40% пациентов при быстром введении Простагландина Е1 [9]. В нашем исследовании полный регресс флебита наблюдался уже через 2–3 часа после прекращения введения препарата. Повышение АД у 4 больных с длительно текущей артериальной гипертензией в момент введения препарата, по всей вероятности связано не с самим препаратом, а с другими факторами — волнением, усилением болевого синдрома в конечности и др., так как одним из эффектов препаратов проста- гландинового ряда, по данным литературы, явля- ется гипотензия [13]. На наш взгляд эти побочные эффекты не являются противопоказанием к при- менению данного препарата. В результате проведенного исследования можно сделать заключение о достаточно высокой эффективности препарата Алпростан в лечении больных с критической ишемией нижних конеч- ностей. При этом клиническое улучшение наблю- дается в 76,2% случаев, из них полное купирование критической ишемии отмечено у 40,5% больных, что сопоставимо с данными литературы. При- менение реконструктивных операций вместе с проведенной терапией Алпростаном повышает эффективность лечения до 93%. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. Marchesi S., Pasqualini L., Lombardini R., Vaudo G., Lupattelli G. Prostaglandin E1 improves endothelial function in critical limb ischemia. J. Cardiovasc. Phar- macol. 2003; Feb; 41 (2): 249–253. 2. Kowal-GierczakB.,Kurzawska-MieleckaM.,Czarnacki M. Prostaglandin E1 in the treatment of chronic isch- emia of the extremities. Pol. Arch. Med. Wewn. 1990; Nov; 84(5): 321–327. 3. Дибиров М.Д. Лечение больных с облитерирующи- ми заболеваниями артерий нижних конечностей простагландином Е1. Вестн. хирургии. 1988; 6: 137–138. 4. Лебедев Н.В., Афонин Д.Н. Применение вазапро- стана (простагландин Е) при лечении больных с облитерирующимизаболеванияминижнихконеч- ностей. Вестн. хирургии. 1993; 5–6: 153–157. 5. Diehm C., Stammler F. Thrombangiitis obliter- ans (Buerger-Syndrom). Klinik, Diagnostik und Theraple. Dtsch. Med. Wochenschr. 1996; 121: 49: 1543–1548. 6. Ruthlein H.J., Riegger G., Auer I.O. Behandlung des schweren Raynaud-Syndroms bei Sklerodermie oder Thromboangiitis obliterans mit Prostacyclin (Prosta- glandin I2) . Z.Rheumatol. 1991; 50: 1: 16–20. 7. Zahumensky E. Rybka New aspects of pharmacologic and general prophylactic care of the diabetic foot. J. Adamikova A. Vnitr. Lek. 1995; Aug. 41(8): 531–534. 8. Покровский А.В., Дан В.Н., Чупин А.В., Ташма- тов А.А. Вазапростан (Простагладин Е1) в ком- плексном лечении критической ишемии нижних конечностей при атеросклеротическом пораже- нии артерий. Ангиология и сосудистая хирургия. 1996; 1: 63–72. 9. Jogestrand T., Olsson A.G. The effect of intravenous prostaglandin E1 on ischaemic pain and on leg blood-flow in subjects with peripheral artery disease: a double-blind controlled study. Clin. Physiol. 1985; Dec. 5(6): 495–502. 10.Miyauchi Y. Treatment of the peripheral vascular dis- eases with prostaglandin. Nippon. Rinsho. 1994; 52: 8: 2182–2186. 11. Сreutzig A. et.al. Meta-analysis of randomized con- trolled prostaglandin E1 stadies in peripheral arterial occlusive disease stages III and IV. Vasa. 2004; 33: 137–144. 12.Carlson L.A., Jogestrand T., Kaijser L., Olsson A.G. Clinical experiences with prostaglandin E1 in severe peripheral artery disease. Lakartidningen. 1977; Aug 3; 74(31): 2629–33. 13.Маевский Е.И., Мурашов А.Н. и др. “Сравнение влияния препаратов простагландина Е1 Алпро- стана и Вазапростана на некоторые параметры гемодинамикиуживотных”.Ж.Тромбоз,гемостаз и реология. 2002; декабрь №4 (12). A.V.Pokrovsky et al.: Alprostan for management of critical lower limb ischemia SUMMARY ALPROSTAN FOR MANAGEMENT OF CRITICAL LOWER LIMB ISCHEMIA A.V.Pokrovsky, V.N.Dan, A.V.Chupin, A.A.Kalinin Department of Vascular Surgery, A.V.Vishnevsky Institute of Surgery, Moscow, Russia A clinical trial on Alprostan (prostaglandin E1) use for management of critical lower limb ischemia (Fontaine- Pokrovsky stages III and IV of chronic limb ischemia) was carried out in A.V.Vishnevsky Institute of Surgery from March, 2003 till April, 2004. The study aimed at appraisal of Alprostan effectiveness (administered alone or combined with reconstructive interventions) in coping with critical ischemia in patients with lower limb arterial occlusive lesions. KEY WORDS: critical lower limb ischemia, prostaglandin E1. Адрес для корреспонденции: Дан В.Н. Институт хирургии им. А.В.Вишневского, Отделение хиругии сосудов, Б.Серпуховская 27, Россия, 113811 Москва. Тел.: (095) 237– 8828 Correspondence to: Dan V.N., A.V. Vishnevsky Institute of Surgery Department of Vascular Surgery B. Serpukhovskaya 27, 113811, Moscow, Russia Tel.: +7 (095) 237– 8828
  • 11 Ангиология и сосудистая хирургия том11 №1/2005 Angiology and Vascular Surgery Vol.11 No1/2005 ЗАЩИЩАЕТ ЛИ ДИАБЕТ БЕДРЕННУЮ АРТЕРИЮ ОТ АТЕРОСКЛЕРОЗА? Ю.ВИРККУНЕН1,4 , Ю.ЛАВОНЕН2 , А.Л.КАНКАЙНЕН3 , Ю.П.САЛЕНИУС4 , X.РЕЙККИНЕН1 1 Отделение хирургии Центрального госпиталя Центральной Финляндии, 2 Отделение диагностической радиологии Центрального госпиталя Центральной Финляндии 3 Отделение математической статистики, Университет Ювяскюля, Ювяскюля, Финляндия 4 Отделение хирургии Университетской больницы Тампере, Тампере, Финляндия Цель: Сравнить распространенность ангиогра- фически видимых стенозов в различных сегментах артерий нижних конечностей у пациентов с диа- бетом и без диабета. Методы: В исследование включены 60 пациентов без диабета и 38 больных диабетом, имеющих заболе- вания сосудов нижних конечностей и не перенесших прежде сосудистые вмешательства. Артериальные поражения анализировались с помощью цифровой субтракционной ангиографии (ЦСА). Учитывали дис- танцию ходьбы, плече-лодыжечный индекс (ПЛИ) и причины госпитализации. Результаты: У больных диабетом было обнару- жено статистически достоверное уменьшение, по сравнению с не диабетиками, числа атеросклероти- ческих поражений поверхностной бедренной артерии. Выявлена тенденция к более диффузным поражениям артерий нижних конечностей у больных диабетом, однако различия для всех сосудистых сегментов, помимо бедренных артерий, были статистически недостоверны. Выводы: Результаты исследования свидетель- ствуют,чтоубольныхдиабетомвыявляетсяменьшее числоангиографическивидимыхстенозовповерхност- ных артерий бедра, чем у пациентов без диабета. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: диабет, окклюзионные поражения периферических артерий, ангиография. ВВЕДЕНИЕ Диабет является важным независимым факто- ром риска атеросклероза периферических сосудов [1]. В предшествующих исследованиях было про- демонстрировано, что локализация окклюзионных атеросклеротических образований у больных диа- бетом отлична от таковой у лиц, не страдающих ди- DOES DIABETES PROTECT THE FEMORAL ARTERY AGAINST ATHEROSCLEROSIS? JYRKI VIRKKUNEN1,4 , JUHA LAVONEN2 , ANNA-LISA KANKAINEN3 , JUHA-PEKKA SALENIUS4 , HEIKKI RIEKKINEN1 1 Department of Surgery, Central Hospital of Central Finland, 2 Department of Diagnostic Radiology, Central Hospital of Central Finland, 3 Department of Mathematics and Statistics, University of Jyväskylä, Jyväskylä, Finland 4 Department of Surgery, Tampere University Hospital, Tampere, Finland Background: To compare the extent of angiographically detected stenoses in different segments of the lower leg arteries in diabetics and nondiabetics. Methods: The study group consisted of 60 nondiabetic and 38 diabetic patients with lower extremity disease and no previous vascular interventions. Arterial lesions were analysed by digital subtraction angiography (DSA). The patients were evaluated by walking distance and ankle- brachial index (ABI) and the reason for hospitalization was recorded. Results: Statistically significantly fewer stenoses were found in the superficial femoral artery in diabetics than in nondiabetics. Although a tendency to more diffuse changes in crural arteries was found, no statistically significant dif- ference were found in other segments of the lower leg arteries apart from the femoral arteries. Conclusions: Judging from the present results there are fewer angiographically detectable stenoses in the superficial arteries in diabetics than nondiabetics. KEYWORDS: Diabetes, peripheral arterial occlusive disease, angiography. INTRODUCTION Diabetes is an important independent risk factor for peripherial atherosclerotic disease [1]. Previous stud- ies have demonstrated that diabetics differ from other individuals in the location of occlusive atherosclerotic disease. Cast studies and angiographic examinations have shown diabetics to have more stenotic disease in the calf vessels than nondiabetics, particularly in the peroneal and posterior tibial arteries. Furthermore, the arteriosclerotic process is more diffuse in the diabetic group [2, 3, 4]. In foot vessels diabetics seem to have even fewer stenoses than nondiabetics [3] and surprisingly, fewer stenotic lesions have been found in some lower leg
  • 12 абетом. Гистопатологические и ангиографические исследования свидетельствуют, что у больных диа- бетом чаще стенозированы сосуды голени, в част- ности, малоберцовая и задняя большеберцовая артерии. Кроме того, атеросклеротический про- цесс при диабете носит более диффузный характер [2–4]. У больных диабетом стеноз артерий стопы встречается реже [3] и, что удивительно, стенозы некоторых других артерий нижней конечности также встречаются реже, чем у лиц, не страдающих диабетом [5, 6]. Если это в самом деле так, то при диабете должен существовать некий системный или местный фактор, защищающий поверхност- ные бедренные артерии от атеросклероза. Цель данного пилотного исследования — про- верить, действительно ли у больных диабетом стенозы некоторых артерий нижних конечностей встречаются реже, чем у пациентов без диабета. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ Мы проанализировали истории болезни паци- ентов с сосудистыми поражениями, пролеченных с 23 ноября 1999 г. по 4 сентября 2000 г. в нашей Кли- никеамбулаторнойхирургиииотделениипервойпо- мощи.Пациентыбылинаправленыпоподозрениюв нарушении кровообращения нижних конечностей. Всем пациентам, которым предстояло инвазивное вмешательство,быласделанаЦСА.Изисследования были исключены пациенты, ранее перенесшие от- крытое хирургическое или чрескожное сосудистое вмешательство. Окончательная группа включала 98 пациентов, возраст которых варьировал от 34 до 90 лет (в среднем, 68,9 лет), из них 38 (38,8%) чело- век страдали диабетом, остальные 60 (61,2%) были без диабета. Четырем пациентам без диабета ЦСА не была сделана, в том числе двум — ангиография стоп. У одного пациента имелся тромбоз дисталь- ного сегмента аорты (синдром Лериша), у осталь- ных — полная обструкция проксимальной части артериального русла нижней конечности. Соот- ветственно, концентрация контрастного вещества была слишком низкой для анализа дистального кровообращения. Диагноз диабета был установленранеевмедицинскомцентре или больнице и зарегистрирован в ме- дицинской карте. Длительность забо- левания достоверно установить можно было не во всех случаях (табл. 1). Дистанцию ходьбы определяли с помощью теста натредмиле. Пациенты проходили 500 метров при скорости 3,6 км/час и, если упражнение вызыва- ло хромоту и боль, которая заставляла их останавливаться, это регистриро- валось в карте. arteries in diabetics than nondiabetics [5, 6]. If this is indeed, the case some factor in diabetics or their lower leg arteries must be assumed to protect their superficial femoral arteries against atherosclerosis. The purpose of the present pilot study was to estab- lish whether there really are fewer stenoses in some lower leg arteries in diabetics than in nondiabetics. MATERIALS AND METHODS We evaluated all vascular patients during the period November 23, 1999 to September 4, 2000 at our vascular surgery outpatient clinic and first aid department. The patients referred because of suspected circulatory prob- lems in their lower extremities. DSA was performed on all those who were considered to need invasive treatments. Patients who had previously undergone vascular surgi- cal or radiological interventions were excluded from the study. The final cohort comprised 98 patients, their age varying between 34 and 90 years, mean age 68.9 years. Furthermore, 60 (61.2%) of them were nondiabetics and 38 (38.8%) diabetics. Four patients in the nondiabetic group had no DSA available for their legs, and two for their feet. One of the patients had thrombosis of the distal aorta (Leriche syndrome) and the rest had total obstruc- tions in upper part of the lower extremity arterial trunk. Consequently, the concentration of the contrast agent was too low for analysis of the distal part of the arterial trunk. Diabetes had previously been verified in health center or hospital, and the diagnoses were assessed via the medical record of internal disease. The duration of the disease could not be sufficiently reliably determined in all cases (Table1). Walking distance was measured by treadmill test. The patients walked 500 meters at a speed of 3.6 km per hour, and if the exercise caused any claudicational pain intense enough to stop the walking, this was noted. ABI was performed by Imex Lab 9000R test. The test uses pressure cuffs to measure the left and right systolic brachial pressures simultaneusly, and photopletysmogra- phy (PPG) probes to sense the blood flow. DSA (Siemens Polytron/Angiostar) was per- formed on all patients in aortic flush manner (Ultravist Таблица 1/Table 1 ХАРАКТЕРИСТИКИ ПАЦИЕНТОВ CHARACTERISTICS OF PATIENTS Диабет Diabetes Нет Да Р No Yes P Число пациентов Number of patients 60 38 98 Мужчины/женщины Male/female 28/32 24/14 52/46 Возраст: Разброс Age (range) 43–89 34–90 34–90 Средний Mean 68.5 69.5 68.9 Медиана Median 69.5 71.5 70.0 Jyrki Virkkunen et al.: Does diabetes protect the femoral artery against atherosclerosis?
  • 13 ПЛИ измеряли с помощью Imex Lab 9000R. В тесте были использованы манжеты для измерения давления в левой и правой плечевых артериях одновременно, кровоток улавливали с помощью фотоплетизмографических датчиков. ЦСА (Siemens Polytron/Angiotar) была выполне- на всем пациентам в фазе аортальной экспозиции (Ultravist 300 мг йода/мл) через правый бедренный доступ. Результаты каждого исследования затем были проанализированы одним и тем же опытным ангиологом, который не знал о наличии или от- сутствии диабета у пациента. Степень стеноза в каждом сосудистом сегменте определяли визуаль- но и оценивали в баллах (рис.). Была использована модификация балльной системы, предложенной Faglia et al. [7]. Наибольшее сужение просвета со- суда оценивали в баллах в каждом сегменте. Ноль баллов соответствовал сужению не более 50% в самой узкой точке, 1 балл — сужению на 50–75%, 2 балла — сужению на 76–99% и 3 балла соответ- ствовали полной окклюзии. В сосудах стопы ноль баллов выставляли при наличии хотя бы одного проходимого артериального ствола (то есть тыль- ной артерии стопы или подошвенной артерии), 1 балл — если обе артерии не визуализировались. Статистический анализ данных проводили с помощью статистического пакета 8Р88. Для про- 300 mgI/ml). Right femoral access, under local an- esthesia, was the method used. Each study was later evaluated by the same experienced angiologist who had no previous information as to whether a patient was diabetic or nondiabetic. The extent of the stenosis in each vessel segment was determined visually and displayed numeri- cally (Figure 1). The scoring system used was modified from an article by Faglia and associates. [7]. The highest lumen reduction in each segment determined the score for the segment. This was 0 if the lumen was reduced to 50% or less at its narrowest point, 1 if the reduction was 50–75%, 2 if the reduction was 76–99% and 3 if there was a total occlusion. In the foot the score was 0 if there was at least one arterial trunk (i.e. dorsal or plantar artery) patent, and 1 if both were invisible. The data were statistically analyzed using SPSS (Statistical Package for Social Sciences). To test the normality of the distributions of the variables the Kol- mogrov-Smirnov test was used. Furthermore, since the variables were not normally distributed, and as in some cases there were only a few observations in a group, nonparametric methods were used. Because the tests applied are designed for independent observations, both legs of the same person were not studied concurrently. The leg with more severe symptoms was chosen for the main study, but also the other leg of diabetics and non- diabetics was compared. Differences in the mean values ПАХОВЫЙ СЕГМЕНТ Дистальная аорта Общая подвздошная Наружная подвздошная Общая бедренная БЕДРЕННО-ПОДКОЛЕННЫЙ СЕГМЕНТ Глубокая артерия бедра Поверхностная бедренная Подколенная ГОЛЕНЬ И СТОПА Передняя большеберцовая Малоберцовая Задняя большеберцовая Подошвенная Тыльная артерия стопы БАЛЛЫ: 0 = <50% стеноза 1 = 50% -75% стеноза 2 = 75% - 99% стеноза 3 = окклюзия СТОПА 0 = ПРОХОДИМОСТЬ ХОТЯ БЫ ОДНОЙ ИЗ АРТЕРИЙ: ТЫЛЬНОЙ СТОПЫ ИЛИ ПОДОШВЕННОЙ СТОПА 1 = НЕТ СОСУДИСТОГО ПРОСВЕТА SUPRAINGUINAL SEGMENT Distal aorta A. iliaca communis A. iliaca externa A. femoralis communis FEMORO-POPLITEAL SEGMENT A. femoralis profunda A. femoralis superficialis A. poplitea LEG AND FOOT A. tibialis anterior A. fibularis A. tibialis posterior A. plantaris pedis A. dorsalis pedis SCORE: 0= < 50% STENOSIS 1= 50 - 75 % STENOSIS 2= 75 - 99 % STENOSIS 3 = OCCLUSION FOOT 0 = A.DORSALIS PEDIS OR A. PLANTARIS PEDIS OPEN FOOT 1 = NO VASCULAR LUMEN Рис. Иллюстрация балльной оценки верки нормальности распределе- ний переменных использовался критерий Колмогорова-Смир- нова. Кроме того, поскольку распределение переменных не было нормальным, а в некоторых случаях в группе было немного наблюдений, были использованы непараметрические критерии. Так как использованные тесты предназначены для независи- мых переменных, для одного пациента учитывались данные, полученные при исследовании только одной нижней конеч- ности. Для основного анализа выбирали конечность с более тяжелыми симптомами, однако состояние второй ноги также сравнивали между больными диабетом и лицами, не стра- дающими диабетом. Разницу в средних величинах показателей между пациентами с диабетом и без диабета анализировали с помощью теста Манна-Уитни. Взаимосвязь пар переменных оценивали с помощью теста хи- Ю.Вирккунен и др.: Защищает ли диабет бедренную артерию от атеросклероза?
  • 14 квадрат или коэффициента ранговой корреляции Спирмена. РЕЗУЛЬТАТЫ Наиболее частой причиной обращения паци- ентов обеих групп в больницу за дополнительным обследованием была хромота. Однако больные диабетом почти столь же часто обращались по поводу диабетической стопы. Боль в покое, хо- лодные ноги, отсутствие кровообращения в стопе, отеки и бледность кожи пациенты указывали реже (табл. 2). Дистанция ходьбы варьировала от 17 до 500 м (в среднем 230 м), 28 пациентов были не способны выполнить тест на тредмиле. Среди них было 11 пациентов с тяжелыми язвами стоп, пятеро ис- пытывали сильную боль в покое, не позволявшую им ходить. Еще у трех пациентов наблюдалась гемиплегия после инфаркта мозга, 9 пациентов испытывали общую слабость из-за преклонного возраста. Достоверной разницы между группами в дистанции ходьбы не было (табл. 3). ПЛИ колебался от 0,23 до 1,01 (в среднем 0,2). В 21случаеПЛИнебылизмерен,посколькупациенты поступали в больницу из отделения первой помощи или индекс нельзя было измерить из-за того, что артерия не сдавливалась. Достоверной разницы в величине ПЛИ между диабетиками и лицами без диабета не было. ПЛИ немного чаще отсутствовал в группе больных диабетом (табл. 3). Не было достоверных различий между группа- ми в балльной оценке степени стеноза дистальных отделов аорты, подвздошной и общей бедренной артерий. В бедренно-подколенном сегменте баллы были несколько ниже у больных диабетом, в основ- ном, из-за поверхностной бедренной артерии, в of the variables between diabetics and nondiabetics were analyzed by Mann-Whitney test. Associations between pairs of variables were studied using the Chi-squared test or Spearman’s correlations. RESULTS Claudication was the most common reason for referral for further examinations in hospital in both groups. However, foot ulcers were almost as common in diabetics. Rest pain, cold feet, failures in foot circula- tion, swelling and discolored skin were mentioned less frequently (Table 2). Walking distance ranged from 17 to 500 meters, mean value 230 meters; 28 patients were not able to take a treadmill test. There were 11 patients who had substantial ulcers in the foot, and five suffered from severe rest pain, not being able to walk. Furthermore, three patients had hemiplegia after cerebral infarc- tion, and nine suffered from general weakness due to old age. There were no significant differences between diabetics and nondiabetics in the walking distance achieved (Table 3). ABI ranged from 0.23 to 1.01, the mean value being 0.62. In 21 cases ABI had not been evaluated, either because the patients had ar- rived in hospital from the first aid department, or it could not be de- fined because of uncompressible arteries. There were no significant differences in ABI values between diabetics and nondiabetics. The ABI value was missing or could not be taken slightly more often in the diabetics group (Table 3). In scoring analysis there were no significant differences in distal aorta, iliaca and femoralis communis levels. At femoro-popliteal levels the angio- score value was lower in the diabetic group mainly due to the femoralis Таблица 2/Table 2 ПРИЧИНЫ ОБРАЩЕНИЯ ДЛЯ ПРОДОЛЖЕНИЯ ОБСЛЕДОВАНИЯ REASON FOR REFERRAL FOR FURTHER EXAMINATIONS Диабет Diabetes Нет Да Р No Yes P Хромота Claudication 47 (78%) 13 (34.2%) 60 (61.2%) Язвы Ulcers 6 (10.0) 12 (31.6) 18 (18.4%) Боль в покое Rest pain 4 (6.7%) 9 (23.7%) 13 (7.1%) Другое Other 3 (5.0%) 4 (10.5%) 7 (7.1%) Таблица 3/Table 3 ДИСТАНЦИЯ ХОДЬБЫ И ПЛЕЧЕ-ЛОДЫЖЕЧНЫЙ ИНДЕКС (ПЛИ) WALKING DISTANCE AND ANKLE-BRACHIAL INDEX (ABI) Диабет Diabetes Нет Да Р No Yes P Дистанция ходьбы (м) Walking distance (m) 231 227 230Средняя Mean Медиана Median 200 162 188 Разброс Min/Max 20–500 17–500 17–500 Отсутствие данных Missing 11 17 28 ПЛИ ABI 0.61 0.63 0.62Средняя Mean Медиана Median 0.60 0.62 0.60 Разброс Min/Max 0.23–1.01 0.25–0.99 0.23–1.01 Отсутствие данных Missing 7 14 21 Jyrki Virkkunen et al.: Does diabetes protect the femoral artery against atherosclerosis?
  • 15 которой у них достоверно реже обнаруживались стенозы, чем у пациентов без диабета. Для сосудов голени достоверной разницы в общем балле, когда все три артерии оценивались параллельно, между группами не было. У пациен- тов без диабета число стенозов одной артерии было меньше, однако степень стеноза — несколько выше. У пациентов, страдающих диабетом, наблюдалась тенденция к меньшей степени стенозов, но эти по- ражения чаще обнаруживались во всех трех арте- риях, и атеросклеротическое поражение у них было отчетливо, более диффузным. В отсутствие диабета полный стеноз передней большеберцовой артерии встречался немного чаще, чем при диабете. Достоверных отличий в состоянии артерий стоп в обеих группах не обнаружено (табл. 4). ОБСУЖДЕНИЕ В Финляндии насчитывается свыше 180 тыс. больных сахарным диабетом, из них почти 90% страдают от инсулин-независимого диабета. Рас- пространенность диабета 1-го типа в Финляндии остается самой высокой в мире [8], распростра- ненность диабета 2-го типа также относительно высокая [9]. Свыше 11% общих затрат на медицин- скую помощь в стране приходится на лечение диа- бета и его осложнений, причем наибольшая часть этих расходов связана с сердечно-сосудистыми заболеваниями [10]. Согласно Финскому наци- ональному сосудистому регистру (FINNVASC), диабет является фактором риска у 24,9% пациентов, перенесших хирургическое или эндоваскулярное лечение заболеваний периферических сосудов [11]. Последний анализ данных регистра FINNVASC свидетельствует, что сахарный диабет и почечная недостаточность увеличивают риск ампутации и смертельного исхода в ранние сроки после эндо- васкулярного лечения хронической критической ишемии нижних конечностей [12]. Считается, что диабет сопровождается «болезнью мелких сосудов» на уровне артериол, неподдающихся хирургическо- му лечению. Это убеждение сохраняется и приводит к задержке адекватного лечения этих пациентов. Распространенность атеросклеротических ок- клюзионных поражений оказывается примерно в 5 раз выше среди больных диабетом 2-го типа, риск атеросклероза нижних конечностей также выше, чем в отсутствии диабета [13]. В ряде предшествующих гистопатологических и ангиографических исследований, посвященных окклюзиям артерий у больных диабетом, указы- вается на тяжесть симптомов поражения сосудов нижних конечностей. Например, было выполнено гистопатологическое исследование на ампутиро- ванных нижних конечностях [3], все пациенты superficialis, which appeared to have significantly fewer stenoses in the diabetic group. In calf vessels there were no significant differences in total score between the two groups when all three ar- teries were measured concurrently. Nondiabetics seemed to have fewer changes in single arteries, but the grade of stenosis was somewhat higher. Diabetics tended to evince minor changes more often in all three arteries, and thus their atherosclerotic disease was evidently more diffuse. Nondiabetics were likely to have a total stenosis of the tibialis anterior slightly more often than diabetics. In foot arteries there were no significant differences between the two groups (Table 4). DISCUSSION There are over 180 000 diabetic patients in Fin- land, almost 90% of them suffering from non — in- sulin dependent diabetes mellitus. In Finland the incidence of type 1 diabetes has remained highest in the world (8) and the prevalence of NIDDM is rela- tively high [9]. Over 11% of the total expenses of health care are attributable to diabetes and its complications. In treatment the major proportion of expenses is due to heart and vascular diseases [10]. According to the Finnish national vascular registry (FINNVASC), diabetes is estimated to be in 24.9% of cases a risk factor for patients treated surgically or endovascularly for peripheral vascular diseases [11]. In a recent study from FINNVASC the data showed that diabetes mel- litus and renal insufficiency increased the relative risk of amputations and mortality when evaluated by early results of endovascular treatment of chronic critical ischemia [12]. Diabetics are believed to have a so-called ”small vessel disease” at arteriolar level, not amenable to surgical reconstruction. The belief persists and causes delay in adequate treatment for these patients. The prevalence of atherosclerotic oc- clusive disease appears to be approximately five times higher among patients with NIDDM, and the risk of arterial occlusive disease of the lower extremities is also high when compared to nondiabetics [13]. In many previous cast or angiographic studies of diabetics with arterial occlusive disease, the symptoms of patients with lower extremity disease have been very severe. For example, cast studies have been made on amputated legs [3], and all patients in a study by Ciava- rella and associates [5] had critical limb ischemia. In the present study, the severity of the symptoms varied more from suspected lower leg extremity arterial disease to foot ulcers and rest pain. DSA is considered the golden standard in the diag- nosis of vascular disease. It has certain disadvantages, not always showing patent distal vessels because of proximal stenoses or due to timing problems compared to the lat- est methods of magnetic resonance angiography (MRI) Ю.Вирккунен и др.: Защищает ли диабет бедренную артерию от атеросклероза?
  • Диабет Diabetes Нет Да Р No Yes P Аортофеморальный сегмент ((N) Aortofemoral segment 60 38 Средняя Mean 0.83 0.37 0.068 Медиана Median 0.00 0.00 Разброс Min/Max 0/6 0/4 Дистальная аорта (№) Distal aorta (N) 60 38 Средняя Mean 0.08 0.03 0.599 Медиана Median 0.00 0.00 Разброс Min/Max 0/3 0/1 Общая подвздошная-общая бедренная (N) A.Iliaca communis -A.femoralis communis (N) 60 38 Средняя Mean 0.75 0.34 0.070 Медиана Median 0.00 0.00 Разброс Min/Max 0/3 0/3 Бедренно-подколенный сегмент (N) A.femoralis – A.Poplitealis segment (N) 60 38 Средняя Mean 2.75 1.95 0.024* Медиана Median 3.00 2.00 Разброс Min/Max 0/6 0/7 Глубокая артерия бедра (N) A.femoralis profunda (N) 60 38 Средняя Mean 0.32 0.37 0.877 Медиана Median 0.00 0.00 Разброс Min/Max 0/3 0/3 Поверхностная бедренная (N) A.femoralis superficialis 60 38 Средняя Mean 1.55 1.00 0.037* Медиана Median 2.00 0.50 Разброс Min/Max 0/3 0/3 Подколенная (N) A.poplitea (N) 60 38 Средняя Mean 0.87 0.58 0.265 Медиана Median 0.00 0.00 Разброс Min/Max 0/3 0/3 Артерии голени и стопы (N) Leg and foot (N) 54 38 Средняя Mean 4.69 5.61 0.170 Медиана Median 6.00 6.00 Разброс Min/Max 0/10 0/10 Передняя большеберцовая (N) A.tibialis ant. (N) 58 38 Средняя Mean 1.66 1.79 0.265 Медиана Median 2.50 2.00 Разброс Min/Max 0/3 0/3 Малоберцовая (N) A.fibularis (N) 58 38 Средняя Mean 1.09 1.53 0.113 Медиана Median 0.00 2.00 Разброс Min/Max 0/3 0/3 Задняя большеберцовая (N) A.tibialis post. (N) 58 38 Средняя Mean 1.76 2.13 0.238 Медиана Median 3.00 3.00 Разброс Min/Max 0/3 0/3 Артерии стопы (N) Foot (N) 54 38 Mean Mean 0.22 0,16 0.446 Медиана Median 0.00 0.00 Разброс Min/Max 0/1 0/1 * statistically significant difference Таблица 4/Table 4 БАЛЛЬНАЯ ОЦЕНКА АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДИСТЫХ СЕГМЕНТОВ THE SUMMATION OF THE SCORING ANALYZE Jyrki Virkkunen et al.: Does diabetes protect the femoral artery against atherosclerosis? 16
  • 17 [14, 15]. The availability of MRI-based methods is as yet inadequate but their role in visualizing vascular diseases is certain to expand in the future. In our patient material diabetics had severe symp- toms (rest pain, ulcers) more often than non-diabetics upon arrival at the hospital. This is probably due to the diminished sense of pain in the neuropathic foot, resulting in underestimation of the disease, and thus in harmful delay in the initiation of adequate treatment. Angiographic findings evinced no significant differ- ences at distal aorta, iliaca and femoralis communis lev- els. At femoro-popliteal level diabetics had significantly fewer stenoses than nondiabetics. Smoking has previously been connected to proximal atheroscerotic disease [5] but the reliability of patients’ reports of smoking habits has turned out to be poor and hence history of smoking is not included in this report. In calf vessels and foot arteries we found no significant differences in total score between the two groups of patients, but the atherosclerotic disease seems to be more diffuse in the calf vessels of diabetics. To conclude, DSA could not confirm all previous reported differences between these two patient groups. In the present pilot study of 38 diabetics and 60 nondia- betics statistically significantly (p=0.037) fewer angio- graphic stenoses were found in the superficial femoral arteries of diabetics as against nondiabetics. If these findings are confirmed in a larger cohort, it would be interesting to clarify why diabetes protects the femoral artery from atherosclerosis. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. Humphrey L.L., Palumbo P.J., Butters M.A, Hallet J. The contribution of non-insulin-dependent diabetes to lower-extremity amputation in the community. Arch. Intern. Med. 1994; 154: 885–892. 2. Strandness D.E.Jr, Priest R.E., Gibbons G.E. Com- bined clinical and pathologic study of diabetic and nondiabetic peripheral arterial disease. Diabetes. 1964; 13: 366–72. 3. Conrad M.C. Large and small artery occlusion in dia- betics and nondiabetics with severe vascular disease. Circulation. 1967; 36: 83–91. 4. Haimovici H. Patterns of arteriosclerotic lesions of the lower extremity. Arch. Surg. 1967; 95: 918–933. 5. Ciavarella A., Silletti A., Mustacchio M. et al. Angio- graphic evaluation of the anatomic pattern of arterial obstructions in diabetic patients with critical limb ischaemia. Diabete. Metab. 1993; 19: 586–589. 6. Van der Feen C., Neijens F., Kanters S., Mali W., Stolk R., Banga J. Angiographic distribution of lower extremity atherosclerosis in patients with and without diabetes. Diabet. Med. 2002; 19: 336–370. 7. Faglia E., Favales F., Quarantiello A. et al. An- giographic evaluation of peripheral arterial occlusive disease and its role as a prognostic determinant for major amputation in diabetic subjects with foot ulcers. Diabetes. Care. 1998; 21: 4: 625–630. 8. Onkamo P., Väänänen S., Karvonen M., Tuomilehto J. Worldwide increase in incidence of type I diabetes: в работе Ciavarella еt аl. [5] имели критическую ишемию ног. В настоящем исследовании тяжесть симптомов колебалась от подозрения на сосуди- стые поражения ног до язв стоп и боли в покое. ЦСА считается золотым стандартом диагно- стики сосудистых поражений. Тем не менее, она имеет определенные недостатки по сравнению с последними методами визуализации, такими как магнитно-резонансная ангиография (МРА), поскольку не всегда удается визуализировать дис- тальные сегменты сосудистого русла при наличии проксимального стеноза или из-за временных ограничений [14, 15]. МРА в настоящее время недо- статочно доступна, однако ее роль в визуализации сосудистых поражений в будущем, несомненно, будет возрастать. В нашем исследовании больные диабетом чаще имели более тяжелые симптомы (боль в покое, язвы) при поступлении в стационар, чем пациенты без диабета. Вероятно, это связано со снижением болевой чувствительности в связи с диабетической нейропатией, что приводит к недооценке серьез- ности состояния и губительной задержке с началом адекватного лечения. Ангиографические данные свидетельствуют об отсутствии существенной разницы в состоя- нии дистального сегмента аорты, подвздошных и общих бедренных артерий между больными диабетом и пациентами без диабета. На бедрен- но-подвздошном уровне при диабете обнаружено достоверно меньше поражений. Курение ранее связывали с развитием проксимальных атероскле- ротических поражений [5], однако достоверность сообщаемых пациентами сведений о привычке к курению достаточно низкая, поэтому в данном исследовании мы не включили этот фактор в анализ. Состояние сосудов голени и стопы, судя по общему баллу, достоверно не отличалось между группами, однако при диабете атеросклеротиче- ские поражения сосудов голени были, видимо, более диффузными. В заключение, ЦСА не подтвердила данные предшествующих исследований о наличии раз- ницы в состоянии сосудов нижних конечностей у пациентов с диабетом и без диабета. В настоящем пилотном исследовании, проведенном на 38 боль- ных диабетом и 60 пациентах без диабета, обнару- жено достоверно меньшее число ангиографически определяемых стенозов поверхностной бедренной артерии (р=0,037) у больных диабетом по сравне- нию с пациентами без диабета. Если эти данные будут подтверждены на большем числе пациентов, интересно будет выяснить, каким образом диабет защищает бедренную артерию от атеросклероза. Ю.Вирккунен и др.: Защищает ли диабет бедренную артерию от атеросклероза?
  • 18 the analysis of the data on published incidence trends. Diabetologia. 1999; 42: 1395–1403. 9. Valle T., Tuomilehto J., Eriksson J. Epidemology of NIDDM in europids. In: international textbook of Diabetes Mellitus. 2nd ed. Alberti K.G.M.M., Zim- met P., DeFronzo R.A., Keen H., Eds. New York, Wiley. 1997; 125–147. 10.Finnish Diabetes Association: Development program for prevention and care of diabetes 1998 – 2001 (DE- HKO). Finnish Diabetes Association, 1999. 11. Salenius J-P. Lepäntalo M., Ylönen K., Luther M and the FINNVASC study group. Treatment of peripheral vascular diseases — basic data from the nationwide vascular registry FINNVASC. Ann. Chir. Gynaecol. 1993; 82: 235–240. 12.Vainio E., Salenius J.P., Lepäntalo M., Luther M., Ylönen K and the Finnvasc Study Group. Endovascular surgery for chronic limb ischaemia. Factors predicting immediate outcome on the basis of a nationwide vascu- lar registry. Ann. Chir. Gynaecol. 2001; 90: 86–91. 13.Beach K. W., Bedford G. R., Bergelin R. O., Martin D. C., Vandenberghe N., Zaccardi M., Strandness D.E.Jr. Progression of lower-extremity arterial disease in type II diabetes mellitus. Diabetes Care. 1988; 11: 464–472. 14.Lee H.M., Wang Y., Sostman H.D. et al. Distal lower extremity arteries: evaluation with two-dimensional MR digital subtraction angiography. Radiology. 1998; 207(2): 505–512. 15.Kreitner K.F., Kalden P., Neufang A. et al. Diabetes and peripheral arterial disease: prospective comparison of contrast-enhanced three-dimensional MR angiogra- phy with conventional digital subtraction angiography. Am. J. Roentgenol. 2000; 174: 1: 171–179. Correspondence to: Jyrki Virkkunen M.D., Department of Surgery Tampere University Hospital PL 2000 FIN – 33521 Tampere, Finland E-mail: jyrki.virkkunen@fimnet.fi Jyrki Virkkunen et al.: Does diabetes protect the femoral artery against atherosclerosis?
  • 19 Ангиология и сосудистая хирургия том11 №1/2005 Angiology and Vascular Surgery Vol.11 No1/2005 Причинами ранних тромботических окклю- зий имплантатов в реконструктивной сосудистой хирургии принято считать погрешности хирур- гической техники, тромботическое состояние гемостаза, снижение притока и нарушение оттока крови в зоне реконструкции (путями оттока яв- ляются магистральные артерии, расположенные дистальнее имплантата и, в частности, для бедрен- но-подколенной позиции — это артерии голени). В связи с тем, что нарушение оттока из зоны рекон- струкции играет большую роль в развитии ранних тромботических осложнений, делаются попытки предсказать результаты предстоящего сосудистого вмешательства, основываясь на балльной оцен- ке состояния дистального артериального русла [1–3]. Наиболее совершенную балльную систему предложили Rutherford R.B. et al. (1997), которые регистрировали степень поражений путей оттока и периферическое сопротивление в зависимости от локализации и степени поражения артерии (стеноз или окклюзия), а также степени участия этой арте- рии в магистральном кровотоке [4, 5]. Мы считаем, что предоперационная оценка состояния артерий оттока является обязательной, но недостаточной, поскольку емкостные свойства сосудистого русла присущи не магистральным ар- териям, а системе микроциркуляции и, в первую очередь, ее посткапиллярному звену, снижение функциональных возможностей которого мо- жет являться причиной ранних тромботических осложнений [6]. Патологические изменения микроциркуля- торного русла играют ключевую роль в развитии реперфузионного синдрома после реконструктив- ных сосудистых вмешательств с возникновением, так называемого, феномена “no-reflow” (невозоб- новление кровотока). Он проявляется повышени- ем периферического сосудистого сопротивления вследствие повреждения эндотелиальных клеток, повышения вязкости крови после восстановления кровообращения в пораженной конечности и, как следствие, тромбозом имплантата [2, 7, 8]. Важным моментом лечебно-диагностической программыубольныххроническимиоблитерирую- щимизаболеваниямиартерийнижнихконечностей (ХОЗАНК), позволяющей улучшить результаты реконструктивно-восстановительных операций на магистральных артериях таза и нижних конеч- ностей, является улучшение функционального со- стояния сосудов системы микроциркуляции еще до оперативного вмешательства. Это может позволить предотвратить развитие ранних тромботических осложнений, как за счет снижения перифериче- ского сосудистого сопротивления, так и вследствие профилактики последствий реперфузионного син- дрома после восстановления кровотока. Важноотметить,чтоданнойлечебнойпрограм- ме в настоящее время не уделяется достаточного вниманияитактикапредоперационнойподготовки больных ХОЗАНК четко не определена. Учитывая важную роль в патогенезе ХОЗАНК повышенной тромбоцитарной и лейкоцитарной ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ПОДГОТОВКА МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА У БОЛЬНЫХ С ОБЛИТЕРИРУЮЩИМ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ М.Р.КУЗНЕЦОВ, В.М.КОШКИН, А.В.КАРАЛКИН, Б.В.БОЛДИН, С.В.РОДИОНОВ, Н.А.СЕРГЕЕВА, Е.Б.ПЕТУХОВ, П.Ю.ГОЛОСНИЦКИЙ Кафедра факультетской хирургии Российского государственного медицинского университета, Москва, Россия Работа основана на результатах обследования и лечения 20 мужчин в возрасте от 55 до 76 лет, страдающих облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей. Используя данные большого числа лабораторных и инструментальных методов исследования, авторы дела- ют вывод о том, что 10-дневный курс вазапростана в дозе 20 мкг/сут у больных со IIБ стадией хронической артериальной недостаточности нижних конечностей достаточен не только для улучшения метаболизма тканей, но и для уменьшения периферического сосудистого сопротив- ления. Это может быть использовано в предоперационной подготовке к реконструктивным сосудистым вмешательствам для снижения вероятности развития тромбоза имплантата в раннем послеоперационном периоде. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: облитерирующий атеросклероз, хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей, микроциркуляторное русло, предоперационная подготовка, вазапростан.
  • 20 активности, а также эндотелиальной дисфунк- ции, для предоперационной подготовки больных к реконструктивным сосудистым вмешательствам мы использовали препарат “Вазапростан” (Шварц Фарма, Германия), действующим субстратом кото- рого является простагландин Е1 (ПГЕ1) [9]. Выбор данного препарата обусловлен механизмами дей- ствия ПГЕ1 , в частности уменьшением агрегации тромбоцитов, увеличением пластичности эритро- цитов и активацией фибринолиза, что, в целом, улучшает микроциркуляцию [10–12]. Стандартная дозировка вазапростана при кон- сервативномлечениикритическойишемиинижних конечностей составляет 60 мкг/сут [9]. Учитывая отсутствие у пациентов болей в покое и высокую стоимость препарата, в нашем исследовании ис- пользовалась доза 20 мкг/сут. Целью работы явилось изучение эффектив- ности вазапростана при подготовке больных об- литерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей к реконструктивным хирургическим вмешательствам. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Было обследовано 20 мужчин в возрасте от 55 до 76 лет, страдающих облитерирующим атероскле- розом артерий нижних конечностей. Длительность заболевания составила от 6 месяцев до 3 лет. У всех больных была окклюзия поверхностной бедренной артерии и одинаковая стадия хронической артери- альнойнедостаточностинижнихконечностей—IIБ по классификации Фонтейна-Покровского [13]. Всем больным была выполнена единая диа- гностическая программа, включающая ряд кли- нических, инструментальных и лабораторных методов исследования до и после 10-дневного курса лечения вазапростаном в виде ежедневных внутривенных инфузий. Функциональную дебитометрию сосудистого русла пораженной нижней конечности выполня- ли по разработанной в клинике методике [6] на ультразвуковом аппарате “Acuson-128” (США) с использованием линейного датчика с частотой 7 Мгц (патент РФ на изобретение №2215479 от 10.11.2003). В состоянии физиологического покоя в горизонтальном положении пациента визуали- зировали подколенные артерию и вену, в которых измеряли линейные скорости кровотока. Далее пациенты в течение одной минуты выполняли стандартную физическую нагрузку (ритмичные сгибания и разгибания стопы в голеностопном суставе в режиме одно движение в секунду), после чего определение скоростей кровотока в указан- ных сосудах повторяли. На завершающем этапе исследования оценивали абсолютные показатели скоростей кровотока, а также степень их нарас- тания (в процентах) после физической нагрузки. При этом параметры, определяемые в подколенной артерии, отражали степень усиления притока кро- ви к конечности во время физической нагрузки, а в подколенной вене – “пропускную” способность микроциркуляторного русла. Интенсивность обменных процессов и перфу- зию мышц нижних конечностей оценивали с по- мощью сцинтиграфии по методике, разработанной в нашей клинике. Для этого пациенту вводили в периферическую вену радиоактивный препарат 99- mТс-метоксиизобутилизонитрил (технетрил), или 99mТс-тетрофосмин, затем оценивали накопление РФП в мышцах нижних конечностей в покое и по- сле стандартной физической нагрузки. Для диагностики расстройств метаболизма определяли концентрацию лактата в плазме крови, взятой из подкожной вены тыла стопы пораженной нижней конечности. Исследование выполняли на автоматическом биохимическом анализаторе “Ex- press-Plus” фирмы “Bayer Diagnostics” (Германия). Реологическиесвойствакровиисследовалинави- скозиметре“РОТОВИСКО-100”фирмы“Haake”(Гер- мания).Исследовалиструктурнуювязкостькровипри 27 µПа×сек (характеризующая вязкость веноз- ной крови) и динамическую вязкость крови при 128 µПа×сек (отражающая вязкость артериальной крови), а также вязкость плазмы при 128 µПа×сек. ПоказателиагрегациитромбоцитовсАДФоце- нивали на “Aggregometer Elvi 840” (Италия); время начала и достижения максимальной агрегации, ее амплитуду. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ Наши исследования показали, что внутри- венная инфузия вазапростана в дозе 20 мкг/сут не влияет на вязкость плазмы и вязкость крови при 128 µПа×сек, характеризующей реологиче- ские свойства артериальной крови, в то время как вязкость при 27 µПа×сек, отражающая вискози- метрические свойства венозной крови в процессе лечения снизилась, хотя и незначительно. Отсут- ствие в процессе лечения динамики вязкости при большой скорости сдвига (128 µПа×сек) связано с ее незначительной зависимостью от агрегационных свойств эритроцитов и, в большей степени, от па- раметров центральной гемодинамики и скорости тока артериальной крови. Изменения реологических свойств крови при лечении вазапростаном в значительной степени связано с его влиянием на агрегацию тромбоцитов (табл. 1). Время начала агрегации после 10-дневного курса терапии увеличилось на 45% (p<0,05), а до- М.Р.Кузнецов и др: Предоперационная подготовка микроциркуляторного русла у больных с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей
  • 21 стижения максимума — на 17% (p<0,05), в то время как сама агрегация снизилась на 27% (p<0,05) со снижением амплитуды на 31% (p<0,05). Изучение данных функциональной дебитоме- трии (табл. 2) показало, что динамика скоростных показателей артериальной и венозной крови в ниж- них конечностях после проведенной терапии более выражена, чем изменения параметров реологии и тромбоцитарнойактивности.Этоможетбытьсвяза- но с другими механизмами действия вазапростана, в частности, с его непосредственным влиянием на эндотелий сосудов микроциркуляторного русла, что соответствует данным литературы [9]. Доначалапроводимойтерапииувеличениесред- нейлинейнойскоростикровотокапослестандартной физическойнагрузкибылозначительнониженормы в подколенной артерии и, особенно, в подколенной вене (соответственно, в 1,5 и 4,3 раза). Вены каждого органа и в том числе голени, являясь емкостными сосудами, благодаря своей высокой растяжимости способны депонировать большие объемы крови, существенно не влияя на общую гемодинамику [14]. Рабочая гиперемия мышц, развивающаяся при физической нагрузке, сопровождается открытием нефункционирующих капилляров и увеличением притока артериальной крови. При этом, как показали наши исследования (табл. 2, рис.1), несмотря на различие показателей линейной скорости кровотока в артериальном и венозном русле, процент ее нарастания в под- коленной вене и подколенной артерии одинаков. При хронической ишемии, согласно литературным данным, посткапилляры и венулы подвергаются структурно-функциональным изменениям в виде их дилатации и атонии, что проявляется венозным застоем [15]. Это приводит к повышению давления в посткапиллярном звене микроциркуляторного русла, замедлению тока крови в самих капиллярах и, как следствие, более высокому периферическому сосудистому сопротивлению. При хронической артериальной недостаточности замедление тока крови через артериоло-венулярные шунты может являться одним из компенсаторных механизмов, позволяющих увеличить поступление кислорода к тканям.Наэтомоснованынекоторыепаллиативные оперативные вмешательства, направленные на по- вышение давления в венозном русле конечности, в частностиперевязка бедренной вены(операция Оп- пеля). Однако высокое периферическое сосудистое сопротивление является одним из основных фак- торов, способных привести к тромбозу сосудистого протеза в раннем послеоперационном периоде. Важно отметить, что до лечения приток кро- ви в артерии голени у пациентов с хронической артериальной недостаточностью конечностей практически равнозначно усиливается как за счет максимальной (соответствующей систоле сердца), так и за счет минимальной (соответству- ющей диастоле) линейной скорости кровотока. В норме же соотношение указанных параметров составляет, в среднем, один к трем, т.е. увеличение притока крови к органу при физической нагрузке осуществляется, в первую очередь, вследствие периферической вазодилатации, а не в результате повышения ударного объема сердца. Полученные нами результаты дополнительно свидетельствуют о повышении периферического сосудистого со- противления в пораженной конечности при об- литерирующем атеросклерозе. После 10-дневного курса лечения вазапро- станом это соотношение практически нормали- зовалось, что может косвенно свидетельствовать о снижении периферического сосудистого сопро- тивления. Следует, однако, отметить, что сами исследуемые параметры, а также значение воз- растания средней линейной скорости кровотока не достигли нормальных величин. На наш взгляд, это связано с сохраняющимися окклюзирующими Показатели Норма До лечения Через 10 суток после начала лечения Вязкость плазмы 1,23–1,40 1,59±0,10 1,58±0,11 Вязкость крови (128 µПа×сек) 4,640±0,151 5,176±0,091 5,170±0,090 Вязкость крови (27 µПа×сек) 6,244±0,242 7,224±0,101 6,950±0,096* Начало агрегации (сек) 5–12 7,28±0,47 10,58±0,54* Время достижения максимальной агрегации (сек) 160–180 161,23±9,20 188,79±9,85* Максимальная агрегация (%) 25–50 51,46±5,21 37,69±4,48 Амплитуда агрегации (мм) 15–25 26,97±3,74 18,55±2,78 Лактат мг/дл 5,7–22 39,41±4,07 15,62±3,10* Таблица 1 НЕКОТОРЫЕ РЕОЛОГИЧЕСКИЕ И БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ВАЗАПРОСТАНОМ Примечание: * — p<0,05, вычислено по отношению к исходному этапу. М.Р.Кузнецов и др: Предоперационная подготовка микроциркуляторного русла у больных с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей
  • 22 процессами в магистральном артериальном рус- ле, требующими реконструктивных сосудистых вмешательств. В подколенной вене после лечения средняя линейная скорость кровотока увеличилась более, чем в три раза. При сравнении с соответству- ющими показателями в подколенной артерии после 10-дневного курса терапии отмечается практически полное соответствие оттока венозной крови от го- лени притоку артериальной (табл. 2, рис). Изменения гемодинамических параметров свидетельствуют о снижении после лечения пери- ферического сосудистого сопротивления в тканях нижней конечности у пациентов с хронической артериальной недостаточностью. Это может быть связано с вазодилатацией прекапиллярного звена микроциркуляторного русла [7, 16], а достовер- ное увеличение венозного оттока из голени при стандартной физической нагрузке, по нашему мнению, может быть обусловлено не столько снижением агрегаци- онных свойств тром- боцитов и улучшением реологических свойств крови, сколько норма- лизацией тонуса пост- капилляров и венул благодаря прямом у воздействию вазапро- стана на эндотелий сосудов [9]. Поскольку гемо- динамика может не в полной мере отражать метабол изм т к аней нижних конечностей, в связи с наличием ар- териоло-венулярного и артерио-венозного шунтирования крови [17], в процессе лечения мы проанализировали показатели углеводного обмена мышц голеней, данные сцинтиграфии и клинические параметры хронической артериаль- ной недостаточности. Как показали результаты нашего исследо- вания, дистанция безболевой ходьбы после про- веденного курса лечения увеличилась в среднем в 1,35 раза. Незначительное улучшение клини- ческой картины заболевания связано с низкой терапевтической дозой препарата, применяемого не для интенсивной терапии больных хронической артериальной недостаточностью, а для их предо- перационной подготовки. В то же время концентрация лактата (табл. 1) в подкожной вене тыла стопы пораженной конеч- ности до применения вазапростана достоверно превышала нормальные значения и составила 39- ,41±4,07 мг/дл, несмотря на отсутствие у пациен- тов проявлений критической ишемии (при норме 5,7–22 мг/дл). После 10-дневного курса лечения данный показатель снизился в 2,5 раза (p<0,05), что свидетельствует об увеличении в мышцах голени доли аэробного гликолиза и увеличении интенсивности тканевого кровотока. При анализе данных сцинтиграфии икро- ножных мышц в состоянии покоя не выявлено достоверных изменений до начала лечения (табл. 3). При стандартной физической нагрузке Т плато, отражающее гемодинамику в конечности, было увеличено, по сравнению с нормой, в 1,8 раза (p<0,05), а удельная активность, характеризую- щая накопление радиофармпрепарата в тканях и интенсивность протекающих метаболических процессов в мышцах, была ниже нормальных по- казателей в среднем в 1,4 раза (p<0,05). Рис. Динамика (в %) значений средней линейной скорости кровотока в подколенных артерии и вене после стандартной физической нагрузки. М.Р.Кузнецов и др: Предоперационная подготовка микроциркуляторного русла у больных с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей Примечание: * — процент вычислен при сравнении показателей, полученных в покое и после стандартной физической нагрузки; V max – максимальная линейная скорость кровотока; V min – минимальная линейная скорость кровотока; Tаmx – средняя линейная скорость кровотока; * — p<0,05, вычислено по отношению к исходному этапу. Локализация и показатели Норма До лечения Через 10 суток после начала лечения Подколенная артерия (%)* V max V min Tamx 25,30±5,59 81,47±10,82 66,79±8,94 38,24±3,31 42,13±4,70 41,88±3,25 22,45±3,84* 71,59±6,62* 58,21±4,16* Подколенная вена (%)* V max V min Tamx 56,39±8,72 71,60±18,41 64,63±11,80 12,09±3,07 20,41±3,61 15,36±3,17 47,61±5,69* 60,25±6,74* 53,14±5,66* Таблица 2 ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ВАЗАПРОСТАНОМ
  • 23 После 10-дневного курса терапии вазапро- станом достоверным изменениям подверглись только сцинтиграфические показатели в момент физической нагрузки, что связано с отсутствием у пациентов критической ишемии. При этом Т плато уменьшилось в 1,4 раза (p<0,05), а удельная активностьикроножныхмышцувеличиласьна24% (p<0,05) по сравнению с исходными значениями. Изменения тока артериальной и венозной кро- ви в нижних конечностях на фоне положительной динамики клинических симптомов, результатов исследования углеводного обмена и сцинтиграфии мышц нижних конечностей, обусловлены улуч- шением нутритивного кровотока, за счет звена микроциркуляции,непосредственноучаствующего в газообмене. Наше исследование показало, что действие вазапростана при облитерирующем атеросклерозе артерий нижних конечностей обусловлено следую- щими механизмами: • положительным воздействием на агрегацию тромбоцитов и реологические свойства крови; • увеличением интенсивности нутритивного кровотока и улучшением метаболизма в мышцах нижних конечностей; •выраженнымвлияниемнаинтенсивностьартери- ального и венозного кровотока в голенях, косвенно свидетельствующего о снижении в них перифери- ческого сосудистого сопротивления. В связи с этим можно сделать вывод, что 10- дневный курс вазапростана в дозе 20 мкг/сут у больных со IIБ стадией ХОЗАНК достаточен не только для улучшения метаболизма тканей, но и для уменьшения периферического сосудистого сопротивления, что может быть использовано в предоперационной подготовке к реконструктив- ным сосудистым вмешательствам для снижения ве- роятности развития тромбоза имплантата в раннем послеоперационном периоде. Данное утверждение в последствие было подтверждено нами при хирур- гическом лечении облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей, что является темой отдельного сообщения. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. Alback A., Biancari F., Saarinen O., Lepantalo M. Pre- diction of the immediate outcome of femoropopliteal saphenous vein bypass by angiographic runoff score. Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. 1997; 15 (3): 220–224. 2. Alback A., Roth W.D., Ihlberg L., Biancari F., Lepan- talo M. Preoparative angiographic score and intraop- erative flow as predictors of the mid-term patensy of infrapopliteal bypass grafts. Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. 2000; 20: 447–453. 3. Ljungman C., Ulus A.T., Almgren B., Bergstrom R., Hellberg A., Bergqvist D., Karacagil S. A multivariate analysis of factors affecting patensy of femoropopliteal and femorodistal bypass grafting. Vasa. 2000; 29 (3): 215–220. 4. Российский консенсус “Рекомендуемые стандар- ты для оценки результатов лечения пациентов с хронической ишемией нижних конечностей” Под рук. акад. Покровского А.В. М. 2001. 5. Rutherford R.B., Baker J.D., Ernst C., Jonhston K.W., Porter J.M., Ahn S., Lonts D.N. Recommended stand- arts for reports dealing with lower extremity ischemia Revised version. J. Vasc. Surg. 1997; 26: 516–538. 6. Савельев В. С., Кузнецов М. Р., Вирганский А. О. и др. Физиологические аспекты диагностики пропускной способности микроциркуляторного русла нижних конечностей. Грудная и сердечно- сосудистая хирургия. 2002; 1: 31–37. 7. Kloner R.A., Ganote C.E., Jennings R.B. The “no-re- flow” phenomenon after temporary coronary occlu- sion in the dog. J. Clin. Invest. 1974; 5: 1496–1508. 8. Menger M.D., Steiner D., Messmer K. Microvascular ischemia — reperfusion injury in striated muscle: sig- nificance of “no-reflow”. Am. J. Physiol. 1992; 263 (6 Pt2): 1892–1900. 9. ПокровскийА.В.,КошкинВ.М.,КириченкоА.А.идр. Вазапростан (простагландин Е1) в лечении тяже- лыхстадийартериальнойнедостаточностинижних конечностей. Пособие для врачей. Москва. 1999; 16. 10.Guidelines for the diagnosis and the therapy of pe- ripheral arterial disease (German Society of Angiol- ogy, Society for Vascular Medicine). VASA. 2002; 31: Suppl. 57E: 16. 11. Niwa T., Asada H., Yamada K. Prostaglandin E1 infu- sion therapy in chronic glomerulonephritis. A double- blind, cross-over trial. Prostaglandins, Leukotrienes and Medicine. 1985; 19: 227–233. 12.Rabinovitz B., Shollmayer E., Weiss M. Prostaglandin E1 in Heart Disease: Review and Perspective. Am. J. Therapeutics. 1997; 4: 353–358. Показатели Норма До лечения Через 10 суток после начала лечения Физиологи- ческий покой Станд. физическая нагрузка Физиологи- ческий покой Станд. физическая нагрузка Физиологи- ческий покой Станд. физическая нагрузка Т прихода (сек) 14,50±1,12 8,30±0,85 17,14±1,09 10,12±0,85 16,31±0,69 9,09±0,98 Т плато (сек) 44,11±3,51 22,13±2,08 48,15±3,21 39,96±2,33 45,87±3,05 29,21±2,37* Удельная активность 16,30±1,74 30,38±2,77 14,17±1,29 21,15±1,46 15,59±1,75 26,23±1,46* Таблица 3 СЦИНТИГРАФИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ИКРОНОЖНЫХ МЫШЦ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ВАЗАПРОСТАНОМ Примечание: * — p<0,05, вычислено по отношению к исходному этапу. М.Р.Кузнецов и др: Предоперационная подготовка микроциркуляторного русла у больных с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей
  • 24 Адрес для корреспонденции: Кузнецов М.Р., ЦКБ МП. Ленинский пр-т д.27, к.1, 117071, Москва, Россия Тел.(095) 952–3219 13.Покровский А. В. Клиническая ангиология. М. 1979. 14.Щетинин В.В., Берестень Н.Ф. Кардиосовмести- мая допплерография. М. Медицина. 2002; 234. 15.Димитров Н. Г., Чайковский А. Б. Изменения кровеносных и лимфатических сосудов нижних конечностей при облитерирующем эндартериите. Адаптивные и компенсаторные механизмы систе- мы микроциркуляции. Сборник научных трудов. М. 1984; 147–153. 16.Затевахин И.И. Облитерирующий тромбангиит. М. Типография “Новости”. 2002; 317. 17. КошкинВ.М.,ЗиминВ.Р.Системаартериовенозных шунтов в нижних конечностях: анатомическое подтверждение,предполагаемаяфизиологическая и патофизиологическая роль и возможности кли- ническогоисследования.Болезнисосудов:фунда- ментальные и клинические аспекты. Материалы научной сессии Северо-Западного отделения РАМН. Петрозаводск. 2001; 36–37. The paper analyses diagnosis and treatment outcomes for 20 men aged from 55 to 76 with lower limb arteriosclero- sis obliterans. Based on exhaustive laboratory and instru- mental diagnostic data the authors conclude that 10-days course of Vazaprostan (20 mkg per day) for patients with lib stage of chronic lower limb arterial insufficiency yields not only improvement in tissue metabolism, but a reduction of peripheral vascular resistance as well. Thus such therapy Correspondence to: Kuznetsov M.R., Central Clinical Hospital Moscow Patriarchiy Leninsky pr.27-1, 117071, Moscow, Russia Tel: +7 (095) 952–3219 SUMMARY REOPERATIVE CARE OF MICROCIRCULATION IN PATIENTS WITH LOWER LIMB ARTERIOSCLEROSIS OBLITERANS M.R.Kuznetsov, V.M.Koshkin, A.V.Karalkin, B.V.Boldin, S.V.Rodionov, N.A.Sergeeva, E.B.Petukhov, P.Yu.Golosnitsky Department of Faculty Surgery, Russian State Medical University, Moscow, Russia can be used for preoperative care before reconstructive vascular interventions in order to reduce the risk of implant thrombosis in early postoperative period. KEY WORDS: arteriosclerosis obliterans, chronic lower limb arterial insufficiency, microcirculation, preoperative care, Vazaprostan. M.R.Kuznetsov et al.: Reoperative care of microcirculation in patients with lower limb arteriosclerosis obliterans
  • 25 Ангиология и сосудистая хирургия том11 №1/2005 Angiology and Vascular Surgery Vol.11 No1/2005 ВВЕДЕНИЕ Заболевания, возникающие на фоне атероскле- роза, представляют собой очень серьезную про- блему современной медицины [1– 10]. Chlamуdia pneumoniae находится не только в макрофагах, но и в клетках эндотелия, гладкомышечных клетках, что подтверждает участие этого микроорганизма в развитии атеросклероза. В исследованиях in vitro установлено, что макрофаги, в которых имеются Chlamуdia pneumoniae, вырабатывают медиаторы и цитокины IL-1, IFN-гамма, TNF-гамма, тем самым инициируя процесс повреждения стенки сосудов. Активируются механизмы клеточного иммунитета, в результате которых повреждается эндотелий со- судов и индуцируется воспалительный процесс. В стенке сосудов происходит отложение комплексов, состоящих из антигенов Chlamуdia pneumoniae, и антител к ним [9, 11–17]. Blanchard J. и соавт. [18] часто находили противо- хламидиальные антитела (IgM, появляющиеся через три недели после заражения и удерживающиеся 2–6 месяца, и IgG, появляющиеся через 6–8 недель после заражения и удерживающиеся несколько лет) у паци- ентов с аневризмой аорты, что может свидетельство- вать о роли инфицирования Chlamуdia pneumoniae в этиологии этого заболевания. Поэтому существует необходимость оценки биофизических, биохими- ческих и биомеханических характеристик стенок аневризмыбрюшнойаортыспринятиемвовнимание влияния на них инфекции Chlamуdia pneumoniae. С биомеханической точки зрения влияние Chlamуdia pneumoniаe может изменять структуру стенок аорты и, следовательно, ее упругих характеристик. Поэтому установление характеристик “сила — перемещение” или “напряжение–деформация” в разных направле- ниях стенки аорты является исключительно важным БИОМЕХАНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СТЕНКИ АНЕВРИЗМЫ БРЮШНОЙ АОРТЫ ПОД ВОЗДЕЙСТВИЕМ ИНФЕКЦИИ ВОЙЦЕХ ВИТКЕВИЧ, ЯН ГНУС, ВИЛЛИ ХАУЗЕР, ЛЕОНИД ЧЕРНИЛЕВСКИЙ Отделение общей и сосудистой хирургии областной специализированной больницы, Центр последипломного обучения медицинской академии, Механический факультет Политехнического института, лаборатория биомедицинской инженерии и экспериментальной механики Института конструкции и эксплуатации машин, лаборатория генетики Института микробиологии Вроцлавского университета, лаборатория и кафедра микробиологии медицинской академии, Вроцлав, Польша В работе представлены три случая биомеханической оценки: стенки нормальной брюшной аорты, стенки аневризмы брюшной аорты, инфицированной Chlamydia pneumoniae, и стенки аневризмы брюшной аорты, неинфицированной Chlamydia pneumoniae. Участки стенок аорты и аневризмы аорты для исследований выкраивались в двух направле- ниях — поперечном и продольном. Затем их закрепляли в машине для исследования сопротивления материалов 858 Mini Bionix фирмы MTS, растягивая с постоянной скоростью. На основании произведенных исследований получены кривые “напряжение–деформация”, на которых обозначены точки сопротивляемости и пластичности. Установлено, что наличие Chlamydia pneumoniae в стенке брюшной аорты способствует зна- чительному снижению максимальных величин напряжения стенки аневризмы брюшной аорты. В стенке нормальной брюшной аорты по сравнению со стенкой аневризмы брюшной аорты отме- чены большие величины напряжения в поперечном направлении, чем в продольном, тогда как в стенке аневризмы брюшной аорты отмечены большие величины напряжения в продольном направлении. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: аневризма брюшной аорты, биомеханика стенок, Chlamydia pneumoniae. Примечание от редакции: Статья посвящена актуальной теме изучения прочностных характеристик стенки аорты в норме и при аневризме. Ис- пользован современный комплекс для определения сопротивления материалов. Получены интересные данные об изменении прочностных характеристик стенки аорты при аневризме без и с наличием инфекции (Хламидиоз). Ввиду малого количества наблюдений, окончательные выводы по результатам исследования делать рано, но перспектив- ность этого направления не вызывает сомнения.
