Acx 4 2004
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×
 

Acx 4 2004

on

  • 1,236 views

 

Statistics

Views

Total Views
1,236
Views on SlideShare
1,233
Embed Views
3

Actions

Likes
0
Downloads
11
Comments
0

1 Embed 3

http://www.slideee.com 3

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Adobe PDF

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

Acx 4 2004 Acx 4 2004 Document Transcript

  • Editor A.V. Pokrovsky Editorial Board K.G. Abalmasov Yu.V. Belov D.F. Belojartsev A.V. Gavrilenko V.N. Dan D.N. Dzhibladze I.I. Zatevakhin A.I. Kirienko A.A. Kiritchenko L.S. Kokov V.M. Koshkin G.D. Konstantinova E.P. Pantchenko V.I. Prokubovsky V.A. Sandrikow M.L. Semenovsky V.E. Sinitsyn International Editorial Board P. Balas, Greece P.R.F. Bell, UK J. Bergan, USA E.B. Cooperberg, Israel I.N. Grishin, Belarus R.H. Dean, USA B.C. Eikelboom, Netherlands P. Fiorani, Italy R.M. Greenhalgh, UK J.D. Gruss, Germany L.H. Hollier, USA Sh.I. Karimov, Uzbekistan H. Muller-Wiefel, Germany A. Nicolaides, UK J.W. Norris, Canada D. Raithel, Germany T.S. Riles, USA H.J. Safi, USA M. Szostek, Poland S.N. Tkhor, Latvia V.I. Triponis, Lithuania F.J. Veith, USA J.H.N. Wolfe, UK C.K. Zarins, USA АНГИОЛОГИЯ И СОСУДИСТАЯ ХИРУРГИЯ ANGIOLOGY AND VASCULAR SURGERY Главный редактор А.В. Покровский Редколлегия К.Г. Абалмасов Ю.В. Белов Д.Ф. Белоярцев А.В. Гавриленко В.Н. Дан Д.Н. Джибладзе И.И. Затевахин А.И. Кириенко А.А. Кириченко Л.С. Коков В.М. Кошкин Г.Д. Константинова Е.П. Панченко В.И. Прокубовский В.А. Сандриков М.Л. Семеновский В.Е. Синицын Международная редколлегия П. Балас, Греция П.Р.Ф. Белл, Великобритания Дж. Берган, США Е.Б. Куперберг, Израиль И.Н. Гришин, Беларусь Р.Х. Дин, США Б.К. Экельбоум, Нидерланды П. Фиорани, Италия Р.М. Гринхал, Великобритания Й.Д. Грусс, Германия Л.Х. Холлиер, США Ш.И. Каримов, Узбекистан Х. Мюллер-Вифель, Германия А. Николаидис, Великобритания Дж.В. Норрис, Канада Д. Райтель, Германия Т.С. Райлс, США Х.Дж. Сафи, США М. Шостек, Польша С.Н. Тхор, Латвия В.И. Трипонис, Литва Ф.Дж. Вис, США Дж.Х.Н. Вольф, Великобритания К.К. Заринш, США О С Н О В А Н В 1 9 9 4 F O U N D A T I O N Y E A R 1 9 9 4 Подписной индекс для РФ 47433Подписной индекс для стран СНГ 80383 WEB сайт Российского Общества Ангиологов и Сосудистых Хирургов http//www.angiolsurgery.org
  • СОДЕРЖАНИЕ ЮБИЛЕЙ Владимир Ильич Прокубовский 6 ANNIVERSARY Vladimir Ilyech Prokubovsky 6 AНГИОЛОГИЯ Ишемический инсульт в молодом возрасте: роль антифосфолипидных антител Л.А.Калашникова 8 ANGIOLOGY Ischemic stroke at the young age: the role of antiphospholipid antibodies L.A.Kalashnikova 12 Качество жизни пациента и ее продолжительность после ампутации Н.Г.Степанов 13 atient’s quality of life and lifespan in the postampu- tation period N. G. Stepanov 16 Асимптомные стенозы и тромбозы сонных артерий: гемодинамические и ультразвуковые аспекты А.В.Красников, О.В.Лагода, Д.Ю.Бархатов, М.В.Кротенкова, Д.Н.Джибладзе 17 Asymptomatic stenoses and thromboses of the carotid arteries: hemodynamic and ultrasound aspects A.V.Krasnikov, O.V.Lagoda, D.Yu.Barkhatov, M.V.Krotenkova, D.N.Dzhibladze 21 Сравнительное изучение стенки аорты при синдроме марфана и болезни эрдгейма Г.Ф. Шереметьева, А.Г. Иванова, Ю.В. Белов, А.П. Генс, Е.З. Кочарян 22 A comparative study of the aortic wall in patients with Marfan's syndrome and Erdheim's disease G.F.Sheremetieva, A.G.Ivanova, Yu.V.Belov, A.P.Gens, Ye.Z.Kocharyan 22 Морфологическая характеристика артериовенозных шунтов в нижних конечностях В.Р.Зимин, И.Г.Чарыева, А.С.Пылаев, В.М.Кошкин 31 Morphological characterization of arteriovenous shunts in the lower limbs V.R.Zimin, I.G.Charyeva, A.С.Pylaev, V.M.Koshkin 33 Опыт клинического использования галидора в лечении хронической ишемии нижних конечностей А.В.Гавриленко, О.А.Омаржанов 34 An experience with the clinical use of halidor in the treatment of chronic lower limb ischemia A.V.Gavrilenko, O.A.Omarzhanov 36 ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА О возможности применения компьютерной томографии в диагностике тромбоэмболии легочной артерии В.А.Сафонов, Н.И.Шкуратова, А.Ф.Ганичев, А.Л.Родин, В.Г.Худашов 39 RADIAL DIAGNOSIS Computed tomography in the diagnosis of pulmonary thromboembolism V.A.Safonov, N.I.Shkuratova, A.F.Ganichev, A.L.Rodin, V.G.Khudashov 41 Зависимость гемодинамических эффектов рентгеноконтрастных средств от их вязкости и осмоляльности В.И.Амосов, Н.Л.Шимановский 42 Hemodynamic effects of contrast substances as dependent on their viscosity and osmolality V.I.Amosov, N.L.Shimanovsky 47 ИНТЕРВЕНЦИОННАЯ РАДИОЛОГИЯ Рентгеноэндоваскулярноая окклюзия врожденного артериовенозного свища шеи О.А.Алуханян, А.Н.Иванов, А.С.Запорожский 49 INTERVENTION RADIOLOGY Roentgenoendovascular occlusion of congenital ar- teriovenous fistula of the neck O.A.Alukhanyan, A.N.Ivanov, A.S.Zaporozhsky 51 Сравнительное изучение отдаленных результатов открытых операций и эндоваскулярных вмешательств при атеросклеротических стенозах брахиоцефального ствола А.В.Покровский, Д.Ф.Белоярцев 53 A comparative study of the long-term results Of open operations and endovascular interventions for atherosclerotic stenoses of the brachiocephalic trunk A.V.Pokrovsky, D.F.Beloyartsev 60 ФЛЕБОЛОГИЯ Клинические и фармакоэкономические аспекты хронической венозной недостаточности нижних конечностей Ю.М.Стойко, Н.А.Ермаков 63 PHLEBOLOGY The clinical and pharmacoeconomic aspects of chronic venous insufficiency of the lower limbs Yu.M.Stoiko, N.A.Yermakov 67 3 Summary Summary Ангиология и сосудистая хирургия том10 №4/2004 Angiology and Vascular Surgery Vol.10 No4/2004 Summary Summary Summary Summary Summary Summary CONTENTS Summary
  • 4 СОДЕРЖАНИЕ Изменение тонуса глубоких магистралей нижних конечностей у больных с варикоцеле Г.А.Баранов, М.О.Андреев, П.Г.Дунаев 69 Change in the tone of deep veins of the lower extremities in patients with varicocele G.A.Baranov, M.O.Andreev, P.G.Dunaev 71 ХИРУРГИЯ Предоперационная подготовка больных с критической ишемией нижних конечностей и выраженным болевым синдромом Ю.И.Казаков, И.В.Белов, М.Г.Хатыпов, С.И.Ситкин 73 SURGERY Preoperative preparation of patients with critical lower limb ischemia and pronounced painful syndrome Yu.I.Kazakov, I.V.Belov, M.G.Khatypov, S.I.Sitkin 77 Место сосудистой хирургии в лечении онкологических больных А.Д. Гаибов, Д.З. Зикиряходжаев, Д.Д. Султанов, Н.Р. Каримова 79 Some historical aspects and prospects of vascular surgery in the treatment of cancer patients A. D.Gaibov, D. Z.Zikiryakhodzhaev, D. D.Sultanov, N. R.Karimova 84 Реваскуляризация нижних конечностей при ишемической форме диабетической стопы с гнойно-некротическими поражениями тканей Н.А.Шор, Ю.Ф.Чумак, В.П.Реука, О.А.Жуков 85 Revascularization of the lower limbs for ischemic diabetic foot with pyonecrotic tissue lesions N.A.Shor, Yu.F.Chumak, V.P.Reuka, O.A.Zhukov 89 Влияние активности тромбангиита Бюргера на результаты восстановительных сосудистых операций А.А. Полянцев, П.В. Мозговой, Д.В. Фролов, А.В. Карпенко, В.Н. Щербаков, В.И. Кузнецов, А.И. Хомутникова, М. Аль-Джабри 91 Effect of Buerger’s thromboangiitis activity on the outcomes of vascular reconstructions A.A.Polyantsev, P.V.Mozgovoy, D.V.Frolov, A.V.Karpenko, V.N.Shcherbakov, V.I.Kuznetsov, A.I.Khomutnikova, M.Al-Dzhabri 91 КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ Закрытый перелом бедренной кости после операции реваскуляризирующей остеотрепанации у больного с атеросклеротической окклюзией берцовых артерий А.В.Кабиров, С.Д.Панфилов, Э.Е.Кислов 97 CASE REPORT The closed fracture of femur after revascularization osteotrefination in patient with atherosclerotic occlusion of the tibials arteries A.V.Kabirov, S.D.Panphilov, A.E.Kislov 98 В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ Острые нарушения брыжеечного кровообращения: этиология, факторы риска и распространенность поражений А.А.Баешко, С.А.Климук, В.А.Юшкевич 99 PRACTICAL MEDICINE Acute disorders of mesenteric circulations: the etiology, risk factors and incidence of lesions A.A.Baeshko, S.A.Klimuk, V.A.Yushkevich 99 Лечение варикозной болезни, сопровождающейся стойким отеком нижних конечностей А.Ш.Серажитдинов, А.А.Фокин, Л.А.Орехова 115 The treatment of varicosity associated with persistent edema of the lower limbs A.Sh.Serazhetdinov, A.A.Fokin, L.A.Orekhova 115 Информация о работе 1-й школы-семинара секции “Ультразвуковая ангиохирургия” Памяти учителя М. П. Вилянского 120 121 Памяти профессора И. И. Сухарева Календарь конференций Правила для автора Содержание жургала №1-4 2004 122 124 126 127 Ангиология и сосудистая хирургия том10 №4/2004 Summary Summary Summary Angiology and Vascular Surgery Vol.10 No4/2004 Summary Глубокоуважаемые коллеги! В октябре 2005 года Институт хирургии им. А.В.Вишневского РАМН, один из ведущих многопрофильных медицинских центров в нашей стране и за рубежом отмечает свой 60-летний юбилей. Просим откликнуться бывших сотрудников, ординаторов, аспирантов, докторантов и всех тех, чья профессиональная судьба связана с нашим институтом. Приглашаем наших коллег и друзей разделить этот праздник с нами. Телефоны оргкомитета: (095) 236 6565, 236 6019, 237 1357, 236 4430 Факс: (095)237 0814 CONTENTS Summary
  • 6 Ангиология и сосудистая хирургия том10 №4/2004 Angiology and Vascular Surgery Vol.10 No4/2004 ЮБИЛЕЙ ANNIVERSARY 24 сентября исполнилось 75 лет со дня рождения и 50 лет врачебной, научной и общественной деятель- ности Лауреата государственной премии РФ, Заслу- женного деятеля науки РФ, профессора Владимира Ильича Прокубовского. В. И. Прокубовский родился в 1929 году в г. Москве. После окончания в 1953 г. Рязанского ме- дицинского института им. И.П.Павлова он стал работать хирургом в Троекуровской районнойбольнице Липецкой области, а в 1959 г. — клини- ческим ординато- ромхирургического отделения город- ской к лини чес- кой больницы №1 им. Н.И.Пирогова г. Москвы. Имен- но здесь, являясь верным учеником и последователем клинической шко- л ы а к а д ем и ко в А. Н. Бакулева и В. С. Савельева, В.И.Прокубовский проходитпутьотординаторадопрофессора:с1968г. работает старшим научным сотрудником кафедры факультетской хирургии им. С.И.Спасокукоцкого, в 1981 г. — избирается на должность заведующего лабораторией внутрисердечных и контрастных методов рентгенологических исследований 2-го МОЛГМИ им. Н.И.Пирогова (ныне РГМУ). В 60-х годах В.И.Прокубовский начинает про- являть особый интерес к рентгеноконтрастным исследованиям сердечно-сосудистой системы, освоив, в числе первых в нашей стране, методику чрескожной катетеризации сосудов для диагно- стики и лечения врожденных и приобретенных пороков сердца, аневризм аорты и артерий, окклю- зионно-стенотических поражений магистральных артерий и вен таза и конечностей. В 1967 г. В.И.Про- кубовский защищает кандидатскую диссертацию “Рентгено-контрастные исследования аорты и артерий методом чрескожного зондирования”, в 1978 г. — докторскую диссертацию “Абдоминальная висцеральная аорто-артериография”, в которых анализируютсявозможностиселективнойцелиако- графиии мезентерикографии в диагностике заболе- ваний органов брюшной полости и забрюшинного пространства, систематизируются ангиографи- ческие признаки заболеваний аорты и ее ветвей, магистральных артерий конечностей, легочной ар- терии, органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Итогом этих исследований стало из- дание монографии “Ангиографиче- ская диагностика заболеваний аорты и ее ветвей” (1975). Б л а г о д а р я большому опыту селективной кате- теризациисердцаи сосудов, высокому уровню клиниче- ской подготовки, глубоким знани- ям ангиосемио- тики заболеваний сердца, сосудов и внутренних ор- ганов В. И. Про- кубовскоий стал одним из осново- положников нового раздела клинической медици- ны — эндоваскулярной хирургии. Он в числе первых (eщe в СССР) разрабатывает различные аспекты чрескожной баллонной ангиопластики при хронической непроходимости артерий таза и конечностей, внутрисосудистого гемостаза при желудочно-кишечных кровотечениях различной этиологии, эндоваскулярной эмболизации лож- ных аневризм артерий конечностей, чрескожного эндоваскулярного удаления инородных тел из сердца и сосудов. Им впервые в отечественной практике были применены селективная инфузия лекарственных препаратов в непарные висцераль- ные ветви брюшного отдела аорты для лечения панкреонекрозовиперитонита,регионарныйтром- болизис и катетерная тромбэктомия при тромбозах артерий таза и нижних конечностей, чрескожный чреспеченочный эндоваскулярный гемостаз при кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, внутрисосудистая катетерная ВЛАДИМИР ИЛЬИЧ ПРОКУБОВСКИЙ К 75-летию профессора В.И.Прокубовского
  • 7 эмболэктомия из легочных, верхней брыжеечной и почечных артерий. В.И.Прокубовский, совместно с инженерами и сотрудниками клиники, создал оригинальное устройство и методику эндоваскулярной окклюзии открытого артериального протока внутривенным доступом, разработал и внедрил в практику раз- личные устройства для профилактики и лечения тромбоэмболиилегочнойартерии,втомчислекава- фильтры “РЭПТЭЛА”, “Песочные часы”. “Зонтик”, широко применяемые в России и СНГ. В 1992 г. В.И.Прокубовскому была присуждена Государственная премия РФ по науке и технике за результаты научных исследований по проблеме легочной эмболии . В 1998 г. ему присвоено звание “Заслуженного деятеля науки РФ”. В.И.Прокубовский — автор более 300 науч- ных работ, 16 патентов и авторских свидетельств на изобретения. Под его руководством защищены 4 докторские и 14 кандидатских диссертаций. Им подготовлены десятки специалистов в области эндоваскулярной хирургии, под его руководством впервые в России создана экстренная ангиогра- фическая служба на базе городской клинической больницы,неоднократнопроводилисьсимпозиумы с участием зарубежных специалистов. В.И.Прокубовский является почетным членом Российского научного общества интервенционной кардиоангиологии, членом редколлегии журнала “Ангиология и сосудистая хирургия”. Медицинская и научная общественность России, коллеги, друзья и многочисленные ученики сердечно поздравляют Вас с 75-летни м ю би лее м, же лают Ва м неисчерпаемого здоровья, неиссякаемого вдохновениявтворческойработе,иогромных успехов в практической деятельности. Российское общество ангиологов и сосудистых хирургов от всей души поздравляет Владимира Ильича с юбилеем и желает самого крепкого здоровья, бодрости и много, много солнца. Владимир Ильич Прокубовский К 75-летию профессора В.И.Прокубовского
  • 8 Ангиология и сосудистая хирургия том10 №4/2004 Angiology and Vascular Surgery Vol.10 No4/2004 Ишемический инсульт чаще всего встречается у лиц пожилого и старческого возраста, причем его основными причинами в этих случаях являются атеросклероз и артериальная гипертония, кото- рые наиболее распространены в этих возрастных категориях. В 5–10% случаев ишемический ин- сульт развивается в молодом возрасте, то есть у пациентов, возраст которых не достиг 45 лет [1, 2]. Причины ишемического инсульта у молодых зна- чительно отличаются от таковых в более старших возрастных группах и редко связаны с характерны- ми для последних атеросклерозом и артериальной гипертонией. Известными причинами ишемиче- ского инсульта у молодых являются кардиогенные эмболии, обусловленные поражением клапанов сердца, кардиомиопатией, нарушением сердечного ритма; парадоксальные эмболии при врожденном дефекте межжелудочковой или межпредсердной перегородок в условиях тромбоза глубоких вен ног; травматическая или спонтанная диссекция экстра — или интракраниального отделов сонных илипозвоночныхартерий;мигреньсаурой;болезнь Мойя-Мойя; фибромускулярная дисплазия; васку- литы, в том числе специфической этиологии (люэс, туберкулез);эритроцитозиэритремия;выраженная гипергомоцистеинемия; различные генетические нарушения, сопровождающиеся гиперкоагуляцией и др. Несмотря на значительное расширение на со- временном этапе наших знаний о причинах ише- мических нарушений мозгового кровообращения (НМК) у молодых, в 15–40% случаев они остаются неустановленными даже после тщательного ла- бораторного и инструментального исследований, что диктует необходимость дальнейшего диагно- стического поиска [2–4]. Одной из относительно недавно раскрытых причин ишемических НМК у молодых пациентов являются ангиокоагулопатии, связанные с выработкой антифосфолипидных антител(аФЛ).Наихдолюсредипрочихпричинце- ребральной ишемии в молодом возрасте по нашим данным приходится 26% [5], по данным литерату- ры — 44–46% [6, 7]. АФЛ представляют собой гетерогенную группу антител, направленных к комплексу, сформиро- ванному кофакторным белком и фосфолипидом. Уникальной способностью аФЛ является взаимо- действие с фосфолипид-связанными белками ко- агуляционного каскада, с фосфолипид-белковым ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ В МОЛОДОМ ВОЗРАСТЕ: РОЛЬ АНТИФОСФОЛИПИДНЫХ АНТИТЕЛ Л.А.КАЛАШНИКОВА 3-е сосудистое отделение ГУ НИИ неврологии РАМН, Москва, Россия Выработка антифосфолипидных антител (аФЛ), сочетающаяся с артериальными и/или венозными тромбозами, невынашиванием беременности и некоторыми другими клиническими проявлениями, обозначается как антифосфолипидный синдром (АФС). Синдром является первичным (ПАФС) при отсутствии других аутоиммунных заболеваний. Артериальные тромбозы чаще всего развиваются в артериях головного мозга, приводя к ишемическим нарушениям мозгового кровообращения (НМК). В настоящей работе обобщены результаты собственных исследований и данные литературы о НМК при ПАФС. К их характерным особенностям относятся связь с окклюзией интрацеребральных или интракраниальных, а не магистральных артерий головы, наклонность к рецидивам при отсутствии вторичной профилактики, частое сочетание с первичным нарушением мозгового кровообращения (ПНМК), хорошее восстановление очагового неврологического дефицита после первого инсульта, более частое развитие у женщин. Клиническому распознанию НМК, обусловленных выработкой аФЛ, помогает наличие у больных основных нецеребральных проявлений ПАФС (невынашивание беремен- ности, периферические венозные тромбозы, инфаркт миокарда), а также наличие дополнительных проявлений ПАФС (ливедо, уплотнение клапанов сердца по данным ЭхоКг, эпилептический синдром, мигренеподобные головные боли, хорея в анамнезе и др.). В большинстве случаев они предшествуют первому НМК на несколько лет или месяцев. Вторичная профилактика НМК при ПАФС включает прием антикоагулянтов непрямого действия и небольших доз аспирина. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: первичный антифосфолипидный синдром, антифосфолипидные антитела, ишеми- ческий инсульт, молодой возраст. AНГИОЛОГИЯ ANGIOLOGY
  • 9 комплексом мембран эндотелия и тромбоцитов, вследствие чего развивается прокоагулянтное со- стояние [8]. В клинической практике чаще всего исследуются два вида аФЛ: антитела к кардиолипи- ну (аКЛ) с помощью иммуноферментного метода, и волчаночный антикоагулянт (ВА) с помощью фосфолипид-зависимых коагуляционных тестов. Выработка аФЛ ассоциируется с рядом клинических проявлений, объединенных назва- нием — антифосфолипидный синдром (АФС). Основные из них включают артериальные и веноз- ные тромбозы различной локализации, невынаши- вание беременности женщинами, в основном из-за тромбоза артерий плаценты, тромбоцитопению, гемолитическую анемию (вследствие разрушения тромбоцитов и эритроцитов в периферической крови). К дополнительным признакам относятся ливедо, поражение клапанов сердца, клинически, как правило, асимптомное, почечный синдром, обычно в виде легкой протеинурии, хронические язвы ног, легочная гипертензия, артериальная гипертония, ряд неврологических проявлений (эпилептический синдром, хорея, мигренеподоб- ные головные боли) и другие (табл.). Различают 2 основных вида АФС: первичный (ПАФС), который диагностируется у больных без известных аутоим- мунных заболеваний, и вторичный АФС, который чаще всего наблюдается при системной красной волчанке [9–11]. КлиническоеизучениеАФСвмиребылоначато в первой половине 80-х годов, в России — во второй половине 80-х годов двадцатого столетия [12]. Артериальные тромбозы при АФС чаще всего происходят в артериях мозга, приводя к ишеми- ческим НМК. Чаще всего НМК отмечаются при ПАФС, реже — при вторичном АФС. Как правило, НМКразвиваютсявмолодом,аиногдадажедетском возрасте (ср. возраст по нашим данным — 33 года), очень редко — у лиц старше 60 лет. Чаще заболева- ют женщины (до 80%), что связано со спецификой их гормонального фона, благоприятствующего развитию иммунопатологического процесса и прокоагулянтному состоянию. Провоцирующим фактором НМК при ПАФС у женщин может быть беременность, послеродовый период, дисменорея, что клинически подтверждает значение гормо- нальных изменений в реализации имеющегося при ПАФС прокоагулянтного состояния [5, 6, 13]. Ишемические НМК при ПАФС представлены инсультами и преходящими НМК (ПНМК). Доля инсультов по данным различных авторов состав- ляет 75–90%, ПНМК — 12–67%, нередко ПНМК и инсульты сочетаются [5, 6, 13–15]. Ишемический инсульт почти в 3/4 случаев слу- жит дебютом ишемических НМК при ПАФС. Ише- мическиеинсультывозникаютвразныхсосудистых бассейнах, чаще всего в бассейне средней мозговой артерии. Очаговая неврологическая симптоматика обычно развивается очень быстро, сознание, как правило, остается сохранным, а головная боль отсутствует. Характерной особенностью является хорошеевосстановлениеочаговыхневрологических симптомов после первого ишемического инсульта. Это связано с тем, что инфаркты мозга обычно имеют небольшие или средние размеры, что об- условлено развитием тромбозов в небольших или средних по диаметру церебральных артериях. При отсутствии вторичной профилактики аспирином и непрямыми антикоагулянтами инсульты обычно рецидивируют. Степень регресса очагового невро- логического дефицита при повторных инсультах снижается [13, 16]. ПНМК являются первым или единственным проявлением ишемических НМК при ПАФС в 25–37% случаев. ПНМК возникают как в системе сонных, так и позвоночных артерий, причем у одного и того же больного они могут развиваться в разных сосудистых бассейнах и с разных сторон. Характерной чертой ПНМК является парциаль- ностьилегкостьочаговойневрологическойсимпто- матики (онемение щеки с одной стороны, онемение 1. Клинические проявления Основные: • Венозные и/или артериальные тромбозы (верифицированные) различной локализации • Патология беременности (внутриутробная гибель плода, преждевременные (до 34 недель) роды из-за плацентарной недостаточности, повторные спонтанные аборты неустановленного генеза) • Тромбоцитопения, гемолитическая анемия Дополнительные: • Ливедо • Уплотнение, утолщение клапанов сердца (по данным эхокардиографии), клинически обычно асимптомное • легкий почечный синдром • хронические язвы ног • легочная гипертензия • артериальная гипертония • асептические некрозы костей различные неврологические нарушения (эпилептический синдром, хорея, мигренеподобные головные боли, миелопатия и др.) 2. Иммунологические проявления: • Наличие аКЛ и/или ВА при повторных исследованиях (с интервалом не менее 6 недель) Таблица АНТИФОСФОЛИПИДНЫЙ СИНДРОМ • Достоверный АФС диагностируется только при сочетании любого из основных клинических проявлений (тромбозы, патология беременности) с иммунологическими нарушениями. Л.А.Калашникова: Ишемический инсульт в молодом возрасте: роль антифосфолипидных антител