  • 26 при исследовании влияния инфекционного фактора на свойства стенок аневризмы брюшной аорты. ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ Цель исследования — биомеханическая оценка здо- ровой стенки брюшной аорты, стенки аневризмы брюшной аорты, неинфицированной Chlamуdia pneumoniae, и стенки аневризмы брюшной аорты, инфицированной Chlamуdia pneumoniae. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ В работе представлены данные исследования матери- аластенкибрюшнойаортытрехпациентов—мужчин, находившихсяналечениивобластнойспециализиро- ванной больнице в 2003 году. По результатам ультра- звуковогоисследованияикомпьютернойтомографии у двух больных в возрасте 56 и 81 года обнаружена аневризма брюшной аорты диаметром соответствен- но 6 см и 7,5 см. Больные были госпитализированы в отделение общей и сосудистой хирургии, а затем оперированы в плановом порядке (после удаления аневризмы имплантирован аорто-аортальный про- тез). Материал здоровой стенки брюшной аорты без аневризмы был получен при вскрытии 61-летнего пациента, умершего от инфаркта миокарда. У всех больных в анамнезе отмечено наличие артериаль- ной гипертонии. Материал стенки аорты всех трех пациентов был исследован методом РСR с целью обнаружения Chlamуdia pneumoniae. У больных с аневризмой брюшной аорты выполнен анализ крови иммуноэнзимным методом с целью обнаружения антител класса IgG, IgA в сыворотке, а также перед операцией у больных были взяты мазки из глотки для обнаружения Chlamуdia pneumoniаe методом иммунофлюоресценции. Исследование биомеханических характеристик тканевых структур стенок брюшной аорты с соблюде- нием всех стандартов для мягких тканей произведено в лаборатории биомедицинской инженерии и экспе- риментальной механики Вроцлавского политехниче- ского института. Экспериментальные механические параметры получены при использовании машины для исследования сопротивления материалов 858 Mini Bionix фирмы MTS (рис.1), имеющей серти- фикат Европейского Союза. Участки материала стенки аорты или аневризмы аорты были выкроены по шаблону типа “весло” и зафиксированы в машине при помощи специально спроектированных зажимов (рис.2). РЕЗУЛЬТАТЫ На основе произведенных исследований были по- лучены результаты, подобные данным Thubrikar M. и соавт. [21], кривые “напряжение–деформа- ция”, представляющие максимальную прочность и упругость стенки аневризмы брюшной аорты при постепенном ее растяжении с постоянной скорос- тью 4 мм/мин. На оси Х расположена величина де- формации, а на оси У — величина напряжения. Эта кривая является основной при определении таких биомеханических параметров, как сопротивляемость и условная граница пластических деформаций [13, 19, 20] (рис. 3). Первый загиб на кривой — это условная граница пластических деформаций — момент разрыва боль- шинства эластических волокон, второй загиб — это предельная сопротивляемость. Первоначальный криволинейный отрезок характеризуется адаптацией структуры образца к условиям эксперимента. Прямо- линейный отрезок — это период, соответствующий Рис. 1. Машина для ис- следования сопротивле- ния материалов 858 Mini Bionix. Рис.3. Кривая “напряжение–деформация” стенки аневризмы брюшной аорты. Рис.2. Зажимы и способ кре- пленияобразцовкмашине858 Mini Bionix. Войцех Виткевич: Биомеханическая характеристика стенки аневризмы брюшной аорты под воздействием инфекции
  • 27 физиологическим функциям аорты, до условной гра- ницы пластических деформаций, выше которой про- исходит пластическая деформация стенки сосуда без возможности возвращения к первоначальной форме и снижения сопротивляемости стенки (рис. 4). Кривые “напряжение–деформация” здоровой стенки брюшной аорты в участках, выкроенных в продольном направлении, обозначены красным цветом, а в участках, выкроенных в поперечном направлении, обозначены синим цветом. Отмечено снижение величины условной границы пластиче- ских деформаций и сопротивляемости в участках, выкроенных в продольном направлении, по срав- нению с высокими величинами, полученными в участках, выкроенных в поперечном направлении. При исследовании обоих участков методом РСR Chlamуdia pneumoniae не обнаружены (рис. 5). Кривые “напряжение–деформация” стенки аневризмы брюшной аорты, неинфицированной Chlamуdia pneumoniae, в участках, выкроенных в продольном направлении, обозначены красным цветом, а в участках, выкроенных в поперечном на- правлении, обозначены синим цветом. На графике можно увидеть значительное увеличение напря- жения при относительно небольшом увеличении деформации в участках, выкроенных в продольном направлении, по сравнению с таковыми в участках, выкроенных в поперечном направлении (рис.6). Кривая “напряжение–деформация” в участках, выкроенных в продольном направлении, обозначена красным цветом, а в участках, выкроенных в по- перечном направлении, обозначена синим цветом. У данного пациента выявлено наличие Chlamуdia pneu- moniae. Установлено, что в случае наличия Chlamуdia pneumoniae происходит значительное увеличение напряжения в участке стенки аневризмы брюшной аорты, выкроенном в продольном направлении, по сравнению с участком, выкроенном в поперечном, максимальные величины напряжения в поперечном направлении достигают двукратно меньших значе- ний, чем в продольном. ОБСУЖДЕНИЕ В настоящей работе представлены данные биомеханического исследования здоровой стен- ки брюшной аорты, стенки аневризмы брюшной аорты, инфицированной Chlamуdia pneumoniae, и стенки аневризмы брюшной аорты, неинфици- рованной Chlamуdia pneumoniae. Участки стенок выкраивались в двух направлениях: поперечном и продольном. В неизмененной стенке брюшной аорты величины максимального сопротивления и напряжения в поперечном направлении двукратно больше, чем в продольном направлении. В стенке аневризмы брюшной аорты наблюдается обратная ситуация: максимальные величины напряжения в продольном направлении значительно выше, чем в поперечном направлении. В стенке аневризмы брюшной аорты, неинфицированной Chlamуdia pneumoniae, максимальные величины напряжения в поперечном направлении в 2–3 раза меньше, чем в продольном направлении. Величины деформации, Рис.4. Кривая “напряжение–деформация” здоро- вой стенки брюшной аорты в двух направлениях. Войцех Виткевич: Биомеханическая характеристика стенки аневризмы брюшной аорты под воздействием инфекции Рис.5. Кривая “напряжение–деформация” стенки аневризмы брюшной аорты 56- летнего пациента. Рис.6. Кривые “напряжение–деформация” стенки аневризмы брюшной аорты 81 летнего пациента.
  • 28 отвечающие максимальным величинам напряжений в продольном направлении, в ¼ раза больше, чем в поперечном направлении. Можно утверждать, что максимальные величины сопротивляемости и напряжения в продольном направлении в участках стенки аневризмы, неинфицированной Chlamуdia pneumoniae, почти двукратно превосходят величины напряжения участков стенок аневризмы, инфициро- ванной Chlamуdia pneumoniae, выкроенных в этом же направлении. Давление, действующее на стенку сосуда, растя- гивает ее и, следовательно, приводит к расширению просвета кровеносного сосуда. Нормальные сосуды, благодаря своему строению, противодействуют этим влияниям в основном за счет волокон, отвечающих за механическую сопротивляемость сосуда — отсюда высокое сопротивление в поперечном направле- нии. Сопротивляемость в продольном направлении ниже, когда сосуд под влиянием кровяного давления расширяется больше в поперечном направлении и только незначительно в продольном. Нормаль- ная, патологически неизмененная брюшная аорта, способна сопротивляться силе давления, тогда как стенки аневризмы брюшной аорты, построенные из деградированных эластиновых и коллагеновых волокон, теряют способность сопротивляться силе кровяного давления. В результате действия кровя- ного давления на деградированную стенку сосуда возникает выпуклость — аневризма. Потеря струк- туральными элементами сопротивляемости способ- ствует тому, что сосуд в целом тоже имеет меньшую сопротивляемость в поперечном направлении, чем в продольном. Тогда как на сопротивляемость в продольном направлении практически не влияют описанные расстройства. Величины деформации для аневризмы близки в обоих направлениях. Полу- ченные результаты совпадают с сообщениями других авторов [4, 8, 19, 20]. Примечания: ДЕФОРМАЦИЯ — отношение прироста длины участка к его первоначальной длине (безразмерная величина). НАПРЯЖЕНИЕ — отношение силы к полю поперечного сечения; это обьективный индикатор, иллюстрирующий сопротивляемость данного материала. СОПРОТИВЛЯЕМОСТЬ — максимальная величина на- пряжения, при которой участок разрывается. УСЛОВНАЯ ГРАНИЦА ПЛАСТИЧЕСКИХ ДЕФОРМАЦИЙ — точка, в которой дальнейшему увеличению деформации не соответствует увеличение напряжения–деформация возрастает, а напряжение не увеличивается, материал те- ряет свою прочность. После снятия нагрузки материал не возвращается к своей первоначальной форме, происходит разрыв коллагеновых волокон — основного носителя на- пряжения стенки аневризмы брюшной аорты. До границы пластичности элемент возвращается к первоначальной форме, выше этой границы элемент подвергается пласти- ческой деформации, не возвращаясь к исходной форме. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. Blasi F., Denni F. et al. Detection of Chlamydia pneu- moniae but not Helicobacter pylori in atherosclerosis plaques of aortic aneurysms. J. Clin. Microbiol. 1996; 34: 2766–2769. 2. Burnham R. et al. The potential for vaccine develop- ment against chlamydial infection and disease. J. Infect. Dis. 2000; 181 (Suppl.): 538–543. 3. Cole C., Barber G., Bouchard A., McPhail N., Ro- berge, Waddell W., Wellington J., Abdominal aortic aneurysm: consequences of a positive family. Can. J. Surg. 1989; 32: 117–120. 4. Graysto J.T., Campbell L.A. The role of Chlamydia pneumoniae in arteriosclerosis. Clin. Infect. Dis. 1999; 28: 99–994. 5. Hammond E.C., Garfinkel L. Coronary heart disease, stroke and aortic aneurysm. Arch. Environ. Health. 1969; 19: 167–182. 6. Kuo C.C., Shor A. et al. Demonstration of Chlamydia pneumoniae in atherosclerotic lesions of coronary arterie. J. Infect. Dis. 1993; 167: 841–849. 7. Lindholt J.S. et al. Immunoglobulin A antibodies against Chlamydia pneumoniae are associated with expansion of abdominal aortic aneurysm. Br. J. Surg. 1999; 86: 634. 8. Muhlestein J. B., Hammond E. H. et al. Increased incidence of Chlamydia species within the coronary arteries of patients with symptomatic atherosclerosis versus other forms of cardiovascular disease. JACC. 1996; 27: 1555–1561. 9. Poll van der T. et al. The role of interleukin-10 in pathogenesis of bacterial infections. Clin. Microbiol. Infect. 1997; 3: 605. 10. Wolski A. et al. Związek zakażenia Chlamydia pneu- moniae z patogenezą tętniaka aorty brzusznej. Pol. Merk. Lek. 2001; XI: 66: 491. 11. Curfs J.H.A.J., Meis J.F.G.M., Hoogkamp-Korstanje J.A.A.Aprimeroncytokines:sources,receptors,effects, and inducers. Clin. Microbiol. Rev. 1997; 10: 742. 12. Kazunobu O., Banyo F. et al. Chlamydia pneumoniae in artheriosclerotic and nonarteriosclerotic tissue. J. Infect. Dis. 2000; 181: 3: 441–443. 13. Kobielarz M., Filipiak J., Gmyr M. Mechanical prop- erties of abdominal aortic aneurysm (AAA) wall and clinical meaning of investigations. 2nd IMEKO TC15 Youth Symposium on Experimental Solid Mechanics; Milano Marittima, Włochy. 2003. 14. Kurda S., Kobayashi T. et al. Role of Chlamydia pneumoniae infected macrophages in atherosclerosis developments of the carotid artery. Neuropathology. 2003; 23: 1–8. 15. Leinonen M. Chlamydia pneumoniae and other risk factors for atherosclerosis. J. Infect. DIS. 2000; 181: 414–416. 16. LjungstromL. etal.ReinfectionwithChlamydiapneu- moniae may induce isolated and systematic vasculitis in small and large vessels. Scand. J. Infect. Dis. 1997; suppl. 104: 37–40. 17. Meijer A. et al. Chlamydia pneumoniae in abdominal aortic aneurysm. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 1999; 19: 2680. 18. Blanchard J.F. et al. The relation between Chlamydia pneumoniae infection and abdominal aortic aneu- rysm: case-control study. Clin. Infect. Dis. 2000: 30: 946–947. Войцех Виткевич: Биомеханическая характеристика стенки аневризмы брюшной аорты под воздействием инфекции
  • Presented herein are three cases of biomechanical evalua- tion of the wall of the normal abdominal aorta, of the wall of an abdominal aortic aneurysm infected by Chlamydia pneumoniae, and of the wall of an abdominal aortic aneu- rysm uninfected by Chlamydia pneumoniae. The samples of the aortic wall and aortic aneurysm were tailored in two directions — transverse and longitudinal. The samples were inserted into the appliance 858 Mini Bionix produced by the MTS for testing the strength of materials and stretched at a constant speed. Based on the studies performed there were obtained the “tension–deformation” curves on which the points of resistance and plasticity were plotted. It has been SUMMARY BIOMECHANICAL CHARACTERIZATION OF THE WALL OF ABDOMINAL AORTIC ANEURYSM EXPOSED TO INFECTION W.Witkiewich, J.Gnus, W.Hauzer, L.Czernielewski Department of General and Vascular Surgery, Regional Specialized Hospital, Center for Advanced Training, Medical Academy, Mechanical Faculty, Polytechnical Institute, Laboratory of Biomedical Engineering and Experimental Mechanics, Institute of Machine Design and Operation, Laboratory of Genetics, Institute of Microbiology, Wroslaw University, Laboratory and Chair of Microbiology, Medical Academy, Wroslaw, Poland W.Witkiewich: Biomechanical characterization of the wall of abdominal aortic aneurysm exposed to infection established that the presence pneumoniae in the abdominal aortic wall favours a significant decrease in the maximal magnitude of the tension in the wall of abdominal aortic aneurysm. As compared to the wall of the abdominal aortic aneurysm, the wall of the normal abdominal aorta demon- strated the higher tension in the transverse direction than in the longitudinal whereas the wall of abdominal aortic aneurysm showed the greater tension in the longitudinal direction. KEY WORDS: abdominal aortic aneurysm, wall biomechanics, Chlamydiae pneumoniae. Correspondence to: L.Czernielewski, ul.Hallera 73/1, 53-325 Wroslaw, Poland Tel.: 8–10–48–505–86–66–16 Tel. in Moscow: +7 (095) 190–46–59 29 19. Filipiak J., Gmyr M., Gnus J., Kobielarz M., Pław- ski P. Investigation of mechanical properties of aorta abdominalis. 19th Danubia-Adria Symposium on Experimental Methods in Solid Mechanics; Polanica Zdrój. 2002. 20. Gmyr M., Kobielarz M., Filipiak J. Investigation of the mechanical and clinical properties of the ab- dominal aorta. 20th Danubia-Adria Symposium on Experimental Methods in Solid Mechanics; Hungary. 2003. 21. Thubrikar M.J. et al. Mechanical properties of ab- dominal aortic aneurysm wall. J. Med. Engin. and Techn. 2001; 25: 4: 133–142.
  • Ангиология и сосудистая хирургия том10 №3/2004 Angiology and Vascular Surgery Vol10 No3/2004 30 . ВВЕДЕНИЕ Окклюзионные заболевания периферических сосудов конечностей занимают одно из первых мест в структуре патологии сердечно-сосудистой системы. Предложено более ста методов хирур- гического и консервативного лечения больных с этими заболевания. Вместе с тем лечебные мероприятия часто имеют эмпирический харак- тер, поскольку этиопатогенез ряда заболеваний остается еще недостаточно изученным. В по- следнее десятилетие нашли широкое применение реконструктивные операции на артериях, которые позволяют улучшать кровообращение и устранять гемодинамические нарушения на различных уровнях магистрального кровотока [1]. Однако при отсутствии условий для выпол- нения реконструкции (мелкий калибр артерий, отсутствие воспринимающего русла) операции на симпатической нервной системе, оказывающие влияние именно на состояние коллатералей и микроциркуляторные процессы, нередко являются почти единственным методом, помогающим улуч- шить качество жизни пациентов.[2–7]. Симпатэктомия может быть выполнена раз- личными способами — хирургической резек- цией ствола, электрокоагуляцией, химической десимпатизацией. В нашей клинике с 1997 г. используется методика криовоздействия на сим- патический нервный ствол (проф. Н.П.Макарова, проф. В.А.Козлов). Регенерация нервной ткани отличается принци- пиально от регенерации других тканей организма. Нервная клетка в процессе ее дифференциации утрачивает способность к делению. Она может вос- становить лишь поврежденный утраченный отро- стокиокончание.Восстановлениеморфологической структуры нервной клетки может произойти, если тело клетки сохраняет свою жизнеспособность на соответствующем уровне, а в месте повреждения нерва нет непреодолимых препятствий для ро- ста регенерирующего аксона [8–11]. Регенерация нервного волокна — это сложный процесс роста и последующего «созревания» аксона поврежденной нервной клетки при соответствующих взаимоотно- шенияхс шванновскими клетками в центральном и периферическом отрезках нерва [9]. РЕПАРАТИВНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ НЕРВНЫХ ВОЛОКОН ПОСЛЕ СИМПАТЭКТОМИИ. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ О.А.ЛОБУТ, Н.П.МАКАРОВА, С.Ю.МЕДВЕДЕВА Кафедра хирургических болезней № 1 УГМА, Центральная научно-исследовательская лаборатория УГМА, Екатеринбург, Россия Результатысимпатэктомийзависятотстепенирегенерациисимпатическогонервногоство- ла: чем быстрее наступает регенерация, тем меньше выражен эффект от проведенной операции. Цель нашего экспериментального исследования — изучить скорость регенерации симпатических нервных волокон при различных способах симпатэктомии — резекции, электрокоагуляции и крио- деструкции части симпатического нервного ствола — через 6 и 12 месяцев. На базе ЦНИЛ УГМА на 9 беспородных кроликах изучалась скорость регенерации симпатического нервного ствола, идущего в составе сосудисто-нервного пучка уха кролика. Всего исследовано 18 нервных симпати- ческихстволов.Скоростьрегенерацииоценивалиспомощьюморфометрии.Приизучениипроцессов репаративной регенерации нервных волокон при резекции, электрокоагуляции и криодеструкции учитывали изменения их количества, диаметров, степени миелинизации в динамике. Изучение морфологической картины при сравнительном анализе регенерации на различных моделях повреждения нерва показало, что наиболее медленно регенерация происходит после резекции и электрокоагуляции симпатического ствола. При криогенном повреждении нервной ткани, когда повреждаются только нервные волокна, а соединительно-тканные оболочки со- храняют анатомическую целостность, создаются наиболее благоприятные условия для регене- рации. К 12 месяцам после криодеструкции пучки нервных волокон становятся одинаковыми по диаметру с преобладанием популяции толстых нервных волокон и выглядят достаточно зрелыми; при электрокоагуляции волокна, проходящие в пучке, имеют разный диаметр с преобладанием волокон среднего диаметра, а толстые нервные волокна немногочисленны; при резекции толстые нервные волокна отсутствуют, а в пучках среднего диаметра появляются миелинизированные нервные волокна с сохранением избирательного распада миелиновой оболочки. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: симпатэктомия, регенерация нервов
  • 31 Основным препятствием на пути регенерирую- щихаксоновявляетсязонарубца.Именноздесьмно- гиерегенерирующиеаксоны,встречаясьспреградой изсоединительнойткани,теряютсвоенаправление, закручиваются в спирали, клубки, растут в разные стороны. Чем больше протяженность рубца между концаминерва,тембольшепрепятствийнапутире- генерирующихаксонов[10,11].Степеньвосстановле- ния функции поврежденного нерва в значительной степени определяется полнотой восстановления его морфологическойструктуры.Приэтомбольшоезна- чение имеют восстановление количества волокон, соотношение между мякотными и безмякотными, толстыми и тонкими волокнами, равномерность и полнота невротизации пучков нерва без суще- ственного нарушения топографии двигательных и чувствительных проводников [9–11]. Важной частью проблемы регенерации симпа- тическойнервнойтканиявляетсяизучениепатомор- фологических данных, отражающих патологию и восстановление нерва под воздействием различных факторов — резекции участка нерва, электрокоагу- ляции и криовоздействия. Именно это положено в основу нашего эксперементального исследования. Известно, что эксперимент, как бы он ни был при- ближен к клинике, всегда имеет черты некоторой искусственности и, естественно, не отображает полностью всего разнообразия патологического процессаворганизмечеловека.Однакоэксперимент дает возможность находить истинную связь между явлениями, устанавливать определенные законо- мерности развития патологического процесса; на- конец, естьряд вопросов, которые в динамике могут быть изучены только в эксперименте. В доступной нам литературе мы не встретили сообщений о сравнительной оценке скорости реге- нерации в зависимости от способа воздействия на симпатическую нервную цепь. Цель нашего исследования: изучить скорость регенерации симпатических нервных волокон при различных воздействиях через 6 и 12 месяцев. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ На базе ЦНИЛ УГМА на 9 беспородных кроли- кахизучаласьскоростьрегенерациисимпатического нервногоствола,идущеговсоставесосудисто-нерв- ного пучка уха кролика. На каждую серию опытов использовалось по три особи. Исследовано 18 нерв- ных симпатических стволов. Мы воздействовали на симпатическийнервныйстволспомощьюрезекции, электрокоагуляции и криодеструкции. Морфологические препараты окрашивались гематоксилином и эозином, по Ван-Гизону и суда- ном–Б (на фосфолипиды). Скорость регенерации оценивалась с помощью морфометрии. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ ХИРУРГИЧЕСКАЯРЕЗЕКЦИЯСИМПАТИЧЕСКОГО СТВОЛАЧерез6месяцеввформирующейсяфиброз- ной ткани или плотной волокнистой соединитель- ной ткани определяются тонкие нервные волокна малого и среднего диаметра — 0,34 мм. В части нервных волокон периневрий фрагментирован с очаговой деструкцией эндоневрия. Отмечается выраженная пролиферация нейролеммоцитов в во- локнахсреднего диаметра. В рядеслучаев определя- ется аберрантное разрастание части аксонов вокруг периневрия (рис.1). В соединительнотканных обо- лочках нервных волокон обнаруживаются очаговые лимфоидные инфильтраты (рис.2). При окраске суданом–Б в регенерирующем не- рве преобладают безмякотные (немиелизирован- ные) нервные волокна. В пучках среднего диаметра происходит частичная миелинизация, преимуще- ственно в участках пролиферации нейролеммоци- тов и расположения их в виде тяжа (рис.3). Через 12 месяцев после резекции в плотной соединительной ткани определяются нервные волокна разного диаметра. Пространство между ними заполнено большим количеством пучков эндоневральных коллагеновых волокон (рис.4). Большинство нервных волокон достигает диаметра 0,29 мм. В соединительной ткани сохраняется уме- Рис.1. Выраженная пролиферация нейролем- моцитов в нервных волокнах малого диаметра, аберроантное разрастание части аксонов вокруг периневрия. Окр. гематоксилином и эозином, ув.× 100. Рис.2. В участках плотной соединительной ткани определяются нервные волокна разного диаметра. Окр. по Ван-Гизону, ув.× 100. О.А.Лобут и др.: Репаративная регенерация нервных волокон после симпатэктомии. Экспериментальное исследование
  • 32 ренная лимфоидно-клеточная и лимфоцитарная инфильтрация. Волокна имеют прямолинейный или волнообразный ход. В ряде случаев нервные волокна выходят за пределы нервных стволов, ветвятся и образуют сплетения в окружающей их соединительной ткани по типу “ампутационных невром” (рис.5). При окраске на фосфолипиды видно, что в пучках нерва преобладают немиелинизированные нервные волокна. В пучках среднего диаметра по- являются миелинизированные нервные волокна, хотя на фоне этого виден избирательный распад миелиновой оболочки нервных волокон (пери- аксональная демиелинизация или сегментарная демиелинизирующая невропатия) (рис.6). ЭЛЕКТРОКОАГУЛЯЦИЯ СИМПАТИЧЕСКОГО НЕРВНОГО СТВОЛА через 6 месяцев после электро- коагуляции в регенерирующем нерве определяются нервные волокна малого и среднего диаметра (0,75 мм). Периневрий большинства нервных волокон склерозирован, в части нервных волокон определя- ется периневральный отек; эндоневрий части нерв- ных волокон лизирован. В соединительнотканных оболочках определяются очаговые лимфоидные инфильтраты, локализованные преимущественно периваскулярно. Нервные волокна имеют прямо- линейный или волнообразный ход; в ряде случаев видно рыхлоерасположение нервных волокон в вет- вях нерва за счет сохраняющегося отека (рис.7). В ряде случаев в прилежащей соединительной тканиопределяютсянекротическиемассы,имеющие темно-коричневыйиличерныйцвет.Напродольных срезах по ходу нервного волокна видны очаговая пролиферация шванновских клеток и увеличение ихобъема.Определяетсятакжепрерывистыйраспад миелина,тоестьсегментарнаядемиелинизирующая невропатия. В ветвях нерва преобладают безмякот- ные нервные волокна (рис.8). Через 12 месяцев периневрий части волокон Рис.4. Пространство между нервными волокнами заполнено большим количеством пучков эндонев- ральных коллагеновых волокон. Окр. гематоксилином и эозином, ув.× 100. Рис.5. Нервные волокна выходят за пределы нерв- ных стволов, ветвятся, образуют сплетения по типу “ампутационных невром”. Окр. по Ван-Гизону, ув.× 100. Рис.3. Частичная миелинизация нервных волокон, преобладают безмякотные нервные волокна. Окр. суданом-Б, ув.× 100. Рис.7. Рыхлое расположение нервных волокон за счет сохраняющегося отека. Окр. гематоксилином и эозином, ув.× 100 Рис.6. В пучках нервного волокна преобладают немиелинизированные нервные волокна, в пучках среднего диаметра появляются миелинизирован- ные нервные волокна. Окр. суданом-Б, ув.× 100. О.А.Лобут и др.: Репаративная регенерация нервных волокон после симпатэктомии. Экспериментальное исследование
  • 33 утолщен, склерозирован, обнаруживаются оча- говые веерообразные (аберрантные) разрастания нервных волокон в окружающую соединительную ткань. Обнаруживается и очаговый фиброз соеди- нительнотканных прослоек, а в некоторых пучках видна пролиферация эндоневральных капилля- ров. Волокна, проходящие в пучке, имеют разный диаметр, причем, преобладают волокна среднего диаметра (0,31 мм); толстые нервные волокна не- многочисленны (рис.9). В продольных срезах ход нервных волокон прямолинейный или волнообразный; наблюдает- ся очаговая пролиферация шванновских клеток. Рис.9. Периневрий части волокон утолщен, скле- розирован. Волокна проходящие в пучке имеют разный диаметр. Окр. по Ван-Гизону, ув.× 100. Рис.10. В участках аберрантных разрастаний нервных волокон в окружающую соединительную ткань возрастает количество миелинизированных нервных волокон. Окр. суданом-Б. ув.× 100. Рис.11. Ветви нерва заполнены регенерирующими нервными волокнами. Окр. гематоксилином и эозином, ув.× 100. Рис.12. Нервные волокна имеют волнообразный или прямолинейный ход. Окр. гематоксилином и эозином. ув.× 100. В пучках нервных стволов увеличивается коли- чество миелинизированных нервных волокон по сравнению с предыдущим сроком; участки прерывистого распада миелина немногочис- ленны (рис.10). КРИОВОЗДЕЙСТВИЕ НА СИМПАТИЧЕСКИЙ НЕРВНЫЙ СТВОЛ через 6 месяцев в нерве пре- обладают толстые нервные волокна диаметром 0,57 мм; волокна среднего диаметра немногочис- ленны. Ветви нерва плотно заполнены регенери- рующими нервными волокнами (рис.11), имеют волнообразный или прямолинейный ход (рис.12). Продукты распада миелина и воспалительные инфильтраты располагаются очагами и немного- численны. В ряде случаев обнаруживается пролиферация шванновских клеток, а в периневрии и эндонев- рии — пролиферация капилляров. При окраске на фосфолипиды (судан-Б) в крупных стволах пре- обладают миелинизированные волокна, в ветвях меньшего диаметра — немиелинизированные (рис.13). Через 12 месяцев после криовоздействия пучки нервных волокон имеют приблизительно одинако- вый диаметр (0,50 мм); преобладает популяция тол- стых нервных волокон, между ними встречаются эндоневральные капилляры (рис.14). Плотность расположения возрастает за счет увеличения диа- О.А.Лобут и др.: Репаративная регенерация нервных волокон после симпатэктомии. Экспериментальное исследование Рис.8. Прерывистый распад миелина, сегментар- ная демиелинизирующая нейропатия. Окр. суданом-Б, ув.× 100.
  • 34 метра аксонов и за счет образования новых нервных волокон. Между пучками волокон видны артерио- лы, венулы и синусоидные капилляры. Ветви нерва заполнены плотно регенерирующими нервными волокнами (рис.15). Преобладают миелинизированные нервные волокна, продукты распада миелина и воспали- тельные инфильтраты в нерве выявляются изредка (рис16). ЗАКЛЮЧЕНИЕ Изучение морфологической картины при сравнительном анализе регенерации на различных моделях повреждения нерва показало, что наиболее медленно регенерация происходит после резекции и электрокоагуляции симпатического ствола. При криогенном повреждении нервной ткани создаются наиболее благоприятные условия для регенерации, поскольку повреждаются только нервные волокна, а соединительно-тканные оболочки сохраняют анатомическую целостность. К 12 месяцам после криодеструкции пучки нервных волокон стано- вятся одинаковыми по диаметру с преобладанием популяции толстых нервных волокон и выглядят достаточно зрелыми; после электрокоагуляции волокна, проходящие в пучке, имеют разный диа- метр с преобладанием волокон среднего диаметра, толстые нервные волокна немногочисленны; после резекции толстые нервные волокна отсутствуют, а в пучках среднего диаметра появляются миелини- зированные нервные волокна с сохранением изби- рательного распада миелиновой оболочки. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. Holleman J.H., Hardy J.D., Williamson J.M. Arterial surgery for arm ishemia: a surgery of 136 patients. Ann. Surg. 1991; 191: 727–737. 2. Абрамов И.С., Шаповальянц С.Г. Видеоторако- скопическая симпатэктомия. Первый опыт. М. 1996; 248. 3. Добромыслова О.П., Лесняк Г.П., Покровская Л.А. Влияние поясничной симпатэктомии на пери- ферическое кровообращение. Физиологический журнал СССР LXVI. 1980; 7: 1101–1106. 4. Лериш Р. Основы физиологической хирургии. 1961; 235. 5. Прохоров Г.Г., Алентьев А.А. Оценка эффектив- ности симпатэктомии методом накожной окси- генометрии. Хирургия. 1990; 3: 44–47. 6. Gordon A., Zechmeister R., Collin J. The role of sym- pathectomy in current surgical practice. Eur. J. Vasc. Surg. 1994; 8: 2: 129–137. 7. Massad M., Lo Cicero J., Matano J., Oba J. et al. End- oscopic thoracic sympathectomy evalution of pulsatile laser, non-pulsatile laser, and radiofrequency-gener- ated thermocoagulation. Laser Surg. and Med. 1991; 11: 18–25. 8. Винницкий А.Р. Патоморфологические изменения периферических нервов после непосредственного Рис.13. В крупных нервных стволах преобладают миелинизированные волокна. Окр. суданом-Б, ув.× 100. Рис.14. Нервные волокна одного диаметра, преоб- ладает популяция толстых нервных волокон. Окр. гематоксилином и эозином, ув.× 100. Рис.15. Плотность расположения нервных волокон возрастает, между пучками волокон проходят арте- риолы, венулы и синусоидные капилляры. Окр. по Ван-Гизону, ув.× 100. Рис.16. Преобладают миелинизированные нерв- ные волокна. Окр. суданом-Б, ув.× 100. О.А.Лобут и др.: Репаративная регенерация нервных волокон после симпатэктомии. Эксперементальное исследование
  • 35 Адрес для корреспонденции: Лобут О.А., Ул. С.Разина, д.24, кв.59, Екатеринбург, 620102 Россия Тел.: (3432) 57–64–00 Correspondence to: O.A.Lobut, ul.S.Razina 24, apt.59 620102 Ekaterinburg, Russia Tel: 57–64–00 The results of sympathectomies depend on the degree of regeneration of the sympathetic nerve trunk: the quicker the onset of regeneration the less remarkable the effect of operation. The aim of our experimental study WPS to examine the rate of regeneration of sympathetic nerve fibers softer different sympathectomy techniques (resec- tion, electrocoagulation and cryodestruction of the part of the sympathetic nerve trunk) following 6 and 12 months. Nine random-bred rabbits were used (Central Research Laboratory, Urals State Medical Academy) to examine the rate of regeneration of the sympathetic nerve trunk contained by the vascular-nervous bundle of rabbit ear. Altogether 18 nerve sympathetic trunks were examined. The rate of regeneration was measured by morphometry. While examining the processes of reparative regeneration of the nerve fibers after resection, electrocoagulation and cryodestruction, account was taken of the changes in their quantity, diameter and degree of myelinization over time. The study of the morphologic picture during com- parative analysis of regeneration made on different models of nerve derangement has demonstrated that after resec- tion and electrocoagulation of the sympathetic trunk the process of regeneration proceeds most slowly. On cryo- genic injury to the nervous tissue when only nerve fibers are damaged and connective tissue membranes preserve their anatomic integrity, there are created most favour- able conditions for regeneration. Toward 12 months after cryodestruction the bundles of nerve fibers acquire аn identical diameter, with predominance of the population of thick nerve fibers, and appear mature enough. After electrocoagulation the fibers contained by the bundles are different in diameter, with the predominance of medium- diameter fibers whereas the thick nerve fibers are not many. After resection the thick nerve fibers are lacking whereas the medium-diameter bundles contain myelinated nerve fibers, with the maintenance of the selective decay of the myelin membrane. KEY WORDS: sympathectomy, regeneration of nerves. O.A.Lobut et al.: Reparative regeneration of nerve fibers after sympathectomy: an experimental study SUMMARY REPARATIVE REGENERATION OF NERVE FIBERS AFTER SYMPATHECTOMY: AN EXPERIMENTAL STUDY O.A.Lobut, N.P.Makarova, S.Yu.Medvedeva Chair of Surgical Diseases No.1, Urals State Medical Academy, Central Research Laboratory, Urals State Medical Academy, Ekaterinburg, Russia ихохлаждения.Вопросывосстановлениянервных стволов. 1961; 119–145. 9. Григорович К.А. Хирургия нервов. 1969; 447. 10.Голуб Д.М. Регенерация нервов и реиннервация органов. 1981; 11. 11. Панченко Д.И. Вопросы восстановления нервных стволов. 1961; 249.
  • 36 Ангиология и сосудистая хирургия том11 №1/2005 Angiology and Vascular Surgery Vol.11 No1/2005 С 22 по 26 мая 2004 г. в Риме прошел 21-й Всемирный конгрессМеждународногосоюзаангиологов.Онстал значимым событием в ангиологии, обобщив послед- ние достижения в этой области за последние годы. Повестка дня конгресса была чрезвычайно на- сыщенной: симпозиумы, сессии, лекции ведущих ученых мира проходили ежедневно одновременно в 7 залах. Тематика форума была самой разнообраз- ной, поэтому даже простое перечисление материа- лов заняло бы, наверное, не одну страницу. В фойе отеля “Хилтон”, где проводился кон- гресс, была организована большая медицинская выставка, в которой приняли участие более 30 фирм, специализирующихся на производстве диа- гностической и лечебной аппаратуры, фармацевти- ческих препаратов, компрессионного трикотажа. На выставке была широко представлена и совре- менная медицинская литература. Рабочая программа конгресса началась с ме- мориальной лекции президента Международного союза ангиологов P. Gloviczki, посвященной со- временным аспектам лечения хронических заболе- ваний вен. Автор отметил, что в США варикозная болезнь встречается у 25–40 млн. человек. 500.000 пациентов страдают трофическими язвами. Еже- годные затраты на лечение этих пациентов варьи- руют от 150 млн. до 1 млрд. долларов. Хирургическое лечение с высоким лигиро- ванием устья большой подкожной вены (БПВ), поверхностный стриппинг от паха до колена с разъединением притоков остается “золотым стандартом” в лечении варикоза. Радиочастотная облитерация (VNUS Closure) и эндовенозная ла- зерная терапия (EVLT — endovenous laser therapy) являются перспективными технологиями. От- сутствие рефлюкса после радиочастотной коагу- ляции констатировано у 86% пациентов. Тем не менее, распространение тромбоза на глубокие вены остается проблемой для обеих технологий. Частота тромбозов глубоких вен после указан- ных процедур варьирует в пределах от 1 до 7%, тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) — 0,1%. Послеоперационный болевой синдром также проблематичен после ЕVLT. Foam склеротерапия под ультрасонографическим контролем остается вспомогательной процедурой для устранения сафено-феморального рефлюкса. Варикозные притоки подлежат удалению или склеротерапии. Склеротерапия недостаточных перфорантных вен используется все чаще, и ее результаты сопостави- мыссубфасциальнойэндоскопическойдиссекцией перфорантных вен (SEPS). При посттромботической болезни рефлюкс встречается в 90% наблюдений, обструктивные формы — в 10%. Реконструктивные шунтирующие операции применяются в настоящее время редко. Эндовенозная трансплантация клапанов остается экспериментальной проблемой. Чрескожная баллонная дилатация со стен- тированием произвела революцию в лечении венозной обструкции. Результаты стентирования илиокавального сегмента показали хорошие непо- средственные и отдаленные результаты. В ряде докладов были освещены проблемы микроэмболизма. Так D.L.Clement (Бельгия) отме- тил, что если макроэмболии генерируются в серд- це, то микроэмболии — чаще в аорте. Большинство эмболий (75%) встречаются при фибрилляции предсердий (20% из них манифестируют развитием инсульта), причинами эмболий могут быть также болезни клапанов, инфаркты, аневризма левого желудочка. Микроэмболии в большинстве случаев происходят из атеросклеротических бляшек аорты. Диабет, гипертензия и пожилой возраст являются потенцирующими факторами. Ежегодный риск эм- болий составляет 3–8%. Лечение: коррекция фи- брилляции предсердий кардиоверсией. Аспирин, лучше в сочетании с клопидогрелем, значительно уменьшает риск развития эмболий. B. Gossetti с соавт. (Италия) отметили высо- кую частоту микроэмболических событий (МЭС) как при операциях каротидной эндартерэктомии (КЭАЭ), так и при стентировании сонных артерий. Интраоперационные МЭС зарегистрированы в 74% наблюдений, среди них воздушные эмболии встре- чались у 85,6% пациентов, материальные — у 14,4%. Наибольшая частота МЭС приходилась на деклам- пинг сонной артерии. Для оценки интенсивности МЭС использовали критерий Spencer (6 Дцб как степень интенсивности). Частота неврологических осложнений, включая инсульты, составила 1,78%. МЭС встречались при катетеризации и установке ОБЗОР МАТЕРИАЛОВ 21-ГО ВСЕМИРНОГО КОНГРЕССА МЕЖДУНАРОДНОГО СОЮЗА АНГИОЛОГОВ (Рим, Италия, 22–26 мая, 2004 г.) И.М.ИГНАТЬЕВ Казанский государственный медицинский университет, Казань, Россия
  • 37 стента. Защитное устройство Epifilter значительно снижало частоту материальных эмболий. Отмечено два (4,4%) случая неврологического дефицита. C. Liapis (Греция) выявил высокую корреля- цию между изъязвлением каротидной бляшки и частотой инсульта. Установлена тесная связь между изъязвлением бляшки >2мм и ипсилатеральными неврологическими событиями, обусловленными микроэмболиями. Доказательство присутствия по- добного повреждения может являться предиктором инсульта в популяционных исследованиях. P.Poredos(Словения)подчеркнулклиническую значимость так называемого “Blue toe syndrome” (BTS) — синдрома синего пальца стопы. Этот син- дром характеризуется вторичной ишемией пальцев стопыкристалламихолестеринаиливследствиеате- ротромботическойэмболизации,ведущейкокклю- зии мелких сосудов. Эмболизация происходит из изъязвленныхбляшекпроксимальнойлокализации или из полости аневризмы аорто-илио-фемораль- ного сегмента. Клинические признаки варьируют от цианоза пальцев стопы или livedo reticularis до диффузного мультиорганного системного пораже- ния. Наиболее часто поражаются почки (более 50% от системных форм поражения). Прогноз плохой с летальностью около 70% в случае мультиорганного поражения. Пациенты с BTS имеют высокий риск потери конечности, несмотря на лечение. Неинвазивные методы исследования (ультра- сонография, МРТ, чреспищеводная ЭХО-КС) по- зволяют установить источник поражения. В ряде докладов прозвучала информация о факторах риска и предикторах сердечно-сосуди- стых заболеваний. E.Cosentino (Италия) в своем сообщении отме- тил,чтомножествофакторов,предрасполагающихк атеросклерозу,такихкакартериальнаягипертензия, диабет,гиперхолестеролемия,курение,коррелируют с пониженным содержанием оксида азота (NO). NO не только вазодилататор, но и обладает антиатеро- генными свойствами. Они включают ингибицию агрегации тромбоцитов и экспрессию молекул адгезии, подавление пероксидазной активности липидов. Эндотелиальная дисфункция — незави- симый предиктор кардиоваскулярных заболеваний и определяет их риск. P.Poredos (Словения), S.Novo c соавт. (Италия) показали значение измерения толщины комплекса интима-медиа (intima-media thickness — IMT) круп- ных артерий, особенно сонных, с использованием B-метода ультрасонографии как одного из методов выборавоценкераспространенностиатеросклероза и кардиоваскулярного риска. Несколько перспек- тивных исследований продемонстрировали тесную связь между IMT и инцидентами коронарной па- тологии и инсульта (Rotterdam Study, Cardiovascular HealhtStudy(CHS),ARIS(AtheroscleroticRiskinCom- munities). Прогрессирование IMT ассоциируется с увеличением факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. IMT был на 10% выше у пациентов с острым инфарктом миокарда, на 6% — со стенокардией, на 19% — у пациентов с периферическими пораже- ниями артерий, на 8% — с другими хроническими сосудистыми заболеваниями. Исследование позволяет идентифицировать пациентов с риском сердечно-сосудистых заболе- ваний для начала агрессивной фармакотерапии. C.Vlachopulos (Греция) показал значение фе- номенов артериальной жесткости (arterial stif- fness — ASt) и отраженной волны (wave reflection) как предикторов кардиоваскулярного риска. Жесткая аорта и усиленная отраженная волна увеличивают нагрузку на левый желудочек и уве- личивают потребность миокарда в оксигенации, что в свою очередь приводит к слабости миокарда. Согласованно они компрометируют коронарный кровоток и предрасполагают к ишемии. Более того, увеличение пульсового давления приводит к меха- нической “усталости” эластического компонента артериальной стенки. АST является предвестником кардиоваскуляр- ного риска, особенно при артериальной гипертен- зии. Например, увеличение скорости пульсовой волны на 1м/с может увеличить летальность на 40%. Уменьшение ASt является благоприятным фактором. Возраст — принципиальная детер- минанта артериальной жесткости, тем не менее терапевтический подход может значительно улуч- шить ASt. Такие подходы включают изменение образа жизни, применение некоторых фармако- логических агентов, таких как ACE — ингибиторы (изолированно или в сочетании с диуретиками), нитраты и доноры NO. A. Blinc (Словения) продемонстрировал зна- чение определения плече-лодыжечного индекса (ABI—ankle-brachialindex)какмаркеракардиоваску- лярного риска в рутинной клинической практике. В исследовании Cardiovascular Health Study стати- стически достоверно установлено прогрессивное уменьшениевыживаемостискаждымуменьшением ABI на 0,1 ниже значения 1,0. Данные исследования CAPRIEподтверждают,чтокаждоеуменьшениеABI на 0,1 увеличивает на 10% риск ишемического ин- сульта, инфаркта миокарда и сосудистой летально- сти.ВдругомисследованиивеличинаABI0,40–0,85 ассоциируетсяболеечемс2-хкратнымувеличением летальности и ABI<0,4 — более чем с 3-х кратным. Известно, что С — реактивный протеин (CRP) и гликолизированный гемоглобин (НвA1c) — уста- И.М.ИГНАТЬЕВ: Обзор материалов 21-го всемирного конгресса Международного союза ангиологов
  • 38 новленные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. М. Schillinger с соавт. (Австрия) обследовали 454 пациента с атеросклерозом и установили, что воспаление, индикатором кото- рого является hs-CRP и гипергликемия (HbA1c), в сочетании повышают кардиоваскулярный риск у больных с атеросклерозом. Пациенты с hs-CRP и HbA1c с высокими квартилями (выше 0,44 mg/dL и выше 6,2% соответственно) представляют группу особо высокого риска. B.M.Taute с соавт. (Германия) в своем сообще- нии убедительно подтвердили роль гипергомоци- стеинемии как маркера системного атеросклероза и прогностического индикатора сердечно-сосуди- стой заболеваемости и летальности. S.Hallerstam c соавт. (Швеция) продемонстри- ровали роль воспаления в развитии атеротромбоза. Авторы анализировали маркеры гемостаза (sP- селектин и фибриноген), цитокины IL-6, TNFα и MCP-1), воспалительные переменные (hsCRP, SAA, calprotein) и молекулы адгезии (ICAM-1, VCAM-1). Также выполняли ультрасонографию сонных ар- терий у 111 пациентов с манифестирующими пора- жениями коронарных артерий, подтвержденными перфузионной сцинтиграфией миокарда. Установлено, что IL-6 был повышен у пациен- тов с клинически манифестирующими кардиова- скулярными заболеваниями. IL-6 и VCAM-1 были значительноповышеныупациентовскаротидными бляшками.Такимобразом,биомаркерывоспаления являются независимыми и информативными мар- керами атеросклероза. Ряд докладов осветил актуальную проблему генетических механизмов в развитии сосудистых заболеваний. Так C.Boileau (Франция) доложил о генетическихфактораханевризмаорты.Аневризмы грудной аорты и расслоение их более, чем в 50% случаев связаны с синдромом Марфана. Синдром Марфана — аутосомно-доминантное заболевание, ассоциированное с мутацией FBN 1 гена, локали- зующегося в 15-ой хромосоме. FBN 1 ген кодирует синтез фибриллина — крупного протеинового компонента микрофибрилл, ассоциированных с эластическими волокнами в медии аорты. Среди пациентов, у которых не был диагности- ровансиндромМарфанаиподобныеэтомусиндрому состояния, были пробанды из семей с наследствен- ными аневризмами (familial aortic aneurysm — FAA). FAA — также аутосомно-детерминированное за- болевание и показывает генетическую гетероген- ность. Были выявлены два гена этой болезни: FAA 1 на хромосоме 11q23.3-q24 и FAA 2 на хромосоме 5q13-q14. Идентификация этих генов и продуктов их воздействия поможет в дальнейшем изучении патогенетических механизмов заболеваний аорты. G.Pratesi и соавт. (Италия) показали значение генетического полиморфизма в развитии каротид- ного атеросклероза. Атеросклероз сложное заболе- вание,причинойкоторогоявляетсявзаимодействие генетических факторов и окружающей среды. Эндотелиальная дисфункция — ключевой момент в инициации и прогрессировании атерогенеза. NO принимает в этом активное участие. Полиморфизм eNOS (endothelial NO synthase gene) гена влияет на экспрессию и функциональную активность энзима и повышает чувствительность к атеросклерозу. Авторы обследовали 304 пациента с каротид- ными стенозами >70%. 544 человека составили контрольную группу. Полиморфизм eNOS гена исследовали, используя технику молекулярной биологии. Показано, что полиморфизм 4а/4вeNOS генотипа является независимым предиктором раз- вития каротидного атеросклероза. L. Boon (Бельгия) исследовал генетические аспекты лимфедемы. В результате исследований были выявлены гены, мутирующие в ранней и поздней стадиях болезни. Мутация генов VEGFG 3 (vascular endothelium growth factor), FOXC2 и SOX 18 отвечают за различные фенотипы лимфедемы. Например, мутация FOXC2 вызывает необычную ассоциацию по типу lymphedema-hypotrichos-tel- angiectasia. SOX18 — ген, необходимый для раз- вития лимфососудов и его мутация также может вызвать лимфедему. S.Michelini и соавт. привели данные об эпиде- миологии лимфедемы в мире. В 1994 г. зарегистри- ровано 140.000.000 случаев лимфедемы. Среди них 65.000.000 — первичная лимфедема, 45.000.000 — вторичная после паразитарных заболеваний, 20.000.000 — вторичная после хирургии и радио- терапии, 10.000.000 — функциональная (например, сопровождает посттромботический синдром). Высказывают предположение о предрасположен- ности к развитию лимфедемы, даже в случаях вторичных форм. F. H. A. Maffei с соавт. (Бразилия) сообщили о генетическом риске венозных тромбозов (ис- следование Bratros). Обследованы 460 пациентов с тромбозами глубоких вен (DVT) в 3-х медицинских центрах.ПриобретенныефакторыDVTустановлены в 44% случаев, в 22% — выявлены наследственные связи (familial story). Генетические факторы иден- тифицированы у 36% пациентов: дефицит AT III, протеинов C и S — в 12%; FV Leiden мутация — у 16%, FIIG20210A мутация — у 8%. Выявлены 2 гена, полиморфизм которых обладает защитными свой- ствами: FXIIIVa134Leu (гомозиготный) и TAFI ген у пациентов <35 лет с риском тромбоза. В докладах J.Fareed (США), W.K.Hiatt (США), I.Baumgartner (Швейцария), K.Cassar (Великобри- И.М.ИГНАТЬЕВ: Обзор материалов 21-го всемирного конгресса Международного союза ангиологов
  • 39 тания) были освещены современные аспекты лече- ния тромбозов (атеротромбозов) классическими и новыми антикоагулянтами и дезагрегантами. Со- временноелечениетромбозовикардиоваскулярных заболеваний включает применение классических антикоагулянтов и дезагрегантов, таких как гепа- рин, варфарин и аспирин. В последнее десятилетие появились новые препараты, претендующие на более высокую эффективность по сравнению с традиционными препаратами. Парентеральные антитромбиновые агенты, такие как hirudin, angiomax и argatroban были по- казаны и использованы при таких состояниях как гепарининдуцированнаятромбоцитопения.Ораль- ный антитромбин ximegalatran превосходит ораль- ные антикоагулянты и может быть рекомендован к широкому клиническому применению. Гепарино- миметики, такие как arixtra, который представляет непрямойпарентеральныйanti-Xaагент,использует- ся,восновном,приортопедическихвмешательствах. Оральный anti-Xa агент применяется в различных клинических ситуациях, включающих лечение тромбозов и кардиоваскулярных заболеваний. Ука- занные препараты показаны также у гепаринком- прометированных пациентов, а также получавших обычные оральные антикоагулянты. ADP — ингибиторы, такие как тиклопидин и клопидогрель, представляют препараты с анти- агрегационным эффектом. Их эффективность по- вышается в сочетании с аспирином (исследования CURE и CREDO). Такое сочетание рекомендуется применять у пациентов с высоким риском. Спорные вопросы вызывает тактика лече- ния больных с острыми венозными тромбозами нижних конечностей. H.Partch с соавт. (Австрия) анализируют результаты лечения 53 пациентов с тромбозами глубоких вен. Больные были разбиты на 3 группы: 1) активный режим без эластической компрессии; 2) компрессия (Sigvaris 503) и актив- ный режим; 3) постельный режим без компрессии в течение 9 дней. Все пациенты получали дальтепа- рин s.c.200 IU/kg/24 h. Результаты лечения у мобильных пациентов с использованием эластического бандажа и низко- молекулярных гепаринов оказались значительно лучше, чем у пациентов, соблюдающих постельный режим (более быстрая редукция отека, купирова- ние болей, уменьшение вероятности развития в последующем посттромботического синдрома). ЗначительноеместовработеКонгрессауделено эндоваскулярной хирургии. Много различных до- кладов было посвящено каротидной ангиопластике и стентированию (CAS) — новому альтернативному направлению в лечении каротидного стеноза. В настоящее время выполнение САS предполагает рутинное применение церебральной протекции с помощью различных устройств, что значительно уменьшает дистальную эмболизацию. Патриарх этого направления M.Henry (Фран- ция) в своем сообщении представил серию из 630 процедур CAS, 433 из которых выполнены с помо- щью 3-х различных защитных устройств (protecting device—PD).ВсепациентыимелистенозыВСА>70%. Среднийвозрастпациентовсоставлял70,9±9,3года. 65% пациентов были симптомными. Технический успех был достигнут у 441/443 (99,5%) пациента. 2 неудачи связаны со смещением устройства из-за кальциноза бляшки. К баллонной окклюзии были толерантны 95,5% пациентов. 30-дневные осложнения составили 4,8 % у па- циентов без использования защитных устройств и только 2,5% (р<0.05) в случаях с церебральной протекцией. Рутинное использование защитных устройств значительно снижает частоту неврологи- ческих осложнений. Автор считает, что нет суще- ственной разницы между устройствами Percusurge Guardwire, Epi-filters и reversal flow. В другом сообщении M.Henry с соавт. освеща- ют “обратную сторону медали”, утверждая, что, к сожалению, PD не защищает полностью от ослож- нений. Эмболизация может быть при всех процеду- рах независимо от вида защитного устройства. Встречается ряд проблем: 1) неудачи при раз- ворачивании устройства, из-за большого профиля сечения или внезапного изменения жесткости устройства; 2) предилатация несет в себе риск эм- болизации, потому что выполняется без защиты; 3) недостаточный захват эмболов. 10% пациентов имеют немые инфаркты («silent») после процедуры. Неполностью раздутый баллон или прогрессивное уменьшение его объема может явиться причиной эмболий из проксимальных отделов экстракрани- альных артерий. Эмболии могут встречаться и при удалении устройства; 4) отсутствие толерантности к баллонной окклюзии (5–10% случаев); 5) спазм ВСА или ее диссекция; 6) затруднения во введении, установке и удалении устройства. В настоящее время не существует идеальных защитных устройств, их нужно модернизировать. Нейропротекция обязательна для процедуры CAS. Рестенозы сонных артерий после КЭАЭ и CAS остаются актуальной и трудноразрешимой пробле- мой. С. Settacci с соавт. (Италия) анализируют про- блемурестенозовпослеCAS.Авторывыполнили418 CAS. Рестеноз определялся, когда пиковая скорость в сонной артерии составляла >170 см/с. Частота рестенозов наиболее высока в первые 6–12 меся- цев. Рестеноз считается умеренным при сужении просвета каротидной артерии в пределах 50–79%; выраженным — >79%. И.М.ИГНАТЬЕВ: Обзор материалов 21-го всемирного конгресса Международного союза ангиологов
  • 40 A.Visona с соавт. для лечения рестенозов сон- ных артерий после ангиопластики использовали в эксперименте так называемую фотодинамическую терапию (PDT). PDT включает локальную активацию системно или локально назначенных фотосенсибилизирую- щих препаратов с помощью лазерного луча. Следуя за поглощением фотонов, фотосенсибилизирующее средство (Zn(II)-phthalocyanin) активируется и в присутствии оксигенированной ткани приводит к клеточнойсмертипутемгенерацииреактивныхкис- лородных образцов в среднем слое артерии, предот- вращая процессы миоинтимальной гиперплазии, лежащей в основе развития ранних рестенозов. В сообщениях J.L.Nascimento Silva (Бразилия), F. G. Settembrini и соавт. подтверждаются непре- ложные истины в каротидной хирургии. Авторы сравнивают результаты КЭАЭ при различных способах ее технического исполнения. Рестенозы в отдаленном периоде при эверсионной методике составили 2,5%, при «классической» — 12,5%. Частота позднего рестеноза при использовании прямого шва составила 50%, при КЭАЭ с пластикой артерии заплатой — 6,6% (F.G.Settembrini и соавт.). Авторы ратуют за рутинное применение заплаты и утверждают, что варфарин достоверно уменьшает риск развития рестеноза и повторного инсульта. M. Henry и соавт. (Франция) приводят резуль- таты эндоваскулярного лечения 35 пациентов со стенотическими поражениями позвоночных арте- рий. У большинства из них стентировали устье и первый сегмент артерии. Технический и клиниче- ский успех был достигнут у 88 % пациентов. M.Henry и соавт. доложили об успешных ре- зультатах дилатации и стентирования почечных артерий с использованием защитного устройства у 79 пациентов с реноваскулярной гипертонией. От- мечают высокую безопасность процедуры. Неудачи определялись состоянием ренальной функции. P. Glovicki (США) поделился опытом хирур- гического и эндоваскулярного лечения аневризм брюшной аорты (АБА) в клинике Мейо. В США ежегодно оперируются 50.000 пациентов с АБА. 17000стент-графтовустановленыв2002г.Операции при АБА cоставляют 15% в сосудистой практике клиники Мейо (в среднем 250 случаев ежегодно). Эндопротезирование АБА (EVAR — endovascular an- eurysm repair) выполнено в 2001 г. у 28% пациентов, в 2004—у51%.Впрактикуклиникивнедреныметоды минилапаротомии, лапароскопических операций при АБА с применением робототехники. Ранняя летальность после открытых операций за последнее десятилетие на 2.452 операции соста- вила 2,9%. 93% пациентов были свободны от ослож- нений, связанных с протезом в течение 5 лет. Сердечно-сосудистых и легочных осложнений было существенно меньше после EVAR. Осложне- ния, связанные с протезом, были более частыми при применении EVAR технологии по сравнению с открытой операцией (13% и 4% соответственно). Один разрыв наблюдался при открытой методике. EVAR показано пациентам с высоким риском с подходящей анатомической ситуацией для уста- новления стент-графта. Несмотря на то, что EVAR может быть вы- полнено с высоким техническим успехом, низкой летальностью, нефатальными осложнениями, про- цент реинтервенций достаточно высок. Автор отмечает недостатки, присущие EVAR: необходимость в строгом наблюдении за состоя- нием стента, поздние осложнения стент-графта (кровотечения в полость аневризмы (endoleak), миграция устройства, дефекты устройства, разрыв аневризмы),высокаястоимостьустройств.Этипро- блемы требуют решения. V.Riambau и соавт. (Испания) доложили опыт эндоваскулярноголечения100пациентовсаневриз- мамигруднойаорты.Техническийуспехнаблюдался у98,2%пациентов.Неврологическихосложненийне было. Летальность составила 1,8%. Восстановление торакальной аневризмы с помощью эндографтов считают эффективной процедурой, имеющей пре- имущества перед открытой операцией. M. Karla и соавт. (США) посвятили свое со- общение такой сложной проблеме как лечение синдрома верхней полой вены (ВПВ) неопухолевой этиологии. Авторы использовали шунтирующие операции и эндоваскулярные технологии восста- новления проходимости ВПВ. Первичная и вто- ричная проходимость эндоваскулярных графтов и шунтов были 59,8% и 86% через 1 год и 48,6% и 81% через 5 лет соответственно. Часть из них под- вергнута реинтервенции эндоваскулярным путем с восстановлением проходимости. L. Casnellani (Франция), анализируя дости- жения эндоваскулярной хирургии, считает, что эндоваскулярные операции в будущем возможно полностью монополизируют лечение пациентов с мультифокальным атеросклерозом. Лечение критической ишемии нижних конеч- ностей — одна из сложнейших проблем сосудистой хирургии. N.Norgren (Швеция) предлагает этап- ность лечения таких пациентов: 1) простагланди- ны; 2) дилатация, ангиопластика; 3) оперативное лечение, используя комбинации стентирования и эндопротезирования; 4) свободная пересадка слож- но-составных лоскутов из прямой мышцы живота наэпигастральныхсосудахдлязакрытиядлительно незаживающих трофических язв и улучшения кро- воснабжения дистальных отделов конечности. И.М.ИГНАТЬЕВ: Обзор материалов 21-го всемирного конгресса Международного союза ангиологов
  • 41 S.Schuttle и соавт. (Германия) успешно приме- няют при болезни Бюргера с критической ишемией конечности эпидуральную стимуляцию спинного мозга. Отмечают значительное возрастание регио- нального перфузионного индекса после лечения, купирование болевого синдрома и улучшение каче- ства жизни. Эффект процедуры достигается за счет улучшения процессов микроциркуляции. Много докладов на конгрессе были посвяще- ны диагностике сосудистых заболеваний. Особый интерес вызвали сообщения A.N.Nicolaides (Кипр) и T.Rooke (США). A.N.Nicolaides в своем докладе по диагностике каротидного стеноза акцентировал внимание на денситометрических характеристиках атеросклеротической бляшки по шкале GSM (Grey Scale Median). Современная компьютерная характе- ристикабляшкивключаетследующиекомпоненты: эхогенность, гетерогенность, расположение гипо- эхогенного участка бляшки по отношению к про- свету сосуда («black area»), процентное соотношение гиперэхогенных и гипоэхогенных зон бляшки. Симптомный статус более вероятно ассоциируется с гипоэхогенным или гомогенным эхо-паттерном бляшки. Такое состояние характеризуется мень- шим значением по шкале GSM. T.Rooke (США) призывает к переоценке веноз- ных физиологических тестов и приводит преиму- щества плетизмографических методов (в частности, воздушной плетизмографии): оценка степени ХВН, отека конечности неизвестной этиологии, возможность скрининга венозной обструкции и клапанной недостаточности, оценка функции мышечно-венозной помпы голени, которые далеко не точно оцениваются с помощью ультразвуковых методов. Более 80% пациентов с заболеваниями вен после плетизмографии не нуждаются в дальнейшей диагностике. Точность диагностики тромбозов глубоких вен достигает 99%. Достаточноевниманиевработеконгрессабыло уделено проблемам лимфологии и флебологии. Ак- туальные вопросы диагностики и лечения лимфе- демы были обсуждены на симпозиумах с участием таких известных ученых как С.Allegra, С.Сampisi (Италия), Е.Földi (Германия). Во многих исследованиях (J.I.Gerard (Фран- ция), R. F. Miri (Италия) и др.) показаны пре- имущества миниинвазивных технологий лечения варикоза: эндовенозной лазерной коагуляции и радиочастотной облитерации. P.Ouvri c соавт. убедительно доказали более высокую эффектив- ность foam методики (с использованием пенистого раствора склеропрепарата) по сравнению с тра- диционной склеротерапией в лечении стволового варикоза и расширенных притоков подкожных вен. J.Ulloa и соавт. (Колумбия) используют но- вые склеропрепараты (1% Ethanolamine oleate и 1% Lapidium chlorhidrate), сравнивая их эффектив- ность с полидоканолом. Указанные препараты, по мнению авторов, обеспечивают более выра- женный склерозирующий эффект и дают меньше осложнений. К сожалению, Россия была представлена на конгрессе единичными сообщениями (И.М.Игна- тьев (Казань), Е.В.Шайдаков (Санкт-Петербург). Научный уровень их докладов был по достоинству оценен зарубежными коллегами. Из организационных моментов следует отме- тить избрание нового президента Международного союза ангиологов. Им стал S.Novo (Италия). В заключение хочется сказать, что все дни фо- рума были наполнены атмосферой научного обще- ния, споров, дискуссий между представителями различных стран, направлений и школ. Безусловно, высокий уровень организации конгресса позволил его участникам плодотворно работать на многочис- ленных заседаниях и получить свежую информа- цию о последних достижениях в ангиологии. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. J. Int. Angiology. 2004; Suppl. 1: 1: 227. Адрес для корреспонденции: Игнатьев И. М. ул. Карбышева 12А, МКДЦ г. Казань, 420101, Тел.: (8432) 911–172, Факс: (8432) 911–166 E-mail: iignatiev@icdc.ru И.М.ИГНАТЬЕВ: Обзор материалов 21-го всемирного конгресса международного союза ангиологов Correspondence to: I.M.Ignatiev, ul.Karbysheva 12A, 420101 Kazan, Russia Tel.: +7 (8452) 911–172, Fax: +7 (8432) 911-166 E-mail: ignatiev (a)iodo.ru THE 21st WORD CONGRESS OF THE INTERNATIONAL ASSOCIATION OF ANGIOLOGISTS: REVIEW OF THE MATERIALS I.M.Igatiev Kazan State Medical University, Kazan, Russia
  • 43 Ангиология и сосудистая хирургия том11 №1/2005 Angiology and Vascular Surgery Vol.11 No1/2005 УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ КРИТЕРИИ ЭМБОЛОГЕННОСТИ ВЕНОЗНОГО ТРОМБОЗА Л.Э.ШУЛЬГИНА, А.А.КАРПЕНКО, В.П.КУЛИКОВ, Ю.Г.СУББОТИН Кафедра патофизиологии, функциональной и ультразвуковой диагностики; кафедра госпитальной хирургии Алтайского государственного медицинского университета, Отделение функциональной диагностики, отделение сосудистой хирургии, Государственное учреждение здравоохранения краевая клиническая больница, Барнаул, Россия С целью разработки ультразвуковых критериев эмбологенности тромбозов системы нижней полой вены с помощью дуплексного сканирования обследо- вано 136 пациентов с диагнозом острого и подострого тромбоза глубоких вен нижних конечностей в возрас- те 17–79 лет. Оценивалась давность тромбоза (от появления первых клинических признаков до его диагностики), длина и локализация флотирующей части, площадь поперечного сечения тромба, соотношение основания и самой широкой его части, эхогенность тромба, характер внешнего контура, степень подвижно- сти тромботических масс. Установлено, что на- ряду с общепринятыми критериями флотирующих тромбов, существует ряд эхографических харак- теристик, оказывающих существенное влияние на вероятность эмболических осложнений. Выявлено, что степень подвижности тромбов существенно влияет на частоту тромбоэмболических ослож- нений и может быть оценена как незначительная, умеренная и выраженная. Эмболические осложнения наблюдаются преимущественно при умеренной и выраженной степени подвижности тромбов. По- казано, что частота тромбоэмболических ослож- нений достоверно выше при наличии флотирующего тромба с неровным гипо- и изоэхогенным контуром и гетерогенной структурой. Ровный гиперэхогенный контур и гомогенная структура характеризует “организованные” тромбы, угроза отрыва которых значительно меньше. Продемонстрированы различия всрокахфиксации“неорганизованных”флотирующих тромбов (гетерогенных, с неровным внешним конту- ром с преобладанием гипо- и изоэхогенных участков) по сравнению со случаями, когда тромбы были более “организованными”. ULTRASOUND CRITERIA FOR EMBOLOGENICITY OF VENOUS THROMBOSIS L.E.SHULGINA, A.A.KARPENKO, V.P.KULIKOV, Yu.G.SUBBOTIN Chair of Pathophysiology, functional and ultrasound Diagnosis, Altai State Medical University. Department of Functional Diagnosis, Department of ‘Vascular Surgery, Regional Clinical Hospital, Barnaul, Russia Altogether 136 patients aged 17 to 79 years with a diagnosis of acute and subacute thrombosis of lower limb deep veins were examined by duplex scanning in order to derive the ultrasound criteria for embologenicity of inferior vena cava thrombosis. The authors evaluated thrombosis standing (from the emergence of the first clinical signs to its diagnosis), the length and site of the floating portion, the area of the transverse section of the thrombus, the character of the external contour, and the degree of thrombotic mass mobility. It has been established that: along with the gener- ally accepted criteria for floating thrombi there is a number of the echographic characteristics which exert a significant effect on the probability of embolic complications; the de- gree of thrombotic mass mobility has a material effect on the incidence of thromboembolic complications and may be classified as insignificant, moderate and pronounced while embolic complications are largely present when the mobility of thrombotic masses is moderate or pronounced; the incidence of thromboembolic complications is significantly higher in the presence of a floating thrombus having uneven hypo- and isoechogenic contour and heterogeneous structure. The even hyperechogenic contour and homogeneous structure are common to the “organized thrombi”, with the threat of their detachment being appreciably less. The differences have been demonstrated in the times of the fixation of the “non-organized” floating thrombi (heterogeneous, marked by the uneven external contour with the predominance of hypo- and isoechogenic areas) as compared to the cases when the thrombi were more “organized”. KEY WORDS: ultrasound angioscanning, deep venous thromb- osis, floating thrombus, pulmonary thromboembolism. INTRODUCTION Deep venous thrombosis (DVT) of the lower limbs and related pulmonary thromboembolism (PTE) remain as usual one of the most difficult problems of modern angiology [1–3]. Massive PTE develops in 32–45% of patients with acute DVT of the lower limbs and ranks third ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА RADIAL DIAGNOSIS
  • 44 КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: ультразвуковое ангиосканирование, тромбоз глубоких вен, флотирующий тромб, тромбо- эмболия легочных артерий. ВВЕДЕНИЕ Тромбоз глубоких вен (ТГВ) нижних конеч- ностей и связанная с ним тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА), по-прежнему, остаются одной из самых серьезных проблем современной ангиологии [1–3]. Массивная тромбоэмболия легочных артерий развиваетсяу32–45%больныхсострымТВГнижних конечностей и занимает третье место в общей струк- туре внезапной смертности [5, 6]. Установлено, что в 95% случаев в малый круг кровообращения попадают тромбы, сформированные в системе нижней полой вены (НПВ) [1, 3]. При этом наибольшую угрозу для жизни при ТГВ представляют собой так называемые эмболоопасные формы, при которых тромб имеет единственную точку фиксации в своем дистальном отделе, тогда как остальная его часть расположена свободноинавсемпротяжениинесвязанасостенкой вены. Флотирующая часть тромба при этом распола- гаетсявинтенсивномпотокекрови,препятствующем его фиксации к сосудистой стенке [3]. Несмотря на достигнутые за последние годы значительные успехи в диагностике и лечении острыхвенозныхтромбозов,интерескэтойпробле- ме не уменьшается. Особая роль при определении тактики ведения больного отводится своевре- менной и качественной топической диагностике венозного тромбоза [3, 4]. Современные ультразвуковые технологии в по- следние годы достигли значимых высот и прочно занимаютлидирующееместовдиагностикетромбо- зов системы НПВ [4, 8, 10]. Ультразвуковые методы исследования позволяют выявить ранние признаки тромботическогопоражения,определитьособенно- стиитипвенозноготромбоза,оценитьхарактертече- ниятромбоза[7–10,12].Вместестем,дискутируется возможностьнадежнойдиагностикифлотирующих форм тромбоза, не существует общепризнанных ультразвуковых критериев эмбологенных и неэм- бологенных венозных тромбозов, не исследована динамика трансформации внутрипросветных тромбомасс. Существуют лишь единичные работы, где рассматриваются вопросы ультразвуковой диа- гностики флотирующих тромбов [8, 10]. Целью настоящей работы было исследование эхографических характеристик венозных тром- бозов системы НПВ и разработка на этой основе ультразвуковых критериев их эмбологенности. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ В период с 2000 по 2002 г. было обследовано 136 пациентов, проходивших лечение в клинике го- in the general structure of sudden death [5, 6]. It has been established that thrombi formed in the inferior vena cava (IVC) enter the pulmonary circulation in 95% of cases [1, 3]. It is noteworthy that the greatest threat to the life of patients with DVT presented by so-called embologenic forms when the thrombus has a single point of fixation in its distal segment whereas its remainder is located freely and is not connected with the venous wall over an entire length. The floating portion of the thrombus is located in such a case in the intensive blood flow interfering with its fixation to the vessel wall [3]. Despite considerable successes achieved lately in the diagnosis and treatment of acute venous thromboses, the interest in this problem does not decrease. A special role in the determination of the treatment policy for a patient is attached to the early and high quality topical diagnosis of venous thrombosis [3, 4]. Lately the modern ultrasound technologies have attained significant successes and occupy the leading position in the diagnosis of thromboses of the inferior vena cava system [4, 8, 10]. The ultrasound research modalities allow to identify the early signs of thromb- otic lesion, to define the characteristic features and the type of venous thrombosis, and to assess the nature of thrombotic treatment [7–10, 12]. At the same time the problem is discussed as to whether there is a possibility of the reliable diagnosis of the floating forms of throm- bosis. Also, there are no generally accepted criteria for embologenic and non-embologenic venous thromboses; the course of changes in the transformation of intralu- minal thrombotic masses has not been studied. Тhere are only single works which consider the problems of the ultrasound diagnosis of floating thrombi [8, 10]. The aim of the present work was to study the echo- graphic characteristics of thromboses of the IVC system (IVC) and to derive the ultrasound criteria for their em- bologenicity based on the data obtained. MATERIALS AND METHODS Between 2000 and 2002 we examined 136 patients with a diagnosis of acute and subacute thrombosis of lower limb deep veins treated at the Clinic of Hospital Surgery, Regional Clinical Hospital. The patients’ age varied from 17 to 79 years.Therewere 69 women and67men. On adm- ission to the clinic 28 (21%) patients had the signs of PTE confirmed subsequently by instrumental techniques. The basic risk factors of thrombosis were operations and traumas, pregnancy and birth, malignant neoplasm, thrombophilia (deficiency of antithrombin III, protein S, protein C), antiphospholipid syndrome (APS), intake of oral contraceptives, non-surgical diseases linked with long-term immobilization (Table 1). All the patients were provided ultrasound angiosc- anning performed on the US-scanner Sonoline Elegra (Siemens) using a 3.5 MHz convex probe and 5 MHz and L.E.Shulgina et al.: Ultrasound criteria for embologenicity of venous thrombosis
  • 45 спитальной хирургии на базе краевой клинической больницы с диагнозом острого и подострого ТГВ нижних конечностей. Возраст пациентов колебался от 17 до 79 лет. Соотношение мужчин и женщин было практически равным — 69 женщин и 67 мужчин. У 28 пациентов (21%) при поступлении в стационар обна- руженыпризнакиТЭЛА,которыебыливдальнейшем подтверждены инструментально. Основными факторами риска тромбоза были операции и травмы, беременность и роды, зло- качественные новообразования, тромбофилии (дефицит антитромбина III, протеина S , протеи- на С), антифосфолипидный синдром (АФС), при- ем оральных контрацептивов, заболевания нехи- рургического профиля, связанные с длительной иммобилизацией (табл. 1). Всем больным выполнялось ультразвуковое ангиосканирование на УЗ-сканере Sonoline Elegra (Siemens) с использованием конвексного датчика 3,5 МГц и линейных датчиков с частотой 5 МГц и 7,5 МГц. Исследование осуществляли в горизон- тальном положении в покое и при использовании компрессионных проб. Систему НПВ исследовали от дистальных отделов берцовых вен до впадения НПВ в правое предсердие с применением режи- мов цветового и энергетического допплеровского картирования. Наличие эмболоопасного тромбоза устанавливали по существующим критериям [3, 8], включающим визуализацию патологических под- вижных структур в просвете вены и регистрацию пристеночного кровотока вокруг тромбов. Ультра- Л.Э.Шульгина и др.: Ультразвуковые критерии эмбологенности венозного тромбоза 7.5MHzprobes.Thestudywasperformedwiththepatient in the horizontal position at rest and during the use of the compression tests. The IVC system was examined from the distal segments of the tibial veins to the entry of the IVC into the right atrium using Color and Power Dop- pler Imaging. The presence of embologenic thrombosis was established according to the existent criteria [3, 8] including visualization of the pathological mobile stru- ctures in the venous lumen and recording of the parietal blood flow around thrombotic masses. Ultrasonography was accomplished thrice during stay at the hospital and 2, 3 and 6 months after discharge. Seventy-six patients underwent phlebography. Eighty-two patients received the cava filter “Volan” with the purpose of primary and secondary prevention of PTE [11]. All the patients were administered standard therapy [3], including anticoag- ulants, antiplatelet aggregation agents, phlebotonics and non-steroidal antiinflammatory drugs. RESULTS AND DISCUSSION According to the clinical and ultrasonography data 93.4% of patients were found to have deep venous thromb- osis of one lower limb. Of note, patients with the left-sided pathological process were predominant (55.2%). This coincides with the data reported by other authors and is linked with mechanical obstacles occurring in the orifice of the left common iliac vein [3, 4, 10]. On primary examination occlusive phlebothromb- osis was identified in 68 patients, non-occlusive parietal thrombosis in 15 patients, embologenic thrombosis with the floating apex in 53 patients, which accounted for Факторы риска Количество пациентов, абс. (%) No. of patients, abs. (%) Risk factors Окклюзионный тромбоз Неокклюзионный тромбоз Флотирующий тромбоз Occlusive thrombosis Non-occlusive thrombosis Floating thrombosis Операция 15 (22.1%) 4 ( 26.8%) 14 (26.4%) Operation Травма 3 (4.4%) 2 (13.4%) 12 (22.6%) Trauma Беременность и роды 8 (11.7%) 1 (6.6%) 2 (3.9%) Pregnancy and birth Злокачественные новообразования 11 (16.2%) 1 (6.6%) 4 (7.6%) Malignant neoplasms Тромбофилии, АФС 5 (7.4%) 1 (6.6%) 1 (1.8%) Thrombophilia, APS Оральные контрацептивы 5 (7.4%) 0 1 (1.8%) Oral contraceptives Нехирургические заболевания (ОИМ, ОНМК) 8 (11.7%) 1 (6.6%) 6 (11.4%) Non-surgical diseases (AMI, ADCO) Не установлена 13 (19.1%) 5 (33.4%) 13 (24.5%) Unclassified Таблица 1/Table 1 ФАКТОРЫ РИСКА ТРОМБОЗА RISK FACTORS OF THROMBOSIS
  • 46 звуковое исследование выполнялось трижды во время нахождения в стационаре, а также спустя 2, 3 и 6 мес после выписки из стационара. 76 боль- ным была выполнена флебография. 82 больным с целью первичной и вторичной профилактики ТЭЛА был имплантирован кава-фильтр “Волан” [11]. Все больные получали стандартную терапию [3], включающую антикоагулянты, дезагрегантные препараты, флеботоники и нестероидные противо- воспалительные препараты. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ По данным клинического и ультразвукового исследования у 93,4% больных был выявлен ТГВ одной нижней конечности, причем преобладали пациенты с левосторонней локализацией патологи- ческого процесса (55,2%), что совпадает с данными других авторов и связано с механическими пре- пятствиями, встречающимися в устье левой общей подвздошной вены [3, 4, 10]. При первичном исследовании окклюзионный флеботромбоз был обнаружен у 68 больных, не- окклюзионный пристеночный тромбоз — у 15 па- циентов, эмболоопасный тромбоз с флотирующей верхушкой — у 53 человек, что составило 38,9% от общего количества пациентов с диагнозом острого тромбоза системы НПВ. Обращает внимание, что период между возник- новением первых клинических признаков тромбоза и поступлением пациента в специализированное отделение был более длительным у больных с фло- тирующими тромбами, по сравнению с пациента- ми, имеющими окклюзионную проксимальную границу: 31,5±24,0 сут. и 7,5±8,44 сут. (p<0,05), соответственно. Большее количество эмболоо- пасных форм тромбоза при позднем обращении больных за специализированной помощью может быть обусловлено беспрепятственным распростра- нением тромбоза в проксимальном направлении и многократнымпереходомпроцессаизвенменьшего диаметра в более крупные. Более чем в половине случаев проксимальная граница эмболоопасного тромбоза была располо- жена в общей бедренной вене и НПВ. Вместе с тем, обращает внимание довольно большое количество эмболоопасных тромбозов в дистальных отделах системы НПВ — в подколенной вене и поверх- ностной бедренной вене. Данные о локализации флотирующих тромбов представлены в табл. 2. В течение 6 месяцев у большей части пациентов (86,5%)отмечаласьреканализациятромбовификса- ция эмболоопасных тромбов к стенкам вены. У 4,6% больных с окклюзионными тромбозами и у 16,9% больных с флотирующими тромбами отмечалась эмболия в кава-фильтр. У трех больных наблюда- 38.9% of the total number of patients with a diagnosis of acute thrombosis of the IVC system. It should be noted that the time elapsed between the emergence of the first clinical signs of thrombosis and admission of the patient to the specialized unit was longer in patients with floating thrombi as compared to patients having the proximal boundary of occlusion: 31.5±24.0 days and 7.5±8.44 days (p<10.05) respectively. On late application of the patients for specialized medical aid the greater number of the embologenic forms of thro- mbosis can be explained by the unimpeded spreading of thrombosis in the proximal direction and repeated transition of the process from minor diameter veins to the larger ones. In over half of cases the proximal boundary of emb- ologenic thrombosis was located in the common femoral vein and in the IVC. At the same time the object of attent- ion in a great enough number of embologenic thromboses in the distal segments of the IVC system - in the popliteal vein and superficial femoral vein. The data on the location of floating thrombi are presented in Table 2. During 6 months, the majority of patients (86.5%) demonstrated recanalization of thrombi and fixation of embologenic thrombi to the venous walls. 4.6% of patients with occlusive thromboses and 16.9% of patients with floating thrombi had embolism to the cava filter. Three patients showed thrombosis spreading in the proximal direction, repeated thrombosis and thrombosis above the filter. Two patients underwent surgical evacuation of the floating thrombi. Lately ultrasound angioscanning has emerged as a basic modality for the diagnosis of acute venous thro- mbosis. The false-positive and false-negative diagnosis of embologenic thrombosis is equally dangerous, for in the former case the patient will be to no purpose L.E.Shulgina et al.: Ultrasound criteria for embologenicity of venous thrombosis Венозный сегмент Количество пациентов, абс. (%) Venous segment No. of patients, abs.(%) Нижняя полая вена 11 (21%) Inferior vena cava Общая подвздошная вена 4 (8%) Common iliac vein Наружная подвздошная вена 7 (13%) External iliac vein Общая бедренная вена 20 (37%) Common femoral vein Поверхностная бедренная вена 4 (8%) Superficial femoral vein Подколенная вена 7 (13%) Popliteal vein Таблица 2/Table 2 ЛОКАЛИЗАЦИЯ ВЕНОЗНОГО ТРОМБОЗА SITES OF VENOUS THROMBOSIS
  • 47 лось распространение тромбоза в проксимальном направлении,повторныетромбозыитромбообразо- вание выше фильтра. Двум больным флотирующие тромбы были удалены хирургически. В последние годы ультразвуковое ангиоска- нирование стало основным методом диагностики острого венозного тромбоза. Ложноположительная иложноотрицательнаядиагностикаэмболоопасного тромбозаодинаково опасна, так как в первом случае пациентубудутнапраснопроведеныдорогостоящие иинвазивныепроцедурыпопрофилактикеэмболии, а во втором случае больному угрожает массивная ТЭЛА. В связи с этим особое значение имеет сво- евременное и правильное распознавание эмболо- опасных форм тромбоза, что возможно только при тщательном соблюдении технологии исследования. Основнымпринципомпримененияультразвуковых методов в диагностике ТГВ является обследование всех сосудов системы НПВ. Такой подход позволит избежать диагностических ошибок при двусторон- них или биполярных тромбозах, когда симптомы определяются только на одной из пораженных ко- нечностей [8, 13, 14]. Нарядусобщепринятымикритериямиэмболо- опасноготромбоза[3,8],понашемумнению,следует приниматьвовниманиенекоторыедополнительные эхографические характеристики. Принципиально важным для заключения о наличии флотирующего тромба мы считаем визуализацию циркулярно- го потока крови в режиме ЦДК при поперечном сканировании (рис.3) и обнаружение колебатель- ных движений тромба, которые невозможны при пристеночном тромбозе. Исследование прокси- мальной границы тромбоза только в продольной плоскости, без учета подвижности тромбов может привести к ложноположительной диагностике эм- болоопасного тромбоза в тех случаях, когда участки фиксации тромбов занимают небольшую площадь. Л.Э.Шульгина и др.: Ультразвуковые критерии эмбологенности венозного тромбоза provided costly and invasive procedures aimed at emb- olism prevention and in the latter case the patient will be threatened by massive PTE. In view of this fact of special importance is the early and correct recognit- ion of the embologenic forms of thrombosis, which is possible when the technology of examination is strictly observed. The main principle of the use of ultrasound techniques in the diagnosis of DVT lies in examination of all the vessels of the IVC system. Such an approach will allow to avoid the diagnostic errors in bilateral or bipolar thrombosis when the symptoms are identifiable only on one of the involved limbs [8, 13, 14]. In our opinion, along with the generally accepted criteria for embologenic thrombosis [3, 8], certain add- itional echographic characteristics should be taken into consideration. To draw a conclusion as to whether the floating thrombus is present, we think it of importance to carry out visualization of the circular flow in the CDI mode on transverse scanning (Fig.3) and to discover osci- llatory movements of the thrombus which cannot occur in mural thrombosis. The study of the proximal boundary of thrombosis only in the longitudinal plane without regard to the mobility of thrombotic masses may lead to the fal- Рис.1. Флотирующий тромб в наружной подвздош- ной вене, В-режим, продольное сканирование. Fig. 1. Floating thrombus in the external iliac vein, B-mode, longitudinal scanning. Рис.3. Флотирующий тромб в наружной подвздош- ной вене, режим ЦДК, поперечное сканирование. Fig.3. Floating thrombus in the external iliac vein, GDI, transverse scanning. Рис.2. Флотирующий тромб в наружной подвздош- ной вене, режим ЦДК, продольное сканирование. Fig.2. Floating thrombus in the external iliac vein, GDI, longitudinal scanning.
  • 48 При использовании такой технологии исследования у части больных с подозрением на эмболоопасный венозный тромбоз при более детальном исследова- нии был диагностирован неокклюзионный тромбоз с частичной фиксацией тромба. При этом фрагмент венозной стенки, на протяжении которого тромб был спаян с ней, не превышал 30–40% периметра вены, что приводило к регистрации пристеночного кровотока и впечатлению о наличии флотирующего тромба при исследовании в продольной плоскости. В ряде случаев не удавалось зарегистрировать резко замедленныйкровотоквокругподвижныхтромбовв режиме цветового и энергетического картирования. Однако в режиме тканевой гармоники у таких паци- ентов наблюдалось спонтанное контрастирование просвета с визуализацией кровотока без использо- вания допплеровских методов. В целом, спонтанное контрастирование остаточного просвета вены было полученоу38%больных.Такимобразом,применение современныхультразвуковыхтехнологийпозволило сделать заключение о характере тромбоза во всех случаях. При обнаружении флотирующего тромба учитывались клинические и эхографические ха- рактеристики,которыемоглибыповлиятьнавероят- ность эмболии. Оценивалась давность тромбоза (от появления первых клинических признаков до его диагностики), длина и локализация флотирующей части, площадь поперечного сечения тромба, со- отношение основания и самой широкой его части, эхогенность тромба, характер внешнего контура, степеньподвижноститромботическихмасс.Сравни- тельнаяхарактеристикаэтихпараметровупациентов с осложненными и неосложненными тромбозами представлена в таблице 3 (осложнениями ТГВ счи- тали тромбоэмболию легочных артерий и эмболию в кава-фильтр). Совершенно очевидно, что важным критерием эмболоопасности венозного тромбозаявляется под- вижность тромбов в просвете вены — чем больше выражены колебательные движения, тем более вероятен отрыв тромбов с миграцией их в легочные артерии [3, 14]. По нашим наблюдениям, степень флотации тромбов, действительно, существенно различалась. У небольшой части больных (9,2%) отмечалось спонтанное движение тромба при спо- койном дыхании и при задержке дыхания. В 48,8% случаев определялась подвижность тромба только при проведении функциональных проб — компрес- сия датчиком и форсированное дыхание (при подо- зрении на флотирующий тромб проба Вальсальвы неприменяласьвсвязиспотенциальнойопасностью отрыватромбоввовремяманевра).Востальныхслу- чаях отмечалось преимущественное смещение сте- ноквеныотносительнотромбомассприпроведении se-positive diagnosis of embologenic thrombosis when the portions of thrombotic mass fixation occupy a small area. Using such a technology of the study, part of the patients whoweresuspectedofembologenicvenousthrombosisand underwent a more detailed examination were diagnosed to have non-occlusive thrombosis with partial thrombus fixation. Of note, the fragment of the venous wall, over the length of which the thrombus was fused with it, did not exceed30–40%ofthevenousperimeter,whichresultedin the recording ofthe parietal flowand impressionabout the presence of the floating thrombus on examination in the longitudinal plane. In some cases, we failed to record a dr- amaticallydeceleratedflowaroundthemobilethrombotic masses in the Color and Power Imaging modes. However, in the tissue harmonics mode, such patients demonstrated spontaneous opacification of the lumen and flow visualiz- ationwithouttheuseofDopplertechniques.Onthewhole, spontaneous opacification of the residual venous lumen was obtained in 38% of patients. So, the use of the modern ultrasound technologies allowed the conclusion about the thrombosischaracterinallthecases.Duringidentification of the floating thrombus account was taken of the clinical andechographiccharacteristicswhichcouldinfluencethe probability of embolism. Assessments were made of the thrombusstanding(fromtheappearanceofthefirstclinical signs to its diagnosis), the length and site of the floating portion, area of the thrombus cross-section, correlation between the basis of the thrombus and the broadest por- tion thereof, thrombus echogenicity, the character of the external contour, the degree of thrombotic mass mobility. The comparative characteristics of these parameters in patients with complicated and uncomplicated thromboses isprovidedinTable3(weregardedthatDVTcomplications were PTE and embolism to the cava filter). It is evident that an important criterion for embolog- enicity is the mobility of thrombotic masses in the venous lumen — the more pronounced the oscillatory movements the more probable the detachment of thrombotic masses with their jumping to the pulmonary arteries [3, 14]. According to our observations, the degree of thrombotic mass floating was appreciably different. In a small part of patients (9.2%), there was a spontaneous thrombus movement on quiet breathing and breath holding. 48.8% of cases demonstrated thrombus mobility only during the functional tests such as probe compression and forced re- spiration (in patients suspected of a floating thrombus, the Valsalva test was not employed in view of potential danger ofthromboticmassdetachmentduringmanoeuvre).Inthe remainingcases,therewasrecordedprimarydisplacement of the venous walls relative to thrombotic masses: during functional tests, the mobility of the thrombus itself was minimal.Thecorrelationanalysisdemonstratedthemedi- um-strengthrelationshipbetweenthedegreeof thrombotic mass mobility and the incidence of embolic complications (the correlation coefficient 0.62; p<0.008). L.E.Shulgina et al.: Ultrasound criteria for embologenicity of venous thrombosis
  • 49 функциональныхпроб,подвижностьсамоготромба быламинимальной.Корреляционныйанализпока- зал связь средней силы между степенью подвижно- сти тромбов и частотой эмболических осложнений (коэффициент корреляции 0,62, p<0,008). Как видно из результатов исследования, можно выделить три степени подвижности тромба: вы- раженная — при наличии спонтанных движений тромба при задержке дыхания и спокойном дыха- нии, умеренная — при обнаружении колебательных движений в ходе проведения функциональных проб,незначительная—приминимальнойподвиж- ности тромба в ответ на функциональные пробы. Эмболические осложнения, по нашим данным, наблюдались преимущественно при выраженной и умеренной подвижности тромботических масс. Протяженность нефиксированной части тром- ба варьировала в большом диапазоне и составила в среднем 5,1±3,6 см. У 30% больных основание фло- Л.Э.Шульгина и др.: Ультразвуковые критерии эмбологенности венозного тромбоза Based on the data obtained, three degrees of thro- mbus mobility can be classified: pronounced — in the presence of spontaneous thrombus movements on breath holding and quiet breathing; moderate — on the discovery of oscillatory movements during functional tests; neglig- ible — in minimal thrombus mobility in response to the functional tests. According to our data, embolic complic- ations were largely recorded in patients with pronounced and moderate mobility of thrombotic masses. The length of the non-fixed part of the thrombus varied within a large range and accounted for 5.1±3.6 cm on the average. In 30% of patients, the basis of the floating thrombus was less in diameter than its middle portion and apex. In the remaining cases, the diameter of the floating thrombus remained unchanged over a whole length. The correlationanalysisfailedtoshowanyrelationshipbetween the incidence of embolic complications and the length of the floatingportion and the presenceofthe narrowbasis of the thrombus. However, the object of attention is the fact that in the patient group with embolism to the cava filter, the length of the mobile portion of the thrombus was not less than 2 cm. Besides, when the length of the floating thrombus was under 2 cm, its mobility was minimal. Na- turally, it was not associated with embolic events. Comparison of the echographic characteristics of the floating thrombi has revealed an appreciable effect on the embolism probability exerted by thrombus echogenicity and the character of its external contour. Among patients with uneven hyperechogenic external contour and isoech- ogenic structure (Fig.4), embolism to the cava filter tools: place only in one case (3.3%) despite the fact that in this group,thereprevailedpatientsinwhomthefloatingportion of the thrombus had a greater length and a narrow basis. The time of fixation of such thrombi was long enough and ranged from 30 to 180 days (mean 75.1±50.5 days). The patient group with uneven hypo- or isoechogenic external contourandheterogeneousstructure(Fig.5)demonstrated a considerably higher incidence of embolic complications (34.8%). The time of such floating thrombus fixation ap- peared much less than in the first group, accounting for 13.25±8.15 days (p<0.05). So, the data supplied by ultrasonography have shown that the patient group with floating thrombi is dissimilar enoughinbothechographiccharacteristicsandtheclinical course. One of the most important problems which sho- uld be decided in the treatment of the patient with acute thrombosis in the IVC system is the probability of PTE occurrence and the necessity of using surgical methods for its prevention [3–5, 14]. As shown by the results obtained, there is a number of the ultrasound signs which may indic- ate the high embologenicity of venous thrombosis. First of all. the probability of thrombotic mass migration and PTE dependsonthedegreeoffloatingthrombusmobilitywhich canbeobjectivelyevaluatedusingsimpleenoughmanoeuv- res(forcedbreathing,compressionbyaprobe).Significant Учитываемый признак Осложненный ТГВ (n=16) Неосложненный ТГВ (n=37) Sign under consideration Complicated DVT (n=16) Uncomplicated DVT (n=34) Подвижность тромба (чел) Thrombus mobility Незначительная 2 (12.5%) 22 (59.4%) Insignificant Умеренно-выраженная 14 (87.5%) 15 (40.6%) Moderate Внешний контур (чел) External contour Ровный 3 (18.7%) 30 (81.9%) Even Неровный 13 (81.3%) 7 (19.9%) Uneven Структура тромба (чел) Thrombus structure Гомогенная 2 (12.5%) 29 (78.4%) Homogeneous Гетерогенная 14 (87.5%) 8 (21.6%) Heterogeneous Наличие узкого основания (чел) 4 (25%) 12 (32.4%) Narrow basis Таблица 3/Table 3 СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЭМБОЛООПАСНЫХ ТРОМБОЗОВ ГЛУБОКИХ ВЕН (ТГВ) COMPARATIVE CHARACTERIZATION OF EMBOLOGENIC DEEP VENOUS THROMBOSIS (DVT) Примечание: * — различия между группами достоверны (по результатам Z-теста, p<0,05) Note: * — the differences between groups are significant (according to the results of the Z-test: p<0.05).
  • 50 тирующего тромба было меньше по диаметру, чем его средняя часть и верхушка. В остальных случаях диаметр флотирующего тромба оставался одинако- вым на всем протяжении. Корреляционный анализ не показал зависимости количества эмболических осложнений от длины флотирующей части и нали- чия узкого основания тромба. Однако обращает на себя внимание, что в группе пациентов с эмболией в кава-фильтр протяженность подвижного участка тромба была не менее 2 см. Кроме того, при длине флотирующего тромба менее 2 см его подвижность была минимальной, что, естественно, не сопровож- далось эмболическими осложнениями. При сопоставлении эхографических характе- ристик флотирующих тромбов было обнаружено, что существенное влияние на вероятность эмбо- лии оказывала эхогенность тромба и характер его внешнего контура. Среди пациентов с ровным гиперэхогенным внешним контуром и изоэхоген- ной структурой (рис. 4) эмболия в кава-фильтр произошла только в одном случае (3,3%), несмотря на то, что в этой группе преобладали пациенты с большей протяженностью флотирующей части и узким основанием. Срок фиксации этих тромбов был достаточно длительным и колебался от 30 до 180 суток (75,1±50,5 сут.). В группе больных с неров- ным гипо- или изоэхогенным внешним контуром и гетерогенной структурой (рис.5) наблюдалось зна- чительнобольшееколичествоэмболическихосложне- ний — 34,7%. Срок фиксации таких флотирующих тромбов был значительно меньше, чем в первой группе и составил 13,25±8,15 сут. (p<0,05). Таким образом, данные ультразвукового ис- следования показали, что группа больных с фло- тирующими тромбами достаточно разнородна как по эхографическим характеристикам, так и по клиническому течению. Один из наиболее важных вопросов,которыйнеобходиморешитьприлечении mobilityofthromboticmassisobservedwhenthelengthof the non-fixed portion of the thrombus is sufficiently long (not less than 2 cm). Besides, the significant echographic criterion for embologenicity of venous thrombosis is the character of the external contour of the floating thrombus. The uneven external contour, heterogeneous structure of the thrombus may evidence the different degree of the “organization”ofthromboticmasses,which,inturn,raises theprobabilityoftheirfragmentation.Apparently,theeven hyperechogenic contour and homogeneous structure are characteristic of solid, “organized”, thrombotic masses whose threat of avulsion is much less. CONCLUSIONS 1. Ultrasound conclusion about the presence of an embologenic thrombus can be drawn on scanning of the proximal boundary of thrombosis in the longitudinal and transverse plane in the event of obtaining the circular flow around the thrombus and discovery of its oscillatory movements during functional tests. 2. The degree of thrombotic mass mobility influe- nces the incidence of thromboembolic complications and may be classified as insignificant, moderate and prono- unced. It is noteworthy that embolic events are recorded primarily in patients with moderate and pronounced thrombus mobility. 3. Thromboembolic complications are recorded significantly more often in the presence of a floating thrombus with uneven hypo- and iso-echogenic contour and heterogeneous structure in contrast to thrombi having hyperechogenic contour and homogeneous structure. 4. The times of fixation of the “unorganized” float- ing thrombi (heterogeneous, having uneven external con- tour with predominance of hypo- and isoechogenic areas) to the vessel wall are considerably shorter as compared to more “organized” thrombi having the hyperechogenic even contour and homogeneous structure. L.E.Shulgina et al.: Ultrasound criteria for embologenicity of venous thrombosis Рис. 4. Флотирующий тромб с ровным гиперэ- хогенным внешним контуром и изоэхогенной структурой. Fig.4. Floating thrombus with even hyperechogenic external contour and isoechogenic structure. Рис.5. Флотирующий тромб с неровным внешним контуром и гетерогенной структурой. Fig.5. Floating thrombus with uneven external contour and heterogeneous structure.
  • 51 больного с острым тромбозом в системе НПВ — это вероятность ТЭЛА и необходимость применения хирургических методов ее профилактики [3, 4, 5, 14]. Как видно из полученных результатов, суще- ствует ряд ультразвуковых признаков, которые могут свидетельствовать о повышенной эмболоо- пасности венозного тромбоза. Прежде всего, веро- ятность миграции тромботических масс и развития тромбоэмболии легочных артерий зависит от сте- пени подвижности флотирующего тромба, которую можно объективно оценить, применяя достаточно простые маневры (форсированное дыхание, ком- прессия датчиком). Значимая подвижность тром- бов наблюдается при достаточной протяженности нефиксированной части тромба (не менее 2 см). Кроме того, значимым эхографическим критери- ем эмболоопасности венозного тромбоза является характер внешней границы флотирующего тромба. Неровный внешний контур, гетерогенная струк- тура тромба могут свидетельствовать о различной степени “организации” тромбомасс, что в свою очередь повышает вероятность их фрагментации. Ровный гиперэхогенный контур и гомогенная структура, по всей видимости, характерны для плотных, “организованных” тромбомасс, угроза отрыва которых значительно меньше. ВЫВОДЫ 1. Ультразвуковое заключение о наличии эмболоопасного тромба может быть сделано при сканировании проксимальной границы тромбоза в продольной и поперечной плоскостях в случае получения циркулярного кровотока вокруг тромба и обнаружении его колебательных движений при функциональных пробах. 2. Степень подвижности тромбомасс влияет на частоту тромбоэмболических осложнений и может быть оценена как незначительная, умеренная и выраженная. При этом эмболические осложнения наблюдаются преимущественно при умеренной и выраженной степени их подвижности. 3. Тромбоэмболические осложнения наблю- даются достоверно чаще при наличии флотиру- ющего тромба с неровным гипо- и изоэхогенным контуром и гетерогенной структурой в отличие от тромбов, имеющих гиперэхогенный контур и гомогенную структуру. Л.Э.Шульгина и др.: Ультразвуковые критерии эмбологенности венозного тромбоза 4. Сроки фиксации “неорганизованных” флотирующих тромбов (гетерогенных, с неров- ным внешним контуром с преобладанием гипо- и изоэхогенных участков) к сосудистой стенке зна- чительно короче по сравнению с более “органи- зованными” тромбами с гиперэхогенным ровным внешним контуром и гомогенной структурой. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. Могош Г. Тромбозы и эмболии при сердечно-со- судистых заболеваниях.- Бухарест: Научное и эциклопедическое издательство, 1979; 575. 2. Балуда В.П., Балуда М.В., Гольдберг А.П. и др. Претромботическое состояние. Тромбоз и его профилактика. Ред. В.П. Балуда. М.: Издатель- ство ООО “Зеркало М”. 1999; 297. 3. Флебология: Руководство для врачей. Савельев В.С., Гологорский В.А., Кириенко А.И. и др: Под ред. В.С. Савельева. М.: Медицина. 2001; 664. 4. Константинова Г.Д., Зубарев А.Р., Градусов Е.Г. Флебология. М.: Издательский дом Видар-М. 2000; 160. 5. Eftychiou V. Clinical diagnosis and management of the patient with deep venous thromboembolism and acute pulmonary embolism. Nurse Pract. 1996; 21: 3: 50–52, 58, 61–62. 6. Meignan M., Rosso J., Gauthier H. et al. Systematic lung scans reveal a high frequency of silent pulmo- nary embolism in patients with proximal deep venous thrombosis. Archives of internal medicine. 2000; Jan: 24: 159–163. 7. Зубарев А.Р., Григорян Р.А. Ультразвуковое ангио- сканирование . М.: Медицина. 1991; 175. 8. Зубарев А.Р., Богачев В.Ю., Митьков В.В. Ультра- звуковая диагностика заболеваний вен нижних конечностей. М.: Видар. 1999; 256. 9. Клиническая ультразвуковая диагностика пато- логии вен нижних конечностей. Руководство для врачей. Под ред. Новикова Ю.В. Кострома: ДиАр. 1999; 72. 10.Mostbeck G.H. Duplex and color doppler imaging of the venous system.: Springer. 2003; 170. 11. Гервазиев В.Б., Карпенко А.А. Эндоваскулярная профилактика тромбоэмболии легочных артерий (кава-фильтр “волан”, сообщение 2). Хирургия. 1995; 2: 31–35. 12.Куликов В.П. Цветное дуплексное сканирование в диагностике сосудистых заболеваний. Ново- сибирск.: СО РАМН. 1997; 204. 13.А.Р.Зубарев Ультразвуковая флебология (обзор). Эхография. 2000; 1: 3: 285–294. 14.Савельев В.С., Яблоков Е.Г., Кириенко А.И. Мас- сивнаяэмболиялегочныхартерий.М.:Медицина. 1990; 336. Correspondence to: L.E.Shulgina, ul.Lyapidevskogo 1, 656024 Barnaul, Russia Tel.: +7 (3852) 68 98 66, 67 34 86 Fax: +7 (3852) 68 98 10 E-mail: shulgina@barnaul.ru Адрес для корреспонденции: Шульгина Л.Э., ул. Ляпидевского 1, 656024, Барнаул, Россия Тел.: (3852) 68 98 66, 67 34 86, Факс: (3852) 68 98 10 e-mail shulgina@barnaul.ru
  • 53 Ангиология и сосудистая хирургия том11 №1/2005 Angiology and Vascular Surgery Vol.11 No1/2005 УСПЕШНОЕ ЧРЕСКОЖНОЕ ЭНДОВАСКУЛЯРНОЕ ЛЕЧЕНИЕ РАЗРЫВА АНЕВРИЗМЫ БЕДРЕННОЙ АРТЕРИИ А.В.ТРОИЦКИЙ, А.Н.БОБРОВСКАЯ, П.Ю.ОРЕХОВ, Е.Р.ЛЫСЕНКО, Р.И.ХАБАЗОВ, П.Ю.ПАРШИН, О.Г.ГРЯЗНОВ, Д.В.ЛЮБИМЦЕВ, М.В.ЗАЙЦЕВ, Е.Д.МАЛЮТИНА, Н.В.УСТЬЯНЦЕВА Клиническая больница№ 83, Центр сосудистой хирургии ФУ «Медбиоэкстрем» при МЗ РФ, Москва, Россия Аневризмы подколенной и бедренной артерий состав- ляют около 70% от числа аневризм периферических артерий. Только 4% аневризм протекает с клиникой разрыва. Разрыв аневризмы этой локализации опасен не только из-за возможной утраты конечности, но и из-за угрозы летального исхода у пациентов с высоким операционным риском. Мы представляем первый в нашей стране успешный опыт лечения разрыва аневризмы бедренной артерии при помощи эндопротезирования новым стент-графтом с PTFE покрытием у пациента с высоким риском традици- онного хирургического лечения. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: аневризма бедренной артерии, эн- допротезирование Аневризмы подколенной и бедренной артерий, не- смотрянаихотносительнуюредкость[1],составляют около 70–80% от числа всех аневризм перифериче- ских артерий [2–5]. Аневризмы этой локализации имеют важное клиническое значение, так как часто сопровождаются угрозой потери конечности при тромбозе, разрыве аневризмы или эмболии в дис- тальное русло. Почти в половине случаев аневризмы бедренной или подколенной артерий бывают сим- метричными; кроме того, им нередко сопутствуют аневризмы абдоминального отдела аорты [6–9]. Длительное время они протекают асимптомно, что и обусловливает сложность их диагностики. Аневризмы могут выявляться случайно [7–9] или проявляютсясимптомамипериферическойэмболии или острым тромбозом [8]. Разрыв аневризмы этой локализации считается редким осложнением [7, 8, 10], но, случившись, требует немедленной хирурги- ческой операции. Поэтому как асимптомные, так и SUCCESSFUL PERCUTANEOUS ENDOVASCULAR TREATMENT OF A RUPTURED FEMORAL ANEURYSM A.V.TROITSKY, A.N.BOBROVSKAYA, P.Yu.OREKHOV, Ye.R.LYSENKO, R.I.KHABAZOV, P.Yu.PARSHIN, O.G.GRYAZNOV, D.V.LYUBIMTSEV, M.V.ZAITSEV, Ye.D.MALYUTINA, N.V.USTYANTSEVA Clinical hospital No.83, Center of vascular surgery, PA “Medbioekstrem”, RF Ministry of Public Health, Moscow, Russia Popliteal and femoral aneurysms account for about 70% of the incidence of peripheral aneurysms. Only 4% of aneu- rysms run their course with the clinical evidence of rupture. The ruptured aneurysm is dangerous because of a potential limb loss as well as due to the threat of lethal outcome in pa- tients at a high surgical risk. Presented herein is a successful experience (first in this country) gained with the treatment of a ruptured femoral aneurysm by means of endoprosthetics using a new stent graft with PTFB coating in a patient at a high risk for traditional surgical treatment. KEY WORD: femoral aneurysm, endoprosthetics. Despite their relative rarity popliteal and femoral aneu- rysms [1] account for about 70—80% of the incidence of peripheral aneurysms [2–5]. Such aneurysms are of great clinicalimportance,fortheyarefrequentlyassociatedwith a threat of limb loss in thrombosis, ruptured aneurysm or embolisminthedistalbed.Inalmosthalfcases,femoralor poplitealaneurysmsaresymmetric;besides,theyareoften associated with abdominal aortic aneurysms [6–9]. For a long time they may run an asymptomatic course which determines the difficulty of their diagnosis. Aneurysms may be recognized by chance [7–9] or manifest by the symptomsofperipheralembolismoracutethrombosis[8]. Rupturedaneurysmofthissiteisviewedasararecomplica- tion [7, 8, 10]. However, when having occurred, it requires urgent surgical operation. Consequently, both asymptom- atic and symptomatic femoral and popliteal aneurysms measuring over 2 cm in diameter should be regarded as an indication for surgical management [11–13]. As a rule, the method of choice in the treatment of femoral or popliteal aneurysms is open surgical operation. This is linked with the frequently occurring extension of an aneurysm of the distal segments of the superficial ИНТЕРВЕНЦИОННАЯ РАДИОЛОГИЯ INTERVENTION RADIOLOGY
  • 54 симптомные аневризмы бедренной и подколенной артерийдиаметромболее2смявляютсяпоказанием для хирургического лечения [11–13]. Как правило, методом выбора в лечении анев- ризм бедренной или подколенной артерии является открытая хирургическая операция. Это связано с частым распространением аневризмы дистальных отделов поверхностной бедренной или подколен- ной артерии на 2-й и 3-й сегменты подколенной артерии, а также с плохим состоянием путей оттока вследствие хронической дистальной эмболизации. Тем не менее, эндоваскулярное лечение аневризм иногда становится методом первого, а зачастую и единственного выбора [14]. Цель данной публикации — показать возмож- ность эндоваскулярного лечения разрыва аневриз- мы дистальной трети поверхностной бедренной артерии методом имплнатации эндопротеза «He- mobahn». КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ Больной Ш., 64 лет, поступил в ПИТ неврологии кли- нической больницы № 83 11.11.2003 г. с диагнозом: Дис- циркуляторная энцефалопатия 3 ст. Астено-органический синдром. Деменция. Нижний парапарез. Аневризма бе- дренной артерии справа. В анамнезе у пациента инсульты в 1994 и 2000 г. При осмотре по медиальной поверхности правого бедра в проекции гунтеровского канала определяется пульсирующее объемное образование размером 15 × 15 см, кожные покровы над ним не изменены. Пальпация об- разования умеренно болезненная, пульсация на артериях стопы отчетливая. Осмотрен ангиохирургом; подтвержден диагноз аневризмы бедренной артерии; рекомендовано дообследование. На рентгеновском снимке правого бедра визуализиру- ются контуры общей, поверхностной и глубокой бедренной артерий, кальцинированные практически на всем протяже- нии; в области гунтеровского канала определяется мягкот- канное образование размером 6 ×8 см с расположенными в центре него кальцинатами, создающими контур окруж- ности 4×6 см. При дуплексном сканировании выявляются кальцинированные стенки бедренных артерий; кровоток магистральный. В нижней трети бедра виден аневризма- тически расширенный участок поверхностной бедренной артерии размером 7,2×5,8 см, протяженностью 8,5 см. Кро- воток в полости аневризмы турбулентный, линейная ско- рость кровотока 200 см/с. Дистальнее аневризмы артерии проходимы на всем протяжении, кровоток магистральный измененный. Гемоглобин 144 г/л, гематокрит 39,1. Через 6 дней после поступления (17.11.03) отмечено усиление болей и увеличение правого бедра в объеме без нарушений гемодинамики и ухудшения общего состояния. При повторной консультации (18.11.03) при физикальном осмотре ангиохирургом отмечена явная отрицательная динамика по сравнению с осмотром от 13.11.03. Отмече- ны увеличение размеров аневризмы с распространением в проксимальном направлении до средней трети бедра и появление выраженного отека бедра (рис.1). femoral or popliteal artery to the; 2nd and 3rd segments of the popliteal artery as well as with the poor runoff due to chronic distal embolization. Nevertheless, sometimes en- dovascular treatment of aneurysms becomes the method of the first and, frequently, of the sole choice [14]. The aim of the given paper was to demonstrate a pos- sibility of endovascular treatment of ruptured aneurysms of the distal third of the superficial femoral artery by means of implantation of a “Hemobahn” endograft. CASE REPORT Patient Sh. aged 64 years was admitted to the Department of Neurology, Clinical Hospital No.83, on November 11, 2003 with, a diagnosis: dyscirculatory stage 3 encephalopathy; as- thenoorganic syndrome; dementia; lower paraparesis; femoral aneurysm on the right. According to the anamnesis, the patient suffered strokes in 1994 and 2000. On examination along the medial surface of the right thigh, a 15 ×15 cm pulsatory volume fraction was detectable: in the projection of the Hunter canal; the supralying skin was unchanged. The formation appeared moderately tender to touch; the pulses in the pedal arteries were well-defined. The patient was examined by a vascular surgeon who confirmed the diagnosis of femoral aneurysm and recommended that an additional examination should be carried out. The calcified contours of the common, superficial and deep femoral arteries were practically visualized over an en- tire length; a 6 ×8 cm soft tissue formation with calcification located in its center, creating the contour of the circumference 4x6 cm in size was detectable; in the area of the Hunter canal. Duplex scanning revealed calcified walls of the femoral arter- ies; the blood flow was arterial. An aneurysmally expanded area of the superficial femoral artery 7.2 ×5.8 cm in size and 8.5 cm in length was seen in the lower third of the thigh. Blood flow in the aneurysmal cavity was turbulent, the linear flow velocity (LFV) was equal to 200 cm/s. Distal to the aneu- rysm the arteries were patent over an entire length the blood flow was arterial, changed. Hemoglobin was 144 g/l, with a hematocrit of 39.1. Six days after admission (November 17, 2003) the pains increased and the volume of the right thigh rose without hemodynamic disorders and deterioration of the patient’s gen- eral condition. On repeat consultation (November 18, 2003) the vascular surgeon, the vascular surgeon, during physical examination, marked an evident negative course of changes as compared to the results of the previous examination dated November 13, 2003. There was an increase in the size of the aneurysm, with extension in the proximal direction to the middle third of the thigh and emergence of pronounced edema of the thigh (Fig.1). Pulsation in the arteries of the right lower limb was well-defined. Hemoglobin content dropped to 107 g/l; with a hematocrit of 28 leucocytosis was equal to 29.4. The clinical picture was assessed as a ruptured aneurysm of the distal seg- ment of the superficial femoral artery. The patient was indicated an urgent surgical treatment. Taking into account the severity of the patient’s condition, the presence of coexistent diseases, the size of the aneurysm, poten- tialmassivebloodlossaswellastheriskofinfectiveeventsinthe A.V.Troitsky et al.: Successful percutaneous endovascular treatment of a ruptured femoral aneurysm
  • 55 Пульсация артерий правой нижней конечности от- четливая. Отмечалось снижение уровня гемоглобина до 107 г/л, гематокрит 28%, лейкоцитоз до 29,4. Клиническая картина расценена как разрыв аневризмы дистального от- дела поверхностной бедренной артерии. Больномупоказанооперативноелечениевэкстренном порядке. Учитывая тяжесть состояния больного, наличие сопутствующих заболеваний, размер аневризмы, возмож- ную массивную кровопотерю, а также риск инфекционных осложнений на фоне имбибиции кровью окружающих тка- ней, наиболее щадящим методом операции признано эндо- протезирование протезом “Hemobahn” фирмы “W.L.Gore”. При экстренной ангиографии (рис.2) подтвержден разрыв аневризмы бедренной артерии, определены локали- зация аневризматического расширения бедренной артерии и его протяженность. В соответствии с рекомендациями фирмы-изготовителя больному показана имплантация эндопротеза диаметром 9 мм и длиной 100 мм. Произведена замена интродьюсера 5 F на 11 F. В ка- честве эндографта использован эндопротез “Hemobahn” (фирма “W.L.Gore”), который в сложенном виде (рис.3) имплантирован в аневризму бедренной артерии по про- воднику 0,25 Terumo. После имплантации (рис.4А) выполнена дилатация эндопротеза баллоном диаметром 9 мм при давлении в presence of blood imbibition of the adjacent tissues, endopros- thetics using a “Hemobahn” graft (“W.L.Gore Company”) was recognized to be the most sparing, method of operation. Emergency angiography (Fig.2); confirmed the rupture of femoral aneurysm, defined the site of aneurysmal expansion Рис.1. Отек правого бедра с усилением рисунка подкожных вен. Fig.1. Edema of the right thigh with enforcement of saphenous vein pattern. Рис. 2. Контрастирование полости аневризмы с затеканием контраста по наружному контуру аневризмы. Fig.2. Opacification of the aneurysmal cavity, with leakage of the contrast medium along the external aneurysmal contour. Рис.3. Эндографт “Hemobahn” в сложенном виде вводится в интродьюсер 11F. Fig.3. The folded “Hemobahn” endograft is inserted in the 11F introducer. of the femoral artery and its length. According to the recom- mendations by the manufacturing Company, the patient was indicated implantation of the graft measuring 9 mm in diameter and 400 mm in length. The 5F introducer was replaced by the 11F introducer. The endograft “Hemobahn” (“W.L.Gore Company”) employed in the folded form (Fig.3) was implanted to the femoral aneu- rysm via a 0.25 Terumo guide. Implantation (Fig.4A) was followed by dilatation with a 9 mm balloon at a pressure of 10 atm. in accordance with the requirements of implantation of the given type endografts. Control angiography (Fig.4b) failed to reveal any leakage of the contrast medium in the distal and proximal ends of the endograft; the aneurysm was not opacified. The postoperative period was uneventful. After opera- tion the patient received antibiotic therapy and fraxiparin in a dose of 0.3 ml twice a day for 7 days, followed by the change over to the administration of plavix in a dose of 75 mg/day. Blood analysis did not demonstrate any reduction in hemoglobin content and hematocrit; leucocytosis dropped А.В.Троицкий и др.: Успешное чрескожное эндоваскулярное лечение разрыва аневризмы бедренной артерии
  • 56 to 12.7. Subjectively, the patient .noted abatement of the pains in the right thigh. Examination showed a progres- sive decrease in the size of the volume formation on the thigh. The pulses in the pedal arteries were well-defined; circulation in the right lower limb was well preserved. Color duplex scanning demonstrated no signs of blood leakage in the distal and proximal segments (Fig. 5); of the stent graft. After the treatment at the Department of Neu- rology was completed, the patient was discharged from the hospital in a satisfac- tory condition. DISCUSION The emergence of the new medical technologies such as the placerment of the coated stents (endografts) changes our approaches to the treatment of aneurysms of the aorta and peripheral arteries. However, an experience with endovascular operations for ruptured aneurysmsofthepoplitealandfemoral arteries may be regarded as minimal throughout the whole world [15]. The technological progress resulted in the development of soft flexible stent grafts which can be implanted even to the second portion of the popliteal arterywithoutriskoftheirdislocation. Ruptured popliteal or femoral aneu- rysms always require the use of urgent surgical measures and is linked with a Рис.4. Дилатация эндопротеза баллоном диаметром 9 мм: А — эндопротез тотчас после имплантации; B — контрольная ангиограмма после дилатации. Fig.4. Dilatation of the endograft by a 9 mm balloon: A — endograft; promptly after implantation; B — control angiogram after dilatation. Рис.5. Данные цветного дуплексного сканирования в послеоперационном периоде: А — проксимальный участок стента; B — дистальный его отдел. Fig.5. The data supplied by color duplex scanning in the postoperative period: A — proximal portion of the stent; B — its distal segment. Рис.6. Эндопротез “Hemobahn” в полости аневриз- мы подвздошной артерии. Fig.6. The “Hemobahn” endograft in the cavity of iliac aneurysm. A.V.Troitsky et al.: Successful percutaneous endovascular treatment of a ruptured femoral aneurysm risk of limb, loss or serious complications. The success of endovascular operations, especially for arterial aneurysms always rests on a strict screening of patients. The success- ful outcome is also based on careful measurements of the diameters of the proximal and distal necks of aneurysm, of the length of the internal aneurysmal lumen which may have a complicated course (Fig.6) leading invariably to the shortening of the endografted area, sometimes by 1 to 2 cm. The clinical situation permitting, computed to- mography with a 2 mm step or spiral tomography with visualization of the genuine length of the aneurysmal lumen are advantageous. In other cases, multiprojectional angiography is advisable for establishment of the genuine length of the saccular aneurysmal lumen and accurate selection of an endograft. BА B А
  • 57 10 атм. в соответствии с требованиями по имплантации эндографтов данного типа. При контрольной ангиографии (рис. 4Б) подтекания контрастного препарата в дистальном и проксимальном концах эндографта нет, аневризма не контрастируется. Течение послеоперационного периода гладкое. В послеоперационном периоде проводилась антибиотико- терапия, вводился фраксипарин по 0,3 мл ×2 раза в день в течение 7 дней с последующим переходом на плавикс в дозе 75 мг/сут. В анализах крови: снижения уровня гемо- глобина и гематокрита нет; уменьшение лейкоцитоза до 12,7. Субъективно больной отмечает уменьшение болей в правом бедре. При осмотре прогрессивно уменьшаются размеры объемного образования на бедре. Пульсация на артериях стопы отчетливая; кровообращение в правой нижней конечности сохранено. Признаков подтекания крови в дистальном и проксимальном отделах стента- графта по данным цветового дуплексного сканирования нет (рис.5). ОБСУЖДЕНИЕ Появление новых медицинских технологий, таких как установка стентов с покрытием (эндопроте- зы), меняет наши подходы к лечению аневризм аорты и периферических артерий. Однако опыт эндоваскулярных операций при разрывах анев- ризм подколенных и бедренных артерий остается минимальным во всем мире [15]. Технологический прогресс привел к разработке мягких сгибаемых стент-графтов, которые могут быть имплантиро- ваны даже во вторую порцию подколенной артерии [15] без риска их дислокации. Разрыв аневризмы подколенной или бедренной артерии всегда требует срочных хирургических мероприятий и связанс ри- ском потери конечности или развитием серьезных осложнений. Успех эндоваскулярных операций, особенно при аневризмах артерий, всегда связан со строгим отбором пациентов. В основе успеха лежит тщательное измерение диаметров проксимальной и дистальной шеек аневризмы, длины внутрен- него просвета аневризмы, который может иметь сложный ход (рис.6), что неминуемо приведет к укорочению эндопротезированного участка, ино- гда на 1–2см. Если позволяет клиническая ситуация, то преимущество имеет компьютерная томография с шагом в 2 мм или спиральная томография с визуа- лизацией истинной длины просвета аневризмы. В других случаях целесообразно выполнять много- проекционную ангиографию для установления истинной длины просвета аневризматического мешка и точного подбора эндопротеза. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. Lucke B., Rea M.H. Studies on aneurysms. JAMA. 1921; 77: 935–940. 2. Halliday A. W., Wolf J. N., Taylor P. R. The man- agement of popliteal aneurysms: the importance of early surgical repair. Ann. R. Coll. Surg. 1991; 73: 253–257. 3. MacGowan G.W., Saif M.F., O,Neil G. Ultrasound examination in the diagnosis of popliteal artery an- eurysms. Br. J. Surg. 1985; 72: 528–529. 4. Lowell R., Gloviczki P. Aneurismes de l’artere poplitee, les risgues de l,abstention chirurgicale. Ann. Chir. Vasc. 1994; 8: 14–23. 5. Szilagyi D.E., Schwartz R.L., Reddy H.D. Popliteal arterial aneurysms: their natural history and manage- ment. Arch. Surg. 1981; 116: 724–728. 6. Guvendik L., Bloor K., Charlesworth D. Popliteal arte- rial aneurysms. Arch. Surg. 1981; 116: 724–728. 7. Anton G.E., Hertzer N.R., Beven E.G. et al. Surgical management of popliteal aneurysms: trends in pre- sentation, treatment, and results from 1952 to 1984. J. Vasc. Surg. 1986; 3: 125. 8. Vermillion B.D., Kimmins S.A., Pace W.G. et al. A review of one hundred forty-seven popliteal aneurysms with long-term follow-up. Surgery. 1981; 90: 1009. 9. Whitehouse Jr.W.M., Wakefield T.W., Graham L.M. et al. Limb-threatening potential of atherosclerotic popliteal artery aneurysms. Surgery. 1983; 93: 964. 10.Gawenda M., Sorgatz S., Walter M. et al. Rupture as the exceptional complication of popliteal aneurysms. Eur. J. Surg. 1997; 163: 69–71. 11. Graham L. Femoral and popliteal aneurysms. In: Rutherford RB,, eds, 5th ed. Vascular Surgery, Vol. 5. W.B. Saunders Philadelphia: 2000; 1353–1354. 12.Thompson M.M., Sayers R.D., Jacobs MJ.H.M. Arte- rial aneurysms. In: Beard J., Gaines P., eds. Vascular and Endovascular Surgery, 2nd ed. W.B. Saunders Philadelphia: 2001; 257. 13.Berridge D.C., Wolfe J.H.N. Popliteal aneurysms the case for elective surgery. Don’t wait too long … Nor- man Hertzer. 1986; Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. 1995; 9: 127–128. 14.Grasamidis T., Sfuroeras G., Papazoglou K. et al. En- dovascular treatment of popliteal artery aneurysms. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 2003; 26: 5: 506–511. 15.Ihlberrg L.H., Roth W.D., Alback N.A. et al. Success- ful percutaneous endovascular treatment of a ruptured popliteal artery aneurysm. J. Vasc. Surg. 2000; 31: Адрес для корреспонденции: Троицкий А.В., КБ №83 ФУ “Медбиоэкстрем” при МЗ РФ, Ореховый б-р д. 28, 115682 Москва, Россия E mail: sx83@aha.ru А.В.Троицкий и др.: Успешное чрескожное эндоваскулярное лечение разрыва аневризмы бедренной артерии Correspondence to: Troitsky A.V., Clinical hospital No.83, PA “Medbioekstrem” Orekhovyi blvd.28, Moscow, 115682 Russia E-mail: sx83@aha.ru
  • К Л И Н И Ч Е С К А Я Э Ф Ф Е К Т И В Н О С Т Ь Д О К А З А Н А 5 - Л Е Т Н И М О П Ы Т О М П Р И М Е Н Е Н И Я В О В С Е М М И Р Е Единственные антимикробные сосудистые протезы созданные для рутинного использования при операциях на периферии Бактерицидная активность серебра не приводит к увеличению антибиотикорезистентности Сосудистые протезы созданы для уменьшения риска развития инфекционных осложнений, связанного с протезированием Эксклюзивный дистрибьютор в РФ и странах СНГ ООО «Кардиомедикс», 119034, Москва, Курсовой пер.,9. Тел. (095) 737-81-24 (многоканальный) Факс (095)202-18-58 E-mail: pochta@cardiomedics.ru Web-site http://www.cardiomedics.ru Ионы Серебра, связываясь с фосфолипидным слоем мембраны, проникают в клеточную стенку бактериальной клетки и изменяют ее проницаемость Ионы Серебра связываются с ДНК бактериальной клетки и блокируют ее деление Ионы Серебра, ингибируя основные дыхательные ферменты, нарушают метаболизм бактериальной клетки Ионы Серебра инактивируют ферменты бактериальной клетки, связываясь с сульфгидрильными группами белков SEM of InterGard graft wall (cross-section) • • •
  • 61 Ангиология и сосудистая хирургия том11 №1/2005 Angiology and Vascular Surgery Vol.11 No1/2005 Патогенез трофических язв нижних конечно- стей венозного происхождения остается далекой от решения проблемой. В механизме формирования язв можно выделить два уровня: макрогемодина- мический и микроциркуляторный. Макрогемо- динамический уровень изучен и описан в работах многих авторов [1 – 10]. Однако полного едино- гласия в этом вопросе нет. Трофические язвы возникают как при варикозной болезни, когда просвет вен полностью сохранен и даже расширен, так и при посттромбофлебитических окклюзиях и стенозах, когда имеет место механическое пре- пятствие и размеры путей оттока не соответствуют потребностям. НЕКОТОРЫЕ ВОПРОСЫ ПАТОГЕНЕЗА ТРОФИЧЕСКИХ ЯЗВ ВЕНОЗНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ П.Г.ШВАЛЬБ, С.В.ГРЯЗНОВ, А.П.ШВАЛЬБ Курс сосудистой хирургии Рязанского Государственного медицинского университета им. акад. И.П.Павлова, Рязань, Россия В статье излагаются основы патогенеза трофических язв венозного происхождения, их критика, а также новая трактовка некоторых феноменов, которые должны учитываться при создании любой новой теории патогенеза и основ лечения трофических язв. В основном это касается воспаления как общебиологической реакции. Хроническая венозная недостаточность (ХВН) изменяет капиллярную проницаемость. В паравазальное пространство выходят эритроциты, которые, распадаясь, выделяют гемоси- дерин, белковые молекулы и липидные комплексы. Все это денатурируется и образует вещества, подлежащие резорбции. По биологическим законам резорбция может быть осуществлена только через воспалительную реакцию, точнее через ее клеточные фазы — острую (лейкоцитарную) и хроническую (макрофагальную). Мы полагаем, что основным сигналом к активации лейкоцитов является не гипертензия, которую при неокклюзионных формах ХВН невозможно доказать цифрами, а именно накопление указанных выше продуктов распада. Основной причиной трофических язв является перманентная клеточная фаза обычной за- щитной воспалительной реакции в связи с наличием непроходящего повреждающего фактора. Постоянно повторяющиеся циклы воспалительного трио (сосудистая, клеточная и репа- ративная фазы) в разном количественном соотношении создают в самой язве своеобразную систему, не подчиняющуюся закономерностям течения раневого процесса. Бактериальная контаминация и колонизация трофической язвы происходит всегда, но этот процесс имеет вторичный характер после нарушения барьерной функции кожи и обра- зования дефекта кожных покровов. В трофической язве одномоментно протекают различные процессы: и экссудация в виде серозного и серозно-гнойного отделяемого, и формирование фибринозно-некротического налета, и образование грануляционной ткани, и появление островков нестойкой эпителизации. Такое состояние с концептуальных позиций можно охарактеризовать как систему с зам- кнутой псевдохаотической активностью (ЗПА). Для начала заживления эта самовоспроиз- водящаяся система должна быть разрушена, язва же должна превратиться в рану с линейной последовательностью процессов. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: хроническая венозная недостаточность, трофическая язва. Примечание от редакции: В данной публикации преобладают теоретические аспекты появления и существования трофических язв венозного происхождения. Критически оценивается известная и популярная в настоящее время теория “лейкоцитарной агрессии”. Излагается собственный оригинальный взгляд на патогенетические феномены, приводящие к формированию язвенного дефекта и поддерживающие его существование. Авторы смотрят на эту проблему даже с философской точки зрения, рас- сматривая язву в упрощенном варианте как систему с замкнутой псевдохаотичной активностью. Однако, объясняя с этой точки зрения ряд моментов, отличающих эту систему, авторы забывают, на наш взгляд, осветить основной патофизиологический механизм формирования язвы - наличие внутритканевой гипоксии и снижения парциального напряжения кислорода в окружающих тканях. Этот механизм учитывается в различных теориях образования язв (клеточной, аноксической, “фибриновой манжеты”). Поэтому данный механизм должен быть упомянут как составная часть любой теории появления трофических язв. Статья имеет дискуссионный характер. Ее появление на страницах журнала “Ангиология и сосудистая хирургия” должно явиться стимулом для дальнейшего более тщательного изучения этой важной проблемы флебологии. ФЛЕБОЛОГИЯ PHLEBOLOGY
  • 62 Наиболее распространенной является версия о нарастающей в результате недостаточности от- тока венозной гипертензии [11–14]. К сожалению, эта версия редко подтверждается реальными из- мерениями, которые показывают, что давление в ортостазе почти никогда не превышает должного гидростатического [7, 8]. Более приемлема гипотеза “гидравлической бомбардировки” тканей надлодыжечной области при работе мышечно-венозной помпы за счет недо- статочности коммуникантов, но она не объясняет появления трофических язв при “варикозной бо- лезни без горизонтальных рефлюксов” [7, 8]. Формы нарушения микроциркуляции и ин- тимный механизм образования язв представлены различными теориями, которые по главному компоненту можно разделить на четыре группы: 1) теория “фибриновой манжетки”; 2) аноксичес- кая — образование язв за счет артериоло-вену- лярного шунтирования, артериального спазма и редукции капилляров; 3) клеточная (теория лей- коцитарной агрессии); 4) микробная. В настоящей работе речь идет не о новой теории патогенеза трофических язв венозного происхождения, а о новой трактовке некоторых феноменов, которые должны учитываться при создании любой новой теории патогенеза и основ лечения трофических язв венозного происхожде- ния. Это касается, главным образом, воспаления как общебиологической реакции. ХВН обусловленная повышением венозного сопротивления за счет нарушений венозной стен- ки или стойких препятствий для оттока, изменяет капиллярную проницаемость. В паравазальное пространствовыходятэритроциты,которые,распа- даясь, выделяют гемосидерин, белковые молекулы и липидные комплексы. Все это денатурируется и образует вещества, подлежащие резорбции. По биологическим законам резорбция может быть осу- ществлена только через воспалительную реакцию, точнее через ее клеточные фазы — острую (лейко- цитарную) и хроническую (макрофагальную). Мы полагаем, что основным сигналом к акти- вации лейкоцитов является не гипертензия, кото- рую при неоклюзионных формах ХВН невозможно доказатьцифрами,аименнонакоплениеуказанных выше продуктов распада. Хроническим воспаление становится потому, что процессформированияфакторов, вызывающих его, не может быть остановлен, пока не устранена венозная недостаточность. Процесс выхода лейко- цитов в ткани при ХВН, включая краевое стояние, роллинг, адгезию и диапедез, ничем не отличается отвыходалейкоцитовизруславлюбойочагвоспале- ния, например при занозе. Также ничем не отлича- ется и формирование макрофагальной реакции как признака превращения воспаления в хроническое. Лейкоцит и макрофаг работают по единствен- ной,заложеннойвнихпрограмме,выделяявещества (цитокины, свободные радикалы и т.д.), благодаря которымзащитаорганизмаосуществляетсядесятки тысяч раз в жизни. Но в нашем случае эти веще- ства действуют как повреждающие, действительно способствуют развалу матрикса, некрозу эпителия и формированию язвы. Стандартная защитная биологическая реакция нарушается потому, что фактор, вызывающий ее, является “форс-мажор- ным”. Система патологической макро- и микро- гемодинамики, называемая ХВН, сформировалась и действует постоянно, непрерывно возобновляя причины для воспалительной реакции, которая уже сама включается в порочный круг. Все это подтверждает неправомерность терми- на “лейкоцитарная агрессия”, который с необыкно- венной легкостью вошел в наш лексикон. Постоянно повторяющиеся циклы воспали- тельного трио (сосудистая, клеточная и репаратив- ная фазы) в разном количественном соотношении создают в самой язве своеобразную систему, не подчиняющуюся закономерностям течения ране- вого процесса. Бактериальная контаминация и колонизация трофической язвы происходят всегда, но этот про- цесс, несомненно, имеет вторичный характер после нарушения барьерной функции кожи и образова- ния дефекта кожных покровов. Мыисследовалимикробнуюфлоруу257больных ХВН осложненной трофическими язвами. Из них варикозная болезнь имелась у 123 и посттромбофле- битический синдром (ПТФС) — у 134 больных. При микробиологическом исследовании тро- фических язв обнаружено, что имеются различия в микробных спектрах трофических язв при вари- козной болезни и при посттромбофлебитическом синдроме. При варикозной болезни наиболее часто высеваются стафилококки (St. aureus, St. xylosus, St. intermedius)иихкомбинации.Подобнаяфлораотме- чаласьу75%больных,иу25%пациентовобнаружены грамотрицательные микроорганизмы. При ПТФС процентобнаруженияграмотрицательнойфлоры(Рг. mirabilis, Рs. aerogenosa, Е. coli, Кl. oxytoca, Citrobacter diversus, Сl. perfringens, Morganina morgani) возрос до 41%. Микробный спектр зависит также и от “возрас- та” язвы. Так при малых сроках существования язвы (догода)преобладаютсапрофитныеилистафилокок- ковые микроорганизмы, при ПТФС и длительных сроках существования язвы высевались патогенные грамотрицательные бактерии и анаэробы. Тем не менее,нив одном случаене наблюдалось общих проявлений хирургической инфекции. Оче- П.Г.Швальб и др.: Некоторые вопросы патогенеза трофических язв венозного происхождения
  • 63 видно, мощная локальная противовоспалительная защита (грануляционный вал и лейкоцитарно-ма- крофагальный барьер) приводит к тому, что микро- бы просто вегетируют в язве, как на коже. Применение антибиотиков при лечении трофических язв малоэффективно, так как при местном применении в кислой среде язвы разру- шается большинство известных антибиотиков, а мощный грануляционный вал препятствует про- никновению антибиотиков в язву при системном их применении. Срокизаживленияязвприоперативномлечении независелиотвидафлоры.Количествогнойно-сеп- тическихосложненийнезависитотналичиятрофи- ческой язвы и характера еемикробной заселенности и не превышает их у “чистых” пациентов. Возвращаясь к патологической организации трофической язвы, мы полагаем, что очень трудно выделить ту или иную стадию, пользуясь понятия- ми,созданнымидляобозначенияраневогопроцесса. Втрофическойязвеодномоментнопротекаютсамые различные процессы: и экссудация в виде серозного и серозно-гнойного отделяемого, и формирование фибринозно-некротического налета, и образование грануляционной ткани, и появление островков не- стойкойэпителизации.Этихорошоизвестныевнеш- ниепроявленияподтверждаютсягистологическими исследованиямиразличныхучастководнойитойже язвы, проведенными одновременно (рис.1–5). Такое состояние с концептуальных позиций можно охарактеризовать как систему ЗПА. Замкну- тость обозначает труднодоступность или недоступ- ность для обычных воздействий, применяемых при лечении ран, что как бы напоминает парабиоз, но только напоминает. О псевдохаотичности свидетельствует то, что несуразица и хаос появляются не просто случайно, но как закономерный ответ на различные стимулы. Рис. 1. Некротический налет, под которым формируется эпителий на грануляционной ткани (окраска гематоксилин-эозином). Увеличение ×90. Рис.2.Эктазированныйлимфатическийсосуд,вокруг которого видны и воспалительные мононуклеарные инфильтраты,иполяфиброза(окраскагематоксилин- эозином). Увеличение ×90. Рис.3. Просвет вены со старым и свежим тромбами и грануляционная ткань с хроническим воспалением (окраска гематоксилин-эозином). Увеличение ×90. Рис.5.Предраковоесостояние—дисплазияэпителия (окраска гематоксилин-эозином). Увеличение ×90. Рис.4.Эпителизациянарубцовойткани,пропитанная участками воспаления (окраска гематоксилин- эозином). Увеличение ×90. Только эти стимулы возникают в непредсказуемой и патологической временной последовательности. Мывидели,чторазличныепроцессыпротекают внешне как бы в замедленном ритме, но достаточно активно. Это позволяет говорить об активности. Для начала заживления эта самовоспроизводя- щаяся система должна быть разрушена. К методам активноговоздействияотносятся,преждевсего,пато- генетически обоснованные операции, улучшающие венозный возврат, хотя и само вмешательство уже являетсязаживляющимфактором:хорошоизвестно, П.Г.Швальб и др.: Некоторые вопросы патогенеза трофических язв венозного происхождения
  • 64 что после операции язвы начинают заживать еще до того, как реализуется улучшение оттока. Компрес- сионная терапия в разных формах, ультразвуковое воздействие,вакуум-терапияит.д.такжепозволяют рассчитыватьнаразрушениесистемы.Настоящееза- живлениеначинаетсятогда,когдаязвапревратитсяв рану с линейной последовательностью процессов. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. Braune W. Die Oberschenkelvenen im anatomischer und klinischer Beziehung. Leipzig, 1871. 2. Linton R. The post-thrombotic ulceration of the lower extremity: its etiology and surgical treatment. Ann. Surg. 1953; 138: 3: 415–433. 3. Linton R. The communicating veins of the lower leg and the operative technic for their ligation. Ann. Surg. 1938; 107: 4: 582. 4. Сockett F.B. The significance of absence of valves in the deep veins. J. Cardiovasc. Surg. 1964; 5: 722. 5. Dodd H., Сockett F.B. The pathology and surgery of the veins of the lower limbs. Edinburgh – London, New York. 1976; 333. 6. Arnoldi C.C. The venous return from the lower leg in Адрес для корреспонденции: Швальб П.Г., Рязанский областной клинический кардиологический диспансер, ул. Стройкова д.96, Рязань, 390026 Россия health and in chronic venous insufficiency. A synthesis Acta orthop. scand. suppl. 1964; 64: 81–89. 7. Думпе Э.П., Ухов Ю.И., Швальб П.Г. Физиология и патология венозного кровообращения нижних конечностей. М.: Медицина. 1982; 168. 8. Швальб П.Г. Клиническая патофизиология хро- нической венозной недостаточности нижних конечностей. М.: Майкоп. 1997; 27. 9. Васютков В.Я., Проценко Н.В. Трофические язвы стопы и голени. М.: Медицина. 1993; 160. 10. Haeger K. Prevention and management of wound complications after subfascial ligature of insufficient perforator veins. Zbl. Phlebol. 1970; 3: 9: 177–184. 11. Савельев В.С. Флебология. М.: Медицина. 2001; 664. 12. Кириенко А. И., Богачев В. Ю., Богданец Л. И. Лечение трофических язв венозной этиологии. Consilium-Medicum – приложение. 2000; 2: 4. 13. Богачев В.Ю., Богданец Л.И. Венозные трофи- ческие язвы. 50 лекций по хирургии. М.: Медиа Медика. 2003; 408. 14. Суковатых Б.С., Назаренко П.М. и др. Патогенез и хирургическое лечение при трофических язвах нижнихконечностейнапочвеварикознойболезни. Вестник хирургии им. И.И.Грекова. 2000; 159: 3. This paper deals with essentials of trophic venous ulcer pathogenesis, their criticism as well as with the treatment of some phenomena which should be taken into account when creating any new theory of the pathogenesis and essentials of the treatment of trophic ulcers. Basically, this concerns inflammation as a general biological reaction. Chronic venous insufficiency (CVI) changes capillary permeability. The paravasal space is invaded by red blood cells. On break down they secrete hemosiderin, protein molecules and lipid complexes. All this is denaturated to form substances liable to resorption. According to the biological laws resorption may be brought about only by means of inflammatory re- action, more exactly, through its cellular phases — acute (leucocytic) and chronic (macrophagal). It is assumed that the main signal for activation of leucocytes is accumulation of the above-indicated decomposition products rather than hypertension which, in non-occlusive CVI forms, cannot be proven numerically. The basic cause of trophic ulcers lies in the permanent cellular phase of the common defence inflammatory reaction because of the presence of the non-transient injurious factor. SUMMARY SOME ASPECTS OF THE PATHOGENESIS OF TROPHIC VENOUS ULCERS P.G.Shvalb, S.V.Gryaznov, A.P.Shvalb Course of Vascular Surgery, I.P.Pavlov Ryazan State Medical University, Ryazan, Russia The permanently repeated cycles of the inflamma- tory trio (vascular, cellular and reparative phases), being in different correlation, form in the ulcer itself an unusual system which is not governed by the regularities of wound process. Bacterial contamination and colonization of trophic ulcer occur without fail but this process bears secondary char- acter after impairment of barrier skin function and emergence of skin defects. At the same time different processes may take place in trophic ulcer such as exudation in the form of serous and seropurulent discharge, formation of the fibrinonecrotic deposit, formation of granulation tissue, and appearance of islets of unstable epithelialization. From the conceptual viewpoint such a state can be regarded as a system marked by closed pseudochaotic ac- tivity. To start up healing, this self-reproducing system must be destroyed while ulcer must transform to a wound with the linear sequence of processes. KEY WORDS: chronic venous insufficiency, trophic ulcer. Correspondence to: P.G.Shvalb Ryazan State Medical University, ul.Stroikova 96, 390026 Ryazan, Russia P.G.Shvalb et al.: Some aspects of the pathogenesis of trophic venous ulcers
  • 65 Ангиология и сосудистая хирургия том11 №1/2005 Angiology and Vascular Surgery Vol.11 No1/2005 ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ У ПОЖИЛЫХ БОЛЬНЫХ С ТРОФИЧЕСКИМИ ВЕНОЗНЫМИ ЯЗВАМИ Р.З.ЛОСЕВ, Ю.А.БУРОВ, Е.Г.МИКУЛЬСКАЯ, Е.А.ЯКУШЕВА Кафедра госпитальной хирургии лечебного факультета Саратовского государственного медицинского университета, отделение сосудистой хирургии 1-ой клинической больницы, Саратов, Россия Обследовано 112 пациентов, страдающих вари- козной болезнью, с длительно незаживающими тро- фическими язвами дистальных сегментов конечности в возрасте старше 60 лет. Основу работы составил анализ состояния микроциркуляторного кровотока тканей нижних конечностей (лазерная допплеровская флоуметрия;аппарат“BLF21”,фирмы“TransonicSyst- ems Inc.”, USA) и оценка тканевого обмена путем изме- ренияпарциальногонапряжениякислородаиуглекислого газа (чрескожный полярографический метод; аппарат ТСМ-3 фирмы “Radiometer”, Дания). Для оценки функ- ционального резерва микроциркуляции использовались постишемическая и ортостатические пробы. Полученные нами данные свидетельствуют о локальной гипоксии тканей у пожилых больных с венозными трофическими язвами на фоне увеличения базального кровотока только в нижней трети го- лени. Патогномоничным при венозных трофических язвах является значительная редукция парциального напряжения кислорода тканей в зоне трофических язв в среднем до 4,3±0,5 мм рт. ст. на фоне низкого функционального резерва микроциркуляции. Локаль- ная гипоксия тканей в зоне трофических язв, раз- вивающаяся, несмотря на увеличение притока крови в микроциркуляторном русле, свидетельствует об угнетении тканевого кровотока и активации арте- риоло-венулярных шунтов. Полученные в ходе исследования результаты позволяют оптимизировать тактику лечения боль- ных пожилого возраста с трофическими венозными язвами. Лечение должно включать кроме снижения венознойгипертензиикоррекциюмикроциркуляторных нарушений, которую необходимо проводить в до- и послеоперационном периодах. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: хроническая венозная недостаточ- ность, венозная трофическая язва, лазерная доп- плеровская флоуметрия, чрескожное напряжение кислорода, нарушения микроциркуляции. EVALUATION OF MICROCIRCULATION IN ELDERLY PATIENTS WITH VENOUS TROPHIC ULCERS R.Z.LOSEV, Yu.A.BUROV, Ye.G.MIKULSKAYA, Ye.A.YAKUSHEVA Ghair of Hospital Surgery, Medical Faculty, Saratov State Medical University, Department of Vascular Surgery, Clinical Hospital No.1, Saratov, Russia Altogether 112 patients over 50 years of age suffering from varicosity and chronic trophic ulcers of the distal limb segments were examined. The work was based on an analy- sis of the microcirculatory flow in lower limb tissues (laser Doppler flowmetry, BLF 21 system, Transonic Systems Inc., USA) and on the evaluation of tissue metabolism by measur- ing partial oxygen and carbon dioxide tension (percutane- ous polarography; TCM-3 system, Radiometry Company, Denmark). The postischemic and orthostatic tests were used to assess the functional microcirculatory reserve. The data obtained indicate local tissue hypoxia in el- derly patients with venous trophic ulcers associated with an increase of the basal flow only in the lower third of the leg. Venous trophic ulcers are marked by a significant reduction of partial oxygen tension in the tissues adjacent to the area of trophic ulcers to 4.3±0.5 mm Hg on the average in the pres- ence of the low functional microcirculatory reserve. Local tissue hypoxia in the area of trophic ulcers, which develops despite an increase of blood inflow to the inicrocirculatory bed evidences inhibition of tissue flow and activation of the arterio-venular bypasses. The results obtained in the course of the study allow to optimize the treatment policy in elderly patients suffering from venous trophic ulcers. In addition to the measures lowering venous hyperten- sion, the treatment should include correction of microcircu- latory disorders, which is to be carried out in the pre- and postoperative periods. KEY WORDS: chronic venous insufficiency, venous trophic ulcer, laser Doppler flowmetry, percutaneous measurement of oxygen tension, microcirculatory disorders. INTRODUCTION Trophic ulcers of the lower limbs (class C6 according to the CEAP) are one of the most serious complications due to chronic venous insufficiency (CVI). The given pathology is encountered in 1% of the population and is classified as a disease common to the elderly peopie [1].