  • 10 и/или небольшая слабость в руке или ноге, пре- ходящее двоение и т.д.). Это указывает на то, что преходящая ишемия возникает на ограниченной территории мозга в бассейне небольшой по диаме- тру артерии. Типична кратковременность (минуты) преходящих очаговых неврологических симптомов. Частота возникновения ПНМК различна: от еже- дневных до единичных на протяжении нескольких месяцев [13]. Ишемические НМКпри ПАФС, по нашимдан- ным, связаны с поражением на уровне интрацере- бральных, значительно реже — интракраниальных артерий. Исследование магистральных артерий головы с помощью ультразвуковых методов или ангиографии не выявляет их закупорки [5]. Дру- гие исследователи находили у некоторых больных ПАФС с инсультом закупорку экстракраниаль- ных артерий [15]. Более чем в половине случаев при церебральной ангиографии обнаруживается окклюзия основных стволов или крупных ветвей главных мозговых артерий. Интракраниальные окклюзии, выявляемые в остром периоде ишемиче- ского инсульта, при повторном исследовании могут не обнаруживаться, что свидетельствует о лизисе тромба. Нормальная ангиографическая картина у больных ПАФС с инсультом может быть также связана с окклюзией артерии небольшого диаметра, обнаружение которой технически затруднено. При нейровизуализационном исследовании головного мозга у больных с ПАФС и ишемическим инсультом выявляются очаги, чаще всего, располо- женные поверхностно и имеющие средний или не- большой размер. При ПНМК очаговые изменения в мозге обычно отсутствуют, но в некоторых случаях могут обнаруживаться инфаркты мозга небольшого размера [5, 13, 14, 16, 17]. Основным механизмом развития ишемических НМК при ПАФС является тромбоз артерий мозга in situ вследствие гиперкоагуляционного состояния и снижения атромбогенных свойств эндотелия, об- условленных аФЛ. В некоторых случаях, очевидно, имеет значение артерио-артериальная эмболия, учитывая регистрируемые при транскраниальной допплерографии микроэмболии. Роль кардио- генной эмболии, обусловленной уплотнением клапанов сердца, которое часто выявляется при эхокардиографии, и клинически, как правило, асимптомно, по-видимому, невелика [18, 19]. Ино- гда источником кардиогенной эмболии могут быть тромбы в камерах сердца. Их развитию способству- ет наличие у некоторых больных зон акинезии в миокарде после перенесенного инфаркта и нару- шение ритма сердца. Одним из вариантов ПАФС, который прояв- ляется НМК, является синдром Снеддона (СС) с положительными аФЛ. Согласно оригинальному описанию английского дерматолога I.B.Sneddon (1965), по имени которого назван синдром, он характеризуется сочетанием цереброваскулярных нарушений ишемического характера и распростра- ненного ливедо на коже при отсутствии признаков диффузных заболеваний соединительной ткани [20]. Ливедо представляет собой приобретенные синевато-фиолетовые ветвящейся формы пятна на коже сосудистого генеза. Полный спектр клиниче- ских проявлений синдрома Снеддона аналогичен таковому при ПАФС, однако, аКЛ и/или ВА обна- руживаются не во всех случаях [21, 22]. Цереброва- скулярныенарушенияприСС,каквариантеПАФС, имеют некоторые отличия от цереброваскулярных расстройств, не сочетающихся при ПАФС с ливедо. Они заключаются в более частом развитии ПНМК, повторных ишемических инсультов, сосудистой деменции. Кроме того, при синдроме Снеддона чаще,чемвостальныхслучаяхцереброваскулярных нарушений при ПАФС, наблюдается поражение клапанов сердца и легкий почечный синдром, артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца, мигренеподобная головная боль, эпилеп- тические припадки. В основе этих клинических отличий, очевидно, лежит специфика спектра вы- рабатываемых аФЛ. Повторные НМК у больных с ПАФС могут привести к развитию сосудистой деменции (чаще всего при СС). Деменция обычно начинается с постепенного снижения памяти, к которому с течением времени присоединяются нарушения счета, письма, праксиса, пространственной ори- ентировки. Морфологической основой деменции являются множественные мелкие инфаркты в коре головного мозга, реже — более крупные инфаркты в функционально значимых для когнитивных на- рушений зонах мозга. Характерным признаком, выявляемым при нейровизуализационном иссле- довании, является расширение корковых борозд больших полушарий головного мозга (вследствие множественных микроинфарктов), что ошибочно иногда расценивается как атрофический дегенера- тивный процесс [23]. Диагностика НМК, ассоциирующихся с вы- работкой аФЛ, основана на их клинических осо- бенностях (молодой возраст больных, интактность магистральных артерий головы), а также наличии в анамнезе у 2/3 больных основных нецеребральных проявлений АФС (периферические венозные тром- бозы, невынашивание беременности женщинами, тромбоцитопения, анемия). Они предшествуют НМК на несколько месяцев или лет, что повышает их диагностическую значимость и указывает на не- обходимость тщательного сбора анамнеза. У части Л.А.Калашникова: Ишемический инсульт в молодом возрасте: роль антифосфолипидных антител
  • 11 больных без основных системных проявлений АФС имеются его дополнительные признаки (хорея в анамнезе, эпилепсия, мигренеподобные головные боли, локальное или распространенное ливедо), которые также во многих случаях предшествуют ишемическим НМК и помогают распознанию при- чины инсульта. Решающее значение в диагностике имеет об- наружение аФЛ, наличие которых должно быть подтверждено при повторных исследованиях [11]. У некоторых больных с типичными клиническими проявлениями АФС (повторные инсульты, тром- бозы вен в анамнезе, повторное невынашивание беременности у женщин и др.), аКЛ и ВА не вы- являются. Эти случаи иногда обозначаются как серонегативный АФС. Очевидно, у этих пациентов такжевырабатываютсяаФЛ,нодляихобнаружения необходимо расширение лабораторных методов диагностики, так как аФЛ представляют собой гетерогенную группу [13]. Вторичная профилактика НМК при ПАФС включает постоянный прием небольших доз аспирина (1мг/кг веса) и/или антикоагулянтов не- прямого действия (варфарин, кумадин, фенилин, синкумар). В большинстве случаев это дает хоро- ший эффект: прекращение или урежение ПНМК, отсутствие повторных инсультов, которые наблю- даются, если такое лечение не проводится. Изоли- рованное применение вазоактивных препаратов не предотвращаетрецидивовНМК.Кортикостероиды при ПАФС не назначаются, так как они усиливают гиперкоагуляцию. Их применение показано при вторичном АФС у больных с системной красной волчанкой или при катастрофическом АФС. Во многих случаях назначается плаквенил [13, 24]. В заключение еще раз следует отметить, что аФЛ являются одной из нередких причин ишемиче- ских НМК у молодых лиц и должны исследоваться во всех случаях, когда генез инсульта или ПНМК остается неясным. Клинической диагностике НМК, ассоциированных с выработкой аФЛ, по- могает наличие у больных системных (тромбозы различной локализации, цитопении, ливедо и др.) и неишемических неврологических проявлений ПАФС (хорея в анамнезе, эпилептический син- дром, мигренеподобные головные боли). Диагноз становится достоверным при повторном обнару- жении у больных аФЛ. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. Neto J.I.S., Santon A.C., Fabio S.R.C., Sakamoto A.C. Cerebral infarction in patients aged 15–40 years. Stroke. 1996; 27: 2016–2019. 2. Kristensen B., Malm J., Carlberg B. et al Epidemiology and etiology of ischemic stroke in young adults aged 18–44 years in northern Sweden. Stroke. 1997; 28: 1702–1709. 3. Adams H.P., Kappelle L.J., Biller J. et al. Ischemic stroke in young adults: experience in 329 patients en- rolled in the Iowa Registry of stroke in young adults. Arch Neurol. 1995; 52: 491–495. 4. Leys D., Bandu L., Lucas C. et al. Clinical outcome in 287 consecutive young adults (15 to 45 years) with ischemic stroke. Neurology. 2002; 59: 26–33. 5. Калашникова Л. А., Насонов Е. Л., Александрова Е.Н. и др. Антитела к фосфолипидам и ишеми- ческие нарушения мозгового кровообращения в молодом возрасте. Журнал неврологии и психиа- трии им. Корсакова. 1997; 6: 59–65. 6. Brey R., Hart R., Sherman D. et al. Antiphospholipid antibodies and cerebral ischemia in young people. Neurology. 1990; 40: 1190–1196. 7. Toschi V., Motta C., Castelli C. et al. High prevalence of antiphospholipid antibodies in young patients with cerebralischemiaofundeterminedcause.Stroke.1998; 29: 1759–1764. 8. Roubey R. Immunology of the antiphospholipid antibody syndrome. Arthritis Rheumat. 1996; 39: 1444–1454. 9. Алекберова З.С., Решетняк Т.М., Кошелева Н.М. и др. Антифосфолипидный синдром при систем- ной красной волчанке: оценка диагностических и классификационных критериев. Клин. мед. 1996; 6: 39–41. 10.Asherson R. A. A “Primary” antiphospholipid syn- drome. J. Rheumatol. 1988; 15: 1742–1746. 11. Wilson W. A. Gharavi A.E., Koike T. International consensus statement on preliminary classification cri- teria for definite antiphospholipid syndrome. Arthritis Rheumat. 1999; 42: 1309–1311. 12.Насонов Е.Л., Алекберова З.С., Калашникова Л.А. Антифосфолипидный синдром (синдром Hughes): 10 лет изучения в России. Клиническая медицина. 1998; 2: 4–11. 13.Калашникова Л.А. Неврологические проявления антифосфолипидного синдрома. Москва.: Меди- цина. 2003. 14.Levine S.R., Deegan M.J., Futrell N., Welch K.M.A. Cerebrovascular and neurological disease associated with antiphospholipid antibodies: 48 cases. Neurology. 1990; 40: 1181–1189. 15.Verro P., Levine S., Tietjen G. E. Cerebrovascular ischemic events with high positive anticardiolipin antibodies. Stroke. 1998; 29: 2245–2253. 16.Levine S., Brey R., Joseph C., Havstad S. Risk of re- current thromboembolic events in patients with focal cerebral ischemia and antiphospholipid antibodies. Stroke. 1992; 23: Suppl. I. 29–32. 17.Coull B.M., Goodnight S.H. Antiphospholipid antibod- ies, prethrombotic state, and stroke. Stroke. 1990; 21: 1370–1374. 18.Калашникова Л. А., Насонов Е. Л., Александрова Е.Н., Кошелева Н.М. и др. Ишемические нару- шения мозгового кровообращения и поражения клапанов сердца при первичном антифосфоли- пидном синдроме. Клиническая медицина. 1996; 6: 46–49. 19.Sitzer M., Sohngen D., Siebler M. et al. Cerebral mi- croembolism in patients with Sneddon’s syndrome. Arch: Neurol. 1995; 52: 271–275. 20.Sneddon I. B. Cerebro-vascular lesions and livedo Л.А.Калашникова: Ишемический инсульт в молодом возрасте: роль антифосфолипидных антител
  • 12 Адрес для корреспонденции: Калашникова Л. А., НИИ неврологии РАМН, Волоколамское шоссе, дом 80, Москва, 125367 Россия Тел.:(095) 490–2217 E-mail: institute@neurology.ru. reticularis. Br. J. Dermatol. 1965; 77: 180–185. 21. Калашникова Л. А., Насонов Е. Л., Кушекбаева А. Е., Грачева Л. А. Синдром Снеддона (связь с антителами к кардиолипину). Клин. мед. 1988; 10: 32–37. 22.Калашникова Л.А., Насонов Е.Л., Стоянович Л.З. и др. Синдром Снеддона и первичный антифосфо- липидный синдром. Тер. Архив. 1993; 3: 64–70. 23.Калашникова Л.А., Бодарева Э.А., Кашина Е.М. и др. Нарушение высших психических функций и деменция при синдроме Снеддона. Неврологиче- ский журнал. 1998; 4: 15–18. 24.Asherson R.A. The catastrophic antiphospholipid syn- drome, 1998. A review of the clinical features, possible pathogenesis and treatment. Lupus. 1998; 7: Suppl. 2. 55–62. SUMMARY ISCHEMIC STROKE AT THE YOUNG AGE: THE ROLE OF ANTIPHOSPHOLIPID ANTIBODIES L.A.Kalashnikova Vascular Department, Research Institute of neurology, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow, Russia Output of antiphospholipid antibodies (aPL) coupled with arterial and/or venous thromboses, miscarriage and some other clinical manifestations is denoted as antiphospholipid syndrome (APS). The syndrome is primary (PAPS) in the absence of other autoimmune diseases. Arterial thrombo- ses occur most frequently in the cerebral arteries, leading to ischemic disorders of cerebral circulation (DCC). The present work summarises the results of our own studies and of the reported data on DCC in PAPS. Their charac- teristic features Include the relationship with occlusion of the intracerebral or intracranial rather than of the great vessels of the head, liability for recurrences in the absence of secondary prophylaxis, frequently occurring association with primary disorder of cerebral circulation (PDCC), good restoration of the focal neurologic deficit after the first stroke, more frequent development in women. The clinical recognition of DCC which stem from aPL output is favoured by the presence in the patients of the basic non-cerebral signs of PAPS (miscarriage peripheral venous thrombosis, myocardial infarction) as well as by the presence of the additional evidence of PAPS (livedo, induration of heart valves according to the EchoCG data, epileptic syndrome, migraine-like headaches, chorea in the anamnesis, and so forth). In most cases, they precede the first DCC by several years or months. The secondary prophylaxis of DCC in PAPS includes the intake of indirect anticoagulants and. small doses of aspirin. KEY WORDS: primary antiphospholipid syndrome, antiphos- pholipid antibodies, ischemic stroke, young age. Correspondence to: L.A.Kalashnikova, Research Institute of Neurology, RAMS, Volokolamskoye shosse 80, 125367 Moscow, Russia Tel.:. +7 (095) 490–2217 E-mail: institute@neurology.ru L.A.Kalashnikova: Ischemic stroke at the young age: the role of antiphospholipid antibodies
  • 13 Ангиология и сосудистая хирургия том10 №4/2004 Angiology and Vascular Surgery Vol.10 No4/2004 Ампутация вызывает в организме инвалида ряд изменений: снижение толерантности к физической нагрузке, нарушение центральной гемодинамики, нарушение сократительной способности миокарда и др. Все эти существенные изменения в организме снижают качество жизни пациента. Качествожизни—этокатегория,вобобщенном видехарактеризующаяличностное,экономическое, правовое, социальное, психическое и физическое благополучие человека. В течение 10 лет в ГКБ №5 произведена ампута- ция нижних конечностей у 301 больного (средний возраст 64 г.) в основном в связи с атеросклероти- ческой и диабетической гангреной. Изучая отдаленные результаты ампутаций, мы выясняли самые простые, но самые главные, жизненноважныедляампутантавопросы.Былоне- обходимо, чтобы наш вопросник включал вопросы, касающиеся функциональной способности ампу- танта,возможности проведенияпрофилактической медикаментозной терапии основного заболевания, социального положения. Изучение этих показате- лей даже в упрощенной, отличной от признанных мировых методик форме, дает определенное пред- ставление о качестве жизни ампутанта. Отдаленные результаты мы изучали с помощью телефонного опроса, получив ответы на следующие вопросы: 1.— жив ли наш пациент; если нет, то сколько вре- мени прожил он после ампутации; 2.— какова форма культи; 3.— имеются ли фантомные боли; 4.— удалось ли установить протез или нет, какие при этом ампутант испытал трудности; 5.— каков способ передвижения ампутанта (на про- тезе, на коляске, на костылях) или он неподвижен; 6.— какчастоампутантлежитвбольницедляпрове- дения инфузионной терапии, улучшающей микро- циркуляцию и коллатеральное кровоснабжение; 7.— принимает ли ампутант препараты, улучшаю- щие микроциркуляцию и коллатеральное кровоо- бращение амбулаторно или нет; 8.— занимается ампутант полезным трудом или нет; 9.— каково отношение окружающих и родствен- ников к ампутанту. В табл. 1 представлены данные о числе про- изведенных высоких ампутаций по годам, о числе больных, умерших в больнице и выписанных, а также о числе пациентов, у которых удалось по- КАЧЕСТВО ЖИЗНИ ПАЦИЕНТА И ЕЕ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ПОСЛЕ АМПУТАЦИИ Н.Г.СТЕПАНОВ Отделение гнойной хирургии Городской клинической больницы №5, Нижний Новгород, Россия За 10 лет в отделении гнойной хирургии ГКБ №5 Нижнего Новгорода выполнена высокая ампутация нижних конечностей у 301 больного. Основная причина ампутаций — атеросклеротическая и диа- бетическая гангрена. Отдаленные результаты изучены у 116 пациентов в сроки от 2 мес. до 10 лет. Определить качество жизни по принятым мировым стандартом в наших условиях сложно. Поэтому мы интересовались самыми важными, существенными для пациента вопросами, что позволило оце- нить качество жизни в постампутационном периоде и признать его как неудовлетворительное. Ключевые слова: ампутация нижней конечности, качество жизни, протезирование, постампута- ционный период. Таблица 1 БЛИЖАЙШИЕ И ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ АМПУТАЦИЙ, РЕАМПУТАЦИЙ И ЭКЗАРТИКУЛЯЦИЙ (ДАННЫЕ НА 3 МАРТА 2002 Г.) Число больных Годы 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 Всего Оперировано 25 31 33 32 29 25 29 30 32 35 301 Умерли в больнице 5 3 9 6 5 4 7 2 10 7 58 Выписаны 20 28 24 26 24 21 22 28 22 28 243 Живы 0 1 2 3 5 8 5 10 10 15 59 Умерли 3 7 11 7 9 1 8 2 3 6 57 Неизвестно 17 29 11 16 10 12 9 16 9 9 127
  • 14 лучить информацию в отдаленном периоде (от 2 месяцев до 10 лет). Таким образом, из 243 ампутантов, выписан- ных из стационара, дальнейшую судьбу удалось выяснить у 116, что составило 47,7%. У родственников 17 умерших после выписки ампутантов нам удалось получить сведения только о факте смерти, получить данные о характере куль- ти, наличии фантомных болей, протезировании и других интересующих нас параметрах не удалось. Выживаемостьидлительностьжизнибольных- ампутантов зависит как от характера соматической патологии, так и от того, как за ними ухаживают родственники. Абсолютное большинство здравствующих ампутантов ответили, что они не нуждаются в психологической помощи. Буквально единицы родственников умерших отвечали, что после опе- рации ампутанты стали замкнутыми, им нужна была помощь специалиста-психолога. Полученные сведения о характере культи го- лени и бедра у 116 пациентов выглядят следующим образом. Овальная культя имелась у 49 пациентов, цилиндрическая — у 31, конусообразная — у 19, неизвестно какая — у 17. Ни у одного пациента не наблюдалось по- рочной культи, которая бы вынудила выполнить реампутацию. Сведения о способе передвижения ампутантов мы получили от 99 опрошенных. На протезе пере- двигались 19 из них, на коляске — 31, на косты- лях — 15. Неподвижными были 34 человека. Из 99 пациентов, чью судьбу удалось просле- дить, протезом пользовались только 19 пациентов — только каждый пятый, хотя протез приобрели 28 человек. 9 пациентов практически сразу после получения протеза не могли им пользоваться по ряду объективных причин: из-за неудобства про- теза, из-за того, что протез натирает, жмет, тяжело к нему приспособиться, из-за того, что не хватало сил для передвижения с его помощью. Данные, приведенные В.М.Леменевым с соавт. [1] о том, что через 2 года на протезе в их наблюде- ниях ходили 64,4% пациентов после ампутации голени и 30,3% пациентов после ампутации бедра, кажутся фантастическими. Таким образом, использование протеза пятой частью ампутантов свидетельствует, во-первых, о несовершенстве протезов, во-вторых, о физической слабости ампутантов, обусловленной комплексом сопутствующей патологии. 15 ампутантов пользовались костылями. Как правило, это были мужчины не старше 60 лет, у которых были сильные руки, и общее состояние позволяло передвигаться на костылях. Исполь- зование костылей как основного способа пере- движения было возможным в тех случаях, когда контралатеральнаяконечностьимелаотносительно удовлетворительное кровоснабжение. Большинство ампутантов являются тяже- ло- больными из-за наличия сопутствующей патологии. Наличие атрофии мышц условно здоровой ноги, слабость в мышцах рук позволя- ют ампутанту-инвадиду передвигаться только на коляске. Коляской пользовался каждый третий ампутант. При этом в абсолютном большинстве случаев коляска служила средством передвижения по квартире, и только единицы выезжали на улицу. В тех случаях, когда у ампутанта было две культи, коляска служила единственно возможным сред- ством передвижения. 34 ампутанта были неподвижными. Это были пациенты, страдающие тяжелой формой сахарного диабета, ожирением, тяжелой формой ИБС, а так- же с последствиями острого нарушения мозгового кровообращения. Они были инвалидами первой группы, зависимыми физически и морально от окружающих их родственников. Контакт с этой группой ампутантов подтверждает, что это очень сложные в общении инвалиды, с неустойчивой психикой и повышенными требованиями. При опросе 99 бывших наших больных или их родственников нам удалось выяснить, что 58 паци- ентов занимались домашними делами. Они ощущали себя полноправными членами семьи и чувствовали себя востребованными. 41 пациент ввиду тяжести состояния не мог заниматься каким-либо трудом, не имел физиче- ской возможности обслуживать себя и нуждался в обязательном постороннем уходе. Нередко, даже общение по телефону с этими инвалидами было очень затруднительным, а порой невозможным, для них это было непосильно. В отношении профилактической медикамен- тозной терапии по поводу облитерирующих пора- жений сосудов получены следующие сведения. Из 99 пациентов 24 следили за своим здоро- вьем и 2 раза в год получали внутривенную инфу- зионную терапию в стационаре, реже на дому. 35 пациентов принимали необходимые сердечно-со- судистые и “антидиабетические” препараты, но не пунктуально и не все из числа рекомендуемых. 20 пациентов принимали лекарства в экстренных случаях, и остальные 20 человек медицинские пре- параты не принимали. Таким образом, наши бывшие больные не использовали полный комплекс консервативной терапии для стимуляции коллатерального кро- воснабжения и адекватной компенсации сахар- ного диабета. Причина, по-видимому, лежит в Н.Г.Степанов: Качество жизни пациента и ее продолжительность в постампутационном периоде