  • 66 ВВЕДЕНИЕ Трофические язвы нижних конечностей (класс С6 по СЕАР) являются одним из самых тяжелых осложненийприхроническойвенознойнедостаточ- ности (ХВН). Данная патология наблюдается у 1% населения и является заболеванием, свойственным пожилым людям [1]. ВосновепатофизиологииХВНлежитснижение эффективности мышечной помпы из-за приобре- тенной недостаточности клапанов поверхностных или коммуникантных вен. Развивающаяся хрони- ческая венозная гипертензия постепенно приводит к вторичным нарушениям микроциркуляции и об- мена веществ, а в конечном итоге — к повреждению интерстициальных тканей и кожи (индурация, ли- подерматосклероз, язвы) [2, 3]. При ХВН изменены все сосудистые реакции: реактивная гиперемия, увеличение притока крови в коже при повышении температуры, вено-артериолярный рефлекс, по- этому оценка микроциркуляции при данной пато- логии представляется крайне сложной [4]. До недавнего времени о микроциркуляции можно было судить лишь косвенно, на основании параметров периферической гемодинамики ниж- них конечностей. Внедряющиеся в последние годы в клиническую практику клинико-метрические методы исследования: измерение парциального напряжения кислорода (ТсрО2 ) и углекислого газа (ТсрСО2 ) в тканях, а также лазерная допплеровская флоуметрия (ЛДФ), — позволяют судить о крово- токе и газообмене на уровне микроциркуляторного русла. В отличие от измерений регионарного дав- ления и объемных показателей кровообращения парциальное напряжение кислорода в тканях дает информацию о кислороде, доступном для кро- воснабжения тканей, а лазерная допплеровская флоуметрия позволяет судить о перфузии в коже и подкожной клетчатке [5]. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ Обследовано 112 пациентов, страдающих ва- рикозной болезнью, с длительно незаживающими трофическими язвами дистальных сегментов ко- нечности в возрасте старше 60 лет (средний возраст 68,2±7 лет). У трети (31,9%) больных возраст был старше 70 лет. Максимальный возраст пациентов из данной группы составил 82 года. Среди больных преобладали женщины (58,3%). Критериями включения в исследование явились: 1) варикозная болезнь, осложненная ХВН, с трофической язвой (класс С6 по СЕАР); 2) отсутствие атипического перерождения язвы; 3) отсутствие облитерирующих заболеваний ар- терий нижних конечностей и сахарного диабета с ЛПИ≥0,85; 4) компенсированное состояние цен- The pathophysiology of CVI rests on a decrease in the efficacy of the muscular pump because of the acquired insufficiency of the valves of the superficial or communicating veins. The progressing chronic venous hypertension gradually leads to secondary microcircula- tory and metabolic disorders and, eventually, to injury of the interstitial tissues and skin (induration, lipodermato- sclerosis, ulcers) [2, 3]. In CVI, all vascular reactions undergo changes: reactive hyperemia, the rise of blood inflow to the skin as a result of temperature growth, venoarteriolar reflex. Consequently, evaluation of microcirculation in the given pathology seems fairly difficult [4]. Until recently microcirculation could be assessed only indirectly, in terms of the parameters of peripheral hemodynamics of the lower limbs. The clinicometric research techniques introduced lately into the clinical practice (measurement of partial oxygen tension /TcpO2 / and carbon dioxide tension /TcpCO2 / in tissues as well as laser Doppler flowmetry /LDF/ ) make it possible to evaluate the flow and gas exchange at the level of the microcirculatory bed. In contrast to the measurements of regional pressure and volume parameters of circula- tion, the appraisal of partial oxygen tension in the tissues provides information on oxygen available for tissue blood supply whereas LDF allows to pass judgement on perfu- sion in the skin and subcutis [5]. MATERIALS AND METHODS Altogether 112 patients aged over 60 years (mean 68.2 ± 7 years) suffering from varicosity and chronic trophic ulcers of the distal segment of the limb were ex- amined. One third (31.9%) of patients were over 70 years. The maximal age of the given group patients constituted 82 years. Among patients, there prevail women (58.3%). Criteria for inclusion into the study were: 1) vari- cosity complicated by CVI and trophic ulcers (class C6 according to the CEAP); 2) the lack of atypic ulcer degeneration; 3) the lack of obliterative diseases of lower limb arteries and diabetes mellitus, with the ABI≥ 0.85; 4) compensated, central hemodynamics; 5) the lack of systemic diseases of connective tissue and blood. In all the cases, trophic ulcers were resistant to con- servative treatment for over 3 months (from 3 months to 5 years). In the majority of cases, ulcers were located in the area of the medial ankle. In 11 (9.8%) patients, their location was atypical (cir- cular and lateral surface of the lower third of the ankle). Seventy-nine (70.5%) patients had coexistent pathol- ogy, with cardiovascular diseases being identified most frequently. All the patients underwent phlebectomy of varying scope. The present work was based on an analysis of the microcirculatory flow in lower limb tissues (LDF; BLF 21 system, Transonic Systems Inc., USA). To compare the R.Z.Losev et al.: Evaluation of microcirculation in elderly patients with venous trophic ulcers
  • 67 тральной гемодинамики; 5) отсутствие системных заболеваний соединительной ткани и крови. Во всех наблюдениях трофическая язва была резистентна к консервативному лечению более 3 месяцев (от 3 месяцев до 5 лет). В большинстве случаев язвы локализовались в области медиальной лодыжки. У 11 (9,8 %) пациентов их расположение было атипичным (циркулярные и латеральная по- верхность нижней трети голени). У 79 (70,5%) больных выявлялась сопутствую- щая патология, среди которой наиболее частыми были сердечно-сосудистые заболевания. Всем больным была выполнена флебэктомия в различ- ных объемах. Основу работы составил анализ состояния микроциркуляторного кровотока тканей нижних конечностей (лазерная допплеровская флоуметрия; аппарат “BLF 21”, фирмы “Transonic Systems Inc.” USA). Для сопоставления показателей микроцир- куляторного кровотока со значениями тканевого обмена у 36 пациентов были проведены измерения парциальногонапряжениякислородаиуглекислого газа в тканях конечностей (чрескожный полярогра- фический метод; аппарат ТСМ-3 фирмы “Radiome- ter”, Дания). Измерения парциального напряжения кислорода и углекислого газа в тканях конечностей осуществляли с помощью комбинированного элек- трода Кларка (Е5280, температурный режим 43°С). Исследование проводили на двух уровнях конеч- ности с трофической язвой (в нижней трети голени на 1,5–2,0 см проксимальнее язвы и на тыльной поверхности стопы) и на контралатеральной конеч- ностивнижнейтретиголени.Парциальноедавление кислорода и углекислого газа в тканях в норме равно 60–90 мм рт. ст. и 35–45 мм рт. ст. соответственно. При проведении ЛДФ в горизонтальном по- ложении пациента измерялся базальный кровоток, который в норме составлял 1,5–3,0 перфузионных единиц (пф. ед.). Для оценки функционального резервамикроциркуляцииприпроведенииЛДФис- пользовались постишемическая и ортостатическая пробы,которыевыполнялисьнадистальныхсегмен- тах конечности с трофической язвой (около прокси- мального контура язвы в нижней трети голени, на тыле стопы около внутренней лодыжки) и на другой конечности в нижней трети голени по внутренней поверхности.Определяемыеприэтомкачественные и количественные показатели (время максималь- ного постишемического кровотока (Тмпик), мак- симальный постишемический кровоток (МПИК), постишемический прирост кровотока (ПИПК) по- зволиливыделитьбольныхсдостаточныминизким функциональнымрезервоммикроциркуляции.Для анализапрекапиллярноговазоконстрикторногоот- вета в микроциркуляторном русле использовалась parameters of the microcirculatory flow to the indicators of tissue metabolism, 36 patients underwent measure- ments of partial oxygen and carbon dioxide tension in limb tissues (percutaneous polarography; TCM-38 sys- tem produced by the Radiometer Company, Denmark). Measurements of partial oxygen and carbon dioxide in limb tissues were carried out by means of a combined Clark electrode (E5280, the temperature regime 43o C). The study was performed at two levels of the limb af- fected by trophic ulcer (in the lower third of the leg, 1.5 cm proximal to ulcer and on the dorsal surface of the foot) and on the contralateral limb in the lower third of the leg. In health, partial pressure of oxygen and carbon dioxide in tissues is equal to 60–90 mm Hg and 36–45 mm Hg respectively. During LDF, when the patient was in the horizontal position, the measurements were made of the basal flow which in health constituted 1.5 – 5.0 perfusion units (pf. units). To evaluate the functional microcirculatory reserve on LDF, use was made of the postischemic and orthostatic tests which were performed on the distal limb segments affected by trophic ulcer (near the proximal contour of ulcer in the lower third of the leg, on the dorsal surface of the foot near the internal ankle), arid on the contralateral limb in the lower third of the limb along the internal surface. The qualitative and quantitative pa- rameters measured in this case (the time of the maximal postischemic flow /Tmpeak/, the maximal postischemic flow /MPEAK/, postischemic flow increment /PIFI/) allowed to identify patients with sufficient and low func- tional microcirculatory reserve. To analyze the precap- illary vasoconstrictor response in the microcirculatory bed, we carried out the orthostatic test which permitted assessment of the venoarteriolar response (VAR). To unravel the compensatory mechanisms of mi- crocirculation during measurements of partial oxygen and carbon dioxide tension in tissues, we performed the test with limb lifting above the heart axis and the orthostatic vertical test. The data obtained were statistically processed using the computed program “GraphPAD Instat”, 1990 version 1.14 (serial No.9006558). RESULTS AND DISCUSSION Laser Doppler flowmetry revealed a significant increase (over 4.0 pf. units, mean 5.1±0.48 pf. units; the confidence interval 3.93–6.2 pf. units) in the basal flow at rest in the area of trophic ulcers in 88.2% of patients. Apparently, the high parameters of basal flow were con- jugated with blood congestion in the venular component of the microcirculatory bed, since the predominant contribution to the LDF signal (about 60%) was made by red blood cells from the venular component [6]. The rise of the velocity characteristics of LDF may be deter- mined by both dilatation of the venules and vessels of the Р.З.Лосев и др.: Оценка состояния микроциркуляции у пожилых больных с трофическими венозными язвами
  • 68 ортостатическая проба, при которой оценивался вено-артериолярный ответ (ВАО). Для выявления компенсаторных механизмов микроциркуляции при измерении парциального напряжения кислорода и углекислого газа в тканях использоваласьпробасподнятиемконечностейвыше оси сердца и ортостатическая вертикальная проба. Полученные данные статистически обработа- ны с использованием компьютерной программы “GraphPAD InStat”, 1990, Version 1.14 (serial N 90- 06558). РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ По данным лазерной допплеровской флоуме- триивыявлено статистически достоверное увеличе- ниебазальногокровотокавпокоеу88,2%пациентовв областитрофическихязвболее4,0пф.ед.;(всреднем 5,1±0,48 пф.ед.; доверительный интервал 3,9–6,2 пф. ед.). Высокие показатели базального кровотока, по-видимому, сопряжены были с явлением застоя крови в венулярном звене микроциркуляторного русла, так как преобладающий вклад в ЛДФ-сиг- нал (около 60%) дают эритроциты из венулярного звена [6]. Увеличение скоростных характеристик ЛДФ может быть обусловлено как расширением венул и сосудов микроциркуляторного русла, так и увеличением их длины [7]. По данным литературы, увеличение притока крови часто сочетается также с увеличением числа работающих капилляров в об- ластиголеностопногосустава.Увеличениеплощади поверхности капилляров способствует развитию отеков [8]. У 41,2% из больных увеличение базаль- ного кровотока в зоне трофических язв было в 3–5 раз больше по сравнению с нормой и составляло в среднем 14,9±1,6 пф. ед. (доверительный интервал 8,9–20,9 пф.ед.). Столь значительное увеличение базальногокровотокасвидетельствовалооналичии воспалительной реакции вокруг трофической язвы. Воспаление в области язв, возникающее вследствие лимфо-макрофагальныхинфильтратов,самопосебе усугубляетлокальнуюгипоксиюзасчетувеличения венозной гиперемиии [9]. При исследовании парциального напряжения кислорода в зоне трофических язв в положении больного лежа на спине оказалось, что в 85,8% случаев показатели ТсрО2 были значительно ниже нормальных и составляли в среднем 4,3±0,5 мм рт. ст. (доверительный интервал 1,7–12,0 мм рт. ст.). Полученные данные свидетельствовали о тканевой гипоксии (hypoxia testuralis) близкой к аноксии не- посредственно в зоне трофических язв у пожилых пациентов, так как при ТсрО2 ниже 20 мм рт. ст. самостоятельная репарация тканей и заживление трофических язв отсутствует [10]. Сопоставление результатов исследования микроциркуляции в microcirculatory bed and an increase in their length [7]. According to the reported data the rise of the blood flow is also often coupled with the growth of the number of the working capillaries in the area of the ankle joint. The rise of the area of the capillary surface favours the development of edema [8]. In 41.2% of these patients, the rise of the basal flow in the area of trophic ulcers was greater 3–5-fold as compared to normal and constituted 14.9±1.6 pf. units on the average (the confidence inter- val 8.9–20.9 pf. units). So, a considerable increase of the basal flow indicated the presence of inflammation around trophic ulcer. Inflammation in the ulcerous area which occurs because of lympho-macrophagal infiltra- tions aggravates per se local hypoxia due to the growth of venous hyperemia [9]. It turned out on the measurements of partial oxygen tension in the area of trophic ulcers when the patient was in the supine position, that in 85.8% of cases, the parameters of TcpO2 were appreciably lower than nor- mal and accounted for 4.3±0.5 mm Hg on the average (the confidence interval 1.7–12.0 mm Hg). The data obtained evidenced tissue hypoxia (hypoxia texturalis) close to anoxia directly in the area of trophic ulcers in elderly patients, for when TcpO2 was under 20 mm Hg, the independent tissue reparation and trophic ulcer healing could not be attained [10]. Comparison of the microcirculatory data in the areas of trophic venous ulcers by two techniques allowed to reveal that a greater than 4 pf. units increase in the basal flow measured by LDF was coupled in 72.7% of cases with an appreciable reduction of partial oxygen tension. This dissonance was especially marked in patients with inflammation around ulcers. On LDF the basal flow in other areas under com- parison corresponded to normal on the involved side (the upper third of the leg, foot) and on the other lower limb and did not exceed 3.0 pf. units (the confidence interval 1.5–3.0 pf. units). Measurements of partial oxygen ten- sion in these areas significantly (p<0.005) revealed the higher parameters of TcpO2 (mean 43.2±5.1 mm Hg) although they were lower than in normal limbs. TcpCO2 in the tissues of the area of trophic ul- cers was commeasurable (p = 0.439) with TcpCO2 in pedal tissues of this limb and on the contralateral limb (46.3±3.2 mm Hg and 47.3±5.1 mm Hg) and corre- sponded to normal. It turned out on an analysis of the results of the post- ischemic test that practically all study areas showed moder- ate ischemic disorders of microcirculation, with sufficient functionalreservebeingunchanged(Table1).Intheareaof trophiculcers,pronouncedmicrocirculatorydisorderscould notberecordedonlyin8.3%ofpatients.Thelowfunctional microcirculatory reserve in the areas of trophic ulcers was identifiablein63.9%ofcases(MPEAK=3.0–5.5pf.units; PIFI=43.3–125.1%)whereas27.8%ofcasesdemonstrated R.Z.Losev et al.: Evaluation of microcirculation in elderly patients with venous trophic ulcers
  • 69 зонах трофических венозных язв двумя методами позволило выявить, что увеличение базального кровотока более 4 пф.ед., измеренного при ла- зерной допплеровской флоуметрии, сочеталось в 72,7% наблюдений со значительным снижением парциального напряжения кислорода. Особенно этот диссонанс отмечался у больных с выявляемой воспалительной реакцией вокруг язв. Базальный кровоток в других сравниваемых зонах на стороне поражения (верхняя треть голени, стопа) и на другой нижней конечности при прове- дении ЛДФ соответствовал норме и не превышал 3,0 пф.ед. (доверительный интервал 1,5–3,0 пф.ед.). При оценке парциального напряжения кислорода в этих зонах статистически достоверно (р<0,005) быливыявленыболее высокие значенияпоказателя ТсрО2 (в среднем 43,2±5,1 мм рт. ст.), хотя они были ниже, чем в здоровых конечностях. ТсрСО2 в тканях области трофических язв было соразмерно (р=0,439) ТсрСО2 в тканях стопы этой конечности и на контралатеральной конечности (46,3±3,2 мм рт. ст. и 47,3±5,1 мм рт. ст.) и соответ- ствовало норме. При анализе результатов постишемиче- ской пробы оказалось, что практически во всех исследуемых зонах выявлялись умеренные ишемические нарушения микроциркуляции с сохранением достаточного функционального ре- зерва (табл. 1). В зоне трофических язв выражен- ные нарушения микроциркуляции отсутствовали только у 8,3% больных. Низкий функциональ ный резерв микроциркуляции в зонах трофи- ческих язв определялся в 63,9% наблюдений (МПИК=3,0–5,5 пф. ед.; ПИПК=43,3–125,1%), а в 27,8% наблюдений выявлялась ишемическая депрессия микроциркуляции(МПИК=1,5–2,5пф. ischemicmicrocirculatorydepression(MPEAK=1.5–2.5 pf. units; PIFI=0–63%). On venoocclusive plethysmog- raphy the latter patient group showed the signs of arterio- venous shunting. Duringorthostatictestwithbasalflowmeasurement, the precapillary vasoconstrictor response was preserved in the microcirculatory bed of tissues in the vertical posi- tion in all the zones under study: in the vertical position, the basal flow dropped to 0.9–1.9 pf. units due to the lowering of the number of the working arterioles in the ankle area. During orthostatic test with measurement of partial oxygen tension TcpO2 should rise up to 55 mm Hg in the ischemized areas in the vertical position. On the orthostatic response which was less or equal to 45 mm Hg, tissue reparation in the study area is questionable [11]. During orthostatic test, TcpO2 in the tissues sur- rounding trophic venous ulcer significantly rose (Table 2) but remained within extremely low values characteristic of pronounced tissue hypoxia (mean 16.3±1.8 mm Hg). During performance of the given test, TcpO2 in pedal tissues and on the contralateral limb reached the normal TcpO2 parameters. In the vertical position, TcpCO2 in the tissues of both limbs had a reverse tendency (W=36.0; p=0.008). In patients with CVI, the rise of TcpO2 in lower limb tissues may be in the vertical position linked with additional orthostatic blood deposition in the venules and microcirculatory bed. However, this fact cannot reverberate the rise of nutritive flow and enhancement of tissue metabolism. The use of the non-parametric methods for evalu- ating the results of TcpO2 and TcpCO2 measurements during limb lifting above the heart axis for 5 minutes revealed a tendency toward TcpO2 increase in both limb tissues, although it was of no statistical power. Appar- ently, the change of the parameters of partial gas tension in limb tissues proceeded due to a moderate lowering of Таблица 1/Table 1 ПОКАЗАТЕЛИ ПОСТИШЕМИЧЕСКОЙ ПРОБЫ У ПОЖИЛЫХ БОЛЬНЫХ С ТРОФИЧЕСКИМИ ЯЗВАМИ PARAMETERS OF THE POSTISCHEMIC TEST IN ELDERLY PATIENTS WITH TROPHIC ULCERS Уровень T мпик (сек) МПИК (пф. ед.) ПИПК (%) Level Tmpeak (s) MPEAK (pf. units) PIFI (%) Норма (н/3 голени) 9.5±1.0 (5.9–13.1)* 8.1±0.4 (7.3–9.0) 390.4±27.4 (304.5–431.3)Normal (lower third of the leg) Зона трофической язвы (н/3 голени) 18.3±2.2 (13.4–23.2) 4.7±0.5 (3.0–5.5) 84.2±0.1 (43.3–125.1)Area of trophic ulcer (lower third of the leg) 10 см от края язвы (в/3 голени) 17.1±1.3 (12.5–20.0) 6.2±0.7 (3.8–9.0) 201.2±26.1 (102.6–297.3) 10 cm from ulcer edge (upper third of the leg) Контрлатеральная конечность (н/3 голени) 17.0±1.2 (13.6–20.4) 5.8±0.7 (3.1–8.4) 196.5±23.8 (109.4–283.6)Contralateral limb (lower third of the leg) * — доверительный интервал (95% генеральной совокупности признака). * — confidence interval (95% of the general totality of the sign). Р.З.Лосев и др.: Оценка состояния микроциркуляции у пожилых больных с трофическими венозными язвами
  • 70 ед.;ПИПК=0–63,0%).Впоследнейгруппебольных припроведениивенооклюзионной плетизмографии выявлялись признаки артериовенозного сброса. При проведении ортостатической пробы, с из- мерением базального кровотока, в вертикальной позиции во всех исследуемых зонах был сохранен прекапиллярный вазоконстрикторный ответ в микроциркуляторном русле тканей: в вертикаль- ном положении базальный кровоток снижался до 0,9–1,9 пф.ед. за счет уменьшения количества работающих артериол в области голеностопного сустава. При проведении ортостатической пробы, с измерением парциального напряжения кислоро- да, в вертикальной позиции в ишемизированных зонах ТсрО2 должно возрастать до 55 мм рт. ст. При ортостатическом ответе менее или равном 45 mmHg репарация тканей в исследуемой зоне сомнительна [11]. ТсрО2 в тканях вокруг трофической венозной язвы, при выполнении ортостатической пробы, статистически достоверно увеличивалось (табл. 2), но оставалось на крайне низких значениях, характерных для выраженной гипоксии тканей (в среднем 16,3±1,8 мм рт. ст.). В тканях стопы и на контрлатеральной конечности показатели ТсрО2 при проведении данной пробы достигали нормаль- ных значений. ТсрСО2 в тканях обеих конечностей в вертикальном положении имело обратную тен- денцию (W=36,0; р=0,008 ). У больных с хрониче- ской венозной недостаточностью увеличение ТсрО2 в тканях нижних конечностей в вертикальном положении может быть связано с дополнительным ортостатическим депонированием крови в венулах и микроциркуляторном русле. Однако этот факт может не отражать увеличение нутритивного кро- вотока и усиление тканевого обмена. arterial and venous pressure in the great vessels of the limb [12] in spite of the fact that the basal flow in the area of trophic ulcer underwent insignificant changes (W=4.0; p=0.406). The data obtained evidence local tissue hypoxia in elderly patients with trophic venous ulcers accompa- nied by an increase of the basal flow only in the lower third of the leg. These changes are both local linked with venous hypertension and general because of the disorder of hemorheologic blood properties. According to its characteristics, local tissue hypoxia in the area of trophic ulcer indicates the disorder of oxygen transi- tion to the tissues. The disorder of tissue capacity to absorb the supplied oxygen in a normal scope may be induced by chronic local endotoxicosis in the areas of trophic venous ulcers with the development of histtoxic hypoxia [13]. The mechanisms of the disorder of oxygen supply to the tissues may be determined by: 1) the high leucocytic ultrafiltration; 2) formation of “fibrin cuffs” around capillaries, and 3) stasis in the nutritive bed of the skin and subcutis [14]. CONCLUSION The data obtained as a result of laser Doppler flowmetry and evaluation of partial oxygen tension in lower limb tissues of elderly patients with varicose tro- phic ulcers point out that changes in skin and subcutis microcirculation in this patient group may be both local in the lower third of the leg and general identifiable in different limb segments. The microcirculatory changes in CVI (class 6 ac- cording to the CEAP) are marked by local tissue hypoxia in the lower third of the leg, manifesting by a significant decrease of partial oxygen tension in the tissues adja- cent to the area of trophic ulcer by 4.3±0.5 mm Hg Таблица 2/Table 2 ПОКАЗАТЕЛИ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ТКАНЕЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ У ПОЖИЛЫХ БОЛЬНЫХ С ТРОФИЧЕСКИМИ ЯЗВАМИ ПРИ ОРТОСТАТИЧЕСКИХ ПРОБАХ MICROCIRCULATORY PARAMETERS OF LOWER LIMB TISSUES IN ELDERLY PATIENTS WITH TROPHIC ULCERS UNDERGOING ORTHOSTATIC TESTS Показатели Конечность в горизонтальном положении Конечность в поднятом положении* Конечность в опущенном положении* Parameters Limb in the horizontal position Limb in the lifting position Limb in the lowered position ТсрО2 (мм рт. ст.) зоны язвы Wilcoxan test W (р) 4.3±0.5 8.0±0.9 -14.0 (р=0.081) 16.3±1.8 -26.0 (р=0.032)ТсрО2 (mm Hg) in the area of ulcer Wilcoxan test W (p) ТсрО2 (мм рт. ст.) контрлатеральной конечности 43.3±5.1 50.0±6.2 -10.0 (р=0.092) 65.8±7.1 -26.0 (р=0.050)ТсрО2 (mm Hg) of the contralateral limb Wilcoxan test W (p) ТсрCО2 (мм рт. ст.) зоны язвы Wilcoxan test W (р) 46.3±3.2 43.8±4.5 14.0 (р=0.148) 39.0±3.2 36.0 (р=0.008)ТсрCО2 (mm Hg) in the area of ulcer Wilcoxan test W (p) * — в сравнении с показателями, измеренными на конечности в горизонтальном положении. * — as compared to the parameters measured on the limb in the horizontal position. R.Z.Losev et al.: Evaluation of microcirculation in elderly patients with venous trophic ulcers
  • 71 При непараметрических методах оценки ре- зультатов исследования ТсрО2 и ТсрСО2 во время поднятия конечности выше оси сердца в течение 5 минут была выявлена тенденция к увеличению ТсрО2 в тканях обеих конечностей, хотя и стати- стически недостоверно. Изменение показателей парциального напряжения газов тканей конечно- стей происходило,по-видимому,засчетумеренного снижения артериального и венозного давления в магистральных сосудах конечности [12], хотя базальный кровоток в зоне трофической язвы из- менялся недостоверно (W=4,0; р=0,406). Полученные нами данные свидетельствуют о локальной гипоксии тканей у пожилых больных с венозными трофическими язвами на фоне уве- личения базального кровотока только в нижней трети голени. Эти изменения носят как местный характер, связанный с венозной гипертензией, так и общий за счет нарушения гемореологических свойств крови. Локальная гипоксия тканей в обла- сти трофической язвы по своим характеристикам свидетельствует о нарушении перехода кислорода в ткани. Причиной нарушения способности тканей поглощать в нормальном объеме доставленный кислород может быть хронический локальный эндотоксикоз в зонах трофических венозных язв с развитием гистотоксической гипоксии [13]. Ме- ханизмы нарушения перехода кислорода в ткани связаны с 1) высокой лейкоцитарной ультрафиль- трацией, 2) образованием “фибриновых манжет” вокруг капилляров и 3) стазом в нутритивном русле кожи и подкожной клетчатки [14]. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Полученные результаты лазерной допплеров- ской флоуметрии и оценки парциального напря- жения кислорода в тканях нижних конечностей у пожилых больных с варикозными трофическими язвами показывают, что изменения микроциркуля- ции кожи и подкожной клетчатки у этой категории пациентов носят как локальный характер в нижней трети голени, так и общий, выявляемый в различ- ных сегментах конечностей. Для изменений микроциркуляции при ХВН класса С6 по СЕАР характерным является ло- кальная гипоксия тканей в нижней трети голени, проявляющаяся значительной редукцией пар- циального напряжения кислорода тканей в зоне трофических язв в среднем до 4,3±0,5 мм рт. ст. на фоне в 63,9% наблюденийнизкогофункционально- го резерва микроциркуляции (МПИК = 3,0 – 5,5 пф.ед.; ПИПК = 43,3 – 125,1%), а в 27,8% наблю- дений — ишемической депрессии микроциркуля- ции (МПИК=1,5–2,5 пф.ед.,; ПИПК=0–63,0%). Локальная гипоксия тканей в зоне трофических on the average in the presence in 63.9% of cas- es of the low functional microcirculatory reserve (MPEAK=3.0–5.5 pf. units; PIFI=43.3–125.1%) and in 27.8% of cases of ischemic microcirculatory depression (MPEAK=1.5–2.5 pf. units; PIFI=0–63.0%). Local tissue hypoxia in the area of trophic ulcers progresses despite the rise of blood inflow recorded in the microcir- culatory bed (basal flow over 4.0 pf. units/mean 5.1±0.48 pf. .units; the confidence interval 3.9 – 6.2 pf. units) which evidences inhibition of tissue flow and activation of arteriolovenular bypasses. The data obtained in the course of the study allow optimization of the treatment policy in elderly patients with trophic venous ulcers. In addition to a decrease of venous hypertension (complete or limited phlebectomy on the thigh and the upper third of the leg), the treat- ment should include the correction of microcirculatory disorders, which is to be carried out in the pre- and postoperative period. Р.З.Лосев и др.: Оценка состояния микроциркуляции у пожилых больных с трофическими венозными язвами
  • 72 язв развивается несмотря на увеличение притока крови в микроциркуляторном русле (базальный кровоток более 4,0 пф.ед (в среднем 5,1±0,48 пф.ед.; доверительный интервал 3,9–6,2 пф.ед.), что сви- детельствует об угнетении тканевого кровотока и активации артериоло-венулярных шунтов. Полученные в ходе исследования результаты позволяют оптимизировать тактику лечения боль- ных пожилого возраста с трофическими венозными язвами. Лечение должно включать кроме снижения венозной гипертензии (полная или ограниченная флебэктомия на бедре и верхней трети голени) коррекцию микроциркуляторных нарушений, которую необходимо проводить в до- и послеопе- рационном периодах. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. Ruckley C.V. Socioeconomic impact of chronic venous insufficiency and leg ulcer. Angiology. 1997; 48; 2: 67–69. 2. Fagrell В., Intaglietta M. Microcirculation: its signifi- cance in clinical and molecular medicine. J. Int. Med. 1997; 241: 349–362. 3. Coleridge Smith P.D. Воспаление и хроническая венозная недостаточность нижних конечностей (новые данные). Медикография. 2000; 22: 3: 18–22. 4. Shami S.K., Scurr J.H., Coleridge Smith P.D. The veno-arteriolar reflex in chronic venous insufficiency. Vasa. 1993; 22: 227–231. 5. CarpentierP.H.Современныеметодыисследования микроциркуляторного русла и их клиническое применение. Медикография. 2000; 22: 3: 62–67. 6. Belcaro G., Laurora G., Cesarone M.R. et al Micro- circulation in high perfusion microangiopathy. J. Cardiovasc. Surg. 1995; 36: 4: 393–398. 7. Сиротин Б. З., Жмеренецкий К. В. Состояние микроциркуляцииивлияниедетралексаубольных хронической венозной недостаточностью нижних конечностей. Ангиология и сосудистая хирургия. 2003; 9: 3: 60–65. 8. Belcaro G., Nicolaides A. N., Cesarone M. R. et al. Отек и изменения микроциркуляторного русла при микроангиопатии, обусловленной венозной гипертензией. Медикография. 2000; 22: 3: 27–34. 9. Coleridge Smith P.D. From skin disorders to venous leg ulcers: pathophysiology and efficacy of Daflon 500 mg in ulcer healing. Angiology. 2003; 54: 1: 45–50. 10.Misuri A., Lugertini G., Nanni A. et al. Predictive value of transcutaneous oximetry for selection of the ampu- tation level. J. Cardiovasc. Surg. 2000; 41: 1: 83–87. 11. Wutschert R., Bounameaux H. Determination of am- putation level in ischemic limbs (reappraisal of the measurement of TcPO2). Diabetes Care. 1997; 20: 8: 1315–1318. 12.Дроздов С. А., Хабазов Р. И. Методы изучения микро циркуляции у больных с облитерирующи- ми заболеваниями сосудов нижних конечностей. Хирургия. 1991; 6: 156–159. 13.Шевцов В. И., Щурова Е. Н., Щуров В. А. Чре- скожное определение напряжения кислорода и углекислого газа у больных с облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей. Вестник хирургии. 1999; 158: 3: 30–33. 14.Virgini-Magalhes C. E., Bottino D. A., Bouskela E. Микроциркуляция при хронической венозной недостаточности нижних конечностей: от созда- ния фармакологических моделей до разработки новых методов лечения. Флеболимфология. 2002; 14: 12–15. Correspondence to: Yu.A.Burov, Clinical Hospital No.1, ul.Kholzunova 19, 410017 Saratov, Russia Tel.: (8452) 51–51–71 E-mail: dr_burov@mail.ru Адрес для корреспонденции: Буров Ю.А., Отделение сосудистой хирургии, 1-я клиническая больница, ул. Хользунова, 19, Саратов, 410017 Россия Тел.: (8452) 51–51–71 E-mail: dr_burov@mail.ru R.Z.Losev et al.: Evaluation of microcirculation in elderly patients with venous trophic ulcers
  • «Гипоксия тканей является наиболее частой причиной развития хронических незаживающих язв нижних конечностей. Чрескожная же оксиметрия является наилучшим методом оценки гипоксии подлежащих тканей». Thomas K. Hunt, MD, PhD University of California, San Francisco, USA Представительство компании «Радиометр Медикал Апс»(Дания): 119048 Москва, ул. Усачева, д. 33, стр. 1 тел./факс (095) 937 21 17; тел. (095) 937 2118 E-mail: radiom@co.ru Официальный дистрибьютор компании «Радиометр Медикал Апс»: ROSSLYN MEDICAL 123610 Москва, Краснопресненская наб., 12, оф. 1708 Tел. (095) 258 1509; факс (095) 258 2438 E-mail: info@rosslynmedical.com RADIOMETER представляет ТСМTM 400 – портативный многоканальный чрескожный монитор, обеспечивающий одновременное измерение tcpO2 по 6 точкам. 73 TCM TM 400 – ОПРЕДЕЛЕНИЕ УРОВНЯ КРИТИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ
  • НАШИ САЛОНЫ:АШИ САЛОНЫ: м. Аэропорт, в здании Поликлиники Лит.Фонда тел. 155-87-60 м. Каширская, в здании Онкологического центра тел. 111-96-04 м. Арбатская, аптека «Старый Арбат» тел. 291-71-01 м. Смоленская, аптека «Азбука Здоровья» тел. 241-20-84 http://www.relaxsan.ru E-mail: sale@relaxsan.ru Тел./факс: 540-39-94 Медицинский компрессионный трикотаж Зарегистрировано в Министерстве Здравоохранения РФ. Рег. уд. № 2001/54 от 30.01.2001 Лицензия № 008624 от 09 июня 2004 г.
  • 75 Ангиология и сосудистая хирургия том11 №1/2005 Angiology and Vascular Surgery Vol.11 No1/2005 Варикозная экзема — разновидность микробной эк- земы, чаще всего локализующаяся на нижних конеч- ностях. Обычно она возникает в области медиальной лодыжки у людей среднего и старшего возраста. Это результат хронической венозной недостаточности (ХВН) и варикозная экзема чаще возникает у пациен- тов, имеющих генетическую предрасположенность к варикозной болезни. Варикозная экзема может также наблюдаться после хирургического вмешательства (флебэктомия), после тромбоза глубоких вен или травматического повреждения венозной системы нижних конечностей. В литературе встречаются следующие синонимы данного заболевания: • Варикозная экзема; • Варикозный дерматит; • Застойная экзема (Stasis eczema); • Застойный дерматит (Stasis dermatitis); • Гравитационный дерматит (Gravitational dermatitis). Распространенность варикозной экземы до- статочно широка. Несколько чаще она встречается у женщин. По данным различных авторов до 10% всех случаев ХВН осложняется варикозной экземой; 6–7% дерматологических пациентов старше 50 лет страдает данной патологией. У взрослых с каждым десятилетием жизни риск ее развития возрастает вдвое [1]. В популяции старше 70 лет варикозная экзема встречается в 20% [2, 3, 4]. Варикозная экзема возникает как прямое след- ствие ХВН, и обычно является наиболее ранним дерматологическим осложнением ХВН; она может быть предшественником более серьезных состоя- ний, таких как липодерматосклероз, трофические язвы и малигнизация кожи [5]. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Этиологически варикозная экзема является разно- видностью микробной экземы. В ряде исследований было показано, что ведущую роль в поддержании раневой инфекции при венозных трофических язвах и варикозной экземе играют ассоциации микроорга- низмов, особенно сочетание аэробной и анаэробной флоры [6, 7, 8]. Типичная аэробная флора — Staphy- lococcus aureus, Streptococcus spp., Proteus spp. и Pse- udomonas aeruginosa. Анаэробная микрофлора чаще всегопредставленанеклостридиальнымианаэробами видов Peptostreptococcus, Bacteriodes, Prevotella, Por- phyromonas и Propionibacterium. Существует несколько теорий развития данного осложнения. Наиболее ранние теории, объясняющие причи- ны воспаления кожи при венозной недостаточности, концентрировали внимание на кислородную перфу- зию тканей нижних конечностей. Первоначально считалось, что недостаточность венозных клапанов приводиткдепонированиюкровивподкожныхвенах с замедлением кровотока и снижением парциального давления кислорода в капиллярах кожи. Эта гипотеза «застоя» привела к появлению термина «застойный дерматит» (stasis dermatitis). Считалось, что сни- ВАРИКОЗНАЯ ЭКЗЕМА: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И ДИАГНОСТИКА Часть I Е.В.ИВАНОВ Многопрофильная клиника Тюменской государственной медицинской академии, Тюмень, Россия Варикозная экзема — распространенное осложнение хронической венозной недостаточности. Учитывая, что осложненные формы хронической венозной недостаточности (4– 6 классы по клинической классификации CEAP) характеризуются именно наличием дерматологических изме- нений, достоверная диагностика данной патологии является весьма актуальной. Для флеболога, а нередко и для дерматолога, диагностика варикозной экземы может быть затруднительной ввиду многообразия ее проявлений. Кроме того, существует ряд заболеваний, внешне похожих на вари- козную экзему, но требующих иного подхода к лечению. В отечественной литературе практически отсутствуют работы, посвященные варикозной экземе. Не разработаны вопросы диагностики и лечения, в том числе, организационные: хирурги считают это заболевание дерматологическим, а дерматологи — хирургическим, в итоге, большинство пациентов остаются без адекватного лечения. В статье представлен взгляд флеболога на проблему варикозной экземы. В первой части статьи рассмотрены этиология, патогенез и клинические проявления вари- козной экземы. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: варикозная экзема, хроническая венозная недостаточность, дерматологические проявления, дифференциальная диагностика.
  • 76 женное содержание кислорода в депонированной крови приводит к гипоксическому повреждению близлежащей кожи. Теориягипоксиибылаотвергнута,послетогокак было показано, что вместо застоя и депонирования крови с низким содержанием кислорода, скорость венозного кровотока в голени при ХВН возрастает, также возрастает и парциальное давление кислоро- да. Отсутствие очевидной связи между гипоксией и поражением кожи заставило многих исследователей отказаться от термина «застойный дерматит». Дальнейшие исследования роли микроцирку- ляции в патогенезе кожных поражений при ХВН показали следующее. Возросшее венозное давление передается на микроциркуляторное русло кожи, что приводит к возрастанию проницаемости кожных капилляров. Возросшая проницаемость позволяет макромолекулам, таким как фибриноген, проникать в перикапиллярные ткани. Дальнейшее превращение фибриногена в фибрин приводит к образованию фибриновой «манжетки» вокруг капилляров кожи. Была выдвинута гипотеза, что данная манжетка служитбарьером,препятствующимдиффузиикисло- рода, что ведет к тканевой гипоксии и повреждению клеток. Образование фибриновых манжеток было обнаружено и при появлении венозных трофических язв [9]. Однако в последующем было показано, что фибриновые манжетки не могут вызвать значимого уменьшения диффузии кислорода [10]. В настоящее время одной из основных теорий патогенеза варикозной экземы является теория захвата (траппинга) лейкоцитов. Было показано, что ХВН приводит к секвестрации лейкоцитов в микроциркуляторном русле с возрастанием кон- такта лейкоцитов с эндотелием капилляров. Такой захват лейкоцитов вызывает выброс медиаторов воспаления с дальнейшим нарушением проница- емости и функции капилляров. Кроме того, сладж лейкоцитов может блокировать кожные капилляры, вызывая ишемию тканей. Эта гипотеза, в отличие от предшествующих, показывает непосредственную связь между нарушением венозного кровотока и воспалительными изменениями кожи [11, 12]. Макрофагальная теория — наиболее современ- ная теория, объясняющая патогенез не только вари- козной экземы, но и других трофических нарушений, в том числе, трофических язв. Она заключается в сле- дующем. Венозный стаз и гидравлическая нагрузка приводяткнарушениюкапиллярнойпроницаемости. Вследствие повышения проницаемости происходит экстравазация эритроцитов (гемосидероз), белковых молекул и липидных комплексов. Эти макромолеку- лы резорбируются через воспалительную реакцию. В дальнейшем происходит переход в хроническую ста- дию воспаления за счет макрофагальной реакции. Варикознаяэкземавозникаетобязательновслед- ствие нарушения микроциркуляции в коже голеней (микроангиопатии). Кровеносные сосуды кожи в этом случае характеризуются окклюзией просвета, истончением и удвоением базальной мембраны. Изменяется форма нутритивных капилляров: они удлиняются, скручиваются, извиваются, образуют клубочки. Подобные изменения возникают еще до развития клинической симптоматики [13]. Про- исходит уменьшение просвета лимфатических со- судов сосочкового слоя дермы за счет частичного разрушения поддерживающих микрофиламентов; эндотелиальные клетки лимфатических сосудов плотно соединяются друг с другом, препятствуя открытию анастомозов. В соединительной ткани образуются плотные пучки коллагеновых и эласти- новыхволокон,чтоведеткфиброзу[14].Значительно уплотняются клетки Лангерганса (белые отростчатые эпидермоциты) [15]. Относительный тромбоцитоз и увеличение объема тромбоцитов также могут приво- дить к нарушению микроциркуляции [16]. Не последнюю роль в патогенезе данного ослож- нения играют иммунные процессы: в коже, поражен- ной варикозной экземой, обнаружено значительно большее количество HLA-DR–позитивных клеток, чем в здоровой коже. [17]. Увеличение количества циркулирующих активированных Т-лимфоцитов приводит к аутоэкзематизации [18]. Варикозная экзема развивается как осложнение заболеваний, приводящих к ХВН и варикозному синдрому. К ним относятся: варикозная болезнь, посттромботическая болезнь, венозные дисплазии (синдром Клиппель–Треноне), артериовенозные свищи (болезнь Паркс Вебера — Рубашова), трав- матические и ятрогенные повреждения венозной системы. Petruzzellis V. и соавторы, приводя данные эпи- демиологического исследования 10032 пациентов с варикозной и посттромботической болезнью, отме- чают преобладание дерматологических расстройств при варикозной болезни (65,54% против 34,56% при посттромботической болезни) [19]. ФАКТОРЫ РИСКА Не у всех пациентов, страдающих ХВН, воз- никает экзематозное поражение кожи. Риск раз- вития варикозной экземы усиливают аллергическая настроенность, иммунодепрессивные состояния, хроническая травматизация кожи, воздействие хи- мических веществ [20, 21, 22]. Ряд исследователей связывают развитие варикозной экземы с приобре- тенным дефицитом цинка [23, 24]. Кроме того, раз- витию варикозной экземы подвержены пациенты с «проблемной» кожей, страдающие себореей или чрезмерной сухостью кожи, а также пиодермиями. Е.В.Иванов: Варикозная экзема: этиология, патогенез и диагностика
  • 77 Нами предложена следующая классификация варикозной экземы. По стадии заболевания: • Острая • Хроническая • Обострение •Ремиссия По времени возникновения: • Первичная • Вторичная (на фоне активной трофической язвы) По развитию осложнений: • Неосложненная • Осложненная: •Трофической язвой •Кровотечением •Рожистым воспалением • Лимфаденитом и лимфангитом Клиническая картина варикозной экземы очень вариабельна. Субъективные симптомы могут отсут- ствовать, однако, чаще пациенты жалуются на зуд, чувство «стягивания» кожи, реже — на боль в зоне поражения. Объективные симптомы представлены двумя группами: симптомы ХВН и топические симптомы экземы. Симптомы хронической венозной недостаточ- ности многократно описаны в руководствах [25]. Они делятся на объективные и субъективные. Объ- ективные: наличие варикозно расширенных вен, отеки, изменение размеров и формы конечности, изменение цвета и структуры кожи (гемосидероз, атрофия Милиана), индурация подкожной клет- чатки (липодерматосклероз), экзема (дерматит), трофические язвы. Субъективные: тяжесть, напря- жение, чувство распирания, ноющая боль, синдром неотдыхающих ног, судороги, зуд, покалывание. Соответствие субъективных симптомов объек- тивным данным в большинстве случаев не является достоверным, поэтому в клинической диагностике важно обращать внимание на объективные по- казатели. Интересно, что большинство объективных симптомов связано именно с патологией кожи и клетчатки. Топические симптомы варикозной экземы. Варикозная экзема локализуется чаще всего на медиальной поверхности нижней трети голени, но может быть и циркулярной, захватывая область голеностопного сустава и тыла стопы, а иногда и всю голень. Редко варикозная экзема возникает на верхних конечностях (предплечье и кисть); как правило, это происходит на фоне перенесенного синдрома Педжета–Шреттера (тромбоз подключич- ной вены) или ятрогенной артериовенозной фисту- лы (для гемодиализа) [26]. Очаг поражения имеет четкую границу, округлые или крупнофестончатые очертания. По периферии часто отмечается отслаи- вающийся роговой слой эпидермиса. Пораженный участок кожи покрыт пластинчатыми корками, под которыми обнаруживается цианотично-розовая по- верхность с мелкими точечными эрозиями и капля- ми серозного, реже — геморрагического экссудата. Характерен эволюционный полиморфизм (одно- временное существование различных элементов на одном участке), однако, в отличие от истинной экземы, продолжительность такого полиморфизма невелика, и он быстро сменяется лихенизацией (см. рис.). Рис. Полиморфизм топических проявлений веноз- ной оклюзии. При прогрессировании процесса по краям очага появляются микровезикулезные высыпания, что приводит к стиранию границ и распространению патологического процесса на соседние участки кожи. Чащепроцессразвиваетсяцентробежно,гораздореже — путем слияния нескольких первичных очагов. При длительном существовании варикозной экземы воз- можно появление участков более глубокого пораже- ния кожи, в виде трещин и небольших язв, которые могут располагаться на любом участке зоны пораже- ния (не обязательно в центре). Это следует учитывать придиагностикетакназываемойпаратравматической или периульцерозной микробной экземы, которая возникает вокруг уже имеющейся трофической язвы; последняя располагается в центре экзематозного очага [27]. Поскольку варикозная экзема обычно Е.В.Иванов: Варикозная экзема: этиология, патогенез и диагностика
  • 78 развивается на фоне длительно существующей ХВН, по периферии очага может быть гемосидероз кожи. Очень часто варикозная экзема возникает в зоне липодерматосклероза. Таким образом, наличие топических симптомов микробной экземы на фоне заболевания, приво- дящего к ХВН, позволяет с большой вероятностью диагностировать варикозную экзему. Не следует, однако, забывать о том, что воз- можно сочетание ХВН и других кожных болезней, равно как и развитие иных, отличных от варикозной экземы заболеваний кожи, чему способствует хрони- ческая венозная недостаточность. Возможно также развитие варикозной болезни на фоне уже имеющей- ся хронической микробной экземы; в данном случае ХВН поддерживает экзематозный процесс, но такую экзему вряд ли можно назвать варикозной. Существует также мнение, что термин «вари- козная экзема» неправомочен, и следует говорить об «экземе у пациентов с варикозной болезнью», так как варикозная экзема ничем не отличается от обычной микробной экземы [28]. Однако определенные отличия все же есть. Во- первых, это появление экзематозных очагов на фоне длительно существующей ХВН, и прогрессирование симптомов с усилением венозной недостаточности. Во-вторых, применение топических средств, даже в сочетании с системными антимикробными и антигистаминными препаратами без нормализации венозного и лимфатического оттока не приводит к ремиссии. В-третьих, эффективная ликвидация венозного застоя приводит к достаточно быстрому регрессу экземы. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. Coenraads P.J. Skin problems in the aged. Ann. Acad. Med. Singapore. 1987; 16: 1: 98–100. 2. Beacham B.E. Common dermatoses in the elderly. Am. Fam. Physician. 1993; 47: 6: 1445–1450. 3. Beauregard S., Gilchrest B.A. A survey of skin problems and skin care regimens in the elderly. Arch. Dermatol. 1987; 123: 12: 1638–1643. 4. Droller H. Dermatologic findings in a random sample of old persons. Geriatrics. 1955; 10: 421–424. 5. Blessing K. Malignant melanoma in stasis dermatitis. Histopathology. 1997; 30: 2: 135–139. 6. Иванов Е.В. Применение метрогил-геля в лечении варикозной экземы. Традиционные и новые направления ангиологии и сосудистой хирургии. Челябинск: Иероглиф. 2004; 109–111. 7. Bowler P.G., Davies B.J. The microbiology of infected and noninfected leg ulcers. Int. J. Dermatol. 1999; 38: 8: 573–578. 8. Brook I., Frazier E.H. Aerobic and anaerobic microbi- ology of chronic venous ulcers. Int. J. Dermatol. 1998; 37: 6: 426–428. 9. Falanga V., Moosa H.H., Nemeth A.J. Dermal pericap- illary fibrin in venous disease and venous ulceration. Arch. Dermatol. 1987; 123: 5: 620–623. 10.Cheatle T.R., McMullin G.M., Farrah J. Skin damage in chronic venous insufficiency: does an oxygen diffu- sion barrier really exist? J. R. Soc. Med. 1990; 83: 8: 493–494. 11. Coleridge Smith P.D., Thomas P., Scurr J.H. Causes of venous ulceration: a new hypothesis. BMJ (Clin. Res. Ed.). 1988; 18: 296: 1726–1727. 12.Thomas P.R., Nash G.B., Dormandy J.A. White blood cells and venous ulceration. BMJ. 1988; 297: 685. 13.Junger M., Hahn U., Bort S. et al. Significance of cutaneous microangiopathy for the pathogenesis of dermatitis in venous congestion due to chronic venous insufficiency. Wien. Med. Wochenschr. 1994; 144: 10- 11: 206–210. 14.Scelsi R., Scelsi L., Cortinovis R., Poggi P. Morphologi- cal changes of dermal blood and lymphatic vessels in chronic venous insufficiency of the leg. Int. Angiol. 1994; 13: 4: 308–311. 15.Bahmer F.A., Lesch H. Density of Langerhans’ cells in ATPase stained epidermal sheet preparations from stasis dermatitis skin of the lower leg. Acta Derm. Venereol. 1987; 67: 4: 301–304. 16.Goodfield M.J. A relative thrombocytosis and elevated mean platelet volume are features of gravitational disease. Br. J. Dermatol. 1986; 115: 5: 521–528. 17.Bahmer F.A. Immunohistologic characterization of stasis dermatitis transformed skin of the lower leg. Z. Hautkr. 1987; 62: 14: 1056–1063. 18.Kasteler J.S., Petersen M.J., Vance J.E., Zone J.J. Circulating activated T lymphocytes in autoeczema- tization. Arch. Dermatol. 1992; 128: 6: 795–798. 19.Petruzzellis V., Florio T., Quaranta D. et al. Epidemio- logic observations on the subject of phlebopathy of the legs and its dermatologic complications. Minerva Med. 1990; 81: 9: 611–616. 20.Rudzki E., Baranowska E. Contact sensitivity in stasis dermatitis. Dermatologica. 1974; 148: 6: 353–356. 21.Bahmer F.A. Significance of local factors for the de- velopment of contact allergic reactions in patients with chronic venous insufficiency. Z. Hautkr. 1987; 62: 23: 1662–1664. 22.Sinka L., Dolezalova A. Contact sensibilization in vari- cose eczema. Cesk. Dermatol. 1977; 52: 1: 57–61. 23.Owens C.W., Al-Khader A.A., Jackson M.J., Prichard B.N. A severe “stasis eczema” associated with low plasma zinc, treated successfully with oral zinc. Br. J. Dermatol. 1981; 105: 4: 461–464. 24.Weismann K., Wadskov S., Mikkelsen H. I. et al. Acquired zinc deficiency dermatosis in man. Arch. Dermatol. 1978; 114: 10: 1509–1511. 25.Флебология: Руководство для врачей. Под ред. В. С. Савельева. М.: Медицина. 2001; 664. 26.Bilen N., Apaydin R., Harova G. et al. Stasis dermatitis of the hand associated with an iatrogenic arteriovenous fistula. Clin. Exp. Dermatol. 1998; 23: 5: 208–210. 27.Quartey-Papafio C.M. Venous ulcers may be associated with gravitational eczema. BMJ. 2002; 324: 678. 28.Desmons F. Varicose eczema. Phlebologie. 1982; 35: 2: 639–644. Е.В.Иванов: Варикозная экзема: этиология, патогенез и диагностика
  • 79 Адрес для корреспонденции: Иванов Е. В., Ул. Холодильная, дом 55, кв. 8, Тюмень, 625027, Россия, Тел.: +7 (3452) 22–39–15, 20–40–47 Факс: +7 (3452) 20–05–38, E-mail: ivanov_ev@mail.ru Varicose eczema is a prevalent complication of chronic ve- nous insufficiency. In view of the fact that the complicated forms of chronic venous insufficiency (classes 4–6 according to the clinical classification CEAP) are marked by the pres- ence of dermatological changes, the reliable diagnosis of the given pathology is fairly pressing. The diagnosis of varicose eczema may be difficult for the phlebologist and, not infre- quently, for the dermatologist because of the diversity of its manifestations. Besides, there is a number of diseases which resemble varicose eczema but require a different approach to their treatment. The Russian literature practically lacks SUMMARY VARICOSE ECZEMA: THE ETIOLOGY, PATHOGENESIS AND DIAGNOSIS Part I E.V.Ivanov General Clinic, Tyumen State Medical Academy, Tyumen, Russia E.V.Ivanov: Varicose eczema: the etiology, pathogenesis and diagnosis the papers related to varicose eczema. The problems of the diagnosis and treatment including organizational questions have not been worked out. The surgeons regard this disease as dermatologic whereas the dermatologists consider it as surgical. As a result, the majority of patients do not receive adequate treatment. This paper covers the phlebologist, s viewpoint of the problem of varicose eczema. KEY WORDS: Varicose eczema, aneurysm, сhronic venous insufficiency, dermatological displays, differential diag- nostics. Correspondence to: E.V.Ivanov, ul.Kholodilnaya 55. apt.8, 625027 Tyumen, Russia Tel.: +7 (3452) 22–39–15; 20–40–47 Fax: +7 (3452) 22–05–38 E-mail: ivanov_ev@mail.ru
  • 80 Ангиология и сосудистая хирургия том11 №1/2005 Angiology and Vascular Surgery Vol.11 No1/2005 ВВЕДЕНИЕ За столетие хирургическая флебология прошла поразительнобольшойпутьототкрытойпрепаровки подкожных вен через гигантские разрезы до удале- ния сосудов из серий отдельных малотравматичных доступов[1].Всегодняшнейхирургическойпрактике лечения больных варикозной болезнью значимыми становятся качественная топическая диагностика поражения венозных сосудов, локальность повреж- дений кожных покровов и способы дистанционного удаления пораженных сосудов из отдельных не- большихдоступов.Этанаправленность,доведенная до приоритетности в технической реализации и основанная на соответствующей технологической базе, представляется нам основанием для введения термина «прецизионная хирургия вен». Хирурги- ческой характеристикой такого подхода может быть преимущественное использование микродоступов — проколов кожи размером 2–4 мм. Вданнойработепроведеныисследованиетехни- ческихприемов,обеспечивающихмаксимальноши- рокое использование микродоступов и отвечающих введенному понятию «прецизионная хирургия вен» и комплексная оценка результатов их применения. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ Обязательным компонентом прецизионного подхода является детальнейшая маркировка всех пораженных венозных сосудов, уточненная в по- ложениях стоя и лежа. Основой являются класси- ческие клинические приемы: осмотр и пальпация, проводимые в условиях достаточного освещения. Принципиально важным мы считали осмотр не только при прямом, но и при боковом нахождении источника света, меняющего место расположения в процессе исследования. Изменяющийся угол освещения относительно осматриваемой поверх- ности ногиобразовывал видимую светотень даже от незначительно увеличенной подкожной вены, по- зволяя ее визуализировать. Такой прием позволял нам достаточно точно локализовать даже умеренно пораженные вены, в том числе при наличии выра- женной подкожной клетчатки. Осмотр и пальпация в лежачем положении больного давали возможность не только уточнять топографию вен у лежащего на операционном столе пациента, но и дополнительно выявлять участки варикозных вен с интенсивным притоком крови в них через перфоранты. Последнее было явным подтверждением существенного расширения последних, а значит их несомненной патологи- ческой значимости. В затруднительных случаях, например, при выраженной подкожной клетчатке, осуществлялось предоперационное ультразвуко- вое дуплексное сканирование [2]. В обязательном порядке осуществлялись поиск и обнаружение не МЕТОДИКИ И РЕЗУЛЬТАТЫ ПРЕЦИЗИОННОЙ ХИРУРГИИ ВАРИКОЗНОЙ БОЛЕЗНИ ВЕН Ю.Т.ЦУКАНОВ, А.Ю.ЦУКАНОВ Омская государственная медицинская академия, кафедра хирургических болезней центра постдипломного образования, Омск, Россия Представлен опыт хирургического лечения 211 больных различными формами варикозной болезни за период с 1998 г. по 2003 г., у которых применялись технические приемы, обеспечивающие использо- вание микродоступов. Комплекс этих приемов отвечал введенному понятию «прецизионная хирургия вен», под которой понимались: 1) повышенная точность топической диагностики пораженных ва- рикозом вен, 2) применение специального набора миниатюризированных инструментов и локальной подсветки, адаптированных к микродоступам, 3) преимущественное применение микродоступов для венэктомий пораженных варикозом сосудов, 4) расположение микродоступов над пораженны- ми венами, прежде всего, в области их притоков. Для интегральной оценки степени повреждения кожного покрова предложена объективная характеристика «суммарная протяженность кожных разрезов». Она определяется суммированием длин всех произведенных операционных разрезов и для оперированных пациентов на одной ноге составила от 15 до 50 мм (28±3 мм). Прецизионный под- ход к хирургии вен обеспечивал быстрый безболезненный выход в исходный статус после операции и полное восстановление пациентов в течение первой недели при положительных воспоминаниях, свидетельствующих о повышенной легкости проводимого лечения. Все оперированные таким образом больные отметили высокий уровень качества жизни как непосредственно в день операции, так и в последующие ближайшие послеоперационные дни. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: варикозная болезнь, микродоступ, прецизионная хирургия вен.