  • 15 отсутствии необходимого инструктажа ампутанта при выписке и в отсутствии надлежащей диспан- серизации. Следует сказать самое главное: многое зависит от окружающих ампутанта родственников, “нужен” им инвалид-ампутант или нет. Если имеет местопоследнийвариант,тоинвалид-ампутантнев состоянии обеспечить проведение адекватной кон- сервативной терапии. Одной из ведущих причин в отказе от многокомпонентной терапии является дороговизна лечения. Имеют место явная недооценка значимости консервативной терапии в амбулаторных условиях и неверие врачей в эффективность этого лечения [2]. Комплексная, консервативная терапия более эффективна на начальных стадиях облитерирую- щихзаболеванийнижнихконечностей.Онадолжна быть обязательной и у больных после ампутации нижней конечности, чтобы замедлить прогресси- рующую хроническую артериальную недостаточ- ность контралатеральной конечности и развитие гангрены. Одним из интересующих нас вопросов было наличие или отсутствие фантомных болей. Нужно сказать, что только у 5 больных в стационаре при- шлось обратить внимание на выраженный болевой синдромиустранятьфантомныеболивближайшем послеоперационном периоде. Многие больные не концентрировали внимание лечащего доктора на наличии фантомных болей и покидали больницу с болевым синдромом, выраженным в разной сте- пени, надеясь на его исчезновение в более позднем послеоперационном периоде. Из 99 пациентов фантомные боли разной интенсивности имели место у 31, т.е. они встречались у каждого третьего ампутанта. Для купирования фантомных болей им приходилось применять различные анальгетики и седативные препараты. Ни один ампутант не был оперирован по поводу фантомных болей. Среди 57 умерших на постстационарном этапе ампутантов продолжительность их жизни колеба- лась от нескольких дней после выписки до 9 лет и в среднем составила 25 месяцев. В табл. 2 представ- лена продолжительность жизни ампутантов, среди умерших после выписки из стационара. 9 ампутантов, умерших в течение месяца после выписки, в большинстве случаев были выписаны практически как безнадежные. В течение по- лугода умерло еще 10 наших бывших пациентов. Пик летальных исходов приходится на второй год после ампутации. Причинами таких исходов были прогрессирующая сердечно-сосудистая не- достаточность, острое нарушение мозгового кро- вообращения, ИБС, гангрена другой ноги и иная патология. Качество жизни ампутантов можно оценить двумя оценками — удовлетворительной и не удо- влетворительной. Удовлетворительная оценка по каждому пара- метру ставилась в том случае, если у 75% больных показатели теста были положительными. 1.Формакульти.Наиболееположительныммо- ментом было то, что форма культи голени и бедра не требовала ее изменения, была вполне приемлема к протезированию. Оценка — удовлетворительная. 2. Двигательная активность. 34 ампутанта были неподвижными, 31 пациент передвигался на коляске и только 34 — на костылях и протезах. В целом по данному показателю оценка неудовлет- ворительная. 3. Выполнение простых физических нагрузок и интерес к жизни. 59% ампутантов вели активный образи41пациент—практически“биологический” образ жизни. По данному показателю оценка услов- но неудовлетворительная. 4.Профилактическоекомплексноемедикамен- тозное лечение по поводу основного заболевания. Только 25% ампутантов получали рекомендуемое лечение после выписки из стационара. По данному показателю оценка неудовлетворительная. 5. Фантомные боли. У 31% больных в отдален- ном периоде наблюдались фантомные боли разной интенсивности. Реампутации в связи с болевым синдромом не выполнялось. Боли купировались ненаркотическими анальгетиками. По данному тесту оценка неудовлетворительная. 6. Продолжительность жизни (средняя — 25 мес.) нельзя признать приемлемой. Таким образом, качество жизни наших паци- ентов после ампутации следует признать неудо- влетворительным. Изучениеотдаленныхрезультатовиполученных данных позволило сделать следующие выводы. 1. Только своевременное выполнение рекон- структивных сосудистых операций может не только сохранить жизнь пациентов, но и обеспечить вос- становление их трудоспособности и достаточный уровень качества жизни. 2. Основными причинами смерти ампутан- тов являются атеросклероз, сахарный диабет и их осложнения — сердечно-сосудистая недостаточ- Таблица 2 ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ ПАЦИЕНТОВ УМЕРШИХ НА ПОСТСТАЦИОНАРНОМ ЭТАПЕ Продолжительность жизни <1 мес 1–6 мес 0,5–1 г. 2 г. 3 г. 4 г. 5 л. 6 л. 7 л. 8 л. 9 л. 10 л. Число пациентов 9 10 6 14 1 8 1 3 3 1 1 0 Н.Г.Степанов: Качество жизни пациента и ее продолжительность в постампутационном периоде
  • 16 ность, инфаркт миокарда, острое нарушение моз- гового кровообращения. 3. Средняя продолжительность жизни после ампутации составила 25 месяцев. 68% больных погибают в течение первых 2 лет после ампутации нижней конечности. 4. Среди ампутантов не было случая реампута- ции с целью адекватного протезирования. 5. Фантомные боли в отдаленном послеопера- ционном периоде наблюдались у 31,3% ампутантов. Ни у одного ампутанта не проводилось оператив- ного лечения фантомных болей. 6. 58,6% ампутантов вели “активный” образ жизни. 41,4% ампутантов не имели возможности заниматься минимальным физическим трудом из- за тяжести состояния. 7. Следили за своим здоровьем, принимали ле- карстваипроводиликурсыконсервативнойтерапии в стационаре 24,2% ампутантов; 35,4% пациентов принималилекарстванерегулярноивнерекоменду- емом объеме; пользовались лекарствами только при интенсивном болевом синдроме 20,2% пациентов и 20,2% ампутантов лекарствами не пользовалась. 8. Качество жизни ампутантов нельзя признать удовлетворительным. 9. Улучшить самым серьезным образом бли- жайшие послеоперационные и отдаленные ре- зультаты ампутаций нижних конечностей, а также качество жизни ампутанта могут четко налаженная система реабилитации, рост экономического благо- состояния населения и увеличение финансирова- ния здравоохранения. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. Леменев B.M. и др. Пути снижения уровня ампу- тации при декомпенсированной ишемии нижних конечностей. Хирургия. 1989; 3: 20–24. 2. Кошкин B.M., Богданец Л.И., Родионов С.В., Ха- ев С.X. Об эффективности комплексной кон- сервативной терапии больных с хроническими облитерирующими заболеваниями артерий конечностей в амбулаторной практике. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1993; 3: 9–11. Адрес для корреспонденции: Степанов Н.Г., Городская клиническая больница №5, Ул. Нестерова д. 34, Нижний Новгород, Россия Тел.: (095) 38–98–69 SUMMARY PATIENT’S QUALITY OF LIFE AND LIFESPAN IN THE POSTAMPUTATION PERIOD N. G. Stepanov City Clinical Hospital N5, Purulent Surgery Department, Nizhniy Novgorod, Russia Correspondence to: N.G.Slepanov, City Clinical Hospital N 5, ul. Nesterova, 34, Nizhniy Novgorod, Russia Tel.: +7 (095) 38–98–69 Over the last decade, a total of 301 patients were subjected to high amputation of lower limbs at City Clinical Hospital N5 inNizhniyNovgorod.Themaincauseofamputationwasath- eroscleroticanddiabeticgangrene.Theremoteoutcomeswere examined in 116 patients at terms from 2 months to 10 years postoperatively. It turned out difficult to determine quality of lifeaccordingtothe world-acceptedstandardsinthis country. Therefore,weweremainlyconcernedwiththemostimportant, and highly significant for the patient problems, which allowed us to appropriately assess quality of life in the postamputation period, and to acknowledge it as unsatisfactory. Key words: amputation of lower limb, quality of life, prosthet- ics, postamputation period. N. G. Stepanov: Patient’s quality of life and lifespan in the postamputation period
  • Ангиология и сосудистая хирургия том10 №4/2004 17 ВВЕДЕНИЕ Поданныммировойстатистики,стенозилитромбоз сонныхартерийявляетсяоднойизосновныхпричин развития ишемических нарушений мозгового кро- вообращения (30–60%) и занимает ведущее место в структуре сосудистой патологии мозга [1]. В последние годы отмечается увеличение числа пациентов с выявленными асимптомными стеноза- мисонныхартерийблагодаряактивномувнедрению впрактикуневрологов,ангиохирургов,кардиологов и окулистов ультразвуковых методов исследования магистральных артерий головы (МАГ), в первую очередь дуплексного сканирования (ДС), которое позволяет довольно точно определять степень и характер поражения внутренней сонной артерии (ВСА). Поскольку 5 – 10% людей в возрасте 65 лет, а также 20–30% больных ИБС имеют стеноз более 50%, хотя бы одной сонной артерии [2], представляется актуальным определение тактики дальнейшего ведения пациентов с асимптомным стенозом и тромбозом ВСА. Сразу стоит определиться с самим понятием “асимптомный стеноз” сонной артерии. Понятию “асимптомный стеноз” было дано определение в АСАS: “асимптомным считается стеноз ВСА, в зоне кровоснабжения которой не возникали какие-либо преходящие или стойкие очаговые неврологические симптомы” [3]. Длянаучногообоснованиястратегииитактики хирургического лечения “асимтомных стенозов” Angiology and Vascular Surgery Vol.10 No4/2004 сонных артерий были проведены проспективные мультицентровые рандомизированные исследо- вания, в которых изучалась эффективность каро- тидной эндартерэктомии в целях профилактики ишемического инсульта в сравнении с консерватив- ным лечением, а также оценивался риск развития инсульта (CASANOVA, ACAS, VA). По данным разных авторов риск развития инсульта при гемо- динамически значимом асимптомном каротидном стенозе составляет 2–3% в год. При более высокой степени стеноза (80% и более) риск развития ише- мического инсульта значительно выше. Например, по данным ECST (European Carotid Stenosis Trial), при асимптомном стенозе ВСА равном 70 – 79% риск развития инсульта составляет 5,7% и не пре- вышает риск инсульта в основной группе, однако при сужении просвета сонной артерии на 80–89% и 90–99% этот риск возрастает до 9,8% и 14,4% со- ответственно [2]. Основными механизмами развития инсульта при стенозах сонной артерии являются арте- рио-артериальная эмболия и гемодинамиче- ские изменения. Следовательно, очень важно определить различные характеристики атеро- склеротическойбляшки.Оптимальнымметодомдиагнос- тики в этом случае является дуплексное ска- нирование МАГ. Стоит остановиться на определении по- казаний к оперативному лечению у больных с асимптомными стенозами и тромбозами сонных АСИМПТОМНЫЕ СТЕНОЗЫ И ТРОМБОЗЫ СОННЫХ АРТЕРИЙ: ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ И УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ АСПЕКТЫ А.В.КРАСНИКОВ, О.В.ЛАГОДА, Д.Ю.БАРХАТОВ, М.В.КРОТЕНКОВА, Д.Н.ДЖИБЛАДЗЕ ГУ НИИ неврологии РАМН, Москва, Россия Проблема асимптомных стенозов внутренней сонной артерии (ВСА) стала особо актуальной после широкого внедрения в практику врачей различных специальностей ультразвуковых мето- дов обследования магистральных артерий головы, в первую очередь дуплексного сканирования. Увеличение числа пациентов с асимптомными стенозами ставит вопрос о дальнейшей тактике их ведения с целью профилактики развития ишемического инсульта. В связи со значительным развитиемангиохирургиивпрактикулечениястенозовсоннойартериишироковошлакаротидная эндартерэктомия (КЭЭ). Если эффективность КЭЭ при гемодинамически значимых симптомных стенозах сонной артерии доказана, то окончательного решения вопроса о показаниях к опера- тивному лечению при асимптомных стенозах в настоящее время нет. Цель исследования: всесторонняя оценка состояния сосудистой системы головного мозга у больных с асимптомными стенозами внутренней сонной артерии (ВСА) 60% и более или ее асим- птомной окклюзией для выделения групп повышенного риска развития инсульта и определения мер его профилактики. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: асимптомный стеноз,“немые” инфаркты, инсульт, факторы риска, каротидная эндартерэктомия.
  • 18 артерий. В связи со значительным развитием анги- охирургии в крупных ангиохирургических центрах разных стран широко применяется каротидная эндартерэктомия (КЭЭ) как один из радикальных способов коррекции пaтoлoгического yчacткa сонной артерии. Достоверно известно, что риск развития пери- и постоперационных осложнений при выполнении каротидной эндартерэктомии и наложении экстра-интракраниального каротид- ного микроанастомоза значительно ниже при про- ведении операции при асимптомном стенозе, чем при сравнимом симптомном стенозе ВСА. Однако, оценивая результаты многоцентровых исследова- ний, можно отметить отсутствие полной ясности в дальнейшей тактике ведения пациентов с асим- птомными стенозами ВСА. В исследовании CA- SANOVA (Carotid Artery Stenosis With Asymptomatic Narrowing: Operation Versus Aspirin) было показано, что КЭЭ в плане профилактики инсульта не явля- ется более эффективной, чем лечение аспиринов в группе сравнения [4, 5]. Однако стоит отметить, что данное исследование имело ряд недостатков. В исследовании госпиталя ветеранов (Asymptomatic Carotid Stenosis Veterans Administration Study) было показано, что каротидная, эндартерэктомия в со- четании с дезагрегантной терапией более эффек- тивна в плане предотвращения развития инсульта и транзиторных ишемических атак (ТИА), чем консервативная терапия. Если суммировать ча- стоту послеоперационной летальности и частоту нарушений мозгового кровообращения (НМК), разница между группами оперативного и кон- сервативного лечения не является статистически значимой [6, 7]. Самым крупным из проведен- ных исследований является ACAS (Asymtomatic Carotid Atherosclerosis Study). По данным этого исследования отмечалось, что риск развития ин- сульта на стороне оперированного сосуда на протяжении 5 лет, был достоверно ниже, чем в группе консервативно леченных больных [3, 8]. На основании полученных данных Американская ассоциация по борьбе с сердечно-сосудистыми за- болеваниями и Европейское общество по борьбе с инсультом рекомендуют проведение каротидной эндартерэктомии у пациентов с асимптомными стенозами сонной артерии на 70% и более при условии хирургического риска менее 3% и пред- полагаемой продолжительности жизни более 5 лет. В то же время Lewis R. et al. и Halliday А. et al. обсуждают вопрос о целесообразности хирурги- ческого и медикаментозного лечения больных с асимптомными стенозами ВСА и о проведении по- пуляционного скрининга для их выявления [9, 10]. Более перспективным авторы считают выделение пациентов с высоким риском развития инсульта, у которых проведение КЭЭ будет эффективным в плане профилактики инсульта. Учитывая все описанное выше, мы провели исследование с целью выявления пациентов с вы- соким риском развития ишемического инсульта при асимптомном стенозе ВСА для возможного проведения в дальнейшем оперативного лечения. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ Было обследовано 26 больных с асимптомным изолированным или двусторонним стенозом сон- ной артерии (60% и более) или с ее асимптомной окклюзией. Среди пациентов было 15 мужчин (58%) и 11 женщин (42%) в возрасте от 46 до 79 лет (средний 64 8). Основным заболеванием у всех больных был атеросклероз; в 90% случаев он сочетался с артериальной гипертензией некризового тече- ния. У 9 обследованных нами пациентов (35%) выявлена ИБС, у троих из них в анамнезе был инфаркт миокарда. По результатам дуплексного сканирования, больных можно разделить на три группы по степени стеноза ВСА: с умеренными стенозами (60–69%) — 5 больных (19%), с выра- женными стенозами (70–99%) — 14 больных (54%) и с окклюзией — 7 человек (27%). Всем больным проведены стандартное не- врологическое и терапевтическое обследование, дуплексное сканирование магистральных артерий головы, церебральная ангиография (контрастная и/или магнитно-резонансная ангиография), стан- дартная транскраниальная допплерография (ТКД) с определением церебрального гемодинамического резерва (ЦГР), компьютерная и/или магнитно-ре- зонансная томография (КТ, МРТ) вещества голов- ного мозга, исследование системы гемостаза. Дуплексное сканирование выполнялось на ап- парате “ACUSON Aspen” с использованием датчика частотой 7 МГц в двух взаимно перпендикулярных плоскостях. Оценивались структура атеросклеро- тической бляшки по классификации Grey-Weale и степень стенозирования ВСА в месте максималь- ного сужения ее просвета. ТКД проводилась на ап- парате “Pioneer 2020”, в качестве функционального теста использовалась проба с нитроглицерином (в дозе 0,25 мг сублингвально). Компьютерную и магнитно-резонансную томографию выполняли по стандартной методике на томографах фирмы “Sie- mens”. Ангиография проводилась по селективной методике, принятой в нашей клинике, на аппарате фирмы “Siemens”. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ У исследованных пациентов чаще встречались дву- сторонние стенозы ВСА (у 20 пациентов; 76%), чем А.В.Красников и др.: Асимптомные стенозы и тромбозы сонных артерий: гемодинамические и ультразвуковые аспекты
  • 19 односторонние — у 6 пациентов (24%). При этом в структуре односторонних стенозов преобладали окклюзии ВСА. Стенозы левой ВСА встречались реже (19 случаев), чем правой (24 случая). При окклюзии также преобладала правая сторона. При двусторонних стенозах чаще отмечалось пре- обладание стеноза на одной из сторон в среднем на 20 – 30%. В ряде случаев стеноз каротидной артерии сочетался с патологией подключичной и позвоночной артерий — соответственно у 2 и 6 пациентов. Причем, данные изменения встре- чались при выраженных стенозах ( – 70%) или окклюзии ВСА. У 90% исследованных нами пациентов, как указывалось выше, была выявлена артериальная гипертензия некризового течения, длительностью в среднем до 10 лет. Артериальная гипертензия некризового тече- ниянеоказывалаунашихбольныхзначимоговлия- ния на развитие НМК, однако достоверно известно, что она влияла на тяжесть ИБС. При проведении операции КЭЭ у пациентов с асимптомным сте- нозом, как было показано рядом авторов [3, 8, 11], наиболее частым осложнением является инфаркт миокарда, что стоит учитывать при выработке по- казаний к оперативному лечению. Поэтому при выявлении пациентов с асимптомным стенозом сонной артерии необходимо наблюдение не только невролога и ангиохирурга, но и кардиолога. Основным методом исследования характера атеросклеротической бляшки и процента стеноза ВСА было дуплексное сканирование МАГ. Соглас- но данным этого исследования, в нашем материале преобладали плотные или гетерогенные бляшки с преобладанием плотного компонента (61%) на стороне гемодинамически значимого стеноза. Эхонегативные и гетерогенные с преобладанием гиподенсивного компонента бляшки наблюдались в (27%) случаев. Тромбоз сонной артерии выявлен в 12% случаев. Некоторые авторы [12, 13] считают, что наличие гетерогенной эхонегативной, атеро- склеротической бляшки сопряжено с более вы- соким риском развития инсульта по сравнению с наличием плотных эхопозитивных бляшек. В тоже время Hatsukami G.S. et al. [14] отмечают отсутствие различий между характеристиками бляшек у сим- птомных и асимптомных больных. В исследовании Radoere D.G. et al. [15] было показано, что появле- ние очаговых симптомов у асимптомных пациен- тов в 89% случаев связано с прогрессированием стеноза свыше 80%, что способствовало развитию транзиторных ишемических атак и инсульта в 46% случаев в течение 12 месяцев. Транскраниальная допплерография являет- ся оптимальным диагностическим средством в А.В.Красников и др.: Асимптомные стенозы и тромбозы сонных артерий: гемодинамические и ультразвуковые аспекты определении степени недостаточности в каротид- ном бассейне. При ТКД в нашем исследовании обращалось внимание на асимметрию линейной скорости кровотока (ЛСК) по средним мозговым артериям (СМА), на наличие функционирования назоорбитального анастомоза (при закупорке и грубом стенозе ВСА) и корковых коллатералей из системы ЗМА;определялся также церебральныйге- модинамический резерв (ЦГР) посредством сосудо- расширяющихпроб.ВыраженнаяасимметрияЛСК, а также снижение индексов реактивности при со- судорасширяющих пробах (особенно парадоксаль- ная реакция) говорят о повышении риска развития ишемического инсульта. Оценивая результаты ТКД при исследовании наших пациентов, мы отмечали, что преобладали случаи нормальной или умеренно сниженной ЛСК по СМА на стороне стеноза ВСА, причем, снижение ЛСЦ чаще отмечалось у пациен- тов с окклюзией и стенозами ВСА ( 80%). В группе с “немыми” инфарктами головного мозга ЛСК была нормальной или повышенной ЦГР, опреде- лявшийся при ТКД, у большинства пациентов был нормальным или умеренно сниженным; лишь у двух пациентов отмечалось выраженное снижение ЦГР и в одном случае — парадоксальный ответ на сосудорасширяющие пробы. У пациентов с выра- женным снижением ЦГР имелся стеноз ВСА 80% и более с обеих сторон. По результатам магнитно-резонансной ангио- графии и/или селективной контрастной ангиогра- фии бЫЛИ подтверждены наличие и степень стеноза ВСА, определенные при дуплексном сканировании МАГ. В интракраниальных отделах МАГ, по дан- ным ангиографических исследований, какая-либо патология чаще отсутствовала у 5 пациентов (19%) обнаруженыособенностистроениявилизиевакруга (трифуркация передних или задних мозговых арте- рий), у одного пациента (4%) выявлена закупорка задней мозговой артерии и еще в одном случае (4%) был диагностирован тандемный стеноз ВСА. Пре- обладания интракраниальной патологии в одной из групп с наличием или отсутствием “немых” инфарктов головного мозга не отмечалось. Данные, полученные при КТ и/или МРТ го- ловного мозга, позволили нам разделить пациентов на 2 группы: с наличием и отсутствием “немых” инфарктов головного мозга. “Немые” инфаркты головного мозга имели место у 9 пациентов (35%), а у 17 (65%) они отсутствовали. Стоит отметить, что “немые” инфаркты встречались как ипси-, так и контрлатерально по отношению к бассейну кровоснабжения стенозированной ВСА, а также в зонах смешанного кровоснабжения с системой вертебрально-базилярных артерий. Согласно дан- ным мировой литературы, у пациентов, имеющих
  • 20 сочетание стеноза сонной артерии и “немых” ин- фарктов головного мозга, риск развития инсульта выше в сравнении с пациентами с сопоставимым процентом стеноза, но без очаговых изменений головного мозга. При этом риск развития инфар- кта мозга на стороне гомолатеральной стенозу ВСА возрастает с увеличением степени стеноза [16]. Однако связь между “немыми” инфарктами головного мозга и атеросклеротическим пораже- нием сонной артерии до настоящего времени до конца не уточнена. Тот факт, что все пациенты с “немыми” инфарктами головного мозга имели сопутствующую артериальную гипертензию по- зволяет нам предполагать, что “немой” инфаркт может являться маркером не только недостаточно- сти кровоснабжения в бассейне стенозированной сонной артерии, но артериальной гипертензии. По результатам оценки системы гемостаза стоит отметить, что чаще встречалась нормальная или слегка повышенная активность свертываю- щей системы. При этом обращает внимание то, что в группе больных с “немыми” инфарктами головного мозга преобладали случаи повышенной активности противосвертывающей системы или нормального соотношения активности сверты- вающей и противосвертывающей систем. Среди пациентов с окклюзией ВСА или при сочетании стеноза с окклюзией позвоночной артерии от- мечалось повышение активности свертывающей системы, при снижении активности противосвер- тывающей системы. ВЫВОДЫ Оценивая полученные нами результаты можно сделать следующие выводы: 1. При асимптомных стенозах ВСА преобладают плотные или гетерогенные с преобладанием плот- ного компонента бляшки, которые являются более стабильными и обладают меньшим риском разви- тия инсульта по сравнению с гиподенсивными. 2. В большинстве случаев асимптомного стеноза и тромбоза сонной артерии при ТКД определяется нормальный или слегка сниженный церебральный гемодинамический резерв, что свидетельствует о достаточной степени компенсации мозгового кровотока. 3. Развитие “немых” инфарктов головного мозга может быть не только маркером недостаточности кровоснабжения в бассейне стенозированной сонной артерии, но и следствием сопутствующей артериальной гипертензии, которая часто сопут- ствует поражению МАГ. 4. При определении показаний к оперативному А.В.Красников и др.: Асимптомные стенозы и тромбозы сонных артерий: гемодинамические и ультразвуковые аспекты лечению в план обследования полученные нами данные позволяют рекомендовать включить прове- дение церебральной ангиографии для исключения патологии интракраниальных отделов магистраль- ных артерий головы. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. Timsit S.G., Sacco R.L., Mohr J.P. et al. Early clini- cal differentiation of cerebral infarction from severe atherosclerotic stenosis and cardioembolism. Stroke. 1992; 23: 486–491. 2. The european carotid surgery trialists collaborative group. Risk of stroke in distribution of an asymptom- atic carotid artery. Lancet. 1995; 345: 209–212. 3. The asymptomatic carotid atherosclerosis study group: Study design for randomized prospective trial of ca- rotid endarterectomy for asymtomatic atherosclerosis. Stroke. 1989; 20: 844–849. 4. The casanova study group: Carotid surgery versus medical therapy in asymptomatic carotid stenosis. Stroke. 1991; 22: 1229–1235. 5. Dainer H.C., Hamann H. et al. CASANOVA Study Group: Carotid surgery versus medical therapy in asymptomatic carotid stenosis (abstract). Neurology. 1990; 40 (suppl.1): 415. 6. A veterans administration cooperative study: Role of carotid endarterectomy in asymptomatic carotid stenosis. Stroke. 1986; 17: 534–539. 7. Towne J.B., Weiss D.G., Hobson R.W. First phase report of coopertive veterans administration asymto- matic carotid stenosis mortality. J. Vase. Surgery. 1990; 11: 252–259. 8. Moore W.G., Wescera C.L. et al. Selection process for surgeons in the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study. Stroke. l991; 22: 1353–1357. 9. Lewis R.F., Abrahamovicz M., Cote R., Battista R.N. Predictive power of duplex ultrasonography in symp- tomatic carotid disease (abstract). Ann. Intern. Med. 1997; 127: 13–20. 10.Halliday A.W., Thomas D., Mansfield A. The asymp- tomatic carotid surgery trial (ACST): Rationale an design. Eur. J. Vasc. Surg. 1994; 8: 703–710. 11. Nadareshvili Z.G., Rothwell P.M., Beletsky et al. Long term risk of stroke and other vascular events in patients with asymptomatic carotid artery stenosis arch. Neu- rology. 2002; 59: 1162–116. 12.Geroulakos G., Domjan J., Ncolaides A. et al. Ultrasonic carotid artery plaque structure and the risk of cerebral infarction on computed tomography. Vasc. Surg. 1994; 20: 263–266. 13.O’Holleran L. W., Kennelly M. M., McCluken M., Johnson J.M. Natural history of asymptomatic carotid plaque. Five year follow — up Study. Am. J. Surg. 1987; 154: 659–662. 14.Hatsukami T.S., Ferguson M.S., Beach K.W. et al. Carotid plaque morphology and clinical events. Stroke. 1997; 28: 95–100. 15.Radoerer D.G., Langlois Y.E., Jager K.A. The natu- ral history of carotid arterial disease in asymptom- atic patients with cervical bruits. Stroke. 1984; 15: 605–613. 16.Norris J.W., Zhu C.Z. Silent stroke and carotid steno- sis. Stroke. 1992; 23: 483–485.