  • 81 только пути прохождения пораженного подкож- ного сосуда, но и, во-первых, места его впадения в сосуд высшего порядка и, во-вторых, точных локализаций подпитывающих его перфорантных или коммуникантных сосудов. В проведенных вмешательствах выполнялась комбинация общепринятых манипуляций [1, 3]: 1) кроссэктомия, 2) удаление или склерозирование стволов подкожных вен, 3) удаление, склерозиро- вание или перивазальная электрокоагуляция рас- ширенных притоков первого и второго порядка, коммуникантов и перфорантов. Данной работе предшествовало создание на- бора специальных инструментов с уменьшенными размерами рабочих поверхностей, приспособлен- ных к работе в условиях миниатюрных ран. Удаление подкожных и коммуникантных вен осуществлялось на протяжении пораженной конечности из серий микродоступов. Под микро- доступами понимались кожные раны размером не более2–4мм.Онисоздавалисьпутемпроколакожи остроконечным скальпелем или иглой соответству- ющего диаметра. Для мобилизации и извлечения вен из раны использовались специальные инструменты типа микрошпателей и микрокрючков Эша. При на- личии мелких дополнительных ветвей или обрыва извлекаемой вены процедура дополнялась перива- зальной электрокоагуляцией из тех же микродосту- пов игольчатыми электродами из набора. Для уменьшения числа микродоступов при удалении протяженных венозных сосудов нами предложен способ венэктомии (патент № 2217070, приоритет от 06.12. 01 г.). Способ заключается в том, что над удаляемой варикозно измененной веной производят проколы кожи размером 2 – 3 мм. Через них с помощью микрошпателей и микрокрючков мобилизуют и извлекают при- лежащие расширенные петли вены и пересекают их между зажимами. Далее из одного микродо- ступа до другого под кожей с помощью прямой иглы непосредственно через удаляемый сосуд или параллельно ему проводят толстую лигатуру. Многократно вращая концы вены в противопо- ложных направлениях вокруг собственной оси, скручивают вену вместе с лигатурой, тем самым армируя ее и значительно увеличивая прочность. В результате удаляемый сегмент вены преобразуется в прочный, хорошо мобилизованный от окру- жающей клетчатки жгут. После чего вена легко извлекается через один из микродоступов (рис.). Данный способ позволяет увеличить протяжен- ность удаляемых отрезков, предотвратить разрыв вены при ее извлечении и тем самым уменьшить количество микродоступов. Единственныйминидоступ(впределахнеболее 10–15мм)производилсянамивпаховойобластидля выполнения кроссэктомии. Разрез осуществлялся по паховой складке [4], но существенно сокращался за счет точной топической диагностики устья БПВ, уменьшенных размеров инструментов и качествен- ной эндоподсветки. Кожа рассекалась строго от внутреннего края бедренной артерии и кнутри от нее непосредственно по паховой складке. При этом формируемоеоперационноепространствовподкож- нойклетчаткепредставлялособойусеченныйконус, основанием которого являлось дно операционной раны. Поиск вены и ее мобилизация выполнялись эндохирургически с применением крючков умень- шенных размеров, оснащенных волоконным свето- водомдляэндоподсветки.Завершающиедействияпо лигированиюипересечениювенозныхсосудовпосле их мобилизации производились уже вне раны. Ю.Т.Цуканов, А.Ю.Цуканов: Методики и результаты прецизионной хирургии варикозной болезни вен Рис. Способ удаления подкожных вен из микро- доступов. А – прямая игла с лигатурой проведена соосно удаляемой вене через два микродоступа. Б – удаляемая вена армирована лигатурой путем вращения ее концов вместе с лигатурой в противо- положных направлениях. В – извлечение армированной вены через один из микродоступов. 1 – подкожная вена, 2 – приток, 3 – микродоступы, 4 – извлеченная петля удаляемой вены, 5 – прямая игла, 6 – лигатура, 7 – направление извлечения армированной вены.
  • 82 Принципиально то, что центральной идеей при планировании и выполнении доступов было стремление к сбережению каждого миллиметра кожного покрова. Швы на микродоступные раны не накладыва- лись. Это еще более улучшало условия заживления ран и делало их малообслуживаемыми. Для сопо- ставления кожных краев использовался пористый пластырь,оставляемыйнаранахдополногоихзажив- ления и существенно облегчающий уход за ними. С учетом принятого в работе приоритета на преимущественноамбулаторноеведениепациентов как предпочтительной модели организации лечеб- ного процесса [1, 5] отработана технология отбора больных на амбулаторное лечение. Объективный статус пациентов, вошедших в обсуждаемую группу, соответствовал 1–2-му функциональным классам по ASA. Работа базируется на хирургическом лечении 211 больных различными формами варикозной болезни (за период с 1998 г. по 2003 г.) в возрасте от 17 до 63 лет. Мужчин было 39, женщин — 172. Одно- стороннее вмешательство выполнено у 196 человек, двустороннее — у 15. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Вовсехслучаяхудалосьвыполнитьадекватный клиническим и ультразвуковым находкам объем вмешательства. Ни у одного больного, несмотря на различные объемы поражения поверхностных вен, не потребовалось конверсии, т.е. перехода к традиционным разрезам. Интраоперационных осложнений также не было. Длительность опера- ционного этапа составляла 50–110 минут. Подъем на ноги производился строго не ранее чем через 1,5–2 часа после операции. Аргумента- цией такой позиции послужил отмеченный нами факт, что подъем на ноги и ходьба раньше этого срока увеличивают риск послеоперационных кро- воизлияний в зоне оперативного вмешательства из мелких уже тромбированных сосудов. Двигательный режим по договоренности с пациентом регулировался им самим, исходя из его субъективных ощущений в оперированной ноге. В результатебольныевпервыйжеденьпослеоперации начинали активно ходить, а со 2–3-го дня ходили практически без ограничений, в том числе вне дома. В зависимости от объема вмешательства, категории риска, индивидуальных особенностей пациента, и места жительства, условий проживания и личных пожеланий больные отпускались на домашнее ле- чение спустя 3 часа или на следующие сутки после операции. Критерии для выписки: стабильность ви- тальных функций, восстановление уверенного передвижения, отсутствие или минимальная боль, психологический комфорт и удовлетворенность больногоиегородственниковоперациейианестези- ологическим пособием. Обязательными условиями былихорошиеусловияпроживания,наличиевквар- тире взрослых и телефона. В обязательном порядке предусматривалось телефонное и пейджинговое сопровождение амбулаторного этапа лечения. Перевязки производились на 2-е и на 7-е сутки и заключались в смене верхних повязок. Пористый пластырь удалялся с ран на 7-й день. Плановый контрольный осмотр осуществлялся через месяц после операции. Эластическая компрессия опери- руемой ноги проводилась традиционно в пределах 1–1,5 месяцев. Послеоперацииу4пациентов(2,3%)имелосьсе- розноеотделяемоеизотдельныхраннабедредлитель- ностью до 2 недель, все они страдали ожирением. Для интегральной оценки степени операци- онной травмы кожных покровов нами предложена объективная характеристика — “суммарная протя- женность кожных разрезов”. Она осуществляется путем суммирования длин всех произведенных операционных разрезов. Установлено, что у опе- рированных пациентов суммарная протяженность кожных разрезов для одной ноги составила всего от 15 до 50 мм (28±3 мм). В работе проведен анализ комфортности и переносимости оперативного вмешательства с позиций оценки качества жизни. Для этого в про- цессе стационарного лечения, при выписке и через месяц после операции проводилось анкетирование пациентов. Вопросы были объединены по четырем группам: болевой синдром, физическая актив- ность, социальная дезадаптация, психологические неудобства. Регистрировался уровень нарушений на следующий день, через неделю, две недели и через месяц. По каждой позиции фиксировалось время полного восстановления. Остаточные воспоминания пациентов об опе- рации при выписке совпадали с таковыми через месяц.Всебольныеотмечалинеожиданнуюдляних легкость перенесенной операции. Средний уровень болевого синдрома составлял 1–2 балла, что никак не влияло на самочувствие пациентов. Болевой синдром выше 5 баллов до начала послеоперацион- ного обезболивания у пациентов отсутствовал. Проведена оценка динамики восстановления физической активности после операции. Ходьбу в пределах помещения больные осуществляли уже в первые сутки, при этом неприятные ощущения в конечности были преимущественно на уровне дискомфорта. При ходьбе в первые-вторые сутки наблюдались лишь общая слабость и боязнь при- нести вред оперированной ноге. Выход за пределы Ю.Т.Цуканов, А.Ю.Цуканов: Методики и результаты прецизионной хирургии варикозной болезни вен
  • 83 помещения происходил на вторые-третьи сутки. С этого же времени больные полностью обслу- живали себя. Полное восстановление физической активности, занятие домашними делами, а также способность вождения автомашины происходило в среднем на 3–4-е сутки. Выход на работу у лиц, заинтересованных в результатах своего труда, при отсутствии значи- тельных физических перегрузок происходил в среднем на 3–5-й день без использования права на временную нетрудоспособность. Последним пользовалась лишь часть пациентов, занятых в бюджетной сфере. ОБСУЖДЕНИЕ Сочетанное и целенаправленное использова- ние точной топической диагностики пораженных варикозом вен и технических приемов, обеспе- чивающих их удаление из микродоступов с ми- нимальной травмой кожных покровов (проколов кожи размером 2–4мм), является, на наш взгляд, основой для формального выделения во флебо- логии высокоточной хирургической техноло- гии – прецизионной. Под прецизионной хирур- гией вен мы понимаем: 1) повышенную точность топографической диагностики пораженных вари- козом и требующих удаления вен, 2) применение специального набора миниатюризированных инструментов и локальной подсветки, адаптиро- ванных к микродоступам, 3) преимущественное применение микродоступов для венэктомий по- раженных варикозом сосудов, 4) расположение микродоступов над пораженными венами, глав- ным образом, в области их притоков. Речь идет, таким образом, о применении не каких-либо частных технических фрагментов, а о комплексной лечебно-диагностической техно- логии, максимально направленной прежде всего на минимизацию кожной травмы при операциях на венах. Являясь основным источником болевой реакции, повреждения кожи становятся ведущими в наносимой операционной травме и в возника- ющих позже эстетических проблемах. Данной технологией предусматривается, что манипуляции на венах должны выполняться преимущественно из кожных проколов. Мировой хирургической практикой установ- лено, что выполнение современного объема вме- шательства при варикозной болезни требует, как правило, серии хирургических действий на протя- жении всей конечности. В истории хирургии вари- козной болезни четко прослеживается стремление уменьшить наносимую больному кожную травму: от операции по способу Маделунга к способу На- рата, от косо-продольного разреза по Червякову к паховому и надпаховому. Когда-то популярная и считавшаяся малотравматичной методика Беб- кока сегодня также стала объектом критики. В литературе накапливается опыт применения та- ких альтернативных технологий как эверсионная флебэктомия, электрохирургия, криохирургия, склерохирургия,минифлебэктомияидр.[1,2].Про- должает совершенствоваться склеротерапия [1]. Выделение особо точной прецизионной хи- рургии вен явилось естественной реакцией на возрастающие требования населения к качеству хирургического лечения при варикозной болезни и базируется, с одной стороны, на возможностях точной топической диагностики пораженных венозных сосудов, с другой — на специальной тех- нике удаления таких вен через проколы. Анализ представленныхрезультатовпоказываетэффектив- ность и реальность обсуждаемых позиций по мак- симальному снижению повреждения кожи. Кожа является необыкновенно важной структурой, она наиболее богата болевыми рецепторами и, следова- тельно, повреждение ее определяет уровень боле- вой реакции на операцию, а значит и на динамику послеоперационной ревалидизации. Кроме того, именно повреждения собственно кожи определяют послеоперационные эстетические дефекты. Важно отметить, что при использовании ин- струментов из стандартных общехирургических наборов и традиционного внешнего освещения невозможно уменьшить кожные разрезы для стрип- пинга вен и надфасциальной перевязки перфорант- ных вен менее чем до 3 см [1, 5]. Но на сегодняшний день это уже пройденный десятилетие назад уровень качества. Прецизионная хирургия невоз- можна без миниатюризированных инструментов и специальных приемов. Другим важным аспектом является особо точная диагностика и маркировка пораженных вен непосредственно до операции. Она должна проводиться оператором с использованием комплекса клинических методов и ультразвуко- вого дуплексного сканирования. При этом важно фиксировать места перфорантного рефлюкса, без которого, как правило, не бывает варикозного рас- ширения притоков магистральных подкожных вен, а также притоков второго и третьего порядка. Миниатюризация хирургических вмеша- тельств с уменьшением разрезов до проколов при болезнях вен имеет три эффекта: во-первых, уско- рение реабилитации и ревалидизации пациентов за счет снижения агрессивности самого вмеша- тельства и тяжести послеоперационного периода. Во-вторых, она приводит к снижению вероятности травмы нервных стволов и лимфатических со- судов. В-третьих, уменьшение размеров кожных разрезов имеет эстетический аспект и обеспечи- Ю.Т.Цуканов, А.Ю.Цуканов: Методики и результаты прецизионной хирургии варикозной болезни вен
  • 84 вает косметическую приемлемость последствий хирургии в условиях растущих требований к ка- честву жизни. Следует отметить, что проведение таких пре- цизионныхвмешательств,какпоказалонашеиссле- дование, технически осуществимо во всех случаях, однако, несомненно, требует тщательности выпол- нения и больших временных затрат. Поэтому для повышения интенсификации работы эффективен использованный нами вариант операционной бри- гады с двумя операторами и одним ассистентом. Результаты выполненного исследования по- казывают, что прецизионный подход к хирурги- ческому вмешательству обеспечивает быстрый безболезненный выход в исходный статус после операции и полное восстановление пациентов в течение первой недели при положительных вос- поминаниях, свидетельствующих о повышенной легкости проводимого лечения. Все оперирован- ные таким образом больные отметили высокий уровень качества жизни как непосредственно в день операции, так и в последующие ближайшие послеоперационные дни. ЗАКЛЮЧЕНИЕ С учетом возможностей современной топиче- ской диагностики, миниатюризации хирургиче- ской техники, а также растущих требований людей следует выделять прецизионную хирургию вен, как приоритетное направление в хирургической флебо- логии. Преимущественное использование в таких условиях микродоступов позволяет выполнять весь необходимый комплекс хирургических манипуля- ций при варикозной болезни и обеспечивает вы- сокое качество жизни непосредственно в процессе оперативного лечения варикозной болезни. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. Савельев В.С. Флебология, руководство для вра- чей. М.: Медицина. 2001; 660. 2. Алекперова Т.В., Кириенко А.И. История возник- новения и становления амбулаторной хирургии. Амбулаторная хирургия. 2001; 2: 5–9. 3. Варикозная болезнь нижних конечностей. Стан- дарты диагностики и лечения. М.: 2000; 16. 4. Цуканов Ю.Т., Цуканов А.Ю. Модернизация верх- них разрезов для кроссэктомии и экстравазальной вальвулопластикибедреннойвеныприварикозной болезни на базе эндохирургии из минидоступа. Эндоскопическая хирургия. 2002; 1: 20–23. 5. Дергачев С.В., Лисицын А.С., Винник Л.Ф., Кузин М.А., Поляков А.Ю. Опыт применения малотрав- матичных методик лечения варикозной болезни вен нижних конечностей в амбулаторной хирур- гии. Амбулаторная хирургия. 2001; 2: 19–23. Адрес для корреспонденции: Цуканов А. Ю., ул. Масленникова д.60, кв.264, 644010 Омск-10, Россия Тел.: (3812) 36–07–62 E-mail: yutsoukanov@mail.ru SUMMARY PRECISION SURGERY OF VARICOSITY: TECHNIQUES AND RESULTS Yu.T.Tsoukanov, A.Yu.Tsoukanov Omsk State Medical Academy. Chair of Surgical Diseases, Center for Advanced Training, Omsk, Russia Yu.T.Tsoukanov, A.Yu.Tsoukanov: Precision surgery of varicosity: techniques and results The paper describes an experience gained with surgical treatment of 211 patients suffering from different forms of varicosity, seen between 1998 and 2003. In these patients, use was made of the technical procedures that provide for application of microaccesses. The complex of such procedures was in a good agreement with the notion “precision surgery of the veins” which implied: 1) the high precision of the topical diagnosis of varicose veins; 2) the use of a specialized kit of miniaturized tools and local bias lighting adapted to micro- accesses; 3) primary use of microaccesses for venectomies of varicose vessels; 4) location of microaccesses above the involved veins, first of all, in the area of their tributaries. For integral evaluation of the degree of skin lesion the authors propose the use of an objective characterization, namely “the total length of skin incisions”. It is determined by summari- zation of the lengths of all surgical incisions performed. In patients who underwent operation on one leg, it accounted for 15 to 50 mm (28±3 mm.). The precision approach to venous surgery provided for rapid painless return to the initial status after operation and complete rehabilitation of the patients for the first week, with positive rememberances evidencing the high easiness of the treatment carried out. All the patients operated on in such a way noted the high level of the quality of life both on the day of operation and subsequently in the immediate postoperative period. KEY WORDS: varicosis, microaccess, precision venous surgery. Correspondence to: Tsoukanov A.Yu., ul. Maslennikova 60, apt.264, 644010 Omsk, Russia Tel: +7 (3812) 36–07–62 E-mail: yutsoukanov@mail.ru
  • 85 Ангиология и сосудистая хирургия том11 №1/2005 Angiology and Vascular Surgery Vol.11 No1/2005 ВВЕДЕНИЕ Варикозная болезнь вен нижних конечно- стей (ВБНК) наблюдается у 15 – 25% взрослого населения [1 – 3], в России это составляет 35 – 38 миллионов человек [4 – 6]. Наиболее радикаль- ным средством помощи при данной патологии до последнего времени считалась комбинированная флебэктомия (КФ). Этот метод активно приме- няется уже более 100 лет и позволяет добиться полного выздоровления у большинства больных независимо от формы и стадии заболевания [1, 7, 8]. Однако КФ присущи существенные недостат- ки — неэстетичные послеоперационные рубцы, парестезии по ходу удаленного ствола подкожной вены, лимфорея, возможная травма магистраль- ных сосудов и нервов, необходимость длительно- го пребывания в стационаре, продолжительный период послеоперационной медикосоциальной реабилитации [5, 6, 9, 10]. Традиционным хи- рургическим методом, как правило, не удается достигнуть необходимого косметического эф- фекта [4, 9, 11]. Флебосклерозирующая терапия, сочетая ра- дикальность лечения и хороший косметический эффект, во многих случаях позволяет отказаться от КФ [12–14]. Интраоперационная стволовая скле- ротерапия (ИОСТ) в различных ее модификациях прочно вошла в арсенал методов, применяемых ведущими зарубежными и отечественными фле- бологами как альтернатива операции Бебкокка [15–20]. Одним из базовых принципов традици- онной катетерной склерооблитерации является ликвидация рефлюкса через сафенофеморальное или сафенопоплитеальное соустье (СФС, СПС) пу- тем кроссэктомии (КЭ) [21]. Однако необходимость выполнения пахового или подколенного операци- КАТЕТЕРНАЯ БАЛЛОННАЯ СКЛЕРООБЛИТЕРАЦИЯ — НОВЫЙ МЕТОД СКЛЕРОХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ВАРИКОЗНОЙ БОЛЕЗНИ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ Г.Р.АСКЕРХАНОВ, М.А.КАЗАКМУРЗАЕВ, С.Г.АДИЛЬХАНОВ, Р.М.РОХОЕВА Дагестанская государственная медицинская академия, клиника факультетской хирургии, Медицинский центр им. Р.П.Аскерханова, Махачкала, Россия Предложен новый малоинвазивный метод катетерной склерооблитерации стволов большой и малой под- кожных вен с помощью баллонного многоканального катетера (КБСТ). В статье приведена сравнительная оценка эффективности комбинированной флебэктомии (первая контрольная группа, n=80), традиционной интраоперационной стволовой катетерной склеротерапии (вторая контрольная группа, n=22) и предложен- ной методики (третья, исследуемая группа, n=50) у больных, находившихся на стационарном и амбулаторном лечении в сосудистом отделении РКБ и в Медицинском центре им. Р.П. Аскерханова г. Махачкалы за период с сентября 2001 г. по январь 2004 г. Принцип нового метода заключается в катетерной склерооблитерации просвета ствола подкожной вены и приустьевых притоков без кроссэктомии, путем временной окклюзии сафенофеморального или сафенопоплитеального соустьев баллоном катетера. Применение предложенной методики позволило активизировать больных непосредственно после опера- ции, избежать осложнений, характерных для кроссэктомии и флебэкстракции по Бэбкокку. В первой группе хороший ближайший результат получен у 9 пациентов (11,2%) на 9 оперированных ногах (7,6%), удовлетво- рительный — у 66 пациентов (82,5%) на 104 оперированных ногах (88,2%), неудовлетворительный результат зарегистрирован у 5 (6,3%) пациентов. Во второй группе хороший результат с полной облитерацией просвета ствола подкожной вены на протяжении отмечен на 7–10-е сутки после операции у 16 (72,7%) пациентов на 23 (79,3%) нижних конечностях, удовлетворительный — у 5 человек (22,7%) на 5 (17,2%) нижних конечностях, неудовлетворительный — у одного (4,6%) пациента. В третьей группе у 42 пациентов (84,0%) на 58 (86,6%) нижних конечностях получен хороший результат, у 8 человек (16,0%) на 9 (13,4%) нижних конечностях до- стигнут удовлетворительный результат. КБСТ, судя по ближайшим и отдаленным результатам, позволяет добиться хорошего косметического эффекта, на фоне высокой радикальности и малой травматичности лечения, что позволяет рекомендовать метод к применению в широкой амбулаторной практике. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: варикозная болезнь вен нижних конечностей, катетерная склерооблитерация, комбиниро- ванная флебэктомия, дуплексное сканирование.
  • 86 онного доступа, перидуральной или общей ане- стезии, увеличение времени послеоперационной реабилитации больного нивелирует преимущества ИОСТ перед флебэкстракцией по Бебкокку. Разработка малоинвазивного метода катетер- ной склерооблитерации стволов большой и малой подкожных вен (БПВ, МПВ), позволяющего на- дежно склерозировать их просвет без сочетания с КЭ,иизучениерезультатовегопримененияявились целью нашего исследования. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ В сосудистом отделении Республиканской клинической больницы и в Медицинском центре им. Р.П. Аскерханова за период с сентября 2001 г. по январь 2004 г. хирургическому лечению подвер- гнуты 520 больных ВБНК. По результатам обследо- вания были выделены 152 пациента (214 нижних конечностей) с магистральным типом ВБНК (Р.П. Аскерханов, 1973 г.). Соотношение мужчин и жен- щин составило 1:3. Возраст пациентов колебался от 20 до 65 лет (средний возраст — 35,6±2,7 лет). Про- должительность заболевания в среднем составляла 7,1±0,5 года. Всем пациентам в предоперационном периоде производилось ультразвуковое исследование вен нижних конечностей, включавшее допплерогра- фию(УЗДГ)идуплексноесканированиесцветовым допплеровским картированием (УЗДС с ЦДК). Ис- следование проводилось в горизонтальном и верти- кальном положениях пациента на аппарате “Toshiba SonolaerSSH140A/C”(Япония)трапециевиднымии линейными датчиками PLF705S рабочей частотой 7,5–10 МГц. При исследовании определялись со- стоятельность клапанов глубоких и поверхностных вен, распространенность вертикального рефлюкса по стволу подкожной вены, диаметр последнего на различных уровнях, маркировались СФС и СПС и несостоятельные перфорантные вены. Больные были сгруппированы в три клини- ческие группы. В первую, контрольную группу вошло 80 пациентов (118 нижних конечностей), которым была произведена КФ, состоявшая из КЭ, операции Бебкокка, Нарата, Коккета. Во вторую, контрольную группу вошло 22 пациента (29 ниж- них конечностей), которым выполнена ИОСТ по традиционной методике в различных вариантах. В третью, исследуемую группу включено 50 па- циентов (67 нижних конечностей), которым была проведена катетерная баллонная стволовая скле- ротерапия (КБСТ) по методике, разработанной в клинике (табл. 1), причем у 23 (46,0%) пациентов на 27 нижних конечностях (40,3%) лечение осущест- влялось амбулаторно. Сегментарный варикоз с рефлюксом по по- верхностным и/или перфорантным венам был у 30 (37,5%) пациентов из первой группы, у 12 (54,5%) и у 21 (41,7%) пациентов второй и третьей групп соответственно. Распространенный варикоз с реф- люксом по поверхностным и перфорантным венам отмечен у 50 (62,5%) пациентов первой группы, у 10 (45,5%) больных второй группы и у 29 больных (58,3%) третьей группы. Распределениебольныхпоклиническимстади- ямхроническойвенознойнедостаточности(ХВН)по системеСЕАРпредставленовтабл.2.Распределение больных по группам осуществлялось независимо от стадии заболевания. У всех пациентов было получе- но письменное информированное согласие. КФ пациентам первой группы выполняли под перидуральным обезболиванием. Больные начина- ли ходить через 18–20 час после операции. Во вто- Характер операции I группа (80 больных) II группа (22 больных) III группа (50 больных) Число пациентов Число ног Число пациентов Число ног Число пациентов Число ног КФ в бассейне БПВ 62 92 — — — — КФ в бассейне БПВ и МПВ 6 9 — — — — КФ в бассейне МПВ 12 17 — — — — КЭ + ИОСТ БПВ —* — 14 17 — — КЭ + ИОСТ МПВ — — 4 7 — — КЭ + ИОСТ БПВ и МПВ — — 2 3 — — КЭ + короткий стриппинг + ИОСТ БПВ на голени — — 2 2 — — КБСТ БПВ с операцией Коккета — — — — 37 48 КБСТ МПВ с операцией Коккета — — — — 6 8 КБСТ БПВ и МПВ с операцией Коккета — — — — 5 7 Чрескожная КБСТ МПВ под эхоконтролем — — — — 2 4 Всего: 80 118 22 29 50 67 Примечание: * — отсутствие данных Таблица 1 ОПЕРАТИВНЫЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА В КЛИНИЧЕСКИХ ГРУППАХ Г.Р.Аскерханов: Катетерная баллонная склерооблитерация — новый метод склерохирургического лечения варикозной болезни вен нижних конечностей
  • 87 рой группе у 20 (90,9%) пациентов (27 конечностей) КЭ с ИОСТ выполнялась под местной инфильтра- ционной анестезией. Это позволило активизиро- ватьбольныхсразупослеоперации.Двоимбольным (9,1%) короткий стриппинг на бедре с ИОСТ БПВ на голени выполнен под перидуральной анестезией. В третьей группе все операции были произведены под местным обезболиванием. У пациентов первой группы при двустороннем поражении производилась одномоментная КФ на обеих ногах. Во второй и третьей группах у 6 (27,3%) и 15 (30,0%) пациентов соответственно с двусто- ронней локализацией ВБНК в бассейнах БПВ или МПВ ИОСТ и КБСТ производились одномоментно двумя катетерами. Один пациент (4,5%) из второй и двое (4,0%) из третьей группы с билатеральной варикозной трансформацией БПВ и МПВ пере- несли операции сначала на одной ноге, затем на контрлатеральной с промежутком в 7 дней. Предлагаемый способ КБСТ состоит в следу- ющем (рис.). Операцию производили под местной анестезией. Введение склерозирующего раствора в вену осуществляли с помощью двухканального баллонного катетера, один канал которого служит для раздувания баллона, а другой, оканчивающий- ся отверстием, расположенным на 1 см дистальнее баллона — для введения склерозанта в просвет вены. С этой же целью можно использовать моди- фицированный катетер Сван-Ганза. Для определе- ния расстояния, на которое катетер нужно вводить в ствол вены, катетер прикладывается к нижней конечности по проекции ствола БПВ от марки- рованного CФС до медиальной лодыжки. Этому помогает нанесенная на катетер разметка. Перед операцией вокруг талии больного накладывается несколько туров эластичного бинта для последу- ющего создания компрессии СФС после введения склерозирующего вещества. С целью опорожнения поверхностной венозной системы нижней конеч- ности от крови ножной конец операционного стола приподнимается под углом в 10–15 градусов. При наличии недостаточных перфорантных вен из отдельных миниразрезов производится их над- фасциальная перевязка. Разрезом кожи кпереди от медиальной лодыжки выделяется начальный отдел БПВ, пересекаются и перевязываются притоки «гусиной лапки», в проксимальный конец вены на заранее определенное расстояние антеградно вводится катетер за СФС в общую бедренную вену (ОБВ). В проекции ствола БПВ укладывается и фиксируется бинтом стерильный марлевый ва- лик для дальнейшей компрессии просвета вены. Раздувают баллон введением 1,5–2 мл физиоло- гического раствора и перекрывают его канал за- жимом, катетер осторожно подтягивают обратно в ретроградном направлении до появления чувства препятствия, в этот момент баллон окклюзирует СФС и препятствует попаданию склерозанта в ОБВ. Затем от пальцев стопы до верхней трети бедра производится бинтование нижней конеч- ности эластичным бинтом. Хирург поднимает оперируемую ногу на 45 градусов. Ассистент про- изводит пальцевое прижатие проекции БПВ на 5 см ниже СФС, одновременно оператор вводит 1–2 мл склерозанта в просвет вены через инъекционный канал катетера. После одноминутной экспозиции баллон катетера сдувается. Тотчас над проекцией СФС накладывается латексная подушечка для локальной компрессии, которая фиксируется пере- крещивающимися турами эластичного бинта от талии больного к верхней трети бедра и обратно. Производится обратная тракция катетера с одно- временным введением флебосклерозирующего препарата. Больной покидает операционную пеш- Таблица 2 CТАДИИ ХВН (ПО СЕАР) В КЛИНИЧЕСКИХ ГРУППАХ Группа Стадия ХВН по СЕАР С1–С2 С3 Первая 72 (90,6%) 8 (9,4%) Вторая 19 (86,4%) 3 (13,6%) Третья 46 (91,7%) 4 (8,3%) Рис. 1. Катетерная баллонная склерооблитерация большой подкожной вены. 1 – баллон катетера, 2 – сафено-феморальное со- устье,3–приустьевыепритокибольшойподкожной вены, 4 – общая бедренная вена, 5 – общая бедрен- ная артерия, 6 – модифицированный катетер Сван- Ганза, 7 – склерозант в просвете вены (изображен штрихом), 8 – большая подкожная вена. Г.Р.Аскерханов: Катетерная баллонная склерооблитерация — новый метод склерохирургического лечения варикозной болезни вен нижних конечностей
  • 88 ком и медленным шагом ходит в течение 30–40 мин. Аналогичным образом производится КБСТ МПВ. При монолатеральной локализации ВБНК в бассейнах БПВ и МПВ операцию начинали в по- ложении больного на животе. После введения ка- тетера в МПВ баллоном окклюзировали СПС, рану у лодыжки зашивали с выведением катетера между швов и приступали к вмешательству на БПВ. После наложения эластичного бандажа последовательно извлекали катетеры из МПВ и БПВ. У 2 (4,0%) пациентов (4 нижних конечности) третьей группы произведена эхоконтролируемая КБСТ МПВ. Введение катетера осуществлялось путем чрескожной пункции вены в нижней трети голени иглой с интрадьюсером 16G. После снятия швов, на 7–8-е сутки больным второй и третьей групп производилось контроль- ное УЗДС с ЦДК. При этом оценивали динамику процесса организации склерозированных стволов БПВ или МПВ на всем протяжении, от соустья с глубокой веной до лодыжки, при обнаружении участка вены с сохраненным просветом в режиме ЦДК оценивалось наличие в нем кровотока. По- 3%ной мелкодисперсной пены. Для заполнения МПВ применяли 5–6 мл 3%ной пены. Притоки склерозировали пеной из 1%ного тромбовара, ретикулярные вены и телеангиэктазы — 0,2%ным раствором фибровейна. Эластическая компрессия бинтом или ком- прессионным трикотажем у пациентов второй и третьей групп продолжалась непрерывно в течение 4 недель после операции. Пациенты приглашались на контрольные осмотры через 1, 3, 6, 12, 18 и 24 месяца после выписки. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Ближайшие результаты лечения (табл. 3) оце- нивались по трехбалльной шкале — хорошие, удо- влетворительные, неудовлетворительные: 1. Хорошие — нет симптомов ХВН и послеопераци- онных осложнений. При контрольном УЗДС — от- сутствие просвета и кровотока по БПВ и МПВ на всем протяжении. 2. Удовлетворительные — регресс симптомов ХВН с умеренным болевым синдромом, частично огра- ничивающим физическую активность больного Группа Хороший результат Удовлетворительный результат Неудовлетворительный результат Число пациентов Число ног Число пациентов Число ног Число пациентов Число ног Первая 9 (11,2%) 9 (7,6%) 66 (82,5%) 104 (88,2%) 5 (6,3 %) 5 (4,2%) Вторая 16 (72,7%) 23 (79,3%) 5 (22,7%) 5 (17,2%) 1 (4,6%) 1 (3,5%) Третья 42 (84,0%) 58 (86,6%) 8 (16,0%) 9 (13,4%) — — Таблица 3 БЛИЖАЙШИЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ сле УЗИ пациентам производились пункционная склеротерапия варикозно измененных притоков подкожных вен по методике Fegan и микроскле- ротерапия телеангиэктазий. Для флебосклеро- зирования стволов и притоков подкожных вен использовалитромбовар.Длямикросклеротерапии телеангиэктазий применяли 0,2%-ный фибровейн и 0,5%-ный этоксисклерол. У 52 пациентов из второй и третьей групп (72,2%) использовали склеропрепарат в виде раствора. Для склерооблитерации ствола БПВ использовали 8 – 10 мл 1,5 – 2%-ного раствора тромбовара, МПВ склерозировалась введением 5–6 мл 1,5–2%-ного раствора, притоки подкож- ных вен — 0,5 – 1%-ным раствором. Желаемую концентрацию склеропрепарата получали раз- ведением 3%-ного тромбовара физиологическим раствором. С начала 2003 г. у 20 пациентов (27,8%) применяли технику foamform по методике Tessa- ri. В ствол БПВ вводили через катетер 10–12 мл в течение первых суток после операции, наличие ненапряженных подкожных гематом после фле- бэкстракции с участками кожной гипо или паре- стезии, умеренной лимфореей в первые 2–3 суток после операции, очаговая гиперпигментация кожи в проекции склерозированного ствола подкожной вены; при контрольном УЗДС с ЦДК — отсутствие просвета БПВ или МПВ на протяжении более 80% их длины, без признаков кровотока (локальный тромбофлебит), неполное удовлетворение паци- ента косметическим видом нижней конечности после операции. 3. Неудовлетворительные — сохранение симпто- мов ХВН, болевой синдром, препятствующий нормальной физической нагрузке, лимфорея из ран более трех суток, обширная зона кожной парестезии на голенях, нагноение послеопераци- онных ран, осложнения перидуральной анестезии (перидурит), гиперпигментация или некрозы кожи на протяжении склерозированного ствола подкож- Г.Р.Аскерханов: Катетерная баллонная склерооблитерация — новый метод склерохирургического лечения варикозной болезни вен нижних конечностей
  • 89 ной вены; при контрольном УЗДС — сохранение просвета вены в приустьевом отделе или на всем протяжении с признаками тромбофлебита всего ствола или с сохранением кровотока. Впервойгруппепостфлебэкстракционныепод- кожныегематомы,локальнаягипестезиянаголенях, умеренный болевой синдром отмечены у 66 паци- ентов (82,5%) на 104 нижних конечностях (88,2%) (см. табл. 3). У 5 (6,3%) пациентов зарегистрирован неудовлетворительный результат: в 2 случаях диа- гностирован перидурит после перидуральной ане- стезии, у трех (3,8%) пациентов отмечена лимфорея из паховых ран в течение 6–9 дней. Во второй группе у 16 пациентов (72,7%) на 23 конечностях (79,3%) полная облитерация ствола подкожной вены без гиперпигментации кожи при- знана хорошим результатом. Удовлетворительный результат отмечен у пациентов с подкожными гематомами после короткого стриппинга БПВ (2 человека), локальным тромбофлебитом на уровне верхней трети голени с гиперпигмента- цией кожи (3 человека). Неудовлетворительным признан результат в случае тромбофлебита всего ствола БПВ у одного пациента (4,6%), нару- шившего, несмотря на разъяснения, регламент эластической компрессии на вторые сутки по- сле операции. Пункция тромбированной вены толстой иглой, аспирация коагулы, инъекции 2%-ного тромбовара, местное применение индо- метациновой мази позволили в течение 2–3 суток купировать воспалительный процесс и добиться облитерации просвета сосуда. В третьей группе у 42 пациентов (84,0%) на 58 ногах (86,6%) выявлена облитерация ствола под- кожной вены на протяжении. У 8 человек (16,0%) на 9 конечностях (13,4%) развился локальный тромбо- флебит с гиперпигментацией кожи. Ни в одном случае во второй и третьей группах приультразвуковомконтролепатологиисостороны глубокойвенознойсистемынижнихконечностейне было выявлено. Аллергических реакций на введе- ние склерозанта не отмечалось. Показатель среднего койко-дня в первой кли- нической группе составил 11,3, во второй груп- пе — 8,4 койко-дня, в третьей — 8,2 суток, а с учетом амбулаторных больных — 5,1 койко дня. Отдаленные результаты через 1 год после ле- чения представлены в табл. 4. Их оценка произво- дилась по следующим критериям: 1.Хорошие—отсутствиесимптомовХВН,рецидива варикоза, для пациентов второй–третьей групп также отсутствие реканализации БПВ или МПВ. 2. Удовлетворительные — регресс симптомов ХВН, отсутствие рецидива варикоза, отсутствие рекана- лизации БПВ или МПВ. 3. Неудовлетворительные — сохранение и прогрес- сирование симптомов ХВН, наличие рецидива ВБ, полная реканализация БПВ или МПВ. В первой группе жалобы на косметические дефекты предъявляли 32 пациента (54,2%) из при- шедших на осмотр. Гипестезия кожи в области нижней трети голени беспокоила 8 (13,6%) пациен- тов. Во второй группе 8 пациентов (44,4%) были не- удовлетворены шрамом в паховой области, у двух (11,1%) сохранялась локальная гиперпигментация кожи голени (БПВ). В третьей группе косметиче- ским эффектом лечения были удовлетворены 34 человека (89,5%). У 4 пациентов со смуглой кожей (10,5%) отмечалась умеренная гиперпигментация по внутренней поверхности голени. Пункционная склеротерапия ретикулярного варикоза ранее интактных подкожных вен была выполнена в первой группе— у 11 человек (18,6%) на 13 (15,9%) нижних конечностях, во второй груп- пе — у 5 пациентов (27,8%) на 7 (29,2%) конечностях и в третьей группах у 8 (21,0%) человек на 11 (21,6%) конечностях. В первой группе неудовлетворитель- ный результат у 5 пациентов был связан с сохране- нием синдрома «тяжелых ног», преходящих отеков. Во второй–третьей группе реканализация БПВ у 3 пациентов с сужением ее просвета в среднем на 3,5 мм от исходного признана неудовлетворительным результатом, однако жалобы и симптомы ХВН у них отсутствовали. Таблица 4 РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ ЧЕРЕЗ 12–18 МЕСЯЦЕВ Примечание: *от числа явившихся на контрольный осмотр. Группа Хороший результат Удовлетворительный результат Неудовлетворительный результат Число пациентов Число ног Число пациентов Число ног Число пациентов Число ног Первая 43 (72,9%*) 59 (72,0%) 11 (18,6%) 16 (19,5%) 5 (8,5%) 7 (8,5%) Вторая 14 (77,8%) 18 (75,0%) 3 (16,7%) 5 (20,8%) 1 (5,5%) 1 (4,2%) Третья 31 (81,6%) 40 (78,4%) 5 (13,1 %) 8 (15,7%) 2 (5,3%) 3 (5,9%) Г.Р.Аскерханов: Катетерная баллонная склерооблитерация — новый метод склерохирургического лечения варикозной болезни вен нижних конечностей
  • 90 ОБСУЖДЕНИЕ Разработанная в клинике методика КБСТ по- зволяет у больных с магистральной формой ВБНК добиться не только косметического эффекта, но и радикальности лечения, не уступающей КФ по отдаленным результатам. Окклюзия баллоном катетера СФС или СПС с одновременной мануальной компрессией про- екции проксимальных отделов БПВ или МПВ по- зволяет склерозанту воздействовать наприустьевой отдел вены и ее притоки, надежно предотвращая рефлюкс крови из глубоких вен в подкожные, тем самым полностью моделируя КЭ. При анализе отдаленных результатов нашего исследования выяснилось, что частота развития ХВН и рецидива варикоза после КФ аналогична таковой после КБСТ или ИОСТ и колебалась в пределах 5,9–8,5%. Это позволяет констатировать, что при практически равных результатах надеж- ности вмешательств, КБСТ является значительно более привлекательным по затратам и менее трав- матичным.Этоделаетвозможнымегоприменениев широкойамбулаторнойпрактике,позволяяпациен- там быстрее вернуться к повседневной физической активности Основные преимущества КБСТ перед КФ и ИОСТ следующие: – применение КБСТ позволяет избежать развития осложнений, присущих КЭ и флебэкстрации по Бэбкокку — повреждения магистральных сосудов, периферических нервов, лимфатических коллекто- ров, образования подкожных гематом и других; – проведение вмешательства в амбулаторных условиях под местной анестезией исключает риск осложнений, присущих перидуральному обезболи- ванию, сокращает сроки реабилитации; – ранняя активизация больного позволяет в зна- чительной мере снизить риск послеоперационных тромботических и летальных осложнений; – на фоне высокой радикальности КБСТ является малотравматичным вмешательством и позволяет в большинстве случаев достигнуть хорошего эстети- ческого эффекта. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. Савельев В.С., Думпе Э.П., Яблоков Е.Г. Болезни магистральных вен. М.: Медицина. 1972; 440. 2. Аскерханов Р.П. Современные проблемы флебологии. Махачкала, 1986; 40. 3. Kistner R., Eklof B., Masuda E. Deep venous valve reconstruction. Cardiovasc. Surgery. 1995; 3: 2: 129–140. 4. Савельев В.С. Современные направления в хирур- гическом лечении хронической венозной недо- статочности. Флеболимфология. 1996; 4: 5–7. 5. Кириенко А.И. Варикозная болезнь: когда и как лечить? Новый медицинский журнал. 1996; 1–2: 3–7. 6. Константинова Г. Д., Алекперова Т. В., Донская Е.Д. Амбулаторное лечение больных варикозной болезнью вен нижних конечностей. Анналы хи- рургии. 1996; 2: 52–55. 7. КлементА.А.,ВеденскийА.Н.Хирургическоелече- ние заболеваний вен конечностей. Л.: Медицина. 1976; 291. 8. Веденский А.Н. Варикозная болезнь. Л: 1983; 208. 9. Савельев В.С., Константинова Г.Д., Богачев В.Ю., Игнатенко С.М. Современный взгляд на склеро- терапию варикозных вен нижних конечностей. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1992; 7: 4–8. 10.Dodd H., Cockett F.B. The pathology and surgery of the veins of lower limb. Edinburg – London. 1976; 248. 11. БогачевВ.Ю.,КириенкоА.И.,ЗолотухинИ.А. Ком- прессионная склеротерапия варикозной болезни и телеангиоэктазий (опыт применения препарата ФиброВейн и техники микросклеротерапии). Ан- гиология и сосудистая хирургия. 1997; 4: 27–32. 12.Богачев В. Ю. Флебосклерозирующее лечение варикозной болезни. Современное состояние вопроса. Амбулаторная хирургия. Стационаро- замещающие технологии. 2001; 2: 27–30. 13.Феган Дж. Варикозная болезнь. Компрессионная склеротерапия: Пер. с англ. М.: Изд-во НЦССХ им. А.Н.Бакулева Рос. АМН. 1997; 83. 14.Baccaglini V., Spreafico G., Sorretino P. The role of sclerotherapy of varicose veins. Scope on phlebology and lymphology. 1995; 2: 7–11. 15.Яблоков Е.Г., Кириенко А.И., Богачев В.Ю. Хро- ническая венозная недостаточность. М.: Берег. 1999; 127. 16.Савельев В.С., Кириенко А.И., Богачев В.Ю. и др. Склерохирургияварикознойболезни.Ангиология и сосудистая хирургия. 1999; 1: 22–25. 17.Константинова Г.Д., Градусов Е.Г. Амбулаторное хирургическое лечение хронических заболеваний венозной системы нижних конечностей. Амбу- латорная хирургия. Стационарозамещающие технологии. 2001; 2: 24–27. 18.Алекперова Т. В. Возможности и перспективы амбулаторной хирургии варикозной болезни вен нижних конечностей. Ангиология и сосудистая хирургия. 2001; 1: 29–36. 19.Лосев Р.З., Гаврилов В.А., Пятницкий А.Г. и др. Комплексное лечение больных варикозной бо- лезнью нижних конечностей в амбулаторных условиях и по принципу “стационара одного дня” Ангиология и сосудистая хирургия. 2002; 1: 28–33. 20.Серажитдинов А.Ш., Фокин А.А., Орехова Л.А. Оптимизация техники интраоперационной скле- ротерапии варикозно расширенных вен нижних конечностей. Ангиология и сосудистая хирургия. 2002; 1: 28–33. 21.Савельев В.С., Гологорский В.А., Кириенко А.И. и др. Флебология: Руководство для врачей. Под ред. В.С.Савельева. М.: Медицина. 2001; 664. Г.Р.Аскерханов: Катетерная баллонная склерооблитерация — новый метод склерохирургического лечения варикозной болезни вен нижних конечностей
  • 91 Адрес для корреспонденции: Аскерханов Г.Р., ул. Оскара д. 15, кв. 83, Махачкала, 367000, Россия Тел.: (8722) 682663, 917780 Факс: (8722) 664100 E-mail: medcentr@xtreem.ru This paper deals with a new low-invasive method for catheter scleroobliteration of the trunks of the greater and lesser saphenous veins using a balloon multichannel cath- eter (CBST).The authors make a comparative evaluation of the efficacy of combined phlebectomy (the first control group, n=80), traditional intraoperative trunkal catheter sclerotherapy (the second control group, n=22) and of the technique offered (the third study group, n=50) in patients and outpatients seen at the Vascular Department of the regional clinical hospital and at the R. P. Askerkhanov MedicalCenter,Makhachkala,betweenSeptember2001and January 2004. The new technology lies in catheter scleroo- bliteration of the saphenous vein trunk and ostial tributaries without crossectomy by means of temporary occlusion of the saphenofemoral or saphenopopliteal anastomoses using a catheter balloon. The use of the given technology allowed to activate the patients directly after operation and to avoid complications common to crossectomy and phleboextraction according to Babcock. In the first group, the good isolate Correspondence to: G.R.Askerkhanov, ul.Oskara 15, apt.83, 367000 Makhachkala, Russia Tel.: +7 (8922) 682663, 917780 Fax: +7 (8722) 664100 E-mail: medcentr@xtreem.ru SUMMARY CATHETER BALLOON SCLEROOBLITERATION AS A NEW MODALITY OF SCLEROSURGICAL TREATMENT OF LOWER LIMB VARICOSITY G.R.Askerkhanov, M.A.Kazakmurzaev, S.G.Adilkhanov, R.M.Rokhoeva Clinic of Faculty Surgery, Dagestan State Medical Academy. R.P.Askerkhanov Medical Center, Makhachkala, Russia results were obtained in 9 (11.2%) patients on 9 operated legs; the results were satisfactory in 66 (82.5%) patients on 104 operated legs; the results appeared unsatisfactory in 5 (6.3%) patients. In the second group, good results with complete obliteration of the lumen of the saphenous vein trunk: were recorded on days 7–10 after operation in 16 (72.776) patients on 23 (79.355) lower limbs, satisfactory results in 5(22.7%) persons on 5 (17.2%) lower limbs; the result was unsatisfactory in one (4.6%) patient. In the third group, good results were obtained in 42 (84%) patients on 58 (86.6%) lower limbs; the results turned out unsatisfactory in 8 (16%) patients on 9 (13.4%) lower limbs. Judging from the short- and long-term results, CBST marked by the high radicality and low traumatism makes it possible to achieve a beneficial cosmetic effect which allows to recommend it for wide use in outpatient practice. KEY WORDS: lower limb varicosity, catheter scleroobliteration, combined phlebectomy, duplex scanning. G.R.Askerkhanov: Catheter balloon scleroobliteration as a new modality of sclerosurgical treatment of lower limb varicosity
  • 93 Ангиология и сосудистая хирургия том11 №1/2005 Angiology and Vascular Surgery Vol.11 No1/2005 СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ОТДАЛЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ КАРОТИДНОЙ ЭНДАРТЕРЭКТОМИИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МЕТОДИКИ ОПЕРАЦИИ А.В.ПОКРОВСКИЙ, Г.И.КУНЦЕВИЧ, Д.Ф.БЕЛОЯРЦЕВ, И.Е.ТИМИНА, Р.В.КОЛОСОВ Отделение хирургии сосудов и отделение ультразвуковой диагностики института хирургии им. А.В.Вишневского РАМН, Москва, Россия Проведен сравнительный анализ отдаленных ре- зультатов 105 каротидных эндартерэктомий (ЭАЭ) у 89 больных, оперированных с 1997 по 2003 г. 90,5% больных (95) были оперированы по поводу атероскле- ротичеcкого стеноза внутренней сонной артерии (ВСА), у 6,6% (7) имелось сочетание извитости ВСА со стенозом. Исходная степень сосудисто-мозговой не- достаточности (СМН) была различной: СМН 1 степе- ни — у 22,8 %, СМН 2 степени — у 12,4%, СМН 3 сте- пени — у 25,7%, СМН 4 степени — у 38,1% больных. В зависимости от способа каротидной ЭАЭ распределе- ние больных было следующим: 50,4% — после эверсион- ной каротидной ЭАЭ, после открытой (классической) ЭАЭ с пластикой заплатой из ПТФЭ — 49,6%. Средние сроки наблюдения после эверсионной ЭАЭ составили 31,8 мес., после открытой ЭАЭ с пластикой запла- той — 37 мес, с периодом наблюдения от 3 до 72 мес. 76,4% больных были обследованы более чем через 1 год после оперативного вмешательства. В отдаленные сроки все больные были обследованы клинически с проведением цветного дуплексного скани- рования сонных артерий. Оценивались состояние зоны реконструкции сонных артерий, диаметр, толщина стенок артерий, состояние кровотока. ТИА наблюдалась у 1 больного в группе эверсионной и у 1 — в группе открытой ЭАЭ. Фактически в от- даленном периоде 98% оперированных больных не имели неврологических осложнений. Развитиегемодинамическизначимыхрестенозов отмеченов8случаях(7,6%).Приэтомпослеэверсион- ной ЭАЭ— у 4 больных, после открытой — также у 4. Миоинтимальнаягиперплазия(более3мм)сразвитием гемодинамических изменений у 1-го больного выявлена после эверсионной ЭАЭ и у 2-х — после открытой ЭАЭ. В остальных случаях развитие рестенозов зоны реконструкции было связано с наличием атероскле- ротической бляшки. COMPARATIVE ANALYSIS OF CAROTID ENDARTERECTOMY LATE OUTCOMES RELATED TO INTERVENTION MODALITY A.V.POKROVSKY, G.I.KUNTSEVICH, D.F.BELOYARTSEV, I.E.TIMINA, R.V.KOLOSOV Department of Vascular Surgery, Department of Ultrasound Diagnosis A.V.Vishnevsky Institute of Surgery, Moscow, Russia The paper presents a comparative analysis of late out- comes after 105 carotid endarterectomies (CEA) performed in 89 patients from 1997 to 2003, including 95 patients (90.5%) operated for atherosclerotic stenosis of internal carotid artery (ICA) and 7 patients (6.6%) — for com- bined ICA stenosis and tortuosity. The severity distribution of cerebrovascular insufficiency (CVI) was the following: grade I — in 22.8%, grade II — in 12.4%, grade III — in 25.7% and grade IV — in 38.1% of patients. CEA methods included eversion endarterectomy in 50.4% of cases and open (classic) surgical CEA with PTFE patch angioplasty in 49.6% of cases. Mean follow-up period was 31.8 months for the eversion CEA group and 37 months — for the open CEA group (from 3 to 72 months). In 76.4% of patients the duration of follow-up period exceeded 1 year. During the follow-up period all patients underwent clinical examination and color duplex scanning of recon- structed CA segment with assessment of diameter, vascular wall thickness and blood flow. TIA was registered in 1 patient from eversion CEA group and in 1 patient from open CEA group. Thus, in the long-term postoperative period 98% of patients were free from neurological complications. Hemodynamically significant restenoses developed in 8 cases (7.6%), including 4 patients from the eversion CEA group and 4 patients from the open CEA group. Myointimal hyperplasia (> 3 mm) accompanied by he- modynamical alterations occurred in 1 patient from the eversion CEA group and in 2 from the open CEA group. In the rest of cases restenoses were related to atherosclerotic plaque formation. In conclusion, the long-term outcomes indicate that CEA is effective in the prevention of cerebrovascular events regardless of carotid angioplasty strategy. The rate of late postoperative restenoses was similar for eversion and open CEAs. Both modalities can be promising for the surgical correction of CA stenoses. ХИРУРГИЯ SURGERY
  • 94 Каротидная ЭАЭ в отдаленном периоде, вне зави- симости от способа пластики сонной артерии, являет- ся эффективным методом предупреждения нарушения мозгового кровообращения. Вотдаленныесрокипослеоперациичастотаресте- нозов после эверсионной и открытой ЭАЭ значительно не различается. Применение как эверсионной, так и от- крытой методики ЭАЭ с пластикой заплатой из ПТФЭ, являетсяперспективнымметодомхирургическоголечения стеноза сонных артерий. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА:эверсионная,открытаякаротиднаяэн- дартерэктомия, отдаленные результаты, рестенозы. В настоящее время основной операцией, на- правленной на профилактику ишемического ин- сульта головного мозга при атеросклеротических поражениях сонных артерий, является каротидная ЭАЭ. Это подтверждают данные, полученные при мультицентровых рандомизированных исследова- ниях (NASCET, ECST, ACAS и др.) [1–3]. Хорошие отдаленные результаты каротидной ЭАЭ способствуют неуклонному росту частоты данной операции в мире. В настоящее время эта операция по распространенности занимает второе место в мире, уступая лишь аортокоронарному шунтированию. В 1953 году De Bakey впервые успешно выполнил тромбэндартерэктомию из ВСА с первичным швом артериотомического дефекта, положив тем самым начало каротидной хирургии [4]. В последующие годы происходило совершенствование методик этой операции. В 1962 году De Bakey использовал заплату из аутовены для закрытия артериотомического от- верстия после каротидной ЭАЭ [5]. В последующем, нарядусаутовеной,сталиприменятсязаплатыизксе- ноперикарда и синтетических материалов (Thompson J.E., 1979; Deriu G.P. et al 1988, 1997, Lord R.S.A., 1989) [6, 7]. В 1959 году De Bakey впервые описал методику эверсионной ЭАЭ [8]. В 1970 г. Etheredge [9] привел опыт использования данной методики у 72 пациентов, тромбэндартерэктомия производилась после пересечения общей сонной артерии (ОСА), с последующим анастомозом “конец в конец” обеих участков ОСА. В 1985 году эту методику модифицировал R.Ki- enny. При этом пересекается не общая, а ВСА и ОСА производится методом эверсии только из внутренней сонной артерии (ВСА), с последующей реимпланта- цией в расширенное устье [10]. Внастоящеевремя,несмотрянамногочисленные сравнительныеисследованиярезультатовиспользова- ния методик (открытой и эверсионной) каротидной эндартерэктомии, мнения о преимуществах какой- либо из них остаются противоречивыми. Так, по дан- KEY WORDS: eversion, open carotid endarterectomy, late outcome, restenoses. CEA remains the most common procedure aimed at prevention of ischemic stroke in carotid atherosclerosis. It is proved by the results of multicenter, randomized clini- cal trials, such as NASCET, ECST, ACAS, etc. [1–3]. Favorable long-term outcomes of CEA promote the gradual world-wide popularity of the intervention. Nowadays its practice holds the second place after aorto- coronary bypass among vascular operations. In 1953 DeBakey M.E. was the first to perform suc- cessfully thrombendarterectomy from ICA with primary suture of arteriotomy defect, thus giving rise to carotid surgery [4]. Later, the methods of carotid surgery were further improved. In 1962 DeBakey M.E. used an au- tovein patch to close the arteriotomy defect after CEA [5]. Then patches from xenopericard and polymer materials came into use on along with autovein (Thompson J.E., 1979; Deriu G.P., 1988; 1997; Lord R.S.A., 1989) [6, 7]. In 1959 DeBakey M.E. introduced the method of eversion endarterectomy [8]. In 1970 Etheredge S.N. [9] described the outcomes of this procedure used in 72 patients. Thrombendarterectomy was executed after dissection of common carotid artery (CCA) followed by end-to-end anastomosis of both CCA segments. In 1985 Kienny R. modified this method by dissect- ing ICA but not CCA and fulfilling eversion endarterec- tomy from ICA only with subsequent reimplantation into expanded ostium [10]. Today, though several trials published their results comparing outcomes of different CEA methods (open CEA and everion CEA), there is much disagreement about benefits of each procedure. Some authors (Кatz D. et al.; Cao P.) [11, 12] failed to reveal significant differ- ences in long-term complication rate between different CEA methods. Raithel D. et al. [13] having the richest experience in eversion endarterectomy (11,798 eversion endarterectomies among total 19,200 interventions) prefer this method for the lowest rate of early and late complications (restenoses). From 1983 to 1996 in the Department of Vascular Surgery, A.V. Vishnevsky Institute of Surgery, total 167 CEAs were carried out with different endarterectomy techniques and arteriotomy defect closure: primary suture, eversion, patch from xenopericard, dura mater, autovein and polymers. Their outcomes were initially analyzed in 1998. In the follow-up period that reached 16.3 years (mean 5.2 years) 94% of patients were free from neuro- logical symptoms in ipsilateral hemisphere and only 6% demonstrated cerebrovascular disturbances. These data were consistent with published outcomes. The long-term outcomes analysis of different CEA methods has shown that hemodynamically significant restenoses occurred in 29% (n = 55) after primary suture of arteriotomy A.V.Pokrovsky et al.: Comparative analysis of carotid endarterectomy late outcomes related to intervention modality
  • 95 ным одних авторов (Кatz D. et al.; Gao P.) [11, 12], не выявлено достоверных отличий в частоте отдаленных осложнений при использовании различных методик каротидной ЭАЭ. Raithel D. et al. [13], располагающие наибольшим опытом использования эверсионной эндартерэктомии(11798эверсионныхЭАЭприобщем числе операций более 19200), отдают предпочтение именно этому способу оперативного лечения в след- ствие меньшего числа ранних и поздних осложнений (частоты рестенозов). В 1998 г. в отделении хирургии сосудов Институ- та хирургии им. А.В.Вишневского РАМН проведен первичный анализ результатов 167 каротидных ЭАЭ, выполненных с 1983 по 1996 г. г. с использованием различных методик ЭАЭ и закрытия артериотоми- ческого дефекта: первичный шов, эверсия; заплата из ксеноперикарда, твердой мозговой оболочки, аутовены, синтетического материала. За период наблюдения до 16,3 лет (средний срок 5,2 г.) у 94% больных не отмечено появления неврологической симтоматики в ипсилатеральном полушарии и только у 6% отмечали нарушения моз- гового кровообращения. Эти данные не отличались от литературных. Анализ отдаленных результатов различных методик операций показал, что гемо- динамически значимые рестенозы при первичном шве артериотомического отверстия наблюдались в 29% случаев (n=55); при эверсионной ЭАЭ — в 4% (n=25); при пластике синтетической заплатой в 20,7% (n=29); ксеноперикардом —15,4% (n=13); аутовеной — 6,7% (n=15); твердой мозговой обо- лочкой — в 43,3% случаев (n=30). При этом частота использования первичного шва составила 33%, эверсионной методики — 15%, пластики синтети- ческой заплатой —17,3%, ксеноперикарда — 7,7%, аутовены — 9%, твердой мозговой оболочки — 18%. Учитывая полученные результаты, от использования методики закрытия артериотомического отверстия первичнымшвомбылорешеноотказатьсяисчитатьее неоправданной из-за большей вероятности развития рестенозов и окклюзий оперированных артерий. Следует отметить, что эверсионная ЭАЭ приме- няется нами с 1992 г., и к 1996 году частота исполь- зования этой методики составляла 15%. За период с 1997 г. по 2003 г. было выполнено 670 каротидных ЭАЭ. Из них открытая ЭАЭ использовалась в 51% случаев, эверсионная — 34%, резекция с редрессаци- ей ВСА — 8%, протезирование ВСА — 7%. Показания к применению той или иной методики определялись интраоперационно. Целью нашего исследования являлось даль- нейшее изучение отдаленных результатов открытой и эверсионной каротидной ЭАЭ определение по- казаний к использованию той или иной методики операции, улучшение качества хирургического А.В.Покровский и др.: Сравнительный анализ отдаленных результатов каротидной эндартерэктомии в зависимости от методики операции defect, in 4% (n=25) after eversion endarterectomy, in 20.7% (n=29) after synthetic patch angioplasty, in 15.4% (n=13) of xenopericard angioplasty cases, in 6.7% (n=15) of autovein cases and in 43.3% (n=30) of dura mater patch angioplasty cases. Primary suture was used in 33% of cases, eversion endarterectomy — in 15%, angioplasty with a polymer patch — in 17.3%, with xenopericard — in 7.7%, autovein — in 9%, dura mater — in 18% of cases. In view of the CEA outcomes it was decided to abandon the method of arteriotomy primary suture as inadequate one and bearing the greater risk of restenoses and occlusions of operated vessels. It must be mentioned that we have been using the eversion endarterectomy from 1992, in 1996 this method comprised 15% of all CEA procedures. From 1997 to 2003 total 670 CEAs were fulfilled, including open CEAs — in 51%, eversion CEAs — in 34%, resection with ICA red- ress—in8%andICAgrafting—in7%.Thedecisionabout specific surgical option was made intraoperatively. The study aimed at further investigation of CEA long-term outcomes, refinement of indications for particular surgical options, as well as at the quality im- provement of surgery and patient follow-up in different postoperative periods. MATERIALS AND METHODS Late outcomes were evaluated in 89 patients operated in the Department of Vascular Surgery, V.A. Vishnevsky Institute of Surgery, from January 1997 to May 2003, who underwent total 105 CEs. Patients’ mean age was 62.2 (20.9% of them were older then 70); there were 77.5% of men and 22.5% of women. Initialseverityofcerebrovascularinsufficiency(CVI) according to A.V Pokrovsky classification (1976) [14] was the following: grade I — 22.8%, grade II — 12.4%, grade III —25.7% and grade IV —38.1% of patients. Amongconcurrentpathologiesischemicheartdisease was diagnosed in 65.7% of patients, previous myocardial infarction — in 12.3%, arterial hypertension — in 77.1%, diabetes mellitus — in 14.3%, abdominal aortic aneu- rism — in 5.7%, lower limb atherosclerosis — in 38%. The majority of patients — 95 (90.5%) — were oper- ated for ICA atherosclerotic stenosis, which in 7 patients was accompanied by ICA tortuosity. The mean stenosis grade was 81.7±1.0%. Total 50.4% of patients underwent eversion endar- terectomy, 49.6% — open (classical) CEA with PTFE patch angioplasty. CVI grade and concurrent diseases were similar in both groups. Outcomes comparison of eversion CEA and open CEA with patch angioplasty has shown that the procedure duration was practically similar — 103.2 min and 109.8 min, respectively (p=0.8). Open CEA in 44.2% of cases was accompanied by interim bypass; operation was fin- ished by arteriotomy defect closure with PTFE patch.