  • 21 A.V.Krasnikov et al.: Asymptomatic stenoses and thromboses of the carotid arteries: hemodynamic and ultrasound aspects Адрес для корреспонденции: Красников А.В., НИИ неврологии РАМН, 1-ое сосудистое отделение, Волоколамское шоссе, д.80 Москва, 123361 Россия Тел.: 490–2402 Correspondence to: A.V.Krasnikov, The First Vascular Department, Volokolamskoye Shosse 80, 123361 Moscow, Russia Tel.: 490–2402 SUMMARY ASYMPTOMATIC STENOSES AND THROMBOSES OF THE CAROTID ARTERIES: HEMODYNAMIC AND ULTRASOUND ASPECTS A.V.Krasnikov, O.V.Lagoda, D.Yu.Barkhatov, M.V.Krotenkova, D.N.Dzhibladze Research Institute of Neurology, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow, Russia The problem of asymptomatic stenoses of the internal ca- rotid artery (ICA) has become a matter of great concern especially after ultrasonography of the great arteries of the head and, first of all, duplex scanning were introduced on a wide-scale basis into practice of the physicians of vary- ing specialties. The growing population of patients with asymptomatic stenoses raises the problem of their further management with the purpose of preventing ischemic stroke. In connection with significant advances in vascular surgery carotid endarterectomy (CEE) has assumed an increasing role in the treatment of carotid stenoses. In spite of the fact that the efficacy of CEE for hemodynamically significant stenoses has already been proven, nevertheless at present there is no final decision concerning the problem of the indications for surgical treatment of patients with asymp- tomatic stenoses. The aim of this study was to assess in detail the vascular system of the brain in patients presenting with stenosis greater than 60% and ICA thrombosis, to distinguish the groups at a high risk for stroke and to delineate the treatment measures for its prevention. KEY WORDS: asymptomatic stenosis, silent infarctions, stroke, risk factors, carotid endarterectomy.
  • 22 Ангиология и сосудистая хирургия том10 №4/2004 Angiology and Vascular Surgery Vol.10 No4/2004 СРАВНИТЕЛЬНОЕ ИЗУЧЕНИЕ СТЕНКИ АОРТЫ ПРИ СИНДРОМЕ МАРФАНА И БОЛЕЗНИ ЭРДГЕЙМА Г.Ф.ШЕРЕМЕТЬЕВА, А.Г.ИВАНОВА, Ю.В.БЕЛОВ, А.П.ГЕНС, Е.З.КОЧАРЯН Отделение хирургии аорты и ее ветвей, патологоанатомическое отделение, Российского научного центра хирургии РАМН, Москва, Россия На материале интраоперационных биопсий (378) и аутопсий изучена морфология стенки аорты больных синдромом Марфана (62) и болезнью Эрдгейма (133). Проводились гистологические, гистохимические, электронно-микроскопическиеметодыисследованияс количественным анализом полученных результатов. Показано, что при дисплазии соединительной ткани в аорте, наряду с патологией средней оболочки, существенно изменяется гистологическая структура интимы. В ней формируется очагово-диффузное утол- щение, характерной особенностью которого является преобладаниемежуточноговещества,богатогоглико- заминогликанами,инебольшоеколичествоволокнистых структур. Выявляются морфологические признаки нарушения проницаемости эндотелия (вакуолизация цитоплазмы, истончение ее периферических отделов и базальной мембраны, расширение межклеточных щелей), что ведет к нарушению метаболизма стенки аорты и раннему развитию атеросклероза. Изменение интимы, наряду с патологией средней оболочки, явля- ютсяпредрасполагающимифакторамикобразованию аневризмы, расслоению и разрыву аорты. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: аневризма аорты, Синдром Марфа- на, болезнь Эрдгейма, морфология. ВВЕДЕНИЕ Синдром Марфана и болезнь Эрдгейма — основная причина формирования аневризм грудной и грудо- брюшной аорты, хирургическое лечение которых является одной из сложнейших проблем современ- ной кардиохирургии [1–4]. В ее решении немалое значение имеет точное знание структурных особен- ностей стенки аорты не только в зоне аневризмы, но и вне ее. Однако морфологические исследования, посвященные изучению стенки аорты при этих заболеваниях немногочисленны, их результаты противоречивы и в основном ограничены, анали- зом строения средней оболочки [5–8]. Углубление представлений об основопола- гающих процессах морфогенеза аневризм аорты поможет адекватно определить объем и тактику оперативного вмешательства и, тем самым, будет способствовать улучшению результатов хирурги- ческого лечения этих больных. A COMPARATIVE STUDY OF THE AORTIC WALL IN PATIENTS WITH MARFAN'S SYNDROME AND ERDHEIM'S DISEASE G.F.SHEREMETIEVA, A.G.IVANOVA, Yu.V.BELOV, A.P.GENS, Ye.Z.KOCHARYAN Department of Surgery of Aorta and Its Branches, Pathoanatomic Unit, Russian Scientific Center of Surgery, RAMS, Moscow, Russia The materiel of intraoperative biopsies (378) and autopsies was used to study the morphology of the aortic wall in patients with Marfan's syndrome (62) and Erdheim's disease (133). Histological, histochemical and electron microscopy research methodswereemployedwithanassayoftheresultsobtained. It has been demonstrated that in connective tissue dysplasia in the aorta, the histological structure of the intima undergoes substantial changes alongside the pathology of the tunica media. It is marked by the formation of a focal and diffuse thickeningwiththepredominanceoftheinterstitialsubstance, rich in glycosaminoglycans, and of a small amount of fibrous structures. The morphological signs of the impairment of en- dothelial permeability (vacuolisation of cytoplasm, thinning of its peripheral portions and basal membrane, expansion of intercellular fissures) are identifiabe, which leads to the disorder of aortic wall metabolism and early development of atherosclerosis. The changes in the intima together with the pathology of the tunica media ere predisposing factors of aneurysm formation, dissection and rupture of the aorta. KEY WORDS: aortic aneurysm, Marfan's syndrome, Erdheim's disease, morphology. INTRODUCTION Marfan'ssyndromeandErdheim'sdiseasepresentthebasic cause of the formation of thoracic and thoracoabdominal aortic aneurysms, the surgical treatment of which is one of the most difficult problems of modern cardiosurgery [1–4].Itsdecisionrequirespreciseknowledgeofthestruc- turalcharacteristicsoftheaorticwallnotonlyintheareaof an aneurysm but also outside it, which is fairly important. However, the morphological studies into the aortic wall carried out for these diseases are not many, their findings are contradictory and mainly restricted by an analysis of the structure of the tunica media [5–8]. A deeper insight into the fundamental processes of the morphogenesis of aortic aneurysms may be of help in an adequate delineation of the scope and tactics of surgi- cal intervention and thus will favour the refinement of the outcomes of surgical treatment of these patients. MATERIALS AND METHODS Intraoperative biopsy specimens (378) of the aortic wall withdrawn from the aneurysmal and adjacent areas served as material for morphological examinations. The biopsy
  • 23 МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Материалом морфологического исследования по- служили 378 интраоперационных биоптатов стенки аорты из области аневризмы и прилежащих к ней участков,полученныхвовремяопераций,выполнен- ных по поводу аневризм грудной и грудо-брюшной аорты у 195 больных в возрасте от 14 до 72 лет, из них мужчин было 157 (80,5%), женщин — 38 (19,5%). Клинически у 62 больных (средний возраст 34,- 5±4,5 года) определялись стигматы, характерные для синдрома Марфана (первая группа), а у 133 больных (средний возраст 47,7±6,2 лет) была диагностирована болезнь Эрдгейма (вторая группа). По данным обсле- дования и интраоперационной ревизии у 116 (59,5%) больных была диагностирована расслаивающая анев- ризма, а у 79 (40,5%) пациентов расслоения аорты не было.У110больныхваневризматическийпроцессбыла вовлеченатольковосходящаяаорта,у27—восходящий отдел и дуга аорты, у 26 — нисходящая грудная аорта и у 32 — торакоабдоминальная аорта. При аутопсии аорта исследовалась на всем протяжении. В качестве контроля использовались участки неизмененной аорты, полученные при су- дебно-медицинскомвскрытии18мужчин,(средний возраст 36±2,7 лет), внезапно умерших в результате несчастных случаев. Для гистологического исследования участки аорты фиксировали в 10% нейтральном формалине и жидкости Карнуа, заливали в парафин. Получен- ные срезы окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином по ван Гизону, орсеином, азокар- мином и железным гематоксилином по Гейденгай- ну;выявлялигликогенигликопротеидыспомощью PAS-реакции, гликозаминогликаны — толуидино- вым синим, липиды — жировым красным О. Для электронномикроскопического исследова- ния материал последовательно фиксировали в 2% и 5%раствореглютаральдегида,1%забуференномрас- творе четырехокиси осмия, обезвоживали в спиртах восходящей концентрации и абсолютизированном ацетоне, заливали в смесь эпона с аралдитом. Срезы получали на ультратоме LKB “NOVA”, контрасти- ровали в 0,5% растворе уранилацетата и изучали с помощью электронного микроскопа JEM 100B. Определяли толщину внутренней и средней оболочки стенки аорты, объемную фракцию эла- стических структур и гладкомышечных клеток (ГМК). Количественные данные обрабатывали ста- тистически, достоверность различий определяли с использованием критерия Стьюдента (табл.). РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ Существенных различий в структуре стенки аорты у больных 1 и 2 групп не обнаружено. Морфологи- ческие изменения, прежде всего, наблюдались в specimens were obtained at operations for aneurysms of the thoracic end thoracoabdominal aorta in 195 patients aged 14 to 72 years. Of these, there were 157 (80.5%) men and 38 (19.5%) women. Clinically, 62 patients (mean age 34.5±4.5 years) showed stigmas common to Merfan's syndrome (the first group) whereas 133 patients (mean age 47.7±6.2 years) were diagnosed to suffer from Erdheim's disease (the second group). According to the data of examination and intraoperative revision, 116 (50.5%) patients had a dissecting aneurysm, whereas in 79 (40.5%) patients, no aortic dissection was recorded. The ascending aorta alone was involved into the aneurysmal process in 110 patients, the ascending segment and arch of the aorta in 27, the de- scending thoracic aorta in 26, and the thoracoabdominal aorta in 32 patients. On autopsy the aorta was examined over an entire length. The portions of the unchanged aorta were used as control. They were obtained on medicolegal autopsy of 18 men (mean age 36±2.7 years) who died suddenly as a result of accidents. For histological examination aortic parts were fixed in 10% neutral formalin and Carnoy's fluid and embed- ded into paraffin. The slices obtained were steined with hematoxylin and eosin, picrofuchsin according to van Gieson, orcein, aso carmine and ferric hematoxylin ac- cording to Heidenhain; glycogen and glycoproteins were identified by means of PAS reaction, glycosarainoglycans by toluidine blue and lipids by fatty red O. To carry out electron microscopy, the material was condecutively fixed in 2 and 5% glutar aldehyde, 1% buffered osmium tetraoxide, dehydrated in alcohols of rising concentration and dehydrated acetone and embed- ded into a mixture of epon and araldite. The slices were obtained on the LKB “NOVA” ultratome, opacified in 0.5% uranil acetate and examined with the aid of a JEM 100B electron microscope. Measurements were made of the thickness of the tunica intima end tunica media of the aortic wall, volume fraction of the elastic structures and smooth muscle cells (SMC), The quantitative data were processed statistically, the significance of differences was assessed using the Student criterion (Table). RESULTS AND DISCUSSION No material differences were found in the structure of the aortic wall in the first and second group patients. The morphological changes were first of all recorded in the tunica media of the aorta; outside the aneurysmal area they consisted in the thinning of the middle layer, the elastic membranes of which perceived orcein stain- ing not uniformly, got thinned, here and there split and fragmented (Fig. 1). On electron microscopy the membranes not in- frequently had a bare fibrillar component end different electron density. The intermembranous spaces were Г.Ф.Шереметьева и др.: Сравнительное изучение стенки аорты при синдроме марфана и болезни эрдгейма
  • 24 средней оболочке аорты, вне зоны аневризмы они заключались в истончении среднего слоя, эласти- ческие мембраны которого неравномерно воспри- нимали окраску орсеином, истончались, местами расщеплялись и фрагментировались (рис. 1). При электронно-микроскопическом исследо- вании мембраны нередко имели обнаженный фи- бриллярный компонент и различную электронную плотность. Межмембранные пространства были неравномерно расширены, заполнены рыхлым базофильным межуточным веществом, состоя- щим, по данным гистохимических исследований, преимущественно из гликозаминогликанов и гликопротеинов. В участках с отсутствием эласти- ческих мембран наблюдались кистозные полости, величина которых варьировала от 50 до 200 мкм. Кистозные полости местами формировали гроз- девидные структуры и были заполнены рыхлым базофильным веществом (рис. 2). В основном ве- ществе межмембранных пространств определялись expanded not uniformly and were filled with a friable basophilic interstitial substance which, as shown by the: histochemieal studies, contained primarily glycosami- noglycans and glycoproteins. The areas without elastic membranes demonstrated cystic cavities, the size of which rangedbetween.50and200mm.Insomeplaces,thecystic cavities formed grape-like structures and were filled with a friable basophilic substance (Fig 2), The main substance oftheintermembranousspacescontainedthin,chaotically arranged elastic fibers and SMC, many of which formed non-uniform accumulations and were oriented perpen- dicular to the elastic membranes. There were encountered dystrophicallychangedmyocyteswithpyknoticnucleiand vacuolized cytoplasm surrounded by an amorphous sub- stance together with foci of SMC proliferation. The assay has demonstrated that in the tunica media, their number slightly exceeded the indicators recorded in the control group (p<0.01). In addition to contractile SMC, which prevailed in the tunica media in health, the patients often Группа Внутренняя оболочка Средняя оболочка Tunica intima Tunica media Толщина в мкм (M±m) Объемная фракция Толщина в мкм (M±m) Объемная фракция Volume fraction Volume fraction Group Thickness μ (M±m) Эластических волокон ГМК Thickness μ (M±m) Эластических мембран Эластических волокон ГМК of elastic fibers SMC of elastic membranes of elastic fibers SMC Контрольная n=8 150±31 0.0765±0.0095 0.0040±0.0012 886±62 0.9375±0.0128 0.0875±0.0095 0.0450±0.0019 Control n=8 Первая группа n=62 500±33* 0.0386±0.0044* 0.0751±0.0192* 414±21* 0.4500±0.0154* 0.0337±0,0038* 0.0663±0.0026* She first group n=62 Вторая группа n=133 397±25* 0.0503±0.0040* 0.0694±0.0042* 522±31* 0.6875±0.0018*• 0.0212±0.0028*•• 0.0656±0.0029* The secon group n=133 Таблица/Table МОРФОМЕТРИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ СТЕНКИ ГРУДНОЙ АОРТЫ ВНЕ ЗОНЫ АНЕВРИЗМЫ MORPHOMETRIC INDICATORS OF THORACIC AORTA WALL (OUTSIDE ANEURYSMAL AREA) * — (р<0,01) по сравнению с группой контроля; *• — (р<0,01) между 1-ой и 2-ой группой; *•• — (р<0,05) между 1-ой и 2-ой группой * — (p<0.01) as compared to control *· — (p<0.01) between the first and second group *·· — (p<0.01) between the first and second group Рис. 1. Дезорганизация, истончение и фрагментация эластических мембран в средней оболочке аорты. Болезнь Эрдгейма. Окраска орсеином, ×180. Fig. 1. Disorganization, thinning and fragmentation of elastic membranes in tunica media of the aorta. Erdhe- im's disease. Orcein staining, ×180. Рис. 2. Кистозные полости в средней оболочке аор- ты. Синдром Марфана. Окраска гематоксилином и эозином, ×250. Fig. 2. Cystic canities in tunica media of the aorta. Marf- an's syndrome. Hematoxylin and eosin staining, ×250. G.F.Sheremetieva et al.: A comparative study of the aortic wall in patients with Marfan's syndrome and Erdheim's disease
  • 25 тонкие, хаотично расположенные эластические волокна и ГМК, многие из которых образовывали неравномерные скопления и были ориентирова- ны перпендикулярно к эластическим мембранам. Встречалисьдистрофическиизмененныемиоцитыс пикнотичнымиядрамиивакуолизированнойцито- плазмой,окруженныеаморфнымвеществом,атакже очагипролиферацииГМК.Количественныйанализ показал, что в среднем слое их число несколько пре- вышало показатели контрольной группы (р<0,01). Кроме ГМК сократительного типа, в норме преобладающих в средней оболочке, у больных часто встречались ГМК синтезирующего типа, цитоплазма которых обладала развитой сетью гранулярного эндоплазматического ретикулума и аппаратаГольджи и не содержала миофибрилл(рис. 3).Внутренняяэластическаямембранаистончалась, фрагментировалась, а местами не определялась. Интима аорты была неравномерно утолщена и превышала показатели контрольной группы в 1,5–2 раза, достигая местами 800мкм. Интималь- ное утолщение было представлена полями рыхлого внеклеточного матрикса, состоящего преимуще- ственно из гликозаминогликанов. Во внеклеточном матриксе располагались многочисленные ГМК синтезирующего типа (рис. 4), объемная фракция которых значительно превышала показатели кон- трольной группы (р<0,01), а эластических волокон содержалосьдостоверноменьше,чемвконтрольной группе (р<0,01). Утолщенную интиму выстилали уплощенные эндотелиальные клетки с много- численными микропиноцитозными везикулами и кавеолами в цитоплазме. Встречались также клетки сосмиофильной,вакуолизированнойцитоплазмой, резко истонченными периферическими отделами и малочисленными органеллами. Межклеточные щели и субэндотелиальное пространство рас- ширялись, базальная мембрана эндотелиоцитов часто расслаивалась и истончалась или полностью showed synthesizing SMC whose cytoplasm possessed a well-defined network of the granular endoplasmic reticu- lum and Golgi's apparatus and contained no myofibrils (Fig. 3), The internal elastic membrane was thinned, fragmented and in some places could not be identified. The aortic intima was thickened not uniformly and exceeded the indicators of the control group 1.5–2-fold, amounting in some places to 800 mm, The intimal thick- ening was marked by the fields of a friable extracellular matrix primarily consisting of glycosaminoglycans. The extracellularmatrixwasinvadedbynumeroussynthesizing SMC(Fig.4)whosevolumefractionsignificantlyexceeded the control group indicators (p<0.01) whereas the amount of elastic fibers was significantly less than in the control group (p<0.01). The thickened intima was lined by flat- tened endothelial cells with multiple micropino-cytotie vesicles and caveoles in the cytoplasm. There were also encountered cells with osmiophilic, vacuo Used cyto- plasm marked by thinned peripheral segments and scanty organelles. The intercellular fissures and subendothelial spaceweredilated,thebasalmembraneofendotheliocytes was frequently dissected and thinned or completely disap- peared, end the endotheliocytes remained connected to thefriableunderlyinglayerbyonlyseparateportionsofthe plasmalemma (Fig. 5). The endothelial lining was absent over a small length and -thus the defects were covered by small-sized platelets and red blood cells. When stained with sudan, the intima showed pow- der-like intercellular lipid depositions. Besides, in the majority of the vessels analyzed, the intima, irrespective of the patients' age, was found to contain groups of foamy cells with lipid inclusions, whereas in the patient group over 40 years, 76% of cases demonstrated atherosclerotic plaques in a stage of atheromatosis and atherocalcifi- cation. As a rule J the external membrane outside the aneurysmal area had a common structure with, rarely occurring foci of angiomatosis and closing type vesse1s. Despite the uniformity of the morphological chang- es, in the fir stand second groups, the morphometric Рис. 3. Развитая сеть гранулярного эндоплазмати- ческого ретикулума в ГМК синтезирующего типа. Болезнь Эрдгейма. ТЭМ, ×15 000. Fig. 3. Well-developed network of granular endoplasmic reticulum in synthesizing SMC. Erdbeim's disease. TEM, ×15000. Рис. 4. ГМК в рыхлом внеклеточном матриксе утол- щенной интимы. Болезнь Эрдгейма. Окраска гема- токсилином и эозином, ×180. Fig. 4. SMC in friable extracellular matrix of the thicke- ned intima. Erdheim's disease, Hematoxylin and eosin staining, ×180. Г.Ф.Шереметьева и др.: Сравнительное изучение стенки аорты при синдроме марфана и болезни эрдгейма
  • 26 исчезала и эндотелиоциты были связаны с рыхлым подлежащим слоем только отдельными участками плазмалеммы (рис. 5). На небольшом протяжении эндотелиальная выстилка отсутствовала и дефекты прикрывалисьмелкимископлениямитромбоцитов и эритроцитов. При окраске суданом в интиме выявлялись пы- левидныемежклеточныеотложениялипидов(рис.6). Кроме того, в большинстве исследованных сосудов, независимоотвозрастабольных,винтимебылиобна- руженыгруппыпенистыхклетокслипиднымивклю- чениями, а в возрастной группе старше 40 лет в 76% случаев наблюдались атеросклеротические бляшки в стадии атероматоза и атерокальциноза. Наружная оболочка вне зоны аневризмы, как правило, имела обычное строение, лишь изредка в ней встречались очаги ангиоматоза и сосуды замыкающего типа. Несмотря на однотипность морфологических изменений аорты первой и второй группах, морфо- метрический анализ позволил выявить некоторые различия между ними. Так, в первой группе отмечены более значи- тельные изменения стенки аорты: утолщенная интима, в которой чаще встречались участки, пред- ставленные рыхлым межклеточным матриксом, лишенным волокнистых структур. Макроскопиче- ски они имели вид бляшкообразных студневидных утолщений. При синдроме Марфана изменения эластического каркаса средней оболочки также носили более распространенный характер, что подтверждалось уменьшением объемной фракции эластических мембран (p<0,01). Таким образом, исследование показало, что патология стенки аорты при синдроме Марфана и болезни Эрдгейма заключается в увеличении числа синтезирующих ГМК в средней оболочке, накопле- нии межуточного вещества, богатого гликозами- ногликанами, и уменьшении объемной фракции analysis made it possible to reveal the presence of some differences between them. Thus, the first group demonstrated more signifi- cant changes in the aortic wall such as the thickening of the intima, in which the areas presented by the friable intercellular matrix deprived of fibrous structures were encountered more frequently. Macroscopic ally, they appeared as plaque-like end jelly-like thickenings. In pa- tients with Marfan's syndrome, the changes in the elastic skeleton of the tunica media were also more diffuse, which was documented by the lowering of the volume fraction of the elastic membranes (p<0.01). So, the study has shown that the pathology of the aor- tic wall seen in Marfan's syndrome and Srdheim's disease lies in the growing number of synthesizing SMC in the tunica media, accumulation of the interstitial substance rich in glycosaminoglycans and in the lowering of the vol- ume fraction of both elastic membranes and elastic fibrils. The changes ere experienced not only by the amount but also by the quality of the elastic structures: they are frag- mented and, in some places, disappear, whereby leading to the formation of cysts in these areas. The pathology of the aortic wall in both groups was maximally pronounced in the aneurysmal area where the differences between groups were usually decreased. As a rule, the tunica media was represented here by only frag- ments of the elastic membranes while the number of cystic cavities rose, they increased in size end not infrequently reached 500 mm in diameter. The boundary between the intima media and tunica media was not identifiable, the spurs of the main substance penetrated from the intima to the medial thickness. In the first group, aortic well dissection was encoun- tered in 50% in the second group in 60% of patients. When the process acquired an acute character, it looked like an irregular fissure filled by red blood cells and fibrin. Along the course of dissection, the tunica media was marked by necrosis,hemorrhages,edemaandmultiplerupturesofthe elastic membranes. It is characteristic that in all the cases, the aortic wall dissection proceeded in the tunica media Рис.6.Липидывинтимальномутолщенииаорты.Син- дром Марфана. Окраска жировым красным, ×180. Fig. 6. Lipids in intimal thickening of the aorta. Marfan's syndrome. Fatty red staining, ×180. Рис. 5. Осмиофилия и вакуолизация цитоплазмы эндотелиоцита, выстилающего интимальное утол- щение. Синдром Марфана. ТЭМ, ×12 000. Fig. 5. Osmiophilia end vacuolization of cytoplasm endotheliocytes lining the intimal thickening. Marfan's syndrome. TEM, ×1 2000. G.F.Sheremetieva et al.: A comparative study of the aortic wall in patients with Marfan's syndrome and Erdheim's disease
  • 27 как эластических мембран, так и эластических фибрилл. Изменяется не только количество, но и качество эластических структур: они фрагментиру- ются, а местами полностью исчезают, что приводит к формированию кист в этих участках. Максимального выражения патология аор- тальной стенки в обеих группах достигала в области аневризмы, где обычно различия между группами стирались. Как правило, средний слой здесь был представлен лишь фрагментами эластических мем- бран, число кистозных полостей возрастало, их раз- меры увеличивались и нередко достигали 500 мкм в диаметре. Граница между внутренней и средней оболочкой не выявлялась, отроги основного веще- ства из интимы проникали в толщу медии. Расслоение стенки аорты встречалось в пер- вой группе у 50% больных, во второй — у 60%. При остром характере процесса оно имело вид неправильной щели, заполненной эритроцитами и фибрином, по ходу которой в средней оболоч- ке отмечались некроз, кровоизлияния, отек и множественные разрывы эластических мембран. Характерно, что расслоение стенки аорты во всех случаях происходило по средней оболочке, причем на различной глубине, а не только на границе с на- ружной третью, как наблюдали другие авторы [5]. Расслаивающиеаневризмыхроническогохарактера встречались преимущественно во второй группе. При этом внутреннюю поверхность ложного про- света выстилала соединительная ткань, неравно- мерно покрытая эндотелием. В истинном просвете аорты интима была утолщена, с множественными атеросклеротическими бляшками, в средней и наружной оболочках имелись очаги склероза. Об- ращала внимание слабая выраженность фибропла- стических процессов у больных первой группы. Таким образом, проведенное исследование показало сходный характер морфогенеза аневриз- мы аорты в обеих группах больных. В процессе формирования аневризмы основное значение имеет патология средней оболочки аорты, а именно уменьшение количества и нарушение структуры эластических мембран с образованием кистозных полостей и накоплением межклеточного вещества, богатого гликозаминогликанами. Подобные изме- нения аорты, известны как кистозный медионекроз Гзелля-Эрдгейма по имени авторов, впервые опи- савших данную патологию. Существуют сведения о сходстве изменений соединительной ткани аорты при болезни Эрдгейма и синдроме Марфана [9, 10], в результате которых снижается прочность аорталь- ной стенки, что создает условия для формирования аневризм [5, 7–9]. Некоторые исследования пока- зывают, что помимо генетически обусловленной патологии эластогенеза, характерной для синдрома at varying depth and not only at the boundary with the external third as the other authors observed [5]. Chronic dissecting aneurysms were largely encountered in the second group. In this case, the internal surface of the false lumen was lined by the connective tissue not uniformly covered by the endothelium. In the genuine aortic lumen, the intima was thickened, with multiple atherosclerotic plaques; the tunica media and tunica, externa, had foci of necrosis. Attention was drawn to the slightly marked fibroplastic processes in the first group patients. So, the study performed has shown that the mor- phogenesis of aortic aneurysm was similar in both patient groups. In the course of aneurysmal formation, of basic importance is the pathology of the aortic tunica media, namely the lowering of the amount of the elastic mem- branes and impairment of their structure, with formation of cystic cavities and accumulation of the interstitial sub- stance rich in glycosaminoglycans. Such changes in the aorta are known as Erdheim-Gsell medial necrosis celled by the names of the authors who were the first to describe the pathology in question. There is evidence on the simi- larity of changes in the connective tisane, of the aorta in patients with Erdheim'E disease and. Marfan's syndrome [9, 10], as a result of which the strength of the aortic wall diminishes, creating the condi-tions for aneurysm forma- tion [5, 7–9]. Some of the studies indicate that in addition to the genetically caused pathology of the elastogenesis common to Marfan's syndrome, the impairment of the structure of the connective tissue of the aorta may be pro- voked by the processes of elastolysis because of activation of matrix metalloproteinase [9, 11, 12]. Besides, according to the modern concepts, a definite role in the development of “cystic medial necrosis” is played by SMC apoptosis, although the causes of accelerated apoptosis in dysplastic aortic lesion have not been ascertained until now [13]. It should be mentioned that: in dysplasia of the con- nective tissue of the aorta, appreciable reconstruction, alongside the tunica media, is also experienced by the intima media, which leads to its thickening. The mechanisms of the intima thickening arouse the interest of many researchers and are actively discussed in the current literature. Hyperplasia of the intima is viewed as a compensatory reparative reaction to lesion of the elastic structures [14]. It is assumed that in response to the impairment of the elastic structures there is observed an increased secretion of the endothelial, platelet and other growth factors which stimulate SMC proliferation and their migration via the defects of the Internal elastic mem- brane from the tunica media to the tunica intima where they transform from contractile to synthesizing SMC and thus participate in the formation of the intimal thickening [15]. It has been proven morphologically that the lowering of the amount of the elastic structures, the rise of the num- ber of defects in the internal elastic membrane correlate withtheintimalthickening[16].Theproliferativeprocesses in the tunica media are supported by the permanent ac- Г.Ф.Шереметьева и др.: Сравнительное изучение стенки аорты при синдроме марфана и болезни эрдгейма
  • 28 Марфана, нарушение структуры соединительной ткани аорты может быть вызвано процессами эластолиза вследствие активизации металлопро- теиназы матрикса [9, 11, 12]. Кроме того, согласно современнымпредставлениям,определеннаярольв развитии «кистозного медионекроза» принадлежит апоптозуГМК,хотяпричиныускоренногоапоптоза при диспластическом поражении аорты до настоя- щего времени окончательно не выяснены [13]. Следует отметить, что наряду со средней обо- лочкой,придисплазиисоединительнойтканиаорты существенной перестройке подвергается и внутрен- няя оболочка, что приводит к ее утолщению. Механизмыформированияинтимальногоутол- щения вызывают интерес многих исследователей и активно обсуждаются в современной литературе. Гиперплазия интимы рассматривается как ком- пенсаторная репаративнаяреакция наповреждение эластических структур [14]. Предполагается, что в ответ на повреждение эластики наблюдается повы- шеннаясекрецияэндотелиального,тромбоцитарно- го и других факторов роста, которые стимулируют пролиферацию ГМК и их миграцию из средней оболочкивовнутреннюючерездефектывнутренней эластической мембраны, где они, превращаясь из сократительных в синтезирующие ГМК, участвуют вобразованииинтимальногоутолщения[15].Корре- ляциямеждууменьшениемэластикивсреднемслое, увеличением числа дефектов во внутренней эласти- ческой мембране и наличием утолщения интимы доказана морфологически [16]. Пролиферативные процессы во внутренней оболочке поддерживаются постоянным воздействием на стенку пульсирую- щего кровотока и ведут к повышенной продукции межклеточного матрикса с уменьшением количе- ства волокнистых структур. Это облегчает разрыв внутренней оболочки и является инициирующим моментомврасслоениистенкиаорты,возникающем чащенафонеартериальнойгипертензии[17–19].Все же необходимо отметить, что по нашим данным при синдроме Марфана расслоение аневризмы аорты происходило,восновном,убольныхснормальными показателями артериального давления, и носило, как правило, острый характер, сопровождаясь об- разованием обширных полосовидных некрозов медиивдольлиниирасслоения,ислабовыраженной фибропластическойреакцией.Дисбалансмеждувы- раженными альтеративными процессами и слабой степеньюрепарацииявляетсяособенностьюрассла- ивающих аневризм при синдроме Марфана [6]. Утолщение интимы способствует нарушению обменныхпроцессоввстенкеаортыисоздаетблаго- приятные условия для развития атеросклероза [11, 20–22]. Значительную роль в атерогенезе играет патология барьерной функции эндотелия. При tion of the pulsatory blood flow on the wall and entail the high output of the intercellular matrix with the lowering of the amount of the fibrous structures. This facilitates the rupture of the tunica media and is an initiating moment in aortic wall dissection which occurs more frequently in the presence of arterial hypertension [17–]. Nevertheless, it should be mentioned that. according to our data, aortic aneurysm dissection in patients with Marfan's syndrome occurred mainly in subjects with the normal readings of arterial pressure and usually ran an acute course, being associated with formation of major band-like necroses of the media and unmarked fibroplastic reaction. Imbalance between the remarkable alternative, processes and a weak degree reparation is a characteristic feature of dissecting aneurysms in patients with Marfan's syndrome. The intimal thickening promotes the impairment of metabolism in the aortic wall and creates favourable conditions for the development of atherosclerosis [11, 20–22]. The pathology of barrier function of the endo- thelium plays a significant part in the atherogenesis. On electron microscopy of the aortic tunica intima performed in both group patients, many endotheliocytes lining the thickened intima showed activation of non-specific pi- nocytosis, vacuolization of the cytoplasm and thinning of its peripheral areas, disintegration of the basal mem- brane and dilatation of the intercellular fissures. These changes indicate the high permeability of the endothelial layer which favours accumulation of extracellular lipids by the intima. In elderly patients suffering from arterial hypertension, the atherosclerotic process is aggravated, with, formation of atherosclerotic plaques which, when reaching the stages of atheromatosis, destroy the tunica media of a vessel and present an additional destructive factor decreasing the strength of the aortic wall. It should be mentioned in conclusion that in dyspla- sia of the connective tissue of the aorta, not only the tunica media of the vessel participates in aneurysmal formation. Being a unified structural and functional system the sorts responds to the change of the tunica intima by the emer- gence of the interrelated destructive and compensatory;: reparative processes. This entails the formation of the initial thickening which forms the morphological sub- strate for the development of early aortic atherosclerosis in patients with Marfan'a syndrome and Erdheim's disease. The characteristic features of the histological structure of the aorta identified in the diseases under consi deration may be used as additional criteria for the choice of the method for surgical treatment of aneurysms of the aorta on its dysplastic lesion. G.F.Sheremetieva et al.: A comparative study of the aortic wall in patients with Marfan's syndrome and Erdheim's disease Correspondence to: Yu.V.Belov, Department of Surgery of Aorta and Its Branches RSGS RAMS, Abrikosovsky per.2, 119992 Moscow, Russia Tel.: +7 (095) 248–1188, Fax: +7 (095) 246–8989
  • 29 электронномикроскопическом исследовании вну- тренней оболочки аорты у обеих групп больных во многихэндотелиоцитах,выстилающихутолщенную интиму,отмечаласьактивизациянеспецифического пиноцитоза, вакуолизация цитоплазмы и истон- чение ее периферических отделов, разрыхление базальной мембраны и расширение межклеточных щелей. Эти изменения свидетельствуют о повы- шенной проницаемости эндотелиального слоя, что способствует накоплению внеклеточных липидов в интиме. У больных старшего возраста, страдающих артериальной гипертонией, атеросклеротический процесс углубляется, формируются атеросклеро- тические бляшки, которые, достигая стадий ате- роматоза, разрушают среднюю оболочку сосуда и являются дополнительным деструктивным факто- ром, снижающим прочность аортальной стенки. В заключение следует отметить, что при дис- плазии соединительной ткани аорты в форми- ровании аневризмы участвует не только средняя оболочка сосуда. На изменение средней оболочки аорта реагирует, как единая структурно-функ- циональная система, возникновением комплекса взаимосвязанных деструктивных и компенсатор- но-репаративных процессов. В результате форми- руется интимальное утолщение, которое является морфологической основой развития раннего атеро- склероза аорты при синдроме Марфана и болезни Эрдгейма. Выявленные особенности гистологиче- ской структуры аорты при данных заболеваниях могут явиться дополнительными критериями выбора метода хирургического лечения аневризм аорты при ее диспластическом поражении. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. Белов Ю. В., Степаненко А. Б., Генс А. П. и др. Хирургические технологии в лечении аневризм грудного и торакоабдоминального отделов аорты. Хирургия. 2003; 2: 22–27. 2. Barringer T.P. Ascending aortic arch aneurysms and dissections: discussion and nursing management. Prog. Cardiovasc. Nurs. 1991; 6: 1: 13–20. 3. Crawford S.T., Cosell J.S., Swenson L. et al. Diffuse aneurysmal disease and multiple aneurysm. Ann. Surg. 1990; 211: 521–537. 4. Sandmann W., Grabitz K., Torsello G. et al. Surgical treatmentofthoracoabdominalaneuriysm.Indications results. Chirurg. 1995; 66: 845–856. 5. Голосовская М.А., Ермолаев В.И. Морфология рас- слаивающей аневризмы аорты. Архив патологии. 1988; 11: 38–44. 6. Kita Y., Nakamura K., Itoh H. Histological and histo- metricstudyoftheaorticmediaindissecticinganeurysm. Comparison with true aneurysm and age-matched con- trols. Acta. Pathol., Jpn. 1990; 40: 6: 408–416. 7. KlimaT.,SpjutH.J.,CoelhoA.,GrayA.G.,WukaschD.C., Reul G.J., Cooley D.A. The morphology of ascending aortic aneurysms. Hum. Path. 1983; 14: 9: 810–817. 8. Leu H.J. Erdheim-Gcell medial necrosis and mucoid degeneration of media as a cause of aorto-arterial aneurysm. Pathologico-anatomical analysis of 150 excised vessels. Schweiz. Med. Wochenschr. 1988; 118: 18: 687–691. 9. Tamura K. Cardiovascular pathology of Marfan syn- drome. Kyobu Geka. 2002; 55: 8: 616–622. 10.Trotter S.E., Olsen E.G. Marfan's disease and Erd- heim's cystic medionecrosis. A studing their pathology. Eur. Heart. J. 1991; 12: 1: 83–87. 11. Bunton T.E., Biery N.J., Myers L. et al. Phenotypic alteration of vascular smooth muscle cells precedes elastolysis in a mouse model of Marfan syndrome. Circ. Res. 2001; 88: 1: 37–43. 12.Perejda A.J., Abraham P.A., Carnes W.H., Coulson W.F., Uitto J. Marfan's syndrome: structural, bio- chemical, and mechanical studies of the aortic media. J. Lab. Clin. Med. 1985; 106: 4: 376–383. 13.Sakomura Y., Nagashiva H., Aoka Y. et al. Expression of peroxisome proliferator-gamma in vascular smooth muscle cells is upregulated in cystic medial degen- eration of annuloaortic ectasia in Marfan syndrome. Circulation. 2002; 106: 1259–1263. 14.Stehbens W.E. Structural and architectural changes during arterial development and the role of hemody- namics. Acta Anat. (Basel). 1996; 157: 4: 261–274. 15.Cucina A., Borreli V., Randone et al . Vascular endothe- lial growth factor increases the migration and prolifera- tion of smooth muscle cells through the mediation of growth factors released by endothelial cells. J. Surg. Res. 2003; 109: 1: 16–23. 16.Sims F.N. The internal elastic lamina in normal and ab- normalhumanarteriesabarriertothediffusionofmacro- molecules from the lumen. Artery. 1989; 16: 159–173. 17.Larson E.W., Edwards W.D. Risk factors for aortic dis- section: a necropsy study of 161 cases. Am. J. Cardiol. 1984; 53: 6: 849–855. 18.Maeso Madronero J.L., Aretz S., Theis U., Morgenroth K., Berbauer M. Aortic rupture in idiopathic Gsell- Erdheim medial necrosis. Dtsch. Med. Wochenschr. 2000; 125: 40: 1195–1198. 19.Nakashima Y., Kurozumi T., Sueishi K., Tanaka K. Dissecting aneurysm: a clinicopathologic and histo- pathologic study of 111 autopsied cases. Hum. Pathol. 1990; 21: 3: 291–296. 20.Андреева Е.Р., Михайлова И.А, Пугач И.М, Оре- хов А.Н. Клеточный состав атеросклеротического поражения аорты человека. Ангиология и сосуди- стая хирургия. 1999; 5: 6–26. 21.Nakashima Y., Chen Y.X., Kinukawa N., Sueishi K. Distriutions of diffuse intimal thickening in human arteries: preferential expression in atherosclerosis- prone arteries from an early age. Virhows Arch. 2002; 441: 3: 279–288. 22.Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: an update. N. Engl. J. Med. 1986; 314: 468–500. Адрес для корреспонденции: Белов Ю. В., Отделение хирургии аорты и ее ветвей РНЦХ РАМН, Абрикосовский пер., д. 2, Москва, 119992 Россия Тел.: (095) 248–1188 Факс: (095) 246–8988 Г.Ф.Шереметьева и др.: Сравнительное изучение стенки аорты при синдроме марфана и болезни эрдгейма