  • 96 лечения и обследования пациентов в различные сроки после операции. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ Прослежены отдаленные результаты у 89 больных, оперированных в отделении хирургии сосудов Института хирургии им. А.В.Вишневского за период с января 1997 г. по май 2003 г., которым было выполнено 105 каротидных ЭАЭ. Средний возраст больных составил 62,2 лет. Больные стар- ше 70 лет составили 20,9%. Мужчин было 77,5%, женщин— 22,5%. Распределение больных по исходной степени сосудисто-мозговойнедостаточности(СМН)поклас- сификации А.В.Покровского (1976 г.) [14] было сле- дующим: 1 степень СМН — 22,8%, 2 степень — 12,4%, 3 степень — 25,7%, 4 степень — 38,1%. Среди сопутствующих заболеваний ИБС наблю- далась у 65,7% больных, 12,3% больных ранее пере- несли инфаркт миокарда. Артериальная гипертензия имелась у 77,1% больных, сахарный диабет — у 14,3%, аневризма брюшной аорты была у 5,7% больных, атеросклеротическое поражение артерий нижних конечностей — у 38%. Большинство — 95 (90,5%) больных были опе- рированы по поводу атеросклеротичеcкого стеноза ВСА, у 6,6% (7) имелось сочетание стеноза с из- витостью ВСА. Средняя степень стеноза составляла 81,7±1,0%. У 50,4% больных была выполнена эверсионная каротидная ЭАЭ, а у 49,6% — открытая (класси- ческая) ЭАЭ с пластикой заплатой из ПТФЭ. По степени СМН и сопутствующим заболеваниям эти группы больных не отличались. При сравнительной оценке эверсионной и открытой каротидной ЭАЭ с пластикой заплатой длительность оперативного вмешательства была практически одинакова и составила 103,2 мин при эверсионной и 109,8 мин при открытой методике- (р=0,8). При этом у 44,2% больных при открытой каротидной ЭАЭ использовалось временное шун- тирование, и операция была закончена пластикой артериотомического дефекта заплатой из ПТФЭ. Среднее время пережатия ВСА при эверсионной ЭАЭ было меньшим и составило 33,5 мин, а при от- крытой — 43,2 мин (р=0,03). Попротяженностиатеросклеротическойбляшки группы больных существенно различались (табл.1). В отдаленном периоде всем больным было вы- полнено цветное дуплексное сканирование как зоны реконструкции, так и контралатеральных сонных артерий на аппарате ELEGRA (Siemens, Германия) линейным датчиком с частотой излучения 7 МГц. Оценивались диаметр ОСА и ВСА, диаметр зоны анастомоза (либо бульбуса при открытой ЭАЭ), Mean duration of ICA clumping was shorter for eversion CEA then for open CEA — 33.5 min and 43.2 min, respectively (p=0.03). Atherosclerotic plaque extent differed significantly in groups (Table 1). In the late postoperative period all patients under- went color duplex scanning both of reconstructed seg- ment and contralateral carotid arteries with ELEGRA (Siemens, Germany) and 7 MHz linear probe. The fol- lowing parameters were measured: diameter of common and internal carotid arteries; diameter of anastomotic area (or bulb in open CEA); diameter of ICA adjacent to intervention area; thickness of ICA anterior and posterior walls in reconstructed area, linear blood flow velocity in ICA with waveform analysis, and patency of reconstructed area with color mapping. 3-D recon- struction of the anastomotic area and visualization in «sie-slow» mode were performed if appropriate. Statistical analysis was carried out with STATIS- TICA 6.0 software for Windows-95 with the level of confidence p <0.05. RESULTS Total 89 patients underwent outpatient examina- tion in the late postoperative period. Mean time interval after eversion CEA was 31.8 months, after open CEA — 37 months. Follow-up period varied from 3 to 72 months, 38% of patients were examined within 24 months, 43.8% — in the period of 24–60 months, 18.2% — later then 60 months since intervention (Table 2). TIA was registered in 1 patient (1.8%) from ever- sion CEA group and in 1 patient (1.8%) from open CEA group (р=0.57). Both patients had preoperative CVI grade III and contralateral ICA stenoses of 60% and 70%, respectively. Thus in the long-term postoperative period 98% of patients in each group were free from neurological complications. According to ultrasonic data the diameters of bulb and ICA adjacent to the anastomosis were practically similar in groups of eversion and open CEA: 11.3 mm and 12.5 mm, respectively (p=0.27). The thickness of the anterior ICA wall in eversion CEA was 1.38±1.10 mm Таблица 1/Table 1 ПРОТЯЖЕННОСТЬ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИ ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ ЭВЕРСИОННОЙ И ОТКРЫТОЙ МЕТОДИКИ КАРОТИДНОЙ ЭАЭ ATHEROSCLEROTIC PLAQUE EXTENT IN GROUPS OF EVERSION CAROTID AND OPEN CEAs p<0.01 Эверсионная ЭАЭ Открытая ЭАЭ Eversion CEA Open CEA до 2см/cm 80.5% 18.6% 2–4 см/cm 19.5% 58.2% >4см/cm – 23.2% A.V.Pokrovsky et al.: Comparative analysis of carotid endarterectomy late outcomes related to intervention modality
  • 97 диаметр ВСА в непосредственной близости к месту операции, толщина передней и задней стенок ВСА в зоне реконструкции, а также линейная скорость кровотока по ВСА с определением формы волны и проходимость зон реконструкции при помощи цветового картирования. По необходимости выпол- нялась трехмерная реконструкция зоны анастомоза, визуализация сосудов в режиме “sie-slow”. Математическая обработка проводилась с по- мощью программы Statistica 6,0 для Windows 95 c р<0,05. РЕЗУЛЬТАТЫ Все 89 больных были обследованы амбулаторно в отдаленном периоде после операции. Средние сроки после эверсионной ЭАЭ со- ставили 31,8 мес., после открытой ЭАЭ с пластикой заплатой — 37 мес. Период наблюдения колебался от 3 до 72 мес. В сроки до 24 мес. были обследованы 38% больных, 43,8% — в сроки от 24 до 60 мес. и 18,2% больных — позже 60 мес. (табл. 2). Таблица 2/Table 2 РАСПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЬНЫХ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СРОКОВ НАБЛЮДЕНИЯ PATIENTS DISTRIBUTION ACCORDING TO THE DURATION OF FOLLOW-UP ТИА наблюдалась у 1 (1,8%) больного в груп- пе эверсионной и у 1 (1,8%) в группе открытой ЭАЭ (р=0,57). Исходно у больных имелась СМН 3 степени, у одного больного был стеноз контрала- теральной ВСА до 60%, у другого более 70%. Таким образом, в отдаленные сроки после операции 98% больных в каждой из обсуждаемых групп не имели неврологических осложнений. Анализ данных ультразвукового исследования, показал, что диаметр бульбуса и ВСА непосредствен- но за анастомозом практически не отличались в груп- пе эверсионной и открытой методик ЭАЭ и составил соответственно 11,3 и 12,5 мм (р=0,27). Толщина передней стенки ВСА при эверсионной каротидной ЭАЭ равнялась 1,38±1,10 мм и была несколько мень- ше,чемприоткрытойметодике(толщиназаплаты)— 1,63±0,12 мм (р=0,34). Толщина задней стенки так- же значительно не различалась и, соответственно, была 1,39±0,10 и 1,43±0,09 мм (р=0,08). А.В.Покровский и др.: Сравнительный анализ отдаленных результатов каротидной эндартерэктомии в зависимости от методики операции and was slightly thinner then that for the open CEA (1.63 ± 0.12 mm) (p=0.34). The thickness of the posterior ICA wall differed insignificantly — 1.39 ± 1.10 mm and 1.43 ± 0.09 mm for the eversion and open CEA groups, respectively (p=0.08). Ultrasound duplex scanning revealed such com- plications as myointimal hyperplasia seen as a uniform thickening of arterial walls in the intervention area, and restenoses — narrowing of the arterial lumen by an ath- erosclerotic plaque. Restenoses were registered in 13 cases (12.4%), in- cluding 8 patients (7.6%) from eversion CEA group and 5 patients (4.7%) from open CEA group. Depending on the postoperative time interval the rate of restenoses was the following (Table 3). In the eversion CEA group hemodynamically sig- nificant restenoses (>70%) were detected in 3 patients in different postoperative periods, restenosis <70% — in 4 patients and 1 patient demonstrated ICA occlusion during the first half-year after operation. In the open CEA group hemodynamically significant restenoses occurred in 4 patients and restenosis <70% — in 1 patient more than 5 years after intervention (Table 4). Plaque-related restenoses in the reconstructed area were diagnosed in 7 patients (among total 8 cases) of the eversion CEA group and in 3 patients from the open CEA group. Plaque structure in hemodynamically significant restenoses was hypoechogenic in all cases after eversion CEA. In the open CEA group 1 plaque was hypoecho- genic, 2 others — heterogenic. Myointimal hyperplasia (>3 mm) affecting hemo- dynamics occurred in 1 (1.8%) patient from the eversion CEA group and in 2 (3.8%) patients from the open CEA group (p=0.55). Myointimal hyperplasia (<3 mm) without induced hemodynamic alterations was revealed in 7 patients (13.2%) from the eversion CEA group and in 10 (19.2%) patients from the open CEA group. Allpatientswithhemodynamicallysignificantresteno- sesweremen,amongthemthelonghistoryofsmokinghad 3 men from the eversion CEA group and all patients with such restenoses from the open CEA group (p = 0.54). Among cases of hemodynamically significant restenoses, severe diabetes mellitus was diagnosed in 2 from 4 patients from the eversion CEA group (up to 24 months and >60 months of the follow-up) and in 2 from 4 patients from the open CEA group (24–60 months of follow-up) (p = 0.48). All cases of hemodynamically significant restenoses in both groups were accompanied by arterial hyperten- sion (p = 0.68). Preoperative CVI severity in patients with hemody- namically significant restenoses was the following: in the eversion CEA group 1 patient had grade I and 3 patients — grade III; in the open CEA group 1 patient had gra- Сроки наблюдения Кол-во больных Эверсионная ЭАЭ Открытая ЭАЭ Follow-up duration Number of patients Eversion CEA Open CEA До 24 мес 40 (38%) 24 (45.4%) 16 (30.8%) Up to 24 months 24–60 мес 46 (43.8%) 20 (37.8%) 26 (50.0%) 24–60months Более 60 мес 19 (18.2%) 19 (35.8%) 10 (19.2%) Ober 60 months
  • 98 При ультразвуковом дуплексном сканировании в качестве осложнений отмечали развитие миоинти- мальной гиперплазии, проявлявшейся равномерным утолщением стенок артерии в зоне операции, а также рестенозы, представленные сужением просвета арте- рии атеросклеротической бляшкой (АСБ). Развитие рестенозов отмечено в 13 (12,4%) слу- чаях: после эверсионной каротидной ЭАЭ у 8 (7,6%) больных, после открытой — 5 (4,7%). В зависимости от сроков наблюдения рестенозы распределились следующим образом (табл. 3). Таблица 3/Table 3 РАСПРЕДЕЛЕНИЕ РЕСТЕНОЗОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СРОКОВ НАБЛЮДЕНИЯ THE RATE OF RESTENOSES ACCORDING TO POSTOPERATIVE TIME INTERVAL В группе эверсионной ЭАЭ гемодинамически значимый рестеноз (более 70%) в различные сроки после операции наблюдался у 3 больных, рестеноз до 70% у 4, у 1-го больного произошла окклюзия ВСА в срок до 0,5 года после операции. После открытой ЭАЭ гемодинамически значимые стенозы наблюда- лись у 4 больных, рестеноз до 70% — у 1 больного в срок более 5 лет после операции (табл. 4). Наличие рестенозов зоны реконструкции, свя- занных с развитием АСБ, выявлено в 7 случаях (из 8) после эверсионной ЭАЭ и в 3 случаях после открытой A.V.Pokrovsky et al.: Comparative analysis of carotid endarterectomy late outcomes related to intervention modality de I, 2 pa-tients — grade III and 1 patient — grade IV (p = 0.54). Among patients with hemodynamically significant restenoses from the eversion CEA group preoperative contralateral ICA occlusion was present in 2 patients, contralateral ICA stenosis >70% — in 1 patient. All of them were asymptomatic. In the second group all patients with hemodynami- cally significant restenoses had preoperative contralateral ICA occlusion >70% (p = 0.26) including 1 patient with the history of cerebrovascular events; all others were asymptomatic. Hypercholesterolemia was diagnosed in 2 patients with hemodynamically significant restenoses from the eversion CEA group (the time of restenosis development: 24–60 months and >60 months) and in 1 patient from the open CEA group (restenosis has developed within 24 months) (p > 0.05). DISCUSSION The choice of CEA procedure depends primarily on the extent of atherosclerotic plaque which is assessed with duplex scanning and intraoperatively. Eversion CEA is appropriate when the plaque does not exceed 4 cm, because a reliable visual control of plaque’s distal part can be provided during its ablation. Open CEA must be preferred in cases of extended atherosclerotic plaques (> 4 cm) removal. In patients with low cerebral tolerance to ischemia (which is determined by measure- ment of retrograde pressure or linear blood flow velocity in the middle cerebral artery) the intraluminal bypass technique is obligatory. Its implementation implies open surgery and subsequent angioplasty with PTFE patch. It must be mentioned that indications for the intraluminal bypass remain discrepant, as some authors [15] apply this technique in very few circumstances, others — even for eversion CEA [16]. The duration of cerebral ischemia is shorter in eversion CEA owing to decreased period of ICA clumping. This reduces the risk of intraop- erational neurological complications [17]. Some authors report significantly lower occurrence of late restenoses after eversion CEA. Raithel D., who accumulated the experi- ence of 2,714 eversion CEAs (among total 7,000 CEAs), determined the restenoses rate of 1.9% for this procedure among 122 patients followed up for 28 months postoperatively versus 12.3% in the 3-year follow-up period after open CEA [15,18,19]. Ballota E. et al. [20] performed 402 eversion CEAs and registered no restenoses in postoperative period (mean follow-up of 50 months) and 2.1% of restenoses after 234 open CEAs. Peiper С. et al. analyzing long-term out- comes of 475 CEAs determined the lower rate Эверсионная ЭАЭ Открытая ЭАЭ Eversion CE Open CE До 24 мес 4 (7.5%) — Up to 24 months 24–60 мес 3 (5.6%) 4 (7.7%) 24–60months Более 60 мес 1 (1.9%) 1 (1.9%) Ober 60 months <70% >70% 100% До 24 мес 2 (3.8%) 1(1.9%) 1(1.9%) Up to 24 months 24–60 мес 2 (3.8%) 1(1.9%) – 24–60months Более 60 мес – 1 (1.9%) – Ober 60 months До 24 мес – – – Up to 24 months 24–60 мес 1 (1.9%) 3 (5.7%) – 24–60months Более 60 мес – 1(1.9%) – Ober 60 months Эверсионная ЭАЭ n=53 Eversion CE (n=53) Открытая ЭАЭ n=52 Open CE (n=52) Таблица 4/Table 4 РЕСТЕНОЗЫ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МЕТОДИКИ ЭАЭ И СРОКОВ НАБЛЮДЕНИЯ RESTENOSIS OCCURRENCE AFTER EVERSION AND OPEN CE IN DIFFERENT POSTOPERATIVE PERIODS Р=0,63
  • каротидной ЭАЭ. Структура бляшки при гемодина- мически значимых рестенозах была гипоэхогенной во всех случаях после эверсионной ЭАЭ, а после открытой — в 1 случае гипоэхогенной и в 2 случаях гетерогенной. Миоинтимальная гиперплазия (более3мм) с развитием гемодинамических изменений у 1-го (1,8%) больного выявлена после эверсионной и у 2-х (3,8%)после открытой ЭАЭ (р=0,55). Гиперплазия интимы до 3 мм без выраженных гемодинамических изменений после эверсионной ЭАЭ выявлена у 7 больных (13,2%), после откры- той — у 10 (19,2%). Все больные с гемодинамическими рестенозами были мужчины, причем 3 больных из группы эвер- сионной ЭАЭ и все больные после открытой ЭАЭ длительно курили (р=0,54). Среди 4 больных с гемодинамически значи- мыми рестенозами у 2-х (сроки до 24 мес и более 60 мес) в группе эверсионной ЭАЭ и у 2-х больных (сроки 24 – 60 мес) из 4 в группе открытой ЭАЭ наблюдалось тяжелое течение сахарного диабета (р = 0,48). Артериальная гипертензия имелась у всех боль- ных как первой, так и второй групп (р=0,68). Исходная степень СМН у больных с гемоди- намически значимыми рестенозами после эверси- онной ЭАЭ была следующей: СМН 1 степени — 1 больной, 3 степени — 3 больных. После открытой ЭАЭ: СМН 1 степени — 1 больной, СМН 3 сте- пени — 2 больных, СМН 4 степени — 1 больной (р = 0,54). Среди больных первой группы гемодинами- чески значимыми рестенозами окклюзия контра- латеральной ВСА в анамнезе имелась у 2 больных, и у 1 больного был стеноз контралатеральной ВСА более 70%. У всех этих больных имелось асим- птомное течение заболевания. Во второй группе все больные имели в анамнезе стеноз контрала- теральной ВСА более 70% (р = 0,26). Среди них 1 больной имел нарушение мозгового кровоо- бращения в анамнезе, у остальных отмечалось асимптомное течение заболевания. Гиперхолестеринемия наблюдалась у 2-х боль- ных (срок рестеноза 24 – 60 мес и более 60 мес) с гемодинамически значимыми рестенозами в груп- пе эверсионной ЭАЭ, и у 1-го больного (срок ресте- ноза 24 мес) в группе открытой ЭАЭ (р > 0,5). ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ При выборе того или иного метода каротидной ЭАЭ необходимо в первую очередь оценить протя- женность АСБ по данным дуплексного сканирова- ния и интраоперационно. При непротяженной АСБ of restenoses for eversion (2.9%) than for open CEA procedure (10.2%) [21]. At the same time, Cao P. et al. registered 2.8% of re- stenoses after performing of 678 eversion CEAs, whereas open CEA with patch closure gave the restenosis rate of 1.5% (256 procedures) and with primary suture — 7.9% (419 procedures) in the 18-month follow-up period [12]. Kazanchan P.O. et al. published the lower rate of re- stenoses for eversion CEA (172 patients, 3.6% of resteno- ses, 0.8% of occlusions) then for classic CEA (75 patients, 9.5% of restenoses, 1.6% of occlusions) in the follow-up period ranging from 6 months to 7 years [22, 23]. Fokin A.A. et al. fulfilled total 223 procedures and registered in the 5-year follow-up period 10 hemody- namically significant restenoses after CEA with ICA resection/reimplantation into CCA and only 1 restenosis after CEA with a patch closure [24]. Our study failed to reveal significant difference in restenosis rate between analyzed CEA variants. The majority of restenoses after eversion CEAs had athero- sclerotic nature, whereas after open CEA restenoses were caused equally often by myointimal hyperplasia and atherosclerotic plaques. Restenosis genesis correlated with the time interval after intervention. Thus, the development of restenoses within 24 months since eversion CEA can be related to technical flaws. Restenoses that appeared later than 2 years since open CEA similarly often were caused by myo- intimal hyperplasia and atherosclerosis progression. Risk factors of hemodynamically significant reste- noses after both eversion and open CEA include male sex, smoking, diabetes mellitus, arterial hypertension, occlusion or hemodynamically significant stenosis in contralateral ICA. Considering the obtained data and limited follow-up period we refrain from definite decisions concerning the preference to either of CEA methods. It can be stated only that eversion CEA is becoming a promising procedure for particular indications. In the postoperative period of 24 months or longer restenosis rate after eversion CEA does not exceed significantly that after open CEA. There is a need of further accumula- tion of outcome data and investigations of reconstructed area in the late postoperative period for different CEA options. While assessing the long-term outcomes it is reasonable to execute duplex scanning of carotid artery desobliteration area and to consider restenosis risk fac- tors. Follow-up exams are recommended in 3, 6 and 12 months after intervention and then annually, followed by a dynamic comparative analysis. It will help to diagnose early restenoses, to define their causes and promoting factors, and thus to specify more exactly indications for repeated surgical intervention. А.В.Покровский и др.: Сравнительный анализ отдаленных результатов каротидной эндартерэктомии в зависимости от методики операции 99
  • (до 4 см) целесообразно использовать эверсионную методику в связи с хорошим визуальным контролем удаления ее дистальной части. При протяженной АСБ (более 4 см) предпочтительна открытая ЭАЭ. При наличии низкой толерантности головного мозга к ишемии, определенной путем измерения ретро- градногодавленияилилинейнойскоростикровотока по средней мозговой артерии, применение внутри- просветного шунта категорически обязательно. При его использовании операция выполняется открытым способом с последующей пластикой артериотомиче- ского дефекта заплатой из ПТФЭ. Следует отметить, что данный вопрос остается дискуссионным в связи с тем, что отдельные авторы крайне редко применяют внутренний шунт (Raithel D. и др.) [15], другие же используют внутренний шунт даже при эверсионной методике (Ballota J. и др.) [16]. При эверсионной методике ЭАЭ уменьшает- ся время ишемии головного мозга, за счет менее продолжительного пережатия ВСА, что снижает вероятность развития интраоперационных невро- логических осложнений [17]. По данным отдельных авторов, количество ре- стенозов в отдаленном послеоперационном периоде значительно меньше при эверсионной методике. Так, Raithel D. (1993), располагая опытом 2714 эвер- сионных ЭАЭ (при общем числе операций более 7000), отметил частоту рестенозов в группе из 122 обследованных в сроки до 28 мес больных в 1,9% случаев при использовании эверсионной методики, а при открытой ЭАЭ в сроки до 3 лет — у 12,3% [15- ,18,19]. J. Ballota и др. (2002) после 402 эверсионных ЭАЭ не наблюдали рестенозов в сроки до 50 мес. и отметили 2,1% рестенозов после 234 открытых ЭАЭ [20]. C. Peiper и др. (1999) при изучении отдаленных результатов 475 операций выявили меньшую частоту рестенозов при эверсионной ЭАЭ (2,9%), чем при использовании открытой методики (10,2%) [21]. В то же время, по данным P. Gao и др. (2001) при эверсионной методике наблюдалось 2,8% ресте- нозов (678 операций), при открытой ЭАЭ — 1,5% рестенозов (256 операций), а при применении первичного шва 7,9% рестенозов (419 операций) в сроки до 18 мес [12]. П.О.Казанчян (2002) отмечает меньшую часто- ту рестенозов после эверсионной ЭАЭ (172 боль- ных — 3,6% рестенозов и 0,8% окклюзий), чем при применении классической ЭАЭ (75 больных — 9,5% рестенозов и 1,6% окклюзий) в сроки наблюдения от 6 мес до 7 лет [22, 23]. По данным А.А.Фокина (2002), гемодинамиче- скизначимыерестенозы(223операции)всрокиболее 5 лет после ЭАЭ с резекцией ВСА и реимплантацией в ОСА выявлены у 10 больных, а после открытой ЭАЭ с заплатой — только в 1 случае [24]. В нашем исследовании значительного различия по количеству рестенозов в анализируемых группах операций не отмечено. При эверсионной методике рестенозы чаще имеют атеросклеротическую приро- ду, в то время как при открытой методике причиной рестенозов в равной мере являлись гиперплазия интимы и развитие атеросклеротической бляшки. Генез рестенозов зависит от сроков после опера- ции. Так, развитие рестенозов в сроки до 24 мес после эверсионнойЭАЭможетбытьсвязаностехническими дефектами операции. Формирование рестенозов в сроки более 24 мес. после открытой ЭАЭ обусловлено в равной степени как развитием гиперплазии интимы, так и прогрессированием атеросклероза. Факторами риска развития гемодинамически значимых рестенозов после эверсионной и открытой ЭАЭ являются мужской пол, курение, сахарный диа- бет, артериальная гипертензия, наличие окклюзии или гемодинамически значимого стеноза контра- латеральной ВСА в анамнезе. Учитывая полученные данные и малый срок наблюдения, пока не представляется возможным с определенностью говорить о преимуществе той или иной методики операции. Можно лишь утверждать, что эверсионная ЭАЭ, применяемая по определенным показаниям, становится перспективной операцией. В сроки от 24 и более месяцев после эверсионной ЭАЭ частота рестенозов сонных артерий значительно не превы- шает те же показатели при открытой ЭАЭ. Необхо- димо дальнейшее накопление опыта этих операций и изучение состояния зоны реконструкции в отда- ленные сроки с учетом методики каротидной ЭАЭ. Отдаленные результаты целесообразно оценивать с использованием ультразвукового дуплексного ска- нирования зоны дезоблитерации сонных артерий и учетом факторов риска развития рестенозов. Данное исследованиецелесообразнопроводитьчерез3,6и12 мес. после операции, а в дальнейшем 1 раз в 12 мес. с динамическим сравнительным анализом, что по- зволитвыявитьранниерестенозы,уточнитьпричины и факторы, способствующие их возникновению и, в соответствии с этим, выработать более точные пока- зания к повторному хирургическому лечению. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. North American Symptomatic Carotid Endarterec- tomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high- trade carotid stenosis. N. Engl. J. Med. 1991; 325: 445–453. 2. European Carotid Surgery Trialists Collaborative Group. Risk of stroke in the distribution of an asymp- tomatic carotid artery. Lancet. 1995; 345: 209–212. 3. Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study Group. Carotid endarterectomy for patients with asymtomatic A.V.Pokrovsky et al.: Comparative analysis of carotid endarterectomy late outcomes related to intervention modality 100
  • internal carotid artery stenosis. JAMA. 1995; 273: 1421–1428. 4. DeBakey M.E. Successful carotid endarterectomy for cerebrovascular insufficiency. Nineteen-year follow up. JAMA. 1975; 223: 1083. 5. DeBakey M. E., Crawford E. S. Patsh graft angio- plasty in vascular surgery. J. Cardiovasc. Surg. 1962; 3: 106–141. 6. Deriu G., Ballota E., Bonavina L. et al. The rationalism for patch graft angioplasty after carotid endarterec- tomy: early and long-term results. Stroke. 1984; 15: 972–979. 7. Lord R.S.A., Raj T.B. et al. Comparison of safenous vein patch, polytetrafluoroethylene patch and direct arteriotomy closure after carotid endarterectomy part 1: perioperative results. J. Vasc. Surg. 1989; 9: 521–529. 8. DeBakey M.E., Crawford E.S., Cooley E.A. et al. Surgi- cal consideration of oclussive disease of innominate, carotid, subclavian and vertebral arteries. Ann. Surg. 1959; 149: 690–710. 9. Etheredge S.N. A simple technique for carotid endar- terectomy. Ann. Surg. 1970; 120: 275. 10.Kienny R., Hirsh D., Seiller C., Thiranos J.S. et al. Does carotid eversion endarterectomy and reimplantation reduce the risk of restenosis? Ann. of Vascular Surgery. 1993; 7: 407–413. 11. Katz D., Snyder S.O., Gandhi R.H., Wheeler J.R., Gregory R.T., Gayle R.G., Parent F.N. Long-term follow-up for reccurent stenosis: a prospective ran- domized study of expanded polytetraftorethilene patch angioplasty versus primary closure after carotidendar- terectomy. J. Vasc. Surg. 1994; 19: 2: 198–203. 12.Cao P, Giordano G, De Rango P., Zannetti S. et. al. Eversion versus conventional carotid endarterectomy: late results of a prospective multicenter randomized trial. J. Vasc. Surg. 2000; 31 (1 Pt 1): 19–30. 13.Raithel D. Would a surgeon operate on patients at high risk of surgery? Vascular and Endovascular challenges by edition Rogr.M.Creenhalh. 26-th Charing Crossin- ternational Symposium. London. 2004; 69–75. 14.Покровский А.В., Гаштов А.Х. Профилактические операции на брахиоцефальных сосудах при сосудистой недостаточности головного мозга. Невропатология. 1976; 1: 16. 15.Raithel D., Schunn C. Eversionendarterectomie-out? Zentrabl. Chir. 2000; 125: 3: 239–242. 16.Ballotta E., De Giau G. Selective shunting with eversion carotid endarterectomy. J. Vasc. Surg. 2003; Nov: 38 (5): 1045–1050. 17.Покровский А. В., Белоярцев Д. Ф., Колосов Р. В. Что влияет на стандарты “качества” выполнения каротидной эндартерэктомии? Ангиология и со- судистая хирургия. 2003; 9: 3: 80–87. 18. Raithel D. Current surgical techniques of carotid endarterectomy. Cerebrovascular Ichaemia Inves- tigation and Management. NY: Med-Orion. 1996; 239–253. 19. Raithel D. Carotid eversion endarterectomy: a better technigues thin the standart operation? Сardiovas. Surg. 1997; 7: 407–413. 20.Ballotta E., De Giau G., Baracchini C., Manara R. Ca- rotid eversion endarterectomy: perioperative outcome and restenosis incindence. Ann. Vasc. Surg. 2002; 6: 4: 422–429. 21.Peirer C., Nowack J., Ktenidis K., Reifenhauser W., Keresztury G., Horsch S. Eversion endarterectomy versus open thromboendarterectomy and patch plasty for the treatment of internal carotid artery stenosis. Eur. J. Vasc. Surg. 1999; Oct: 18 (4): 339–343. 22.Казанчян П.О., Попов В.А., Ларьков Р.Н., Рудакова Т.В., Валиков Е.А., Стеняев Ю.А. Сравнительная оценка классической и эверсионной методик каротидной эндартерэктомии. Ангиология и со- судистая хирургия. 2002; 8: 3: 81–86. 23.Казанчян П.О., Попов В.А., Ларьков Р.Н., Рудакова Т.В. Ближайшие и отдаленные результаты различ- ных методик реконструкции внутренней сонной артерии. Ратнеровские чтения 2003.Сборник на- учно-практических работ. Самара: Самарский дом печати. 2003; 168. 24.Фокин Ал.Ан., Глазырин С.А., Алехин Д.И. Диффе- ренцированная оценка отдаленных результатов реконструктивных операций на сонных артериях. Традиционные и новые направления в сосудистой хирургии и ангиологии. Сб. научных работ под ред.Фокина А.А. Челябинск: Иерошлиф. 2002; 9–15. А.В.Покровский и др.: Сравнительный анализ отдаленных результатов каротидной эндартерэктомии в зависимости от методики операции Адрес для корреспонденции: Колосов Р.В. Институт хирургии им. А.В.Вишневского, Отделение хиругии сосудов, Б.Серпуховская 27, Россия, 115093 Москва. Тел.: (095) 236–2013 Факс: (095) 237–0814 E-mail: romk2000@mail.ru Correspondence to: Kolosov R. V. A.V. Vishnevsky Institute of Surgery Department of Vascular Surgery B. Serpukhovskaya 27, 115093, Moscow, Russia Tel.: +7 (095) 236–2013 Fax: +7 (095) 237-0814 E-mail: romk2000@mail.ru 101
  • Пульмонокс Мини (Pulmonox mini) Пульмонокс Мини (Pulmonox mini) – аппарат для дозированной и контролируемой подачи окиси азота (NO) больным с легочной гипертензией любого генеза и острым респираторным дистресс-синдромом, находящимся на управляемом дыхании. Ингаляция NO позволяет: • Уменьшить легочное сосудистое сопротивление. • Снизить легочное артериальное давление. • Снизить давление на правые отделы сердца. •Увеличить оксигенацию. При этом не происходит воздействия на системную гемодинамику. Локальный эффект распространяется только на легочную зону. Применение: • в отделениях реанимации • в операционных • на санитарном транспорте Комплектация: В состав аппарата входят анализирующие и дозирующие системы управления газовыми потоками, отдельно расположенный датчик воздушного потока, системы аварийной подачи окиси азота, баллон с калибровочным газом. Оксид азота (NO) является одним из наиболее важных биологических медиаторов, который вовлечен во множество физиологических процессов. NO участвует в реализации многих важных физиологических функций, таких как вазодилатация, нейротрансмиссия, снижение агрегации тромбоцитов, реакции иммунной системы, регуляция тонуса гладких мышц, состояние памяти и др. Благодаря высокой нестабильности NO легко взаимодействует с кислородом, образуя при этом токсичное соединение – диоксид азота (NO2 ), повышенная концентрация которого может вызвать развитие отека легких. Поэтому в процессе лечения весьма важен постоянный контроль за газовой смесью, поступающей к пациенту. Именно данный аппарат Пульмонокс Мини (Pulmonox mini) позволяет осуществлять такой контроль. Он оснащен линией анализа и газоанализирующими датчиками, которые определяют концентрацию NO и NO2 непосредственно у входа в эндотрахеальную трубку. Применение ингаляционного NO у больных с врожденной или приобретенной патологией сердца направлено на снижение повышенного тонуса сосудов малого круга кровообращения и улучшение гемодинамических условий функционирования правого желудочка. Использование NO значительно улучшает результаты комплексного лечения правожелудочковой недостаточности оперированного и трансплантированного сердца. Назначение ингаляционного NO больным с нарушениями газообмена, обусловленными внутрилегочным шунтированием крови, улучшает оксигенерующую функцию легких. Пульмонокс Мини (Pulmonox mini) OOO ИНВЕНКАРДИО-М Тел.: (095) 545–7586, 502–9529 E-mail: medv_irina@mail.ru www.invencardio-m.ru
  • 103 Ангиология и сосудистая хирургия том11 №1/2005 Angiology and Vascular Surgery Vol.11 No1/2005 RISK OF CAROTID ENDARTERECTOMY IN PATIENTS WITH CEREBRAL INFARCTION E.BARKAUSKAS, A.MESKAUSKIENE, K.LAURIKENAS Neurovascular Surgery Center of Neurology and Neurosurgery Clinic of Vilnius University, Vilnius, Lithuania Stroke is a clinical diagnosis, but there is uncertainty as to the relative risks of surgery in patients with a visible infarc- tion on brain CT. It is not clear whether visible infarction is associated with higher operative risk and poor outcome or is simply an indicator of a more “severe” stroke. Some studies have indicated that CT evidence of stroke carries an increased risk, other studies have found that patients with a low density and without significant shift on CT, with a stable neurological deficit and a normal level of consciousness can safely undergo carotid endarterectomy (CEA). Our aim was to answer the specific question whether visible brain infarc- tion on CT increased the operative risk of CEA, with special attention to the neurological complications. This analysis involved 105 patients with a visible brain infarct on CT scan who underwent CEA in Vilnius University Emergency Hospital. CEA was performed in 86 men and 19 women with mean carotid stenosis 87%, ranging from 42% to 99% by angiography. Clinical symptoms of stroke were pres- ent in 95 patients (86 carotid and 9 vertebrobasilar). CEA underwent 76 patients with symptomatic carotid stenosis, 16 patients with symptoms of contralateral ca- rotid artery, 9 patients with vertebrobasilar symptoms and 4 patients with nonspecific symptoms. Among symp- tomatic patients there were 46 patients with unilateral carotid stenosis and 30 patients with bilateral stenosis. Angiography of asymptomatic patients (n=29) revealed unilateral carotid lesions in 9 cases, bilateral stenosis in 8 patients and concomitant bilateral carotid and verterbral stenosis in 12 patients. The postoperative mortality rate was 2.9%, a new stroke occurred in 1.9%. The total rate of complications — 4.8%. Patients with visible brain infarction on CT scan can safely undergo CEA with a standard operative risk, but risks modelling will be required if we are to target surgery most effectively at individuals. KEYWORDS: carotid endarterectomy, brain infarction, peri- operative risk. INTRODUCTION LargerandomizedcontrolledtrialshaveshownthatCEAis beneficial for recently symptomatic severe carotid stenosis [1, 2]. The value of endarterectomy decreases as operative РИСК СВЯЗАННЫЙ С КАРОТИДНОЙ ЭНДАРТЕРЭКТОМИЕЙ У ПАЦИЕНТОВ С ИНФАРКТОМ ГОЛОВНОГО МОЗГА Е.БАРКАУСКАС, А.МЕСКАУСКЁНЕ, К.ЛАУРИКЕНАС Центр нейрососудистой хирургии Клиники неврологии и нейрохирургии Вильнюсского университета, Вильнюс, Литва Инсульт — это клинический диагноз, но остается не- ясным, существует ли относительный риск операций у пациентов, имеющих признаки инфаркта, на снимках КТ головного мозга и связаны ли видимые признаки ин- фаркта с повышенным операционным риском и худшими результатами вмешательства, или это просто сви- детельство более “тяжелого” инсульта. В некоторых исследованиях указывается, что признаки инсульта на КТ сопровождаются повышенным риском, в других обнаружено, что каротидная эндартерэктомия (ЭАЭ) безопасна для пациентов без существенных отклонений в результатах КТ или при низкой плотности видимых на КТ образований, в условиях стабильного неврологи- ческого дефицита и нормального уровня сознания. Наша цель состояла в том, чтобы найти ответ на вопрос, повышают ли видимые на КТ признаки инфаркта мозга оперативный риск при КЭ, обращая главное внимание на неврологические осложнения. В анализ было включено 105 пациентов с при- знаками инфаркта мозга на КТ, которым было вы- полнена КЭ в Вильнюсской университетской больнице скорой помощи. КЭ была выполнена 86 мужчинам и 19 женщинам по поводу стеноза сонной артерии (СА) со средней сте- пенью в 86% (от 42 до 99%) по данным ангиографии. Клинические признаки инсульта имелись у 95% паци- ентов (86 каротидных и 9 вертебробазилярных). У 76 пациентов имелись симптомы каротидного стеноза, у 16 — симптомы поражения контралатеральной СА, у 9 — вертебробазилярные и у 4 — неспецифические сим- птомы. Среди пациентов с выраженными симптомами 46 имели односторонний стеноз СА, а 30 — двусто- ронний. Ангиография бессимптомных пациентов (n = 29) выявила односторонние каротидные поражения в 9 случаях, двусторонний стеноз в 8, сочетанный била- теральный каротидный и вертебральный стенозы — в 12 случаях. Послеоперационная смертность составила 2,9%, повторный инсульт развился у 1,9%. Общая частота осложнений составила 4,8%. Кпротидной ЭАЭ у пациентов с признаками инфаркта мозга на КТ безопасна и сопровождается стандартным операционным риском, однако потребу- ется моделирование риска для индивидуального плани- рованияхирургическоговмешательствасмаксимальной эффективностью.
  • 104 risk increases. When the chance of stroke during endar- terectomy rises to 10% or higher, the benefits of surgery largely disappear [3]. The risk of stroke and death result- ing from CEA has been shown to be related to a number of patient characteristics, particularly the presence and nature of recent cerebrovascular events [4, 5]. Stroke is a clinical diagnosis, but there it is uncertainity about the relative risks of surgery in patients with a visible infarction on brain CT. It is not clear whether visible infarction is associated with a higher operative risk and poor outcome or is simply an indicator of a more “severe” stroke. Some studies have indicated that CT evidence of stroke carries an increased risk, and the risk of complications is prob- ably greater than that of patients with a TIA undergoing CEA [6, 7]. Other studies have found that patients with a low density on CT without significant shift, with a stable neurologicaldeficitandanormallevelofconsciousnesscan safely undergo surgery with low risk [8, 9, 10]. We wanted to answer a specific question whether visible brain infarction on CT increases the operative risk of CEA, with special attention to the neurological complications when other factors such as neurological, radiological and angiographic have been taken into ac- count. It seems important to analyse the complications in detail, to be able to learn by them and possibly to avoid them in the future. SUBJECTS AND METHODS From January 1998 through December 2002, 365 carotid endarterctomies were performed in Neurovascular Centre of Vilnius University Emergency hospital. We chose from the operative group 105 patients with a visible infarct on a standard CT brain scan, who had underwent carotid end- arterectomy. A “visible infarct” was defined as any area in the brain with a lower density than normal brain and either wedge-shaped or rounded and occupying a recognized vascular territory. Furthermore, the classification of site of infarct was used to determine the relevance to the site of stroke predicted by the clinical features. Patients with a visible infarct regarded as relevant to stroke symptoms and to the side of stenotic carotid artery were called symptomatic. Patients with visible infarct but with the cerebral symptoms unreferrable to stenotic carotid artery were considered as asymptomatic. This group included patients with stroke in the verterbrobasilar territory, with nonhemispheric symptoms and symptoms of cerebral ischemia referrable to the contralateral carotid artery. All patients showed a stable neurological deficit, normal level of consciousness and no shift on CT. All patients underwent cerebral angiography. The degree of internal carotid artery stenosis was measured according to the NASCET criteria [11]. The clinical characteristics of the patients were recorded. The patients were examined by a neurologist before and after operation and were followed during their hospital course. Dupplex ultrasonography E.Barkauskas et al.: Risk of carotid endarterectomy in patients with cerebral infarction КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: каротидная эндартерэктомия, ин- фаркт мозга, периоперационный риск. ВВЕДЕНИЕ В крупных рандомизированных исследованиях с контролем было показано, что каротидная ЭAЭ имеет благоприятные результаты у пациентов с недавним развитием симптомов тяжелого стеноза сонных артерий [1, 2]. Если вероятность инсульта при эндартерэктомии возрастает до 10% и выше, преимущества операции существенно уменьшаются [3]. Было продемонстрировано, что риск инсульта и смертельного исхода при каротидная ЭАЭ связан с несколькими индивидуальными факторами, в частности, с наличием и характером расстройств мозгового кровообращения [4, 5]. Инсульт — это клиническийдиагноз,ноотносительныйрискхирур- гии у пациентов с видимыми признаками инфаркта на КТ головного мозга не изучен. Неясно, связаны ли видимые признаки инфаркта с повышенным операционным риском и худшим результатом вме- шательства, или это просто свидетельство более «тяжелого» инсульта. В некоторых исследованиях указывается, что признаки инсульта на КТ головного мозга сопровождаются повышенным риском, и что риск осложнений при КЭ, вероятно, больше, чем у пациентов с транзиторными ишемическими атаками (ТИА) [6, 7]. В других исследованиях обнаружено, что для пациентов без существенных отклонений в результатах КТ или при низкой плотности видимых на КТ образований, в условиях стабильного невроло- гического дефицита и нормального уровня сознания, каротидная ЭАЭ безопасна и сопровождается низким риском [8–10]. Мы хотели найти ответ на вопрос, повышают ли признаки инфаркта мозга видимые на КТ оператив- ный риск каротидной ЭАЭ при уравнивании других факторов (таких как неврологические, рентгено- логические и ангиографические), обращая главное внимание на неврологические осложнения. Важно детально проанализировать осложнения, чтобы сде- лать необходимые выводы и постараться избежать этих осложнений в будущем. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ С января 1998 г. по декабрь 2002 г. в Нейрососудистом центре Вильнюсской университетской больницы скорой помощи было проведено 365 каротидных ЭАЭ. Из группы прооперированных пациентов мы отобрали 105 случаев, в которых на стандартных КТ головного мозга имелись признаки инфаркта. «Видимый инфаркт» определялся как любая область головного мозга, имеющая более низкую плотность, по сравнению с нормальными тканями мозга, окру- глую или клиновидную форму и располагающаяся
  • 105 and CT were repeated when cerebrovascular events were suspected. The primary outcome was death and a postoperative stroke defined as the onset of a new neuro- logical deficit, lasting no less than 24 hours and causing permanent disability or death during hospital course. Worsening was considered if a patient became hemiplegic or changed the level of consciousness. Patients with a large cerebral infarct or suspected cardio-embolic stroke were excluded. Most procedures (98%) were performed with general anesthetic techniques and local anaesthesia was used in 2 cases. The median anesthetic time was less than 3 hours, implying a median surgical time of 2 hours. The patients were awakened in the surgical intensive care unit where they spent the first postoperative day. Transcranial Doppler technique for intraoperative monitoring was used in all cases. Sixty of 105 patients were shunted. The patients underwent elective CEA surgery within 3–6 weeks of recent cerebral infarction. RESULTS During a 5-year period (1998–2002), CEA were per- formed in 105 patients with visible infarct on CT scans. The mean age of the patients was 64 years, with a range of 45 to 82 years. There were 86 men and 19 women (18%). The patients’ characteristics are summarized in Table 1. Таблица 1 / Table 1 СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ PATIENT CHARACTERISTICS Arterial hypertension was present in 69, coronary artery disease in 31, history of myocardial infarction in 18, diabetes mellitus in 14, peripherial atherosclerosis in 13 patients. The mean extensity of stenosis was 87% with a range of 42%–99 %. Very severe stenoses (critical stenoses) were assigned to the category of 95%–99% and were found in 65 cases (62%). Of the 105 carotid endar- terectomies, 78 were performed in symptomatic patients, 27 procedures for asymptomatic patients (Table 2). Ninety five patients had stroke symptoms: 86 in the carotid and 9 in vertebrobasilar territory. Ten patients were without neurological deficit: 4 patients в определенном сосудистом бассейне. Кроме того, была разработана классификация локализаций ин- фаркта для оценки роли инсульта в развитии клини- ческих признаков. Пациенты с видимым инфарктом расценивались как симптоматические при наличии релевантных симптомов инсульта на стороне стеноза СА. Пациенты с видимым инфарктом и неврологи- ческими симптомами, не относящимися к стенози- рованной СА, расценивались как бессимптомные. В эту группу вошли пациенты с инсультом в бассейне вертебробазилярной артерии, с неполушарными симптомами, а также с симптомами ишемии мозга, относящимися к контралатеральной артерии. У всех пациентов имелся стабильный неврологический де- фицит, нормальный уровень сознания и отсутствие отклонений на КТ. Всем пациентам была выполнена церебральная ангиография. Степень стеноза вну- тренней сонной артерии определялась по критериям NASCET [11]. Учитывались клинические характери- стики пациентов. Неврологическое обследование пациенты проходили до и после операции, а также в период пребывания в стационаре. Повторные ду- плексная ультрасонография и КТ выполнялись при подозрении на расстройства мозгового кровообра- щения. Учитывались такие исходы как летальные и послеоперационные инсульты, определяемые как развитие неврологического дефицита, длящегося не менее 24 часов и вызывающего стойкую недееспо- собность. Ухудшением состояния считали развитие гемиплегии или изменение уровня сознания. Паци- енты с обширными инфарктами мозга или подозре- нием на кардиоэмболический инсульт исключались из исследования. Большинство процедур (98%) были выполненыподобщейанестезией,местнаяанестезия применяласьвдвухслучаях.Среднеевремяанестезии составляло 3 часа, а среднее время операции — 2 часа. Пациенты пробуждались в хирургическом отделении интенсивнойтерапии,гдепроводилипервыйпослео- перационный день. Транскраниальная допплерогра- фиядляоперационногомониторингаиспользовалась во всех случаях. У 60 из 105 пациентов применяли шунтирование,каротидная ЭАЭвыполняласьвсроки 3–6 недель после инфаркта мозга. РЕЗУЛЬТАТЫ За 5-летний период (1998–2002 г. г.) каротидная ЭАЭ была выполнена 105 пациентам с КТ-признаками инфаркта мозга (86 мужчин и 19 женщин). Средний возраст пациентов составлял 64 года (от 45 до 82 лет). Сопутствующие заболевания приведены в табл. 1. Средняя степень стеноза сонной артерии со- ставляла 87% (от 42% до 99%). Очень тяжелый (критический) стеноз (95 – 99% от площади про- света сосуда) отмечен у 65 пациентов (62%). Из 105 КЭ 78 были выполнены пациентам с выраженными Вид заболевания Число больных Kind of disease Абс. % Артериальная гипертония 69 66 Arterial hypertension Курение на момент обследования 68 65 Current smoke Заболевания коронарных сосудов 31 30 Coronary artery disease Инфаркт миокарда в анамнезе 18 17 History of myocardial infarction Сахарный диабет 14 13 Diabetes mellitu Заболевания периферических сосудов 13 12 Peripherial vascular disease Е.Баркаускас и др.: Риск, связанный с каротидной эндартерэктомией у пациентов с инфарктом головного мозга
  • 106 were nonhemispheric, 4 patients experienced TIA in the ipsilateral and 2 in the contralateral carotid artery. Among 27 asymptomatic patients there were 9 patients with vertebrobasilar symptoms (6 had brain infarction in posterior circulation and 3 in contralateral carotid terri- tory), 4 nonhemispheric and 16 patients with symptoms of contralateral carotid artery. Among symptomatic patients there were 46 patients with unilateral carotid stenosis and 30 patients with bi- lateral stenosis (Table 3). Angiography of asymptomatic patients (n = 29) revealed unilateral carotid lesions in 9 cases, bilateral stenosis in 8 patients and concomitant bilateral carotid and vertebral stenosis in 12 patients. Overall 3 patients (2.9%) died and 2 patients suffered a new disabling stroke (1.9%). There were 2 stroke-related and one nonstroke death. One patient with 99% carotid stenosis died of intracerebral hemorrhage on the fifth postoperative day. Another patient died of massive ipsilateral cerebral in- farction because of occlusion of the endarterectomy site. One patient died suddenly on the second postoperative day, presumably of a cardiac cause. Two awoke with a new neurological deficit — one in the vertebrobasilar and another in the carotid territory. This patient with a fresh occlusion of operated artery returned to the oper- ating room and the thrombus was re- moved w ithout clinical benefit. Wor sen i n g oc- curred in four pa- tients and was due to brain oedema in two patients and in another two due to postopera- tive hemorrhagic transformation of brain infarction — E.Barkauskas et al.: Risk of carotid endarterectomy in patients with cerebral infarction симптомами, в 27 случаях стенозы СА были бессим- птомными (табл. 2). У 95 пациентов имелись симптомы инсульта: у 86 — каротидного бассейна, 9 — вертебробазиляр- ного. У 10 пациентов неврологического дефицита не отмечено: у 4 пациентов расстройство мозгового кровообращения было неполушарным, у 4 пациен- тов ТИА развились ипсилатерально, а у 2 — контра- латерально по отношению к стороне вмешательства. Среди 27 пациентов с выраженной симптомати- кой у 9 имелись вертебробазилярные симптомы (у 6 — инфаркт мозга в бассейне задних артерий, у 3 — в бассейне контралатеральной сонной арте- рии), у 4 — неполушарные симптомы и у 16 —сим- птомы поражения контралатеральной СА. Среди пациентов симптоматики с наличием по- раженияСАу46наблюдалсяодностороннийкаротид- ный стеноз и у 30 — двусторонний стеноз (табл. 3). Скончалось3(2,9%)пациента,2(1,9%)перенесли новый инсульт с серьезным поражением функций. Всего скончалось 3 пациента: 2 в результате инсульта, один по другой причине. Один пациент с 99%–нымстенозомСАскончалсяотвнутричерепно- го кровотечения на пятый день после операции. Еще один пациент умер в результате массивного ипсила- терального инфаркта мозга, вызванного окклюзией Таблица 2 / Table 2 СОСУДИСТОЕ РАСПРЕДЕЛЕНИЕ СНИЖЕННОЙ ПЛОТНОСТИ НА КТ И РАССТРОЙСТВА МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ VASCULAR DISTRIBUTION OF CT HYPODENSITY AND CEREBROVASCULAR EVENTS Сосудистые бассейны с признаками инфаркта мозга на КТ (число пациентов) Расстройства мозгового кровоо ращения Cerebrovascular events Каротидный Вертебробазилярный Неполушарный Territory of brain infarction on CT (number of patients) Carotid V/b Vertebrobasilar ТИА Инсульт Инсульт Nonhemi- sphericTIA Stroke Stroke На стороне оперированной артерии (п=78) 4 72 — 2 Ipsilateral to operated artery (n=78) На стороне, противоположной к оперированной артерии (п=21) 2 14 3 2 Contralateral to operated artery (n=21) Вертебробазилярный бассейн (п=6) — — 6 — Vertebrobasilar territory (n=6) Всего (n=105) 6 86 9 4 Total (n=105) Цереброваскулярные симптомы (число пациентов) Односторонний каротидный стеноз Двусторонний каротидный стеноз Стеноз двух сонных и позвоночной артерий Cerebrovascular symptoms (number of patients) Unilateral carotid stenosis Bilateral carotid stenosis Stenoses of both carotid and vertebral arteries Пациенты с наличием симптомов (n-76) 46 (60%) 18 (24%) 12 (16%) Symptomatic patients (n=76) Пациенты без симптомов (n=29) 9 (32%) 8 (27%) 12 (41%) Asymptomatic patients (n=29) Всего (п=105) 55 (52%) 26 (25%) 24 (23%) Total (n=105) Таблица 3 / Table 3 ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ СИМПТОМЫ И АНГИОГРАФНЧЕСКИЕ ДАННЫЕ У ПАЦИЕНТОВ С ПРИЗНАКАМИ ИНФАРКТА МОЗГА НА КТ CEREBROVASCULAR SYMPTOMS AND ANGIOGRAPHIC FINDINGS IN PATIENTS WITH VISIBLE BRAIN INFARCTION
  • 107 one ipsilateral to the operated artery and another to the contralateral. All perioperative complications occurred in the patients that were admitted with stroke. Among patients with nonhemispheric symptoms or TIA there were no perioperative deaths or stroke. The total rate of deaths and strokes was 4,8% in the patients with a visible brain infarction. Among 365 CEA performed during 1998–2002, 10 (2.8%) patients died and 5 (1.3%) had suffered a new stroke (Table 4). The total rate of perioperative deaths and strokes was 4.1%. There was no statistically significant difference in the rate of disabling stroke and death be- tween the number of all operated patients and of patients with visible cerebral infarction. DISCUSSION The application of too strictly defined criteria for CEA may result in a risk of withholding surgery from patients who would otherwise benefit from the procedure. Our un- derstanding to operate the patients with brain infarction was based on the recent reports about cerebral hemody- namic changes in association with a further decreased risk of stroke in patients with carotid stenosis or occlusion. In patients with carotid stenosis, the visually detected perfusiondeficitsareassociatedwiththesymptomaticstatus and the loss of perfusion reserve can increase risk of stroke [12]. CEA eliminated the interhemispheric asymmetry and improved cerebral perfusion. The anatomic features and collateral flow patterns via the cirelef Willis were normalized after CEA in patients with unilateral carotid stenosis. An improvement of cerebral deficit and vascular reservecapacityafterCEAmayfurtherdecreasestrokerisk by a better washout of cerebral embolism from borderzone areas in which the collateral blood supply is minimal [13, 14].Patientswithseverecarotidstenosisandacontralateral carotidocclusionareespeciallyatriskforanischemicevent compared with unilateral carotid stenosis patients [15]. In patients with contralateral occlusion, CEA resulted in an increased prevalence of collateral flow and a subsequent increase in collateral vessel diameter. Postoperatively, the long-termoutcomeinpatientswithcontralateralcarotidoc- clusionwilldependlargelyonthepresenceofcollateralflow via the circle of Willis with the lowest stroke risk in patients with the adequate collateral flow toward the hemisphere distal to the carotid occlusion [16, 17]. In patients with contralateralocclusion,CEmayresultinahighprevalence of collateral blood flow via the anterior circulation and a reduction in a long-term stroke risk [18]. A review of hemodynamic aspects of CEA supported our belief that patients with a stable neurological deficit may benefit from CEA in futher decreasing the risk of stroke. We believed to be important in determination of the operative risk in patients with cerebral infarction and analysed the complications in detail to be able to learn by them and possibly to avoid them in the future. настороневмешательства.Третийпациентскончался внезапно на второй день после операции, вероятно, по кардиологическим причинам. У двух пациентов после пробуждения обнаружился новый неврологи- ческий дефицит — у одного в вертебробазилярном, у другоговкаротидномбассейнах.Пациентсповторной окклюзией оперированной артерии был возвращен в операционную, произведена тромбэктомия, но без клинического улучшения состояния. Ухудшение состояния отмечено у 4 пациентов, у 2 оно было вы- звано отеком мозга, еще у 2 — послеоперационной геморрагической трансформацией инфаркта мозга, в одном случае — на стороне оперированной артерии, в другом—контралатерально.Всепослеоперационные осложнения наблюдались у пациентов, госпитализи- рованных с инсультом. Среди пациентов с неполу- шарными симптомами или ТИА периоперационных летальных исходов или инсультов не было. Общая частота серьезных осложнений (смерть + инсульт) у пациентов с видимыми на КТ признаками инфаркта мозга составила 4,8%. Всего с 1998 по 2002 г.г. было выполнено 365 ка- ротидная ЭАЭ, общая смертность в группе составила 2,8% (10 человек), частота новых инсультов — 1,3% (5 пациентов) (табл. 4). Общая частота, серьезных периоперативных осложнений (смерть + инсульт) составила 4,1%. Статистически достоверной раз- ницы между общей группой оперированных паци- ентов и пациентами с признаками инфаркта мозга, видимыми на КТ, не наблюдалось. ОБСУЖДЕНИЕ Применение слишком строгих критериев при от- боре пациентов для каротидной ЭАЭ приводит к тому, что в операции отказывают пациентам, у ко- торых она могла бы дать положительный результат. Наше решение оперировать пациентов с инфарктом мозга было основано на недавних публикациях, по- Таблица 4 / Table 4 РЕЗУЛЬТАТЫ КАРОТИДНОЙ ЭНДАРТЕРЭКТОМИИ У ОПЕРИРОВАННЫХ ПАЦИЕНТОВ И У ПАЦИЕНТОВ С ИНФАРКТОМ МОЗГА RESULTS OF CAROTID ENDARTERECTOMY IN OPERATED PATIENTS AND IN PATIENTS WITH BRAIN INFARCTION Осложнения Пациенты с инфарктом мозга (п=105) Все проопери- рованные (п=365) Complication Patients with brain infarction (n=105) All operated (n=365) Смерть 3 (2,9%) 10 (2,8%) Death Послеоперационный инсульт 2 (1,9%) 5 (1,3%) Postoperative stroke Всего 5 (4,8%) 15 (4,1%) Total Е.Баркаускас и др.: Риск, связанный с каротидной эндартерэктомией у пациентов с инфарктом головного мозга
  • 108 Patients undergoing carotid endarterectomy with fixed neurological deficits probably represent a heteroge- neous group whose risks vary. Some studies suggest that neurological deficit, vascular territory of the stroke, in- farct size and timing of surgery are the features that may influence the risk of surgery [19]. In severe symptomatic carotid stenosis the benefit from CEA is very significant and increases dramatically as stenosis increases up to 95% [20]. The benefit from surgery is greater after stroke than TIA, nevertheless the risk of complications is prob- ably greater than that of TIA patients undergoing CEA [21]. Patients in routine care may have a worse outcome than patients participating in trials [22]. According to clinical, radiological and angiographical features our patients represented a high-risk group and because our criteria for surgery were not so strict as in randomized trials, we expected a higher rate of complications. Overall 3 patients died. There were 2 stroke-related and one non-stroke death and two patients sustained a new stroke. One patient died and one experienced a new disabling stroke because of occlusion at the endarter- ectomy site. One patient experienced a vertebrobasilar stroke. Most perioperative strokes are attributable to the events at the CEA site that lead to thrombus formation on the area of the denuded artery, resulting in acute occlusion or distal embolization. There were 2 of 5 complications related to the surgical/technical errors in our study. Surgi- cal-technical errors during CEA are the most common etiologies of postoperative stroke resulting in postopera- tive thrombosis and/or embolization [23]. Fatal ipsilateral intracerebral hemorrhage occurred in one patient with a severe stenotic lesion. Cerebral hemorrhage subsequent to reconstruction of stenotic carotid artery is a well-known, although uncommon complication of CEA. Its occurrence ranges from 0.2% to 1.2% [24, 25]. The occurence of an intracerebral he- matoma subsequent to endarterctomy is not limited to symptomatic patients but has occurred in asymptomatic individuals who underwent surgery for high-grade carotid stenosis. Although postoperative hypertension, previous cerebral infarction play an important role, low preopera- tive perfusion pressure and postoperative hyperperfusion are the underlying mechanisms [26]. One patient died suddenly on the second postop- erative day, presumably of a cardiac cause. Myocardial infarction is one of the most common causes of death after CEA [27, 28]. About 25% of candidates for CE have no symptoms of coronary artery disease [29]. Even among those without history of coronary artery disease, coronary angiography disclosed lesions in 86% of patients, and they were significant in 40% [30]. Our patient had no history of coronary artery disease, and as no autopsy was done we supposed a cardiac death. Worsening occurred in four patients and was due to brain oedema in two patients and in two another to E.Barkauskas et al.: Risk of carotid endarterectomy in patients with cerebral infarction священных изменениям мозговой гемодинамики и снижению риска инсульта у пациентов со стенозом или окклюзией СА. У пациентов с симптоматическим каротидным стенозом,визуальноопределяемойнедостаточностью перфузии и потерей перфузионного резерва (кор- релирующими с симптоматическим статусом) риск инсульта повышен [2]. каротидной ЭАЭ устраняет межполушарную ассимметрию и улучшает перфузию мозга. У пациентов с односторонним каротидным стенозом после каротидной ЭАЭ нормализуются анатомическиехарактеристикииколлатеральныйкро- воток по виллизиеву кругу. Снижение церебрального дефицитаисосудистогорезервапослекаротиднойЭАЭ может еще больше снизить риск инсульта благодаря вымыванию церебральных эмболов из пограничных зон, в которых коллатеральное кровоснабжение ми- нимально [13, 14]. Пациенты с тяжелым каротидным стенозомиконтралатеральнойкаротиднойокклюзией подвержены особенно высокому риску ишемии по сравнению с односторонним каротидным стенозом [15]. У пациентов с контралатеральной окклюзией каротиднаяЭАЭусиливаетпреобладаниеколлатераль- ногокровоснабженияипоследующееувеличениедиа- метраколлатеральныхсосудов.Отдаленныерезультаты операции у пациентов с контралатеральной каротид- нойокклюзиейвомногомзависятотколлатерального кровотокачерезвиллизиевкруг,причемсамыйнизкий риск инсульта наблюдается у пациентов с адекватным коллатеральным кровоснабжением полушария ли- стальнеекаротиднойокклюзии[16,17].Упациентовс контралатеральнойокклюзиейкаротиднаяЭАЭможет привестиксущественномупреобладаниюколлатераль- ного кровотока через передние артерии и снижению риска инсульта в отдаленном периоде [18]. Анализ гемодинамических аспектов каротидной ЭАЭ подтверждает наше мнение о том, что у паци- ентов со стабильным неврологическим дефицитом процедураможетиметьблагоприятныйрезультат,еще больше снижая риск инсульта. Мы считали важным оценить оперативный риск у пациентов с инфарктом мозгаидетальнопроанализировалиосложнения,что- бы сделать выводы и постараться избежать подобных осложненийвбудущем.Направляемыенакаротидную ЭАЭ пациенты с неврологическим дефицитом пред- ставляют собой, по всей видимости, неоднородную группу с различной степенью риска. Некоторые ис- следования подтвердили, что неврологический дефи- цит,сосудистыйбассейнинсульта,размеринфарктаи времяоперацииявляютсяфакторами,влияющимина риск оперативного вмешательства [19]. При тяжелом симптоматическомкаротидномстенозепреимущества КЭ весьма существенные и значительно повышают- ся по мере увеличения степени стеноза до 95% [20]. Благоприятный эффект от операции при инсульте
  • 109 postoperative hemorrhagic transformation of brain in- farction — in one ipsilateral to the operated artery and in another to the contralateral side. These patients had a patent but high-grade carotid stenosis and surgery was performed not earlier than 2 weeks. The opening of the stenotic arteries and the restoration of blood flow resulted in a hyperperfusion with brain oedema and hemorrhagic transformation. Early surgery has associated with ce- rebral hemorrhage and infarct extension [31, 32]. The absolute risk from CEA is reduced by half if surgery is delayed beyond 2 weeks and further reduced by half if it is delayed beyond 4 weeks. [33, 34]. Delayed endarterec- tomy exposes the patient to a 2% to 21% risk of recurrent stroke and carotid occlusion [35]. “The more time that expires from symptom onset, the less likely brain tissue will be saved and the more likely hemorrhage will ensue after reperfusion but the clock should not be the sole fac- tor”— L. Caplan [31]. Considerable progress is now being made in deter- mining which patients have to gain from surgery most and which patients are unlikely to benefit. Analysis will be veryusefulinidentifyingwhichgroupsofpatientsaremost likely to benefit, but risk modelling will be required if we are to target surgery most effectively at individuals [36]. The risk of stroke and death in CEA patients with brain infarction did not differ significantly from all oper- ated on patients during the same period (4.8% vs 4.1%]. The ad hoc committees of the AHA Stroke Counsil and European Stroke Initiative have produced guidelines on the acceptable operative risk of CEA. They recommended that the combined risk of stroke and death resulting from CEA should be no more than 7% [37, 38]. The same op- erative risks are reported in recent clinical trials [39]. In the light of these recommendations our operative results show a good international standard. CONCLUSIONS Patients with a visible brain infarction on CT scan can safely undergo CEA with a standard operative risk, but risk modelling will be required if we are to target surgery most effectively at individuals. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. European carotid surgery trialists collaborative group. Endarterectomy for moderate symptomatic carotid stenosis:interim results from the mrc European ca- rotid surgery trial. Lancet. 1996; 347: 1591–1597. 2. NorthAmericansymptomaticcarotidendarterectomy trial collaborators. Beneficial effect of carotid endar- terectomyinsymptomaticpatientswithhigh-gradeca- rotid stenosis. N. Engl. J. Med. 1991; 325: 445–452. 3. Brown M.M, Humphrey P.R.D. Carotid endarterec- tomy: recommendations for management of transient ischaemic attack and ishaemic stroke. BMJ. 1992; 305: 1071–1074. 4. Bond R, Narayan S.K., Rothwell P.M., Warlow C.P. Clinical and radiographic risk factors for operative более выражен, чем при ТИА, хотя риск осложне- ний, вероятно, выше, чем при ТИА [21]. Результаты планового лечения в повседневной практике могут быть хуже, чем во время клинических исследований [22]. Согласно клиническим, рентгенологическим и ангиографическим данным, наши пациенты пред- ставляли группу высокого риска и, поскольку наши показания к операции были не столь строгими, как в рандомизированных исследованиях, мы ожидали большую частоту осложнений. Большинство периоперативных инсультов было связано с осложнениями на стороне каротидной ЭАЭ, с образованием тромба в области обнаженной артерии,чтопривелокостройокклюзииилидисталь- ной эмболии. В нашем исследовании 2 из 5 случаев осложнений были вызваны хирургическими или техническими ошибками. Именно хирургические или технические ошибки во время каротидной ЭАЭ являются самой распространенной причиной после- операционного инсульта и являются следствием по- слеоперационного тромбоза и /или эмболии [23]. Летальная ипсилатеральная геморрагия раз- вилась у одного пациента с тяжелым стенозом. Церебральная геморрагия после коррекции стеноза СА хорошо известна, хотя нечасто встречается после каротидной ЭАЭ. Ее частота составляет 0,2–1,2% [24, 25]. Распространенность внутримозговых ге- матом после эндартерэктомии не ограничена сим- птоматическими пациентами, но встречается также у бессимптомных пациентов, которые перенесли операцию по поводу каротидного стеноза высокой степени. Хотя послеоперационная гипертония и предшествующий инфаркт мозга играли важную роль, низкое предоперационное перфузионное давление и послеоперационная гиперперфузия являются основными факторами [26]. Одинпациентумервнезапнонавторойденьпосле операции, вероятно, по кардиологической причине. Инфаркт миокарда является самой частой причиной смерти после каротидной ЭАЭ [27, 28]. Примерно у 25%пациентовпередкаротиднойЭАЭневыявляются симптомыИБСД[29].Дажесредипациентовбезуста- новленногодиагнозаИБС,коронарографиявыявляет поражение коронарных артерий в 86% случаев, у 40% пациентов эти поражения существенные [30]. У на- шего пациента не было ИБС в анамнезе, аутопсия не была выполнена, но мы предполагаем, что причина смерти была кардиологической. Ухудшение после операции каротидной ЭАЭ наблюдалось у 4 пациентов. У двух пациентов оно было вызвано отеком мозга, еще у 2 — послеопера- ционной геморрагической трансформацией инфар- кта мозга — в 1 случае на стороне вмешательства, в другом—напротивоположнойстороне.Этипациенты имели тяжелый каротидный стеноз, однако арте- Е.Баркаускас и др.: Риск, связанный с каротидной эндартерэктомией у пациентов с инфарктом головного мозга
  • 110 stroke and death in the European carotid surgery trial. Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. 2001; 23: 108–116. 5. Rothwell P.M., Slattery J., Warlow C.P. A systematic comparison of the risks of stroke and death due to carotid endarterectomy for symptomatic and asymp- tomatic stenosis. Stroke.1996; 27: 266–269. 6. Wardlaw J.M., Leis S.C., Dennis M.S., Counsell C., McDowallM.Isvisibleinfarctiononcomputedtomog- raphy associated with an adverse prognosis in acute ischemic stroke? Stroke. 1998; 29: 1315–1319. 7. Ricotta J.J, Quriel K., Green R.M., DeWeese J.A. Use of computerized cerebral tomography in selection of patients for elective and urgent carotid endarterec- tomy. Ann. Surg. 1985; 202: 783–787. 8. Kline R.A., Lazo A., Bass N., Berguer R. Safety of early carotid endarterectomy after stroke. Stroke. 1995; 26: 173. Abstract. 9. Pritz M.B. Timing of carotid endarterectomy after stroke. Stroke.1997; 28: 2563–2567. 10. Pokrovsky A.V., Beloyartsev D.F., Kolosov R.V. What influences the standarts of “quality” of carotid end- arterectomy? Angiology and Vascular Surgery. 2003; 9: 80–90. 11. Fox A.J. How to measure carotid stenosis? Radiology. 1993; 186: 316–318. 12. Soinne L., Heleneus J., Tatlisumak T., Saimanen E. et al. Cerebral hemodynamics in asymptomatic and symptomatic patients with high-grade carotid stenosis undergoing carotid endarterectomy. Stroke. 2003; 34: 1655–1661. 13. Doerfler E., Eckstein H.H., Eichbaum M., Heiland S., Benner T. et al. Perfusion-weighted magnetic reso- nance imaging in patients with carotid artery disease before and after carotid endarterectomy. J. Vasc. Surg. 2001; 34: 587–593. 14. Vernieri F., Pasqualetti P., Matteis M. et al. Effect of collateral reactivity on the outcome of carotid artery occlusion. Stroke. 2001; 32: 1552–1558. 15. Gasecki A.P., Eliasziw M., Ferguson G.G., Hiachinski V.C., Barnett H.J.M. for the NASCET. Long-term prognosis and effect of endarterectomy in patients with symptomatic severe carotid stenosis and con- tralateral carotid stenosis or occlusion: results from NASCET. J. Neurosurg. 1995; 83: 778–782. 16. Henderson R., Eliasziw M., Fox A., Rothwell P.M., Barnet H.J.M. Angiographically-defined collateral circulation and risk of stroke in patients with severe carotid artery stenosis. Stroke. 2000; 31: 128–132. 17. Hendrikse J., Rutgers D.R., Klijn C.J.M., Eikelboom B.C., van der Grond J. Effect of carotid endarterec- tomy on primary collateral blood flow in patients with severe carotid artery lesion. Stroke. 2003; 34: 1650–1654. 18. AbuRahma A.F., Robinson P., Holt S.M., Herzog T.A., Mowery N.T. Perioperative and late stroke rates of carotid endarterectomy contralateral to carotid artery occlusion: results from a randomized trial. Stroke. 2001; 31: 1566–1571. 19. Pritz M.B. Timing of carotid endarterectomy after stroke. Stroke. 1997; 28: 2563–2567. 20. Barnett H.J.M., Taylor D.W., Eliasziw M., Fox A.J., Ferguson G.G. et al. Benefit of carotid endarterectomy in patients with symptomatic moderate or severe ste- nosis. N. Engl. J. Med. 1998; 339: 1415–1425. 21. Rothwell P.M., Gutnikov S.A., Warlow C.P. for the E.Barkauskas et al.: Risk of carotid endarterectomy in patients with cerebral infarction рия была проходима. Операция была выполнена не раньше, чем через 2 недели после инфаркта. Рекана- лизация стенозированных артерий и восстановление кровотока привели к гиперперфузии мозга, вызвали отек и геморрагическую трансформацию. Согласно литературным данным, раннее хирургическое вме- шательствоможетсопровождатьсягеморрагиеймозга и расширением зоны инфаркта [31, 32]. Абсолютный риск каротидная ЭАЭ снижается наполовину, если операция откладывается как минимум, на 2 недели, и далее снижается еще наполовину, если проводится не раньше, чем через 4 недели. При отложенной эндар- терэктомии риск повторного инсульта и каротидной окклюзии составляет 2–2,5% [35]. По мнению L. Caplan, «чем больше времени прошло с момента по- явления симптомов, тем меньше вероятность того, что ткани мозга останутся сохранными, и тем больше вероятность развития геморрагии после реперфузии, однако время не должно быть единственным решаю- щим фактором» [31]. В настоящее время достигнуты значительные успехи в определении категорий пациентов, кото- рым показано хирургическое вмешательство, и тех, кому оно не принесет пользы. Будет очень полезно провести анализ с целью выявления групп паци- ентов, у которых благоприятный исход наиболее вероятен, однако для максимально эффективного планирования операции потребуется создание ма- тематической модели риска [36]. Риск инсульта и смерти при проведении каро- тидной ЭАЭ у пациентов с инфарктом мозга не отли- чался достоверно от такового для общей популяции пациентов,прооперированныхзатотжепериод(4,8% и 4,1%, соответственно). Рабочий комитет Совета по инсультам Американской сердечной ассоциации и Европейская инициатива по инсульту разработали рекомендации по определению приемлемого опе- ративного риска каротидная ЭАЭ. Согласно этим рекомендациям, общий риск инсульта и смерти при каротидной ЭАЭ не должен превышать 7% [37, 38]. В ряде недавних клинических исследований указы- вается уровень оперативного риска [39]. В свете этих рекомендаций наши результаты операции хорошо укладываются в международные стандарты. ВЫВОДЫ Каротидная ЭАЭ у пациентов с видимыми на КТ- изображениях признаками инфаркта мозга может быть осуществлена безопасно и сопровождается стандартным операционным риском. Однако для максимально эффективного планирования опе- рации требуется создание математической модели риска.
  • 111 ECST. Re-analysis of the final results of the European Carotid Surgery Trial. Stroke. 2003; 35: 514–523. 22. Wennberger D. E., Lucas F. L., Birkmeyer J. D., Bredenberg C.E., Fisher E.S. Variation in carotid endarterectomy mortality in the medicare population. JAMA. 1998; 279: 1278–1281. 23. Riles T.S., Imparato A.M., Jacobowitz G.R. et al. The cause of perioperative stroke after carotid endarterec- tomy. J. Vasc. Surg. 1994; 19: 206–216. 24. Cheung R.T.F., Eliasziw M., Meldrum H.A., Fox A.J., Barnett H.J.M. for NASCET group. Risk, types and severity of intracranial hemorrhage in patients with symptomatic carotid artery stenosis. Stroke 2003, 34; 1847–1851. 25. Quriel K., Shortell C.K., Illig K.A., Greenberg R.K., Green R.M. Intracerebral hemorrhage after carotid endarterectomy: incidence, contribution to neuro- logic morbidity and predictive factors. J. Vasc. Surg. 1999; 29: 82–89. 26. Haisa T., Kondo T., Shimpo T., Hara T. Post-carotid endarterectomy cerebral hyperperfusion, leading to intracerebral hemorrhage. J. Neurol. Neurosurg. Psych. 1999; 67: 546. 27. Musser D.J., Nicholas G.G., Reed J.F.III Death and adverse cardiac events after carotid endarterectomy. J. Vasc. Surg. 1994; 19: 615–622 28. Paciaroni M., Eliasziiw M., Kappelle J. et al. Medical complications associated with carotid endarterec- tomy. Stroke. 1999; 30: 1759–1763. 29. Urbinati S., Di Pasquale G., Andreoli A. et al. Fre- quency and prognostic significance of silent coronary artery disease in patients with cerebral ischemia un- dergoing carotid endarterectomy. Am. J. Card. 1992; 69: 1166–1174. 30. Hertzer N.R., Young J.R., Beven E.G. et al. Coro- nary angiography in 506 patients with extracranial cerebrovascular disease. Arch. Int. Med. 1985; 145: 849–856. 31. Caplan L.R. Worsening in ischemic stroke patients; Is it time for a new strategy? Stroke. 2002; 33: 1443–1445. 32. Little J.R., Moufarrij N.A., Furlan A.J. Early carotid endarterectomy after cerebral infarction. Neurosur- gery. 1989; 24: 103–106. 33. Rotwell P.M., Warlow C.P. on behalf of the ECST Collaborants. Prediction of benefit from carotid end- arterectomy in individual patients; a risk-modelling study. Lancet. 1999; 353: 2105–2110. 34. Gasecki A.P., Ferguson G.G., Eliasziw M., Claget G.P., Fox A.J. et al. Early endarterectomy for severe carotid arterystenosisafteranon-disablingstroke:resultsfrom the North American Symptomatic Carotid Endarter- ectomy Trial. J. Vasc. Surg. 1994; 20: 288–295. 35. Kappelle L.J., Eliasziw M., Fox A.J., Sharpe B.L., Barnet H.J.M. for the North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Group. Importance of intracranial atherosclerosis disease in patients with symptomatic stenosis of the internal carotid artery. Stroke. 1999; 30: 282–286. 36. Rothwel P. Preventing stroke in patients with symp- tomatic carotid stenosis. 45 – 73. In: Update on Stroke Therapy 2002/2003, Wahlgren N.G., Ahmed N., Hardemark H-G., Karolinska Stroke Update, Stockholm, 2003. 37. Moore W.S., Barnett H.J.M., Beebe H.J.M. et al. Guidelines for carotid endarterectomy. A multidis- ciplinary consensus statement from the ad hoc com- mittee American Heart Association. Stroke. 1995; 26: 188–194. 38. European stroke initiative recommendations for stroke management-update 2003. Cerebrovasc Dis. 2003; 16: 311–338. 39. Bond R., Rerkasem K., Rothwell P.M. Systemic review of the risk of carotid endarterectomy in relation to the clinical indication for and timing of surgery. Stroke. 2003; 34: 2290–2303. Е.Баркаускас и др.: Риск, связанный с каротидной эндартерэктомией у пациентов с инфарктом головного мозга Адрес для корреспонденции: Баркаускас Е., Вильнюсская больница скорой помощи, Центр нейрососудистой хирургии, ул. Шилтнамю, 29, LT-04130, Вильнюс, Литва Тел.: (370 5) 236 20 17 Факс: (370 5) 216 89 84 E-mail: egidijus.barkauskas@mf.vu.lt Correspondence to: Egidijus Barkauskas, Neurovascular Surgery Center, Vilnius University Emergency Hospital, Siltnamiu str. 29, LT-04130 Vilnius, Lithuania Tel.: (370 5) 236 20 17 Fax: (370 5) 216 89 84 E-mail. egidijus.barkauskas@mf.vu.lt
  • 112 Ангиология и сосудистая хирургия том11 №1/2005 Angiology and Vascular Surgery Vol.11 No1/2005 ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С АНЕВРИЗМАМИ ЭКСТРАКРАНИАЛЬНЫХ ОТДЕЛОВ СОННЫХ АРТЕРИЙ А.В.ГАВРИЛЕНКО, Г.В.СИНЯВИН Отделение хирургии сосудов, Российский научный центр хирургии РАМН, Москва, Россия В период с января 1978 по декабрь 2003 г.г. в отделении хирургии сосудов Российского научного центра хирур- гии выполнено хирургическое лечение 31 пациента с аневризмами экстракраниальных отделов общей и внутренней сонных артерий. Из них 29 пациентам произведены реконструктивные оперативные вме- шательства на этих артериях, а двоим больным выполнены лигирующие операции. В ближайшем послеоперационном периоде умер 1 (3,2%) больной. Причиной летального исхода было развитие остро- го нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). ОНМК произошли у 4 (12,8 %) пациентов. Из 2 (3,2 %) случаев инсульта один завершился летальным ис- ходом, у 2 (6,4%) больных развились транзиторные ишемические атаки (ТИА)). Летальность в отда- ленном послеоперационном периоде (срок наблюдения до 5 лет) составила 6 случаев 1 (9,3%). У больных с реконструктивными операциями летальность в отдаленном послеоперационном периоде составила 13,8% (4 случая), а летальность после лигирующих операций достигла 100% (2 случая). Таким образом, выполнение реконструктив- ных операций является высокоэффективным и до- статочно безопасным методом лечения больных с аневризмами экстракраниального отдела сонных артерий с хорошими ближайшими и отдаленными результатами. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: аневризма, сонные артерии, хирур- гическое лечение. ВВЕДЕНИЕ Аневризмы экстракраниального отдела внутренней сонной артерии (ВСА) — крайне редкая патология, диагностируемая в 1–2 % случаев среди всех за- болеваний сонных артерий [1]. Со времени первой операции, выполненной по поводу аневризмы ВСА доктором A.Cooper в 1805 году [2], немногие ученые описали результаты лечения больших групп паци- ентов с этим заболеванием [3]. Установить точную частоту этого заболевания сложно, поскольку оно связаносболеечастымокклюзионнымпоражением общей сонной артерии (СА) и аневризмами других периферических артерий [3]. SURGICAL TREATMENT OF PATIENTS WITH EXTRACRANIAL CAROTID ARTERY ANEURYSMS A.V.GAVRILENKO, G.V.SINYAVIN Department of Vascular Surgery, Russian Scientific Center of Surgery, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow, Russia Between January 1998 and December 200$ thirty-one patientswithextracranialcommonandinternalcarotidartery aneurysms underwent surgical treatment at the Department of Vascular Surgery, Russian Scientific Center of Surgery. Of these patients, 29 subjects were provided reconstructions on these arteries and two patients underwent ligature operations. In the short-term postoperative period, one (3.2%) patient died. The lethal outcome was induced by acute disorder of cerebralcirculation(ADCC).Disordersofcerebralcirculation (DCC) occurred in 4 (12.8%) patients. Of 2 (3.2%) cases of stroke,omeeventuatedinlethaloutcomeand2(6.4%)patients developed transient ischemic attacks (TIA). The lethality in thelong-termpostoperativeperiod(thefollowuplastedaslong as 5 years) accounted for 6 (19.3%) cases. In patients who had undergone reconstructions, the long-term postoperative lethalityreached13.8%(4cases)whereasthelethalityfollow- ing ligature operations constituted 100% (2 cases). So, the reconstructive operation is a highly effective and safe enough approach to the treatment of patients with extracranial carotid artery aneurysms. The short- and long- term results were beneficial. KEY WORDS: aneurysm, carotid arteries, surgical treatment. INTRODUCTION Extracranial internal carotid artery (ICA) aneurysms present an extremely rare pathology diagnosed in 1-2% of cases among all carotid artery diseases [1]. Since the time of the first operation accomplished for ICA aneurysm by Dr.Cooper in 1805 [2] only few scientists described the results of the treatment of the large patient groups presenting with this disease [3]. It is difficult to precisely assess the incidence of this disease for it is linked with a more frequently occurring occlusive lesion of the common carotid artery (CCA) and aneurysms of other peripheral arteries [3]. The given work reviews the short- and long-term re- sults of the treatment of a large group of patients operated on for extracranial carotid artery aneurysms. MATERIALS AND METHODS Between January 1978 and December 2003, altogether 1836 patients with different carotid artery diseases were treated at the Department of Vascular Surgery, Russian
  • 113 В представленной работе рассматриваются ближайшие и отдаленные результаты большой группы пациентов, оперированных по поводу аневризм экстракрианиальных отделов сонных артерий. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ За период с января 1978 по декабрь 2003 г.г. в от- делении хирургии сосудов Российского научного центра хирургии находилось на лечении 1836 паци- ентов с различными заболеваниями сонных арте- рий, из них у 31 (1,7%) пациента были выполнены операции по поводу аневризм экстракраниальных отделов сонных артерий. Аневризмы сонных артерий были диагности- рованы в 17 (54,8%) случаях у мужчин и в 14 (45,2%) случаях у женщин. Возраст пациентов колебался от 18 до 76 лет (средний 45,2 года). Средний воз- раст женщин составил 38,4 года, средний возраст мужчин — 51,1 года. Наиболее часто причиной развития аневриз- мы сонной артерии являлось атеросклеротическое поражение — у 13 (41,9%) пациентов. У 11 (35,5%) больных причиной этого заболевания являлась фиброзно-мышечная дисплазия, у 7 (22,6%) боль- ных — травматическое повреждение. У пациентов мужского пола причиной разви- тия аневризм этой локализации достоверно чаще (p < 0,05) было травматическое повреждение — 6 (35,3%) случаев по сравнению с пациентами жен- ского пола, у которых травматическое поврежде- ние послужило причиной развития аневризмы только в одном случае (7,1%). Фиброзно-мы- шечная дисплазия являлась причиной развития аневризмы экстракраниального отдела сонных артерий достоверно чаще (p < 0,05) у женщин (9 64,3%) случаев), чем у мужчин (2 11,8%) случая). Наиболее частым клиническим признаком аневризмысоннойартериибылоналичиепульсиру- ющего образования в боковой области шеи (23 (74,2 %) случая) или признаки перенесенной церебраль- ной ишемии (инсульт или ТИА головного мозга в анамнезе) — 9 (30,2%) случая. Значительно реже отмечалисьтакиесимптомыкакнарушениезрения, нарушениепоходки,дисфагияисиндромГорнера.У 4 (12,9%) больных аневризмы были асимптомными. Характеристика больных в зависимости от этиоло- гии и клинических признаков представлена в табл. Всем пациентам проводилось ультразвуковое дуплексное сканирование, рентгенконтрастная артериография и компьютерная томография. Компьютерная томография головного мозга была выполнена 18 пациентам, выявившая у 7 (38,9%) пациентов ишемическое повреждение головного Scientific Center of Surgery. Of these, 31 (1.7%) patients underwent operations for extracranial carotid artery aneurysms. Carotidarteryaneurysmswerediagnosedin17(54.8%) menandin14(45.2%)women.Thepatients’agevariedfrom 18to76years(mean45.2years).Themeanageofwomenwas 38,4 years, that of men 51.1 years. Carotid artery aneurysm was most frequently caused by atherosclerotic lesion which wasidentifiedin13(41.9%)patients.In11(35.5%)patients, the disease was induced by fibromuscular dysplasia and in 17 (22.6%) patients — by traumatic injury. In male patients, aneurysm of this site was caused significantly more often (p<0.05) by traumatic injury, namely in 6(35.3%) cases as compared to female patients, in whom aneurysm was induced by traumatic injury only in one (7.1%) case. Fibromuscular dysplasia was respon- sible for the development of extracranial carotid artery aneurysm significantly more often (p<0.05) in women (9/64.3%/ cases) than in men (2/11.8%/ cases). The presence of a pulsatile formation in the lateral ax neck (23/74.2% cases) or the signs of a history of cerebral ischemia (stroke or TIA) (9/30.2%/ cases) were most fre- quentlyoccurringmanifestationsofcarotidarteryaneurysm. Suchsymptomsasdisordersofvisionandgait,dysphagiaand Horner’s syndrome were recorded much more rarely, four (12.9%) patients presented with asymptomatic aneurysms. Thecharacterizationofpatientsasdependedjntheetiology and clinical signs is provided in the Table. All the patients underwent ultrasound duplex scan- ning, contrast arteriography and computed tomography. Eighteen patients were provided computed tomography of the brain, which revealed ischemic lesion of the brain in the involved artery pool in 7 (38.9%) patients. In 51 (23.8%) cases, the use of angiography allowed to diagnose hemodynamically significant lesion of the contralateral carotid artery. Surgical interventions were provided to all the pa- tients using a standard surgical approach to the front from the sternocleidomastoid muscle. Twenty-nine (93.5%) patients underwent reconstructive interventions; the remaining two (6.5%) patients were provided ligature operations in view of the distal location of extracranial ICA aneurysm. During reconstructions the majority of patients underwent transposition of the ICA to the uninvolved proximal area of this artery or into the CCA (19/65.5%/ cases). Ten subjects required the replacement of the arterial segment. Of note, in 8 (27.6%) patients, the replacement was performed using a synthetic graft and 2 (6.9%) patients underwent vein graft. RESULTS One patient who suffered stroke in the short-term postop- erative period was discharged after successful conservative treatment.Twomore(6.4%)patientsdevelopedbrainTIA. One of them underwent reconstruction and the other one А.В.Гавриленко, Г.В.Синявин: Хирургическое лечение больных с аневризмами экстракраниальных отделов сонных артерий
  • 114 мозга в бассейне пораженной артерии. Примене- ние ангиографического исследования позволило в 5 (23,8%) случаях диагностировать гемодина- мически значимое поражение контралатеральной сонной артерии. Оперативные вмешательства были выполне- ны всем больным с использованием стандартного операционного доступа кпереди от грудиноклю- чично-сосцевидной мышцы. В 29 (93,5%) случаях проводились реконструктивные вмешательства, у остальных двух (6,5%) пациентов в связи с дисталь- ным расположением экстракраниальной аневриз- мы ВСА были выполнены лигирующие операции. У пациентов с реконструктивными операциями в большинствеслучаевбылапроведенатранспозиция ВСА в непораженный проксимальный участок этой артерии или в ОСА (19 (65,5%) случаев). В 10 слу- чаях потребовалось выполнение протезирования сегмента артерии, при этом, у 8 (27,6%) пациентов протезирование выполнено с использованием синтетического протеза и в 2 (6,9%) случаях — ау- товенозное протезирование. РЕЗУЛЬТАТЫ Один пациент, перенесший инсульт в ближайшем послеоперационном периоде, после успешного консервативного лечения был выписан. Еще у двоих (6,4 %) пациентов отмечено развитие ТИА головного мозга. Одному из них выполнена рекон- структивная операция, а второму — лигирование Таблица/Table ЗАВИСИМОСТЬ ЧАСТОТЫ РАЗВИТИЯ РАЗЛИЧНЫХ КЛИНИЧЕСКИХ ПРИЗНАКОВ У БОЛЬНЫХ С АНЕВРИЗМАМИ ЭКСТРАКРАНИАЛЬНОГО ОТДЕЛА СОННЫХ АРТЕРИЙ ОТ ЭТИОЛОГИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ THE RELATIONSHIP BETWEEN THE INCIDENCE OF DIFFERENT CLINICAL SIGNS AND THE ETIOLOGY OF DISEASE IN PATIENTS WITH EXTRACRANIAL CAROTID ARTERY ANEURYSMS Клинические признаки Этиология поражения Всего Etiology of lesion Clinical signs Атеросклероз Фиброзно-мышечная дисплазия Травма Total Atherosclerosis Fibromuscular dysplasis Trauma Пульсирующее образование 9 (52.9%) 7 (50.0%) 7 (100.0%) 23 (74.2% Pulsating formation Инсульт (в анамнезе) 4 (30.8%) 2 (18.2%) 1 (14.3%) 7 (22.6%) Stroke (in the anamnesis) ТИА (в анамнезе) 1 (7.7%) 1 (9.1%) — 2 (6.4%) TIA (in the anamnesis) Синдром Горнера 2 (15.4%) 2 (18.2%) 1 (14.3%) 5 (16.1%) Horner's syndrome Нарушение походки 2 (15.4%) — — 2 (6.4%) Disorder of gait Нарушение зрения 3 (23.1%) 1 (9.1%) — 4 (12.9%) Disorder of vision Дисфагия 1 (7.7%) — — 1 (3.2%) Dysphagia was provided carotid artery ligation. Besides, 7 (22.6%) patients experienced neurologic deficit on the part of the craniocerebral nerves. In all the cases, facial paralysis was transient and lasted not more than 12 months. In the short-term postoperative period, there was one (5.2%) lethal outcome [5] due to the development of acute disorder of cerebral, circulation. It happened in a patient operated on for atherosclerotic carotid artery aneurysm associated with lesion of the contralateral carotid artery. Themeanfollowupinthelong-termpostoperativepe- riodconstituted78.4±74.3months(from6to168months). Both patients provided ligation of the carotid arteries died after 32 and 56 months because of acute disorder of cere- bral circulation. Within the same follow up (as long as 5 years) the death rate among patients who had undergone reconstructionsconstituted13.8%(4cases).Thisissignifi- cantly less than in patients provided carotid artery ligation (p<0.01).Besides,onlyoneofthese4patientsdiedbecause of the development of ADCC, in two patients, the cause of death was myocardial infarction, and in one patient, the death was induced by cancer disease. DISCUSSION Extracranial carotid artery aneurysms is a rare disease encountered in less than 2% of cases among all carotid artery diseases. The incidence of this disease among all aneurysms of the peripheral arteries accounts for 17–21% of cases [4–]. According to the data reported by different authors, aneurysms of this site occur approximately two times more often in male patients. The main causes of A.V.Gavrilenko, G.V.Sinyavin: Surgical treatment of patients with extracranial carotid artery aneurysms
  • 115 сонной артерии. Кроме того, отмечено 7 (22,6 %) случаев временного неврологического дефицита со стороны черепно-мозговых нервов. Во всех слу- чаях транзиторный паралич лица был преходящим (транзиторным) и длился не более 12 месяцев. В ближайшем послеоперационном периоде отмечен один летальный исход (3,2%), вследствие развития ОНМК у пациента, оперированного по поводу атеросклеротической аневризмы сонной артерии с сопутствующим поражением контралатеральной сонной артерии. Средний период наблюдения в отдаленном послеоперационном периоде составил 78,4±74,3 месяца (от 6 до 168 месяцев). Оба пациента, кото- рым выполнялось лигирование сонных артерий, умерли через 32 и 56 месяцев от острого нарушения мозгового кровообращения. Летальность среди па- циентов, которым выполнялись реконструктивные операции в эти же сроки наблюдения (до 5 лет), со- ставила4случая(13,8%),чтодостоверноменьше,чем у больных с лигированием сонной артерии (p<0,01). Крометого,толькоодинбольнойизэтихпациентов, умервследствиеразвитияОНМК,удвоихпациентов причинойсмертиявилсяинфарктмиокард,уодного больного — онкологическое заболевание. ОБСУЖДЕНИЕ Аневризмы экстракраниальных отделов сонных артерий — редкое поражение, встречающееся менее чем в 2% случаев среди всех заболеваний сонных артерий [1]. Частота этого заболевания среди всех аневризм периферических артерий составляет 17–21% случаев [4–6]. По данным различных авто- ров аневризмы, этой локализации приблизительно в 2 раза чаще встречаются у пациентов мужского пола.[7].Основнымипричинамиразвитияаневризм сонныхартерийявляютсяатеросклероз,травма,фи- брозно-мышечная дисплазия, спонтанное расслое- ниеипредшествующаяоперациянасоннойартерии [6, 8]. Следует отметить, что в нашем исследовании частота развития аневризм у пациентов мужского пола (54,6%) и женского пола (45,4%) существенно не отличалась. Основными причинами развития аневризм этой локализации, как и у других авторов, являлись атеросклероз, фиброзно-мышечная дис- плазия и травматическое повреждение артерии. В конце XIX века считали, что основной при- чиной развития этих аневризм является инфек- ционное поражение артерий, однако, в настоящее время большинство авторов считают атеросклероз наиболее частой причиной развития аневризм этой локализации [7]. Кроме того, некоторые авторы склоняются к мнению, что основной причиной развития аневризм является фиброзно-мышечная дисплазия. Травматические повреждения являются the formation of carotid artery aneurysms are athero- sclerosis, trauma, fibromuscular dysplasia, spontaneous dissection and previous operation on the carotid artery [6, 8]. It should be noted that in our study, the incidence of aneurysms in male patients (54.6%) and female pa- tients (45.4%) was not appreciably different. Similarly to other authors the main causes of this site aneurysms were atherosclerosis, fibromuscular dysplasia and traumatic arterial injury. It was thought in the end of the XIX century that such aneurysms were mainly caused by infective lesion of the arteries. However, at present the majority of authors regard atherosclerosis as most frequent cause of this site aneurysm [7]. In addition, some of the authors tend to the opinion that aneurysms are largely induced by fibromuscular dysplasia. Traumatic injuries cause such aneurysms only in 13–16% of cases [5]. In our study, carotid artery aneurysm in male patients was induced more often by trauma as compared to female patients. At the same time etiologically, aneurysm in women was caused significantly more often by fibromuscular dys- plasia as compared to men. The basic techniques used in the diagnosis of carotid arteryaneurysmsareultrasoundduplexscanning,contrast angiography, and spiral computed tomography [1, 2]. Patients with carotid artery aneurysms may have an asymptomatic pulsatile formation in the area of the neck or such symptoms as pain in the area of the neck, voice hoarseness or dysphagia (the latter two symptoms develop due to the compression of the vagus or glos- sopharyngeal nerve). Transient ischemic attacks and strokes often develop in patients with carotid artery aneurysms because of distal embolism of atheromatous masses from the aneurysmal sac [1, 9–11]. Rupture of arterial aneurysm is an extremely rare complication the basic symptoms of which are a pulsatile formation in the area of the neck and the signs of previous acute disorder of cerebral circulation. The remaining symptoms such as Horner’s syndrome, dysphagia, disorders of vision and gait are also encountered rarely enough. The differences between carotid artery aneurysm and physiological dilatation of the carotid artery bi- furcation have not been defined precisely. De Jong et. al. [12] believe that carotid artery aneurysm should be viewed as an over 200% dilatation of the bifurcation of the CCA as compared to the diameter of the ICCA or a 150% dilatation relative to the diameter of the CCA. All aneurysms of the ICA should be repaired irrespec- tive of the symptoms [4]. The operation of choice is the resection of aneurysm followed by restoration of the arterial flow [13]. According to the data of the studies carried out in the first half of the XX century as many as 71% of patients presenting with the disease under consider- ation died from complications linked with aneurysms А.В.Гавриленко, Г.В.Синявин: Хирургическое лечение больных с аневризмами экстракраниальных отделов сонных артерий
  • 116 причиной этих аневризм всего в 13–16% случаев [5]. В нашем исследовании у пациентов мужского пола значительно чаще причиной аневризмы сонной артерии была травма, по сравнению с пациентами женского пола, в то же время у женщин достоверно чаще чемумужчинэтиологическойпричинойанев- ризма являлась фиброзно-мышечная дисплазия. Основными методами диагностики аневризм сонных артерий являются ультразвуковое дуплекс- ноесканирование,рентгенконтрастнаяангиография и спиральная компьютерная томография [1, 9]. Пациенты с аневризмами сонных артерий мо- гут иметь асимптомное пульсирующее образование в области шеи или иметь такие симптомы, как боль в области шеи, охриплость голоса или дисфагию (последние два симптома развиваются вследствие сдавления вагуса или языкоглоточного нерва). Транзиторные ишемические атаки и инсульты так- же часто развиваются у пациентов с аневризмами сонных артерий вследствие дистальной эмболии атероматозных масс из аневризматического меш- ка [1, 9–11]. Крайне редким осложнением этого заболевания является разрыв аневризмы артерии, основными симптомами которого являются нали- чие пульсирующего образования в области шеи и признаки перенесенного ранее ОНМК. Остальные симптомы, такие как синдром Горнера, дисфагия, нарушения зрения и походки, встречаются доста- точно редко. Различия между аневризмой сонной арте- рии и физиологической дилатацией бифуркации сонной артерии точно не определены. De Jong et al. [12] считают, что аневризмой сонной артерии следует считать расширение бифуркации общей сонной артерии более, чем на 200% по сравнению с диаметром внутренней сонной артерии или на 150% относительно диаметра ОСА. Все аневризмы ВСА следует оперировать независимо от наличия симптомов [4]. Операцией выбора является резек- ция аневризмы с последующим восстановлением артериального кровотока [13]. По данным исследований, проведенных в первой половине XX века, до 71% пациентов с этим заболеванием умерли от осложнений, связанных с аневризмами, и около 1/5 всех больных, леченных терапевтически, перенесли ОНМК [4]. Применяе- мое в тот период времени хирургическое лечение, заключавшееся в перевязке сосуда, сопровождалось летальными исходами или развитием большого инсульта в 20–40% случаев [14–16]. В настоящее времяперевязкаВСАприменяетсяредко(менее10% всех случаев), в основном при дистальной локали- зации аневризмы, с частотой развития обширного инсульта и/или летального исхода до 12 % случаев [4, 8, 12, 13, 17, 18]. Проведение реконструктивной and about 1/5 of all patients treated therapeutically suffered ADCC [4]. Surgical treatment performed at that time consisted in vessel ligation and eventuated in lethal outcomes or development of major strode in 20-40% of cases [14–]. At present ligation of the ICA is accomplished rarely (in less than 10% of all cases), largely in the event of the distal location of aneurysm, with a 12% frequency of major stroke and/or lethal outcome [4,8,12,13,17,18]. Reconstructive operations allow to minimize the death rate and the development of stroke to 2–5% [19]. The data of our studies fully coincide with the opinion of the majority of authors that only reconstructive operations are effective enough and, at the same time, safe in the treatment of patients with carotid artery aneurysms. The only treatment method for extracranial carotid artery aneurysms is a reconstructive operation which makes it possible to attain benexicial results in both short- and long-term postoperative period. A.V.Gavrilenko, G.V.Sinyavin: Surgical treatment of patients with extracranial carotid artery aneurysms
  • 117 операции позволяет снизить частоту летальности и развитие обширного инсульта до 2–5% [19]. Дан- ные нашего исследования полностью совпадают с мнением большинства авторов о том, что только реконструктивные операции являются достаточно эффективными и в то же время безопасными в ле- чении больных с аневризмами сонных артерий. Единственным методом лечения аневризмы экстракраниального отдела сонных артерий яв- ляется реконструктивная операция, позволяющая добиться хороших результатов как в ближайшем, так и в отдаленном послеоперационном периоде. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. Zvolak R.M., Whitehouse W.M., Knake J.E. et al. Atherosclerotic extracranial carotid artery aneurysms. J. Vasc. Surg. 1984; 1: 415–22. 2. Rosset E., Albertini J.-N., Magnan P.E. et al. J. Vasc. Surg. 2000; 31: 713–22. 3. Faggioli G., Freyrie A., Stella A. et al. Extracranial internal carotid artery aneurysms: results ofa surgical series with long-term follow-up. J. Vasc. Surg. 1996; 23: 587–95. 4. Бураковский В. И., Бокерия Л. А. Сердечно- сосудистая хирургия. 1989; 608–655. 5. El-Sabrout R, Cooley D.A. Extracranial carotid artery aneurysm: Texas Heart Institute experience. J. Vasc. Surg. 2000; 31: 702–712. 6. McCann R.L. Basic data related to peripheral artery aneurysm. Ann. Vasc. Surg. 1990; 4: 411–414. 7. Pulli R., Gatti M., Credi G. et al. Extracranial ca- rotid artery aneurysm. J. Cardiovasc. Surg. 1997; 38: 339–46. 8. May J., White G.H., Waugh R. et al. Endoluminal repair of internal carotid artery aneurysms: a feasible but hazardous procedure. J. Vasc. Surg. 1997; 26: 1055–1060. 9. Mansour A. Reccurent carotid stenosis: prevention, surveillanc, and management. Semin. Vasc. Surg. 1998; 11: 30–5. 10.Surgery: Basic science and clinical evidence. Ed. by Norton J.A., Bollinger R.R., Chang et al. 2001; 2170. 11. Петровский Б. В., Гавриленко А. В., Синявин Г.В. Опыт хирургического лечения больных с артериальными аневризмами. Хирургия, 2003; 6: 8–11. 12.De Jong K.P., Zondervan P., Van Urk H. Extracranial carotid artery aneurysm. Eur. J. Vasc. Surg. 1989; 3: 557–562. 13.Bower T.C., Pairolero P.C., Hallet J.W.Jr. et al. Bra- hiocephalic aneurysm: the case early recognition and repair. Ann. Vasc. Surg. 1991; 5: 125–132. 14.Hertzer N.R. Extracranial carotid artery aneurysms: A new look at an old problem. J. Vasc. Surg. 2000; 31: 4: 823–25. 15.Moreau P., Albat B., Thevent A. Surgical treatment of extracranial internal carotid artery aneurysm. Ann. Vasc. Surg. 1994; 8: 409–416. 16.Schievink W.I., Piegras D.G., McCaffrey T.V. et al. Surgical treatment of extracranial internal carotid artery aneurysms. Neurosurgery. 1994; 35: 809–15. 17.Гавриленко А. В., Синявин Г. В., Скрылев С. И. Успешное лечение больной с аневризмой вну- тренней сонной артерии. Ангиология и сосуди- стая хирургия. 2003; 3: 9: 125–127. 18.Painter T.A., Hertzer N.R., Beven E.G. et al. Extra- cranial carotid artery aneurysms: report of six cases and review of the literature. J. Vasc. Surg. 1985; 2: 312–318. 19.Welling R.E., Talisa A., Tarun G. Extracranial carotid artery aneurysms. Surgery. 1983; 93: 319–23. Адрес для корреспонденции: Гавриленко А.В., Российский научный центр хирургии РАМН, Абрикосовский переулок, д. 2, 119992, Москва, Россия Тел.: (095) 245–3642 Факс: (095) 246–8889 Correspondence to: A.V.Gavrilenko, Department of Vascular Surgery, RSCS, Abrikosovsky per.2, 119992 Moscow, Russia Tel.: +7 (095) 245–3642 Fax: +7 (095) 246–8889 А.В.Гавриленко, Г.В.Синявин: Хирургическое лечение больных с аневризмами экстракраниальных отделов сонных артерий
  • Ангиология и сосудистая хирургия том11 №1/2005 Angiology and Vascular Surgery Vol11 No1/2004 118 . ВВЕДЕНИЕ Известно, что интерстициальное давление создает жидкость, количество которой определяют артериальный приток, венозный отток и растяжи- мость интерстиция. Его величина в мягких тканях колеблется от –2 до +5 мм рт. ст. Из-за хорошей растяжимости интерстиция пульсовые колебания кровенаполнения приводят к изменениям объ- ема тканей. В полостях кости давление выше, и вследствие ограничения полости костной тканью пульсовые колебания кровенаполнения приводят к изменениямдавления. Например, в полости диафи- за большеберцовой кости собак интерстициальное давление составляет 20–40 мм рт.ст., пульсовые колебания кровенаполнения приводят к его повы- шению на 3–10 мм рт.ст. [1, 2]. В отделении сосудистой хирургии РНЦ “ВТО” им.акад. Г.А.Илизарова для стимуляции перифери- ческого кровообращения при ишемии применяют туннелизацию костей конечности спицей [3]. В период разработки методики в эксперименте было выявлено,чтоприувеличениидефектакомпактного веществадавлениевполостидиафизабольшеберцо- вой кости собаки снижается и остается сниженным до его заживления [4]. На основании этого было сделано предположение о том, что через дефект компактного вещества из полости диафиза переме- щается интерстициальная жидкость, уменьшение количествакоторойприводиткснижениюдавления. В силу того, что капилляры костного мозга имеют “прерывистую стенку” [5], одновременно усилива- ется фильтрация жидкости из крови и давление в полости диафиза стабилизируется. Соответственно количествуфильтрующейсяжидкостиувеличивает- ся приток крови в сосудистую систему полости диа- физа, то есть возникает гиперемия. Поступающая из полости диафиза богатая кислородом жидкость улучшает трофику, увеличивает наполнение лим- фатической и венозной систем окружающих кость тканей.Механизмначинаетфункционироватьсразу после появления дефекта компактного вещества и стимулирует кровообращение в конечности до его заживления. Однако без подтверждения возможности перемещения жидкости из полости диафиза к ок- ружающим кость тканям в хроническом экспери- менте предположение остается гипотезой. Поэтому и были проведены рентгеноконтрастные исследо- вания в целях выявления проходимости дефектов кости для водных растворов. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ Эксперименты проведены на 33 взрослых бес- породных собаках, имеющих длину голени от 9 до 12см,присоблюденииправилработысживотными. Вовремяисследованийиоперативныхвмешательств собаки находились под внутривенным наркозом в положении лежа на соответствующем исследуемой конечности боку. У всех животных измеряли дав- ление в полости диафиза большеберцовой кости до начала экспериментов, затем в группах по 8–11 со- бак — при туннелизации кости, через 30, 60, 90, 120 и 360 суток. У представителей каждой группы (всего 8 собак) производили медуллографию. ПЕРВИЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ТУННЕЛИЗАЦИИ ДИАФИЗА КОСТИ В.И.ШЕВЦОВ, В.С.БУНОВ Лаборатория открытой травмы, микрохирургии и ангиологии Российского научного центра “Восстановительная травматология и ортопедия” им. акад. Г.А.Илизарова, Курган, Россия В статье раскрыт один из механизмов влияния туннелизации кости на кровообращение в конечности. Исследование проведено на 33 взрослых беспородных собаках с длиной голени равной 10–12 см, у которых спицей диаметром 1,8 мм производили туннелизацию диафиза большеберцовой кости, измеряли давление в полости диафиза кости и осуществляли медуллографию в динамике. Выявлено, что увеличение размеров дефекта компактного вещества приводило к снижению давления в полости диафиза кости со стабилизацией его на новом уровне. После заживления де- фектов кости давление восстанавливалось. Медуллография в динамике показала, что субстрат, заполняющий дефекты компактного вещества до их заживления, проницаем для водных растворов. На основании этого сделан вывод о том, что причиной снижения давления служило перемещение интерстициальной жидкости из полости диафиза в окружающие кость ткани, а для восполнения количества интерстициальной жидкости увеличивалась фильтрация из сосудистого русла полости диафиза, что обеспечивало стабилизацию давления. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: гемодинамика, диафиз кости, медуллография
  • 119 Для измерения давления в полости диафиза большеберцовой кости и введения рентгено- контрастного раствора использовали канюлю, изготовленную из иглы для переливания крови марки И-65. Иглу укорачивали до 2 см, и на нее на- девали муфту — плотно обтягивающий фрагмент синтетического катетера длиной 1,4 см. Муфта обеспечивала ограничение погружения свободной части иглы в полость диафиза до 2 мм и, прижимая мягкие ткани к кости вокруг иглы, предупреждала выход рентгеноконтрастного раствора из полости диафиза. Канюлю фиксировали в специальном наконечнике с мандреном и с помощью электро- дрели вводили в среднюю треть полости диафиза большеберцовой кости. Затем мандрен удаляли. Полость иглы заполняли изотоническим раство- ром хлорида натрия с добавлением гепарина из расчета 5 000 единиц на 1 л, соединяли с помощью короткого ригидного синтетического катетера с датчиком давления комплекса “Мингограф–82”. Датчик фиксировали на уровне сердца собаки. Туннелизацию диафиза большеберцовой ко- сти делали однотипно спицей диаметром 1,8 мм с помощью электродрели. Пронизывали диафиз кости на расстоянии 1 и 2 см выше и ниже канюли с передневнутренней поверхности в направлении передней поверхности малоберцовой кости. Спицу удаляли. В результате получали 8 круглых дефектов компактного вещества с разрушением тканей по- лости диафиза между ними. Для медуллографии использовали стандартный растворомнипака.Спомощьюшприцаемкостью1,0 мл в полость диафиза с темпом 0,1 мл/с, прижимая иглу с муфтой к кости, вводили 0,6–0,8 мл раствора омнипака.Предварительныеизмеренияпоказали,что притакомтемпевведениядавлениевполостидиафиза кости не превышает 60 мм рт. ст., что соответствует верхней величине давления крови в капиллярах [2]. Рентгенографиюпроизводили после введения0,5 мл раствораомнипакаилипризавершенииегоинфузии. Из полученных данных составляли невзвешенные вариационные ряды. Анализ проводили с помощью программыExcel7,0.Определялисредние,ихошибку, достоверность средних и их различий от величины в контроле по Стъюденту. РЕЗУЛЬТАТЫ После внедрения канюли в полость диафиза и подключения ее просвета к датчику давление в сис- теме измерения повышалось и достигало стабиль- ного уровня в течение 10–20 мин. В большинстве случаев оно пульсировало с амплитудой от 2 до 10 мм рт. ст. Следовательно, регистрируемое в полости диафиза кости давление имело систолическую и диастолическую составляющие. О величине диастолической составляющей (далее — давление в полости диафиза) судили на основании сравнения величины отклонения регис- трируемой кривой от изолинии с калибровочным сигналом (рис.1). Измерения на рентгенограммах в прямой и боковой проекциях показали, что площадь диа- физа большеберцовой кости в среднем составляла 1023,5±98мм2 .Каждоепроведениеспицыприводило кпоявлениювнем2дефектовкомпактноговещества, суммарная площадь которых составляла 6,28±0,31 мм2 , или 0,61% от площади диафиза кости (рис.2а). Туннелизация приводила к появлению дефекта компактноговеществаплощадью25,12±1,23мм2 ,что составляло 2,4 % от площади диафиза. Послепоявленияпервогоспицевогоканаладав- ление в полости диафиза снижалось наиболее зна- чительно —на 28 %. Каждый следующий спицевой канал приводил к снижению давления на 11, 11 и 8% соответственно(рис.2b).Врезультатетуннелизации давление в полости диафиза снизилось на 58%. В течение 3 месяцев давление оставалось сниженным и достоверно не менялось, а на 4-ом месяце оно вос- станавливалось. Таким образом, цикл изменений давления в полости диафиза большеберцовой кости после туннелизации составлял 4 месяца (рис.2c). Намедуллограммах,полученныхдотуннелиза- циикости,рентгеноконтрастноевеществовполости диафизабольшеберцовойкостинеобнаруживалось. Если раствор проникал через пространство между компактным веществом и канюлей в мягкие ткани, что имело место при начальных попытках медулло- графии без муфты, то он распределялся в окружаю- щихкостьтканяхвокругканюлиидавалдиффузную тень высокой плотности (рис.3а). При медуллографии после однократного про- ведения спицы через диафиз кости была получена слабо контрастная тень трассы распространения раствора омнипака по полости диафиза от конца канюли к дефекту компактного вещества и опреде- лялась плотная тень распределения раствора от де- фекта компактного вещества по спицевому каналу в мягких тканях (рис.3b, c). В.И.Шевцов, В.С.Бунов: Первичные изменения гемодинамики при туннелизации диафиза кости Рис.1. Фрагмент записи давления в средней трети полости диафиза большеберцовой кости до туннелизации. После стабилизации давление пульсирует. Отключение объекта привело к паде- нию давления в системе до изолинии — нуля. Сту- пеньки калибровочного сигнала соответствуют уровням 10, 20 и 40 мм рт. ст. Собака 2504.
  • 120 Медуллография после завершения туннелиза- ции диафиза кости показала, что раствор омнипака перемещался в мягкие ткани преимущественно через дефекты того слоя компактного вещества, к которому конец канюли был ближе. Обшир- ные скопления раствора образовались в мягких тканях вокруг дефектов компактного вещества проксимальнее канюли. Минимальное количество раствора перемещалось к дистальным дефектам компактного вещества (рис.4). Повторная медуллография выявила увеличе- ние зоны распространения раствора омнипака в мягких тканях. При этом выше канюли раствор диффузно распределялся в тканях, окружающих кость и по спицевым каналам достигал подкож- но-жировой клетчатки. Ниже канюли скопления раствора в мягких тканях были локальными и располагались преимущественно в проекции де- фектов компактного вещества (рис.5а). Рентгенография через 45 мин подтвердила, что раствор омнипака продолжал постепенно рас- пространяться по мягким тканям. Выше канюли он проникал во все слои мягких тканей, включая подкожно-жировую клетчатку. От канюли до ниже расположенного дефекта компактного вещества он распределялся в тканях вокруг кости, а вблизи дистальных дефектов компактного вещества вы- явлены очаговые скопления раствора преимуще- ственно в проекции дефектов кости (рис.5b). Через 45 дней после туннелизации кости воз- можность выхода раствора омнипака из полости диафиза сохранялась. Более интенсивно его пере- мещение в мягкие ткани происходило через дефек- ты компактного вещества выше канюли (рис.6а). Ниже канюли наблюдались локальные скопления раствора, соответствующие проекции дефектов компактного вещества (рис.6b). Через 99 суток вводимый в полость диафиза раствор омнипака образовывал локальные ско- пления его в мягких тканях только в проекции дефектов компактного вещества (рис.7а, b). Через 125 дней перемещения раствора омнипака за пре- делы полости диафиза кости в области дефектов компактного вещества не выявлено. Локальные скопления раствора обнаружены на трассах его перемещения в вены и в местах введения канюли для исследований, где дефекты компактного ве- щества еще не зажили (рис.7c). В.И.Шевцов, В.С.Бунов: Первичные изменения гемодинамики при туннелизации диафиза кости Рис.2. Рентгенограмма фрагмента диафиза большеберцовой кости после туннелизации (а) и центральные тенденции изменений давления в полости диафиза в процессе туннелизации диафиза большеберцовой кости (b), после туннелизации (c). Собака 2018. * р<0,05, **р<0,001 по сравнению с контролем. Рис.3. Медуллография левой большеберцовой кости. а — раствор омнипака, вышедший через про- странство между канюлей и компактным вещес- твом, диффузно распределился в мягких тканях. Собака 2415; b — обзорная рентгенограмма; спицевой ход расположен на расстоянии 1 см от канюли; рас- твор омнипака вышел через дефект компактного вещества в мягкие ткани; c — крупный план зоны спицевого хода; видна трасса перемещения раствора омнипака к де- фекту компактного вещества в полости диафиза, скопление раствора в дефекте компактного веще- ства и мягких тканях по ходу спицевого дефекта. Собака 2504, ув.×6. b cа а b c
  • 121 ОБСУЖДЕНИЕ Исследования показали, что каждое проведе- ние спицы через диафиз кости приводило к появле- нию 2 дефектов компактного вещества и снижению давления в полости диафиза со стабилизацией на новом, сниженном уровне. На основании этого был сделан вывод о том, что причиной снижения давления в полости диафиза служило уменьшение количества интерстициальной жидкости вслед- ствие ее перемещения через дефекты компактного вещества к окружающим кость тканям, а причиной стабилизации давления было увеличение фильтра- ции этой жидкости из сосудистого русла. В.И.Шевцов, В.С.Бунов: Первичные изменения гемодинамики при туннелизации диафиза кости Рис.4. Медуллография левой большеберцовой кости после туннелизации диафиза. Собака 2504. а — раствор омнипака вышел из полостидиафизаираспределил- ся в мягких тканях; b — крупный план зоны распре- деления раствора омнипака: дефект компактного вещества ниже канюли заполнен раство- ром, который по участку спице- вогоходаперемещаетсявмягкие ткани; слабо контрастируется путь перемещения раствора по полости диафиза к дистальному дефекту компактного вещества, околокоторогообразовалсяочаг скоплениярастворавмягкихтка- нях. Ув.×4. Рис.5. Медуллография левой больше- берцовой кости после туннелизации. Собака 2504. а — повторное введение раствора ом- нипака через 30 минут; сквозь верхние дефектыкомпактноговеществараствор вышел в мягкие ткани, по спицевым ходам достиг подкожно-жировой клет- чатки; ниже канюли в полости диафиза видны фрагменты трассы перемещения раствора к дефектам компактного ве- щества и очаговые скопления раствора в окружающих кость мягких тканях; b — через 45 минут после медуллогра- фии; раствор распределился во всех слоях тканей выше канюли; ниже — в окружающихкостьтканяхиещениже—в проекциидистальныхдефектовкомпакт- ноговещества,образовалосьлокальное скопление раствора. Рис.6. Медуллография через 45 днейпослетуннелизации.Собака 2504. а—вполостидиафизараствором омнипака заполнены трасса пе- ремещенияраствораотконцака- нюли в магистральную вену голе- ни, а также трассы перемещения растворакдефектамкомпактного вещества; через проксимальные дефекты компактного вещества раствор вышел в мягкие ткани и образоваллокальныескопления. Нижеканюлископленияраствора в мягких тканях соответствуют проекции дефектов компактного вещества; b — крупный план зоны переме- щениярастворавмагистральную вену и мягкие ткани. Ув.×4. Рис.7. Медуллография. Собака 2504. а — через 99 дней после туннелизации; канюля введена вблизи от дистального дефекта компактного вещества; видна трасса перемещения раствора омнипака в полости диафиза к дефектам компактного вещества, в мягких тка- нях, вокруг которых образовались локальные скопления раствора; b — крупным планом участок диафиза кости вблизи от ка- нюли, ув.×4; c — через 125 дней после туннелизации; раствор омнипака скапливается только в области заживающих дефектов ком- пактного вещества, полученных при введении канюли для исследований. Рентгеноконтрастные исследования до тунне- лизации кости показали, что из полости диафиза раствор омнипака полностью эвакуировался в вены конечности. После туннелизации диафиза кости направление эвакуации раствора частично меня- лось. В полости диафиза кости появлялись пути перемещения раствора к дефектам компактного ве- щества, отличающиеся относительно низкой плот- ностью тени, а вокруг кости — скопления раствора в мягких тканях с высокой плотностью тени. Возможность перемещения рентгенокон- трастного раствора за пределы полости диафиза после туннелизации кости спицей диаметром 1,8 а b a b a b b ca
  • 122 мм сохранялась в течение 4 месяцев. Более интен- сивно оно происходило к проксимальнымдефектам компактного вещества, вокруг которых появлялись обширные скопления раствора вне кости. Вероят- но, в проксимальных отделах сегмента конечно- сти отток жидкости от мягких тканей лучше, что стимулировало выделение раствора омнипака из полости кости. Наличиеспицевого(раневого)каналасоздавало условия для распределения раствора в поперечнике сегмента конечности. Постепенно распределение раствораомнипакавмягкихтканяхограничивалось зоной дефектов компактного вещества, а после за- живления дефектов кости перемещение раствора за пределы полости кости прекращалось. Таким образом, рентгеноконтрастные исследо- вания в динамике подтвердили возможность пере- мещения раствора омнипака (интерстициальной жидкости) через дефекты компактного вещества до их заживления. Одновременно подтверждена достоверность ранее сделанного заключения о том, что в основе стимулирующего влияния туннели- зации кости на кровообращение лежит создание путей временной циркуляции интерстициальной жидкости. Уменьшение количества этой жидко- сти в полости диафиза инициирует увеличение ее фильтрации из капилляров, что служит при- чиной увеличения притока крови — гиперемии, способствующей улучшению кровообращения в конечности. ВЫВОДЫ 1. Появление дефектов компактного вещества приводит к образованию новых путей циркуляции интерстициальной жидкости, функционирующих до заживления дефектов компактного вещества. 2. Уменьшение количества интерстициальной жидкости служит причиной снижения давления и увеличения фильтрации этой жидкости в полости диафиза кости, что приводит к стабилизации дав- ления в ней на сниженном уровне. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. Стецула В.И., Боер В.А., Мудрый С.П., Горбаченко Г.Г. Внутрикостное давление и его клиническое значение(обзорлитературы).Экспресс-информа- ция: Новости медицины и медицинской техники. 1979; 6: 1–25. 2. Дворецкий Д.П., Поленов С.А. Интерстициальное гидростатическое давление. Физиология кровоо- бращения:Физиологиясосудистойсистемы(Руко- водство по физиологии). Л.: Наука. 1984; 221–224. 3. ШевцовВ.И.,ЛарионовА.А.,БуновВ.С.,ШатохинВ.Д. Способы стимуляции кровообращения при обли- терирующих заболеваниях артерий конечностей. Методические рекомендации. Курган. 1998; 19. 4. ШевцовВ.И.,БуновВ.С.,ГордиевскихН.И.Влияние туннелизации на давление в полости большебер- цовой кости при артериальной недостаточности конечности. Вестник хирургии им. И.И.Грекова. 1999; 158: 6: 43–46. 5. ВицлебЭ.Функциисосудистойсистемы.В кн.Ч.Вейсс, Г.Антони, Э.Вицлеб, Г.Тевс, И.Гроте Физиология человека: В 4-х томах. М.: Мир. 1986; Т.3: 112, 130–136. SUMMARY PRIMARY HEMODYNAMIC CHANGES AT THE TUNNELING OF BONE DIAPHYSIS V.I.Shevtsov, V.S.Bunov Laboratory of Open Trauma, Microsurgery and Angiology, G.A.Ilizarov Russian Scientific Center “Reconstructive Traumatology and Orthopedics”, Kurgan, Russia This paper describes one of the mechanisms of the effect of bone tunneling on limb circulation. Thestudywascarriedoutin33adultmongreldogswiththe leg length measuring 10 to 12 cm. The tunneling of tibial bone diaphysis was performed using 1.8-mm-diameter wire. Mea- surementswerethemadeofthepressureinthebonediaphyseal cavity. Medullography was accomplished over time. It has been revealed that the growth in the size of the compact substance defect led to the lowering of the pressure in the bone diaphyseal cavity associated with its stabiliza- tion at a new level. After the healing of the bone defects the pressure was restored. Medullography performed over time has demonstrated that the substrate filling the compact substance defects prior to their healing is permeable for aque- ous solutions. This allowed the conclusion that the cause of pressure lowering was translocation of the interstitial fluid from the diaphyseal cavity to the bone-surrounding tissue. To replenish the amount of the interstitial fluid, filtration from the vascular bed of the diaphyseal cavity was increased providing for pressure stabilization. KEY WORDS: hemodynamics, bone diaphysis, medullography. V.I.Shevtsov, V.S.Bunov: Primary hemodynamic changes at the tunneling of bone diaphysis Адрес для корреспонденции: Бунов В.С., Ул. Куйбышева, д.5 кв.44, Курган, 640020 Россия Тел.:(3522) 42–21–77,53–05–65 Correspondence to: V.S.Bunov, ul.Kuibysheva 5, apt.44, 640020 Kurgan, Russia Tel.: +7 (3522) 42–21–77, 53–05–65
  • 123 Ангиология и сосудистая хирургия том11 №1/2005 Angiology and Vascular Surgery Vol.11 No1/2005 Актуальность проблемы острой артериальной недо- статочности (ОАН) определяется поздней обраща- емостью больных, тяжестью исходного состояния, наличием тяжелой сопутствующей патологии, оши- бочной хирургической тактикой. КЛИНИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ И ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ За десять лет нами выполнены высокие ампутации у 25 больных, поступивших с клиникой ОАН. Средний возраст их составил 63 г.; самому молодому было 35 лет, самому пожилому — 83 года. Атеросклероз со- судов нижних конечностей имел место у 19 больных (12 мужчин и 7 женщин). Сочетание атеросклероза и диабета наблюдалось у 3 больных (2 мужчин и 1 женщина). Болезнь Бюргера имела место у одного больного и облитерирующий эндартериит — у двух больных. У 14 больных имелся острый тромбоз, у 11 — тромбоэмболия. В абсолютном большинстве наблюдений они располагались в подвздошно-бе- дренном сегменте. Тяжесть состояния больных определялась тя- желой сопутствующей патологией и клинической картиной тяжелой эндогенной интоксикации. ИБС страдали15больных,постинфарктныйкардиосклероз имела место у 5 больных, мерцательная аритмия — у 6 больных, гипертоническая болезнь — у 6 больных. Острое нарушение мозгового кровообращения в анамнезе зафиксировано у 2 больных. Помимо клинических показателей и биохимических ана- лизов крови тяжесть состояния подтверждалась и уровнем веществ низкой и средней молекулярной массы в плазме, эритроцитах и моче, определяемым по методике проф. М.Я.Малаховой. У 6 больных попытки тромбэктомий не предпри- нимались. Только двое из этих больных обратились в течение первых суток, а остальные четверо — через 3–4 суток. У всех больных была ОАН 3Б степени, и единственным спасением для них была ампутация конечности. Всем больным сразу же производи- лась высокая ампутация. В этой группе погиб один больной (летальность составила 16,7%). Причиной летального исхода у больного была острая почечная недостаточность, к которой присоединилась ды- хательная и сердечно-сосудистая недостаточность. Следует заметить, что у больного был неоперабель- ный рак желудка 4ст. Вторая клиническая группа состояла из 19 боль- ных. Они поступили с клиникой ОАН 2а, 2б, 3а и 3б степени. Несмотря на развитие контрактуры у 4 больных (3б ст.), ангиохирурги решились на выпол- нение операции, направленной на восстановление кровотока.Причинаэтого быласубъективной:трудо- способный возраст пациентов и настойчивая просьба больного о спасении ноги. С целью уточнения места тромбоза и поражения артериального русла были выполнены в экстренном порядке ангиография у 3 больных и УЗДГ — у 5. К сожалению, выполнить экс- тренную ангиографию или дуплексное сканирование в экстренном порядке не всегда возможно. Вероятно, что применение ангиографии и/или ультразвуковых методов исследования в экстренном порядке позво- лило бы ангиохирургам выработать более оптималь- ную хирургическую тактику. В этой клинической группе высокой ампутации нижних конечностей предшествовала тромбэктомия или тромбэмболэк- томия. Ретромбэктомию пришлось выполнить у 6 пациентов, что составило 31,6%. После неудавшихся тромбэктомийу3больныхвыполненышунтирующие операции. К сожалению, попытки ангиохирургов не принесли желаемого эффекта. Явления критической ишемии нарастали, и ампутация стала неизбежной. Из 19 больных скончались пятеро, летальность со- ставила 26, 3%. Причиной неблагоприятных исходов у трех больных стали прогрессирующая сердечно-сосуди- АМПУТАЦИИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ, ВЫПОЛНЕННЫЕ ПРИ ОСТРОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Н.Г.СТЕПАНОВ Отделение гнойной хирургии Городской клинической больницы №5, Н. Новгород, Россия За десятилетний период (1992–2002 г.г.) в отделении гнойной хирургии выполнены ампутации нижних конечностей у 301 больного. У 25 из них (8,3%), причиной высокой ампутации была острая артериальная недостаточность. Нами было выделено 2 группы больных: пациенты, которым была выполнена вторичная ампутация (19 больных), и пациенты, которым сразу же выполнялась высокая ампутация без попыток восстановления магистрального кровотока (6 больных). При выполнении вторичной ампутации результаты оказались хуже, чем при первичной ампутации. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: острая артериальная недостаточность, ампутация нижних конечностей.