  • 31 Ангиология и сосудистая хирургия том10 №4/2004 Angiology and Vascular Surgery Vol.10 No4/2004 ВВЕДЕНИЕ С термином «артериовенозные анастомозы» (АВА) обычно связывают феномен микрошунтирования крови, забывая о том, что на макрогемодинами- ческом уровне АВА действительно существуют. Результатом этого является достаточно большое число публикаций, в которых упоминается факт шунтирования крови на микроциркуляторном уровне без определения его физиологической и патофизиологической роли. Работ, посвященных функциональной роли АВА, крайне мало. В опубликованной литературе встречаются лишь отдельные высказывания об их участииврегуляциипериферическогокровообраще- ния,безопределенияконкретныхзадач.Косвенным подтверждением наличия АВА считают быстрое на- ступлениевенознойфазыприрентгеноконтрастной ангиографии [1, 2], по данным термографического исследования [3–5], а также интраоперационные находки АВА. Часть авторов связывали АВА с на- личием варикозной болезни нижних конечностей, считая их патологическими образованиями [6]. При ультразвуковом ангиосканировании АВА на уровне голени обнаружены лишь у 19 пациентов из 510 обследованных [7]. По данным В.С.Савельева [8], раскрытие АВА происходит при критической ишемии нижних конечностей, что было подтверж- дено данными радионуклидной ангиографии. В результате усугубляется выраженность ишемии из-за “обкрадывания” тока в дистальных отделах сосудистого русла. Данные исследования, полу- ченные при анатомическом препарировании ниж- них конечностей трупов людей, умерших от самых разных заболеваний, а также данные, полученные в результате ампутаций по поводу гангрены нижних конечностях, показали, что типичный АВА пред- ставляет собой короткий сосуд, отходящий практи- чески под прямым углом от магистральной артерии к одноименной вене. Визуально это определяется как очень короткий “мостик” длиной около 1 мм, фиксирующий оба сосуда в одной точке, в месте их наибольшегосоприкосновения.Состороныпросве- тасосудачастовиднывходноеивыходноеотверстия, расположенные друг напротив друга. Выявлено, что вголениАВАприсутствуютвовсехслучаях,ихчисло равно 20–25 (относительно больше в дистальных отделах)инезависитотхарактеразаболевания.Диа- метр шунта может достигать 1,5 мм (в зависимости от величины магистрального сосуда). Задачей настоящей работы является анатомо- гистологическое исследование типичного АВА, взятого из голени. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ У мужчины 64 лет, умершего от сердечной недо- статочности, единым блоком взят участок задней большеберцовой артерии и задней большеберцо- вой вены длиной 12 мм, содержащий АВА. Его выявление было проведено методом осторожной и тщательной препаровки, путем отделения вены от артерии. Материал взят в верхней трети голени на расстоянии 4 см от места перехода подколенной артерии в заднюю большеберцовую артерию. Фиксацию осуществляли погружением в 2,5% раствор глутарового альдегида на 0,1 М фосфатном буфере (рН 7,2) в течение 12–24 часов при 4–5°С. Затем материал промывали 5% раствором глюко- зы на том же буфере (рН 7,2) и постфиксировали в 1% растворе осмиевой кислоты (рН 7,2) 2 часа. Дегидратацию осуществляли в спиртах возраста- ющей концентрации. Материал проводили через окись пропилена и заливали в смесь эпон-аралдит. Полутонкие срезы толщиной 3 мкм получали на микротоме LKB-III, окрашивали метиленовым МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АРТЕРИОВЕНОЗНЫХ ШУНТОВ В НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЯХ В.Р.ЗИМИН, И.Г.ЧАРЫЕВА, А.С.ПЫЛАЕВ, В.М.КОШКИН Кафедра факультетской хирургии и кафедра морфологии Российского государственного медицинского университета, Москва, Россия В работе представлены результаты анатомогистологического изучения типичного артериове- нозного шунта, взятого в голени. Выявлено, что строение шунта полностью соответствует его функциональным задачам, что проявляется хорошо развитым мышечным слоем (сопоставимым с мышечным слоем магистральной артерии) и развитой адвентицией, в которой коллагеновые волокна определяют ригидность и устойчивость к внутрисосудистому давлению крови. Авторы обосновывают гипотезу о роли артериовенозных анастомозов (АВА) в регуляции периферического кровообращения, как его неотъемлемой составляющей. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: артриовенозный шунт, морфология, гемодинамика.
  • 32 синим и просматривали в микроскопе “Karl Zeiss JENAVAL”. РЕЗУЛЬТАТЫ Гистологическое исследование показало, что ти- пичный АВА представляет собой сосуд с хорошо развитой средней оболочкой, в которой гладко- мышечные элементы имеют преимущественно циркулярное расположение (рис. 1). Структура ана- стомоза не позволяет четко отнести его к тому или другому типу сосудов - артерии или вене мышеч- ного типа. Поэтому определение АВА как сосуда переходного типа более предпочтительно. В стенке АВА отчетливо выявляются три оболочки: Tunica intima, Tunica media и Tunica adventitia (рис. 2). Внутренняя эластическая мембрана отделяет интиму от средней (гладкомышечной) оболочки, толщина которой превалирует над всеми остальны- миоболочкамииявляетсяотносительнопостоянной на протяжении всего сосуда. Следует также отме- тить, что она практически соответствует толщине гладкомышечной стенки магистральных сосудов. Наличие выраженной мышечной оболочки на про- тяжениивсегоАВАпозволяетрассматриватьегокак своеобразнуюконструкциюсфинктерногоаппарата (непрерывныйсфинктер).Выраженнаяадвентиция представлена двумя основными соединительнот- канными элементами: клеточным и волокнистым. Волокнистый компонент содержит коллагеновые и эластические волокна. В рыхлой соединительной ткани, сопровождающей адвентицию, отмечается наличие кровеносных сосудов разного калибра. Обсуждение полученных результатов Целью данного морфологического исследова- ния является, прежде всего, выявление соответ- ствиястроенияАВАтемфункциональнымзадачам, которые они выполняют в регуляции кровообра- щения. Обобщение полученных в данной работе результатов, посвященных морфологическим осо- бенностям стенки АВА, с данными ранее опубли- кованных работ, задачей которых было выяснение наличия, локализации и визуальная оценка АВА в нижних конечностях, позволяет высказать следу- ющие предположения: • АВА в нижних конечностях имеются у всех лю- дей, что позволяет предположить их обязательное участие в различных физиологических и патофизи- ологических гемодинамических реакциях; • Функциональной задачей АВА является приспо- собление гемодинамики к разнообразным физио- логическим ситуациям и решение с их помощью разных патофизиологических задач, прежде всего, адаптации к измененным условиям кровообраще- ния. По-видимому, следует считать, что без участия АВА в этих гемодинамических реакциях функцио- нирование сердечно-сосудистой системы было бы невозможным. Сказанное можно также отнести к микрошунтированию крови — более тонкому ме- ханизму регуляции кровообращения, теснейшим образом связанному с метаболическими потреб- ностями тканей; • Функция АВА заключается в их открытии (воз- можно частичном) и закрытии, в зависимости от требований сложившейся в данный момент гемо- динамической ситуации. При этом речь идет не только о регулировании тока крови в артериях, но и в венозных сосудах; • Представленное в данной работе морфологиче- ское исследованние показало, что строение АВА полностью соответствует их функциональному предназначению. Это проявляется в том, что они короткие, имеют относительно большой диаметр, хорошо развитый мышечный слой, сопоставимый по выраженности с мышечным слоем магистраль- ных артерий, развитую адвентицию, в которой коллагеновые волокна определяют ригидность и устойчивость к повышенному внутрисосудистому давлению. В качестве примеров воздействия на АВА в хи- рургической практике можно привести резекцию задних большеберцовых вен с перевязкой АВА, Рис. 1. Артериовенозный анастомоз. Вход в вену. (увеличение в 12,8 раза) Рис.2. Оболочки артериовенозного анастомоза. (увеличение в 50 раз) В.Р.Зимин и др.: Морфологическая характеристика артериовенозных шунтов в нижних конечностях
  • 33 артериализацию венозной крови. Если в первом случае происходит прекращение функционирова- ния части АВА, что способствует относительному увеличению притока крови в дистальные отделы пораженной конечности, то другая операция воз- можно приводит (в результате повышения венозно- го давления) к уменьшению сброса артериальной крови через шунты (как макро-, так и микро). Только результатом участия АВА можно объ- яснить увеличение объемного кровотока в пора- женной конечности при введении спазмолитиков, снижение регионарного АД (в ряде случаев практи- чески до нуля) в пораженной конечности при син- дроме перемежающейся хромоты, предупреждение феноменареперфузиипослехирургическоговосста- новления артериального кровотока. Открытие АВА может также способствовать увеличению венозного оттока из конечности (этому благоприятствует рас- положение АВА — достаточно большое их число в дистальных отделах конечности и практически полное отсутствие АВА в проксимальных). ЗАКЛЮЧЕНИЕ Артериовенозные анастомозы, представляющие собой сосуды переходного типа с хорошо развитым мышечным слоем, являются неотъемлемой частью сосудистого русла, без участия которых невозмож- но объяснить многие гемодинамические реакции. Проведенное морфологическое исследование под- тверждает их функциональную направленность. Понимание роли ABA должно способствовать повышению адекватности лечебных и диагности- ческих мероприятий при заболеваниях сосудов конечностей. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. ДуткевичИ.Г.Опоказанияхквосстановительным операциям при тромбооблитеритрующих забо- леваниях артерий нижних конечностей в свете клинико-анатомических сопоставлений. Вестник хирургии. 1961; 8: 40–45. 2. Haimovici H., Steinman С., Caplan L. H. Role of arteriovenous anastomoses in vascular diseases of the lower extremity. Ann. Surg. 1966; 164: 990–1002. 3. BergqvistD.,BornmyrS.Newaspectsonthermographyas anoninvasivediagnosticmethodforarterio-venousanas- tomoses in the extremities. Vasa. 1986; 15: 241–244. 4. Haeger K. H. M., Bergman L. Skin temperature of normal and varicose legs and some reflections on the etiology of varicose veins. Angiology. 1963; 14: 473–479. 5. Schalin L. Arteriovenous communications in varicose veins localized by thermography and identified by operative microscopy. Acta. Chir. Scand. 1981; 143: 409–420. 6. Сидоренко Л. Н., Казаков Ю. И. Некоторые па- тофизиологические аспекты периферической гемодинамики при тромбооблитерирующих за- болеванияхнижнихконечностей.Клин.хир.1981; 7: 20–23. 7. Kanter A., Gardner M., Isaacs M. Identification of arteriovenous anastomoses by duplex ultrasound. Dermatol. Surg. 1995; 21: 885–889. 8. Савельев B.C., Кошкин В.М. Критическая ишемия нижних конечностей. М. “Медицина”. 1997; 160. 9. Кошкин В.М., Зимин В.Р. Артериовенозные шунты в нижних конечностях: наличие и локализация. Ангиология и сосудистая хирургия. 2001; 7: 3: 92–97. SUMMARY MORPHOLOGICAL CHARACTERIZATION OF ARTERIOVENOUS SHUNTS IN THE LOWER LIMBS V.R.Zimin, I.G.Charyeva, A.С.Pylaev, V.M.Koshkin Chair of Faculty Surgery, Chair of Morphology, Russian State Medical University, Moscow, Russia Correspondence to: V.M.Koshkin, Ul. Nikoloyamskaya 31, apt.25, 109004, Moscow Russia Tel.: +7 (095) 246–9151 Tel./Fax: +7 (095) 915–5141 This paper describes the results of anatomohistological examinationofatypicalarteriovenousshunt(AVS)harvested from the leg. It has been revealed that the shunt structure is in full agreement with its functional aims. This manifests by the well-developedmuscularlayer(comparablewiththemuscular layer of the great artery) and developed adventitia in which the collagen fibers determine the rigidity and resistance to the intravascular blood pressure. The authors substantiate the hypothesis of the role played by the AVS in regulation of peripheral circulation as its indispensable constituent. KEY WORDS: arteriovenous shunt, morphology, hemodynamics. Адрес для корреспонденции: Кошкин В.М., ул. Николоямская, д.31, кв.25, Москва,109004 Россия Тел.: (095) 246–9151 Тел./факс: (095) 915–5141 V.R.Zimin et al.: Morphological characterization of arteriovenous shunts in the lower limbs
  • 34 Ангиология и сосудистая хирургия том10 №4/2004 Angiology and Vascular Surgery Vol.10 No4/2004 В настоящее время одними из наиболее частых и распространенных заболеваний в цивилизован- ных странах являются нарушения кровообращения в нижних конечностях и головном мозге [1]. Известно, что в патогенезе этих расстройств помимо основных факторов риска (артериальная гипертензия, ожирение и курение) большую роль играет отсутствие физических нагрузок, стресс и неправильное питание. Атеросклеротический процесс в сосудах, при- водящий к расстройствам кровообращения, обыч- но не вызывает симптомы до того момента, когда патология уже трудно устранима или становится необратимой. Основной целью лечения, является устранение или хотя бы уменьшение риска вредных воздействий, замедляющее прогрессирование со- судистых изменений. Современная ангиология ведет поиск лекарств, уменьшающих симптомы окклюзии артериальных сосудов. При этом необходимо, чтобы препарат обладал хотя бы одним из следующих фармакоди- намических эффектов: влияние на двигательную реакцию сосудов, воздействие, направленное на оптимизацию реологических свойств крови, спо- собность улучшать метаболизм клеток. Все три эффекта имеются у Галидора, который относительно быстро помогает больным, страдаю- щим окклюзирующими поражениями церебраль- ных и периферических сосудов, а при регулярном приеме оптимальных доз ослабляет симптомы, мешающие нормальной жизни больных. Химические свойства препарата обусловлены фармакологически эффективным ингредиентом Галидора — N-[3-(бензил-циклогептил-окси)-про- пил]-N,N-диметил-аммония гидрофумарат. Международное непатентованное название: бенциклан гидрофумарат. Препарат синтезирован в Венгрии Pallos в 1963 году. Вскоре после этого было проведено тщатель- ное фармакологическое и клиническое изучение его фармакодинамических свойств. В результате исследований были выявлены следующие эффекты [2 –5]: 1. Расслабление гладких мышц (проявляет антаго- нистические кальцию и серотонину свойства); 2. Активация клеточного метаболизма и утилиза- ции глюкозы; 3. Угнетение адгезии и агрегации тромбоцитов; 4. Увеличение объема кровотока (уменьшение ише- мии в постстенотических областях распределения кровотока в головном мозге и конечностях) без «обкрадывания»; 5. Оказание влияния на реологические показатели крови — увеличение эластичности эритроцитов, повышение скорости прохождения эритроцитов через капиллярную систему, выраженный мем- браностабилизирующий эффект; влияние на тромбоциты — угнетение агрегации тромбоцитов в большей степени, чем ацетилсалициловая кислота (in vitro); уменьшение вязкости крови. Свойства препарата, перечисленные выше и подтвержденные экспериментами на животных и клиническими исследованиями в медицинской практике делают его применение привлекательным для сосудистых хирургов. ВотделениисосудистойхирургииРНЦХРАМН было проведено исследование влияния галидора на состояние клинического статуса и показателей ге- модинамики при хирургическом и консервативном лечении артериальной патологии нижних конеч- ОПЫТ КЛИНИЧЕСКОГО ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ГАЛИДОРА В ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИЕЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ А.В.ГАВРИЛЕНКО, О.А.ОМАРЖАНОВ Отделение хирургии сосудов Российского научного центра хирургии РАМН, Москва, Россия В статье приводятся изучения влияния препарата галидора на результаты консервативного (17 наблюдений) и хирургического (22 наблюдения) лечения у больных с хронической ишемией ниж- них конечностей. Хирургическое лечение представлено реваскуляризирующими вмешательствами. Изучаемые группы сравнены с соответствующими контрольными группами без лечения галидором. В группе с хирургическим лечением по сравнению с группой контроля показано достоверное увели- чение лодыжечно-плечевого индекса после курсового назначения парентеральных инфузий галидора (р<0,05). Также в группе с консервативным лечением явлено достоверное увеличение дистанции безболевой ходьбы. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: хроническая ишемия нижних конечностей, дистанция безболевой ходьбы, лоды- жечно-плечевой индекс, галидор.
  • 35 ностей. В исследование было включено 78 паци- ентов: 64 мужчины и 14 женщин. Средний возраст пациентов составил 56,5 ±9,8 года. Чаще всего причиной ишемии нижних ко- нечностей был облитерирующий атеросклероз в 37 (47,4%) случаях, атеросклероз в сочетании с диабетом — 25 (32,0%) случаев и облитерирующий эндартериит в 16 (20,6%) наблюдений. Клинически выраженность хронической ише- мии нижних конечностей (ХИНК) определяли по классификации Фонтейна-Покровского [6]. Наи- большее число больных — 25 (32,1%) пациентов поступали в стадии IIа и 24 (30,8%) наблюдений в стадии трофических расстройств (IV стадия), с III стадией заболевания было 16 (20,5%) пациентов и с IIб стадией — 13 (16,6%) пациентов. Всю группу исследуемых пациентов раз- делили на две группы (табл.): хирургическое (45 наблюдений) и консервативное лечение (33 наблюдения), а каждую, в свою очередь, на две подгруппы: А — с применением галидора и Б — без применения галидора. Всем пациентам в предоперационном пе- риоде, а в группе пациентов с хирургическим лечением и в послеоперационном периоде про- водилась комплексная консервативная терапия, направленная на улучшение реологии и микро- циркуляции нижних конечностей. Галидор при- меняли для снятия спастического компонента с целью раскрытия дистального русла, особенно у пациентов с дистальным типом поражения. Схема применения выглядела следующим образом: в предоперационном периоде применяли 2 ампулы галидора на 100,0 мл физраствора два раза в сутки внутривенно струйно. Среднее время применения препарата до начала оперативного лечения со- ставило 8,2 суток. В день операции, в отделении реанимации, при стабильной гемодинамике (отсутствие склонности к гипотензии), галидор вводили по вышеуказанной схеме. Среднее время лечения галидором в послеоперационном периоде составило 9,4 суток. В группе с консервативным лечением среднее время лечения галидором после операции составило 15,1 дня. Надооперационномэтапеу7пациентовнаблю- далась аллергическая реакция по типу крапивницы (3 пациента), непереносимость препарата выявлена у одного пациента, у 3-х пациентов возник флебит на месте инъекций, эти пациенты были исключены из исследования. В группе хирургического лечения преобладали прямые артериальные реконструкции — 35(82,2%): бифуркационное аорто-бедренное шунтирование (БАБШ)—6(13,2%),аорто-бедренноешунтирование (АБШ) — 9(19,8%), бедренно-подколенное шунти- рование (БПШ) — 15(33,3%), бедренно-тибиальное шунтирование (БТШ) — 4(8,7%); артериализация поверхностного венозного кровотока (АПВК) — 3(- 7,4%); поясничная симпатэктомия — 8(17,8%). У всех пациентов на до- и послеоперационном этапе оценивали динамику допплерографического лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ), динамику дистанции безболевой ходьбы (ДБХ) изучали в группе с консервативном лечением. Оценка динамики средних значений ЛПИ в группеконсервативноголеченияпредставленанарис. 1, в группе с хирургическим лечением — на рис. 2. Рис. 1. Динамика ЛПИ в группах с консервативным лечением Рис. 2. Динамика ЛПИ в группах с хирургическим лечением Таким образом, в группе с консервативным лечением показатель ЛПИ в группе А увеличился на 0,05 ±0,008 на 7-е сутки и на 0,13 при выписке по сравнению с ЛПИ до лечения (p <0,1). В группе В показатель ЛПИ вырос на 0,04 ±0,005, а к моменту выписки рост ЛПИ составил 0,06 ±0,009 (р >0,2). У больных с хирургическим лечением в под- группе А прирост ЛПИ к третьим суткам после операции составил 0,45 ±0,09, а к моменту выписки 0,48 по сравнению с дооперационными данными (p <0,05). В группе В прирост ЛПИ к третьим сут- кам составил 0,39 ±0,07, а к моменту выписки ЛПИ Таблица РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ В ИССЛЕДУЕМЫХ ГРУППАХ ПО СТЕПЕНИ ХИНК Стадия ХИНК Консервативное лечение Хирургическое лечение Всего А n=17 Б n=17 А n=22 Б n=23 IIa 12 13 – – 25 IIб – – 7 6 13 III – – 9 7 16 IV 4 4 10 6 24 А.В.Гавриленко, О.А.Омаржанов: Опыт клинического использования галидора в лечении хронической ишемии нижних конечностей
  • 36 снизился по сравнению с данными ЛПИ на третьи сутки — 0,35 ±0,09 (p <0,05). Оценка динамики ДБХ в группах консерватив- ного лечения представлена на рис. 3. Рис. 3. Динамика ДБХ в группах с консерва- тивным лечением В группе с консервативным лечением пока- затель ДБХ в группе А увеличился на 60,2 ±20,4 м на 7-е сутки и на 350 м при выписке (р <0,1). В группе В показатель ДБХ вырос на 30,8 ±12,3 м, а к моменту выписки рост ДБХ составил 230,4 ±89,2 м (р >0,2). При проведении статистического анализа (t-критерий Стьюдента) межгрупповая разница значений ЛПИ в группах с консервативным лече- нием недостоверна (р >0,1), тогда как в группах с хирургическим лечением разница была достоверна (р <0,05). Так же отмечена статистически досто- верная межгрупповая разница увеличения ДБХ в группе с консервативным лечением (р <0,05). Полученные данные, на наш взгляд, связаны со способностью препарата уменьшать общее пе- риферическое сопротивление средних и мелких артерий [2], с улучшением реологии крови [4, 5] и утилизацией глюкозы [3], что в конечном итоге приводит к увеличению скоростных характеристик движения крови и улучшению перфузии тканей в условиях ишемии. Препарат может применяться в практике сосудистых хирургов и ангиологов как самостоятельно, так и в качестве комбинированной терапии с препаратами, улучшающими микроцир- куляцию и реологию крови. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. Савельев В.С., Кошкин В.М. Критическая ише- мия нижних конечностей. М.:Медицина. 1997; 160. 2. Schmidt E., Bruch P., Wolter I. Die Beenflussung der Motilität menschlicher Gefäße druch Bencyclan. Therapiewoche. 1980; 30: 4730–4736. 3. Spaan G,, Hild R. Veränderung einger Stoffwech- selparametr in der ischämischen Extremität durch Fludilat. Therapiewoche. 1974; 24: 2833–2834. 4. Völker D. Orale Therapie mit Bencyclan. Verand- erungen der FlieBeigenschaften des Blutes und der spontanen Thrombozitenaggregation unter oraler Therapie mit Bencyclan. Zfa. 1979; 55: 182–198. 5. Hess H., Wagner G. Untersuchung über den Einfluß von Fludilat auf die Blutviskosität. Therapiewoch. 1974; 24: 2898–2900. 6. Покровский А.В. Клиническая ангиология. М: Медицина. 1979; 328. A.V.Gavrilenko, O.A.Omarzhanov: An experience with the clinical use of halidor in the treatment of chronic lower limb ischemia SUMMARY AN EXPERIENCE WITH THE CLINICAL USE OF HALIDOR IN THE TREATMENT OF CHRONIC LOWER LIMB ISCHEMIA A.V.Gavrilenko, O.A.Omarzhanov Department of Vascular Surgery, Russian Scientific Center of Surgery, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow, Russia Correspondence to: A.V.Gavrilenko, Department of Vascular Surgery, RSCS, RAMS, Abrikosovsky per. 2/6 119992, Moscow, Rossia Tel.: +7 (095) 246–3642; 246–4987 The paper is concerned with a study into the effect of halidor on the results of conservative (17cases) and surgical (22 cases) treatment of patients suffering from chronic lower limb ischemia. The surgical treatment included revascula- rization interventions. The study groups were compared to the respective control groups of patients who did not receive halidor. As compared to the control group, the group under- going surgical treatment demonstrated a significant increase in the ankle/brachial index after parenteral infusion of ha- lidor administered in courses (p<0.05). Also, in the group undergoing conservative treatment, there was a significant increase in the distance of painless walking. KEY WORDS: chronic lower limb ischemia, distance of painless walking, ankle/brachial index, halidor. Адрес для корреспонденции: А.В.Гавриленко, отдение хирургии сосудовРНЦХ РАМН, Абрикосовский пер, д. 2/6 Москва, 119992 Россия Тел.: (095) 246–3642; 246–4987