  • 124 стая недостаточность, у одного — острый инфаркт миокарда, у одного — нагноение культи бедра с раз- витием сепсиса. ВЫВОДЫ 1. У больных, поступивших в стационар с ОАН, как правило, имеется комплекс тяжелой сердечно- сосудистой патологии, которая является одной из важных причин возникновения нарушения про- ходимости магистральных артерий. 2. У 19 из 25 больных, поступивших с клини- кой ОАН, предпринята попытка тромбэктомий и тромбэмболэктомии; ретромбоз наблюдался в 31,6% случаев (6 больных). 3. При ОАН необходимо применение ангиогра- фии и/или дуплексного сканирования в экстренных случаях, что позволит оптимизировать хирургиче- скую тактику ангиохирурга и улучшит результат. 4.Летальностьвгруппебольных,укоторыхпред- принята попытка сосудистой операции, оказалась больше (26,3%), чем в группе больных с ОАН, кото- рым выполнена первичная ампутация (16, 7%). 5. Из предыдущего вывода следует, что в каж- дом конкретном клиническом наблюдении ОАН необходим критический анализ. С учетом давности и степени ОАН необходимо тщательно взвешивать, что для больного наиболее оптимально: экстренная тромбэктомия, тромбэмболэктомия с возможной реконструктивной операцией или выжидательная хирургическая тактика с проведением рациональ- ной инфузионной терапии; либо же нужна высокая ампутация конечности. Адрес для корреспонденции: Степанов Н.Г. Городская клиническая больница №5 Ул. Нестерова, д. 34 603005, Н. Новгород, Россия Тел.: 38–98–69 Over the ten-year period (1992–2002) 301 patients unde- rwent lower limb amputation at the Department of Purulent Surgery. In 25 patients, the cause of major amputation was acute arterial insufficiency. The patients were distributed in two groups: the first group patients (n=19) underwent seco- ndary amputation and the second group patients (n=6) were Correspondence to: N.G.Stepanov City Clinical Hospital No.5 ul.Nesterova 34, 603005 N.Novgorod, Russia Tel.: +7 38–98–69 SUMMARY LOWER LIMB AMPUTATIONS IN PATIENTS WITH ACUTE ARTERIAL INSUFFICIENCY N.G.Stepanov Department of Purulent Surgery, City Clinical Hospital No.5, N.Novgorod, Russia provided major amputation, without attempts at restoration of the main blood flow. On secondary amputation the results appeared worse than on primary amputation. KEY WORDS: acute arterial insufficiency, lower limb am- putation. N.G.Stepanov: Lower limb amputations in patients with acute arterial insufficiency
  • 125 Ангиология и сосудистая хирургия том11 №1/2005 Angiology and Vascular Surgery Vol.11 No1/2005 Актуальность проблемы острой артериальной непро- ходимости определяется поздней обращаемостью больных, тяжестью исходного состояния, наличием тяжелой сопутствующей патологии, ошибочной хи- рургической тактикой. КЛИНИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ И ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ За десять лет нами выполнены высокие ампутация у 25 больных, поступивших с клиникой острой артери- альной недостаточности (ОАН). Средний возраст их составил 63 г.; самому молодому было 35 лет, самому пожилому — 83 года. Атеросклероз сосудов нижних конечностей имел место у 19 больных, (12 мужчин и 7 женщин). Сочетание атеросклероза и диабета наблюдалось у 3 больных (2 мужчин и 1 женщина). Болезнь Бюргера имела место у одного больного и облитерирующий эндартериит — у двух больных. У 14 больных имелся острый тромбоз, у 11 — тромбоэм- болия. В абсолютном большинстве наблюдений они располагались в подвздошно-бедренном сегменте. Тяжесть состояния больных определялась тя- желой сопутствующей патологией и клинической картиной тяжелой эндогенной интоксикации. ИБС страдали 15 больных, постинфарктный кардиоскле- роз имела место у 5 больных, мерцательная аритмия — у 6 пациентов, гипертоническая болезнь — у 6 больных. Острое нарушение мозгового кровообра- щения в анамнезе зафиксировано у 2 больных. По- мимо клинических показателей и биохимических анализов крови тяжесть состояния подтверждалась и уровнем веществ низкой и средней молекулярной массы в плазме, эритроцитах и моче, определяемым по методике проф. М.Я.Малаховой. У 6 больных попытки тромбэктомий не предпри- нимались. Только двое из этих больных обратились в течение первых суток, а остальные четверо — через 3–4 суток. У всех больных была ОАН 3Б степени, и единственным спасением для них была ампутация конечности. Всем больным сразу же производи- лась высокая ампутация. В этой группе погиб один больной (летальность составила 16,7%). Причиной летального исхода у больного была острая почечная недостаточность, к которой присоединилась ды- хательная и сердечно-сосудистая недостаточность. Следует заметить, что у больного был неоперабель- ный рак желудка 4ст. Вторая клиническая группа состояла из 19 боль- ных. Они поступили с клиникой ОАН 2а, 2б, 3а и 3б степени. Несмотря на развитие контрактуры у 4 больных (3б ст.), ангиохирурги решились на выпол- нение операции, направленной на восстановление кровотока.Причинаэтого быласубъективной:трудо- способный возраст пациентов и настойчивая просьба больного о спасении ноги. С целью уточнения места тромбоза и поражения артериального русла были выполнены в экстренном порядке ангиография у 3 больных и УЗДГ — у 5. К сожалению, выполнить экс- тренную ангиографию или дуплексное сканирование в экстренном порядке не всегда возможно. Вероятно, что применение ангиографии и/или ультразвуковых методов исследования в экстренном порядке позво- лило бы ангиохирургам выработать более оптималь- ную хирургическую тактику. В этой клинической группе большой ампутации нижних конечностей предшествовала тромбэктомия или тромбэмболэк- томия. Ретромбэктомию пришлось выполнить у 6 пациентов, что составило 31,6%. После неудавшихся тромбэктомийу3больныхвыполненышунтирующие операции. К сожалению, попытки ангиохирургов не принесли желаемого эффекта. Явления критической ишемии нарастали и ампутация стала неизбежной. Из 19 больных скончались пятеро, летальность со- ставила 26, 3%. Причиной неблагоприятных исходов стали у трех больных прогрессирующая сердечнососуди- АМПУТАЦИИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ, ВЫПОЛНЕННЫЕ ПРИ ОСТРОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Н.Г.СТЕПАНОВ Отделение гнойной хирургии Городской клинической больницы №5, Н. Новгород, Россия За десятилетний период (1992–2002 г.г.) в отделении гнойной хирургии выполнены ампутации нижних конечностей у 301 больного. У 25 из них (8,3%), причиной большой ампутации была острая артериальная недостаточность. Нами было выделено 2 группы больных: пациенты, которым была выполнена вторичная ампутация (19 человек), и пациенты, которым сразу же выполнялась высокая ампутация без попыток восстановления магистрального кровотока (6 больных). При выполнении вторичной ампутации результаты оказались хуже, чем при первичной ампутации. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: острая артериальная непроходимость, ампутация нижних конечностей.
  • 126 стая недостаточность, у одного — острый инфаркт миокарда, у одного — нагноение культи бедра с раз- витием сепсиса. ВЫВОДЫ 1. У больных, поступивших в стационар с острой артериальной непроходимостью, как правило, имеется комплекс тяжелой сердечно-сосудистой патологии, которая является одной из важных причин возникновения нарушения проходимости магистральных артерий. 2. У 19 из 25 больных, поступивших с клини- кой ОАН, предпринята попытка тромбэктомий и тромбэмболэктомии; ретромбоз наблюдался в 31,6% случаев (6 больных). 3. При ОАН необходимо применение ангиогра- фии и/или дуплексного сканирования в экстренных случаях, что позволит оптимизировать хирургиче- скую тактику ангиохирурга и улучшит результат. 4.Летальностьвгруппебольных,укоторыхпред- принята попытка сосудистой операции, оказалась больше (26,3%), чем в группе больных с ОАН, кото- рым выполнена первичная ампутация (16, 7%). 5. Из предыдущего вывода следует, что в каждом конкретном клиническом наблюдении острой арте- риальной непроходимости необходим критический анализ. С учетом давности и степени острой арте- риальной непроходимости необходимо тщательно взвешивать, что для больного наиболее оптимально: экстренная тромбэктомия, тромбэмболэктомия с возможной реконструктивной операцией или вы- жидательная хирургическая тактика с проведением рациональной инфузионной терапии; либо же нужна высокая ампутация конечности. Адрес для корреспонденции: Степанов Н.Г. Городская клиническая больница №5 Ул. Нестерова, д. 34 603005, Н. Новгород, Россия Тел.: 38–98–69 Over the ten-year period (1992–2002) 301 patients unde- rwent lower limb amputation at the Department of Purulent Surgery. In 25 patients, the cause of major amputation was acute arterial insufficiency. The patients were distributed in two groups: the first group patients (n=19) underwent seco- ndary amputation and the second group patients (n=6) were Correspondence to: N.G.Stepanov City Clinical Hospital No.5 ul.Nesterova 34, 603005 N.Novgorod, Russia Tel.: 38–98–69 SUMMARY LOWER LIMB AMPUTATIONS IN PATIENTS WITH ACUTE ARTERIAL INSUFFICIENCY N.G.Stepanov Department of Purulent Surgery, City Clinical Hospital No.5, N.Novgorod, Russia provided major amputation, without attempts at restoration of the main blood flow. On secondary amputation the results appeared worse than on primary amputation. KEY WORDS: acute arterial obstruction, lower limb amp- utation. N.G.Stepanov: Lower limb amputations in patients with acute arterial insufficiency
  • 127 Ангиология и сосудистая хирургия том11 №1/2005 Angiology and Vascular Surgery Vol.11 No1/2005 УСПЕШНОЕ ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ МЕТОДОМ ЭКСТРААНАТОМИЧЕСКОГО ШУНТИРОВАНИЯ ЛОЖНОЙ АНЕВРИЗМЫ АНАСТОМОЗА ПОСЛЕ ПРОТЕЗИРОВАНИЯ АОРТЫ ПО ПОВОДУ КОАРКТАЦИИ, ОСЛОЖНИВШЕЕСЯ СЕПТИЧЕСКИМ АОРТИТОМ А.М.ЧЕРНЯВСКИЙ, С.А.АЛЬСОВ, А.Н.ФЕДОРЕНКО, Е.Н.КЛИВЕР, Е.А.ФЕДОРЕНКО ГУ ННИИ патологии кровообращения им.акад. Е.Н.Мешалкина МЗ РФ, Отделение хирургии аорты и коронарных артерий, Новосибирск, Россия В работе представлен результат успешного хирургического лечения коарктации аорты, ослож- ненной септическим аортитом и ложной аневризмой анастомоза протеза с дугой аорты, путем экстраа- натомического шунтирования. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: коарктация аорты, ложная анев- ризма анастомоза протеза. Коарктация аорты — часто встречающийся врожденный порок сердца и магистральных сосу- дов, который в настоящее время может быть успеш- но корригирован с помощью реконструктивных операций [1]. Нередко хирургам приходится стал- киваться с техническими трудностями при повтор- ных хирургических вмешательствах, вызванных рекоарктационным синдромом, присоединением септического аортита, развитием ложной аневриз- мы анастомозов. Повторные операции небезопасны выделениемипережатиемаортыиз-завыраженного спаечного процесса [2]. Прогноз эффективности одноэтапного вмешательства экстрааортальным шунтированиемвосходящей-абдоминальнойаорты [3, 4], исходя из патогенетической роли инфекции в развитии ложных аневризм и деструктивного поражения аорты на значительном протяжении сомнителен [5]. В связи с этим, считаем интерес- ным нижеприведенное клиническое наблюдение, в котором для экстраанатомического шунтирования осуществляется срединный доступ, с выделением инфраренального сегмента аорты. КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ Больная Ч., 22 лет, поступила в клинику 20/ 09/ 2002г., в тя- желомсостоянии,сгектическойтемпературой.Тонысердца SUCCESSFUL SURGICAL TREATMENT BY EXTRAANATOMIC BYPASS GRAFTING OF A PSEUDOANEURYSM OF ANASTOMOSIS AFTER AORTIC REPLACEMENT FOR COARCTATION COMPLICATED BY SEPTIC AORTITIS A.M.CHERNYAVSKY, S.A.ALSOV, A.N.FEDORENKO, Ye.N.KLIVER, Ye.A.FEDORENKO Department of aorta and coronary artery surgery, Ye.N.Meshalkin Novosibirsk Research Institute of Circulatory Pathology, Novosibirsk, Russia Presented herein are the results of successful surgical treatment by extraanatomic bypass grafting of coarctation of the aorta complicated by septic aortitis and a pseudoaneu- rysm of the anastomosis between the graft and aortic arch. KEY WORDS: coarctation of aorta, pseudoaneurysm of anas- tomosis. Coarctation of the aorta is a frequently occurring congenital disease of the heart and great vessels, which can be corrected successfully by means of reconstructive operations [1]. The surgeons have to face not infrequently the technical difficulties that may arise on repeat surgi- cal interventions caused by the recoarctation syndrome, superaddition of septic aortitis, and the development of a pseudoaneurysm of anastomoses. Repeat operations are notsafebecauseofexposureandclampingoftheaortadue to remarkable commissures [2]. Prediction of the efficacy of the one-stage intervention by means of extraaortic bypass grafting of the ascending abdominal aorta [3, 4] is questionable in terms of the pathogenetic role of infection in the development of pseudoaneurysms and destructive lesion of the aorta over a significant length [5]. In view of this circumstance we believe that the below provided case report where the median access was gained for the purpose of extraanatomic bypass grafting, with exposure of the infrarenal aorta is of interest. CASE REPORT Patient Ch. aged 22 years was admitted to the clinic on Sep- tember 20, 2002 in a severe condition and with a hectic tem- perature. On examination the heart sounds were rhythmic. The heart rate was 96 beats/min. AP in the right arm was 135/80, in the left arm, it was 110/75, and in the legs 120/80 mm Hg. Ac- cording to the anamnesis, the patient suffered from congenital heart disease (coarctation of the aorta) since 3 years of age. For КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ CASE REPORT
  • 128 ритмичны. ЧСС-96 уд/мин. АД: правая рука — 135/80, ле- вая рука — 110/75, на ногах — 120/80 мм.рт.ст. Из анамнеза: с 3 лет установлен врожденный порок сердца: коарктация аорты. В течение длительного времени наблюдалась вра- чами по месту жительства. В марте 2002 г. в возрасте 22 лет больной выполнена резекция суженного участка аорты и протезирование нисходящего отдела грудной аорты. В по- слеоперационномпериодеподъемытемпературыдо39°С.В мае 2002 г. у больной, вследствие несостоятельности швов анастомоза протеза, развился аорто-бронхиальный свищ, осложнившийся легочным кровотечением. По поводу чего выполнена резекция сегмента верхней доли левого легкого и репротезирование нисходящего отдела грудной аорты синтетическим протезом. В июле 2002 г. при контрольном обследовании выявлена мешотчатая аневризма дуги аорты (в области проксимального анастомоза протеза). ЭКГ: ритм синусовый, эл.ось сердца не отклонена. Умеренная гипертрофия левых отделов сердца без призна- ков перегрузки. Рентген: узурация нижних краев 4, 5, 6, 7 ребер справа, 5, 6, 7 ребер слева. СЛК-45%, аорта удлинена, расширена в восходящем отделе. ЭхоКГ: фракция выбро- са — 71%. Полости сердца не расширены. Аортальный клапан функционально двухстворчатый, сращение между правой коронарной и некоронарной створками. Систо- лический градиент — 8 мм.рт.ст., аортальная недостаточ- ность—0–1степени.Восходящаяаорта—30ммвдиаметре, дуга аорты 28 мм, аорта в области перешейка аневризма- тическирасширена36 40мм,спристеночнымтромбозоми флотирующимифрагментами.Протезгруднойаорты—22мм в диаметре, дистальный отдел грудной аорты — 15 мм. Аортография: диаметр аорты в восходящем отде- ле — 22 мм, между брахиоцефальным стволом и левой общей сонной артерией диаметр дуги аорты — 16,3 мм, диа- метр левой подключичной артерии — 9,3 мм. Между левой a long time she was under medical observation at the dwelling place. In March 2002, the 22-year-old patient underwent resec- tion of the stenosed segment of the aorta and replacement of the descending segment of the thoracic aorta. In the postopera- tive period, the rises of the temperature reached 39o C. In May 2002, the patient developed an aortobronchial fistula because of the failure of anastomosis. The fistula was complicated by pulmonary bleeding. In view of this circumstance the patient underwent resection of the segment of the upper lobe of the left lung and repeat replacement of the descending segment of the thoracic aorta using a synthetic graft. In July 2002, the control examination revealed a saccular aneurysm of the aortic arch (in the area of the proximal anastomosis of the graft). ECG revealed the sinus rhythm, no deviation of the elec- tric axis of the heart. Moderate hypertrophy of the left heart without evidence of overload. Radiography discovered ulceration of the lower edges of ribs 4, 5,6 and 7 on the right. The cardiopulmonary coefficient was 45%; the ascending segment of the aorta was lengthened and expanded. According to EchoCG the ejection fraction was equal to 71%. Heart cavities were not expanded. The aortic valve was functionally bicuspid, there was an adhesion between the right coronary and non-coronary cusps. The diameter of the ascending aorta constituted 30 mm, that of the aortic arch 28 mm; in the area of the isthmus, the aorta was aneurysmally expanded to 36 40 mm, with mural thrombosis and floating fragments. The diameter of the graft of the thoracic aorta measured 22 mm, that of the distal segment of the thoracic aorta was equal to 15 mm. Aortography revealed that the diameter of the ascending segment of the aorta was equal to 22 mm, that of the aortic arch between the brachiocephalic trunk and the left common carotid artery constituted 16.3 mm, and the diameter of the left subclavian artery measured 9.3 mm. A saccular rounded aortic aneurysm measuring 32 40 mm in size was seen between the left common carotid artery and aortic isthmus, with involve- ment of the proximal segment of the left subclavian artery. Based on the examination performed the diagnosis was as follows: a pseudoaneurysm of the proximal anastomosis after repeat replacement of the thoracic aorta for coarctation. On October 7, 2002 the patient underwent extraana- tomic bypass grafting of the thoracic aorta using a syn- thetic graft, from the ascending aorta up to the infrarenal abdominal aorta. The aortic arch was transected between the left common carotid and the left subclavian arteries. In the course of operation, there were performed median sternotomy and median laparotomy. The infrarenal segment of the abdominal aorta was exposed. Phrenotomy was accom- plished. The ascending aorta was parietally pressed out by a clamp followed by construction of an anastomosis with a 14 mm VASCUTEK graft. The graft was led along the right heart and the inferior vena cava in the anterior mediastinum up to the diaphragm. The infrarenal abdominal aorta was parietally pressed out and an anastomosis was created end-to-side with the distal end of a 12 mm VASCUTEK graft. The graft was led in the formed retroperitoneal tunnel along the abdominal aorta via the bursa omentalis beneath the left lobe of the liver up to the opening formed in the diaphragm and the free ends of the grafts were anastomosed with each other. The graft and the left heart were cannulated. Parallel extracorporeal circulation was initiated, with the cooling of the patient to 17o C. Under Рис.1.Аортографиядооперации.Стрелкойуказана ложная аневризма проксимального анастомоза протеза. Fig.1.Aortographybeforeoperation.Thearrowindicates pseudoaneurysm of the proximal graft anastomosis. A.M.Chernyavsky et al.: Successful surgical treatment by extraanatomic bypass grafting of a pseudoaneurysm of anastomosis after aortic replacement for coarctation complicated by septic aortitis
  • 129 Рис.2. Первый этап опе- рации. Экстраанатомическое шунтирование грудного отдела аорты протезом «VASCUTEK». Пересече- ние дуги аорты между левой общей сонной и левой подключичной ар- териями. Fig.2. Stage 1 operation. Extraanatomicbypassgraft- ing of the thoracic aorta by VASCUTEK. Transection of the aortic arch between the left common carotid and left subclavian arteries. Рис.3.Второйэтапопера- ции. Имплантация левой подключичной артерии в левую общую сонную ар- терию. Резекция инфици- рованного протеза, аорта ниже инфицированного протеза пересечена и ушита. Fig. 3. Stage 2 operation. Implantation of the left sub- clavian artery to the left common carotid artery. Resection of the infected graft, the aorta is transect- ed and sewn up beneath the infected graft. общей сонной артерией и перешейком аорты определяется мешотчатая аневризма аорты, округлой формы, размером 32 40 мм с вовлечением проксимального сегмента левой подключичной артерии. На основании проведенного об- следования был установлен диагноз: ложная аневризма проксимального анастомоза после репротезирования грудной аорты по поводу коарктации. 07/10/2002 г. больной выполнено экстра- анатомическое шунтирование грудного отдела аорты синтетическим протезом от восходящей аортыдоинфраренальногоотделабрюшнойаор- ты. Пересечение дуги аорты между левой общей сонной и левой подключичной артериями. На операции: Срединная стернотомия. Срединная лапаротомия.Выделенабрюшнаяаортавинфра- ренальном отделе. Френотомия. Восходящая аорта пристеночно отжата зажимом, и создан проксимальный анастомоз с протезом VASCU- TEK диаметром 14 мм. Протез проведен вдоль правых отделов сердца и нижней полой вены в переднем средостении до диафрагмы. Брюшная аорта в инфраренальном отделе пристеночно от- жата и создан анастомоз по типу «конец в бок» с дистальным концом протеза VASCUTEK диаме- тром 12 мм. Протез проведен в сформированном забрюшинном тоннеле вдоль брюшной аорты через сальниковую сумку, под левой долей пече- ни до сформированного отверстия в диафрагме, и свободные концы протезов анастомозированы между собой. Канюляция протеза, правых отде- лов сердца. Начато параллельное искусственное кровообращение, с охлаждением больной до 17 градусов Цельсия. В условиях циркуляторно- го ареста (в течение 25 мин) пересечена дуга аорты между левой общей сонной и левой под- ключичной артериями. В просвете дистального отдела грудной аорты, пристеночно, на уровне швов анастомоза протеза определяются рыхлые вегетации, тромботические напластования. Проведено тщательное ушивание концов пере- сеченной дуги аорты. Часть большого сальника насосудистойножкепроведеначерездиафрагму, и с его помощью разграничены проксимальный и дистальный концы пересеченной дуги аорты, укутывание вновь созданного протеза аорты. Ближайший послеоперацинный период проте- кал без осложнений, заживление раны первич- ным натяжением. 22/10/2002 г. больной выполнен второй этап хирургического лечения. В условиях краниоцеребральной гипотермии, надключич- ным доступом слева, выполнена имплантация левой подключичной артерии в левую общую сонную артерию по типу «конец в бок». И за- тем, в условиях нормотермии, левосторонней боковой торакотомией выполнена резекция мешотчатой аневризмы дуги аорты вместе с инфицированным протезом грудного отдела нисходящей аорты и установкой проточно-про- мывных дренажей в гнойной парапротезной conditions of circulatory arrest (lasting for 25 min) the aortic arch was transected between the left common carotid and the left subclavian arteries. The lumen of the distal segment of the thoracic aorta contained parietal friable vegetations А.М.Чернявский и др.: Успешное хирургическое лечение методом экстраанатомического шунтирования ложной аневризмы анастомоза...
  • 130 полости. Проточно-промывные дренажи удалены через 7 суток. Течение ближайшего послеоперационного периода без осложнений. На фоне антибактериальной терапии температура тела нормализовалась. Больная выписана на 45 сутки в удовлетворительном состоянии. Патогистологическое заключение биоптатов аорты, полученных при иссечении протеза: 1.Фрагментдистальногосегментагруднойаортысвы- раженной деструкцией ткани, множественными разрывами (расслоениями) эластики, с участком резко утолщенной, хорошо васкуляризированной интимы, местами с внутри- сосудистыми и субинтимальными тромбозами, а также небольшими очагами круглоклеточной инфильтрации. 2. Фрагмент аневризмы аорты: участок аорты с выра- женной деструкцией ткани, множественными разрывами (расслоениями) эластики, с зонами творожистого не- кроза, тромбоза с небольшими очагами круглоклеточной инфильтрации. Данное наблюдение, с нашей точки зрения, представляет интерес, как пример успешного хи- рургического лечения протезной инфекции, кото- рая представляла угрозу жизни больной (ложная аневризма дуги аорты, сепсис). Такое многоэтапное лечение при данной патологии, учитывая развитие раннего протезного эндокардита после первой коррекции, длительный субфебрилитет, тактику лечения экстраанатомическим шунтированием, с последующей резекцией аневризмы из отдельного доступа, несомненно обосновано прежде всего безопасностью для пациента. Предлагаемые спо- собы аорто-аортального шунтирования из правой плевральной полости несомненно представляют значительный практический интерес, благодаря минимизации травматизма операции. Однако при возникшей интраоперационной необходимости выделения нисходящей аорты еще дистальнее, вплоть до инфраренального сегмента, с целью соз- дания анастомоза протеза с неизмененной стенкой аорты, приходится выполнять торакофренолюмбо- томию, что значительно увеличивает травматизм операции. В связи с чем, учитывая особенности порока: развитие септического аортита, деструк- цию стенки аорты на значительном протяжении, фрагментацию эластического каркаса средней оболочки и очагового склероза, возникает необхо- димость выполнения создания анастомоза протеза с нисходящей аортой как можно дистальнее от из- мененной стенки аорты. Предпринятая в данном клиническом случае тактика позволила, в первую очередь, с минимальной травматичностью выпол- нить шунтирование грудного отдела аорты и изоли- ровать гнойный инфекционный очаг от дуги аорты. Второйэтаппозволилпереключитьподключичную артерию также вне инфицированной области, а затем третьим этапом удалить инфицированный протез, вместе с измененной грудной аортой. and thrombotic depositions at the level of the sutures of the graft anastomosis. The ends of the transected aortic arch were carefully sewn up. Part of the great omentum on the vascular pedicle guided via the diaphragm was helpful in the delimita- tion of the proximal and distal ends of the transected aortic arch whereupon the newly created aortic graft was coated. The short-term postoperative period was uneventful; the wound healed by primary union. On October 22, 2002 the patient was provided the second stage surgical treatment. Under conditions of craniocerebral hypothermia and using a suprasubclavian access on the left, the patient underwent end-to-side implantation of the left subcla- vian artery to the left common carotid artery. Afterwards the patient,underconditionsofnormothermia,underwentresection by the left-sided lateral thoracotomy of the saccular aneurysm oftheaorticarchtogetherwiththeinfectedgraftofthethoracic segment of the descending aorta and placement of through drainages in the purulent paraprosthetic cavity. The through drainageswereremovedafter7days.Theshort-termpostopera- tiveperiodwasuneventful.Afterantibacterialtherapythebody temperature returned to normal line, patient was discharged on the 45th day in a satisfactory condition. Presented below is the pathohistological conclusion concerning the aortic biopsy specimens obtained during graft excision: 1. The fragment of the distal segment of the thoracic aorta was marked by pronounced tissue destruction, multiple ruptures (dissections) of the elastic tissues, with a portion of the well thickened and well vascularized intima, here and there with intravascular and subintimal thromboses as well as with small foci of round cell infiltration. 2.Thefragmentoftheaorticaneurysm:anaorticportionby pronounced tissue destruction, multiple ruptures (dissections) oftheelastictissue,withareasofclottednecrosisandthrombosis with small foci of round cell infiltration. From our standpoint the given case report is of inter- est as an illustration of the successful surgical treatment of graft infection which presented threat to the patient’s life (pseudoaneurysm of the aortic arch, sepsis). Taking into account the development of early graft endocarditis after the first correction, prolonged subfebrility, and the treatment by extraanatomic bypass grafting followed by aneurysmal resection from a separate access such a many- stage treatment for the pathology under consideration is undoubtedly substantiated, first of all due to the safety for the patient. There is no doubt that the proposed methods of the aorto-aortic bypass grafting from the right pleural cavity are of significant practical importance owing to minimization of surgical trauma. However, in the event of an intraoperative necessity of exposing the descending aorta more distally, up to the infrarenal segment, with the purpose of creating graft anastomosis with the unchanged aortic wall, one has to perform thoracophrenolumbotomy which significantly raises surgical trauma. In view of this fact and taking into consideration such disease character- istics as the development of septic aortitis, destruction of the aortic wall over a considerable length, fragmentation of the elastic skeleton of the median layer and focal sclero- A.M.Chernyavsky et al.: Successful surgical treatment by extraanatomic bypass grafting of a pseudoaneurysm of anastomosis after aortic replacement for coarctation complicated by septic aortitis
  • 131 ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. Harlan B.J., Starr A., Harwin F.M. Reoperation for the coarctation. Manual of Cardiac Surgery. 1980; 1. 2. Малашенков А.И., Русанов Н.И. Ранний протез- ный эндокардит после радикальной операции на восходящей аорте. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2002; 1: 28–31. 3. Белов Ю.В., Богопольская О.М. Одномоментная хирургическая коррекция аневризмы восходящей аорты с выраженной аортальной недостаточнос- тью и коарктации аорты из стернотомного до- ступа. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1999; 3: 47–49. 4. Спиридонов А.А., Аракелян В.С. Послеопераци- онные аневризмы нисходящей грудной аорты. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1996; 5: 25–29. 5. McCiffinD.C.,McCiffinP.B.,GallbraitA.J.,GrossR.B. Aortic wall stress profile after repair of coarctation of the aorta. Is it related to subsequent time aneurysm formation? J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1992; 104: 924–931. sis, the necessity arises of creating graft anastomosis with thedescending aortaas distal as possiblefrom thechanged aortic wall. The treatment policy carried out in the given clinical case allowed, first of all, to perform minimally traumatic bypass grafting of the thoracic segment of the aorta and to isolate the purulent infectious focus from the aortic arch. The second stage also allowed to reverse the subclavian aorta outside the infected area and then (the third stage) to remove the infected graft together, with the involved thoracic aorta. Адрес для корреспонденции: Чернявский А.М., Речкуновская 15, 630055 Новосибирск 55, Россия Тел.: (3832) 32–26–55; 32–47–58; факс: 32–45–50. E- mail: AMCHERN@mail.ru Correspondence to: Chernyavsky A.M., Rechkunovskaya 15, 630055 Novosibirsk, Russia Tel.: +7 (3832) 32–26–55; 32–47–58; Fax: 32–45–50 E-mail: AMCHERN@mail.ru А.М.Чернявский и др.: Успешное хирургическое лечение методом экстраанатомического шунтирования ложной аневризмы анастомоза...
  • 132 Ангиология и сосудистая хирургия том11 №1/2005 Angiology and Vascular Surgery Vol.11 No1/2005 При обсуждении вопросов лечения больных хроническими облитерирующими заболевания- ми артерий нижних конечностей (ХОЗАНК) речь обычно идет об оценке эффективности какого-либо отдельного препарата или нефармакологического метода лечения. Работы, посвященные комплекс- ной программе лечебных мероприятий, при данном заболевании практически отсутствуют, причем как в нашей стране, так и за рубежом. Значимость проблемы лечения больных ХОЗАНК определяется, прежде всего, их распро- страненностью. Эпидемиологические исследова- ния показывают, что число этих больных в общей популяции составляет 2–3% населения в целом. Распространенность ХОЗАНК у пациентов моложе 50 лет — ниже 5%, старше 50 лет — более 20%. По данным J.Dormandy [1], в США и Западной Европе у 6,3 млн лиц после 50 лет выявлена перемежающаяся хромота. При этом в действительности ХОЗАНК страдают 18,5 млн человек (9,5% всего населения старше 50 лет). Эти данные подтверждены Роттер- дамским исследованием (обследовано около 8 тысяч пациентов старше 55 лет), из которого следует, что клинические проявления артериальной недоста- точности нижних конечностей верифицированы у 6,3% пациентов, субклинические формы (лоды- жечно-плечевой индекс меньше 0,9) обнаружены у 19,1%, то есть в 3 раза чаще. Подобные результаты были получены рядом других авторов, подтвер- дивших, что субклинические (асимптомные) фор- мывстречаютсяв3–4разачаще,чемперемежающая- ся хромота. При этом процент встречаемости ХОЗАНК у пациентов моложе 50 лет ниже 5%, старше 50 лет — более 20% [2–5]. Выявление столь большого числа пациентов с асимптомными фор- мами ХОЗАНК крайне важно, поскольку им в на- стоящее время не уделяется должного внимания и они обычно не получают никакой терапии, направ- ленной на лечение и профилактику дальнейшего развития сосудистой недостаточности. У данной группы пациентов часто развиваются фатальные и нефатальные ишемические синдромы обусловлен- ные атеросклерозом (инфаркт миокарда, инсульт, тромбозы периферических артерий), частота ко- торых и процент летальности близки к таковым у больных с перемежающейся хромотой [6, 7]. Прогноз у больных ХОЗАНК в значительной степени определяется распространенностью ате- росклеротического процесса с поражением коро- нарных, экстра- и интракраниальных артерий и пр. По нашим данным у больных ХОЗАНК ИБС наблюдается, примерно, в 60–70% случаев, частота поражения экстракраниальных артерий еще выше. При этом через 5 лет после постановки диагноза ХОЗАНК летальнось составляет около 30%, через 10 лет — 60% [8–14]. Обнаружена достаточно четкая корреляция между степенью снижения ЛПИ и вы- раженностью ИБС [15]. Основной причиной смерти данных больных являются инсульт или инфаркт миокарда, то есть заболевания, в основе которых лежит атеросклеро- тический процесс, одним из тяжелых осложнений которого является атеротромбоз, что требует одно- временного участия в диагностическом и лечебном процессе, наряду с хирургами, кардиологов или терапевтов, а также невропатологов. Оценить сложившуюся в настоящее время ситуацию с лечением больных ХОЗАНК можно следующим образом: • низкая эффективность лечения больных ХО- СТРАТЕГИЯ И ТАКТИКА КОНСЕРВАТИВНОЙ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМИ ОБЛИТЕРИРУЮЩИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ В.М.КОШКИН, Ю.М.СТОЙКО Российский государственный медицинский университет, Российская военно-медицинская академия, Москва, Россия Работа посвящена вопросам консервативного лечения хронических облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей. Изложены его принципы и задачи. Особое внимание уделено примене- нию антитромбоцитарных препаратов. Обмечено, что наиболее важной частью этой программы является терапия, проводимая в амбулаторной практике. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: облитерирующий атеросклероз, консервативная терапия, эпидемиология, тромбо- цитарные дезагреганты. В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ PRACTICAL MEDICINE
  • 133 ЗАНК (по нашим данным около 40% положи- тельных результатов), связанная, прежде всего, с недостаточной компетенцией врачей поликлиник в вопросах терапевтической ангиологии; • недооценивается важность консервативного ле- чения больных ХОЗАНК в амбулаторных условиях, многие врачи считают достаточным лишь проведе- ние курсов стационарного лечения 1–2 раза в год; • в послеоперационном периоде подавляющее большинство больных не получает достаточного лечения (по нашим данным их около 80%), что крайне негативно сказывается на отдаленных результатах; • лечебные рекомендации в выписке из истории болезни при завершении стационарного этапа ле- чения, в большинстве случаев непонятны не только пациентам, но и врачам; • не выявляются и, соответственно, не лечатся больные с субклиническими формами ХОЗАНК; • отсутствует методическая литература, посвящен- ная вопросам амбулаторной ангиологии; • несмотря на широкое распространение забо- леваний периферических сосудов (артерий, вен, лимфатических сосудов), специальность “анги- ология” не существует, что резко ограничивает перспективы повышения эффективности лечения данных пациентов. Основываясь на накопленном опыте, мы считаем, что стратегия лечения больных ХОЗАНК должна определяться следующим: • в консервативной терапии нуждаются абсолютно все эти больные; • программа лечения данных больных предполага- ет, прежде всего, непрерывность (пожизненность) лечения и его комплексность; • основной составляющей общей лечебной про- граммы у больных ХОЗАНК является лечение про- водимое в амбулаторных условиях; • лечение в стационаре является дополнением к амбулаторномуивыполняетсяпритяжелыхстадиях артериальной недостаточности; • больной должен уметь оценивать свое состояние и понимать принципы проводимого лечения с тем, чтобы своевременно, в случае необходимости, об- ратиться к своему лечащему врачу; • предлагаемые врачом лечебные рекомендации должны быть понятны для больного и четко им выполняться; • решение вопроса о необходимости и возможности оперативного вмешательства предполагает оценку предшествующего консервативного лечения (адек- ватного), характера поражения сосудистого русла и наличия сопутствующих заболеваний. Конкретные направления проводимой боль- ным ХОЗАНК лечебной программы следующие: • коррекция факторов риска (курения, недоста- точной физической активности, нерациональной диеты); • липидокорригирующая терапия (подразумевает не только прием липидоснижающих препаратов, но и другие лечебные мероприятия); • ингибирование повышенной активности тром- боцитов; • прием вазоактивных препаратов (перифериче- ских вазодилататоров); • назначение метаболически активных фармпре- паратов, в том числе антиоксидантов; • немедикаментозные методы лечения (лечебная физкультура в виде тренировочной ходьбы, физио- терапия, фотогемотерапия, бальнеологическое лечение, плазмоферез, гипербарическая оксиге- нация и пр.), направленные, прежде всего, на сти- муляцию коллатерального кровотока и улучшение микроциркуляции. Лечение больных ХОЗАНК может быть эффектив- ным только при тщательном диспансерном контро- ле, задачами которого являются: • постоянный контакт врача и пациента, что позво- ляет своевременно и целенаправленно выполнять рекомендованную диагностическую и лечебную программу; • обследование больного, предполагающее, на- ряду с оценкой клинических данных (дистанции безболевой ходьбы), выполнение ультразвуковых исследований (допплерографии или дуплексного ангиосканирования), целью которых является не только определение динамики состояния кровоо- бращения в пораженной конечности, но и контроль за течением атеросклеротического процесса в дру- гих сосудистых регионах. Кроме того, два раза в год следует анализировать липидный спектр крови; • плановые сроки консультации больных — не менее двух раз в год, необходимость более частой консультации определяется тяжестью состояния больного; • контроль за течением других заболеваний; • хорошо зарекомендовали себя разработанные нами схемы лечения больных благодаря своей наглядности и доступности как для пациентов, так и врачей, эффективное лечение больных хро- ническими облитерирующими заболеваниями артерий конечностей без использования этих схем невозможно [16]. Чтокасаетсяотдельныхлечебныхмероприятий и применяемых фармпрепаратов, то все упомянуть практически невозможно в связи с их многооб- разием. Тем не менее мы считаем целесообразным коснуться некоторых из них, учитывая их приори- тетностьи новизну.Среди них особоеместо,с точки зрения предупреждения тромботических осложне- В.М.Кошкин, Ю.М.Стойко: Стратегия и тактика консервативной терапии больных хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей
  • 134 нийипрофилактикиатеросклеротическогопроцес- са, занимают ингибиторы повышенной активности тромбоцитов (тромбоцитарные дезагреганты). Из них в настоящее время наиболее часто используется ацетилсалициловая кислота (АСК), популярность которой, во многом, основана на ее доступности. К недостаткам АСК следует отнести ульцерогенное действие, отсутствие четкой дозозависимости и, довольно часто, отсутствие клинического эффек- та, что в значительной степени связано с высоким процентом резистентности к данному препарату. Последнее, даже при снижении ульцерогенного действия (создание кишечнорастворимых форм и комбинаций с антацидами) заставляет относиться к этому препарату с осторожностью. Сказанное послужило основанием для создания новых, более эффективных и лучше переносимых препаратов такого же направления действия, в част- ности производных тиенопиридинов — тиклопидина и клопидогреля (последний препарат при сопостави- мой эффективности имеет лучшую переносимость). Безопасность и эффективность клопидогреля (пла- викса), в сравнении с АСК, при первичной и вторич- ной профилактике ишемических нарушений, была оценена методом двойного слепого кодирования (исследование САRРIЕ). Продолжительность на- блюдений — от одного до 3 лет. Прием клопидогреля привел к статистически значимому снижению часто- ты ишемических катастроф, по сравнению с АСК (особенно благоприятная тенденция проявилась в отношении снижения риска развития инфаркта миокарда — почти на 23,2%) [17 – 20]. Сцельюоценки эффективности клопидогреля при лечении больных ХОЗАНК было обследовано 30 больных, которым проводилась монотерапия данным препаратом (исследование было вы- полнено на кафедре факультетской хирургии Российской военно-медицинской академии под руководством профессора Ю.М. Стойко) и 26 больных, получавших клопидогрель в сочетании с пентоксифиллином (1200 мг в сутки). Средний возраст больных составил 62 года, продолжитель- ность заболевания — 4,8 лет. Стадия артериальной недостаточности 2а и 2б. Курс лечения 2 – 3 ме- сяца. Дозировка клопидогреля — 75 мг один раз в сутки. Эффективность лечения определяли по возможности ходьбы, оценивая ее в метрах или в шагах (последнее более точно). Установлено, что при монотерапии клопидогрелем к концу курса лечениях происходит увеличение дистанции без- болевой ходьбы на 49%. У больных получавших комбинацию “клопидогрель + пентоксифиллин”, эта дистанция возросла на 80%. После отмены клопилогреля и назначения вместо него АСК (в сочетании с тем же пентоксифиллином) отмече- но постепенное снижение дистанции безболевой ходьбы с превышением через 2 месяца лечения исходных величин лишь на 28%. Из приведенных данных можно сделать три вывода: 1) комбинация “клопидогрель + пенток- сифиллин” более эффективна, чем монотерапия клопидогрелем; 2) комбинация “клопидогрель + пентоксифиллин” более эффективна, чем “пен- токсифиллин + АСК”; 3) отмена клопидогреля сопровождается прогрессированием артериальной недостаточности пораженной конечности, из чего следует необходимость длительного (пожизненно- го) приема этого препарата. У больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей клопидогрель значи- тельно более эффективен, чем АСК. В программе комплексной терапии больных ХОЗАНК использо- вание клопидогреля (или других тромбоцитарных дезагрегантов) следует считать базовой терапией и использовать его как в виде монотерапии (на- пример, при лечении больных с субклиническими формамиХОЗАНК),такивкомплексесдругимиле- чебнымисредствами(никотиновойкислотой,дипи- ридамолом, липидоснижающими препаратами). ЗАКЛЮЧЕНИЕ Повышение эффективности лечения больных ХОЗАНК возможно, прежде всего, благодаря вы- сококачественной амбулаторной терапии, что не требует каких-либо существенных материальных затрат и, учитывая снижение числа больных с тя- желыми стадиями артериальной недостаточности, является экономически выгодным. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. Dormandy J.A., Heeck L., Vig S. The fate of patients with critical ischaemia. Semin. Vasc. Surg. 1999; 12: 142–147. 2. Meijer W.T., Hoes A.W., Rutgers D. et al. Peripheral arterial disease in the elderly of the Rotterdam Study. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 1998; 18: 185–192. 3. Leng G.C., Lee A.J., Fowkes F.G. et al. Incidence natural history and cardiovascular events in symp- tomatic and asymptomatic peripheral arterial disease in the general population. Int. J. Epidemiol. 1996; 25: 1172–81. 4. Stoffers H., Rinkens P., Kester A. et al. The prevalence of asymptomatic and unrecognized peripheral arterial oc- clusive disease. Int. J. Epidemiol. 1996; 25: 282–290. 5. LengG.C.,LeeA.J.,FowkesF.G.et.al.Incidencenatural history and cardiovascular events in symptomatic and asymptomatic peripheral arterial disease in the general population. Int. J. Epidemiol. 1996; 25: 1172–81. 6. Falk E., Fernandes-Oritz A. Role of thrombosis in atherosclerosis and its complications. Am. J. Cardiol. 1995; 75: 5B–11B. 7. Zheng Z., Sharrett A., Chambless L.E. et al. Associa- tions of ancle-brachial index with clinical coronary heart disease, stroke, and preclinical carotid and В.М.Кошкин, Ю.М.Стойко: Стратегия и тактика консервативной терапии больных хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей
  • 135 popliteal atherosclerosis: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Atherosclerosis. 1997; 131: 115–125. 8. Kornitzer M., Dramaix M., Sobolsky J., Degre S., De Backer G. Ankle-arm pressure index in asymptomatic middle-aged males — an independent predictor of ten-year coronary heart disease mortality. Angiology. 1995; 46: 211–219. 9. Reunanen A., Takkunen H., Aromaa A. Prevalence of intermittent claudication and its effect on mortality. Acta Med. Scand. 1982. 10.Newman A.B., Siscovick D.S., Manolio T.A. et al. Ankle-arm index as a marker of atherosclerosis in the cardiovascular health study. Circulation. 1993; 88: 837–845. 11. Howell M.A., Colgan M.P., Seeger R.W. et al. Rela- tionship of severity of lower limb peripheral vascular disease to mortality and morbidity: a six- year follow- up study. J. Vasc. Surg. 1989; 9: 691–697. 12.Murabito J.M., Evans J.C., Larson M.G., Nieto D., Wilson P.W.F. The ankle-brachial index in the elderly and risk of stroke coronary disease and death: the Framingham Study. Arch. Intern. Med. 2003; 163: 1939–1942. 13.Newman A. B., Shemanski L., Manolio T. A. et al. Ankle-arm index as a predictor of cardiovascular disease and mortality in the Cardiovascular Health Study. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 1999; 19: 538–545. 14.Criqui M.H., Lager R.D., Fronek A., Feigelson H.S. et al. Mortality over a period of 10 years in patiens with peripheral arterial disease. N. Engl. J. Med. 1992; 326: 381–386. 15.Smith G.D., Shipley M.J. Intermittent claudication heart disease risk factors and mortality. The Whitehall Study. Circulation. 1990; 82: 1925–1931. 16.Кошкин В. М., Кириенко А. И., Богачев В. Ю., Золотухин И. А., Носенко Е. М., Додова Л. Л. В. Принципы организации специализированной ангиологической помощи в амбулаторной прак- тике. Методические рекомендации. М. 2002; 44. 17.Bergqvist D., Almgren В., Dickinson J.P. Reduction of the requirement for leg vascular surgery during long- term treatment of claudicant patients with ticlopidin: results from the Swedish Ticlopidine Multicentre Study (STIMS). Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. 1995; 10: 69–76. 18.Janzon L., Bergqvist D., Boberg J. et al. Prevention of myocardial infarction and stroke in patients with inter- mittent claudication effects of ticlopidin: results from STIMS the Swedish Ticlopidin Multicenter Study. J. Intern. Med. 1990; 227: 301–308. Erratum J. Intern. Med. 1990; 228: 659. 19.Herbert J.M., Frehel D., Vallee E. et al. Clopidogrel a novel antiplatelet and antithrombotic agent. Cardio- vasc. Drag. Rev. 1993; 11: 180–198. 20. CAPRIE Steering Committee. A randomized, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE). Lancet. 1996; 348: 1329–1339. Correspondence to: Koshkin V.M. Nikoloyamskaya st. 31-25 109004, Moscow, Russia Tel./fax: +7 (095) 915–5141 Tel.: +7 (095) 236–9151 SUMMARY CONSERVATIVE TREATMENT OF LOWER LIMB CHRONIC OBLITERATIVE ATHEROSCLEROSIS: STRATEGY AND TACTICS V.M.Koshkin, Yu.M.Stoyko Russian State Medical University, Russian Melitary-medical Academy, Moscov, Russia The paper presents approaches and purposes of conservative treatment of lower limb chronic arterial obliterative lesions. Special attention is given to antiplatelet agents. It is stressed that outpatient management comprises the most important part of this program. KEY WORDS: obliterative atherosclerosis, conservative treatment, epidemiology, platelet disaggregating agent. V.M.Koshkin, Yu.M.Stoyko: Conservative treatment of lower limb chronic obliterative atherosclerosis: strategy and tactics Для корреспонденции: Кошкин В.М., ул.Николоямская, 31–25, Москва, 109004, Россия, Тел./факс: (095) 915–5141 Тел.: (095) 236–9151
  • 136 Ангиология и сосудистая хирургия том11 №1/2005 Angiology and Vascular Surgery Vol.11 No1/2005 Развитие интервенционных вмешательств для лечения атеросклеротических поражений арте- рий началось с баллонной ангиопластики, затем появились ротационная атерэктомия, лазерная реканализация и стентирование. С внедрением сосудистого стентирования связано особенно бурное развитие внутрисосудистых вмешательств. Значительно уменьшилась частота возникнове- ния рестенозов, связанных с ремоделированием сосудистой стенки. Однако рестенозирование после ангиопластики, связанное с гиперплазией интимы, все еще остается частым событием. Большинство механических подходов пока- зали свою ограниченность в решении проблемы рестеноза. Поэтому в нескольких исследованиях были разработаны и изучены устройства и методи- ки, основанные на биологических подходах. До последнего времени считалось, что ра- диационная терапия подавляет рост интимы сосудистой стенки и является эффективным до- полнением в лечении после стентирования ресте- ноза [1]. Сегодня одним из самых перспективных направлений в лечении рестенозов становится применение стентов, покрытых специальными антипролиферативными агентами, такими как, таксол или рапамицин. Исследования показали их высокую эффективность в подавлении роста интимы, приводящую к значительному снижению частоты рестенозирования [2, 3]. Но эти достижения не ограничили развития эндоваскулярных технологий, направленных на подавление роста интимы, и следующим этапом стало применение методов ВСС, криотерапии, фотоангиопластики и мягкого рентгеновского из- лучения [4–7]. ВНУТРИСОСУДИСТАЯ СОНОТЕРАПИЯ Биологическое действие обычного ультра- звука состоит в механическом (кавитационном) и термическом воздействии на ткани. Высоко- энергетический ультразвук при воздействии на культуру клеток оказывает отрицательное физио- логическое воздействие на их жизнеспособность, миграцию, адгезию и пролиферацию. На основе этих наблюдений была разработана концепция ВСС и подавления пролиферации гладкомышеч- ных клеток сосудов. Сонотерапия, используемая для растворения тромба и разрушения бляшки, показала отсутствие повреждения нормальной сосудистой стенки, что подтверждает факт без- опасности данной методики, сопоставимой с обычным диагностическим ультразвуковым ис- следованием [8]. В 1994 г. была разработана и представлена на клинические испытания установка для ВСС (URX, PharmaSonics Inc., USA) [8]. Внастоящеевремяпредставленыдватипакате- теров для ВСС при периферических и коронарных поражениях. В катетеры встроены единичные или множественные цилиндрические ультразвуковые трансдьюсеры, работающие в пульсовом режиме со средней частотой 700 KHz (8 F периферический) или 1 MHz (5 F коронарный). В исследовании in vivo на экспериментальных животных — свиньях после стентирования бе- дренной артерии изучалась пролиферация глад- НОВЫЕ ЭНДОВАСКУЛЯРНЫЕ БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ РЕСТЕНОЗОВ АРТЕРИЙ М.А.ЗЕЛЕНОВ Отделение рентгеноэндоваскулярной хирургии Института хирургии им. А.В.Вишневского РАМН, Москва, Россия В обзоре представлен анализ данных литературы по одной из самых актуальных проблем со- временной интервенционной радиологии — проблеме рестеноза после ангиопластики и возможностях его лечения. Отражены основные методы лечения рестеноза, основанные на биологических подходах. Описаны принципы и механизмы лечебного воздействия внутрисосудистой сонотерапии (ВСС), криотерапии, фотоангиопластики, мягкого рентгеновского излучения. Представлены результаты многоцентровых клинических исследований, которые показали эффективность и перспективность методов, основанных на биологических подходах. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: рестеноз, внутрисосудистая сонотерапия, криотерапия, фотоангиопластика, мягкое рентгеновское излучение, биологические методы. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ REVIEW OF LITERATURE
  • 137 комышечных клеток [9]. Оказалось, что в группе животных, которым проводилась ВСС, через 7 дней пролиферация гладкомышечных клеток была на 7% ниже, чем в контрольной группе. Через 28 дней в группе животных после ВСС толщина интимы оказалась на 35% меньше, в результате чего относи- тельный диаметр просвета артерии увеличился, а величинастенозауменьшиласьна19%посравнению с контрольной группой. В другом исследовании на животных получено значительное снижение роста интимы по сравнению с контрольной группой по- сле стентирования коронарных артерий и ВСС [10]. Надо отметить, что в этих исследованиях не было ни одного тромбоза, но при этом за 180 дней не было достигнуто полной эндотелизации поверхности имплантированных стентов. На основе этих доклинических данных в США, Европе и Японии были проведены несколько кли- нических исследований (SILENT, SPLASH, SWI- NG, EuroSPAH, and G-SOUND). В мультицентровом исследовании SILENT (Sonotherapy for In-Lesion Elimination of Neointimal Tissue) изучались непосредственные и промежу- точные результаты ВСС впервые стентированных коронарных артерий (ВСС проводилась сразу после имплантации стента). В исследование было вклю- чено 102 пациента, из них 24,7% страдали сахарным диабетом. У 24,7% пациентов протяженность по- ражения составила более 20 мм. У 17,2% диаметр стентированного сегмента составил менее 2,5 мм. У 18,3% пациентов были диагностированы пораже- ния типа С (по классификации TASC). Исследования показали, что частота рестеноза у пациентов через 6 месяцев после ВСС составила 16,7 % [11], что несколько лучше результатов ради- ационной терапии (брахитерапии). Например, в исследовании BETA-CATH [12], изучавшем вли- яние радиационной терапии на стентированные коронарные артерии, частота рестеноза через 8 месяцев составила 22,4% (табл. 1). В другом исследовании — EuroSPAH (European Sonotherapy Prevention of Arterial Hyperplasia) изуча- лись отдаленные результаты и эффективность при- менения ВСС внутри стентированных коронарных артерий у 403 пациентов. Протокол исследования включал проведение антитромбоцитарной тера- пии в течение одного месяца. Сонотерапия после стентирования уменьшала частоту повторных вмешательств на 40% через 7 месяцев по сравнению с контрольной группой, где проводилось только стентирование. Частота повторных вмешательств составила 10,4% против 17,4% у больных контроль- ной группы. Уменьшение частоты повторных вме- шательств привело к снижению частоты сердечных осложнений до 18,8% против 25,9% в контрольной группе. Двойное слепое рандомизированное иссле- дование DiSPARKLE (Diabetics — Sonotherapy Prevention of Arterial Restenosis and Krappy Lesions), в котором изучалось применение ВСС у больных сахарным диабетом, охватывало 180 пациентов. Сонотерапия проводилась сразу после импланта- ции покрытых стентов как на область стента, так и на смежные участки. В исследование включались пациенты с поражениями коронарных артерий диаметром менее 3,5 мм, а также с многососу- дистой коронарной патологией. Непосредствен- ной целью исследования являлось определение частоты рестеноза и сердечных осложнений за 1 и 9 месяцев. Показано, что применение соноте- рапии после имплантации стентов, выделяющих лекарство в 4 раза увеличивает содержание лекар- ственных агентов в гладкомышечных клетках по сравнению с контрольной группой, в которой не использовалась сонотерапия [13]. Использование сонотерапии для увеличения доставки лекарств от стентов, выделяющих лекарство основано на проводившихся ранее исследованиях, в которых было показано, что ультразвук способствует уве- личению проницаемости мембран и диффузии в ткань лекарств, нуклеиновых кислот и генетиче- ского материала. Результаты представленных исследований по- казывают, что ВСС как лечебная методика имеет несколько потенциальных преимуществ перед брахитерапией. Для проведения ВСС не требуются защитные экраны, специальные контейнеры для радиоизотопов в катетеризационной лаборатории. Кроме того, почти полнаяэндотелизация, наблюда- емая после ВСС, снижает риск поздних тромботи- ческих осложнений, по сравнению с радиационной терапией. На сегодня точный механизм ингибиро- SILENT Сонотерапия (n=93) 6 мес BETA-CATH Радиационная терапия (n=380) 8 мес BETA-CATH Контрольная группа (n=384) 8 мес Стентированный сегмент — частота рестеноза (%) 16,7 22,4 31,5 Таблица 1 СРАВНЕНИЕ ЧАСТОТЫ РЕСТЕНОЗА В ИССЛЕДОВАНИЯХ SILENT И BETA-CATH М.А.Зеленов: Новые эндоваскулярные биологические методы лечения рестенозов артерий
  • 138 вания пролиферации интимы и стойкости этого воздействия после сонотерапии еще не изучен, но ВСС может оказаться хорошим пособием для буду- щей катетерной биологической терапии. КРИОТЕРАПИЯ Впервые идея использования низких темпера- тур (криотерапия) была предложена для удаления опухолей минимально инвазивным путем с ис- пользованием хирургических зондов. В нстоящее время криотерапия нашла свое применение не только в онкологии, но и в других областях меди- цины, например, дерматологии. Недавно появи- лась возможность использовать криотерапию и для лечения атеросклероза. Это стало возможным после того как были проведены исследования in vitro, показавшие, что определенные гипотерми- ческие температуры индуцируют апоптоз клеток человека, в том числе клеток интимы. Кроме того, транзиторное замораживание уменьшает адгезию тромбоцитов и деление клеток, что приводит к уменьшению роста интимы [14]. Известно, что внеклеточный матрикс играет важную роль в ремоделировании после механиче- ского воздействия ангиопластики. Криотерапия способна предотвращать не только рост интимы, но и негативное ремоделирование стенки сосуда, способствуя уменьшению степени рестеноза. На экспериментальных животных (свиньях) J. Dorval с соавт. [15] показали, что криотерапия, проведенная после баллонной ангиопластики, усиливает по- зитивное сосудистое ремоделирование, ведущее к увеличению просвета сосуда. Также было показано, что криотерапия, проведенная после ангиопласти- ки, способствует увеличению коллагена 1 и 3 типа во внеклеточном матриксе бедренных артерий сви- ньи и устраняют последствия травмы сосудистой стенки после ангиопластики. Несколько исследовательских групп разрабо- тали прототипы систем для криотерапии сосудов, одна из которых в настоящее время проходит клиническое испытание (Чрескожная транслю- минальная коронарная система для криопластики, CryoVascular System, Inc. USA). Устройство состоит из одноразового катетера, имеющего коаксиаль- ную ручку с двумя концентрическими баллонами, смонтированными на дистальном конце (баллон внутри баллона) и систему раздувания баллона с перезаряжаемой батареей. Катетеры спроектированы для использования совместно с проводниковым катетером 7F и имеют 4 размерности для коронарных (2,5, 3,0, 3,5, 4,0 мм в диаметре и 20 мм в длину) и периферических (4–7 мм в диаметре и 20–60 мм в длину) вмешательств. Методика криотерапии проста: сначала проводится катетер по проводнику диаметром 0,014? к месту пластики, затем к проксимальной части катетера присоединяется специальная система раздувания и проводится раздувание баллона, содержащего за- кись азота, охлажденную до температуры — 10°С. При этом участок артерии, подвергшийся криопластике, восстанавливает свою нормальную функциюсразужепослетого,какпроходящаякровь отогреваетстенкусосуда,поэтомукровотокпоизме- ненному участку после вмешательства не страдает. Изменения в сосудистой стенке оценивались в различные периоды времени после вмешательства. Эндотелий полностью восстанавливался в течение 2 недель. В течение 6–8 недель участок сосудистой стенки, подвергшийся криопластике, гистологиче- ски ничем не отличался от нормальной соседней ткани. Таким образом, это устройство одновремен- но осуществляет первичную дилатацию стеноза и криовоздействие. M. Terashima с соавт. [16] сообща- ют о безопасности и возможности выполнения c по- мощьюэтогоустройствакриопластикикоронарных артерий свиньи с хорошим эффектом. В настоящее время проводятся клинические испытания этой системы. Первое из этих иссле- дований — PRE-CHILL (CryoPlasty Hyperplasia Inhibition Prevents Late Loss Feasibility Study) — это проспективное, мультицентровое, нерандомизи- рованное исследование, имееющее целью опреде- лить безопасность и выполнимость криопластики у пациентов с первычными стенозами и ресте- нозами стентированных коронарных артерий. Предварительные результаты этого исследования оказались воодушевляющими — отмечена низкая частота диссекций и минимальное смещение бляш- ки в боковые ветви. Второе исследование — CVSi Peripheral Balloon Catheter System Safety Registry- изучает выполнимость и безопасность криопла- стики у пациентов с поражениями бедренных и подколенных артерий. Первичные результаты исследования показали, что у 85% пациентов (у 38 из 45) артерии нижних конечностей через 9 месяцев оказались полностью проходимыми, без признаков рестеноза. Соответственно, частота рестеноза составила 15%. Криотерапияявляетсяпростымметодом,осно- ванным на применении низких температур. До и после вмешательства не происходит образования токсичных веществ из-за того, что эффект криоте- рапии зависит только от замораживания. Поэтому нет необходимости в какой-либозащитеили другом специальномоборудовании.Методикавыполнения вмешательства проста и практически ничем не от- личается от обычной баллонной ангиопластики. Перечисленные особенности криотерапии делают ее перспективной и дают ей преимущества перед М.А.Зеленов: Новые эндоваскулярные