  • 39 Ангиология и сосудистая хирургия том10 №4/2004 Angiology and Vascular Surgery Vol.10 No4/2004 В общей структуре причин внезапных летальных исходов массивная ТЭЛА занимает третье место в мире [1]. Смертность от этой патологии в об- щей популяции колеблется от 2,1 до 6,2% [2, 3]. Частота несмертельной ТЭЛА колеблется в ши- роких пределах — от 23 до 220 случаев на 100000 населения в год [4]. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ В 2002 году на базе дорожной клинической боль- ницы г. Новосибирска для диагностики ТЭЛА начали использовать спиральный компьютерный томограф PQ 5000. C целью контрастирования со- судистого русла легочной артерии в кубитальную вену больного болюсно вводится 100мл водорас- творимого иодсодержащего контраста (омнипак, ультравист). Через 7 – 8 секунд после введения выполняется исследование. Общая длительность процедуры около 10мин. По данной методике в 2002 и 2003 годах для исключения ТЭЛА бы- ла выполнена КТ у 64 больных с подозрением на эту патологию. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Из 64 обследованных больных у 13 пациентов какой-либо видимой патологии органов грудной клетки выявлено не было. У 27 больных было за- фиксировано наличие тромбоэмболов в легочных артериях. У двух из них тромб “наездник” распола- гался на бифуркации легочного ствола, в долевых артериях тромбоэмболы выявлены у 10 больных, в сегментарных и субсегментарных артериях у 15 больных. По характеру расположения тромбоэм- болов в легочных сосудах можно было различить окклюзирующие формы тромбоэмболии с полным перекрытием просвета сосуда и пристеночные тромбоэмболы (рис. 1 и 2). Уровень и характер тромбоэмболов в бассейне легочной артерии пред- ставлен в табл. 1. У 24 обследованных по данной методике — по- дозрение на ТЭЛА не подтвердилось, но была вы- явлена другая патология органов грудной клетки, представленная в табл. 2. ОБСУЖДЕНИЕ Представленные данные показывают, что диагноз ТЭЛА, выставленный по клиническим призна- кам, далеко не всегда был подтвержден данными исследования на компьютерном томографе. Из 64 больных, направленных на обследование с по- дозрением на тромбоэмболию легочной артерии только у 27 человек (42,2%) были выявлены тромбы в просвете легочных артерий. При этом выявлен- ная тромбоэмболия носила как окклюзирующий, так и пристеночный характер, причем, чем больше был диаметр сосуда в месте эмболии, тем чаще отмечалось пристеночное расположение тромба. Полное закрытие просвета сосуда (окклюзия) у О ВОЗМОЖНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ КОМПЬЮТЕРНОЙ ТОМОГРАФИИ В ДИАГНОСТИКЕ ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ В.А.САФОНОВ, Н.И.ШКУРАТОВА, А.Ф.ГАНИЧЕВ, А.Л.РОДИН, В.Г.ХУДАШОВ ГУЗ Дорожная клиническая больница, Сердечно-сосудистый центр, отделение рентгенологии, Новосибирск, Россия С целью верификации предположительного диагнозатромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) у 64 больных была выполнена КТ органов грудной клетки с контрастированием легочной артерии. У 27 пациентов были выявлены тромбоэмболы в различных отделах сосудистого дерева. У 9 больных тромбоэмболы были пристеночными с сохранением кровотока в месте фиксации тромбоэмбола и у 18 больных эмболы окклюзировали просвет сосуда. При окклюзии сегментарных и субсегментарных артерий у 11 больных в клиническом течении ТЭЛА кроме острой сердечно-сосудистой недостаточ- ности отмечались: кашель, кровохарканье, развитие инфаркт-пневмонии, при этом на томограмме отчетливобыливидныучасткиинфаркт-пневмонии,плевральныйвыпот.Вслучаяхнеокклюзирующих тромбоэмболийклиникахарактеризоваласьтолькоостройсердечно-сосудистойнедостаточностью. У 37 пациентов тромбоэмболов в системе легочной артерии выявлено не было, однако у 27 из них была обнаружена другая патология органов грудной клетки. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: Компьютерная томография (КТ), тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), компьютерная диагностика. ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА RADIAL DIAGNOSIS
  • 40 ряда больных сопровождалось развитием более тяжелого поражения легочной ткани (инфаркт- пневомния), чем пристеночное расположение тромбоэмбола, однако такой тип поражения был необязательным. Так, у 7 из 18 пациентов (38,9%) даже при окклюзии в бассейне легочной артерии признаков инфаркт-пневмонии выявлено не было, что говорит о сохранении достаточной перфузии в пораженных участках легочной ткани за счет резервных возможностей кровотока в системе легочной артерии и бронхиальных артерий. В остальных случаях, проведенное томографическое обследование оказалось также полезным. У 24 пациентов с подозрением на ТЭЛА была выявле- на другая патология со стороны органов грудной клетки, симулировавшая клинические признаки тромбоэмболии, однако проведенное исследова- ние позволило уточнить диагноз и определить дальнейшую тактику лечения этих пациентов. У 13 больных КТ с контрастированием легочной арте- рии не выявила органической патологии в грудной клетке, что также позволило сосредоточиться на выявлении реальных причин развития острой сердечно-сосуди- стой недостаточ- ности у данной группе больных. ЛИТЕРАТУРА/ REFERENCES 1. Eftychion V. Clinical diagnosis and management of the patient with deep venous thromboembolism and acute pulmonary em- bolism. Nurse Pract. 1996; Mar. 21: 3: 50–52, 58, 61–62, passim,QUIZ 69–76. 2. Choen A.T., Edmondson R.A., Phillips M.J. et. al. The changing pattern of venous thromboembolic disease. Haemostasis. 1996; Mar-apr. 26: 2: 65–71. 3. Ferrari E., Bandony M., Cerbony P. et. al. Clinical epidemiology of venous thromboembolic disease. Results of a French multicentre registry. European Heart Journal. 1997; Apr. 349: 685–691. 4. Goldhaber S.Z. Prevention of venous thromboembo- lism. New York. 1993; 608. Уровень тромбоэмболов Характер эмболии всего окклюзирующая неокклюзирующая Главный ствол и основные легочные артерии – 2 2 Долевые артерии 3 7 10 Сегментарные м субсегментарные артерии 15 – 15 Таблица 1 УРОВЕНЬ И ХАРАКТЕР ТРОМБОЭМБОЛОВ В БАССЕЙНЕ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ Таблица 2 ПАТОЛОГИЯ ОРГАНОВ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ, ВЫЯВЛЕННАЯ ПРИ КТ № Выявленная патология Кол-во пациентов 1 Выраженный застой в легких 9 2 Пневмония 7 3 Рак легкого 4 4 Спонтанный пневмоторакс 2 5 Тромб в верхней полой вене 1 6 Остаточная плевральная полость 1 ВСЕГО: 24 Рис. 2. Окклюзирующие тромбоэмболы в легочных артериях, инфаркт-пневмония в задне-нижних от- делах с экссудативным плевральным выпотом. а–окклюзирующий тромбоэмбол; б–инфаркт-пневмония; в–экссудат в плевральной полости. В.А.Сафонов и др.: О возможности применения компьютерной томографии в диагностике тромбоэмболии легочной артерии Рис. 1. Неокклюзирующий тромб “наездник” (а) на бифуркации основного ствола легочной артерии. а–тромбоэмбол.
  • 41 To verify the hypothetical diagnosis of pulmonary thrombo- embolism (РТЕ), 64 patients were provided CT of the chest organs with pulmonary artery opacification, Twenty-seven patients had thromboemboli in different parts of the vascular tree. In 9 patients, the thromboemboli were parietal, with flow preservation at the site of thromboembolus fixation, and in 18 patients, the emboli occluded the vascular lumen. In 11 patients with occlusion of the segmental and subseg- mental arteries, the clinical course of РТЕ, in addition to acute cardiovascular insufficiency, was marked by cough, hemoptysis and pneumoinfarction; the tomograms showed Адрес для корресонденции: Сафонов В. А., Дорожная клиническая больница, сердечно-сосудистый центр, ул. Владимирский спуск 2а, Новосибирск, 630003 Россия, Тел.: (3832) 29–29–64 well-defined parts of pneumoinfarction and pleural exud- ate. In the event of non-occlusion thromboembolism, the clinical picture was only marked by acute cardiovascular insufficiency. In 37 patients, no thromboemboli were di- scovered in the system of the pulmonary artery. Of these, 27 patients presented, however, with some other pathology of the chest organs. KEY WORDS: computed tomography, pulmonary thromboem- bolism, computed diagnosis. SUMMARY COMPUTED TOMOGRAPHY IN THE DIAGNOSIS OF PULMONARY THROMBOEMBOLISM V.A.Safonov, N.I.Shkuratova, A.F.Ganichev, A.L.Rodin, V.G.Khudashov Railway Clinical Hospital. Department of Roentgenology, Cardiovascular Center, Novosibirsk, Russia Correspondence to: V.A.Safonov, Railway Clinical Hospital, Cardiovascular Center, Vladimirsky spusk 2a, 630003 Novosibirsk, Russia Tel: +7 (03832) 29–29–64 V.A.Safonov et al: Computed tomography in the diagnosis of pulmonary thromboembolism
  • 42 Ангиология и сосудистая хирургия том10 №4/2004 Angiology and Vascular Surgery Vol.10 No4/2004 Идеальное рентгеноконтрастное средство (РКС), предназначенное для внутрисосудистого введения, должно обладать наряду с требуемой рентгенокон- трастностью (обеспечивается йодом, стабильно связанным с ароматическими структурами), хоро- шей переносимостью, что достигается приближе- нием физико-химических свойств растворов РКС (вязкость, осмотичность, рН) к соответствующим параметрам крови. Начиная с 30-х годов прошлого столетия, в качестве внутрисосудитых контра- стирующих средств использовались ионные РКС, осмоляльность которых в 5 и более раз превышала осмоляльность крови, а их вязкость лишь незна- чительно была выше вязкости крови. При быстром введении гиперосмолярных растворов РКС в со- судистое русло происходит столь же быстрый вы- ход воды из внеклеточного пространства в кровь, что сопровождается ощущением тепла или жара и болевой реакцией. У чувствительных больных (таких в среднем около 12%) гиперосмотичные РКС чаcто вызывают тошноту, рвоту, аллергопо- добные реакции. Поэтому при разработке новых РКС усилия были направлены в первую очередь на снижение осмоляльности растворов РКС. В результате удалось заметно снизить осмоляльность РКС (в 3–4 раза), создав неионные мономерные препараты (йогексол, йопромид, иопамидол и др.) и димерный ионный препарат (йоксаглат). По вязкости ионные и неионные мономеры близки между собой (табл. 1). При изучении переносимости растворов РКС в зависимости от их осмоляльности был определен “порог” чувствительности больных, который ока- зался равным примерно 600 мОсмомоль/кг воды [1]. Следует подчеркнуть, что некоторые неионные мономеры при концентрации 300 мг йода/мл имеют осмоляльность ниже этой величины (в частности, у йопромида она равна 590 мОсмомоль/кг Н2 0) и поэтому очень хорошо переносятся. Вместе с тем, работая в направлении дальнейшего снижения ЗАВИСИМОСТЬ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ ЭФФЕКТОВ РЕНТГЕНОКОНТРАСТНЫХ СРЕДСТВ ОТ ИХ ВЯЗКОСТИ И ОСМОЛЯЛЬНОСТИ В.И.АМОСОВ1 , Н.Л.ШИМАНОВСКИЙ2 Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. академика И.П.Павлова МЗ РФ1 , Российский государственный медицинский университет МЗ РФ2 , Санкт-Петербург, Москва, Россия Проанализированысовременныесведенияороливязкостииосмоляльностирастворовйодсодержащих рентгеноконтрастных средств, используемых в ангиологии, в нарушении микроциркуляции при про- ведении ангиографии. Описаны данные, доказывающие замедление тока крови и развитие гипоксии при использовании более вязких димерных препаратов. Делается вывод, что изменение микроцирку- ляции является важным показателем безопасности современных йодсодержащих контрастно-диа- гностических средств, среди которых оптимальным сочетанием высокой рентгеноконтрастности и низкой осмотичности и вязкости обладают мономерные неионные препараты. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: микроциркуляция, мономерные и димерные рентгеноконтрастные средства. Таблица 1 ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА НЕКОТОРЫХ СОВРЕМЕННЫХ ЙОДСОДЕРЖАЩИХ ОРГАНИЧЕСКИХ РКС Международное непатентованное название Торговое название Химическая структура Концентрация йода (мг/мл) Вязкость при 37o С (мПа•с) Осмоляльность при 37o С (мОсмомоль/кг Н2 О) Амидотризоат Урографин Ионный мономер 370 292 8,9 4,0 2100 1500 Йопромид Ультравист Неионный мономер 370 300 10,0 4,7 770 590 Йогексол Омнипак Неионный мономер 350 300 10,6 6,1 844 720 Йоксаглат Гексабрикс Ионный димер 320 7,5 600 Йодиксанол Визипак Неионный димер 320 11,4 290 Йотролан Изовист Неионный димер 300 8,1 320
  • 43 осмоляльности растворов РКС, ученые создали димерные неионные РКС (йотролан, йодиксанол), которые изоосмотичны крови. Однако вязкость этих РКС оказалась примерно в 2 раза выше по сравнению с неионными мономерами. По данным многочисленных экспериментов, повышенная вязкость и свойственная димерам молекулярная специфическая токсичность, вследствие наруше- ния микроциркуляции, вызвали отсроченные по- бочные эффекты и тканевую гипоксию [2–9]. Гемодинамические эффекты РКС оказывают различное действие на крупные, средние сосуды и капиллярнуюсеть.РКСслюбойосмотичностьюоб- ладают вазоактивностью и могут вызывать как рас- ширение,такисужениесосудовбольшогоисреднего диаметра. Исследования, посвященные изучению патофизиологических механизмов вазоактивных эффектов РКС, свидетельствуют о возможной роли их осмотичности, вязкости, хемотоксичности (прямогодействиянагладкиемышцысосудов)исо- ставные компоненты крови, а также их способности влиятьнавысвобождениеиметаболизмэндогенных вазоактивных медиаторов [10–19]. Высокоосмотичные РКС (ионные мономеры) увеличивают ударный объем, сердечный выброс и работу левого желудочка и одновременно снижают сопротивление периферических сосудов, вызывают брадикардию и изменяют системное и перифериче- ское артериальное давление [20]. Все эти изменения являются кратковременными. В первую минуту после введения РКС периферическое артериальное давление обычно немного увеличивается, затем резко снижается, после чего медленно возвраща- ется к исходному уровню. Такой характер изме- нения периферического артериального давления свидетельствует об одновременном увеличении ударного объема и снижении периферического со- противления сосудов в результате вазодилатации. Ионные РКС, по сравнению неионными мономера- ми, значительно сильнее влияют на гемодинамику. Послевведенияионногоамидотризоата(2гйода/кг) диастолическое артериальное давление снижается на 50%, а после внутривенного введения неионного иомепрола (2 г йода/кг) только на 20% [20]. Дан- ное действие РКС связывают с возникновением гиперволемии вследствие осмотической нагрузки, со снижением сократительной способности мио- карда, которое обусловлено изменением ионного состава крови или хемотоксическим действием РКС на миокард; с гемореологическими измене- ниями (повышение вязкости плазмы, деформация эритроцитов и их агрегация); с изменениями то- нуса сосудов (воздействие на сосудистую стенку и гипоксия вследствие разбавления крови) [21–25]. Использование методики непосредственного определения диаметра коронарных артерий и скорости кровотока с помощью ультразвуковой допплерографии позволило оценить величину сосудорасширяющего эффекта йодиксанола-320 и йопромида-300 [26]. Согласно полученным резуль- татам, эти РКС и физиологический раствор после введения в коронарную артерию оказывают одина- ковый сосудорасширяющий эффект в нормальном сосуде, площадью 2,5 мм2 , который зависит от тока жидкости, но не влияют на размер сосуда в участ- ках, пораженных атеросклерозом. Поэтому можно считать, что в данном случае сосудорасширяющий эффект РКС является эндотелийзависимым. При введении РКС в сонную артерию гемодинамиче- ские эффекты обычно выражены сильнее, так как в этом случае кроме прямых сосудистых эффектов в результате активации внутрисосудистых рецеп- торов происходит рефлекторная стимуляция веге- тативной нервной системы. Последний феномен характерен для неионного изоосмотичного димера йодиксанола, вызывающего более сильную вазо- дилатацию, чем это следовало бы ожидать, исходя из его минимального влияния на объем крови и ее реологию [20]. Эти данные подтверждают точку зрения, согласно которой при интракаротидном введении РКС нельзя объяснить их влияние на периферические сосуды только осмотичностью. Определенную роль играет также способность РКС к хемотоксическому действию (например, активация рецепторов синокаротидной зоны) и вязкость. Оказалось, что существует прямо про- порциональная зависимость между способностью РКСнарушатьцелостностьгематоэнцефалического барьера и их вязкостью [27]. Внутрисосудистое введение всех классов РКС приводитк вазодилатациипериферических сосудов и вследствие этого к увеличению объемного крово- тока. Этот эффект наиболее выражен для ионных мономеров, слабее — для неионных мономеров и ионного димера и меньше всего — для неионных димеров. Следует отметить, что в течение 5–10 сек после введения неионных мономеров или димеров имеет место первоначальное снижение тока крови. Эти противоположные изменения могут быть об- условлены повышенной вязкостью димерных РКС и их влиянием на тонус сосудов. Длительное время считалось, что изменение тонуса сосудов при введении РКС обусловлено их гиперосмотичностью, однако после полученного опыта с изоосмотичными неионными РКС стало очевидным, что роль осмотичности в сосудорас- ширяющем действии РКС составляет менее 30% [28]. Оказалось, что сосудорасширяющий эффект РКС скорее всего связан с прямым действием на гладкие мышцы сосудов. Причем для каждого РКС В.И.Амосов, Н.Л.Шимановский: Зависимость гемодинамических эффектов рентгеноконтрастных средств от их вязкости и осмоляльности
  • 44 имеютсясвоиособенности,обусловленныехимиче- ской структурой. Для ионных РКС важную роль играет не только структура аниона, но и катиона. Показано, что ме- глюминовые соли РКС слабее расширяют сосуды, чем их натриевые соли и NaCl является более силь- ным вазодилататором, чем маннитол [20]. Проведение различных фармакологических экспериментов показало, что сосудорасширяющее действие РКС нельзя объяснить их способностью ингибировать ацетилхолинэстеразу или стимули- ровать образование и высвобождение эндогенных вазоактивных медиаторов: гистамина, брадики- нина, серотонина, простагландинов, предсердного натрийуретического фактора и окиси азота (NO) [18, 20]. Несомненный интерес представляют собой исследования, направленные на выяснение меха- низмов прямого влияния РКС на гладкомышечные элементы сосудов. Рugh N.D. и соавт. [8, 28, 29] показали, что сосудорасширяющее действие РКС может сопровождаться изменением активности Nа+ /K+ -АТФазымембрангладкомышечнойклетки. Этот факт был подтвержден в работе Pitman M.O. и соавт. [30], в которой установлено, что блокатор Na+ /К+ обмена ингибирует сосудорасширяющий эффект йогексола, но не влияет на вазодилатацию, вызываемуюйодиксанолом.Однакоингибирование Са2+ -АТФазы саркоплазматического ретикулума снижало релаксирующее действие как йогексола, так и йодиксанола. Повышение осмотичности вне клеток обычно увеличивает Na+ /К+ обмен, что подтверждает частичную роль осмотичности в со- судорасширяющем эффекте РКС [5]. Интересно отметить, что сахара (маннитол, сахароза), также как и неионные РКС, обладают сосудорасширяющим эффектом. У всех этих со- единенийестьодносходство—наличиенескольких гидроксильных групп. Причем ингибиторы Na+ /К+ обмена (оубаин и амилорид) снижают сосудорас- ширяющий эффект маннитола [8, 30]. Можно полагать, что в сосудах большого или среднего диаметра эффекты РКС обусловлены в основном изменениями объема жидкости внутри сосуда и/или прямым действием на мышечные клетки, а в капиллярном русле изменение микро- циркуляции связано с изменением вязкости крови. Последняя зависит как от вязкости самих РКС, так и от их влияния на реологические свойства форменных элементов крови и, в первую очередь, от их влияния на эритроциты [31, 32]. Ионные РКС сильнее повышают ригидность мембран эритро- цитов и индуцируют образование эхиноцитов, что определяет их большую способность стиму- лировать агрегацию клеток крови и, тем самым, в большей степени снижать перфузию тканей. Влияние РКС на эритроциты зависит не только от их осмоляльности, но и от способности непосредственно влиять на мембранные каналы, ответственные за транспорт Na+ , K+ и Cl - . При этом йоксаглат,йогексолийодиксанолвбольшейстепени вызывают деформацию (сморщивание) эритроци- тов, чем контрольные растворы с соответствующей осмоляльностью[10].Приприменениийодиксанола наблюдалась длительная деформация (220 мин). Изменение микроциркуляции после систем- ного введения РКС можно оценить при наблюде- нии за капиллярным кровотоком в области ногтей пальцев руки с помощью видеомикроскопии [33, 34]. Оказалось, что введение в подмышечную арте- рию 20 мл димерного йодиксанола даже в низкой концентрации (270 мг йода/мл; осмоляльность 290 мОсмомоль/кг Н20) с вязкостью 5,8 мПа×с вы- зывает снижение скорости движения эритроцитов в капиллярах на 60,8% (с 044 до 0,17 мм/с), введение же мономерного йопентола (150 мг йода /мл; осмо- ляльность 340 мОсмомоль/кг Н2O — она даже выше, чем у йодксанола) с вязкостью 1,7 мПа×с не влияет на скорость движения эритроцитов. С помощью этого же метода аналогичная закономерность была обнаружена при сравнении растворов йомепрола 350 (вязкость 7,5 мПа×с) и йопентола 350 (вязкость 12,3 мПа×с) [35]. При этом РКС также с более высо- кой вязкостью снижал капиллярный кровоток, что не наблюдалось для РКС с пониженной вязкостью. При изучении влияния мономерного йогексола и димерного йодиксанола на кровоток в коре почек крыс Hogstrom B. и соавт. [21] также пришли к вы- воду, что изменения кровотока, вызванные этими РКС, не зависят от их осмоляльности, но опреде- ляются их вязкостью. Deray G. и соавт. [6] показали, что изоосмо- лярный йодиксанол в норме значительнее, чем низкоосмолярный йоксаглат снижает почечный кровоток у собак (на 51 и 19% соответственно), а при экспериментальной ишемии, вызванной механической остановкой тока крови в правой почечной артерии, данный эффект йодиксанола немного увеличивался, а йоксаглата не изменялся. Йодиксанол, по сравнению с неионным мономером йобитридолом, сильнее снижал кровоток в почках у крыс (на 33 и 20% соответственно). Продолжая исследования в этом направлении, Lancelot Е. и соавт. [36] показали, что при введении одинако- вой концентрации 320 мг йода/мл йодиксанола и йоксаглата в почечную артерию собак происходит снижение медуллярного кровотока (на 38 и 35% со- ответственно) и величины парциального давления кислорода рО2 в мозговом слое почек (на 37 и 25% соответственно). Эти данные указывают на то, что более вязкий йодиксанол в большей степени В.И.Амосов, Н.Л.Шимановский: Зависимость гемодинамических эффектов рентгеноконтрастных средств от их вязкости и осмоляльности
  • 45 снижает кровоток и насыщение тканей кислоро- дом, вызывая более продолжительную ишемию и гипоксию. Инфузия антагониста аденозиновых рецепторов теофиллина не предотвращала разви- тие гипоперфузии, вызываемой йодиксанолом, но частично предотвращала падение рО2. Замедление кровотока, вызываемое йодксанолом, не связано с аденозинергическими механизмами. В то же время защитное действие теофиллина в отношении ин- дуцируемой йодиксанолом гипоксии может быть обусловлено его способностью ингибировать об- разованиесвободныхрадикаловивосстановлением локального уровня кислорода [37]. К серьезным последствиям после введения РКС могут привести нарушения микроциркуляции в легких. РКС повышают резистентность сосудов в легких и вследствие этого увеличивают артери- альное давление [38–41]. Легочные артериальные сосуды имеют сравнительно слабо выраженный мышечный слой и в ответ на введение РКС, после короткой фазы вазодилатации сильно сужаются. Причем сосудосуживающий эффект РКС, слабо зависит от осмоляльности. Так, йоксаглат оказы- вает более сильный сосудорасширяющий эффект, чем йопромид, имеющий такую же осмоляльность. Ионные РКС (йоксаглат) по сравнению с неионны- ми вообще являются более сильными вазодилата- торами поскольку они ингибируют вход кальция в мышечные клетки. Механизм последующего со- судосуживающего действия РКС не ясен, но можно предполагать, что он связан с прямым действием РКС на мышечные клетки, высвобождением эн- догенных вазоактивных медиаторов (эндотелин, гистамин, серотонин, окись азота и др.), либо имеет рефлекторную природу. В экспериментах на изо- лированных перфузируемых легких крыс димеры йотролан и йоксаглат сильнее повышали артери- альное давление, чем йопромид. Следовательно, вязкость РКС, которая выше у димеров, и их спо- собность стимулировать агрегацию эритроцитов могут быть причиной повышения резистентности легочныхсосудов.Поэтомуйопромид,минимально влияющий на тонус сосудов легких, как в норме, так и в условиях экспериментальной гипертонии, можно считать препаратом выбора у больных с легочной гепертензией. Приведенные материалы свидетельствуют о том, что при введении в сосудистое русло РКС с вяз- костью, превышающей вязкость крови, замедление кровотока в капиллярном русле может стать при- чиной нарушения микроциркуляции в головном мозге, сердце, почках, легких и других органах. При болюсном введении контрастного сред- ства и достижении его капиллярной сети, в случае гиперосмотичности РКС, вода выходит из внесосу- дистого пространства, что снижает вязкость внутри сосудов и скорость кровотока быстро восстанавли- вается. Еслираствор РКС изоосмотичен, водане по- ступает в сосуд и кровоток остается замедленным, что имеет следующие негативные последствия: • удлинение периода ишемии в ткани, под воздей- ствием болюсного введения РКС; • увеличение продолжительности контакта моле- кулы РКС с сосудистой стенкой и, следовательно, повышение его потенциального токсического дей- ствия на клетки эндотелия капилляров. Многочисленные данные, свидетельствующие об ухудшении микроциркуляции при использова- нии изоосмолярных димерных неионных РКС, по- казывают, что этот класс РКС нельзя считать более безопасными, чем низкоосмолярные препараты (мономерные неионные или димерные ионные). Клинистам важно принимать во внимание, что, нарушая микроциркуляцию, как мономерные, так и димерные неионные РКС, могут вызывать острую нефропатию у больных с факторами риска (сахарный диабет, сердечная недостаточность) [42] и в таком случае тщательно оценивать соотноше- ние польза/риск при решении вопроса о выборе метода диагностического исследования. Выбирая контрастный препарат, следует обращать внимание не только на его осмоляльность, но и вязкость, так как только оптимальное сочетание этих факторов позволяет уменьшить возможный риск развития микроциркуляторных нарушений, которые могут привестикостройнефропатии,отекулегких,потере сознания и другим нежелательным осложнениям. Таким образом, препаратом выбора кли- нически оправданным было бы считать РКС с минимальным влиянием на гемодинамику при наличиии низкой вязкости, низкой осмоляльности и высокой водорастворимости. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. Morris T.W. X-Rays contrast media: where we now, and where we going? Radiology. 1993; 188: 11–16. 2. Bach R., Jung F. Optimal x-ray contrast media for ambulatory coronary angiography from the microcir- culatory point of view. Herz. 1998; 23: 35–41. 3. Bach R., Jung F, Scheller B., Hummel B. et al, Influence of a non-ionic radiography contrast medium on the microcirculation. Acta Radiol. 1996; 37: 214–217. 4. Baile E. M., Wang L., Verburgt L. and Pare P. D. Bronchial vasodilatory response to ionic and nonionic contrast media. J. Appl. Physiol. 1997; 841–845. 5. Deray G., Jacobs C. Renal tolerance оf nonionic dim- mers. Invest. Radiol. 1996; 31: 372–377. 6. Deray G., Bagnis C., Jacquiaud C. et al. Renal effects and isoosmolar contrast media on renal hemodynamic in normal and ischemic dog kidney. Invest. Radiol. 1999; 34: 1–4. 7. Franzeck U.K., Schalch I., Seiler Y. et al. Effects of monoionic and nonionic radiographic contrast me- В.И.Амосов, Н.Л.Шимановский: Зависимость гемодинамических эффектов рентгеноконтрастных средств от их вязкости и осмоляльности
  • 46 dia on cutaneous microcirculation in patients with peripheral arterial occlusive disease. Microvasc. Res. 1995; 50: 18–24. 8. Pugh N. D. and. Karlsson J. O. G. Vasodilator and hemorheological effects of iodinated contrast media. Drugs. Today. 1997; 33: 191–203. 9. Webb J., Stacul F., Thomsen H. Late adverse reac- tions to intravascular iodinated contrast media. Eur. Radiopl. 13: 181–181. 10.Galtung H. K., Sorlundsengen V., Kjell S. Effect of radiologic contrast media on cell volume regulatory mechanism in human red blood cells. Acad. Radiol. 2002; 9: 878–885. 11. Hardeman N. R., Goedhart P., Koeni Y. The effect of low-osmolar ionic and nonionic contrast media on human blood viscosity, erythrocyte morphology, and aggregation behavior. Invest. Radiol. 1991; 26: 810–818. 12.Heyman S.N., Clark B.A., Kaiser N. et al., Radiocon- trast agents induce endothelin release in vivo and in vitro. J. Am. Soc. Nephrol. 1992; 3: 58–65. 13.Karstoft J., Baath L., Jansen I. et al., Vasoconstriction of isolated arteries induced by angiographic contrast media. A comparison of ionic and non-ionic contrast media iso-osmolar with plasma. Acta. Radiol. 1995; 36: 312–316. 14.Karstoft J., Baath L., Jansen I. et al. Calcium antago- nistic effects of an angiographic contrast medium in vitro. A comparison of the effects of Iohexol with the effects of nifedipine in isolated arteries. Invest. Radiol. 1995; 30: 21–27. 15.Morcos S.K., Oldroyd S. and Haylor J. Effect of radio- contrast media on endothelium derived nitric oxide dependent renal vasodilatation. Br. J. Radiol. 1997; 70: 154–159. 16.Muschick P., Wermann D., Schumann-Giampieri G., Krause W. Cardiac and hemodynamic tolerability of iodinated contrast media in the anesthetized rat. Invest. Radiol. 1995; 745–753. 17.Scheller B., Hennen B., Thunenkotter T. Effect of X-ray contrast media on blood flow properties after coronary angiography. Thrombosis. Research. 1999; 96: 253–260. 18.Strickland N.H., Rampling M.W., Dawson P., Martin G. The effects of contrast media on the rheologi- cal properties of blood. Clin. Hemorheol. 1992; 12; 369–379. 19.Szolar D.H. Saeed M., Flueckiger F. et al. Effects of Iopromide on vasoactive peptides and allergy-medi- ated substances in healthy volunteers. Invest. Radiol. 1995; 30: 144–149. 20.Morcos S. K., Dawson P., Pearson J. D. et al. The haemodynamic effects of iodinated water soluble ra- diographic contrast media: a review. Europ. J. Radiol. 1998; 29: 31–46. 21.Hogstrom B., Hietala S.O., Rooth P. Effects of isoos- molar contrast media on the renal cortical blood flow in mice. Acta. Radiol. 1996; 37: 587–590. 22.Karstoft J., Baath L.B. Vasodilatative and vasocon- strictive effects of angiography contrast media. Acta. Radiol. 1995; 36: Suppl 399: 164–169. 23.Laissy J.P., Menegazzo D., Dumont E. et al. Haemo- dynamic effect of iodinated high-viscosity contrast medium in the rat kidney: a diffusion-weight MRI feasibility study. Invest. Radiol. 2000; 35: 647–652. 24.Nygren A., Hellberg O., Hansell P. Red-cell trapping in the rat renal microcirculation induced by low-osmolar contrast media and mannitol. Invest. Radiol. 1993; 28: 1033–1038. 25.Rauch D., Drescher P., Pereira F.J. et al. Comparison of iodinated contast media-induced renal vasocon- striction in human, rabbit, dog and pig arteries. Invest. Radiol. 1997; 32: 315–319. 26.Welinhofer E., Dreysse S., Fleck E. Is contrast-related vasodilatation after intra-coronary iodixanol and io- promide in vivo endothelium-dependent? Eur. J. Echocardiography. 2002; 2: 285–291. 27.Wilson A.J. Wilcox J., Evill C.A., Sage M.R. The effect of contrast media viscosity on the blood-brain barrier after intracarotid injection in the rabbit. AJNR. 1989; 10: 129–133. 28.Pitman M.R.G., Karlsson J.O., Griffith T.M. Ionic mechanisms contributing to the vasorelaxant prop- erties of iodinated radiographic contrast media: a comparison of iohexol and iodixanol in the isolated rabbit aorta. Br. J. Pharmacol. 1996; 119: 685–690. 29.Pugh N.D., Griffith T.M. and Karlsson J.O.G. Effects of contrast media on peripheral blood flow. Acta. Ra- diol. 1995; 36: Suppl 399: 155–163. 30.Pitman M.R., Karlsson J.O.G., Griffith T.M. Relax- ation of rabbit aorta by iodinated radiographic contrast media (IRCM) may partially be mediated by Ca2 + sequestration into the sarcoplasmic reticulum. Br. J. Pharmacol. 1997; 120: 82. 31.Liss P., Nygren A., Olsson U., Ulfendahl H.R., Erikson U. Effects of contrast media and mannitol on renal medullary blood flow and red cell aggregation in the rat kidney. Kidney Int. 1996; 49: 1268–1275. 32.Sung J.M., Shu G.H.F., Tsai J.C., Huang J.J. Radio contrast media induced endothelin-1 mRNA expres- sion and peptide release in porcine aortic endothelial cells. J. Formosan. Med. Ass. 94. 1995; 77–86. 33.Idee J.M., Lancelot E., Berthommier C. et al. Effects of non-ionoc monomeric and dimeric iodinated contrast media on renal and systemic haemodynamics in rats. Fundam. Clin. Pharmacol. 2000; 14: 11–18. 34.Spitzer S., Munster W., Sternitzky R. et al. Influence of iodixanol-270 and iopentol-150 on the microcircula- tiom in am: influence of viscosity on capillary perfu- sion. Clinical. Hemorheology and microcirculation. 1999; 20: 49–55. 35.Jung F., Spitzer S., Mrowietz C. et al. Influence of radiographic contrast media (iomeprol 350 versus iopentol 350) in coetaneous microcirculation: single- center prospective randomized double-blind phase IV study in parallel-group design. J. Invasive. Cardiol. 1999; 11: 2–8. 36.Lancelot E., Idee J.M. Lacledere C. et al. Effects of tow iodinated contrast media on renal medullary blood perfusion and oxygenation in dogs. Invest. Radiol. 2002; 37: 368–375. 37.Erley C.M., Duda S.H., Schlepckow S., Koehler J. et al., Adenosine antagonist theophylline prevents the re- duction of glomerular filtration rate after contrast me- dia application. Kidney Int. 1994; 45: 1425–1431. 38.Iwao N., Hpri S., Funabiki T. et al. Cardiopulmonary arrest induced by anaphylactoid reaction with contrast media. Resuscitation. 2002; 53: 223–226. 39.Morcos S.K. Effects of radiographic contrast media on the lung. Brit. J. Radiol. 2003; 76: 290–295. 40.Sorensen L., Sunnegardh O., Svanegard J. et al., Sys- temic and pulmonary effects of intravenous infusion В.И.Амосов, Н.Л.Шимановский: Зависимость гемодинамических эффектов рентгеноконтрастных средств от их вязкости и осмоляльности
  • 47 Адрес для корреспонденции: Шимановскому Н.Л., Кафедра молекулярной фармакологии и радиобиологии РГМУ, Большая Пироговская, 9а, Москва, 109121, Россия Тел./факс: (095) 231–1200 E-mail: Shiman@RSMU.ru SUMMARY HEMODYNAMIC EFFECTS OF CONTRAST SUBSTANCES AS DEPENDENT ON THEIR VISCOSITY AND OSMOLALITY V.I.Amosov1 , N.L.Shimanovsky2 I.P.Pavlov Sankt-Peterburg State Medical University, RF Ministry of Public Health1 , Russian State Medical University, RF Ministry of Public Health2 , Sankt-Peterburg, Russia of non-ionic isoosmolar dimeric contrast media. An investigation in the pig of two ratio 6 contrast media. Acta. Radiol. 1994; 35: 383–389. 41.Wang Y.X., Emery C.J., Laude E., Morcos S.K. Ef- fects of radiocontrast media on the tension of isolated small pulmonary arteries. Br. J. Radiol. 1997; 70: 1229–1238. 42.Srodon P., Matson M., Ham R. Contrast nephropathy limb angiography. Ann. R. Coll. Surg. Engl. 2003; 85: 187–191. This paper analyzes the current information on the role of viscosity and osmolality of the solutions of iodine-containing contrast substances used in angiology, in microcirculatory disorders due to angiography. Provides the data that confirm blood flow deceleration and the development of hypoxia dur- ing the use of more viscous dimeric substances. It is concluded that the change in microcirculation is an important indicator of the safety of modern iodine-containing contrast-diagnostic agents, among which the monomeric non-ionic substances possess an optimal combination of the high contrast and low osmolality. KEY WORDS: microcirculation, monomeric and dimeric contrast agents. Correspondence to: N.L.Shimanovsky, Russian State Medical University, ul. Ostrovityanova 1, 117437 Moscow.Russia Теl./fax: +7 (095) 231–1200 E-mail: Shiman@RSMU.ru V.I.Amosov, N.L.Shimanovsky: Hemodynamic effects of contrast substances as dependent on their viscosity and osmolality
  • 49 Ангиология и сосудистая хирургия том10 №4/2004 Angiology and Vascular Surgery Vol.10 No4/2004 Артериовенозные фистульные ангиодисплазии относятся к врожденным порокам кровеносных сосудов, возникающим в результате патологиче- ского обратного развития первичных капилляров в процессе эмбриогенеза, с формированием прямых и непрямых анастомозов между артерией н веной. Они характеризуются большим разнообразием клинических форм, могут встречаться в любом возрасте [1–5] и приводят к различным местным и общим расстройствам гемодинамики [6–8]. Хирургическое лечение врожденных фистуль- ных артериовенозных ангиодисплазий представ- ляется трудно выполнимой задачей. Это связано, прежде всего, с распространенностью процесса, нередко локализующегося в труднодоступных анатомических областях, где выполнение ради- кального хирургического вмешательства не пред- ставляется возможным. В этом аспекте весьма перспективным считается применение транскате- терных эндоваскулярных рентгенохирургических окклюзионных технологий. В доступной нам медицинской литературе мы нашлинезначительноечислосообщений,посвящен- ных рентгеноэндоваскулярной эмболизации врож- денных макрофистульных артериовенозных свищей в подключично-вертебральном сегменте [1–5]. Цель настоящего сообщения — показать эф- фективность применения метода рентгеноэндо- васкулярной окклюзии (РЭО) при локализации макрофистульного артериовенозного свища между подключичной артерией (ПКА) и позвоночным ве- нознымсплетением(ПВС).МетодикаРЭОвданном случае была альтернативой технически сложному прямому хирургическому вмешательству. КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ Больной 3., 41 года, поступил в отделение сосудистой хирургии Городской клинической больницы №3 г. Крас- нодара 30.09.2002 г. для решения вопроса о возможности проведения хирургического лечения по поводу артериове- нозного свища (АВС) сосудов шеи слева. Жаловался на постоянное ощущение вибрации в об- ласти шейных сосудов слева, периодическое повышение АД до 160/85 мм рт.ст., давящие боли в области сердца на фоне психоэмоционального напряжения, проходящие самостоятельно. Считает себя больным с 1973 г., когда впервые ощутил вибрацию в области шейных сосудов слева. Тогда же в этой области был услышан систолодиастолический шум. В апреле 2002 г. в другом лечебном учреждении г. Красно- дара при проведении селективной ангиография левой ПКА и дуплексного сканирования с цветовым картированием брахиоцефальных артерий установлено наличие АВС между позвоночными артерией и веной слева. Объективно в области сосудов шеи слева пальпаторно определялось систолодиастолическое дрожание и выслу- шивался систоло-диастолический шум. ЭКГ: Синусовая брадикардия, 50 уд. в мин. Нор- мальное положение электрической оси сердца; неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Начальные признаки гипертрофии левого желудочка. Эхо-КГ: Признаки дилатации левого желудоч- ка — КДР ЛЖ=62 мм, УО= 92 мл; локальная сократимость не нарушена. Толщина задней стенки левого желудоч- ка = 10 мм, межпредсердной перегородки — 10 мм, полость левого предсердия — 44 мм. Регургитация на митраль- ном клапане до (+), ФВ — 60%. Правые отделы сердца не расширены. Рентгенография грудной клетки: Легочный рисунок усилен в прикорневых зонах; признаки увеличения левых отделов сердца. На рентгенограммах шейного отдела позвоночни- ка в двух проекциях обнаружена аномалия развития РЕНТГЕНОЭНДОВАСКУЛЯРНАЯ ОККЛЮЗИЯ ВРОЖДЕННОГО АРТЕРИОВЕНОЗНОГО СВИЩА ПОЗВОНОЧНОЙ АРТЕРИИ О.А.АЛУХАНЯН, А.Н.ИВАНОВ, А.С.ЗАПОРОЖСКИЙ Отделение сосудистой хирургии Городской клинической больницы № 3, кафедра сердечно-сосудистой хирургии и кардиологии ФПК и ППС Кубанской медицинской академии, Краснодар, Россия Представлен случай успешной рентгеноэндоваскулярной окклюзии врожденного непрямого макрофистульного артериовенозного свища между первым сегментом левой подключичной артерии и позвоночным венозным сплетением с выраженным сбросом в плечеголовную вену. Подробно описаны диагностика данного заболевания и технические особенности выполнения транскатетерной эндоваскулярной окклюзии. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: врожденная артериовенозная ангиодисплазия, артериовенозный свищ, под- ключичная артерия, позвоночное венозное сплетение, плечеголовная вена, рентгеноэндоваску- лярная окклюзия. ИНТЕРВЕНЦИОННАЯ РАДИОЛОГИЯ INTERVENTION RADIOLOGY
  • 50 шейного отдела позвоночника, нарушение слияния C6 — “бабочковидный” позвонок, врожденный синостоз унковертебрального сочленения на уровне С5-6. Дуплексное сканирование с цветовым картированием: Гемодинамически незначимая S-образная патологическая деформация устья левой позвоночной артерии (ПА), диаметр которой равен 4 мм. Левая позвоночная вена рас- ширена до 11 мм. При серийной полипозиционной артериографии вет- вей дуги аорты и внутричерепного сосудистого русла вы- явлено, что диаметр правой общей сонной артерии до 9 мм, зонаеебифуркациииустьянаружнойнвнутреннейсонных артерийумереннорасширены(до12мм).Интракраниальное русло не изменено. Правая ПА на участке V1–V4 умерен- но расширена до 6 мм; основная артерия смещена влево. Отмечается ретроградное заполнение левой ПА, диаметр которой до уровня С2 составляет 3 мм. Далее ПА резко рас- ширяется до 7 мм, имеет извитой ход и ниже С3 не контра- стируется. Левая подключичная артерия в первом сегменте расширена до 15 мм (рис. 1, 2). Левая ПА при антеградном контрастировании от устья S-образно извита, диаметр ее до 5мм; в сегменте V2 контрастирование ослаблено. Сразу же за устьем левой ПА от подключичной артерии заполняется шейное венозное сплетение в расширенную позвоночную, затем в плечеголовную вены (рис. 3). Изсопутствующейпатологииубольногоустановлены: артериальная гипертензия с поражением органов мишеней (гипертрофия левого желудочка, ангиопатия сетчатого глаза), НЛ I ст., сердечная недостаточность I-II ФК по NYHA. Диагноз: “Врожденный макрофистульный артерио- венозный свищ между первым сегментом ПКА и ПВС с выраженным сбросом в плечеголовную вену слева. Гемоди- намически незначимая S-образная патологическая дефор- мация устья левой позвоночной артерии. Артерновенозная мальформацияпозвоночнойартерииввидепосегментарно- го патологического расширения в сегментах С5-6”. В связи с возможными техническими сложностями при выполнении прямого хирургического вмешательства было принято решение о проведении РЭО макрофистуль- ного свища. 8.10.2002 г. на фоне проводимой дезагрегантной, спазмолитической и седативной терапии с использованием ангиографического комплекса “CHIRALUX-2” по методу Сельдингера катетеризирована правая бедренная артерия интродьюсером 7F. Кончик проводникового катетера 6F установлен на 1 см выше устья аномального расширен- ного сосуда. Затем с помощью доставляющего устройства (большим диаметром вперед), были введены 2 проволоч- ные спирали в виде уплощенного конуса завитка улитки. Последние были заранее самостоятельно изготовлены автором из упругой стальной оплетки проводника, диа- метром у основания 12 мм и диаспластических изменений стенки соустья. О.А.Алуханян и др.: Рентгеноэндоваскулярная окклюзия врожденного артериовенозного свища позвоночной артерии аномальный расширенный сосуд диаметром 9 мм, через ко- торыйконтрастируетсяконгломератизвитых,расширенных сосудовПВС,распространяющегосяотуровняС6доуровня С2. Отмечается ускоренный артериовенозный сброс через Рис. 4. Контрольная артериография левой подклю- чичной артерии. S-образная деформация устья и патологические расширения в сегментах С5-6 ПА, культя АВС. Рис. 3. Ангиограмма больного З. Катетер установ- лен в просвете аномального соустья. Констрасти- руются ПВС, позвоночная и плечеголовная вены. Рис. 2. Состояние до РЭО (схема). 1 — аномальный расширенный со- суд, 2 — позвоночная артерия, 3 — расширенная позвоночная вена, 4 — позвоночное венозное сплете- ние. Р и с . 1 . А н г и о г р а м м а больного З. Ранняя фаза контрастирования левой подключичной артерии. Патологически расши- ренный сосуд в устье ПА обозначен стрелкой. Кон- трастирование средней порции подключичной артерии ослаблено.
  • 51 Контрольная артериография показала полную окклюзию патологического соустья и отсутствие арте- риовенозного сброса в позвоночную и плечеголовную вены. Контрастирование ПА не замедлено (рис.4, 5). На операционном столе у больного исчезли субъективные ощущения вибрации и дрожания в области шеи и систоло- диастолическийшумвлевойнадключичнойямке.Враннем послеоперационном периоде больной получал аналгезиру- ющую, противовоспалительную, гипотензивную терапию. Осуществлялась иммобилизация шеи воротником Шанца. Выписан в удовлетворительном состоянии на 4-е сутки. При контрольном обследовании через 5 и 10 меся- цев после вмешательства жалоб не предъявлял, систо- лодиастолический шум в надключичной ямке слева не прослушивался. АД — 120/130-80 мм рт.ст. По данным дуплексного сканирования с цветовым картированием, кровоток по обеим ПА антеградный. Справа диаметр ПА=5 мм; ЛСК — 45 см/сек. Слева диаметр ПА=6 мм; ЛСК — 37 см/сек. Рядом с устьем ПА слева определяется гиперэхогенное образование размерами 4–5 мм; позво- ночная вена не визуализируется. Таким образом, представленное клиническое наблюдение наглядно демонстрирует преимущество щадящего и эффективного метода — рентгеноэндо- васкулярной хирургии в лечении больных с врож- денными артериовенозными ангиодисплазиями в анатомическисложныхобластях.Этотметодпозволя- етизбежатьтравматичныхисложныххирургических вмешательств и тем самым значительно улучшить результаты лечения и качество жизни пациента. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. Beaujeux R.L., Reizine D.C., Casasco A. et al. Endo- vascular treatment of arteriovenous. Radiology. 1992; May: l83: 2: 361–367. 2. Vinchon M., Laurian C., Gorge B. et al. Vertebral arte- rio-venous fistulas: a study of 49 cases and review of the literature. Cardiovasc. Surg. 1994; Jun: 2: 3: 359–69. 3. Slaba S., Younan T., Menassa L. et al. Endovascular treatment of arteriovenous vertebro-vertebral fistula. J. Med. Liban. 1998; Julaug: 46: 4: 227–230. 4. WaitzmanA.A.,AndersonJ.,WillinskyR.A.Endovascular managementofvertebralarteriovenousfistulas:theToron- to experience. Otolaryngol. 1996; Oct: 25: 5: 322–328. 5. Gobin Y.P., Duckwiler G.R., Vinuela F. Direct arte- riovenous fistula (carotid-cavernous and vertebral- venous). Diagnosis and intervention. Neuroimaging Clin. N. Am. 1998; May: 8: 2: 425–443. 6. Краковский Н.И., Колесникова Р.С., Пивоваро- ва Г.М. Врожденные артериовенозные свищи. М.: Медицина. 1978; 176. 7. Краковский Н.И., Мазаев П.Н. Ангиография и хирургия сосудов конечностей и шеи. М.: Меди- цина. 1964; 288. 8. Рабкин И.Х. Рентгеноэндоваскулярная хирургия. М.:Медицина. 1987; 415. Рис. 5. Состо- я н и е п о с л е РЭО. Стрелкой указана культя а н о м а л ь н о г о соустья. Позво- ночная артерия проходима. Адрес для корреспонденции: Иванов А.Н., ул. Айвазовского, д. 97, Городская клиническая больница № 3, Краснодар, 350040, Россия Тел.: (8612) 33–3288 Факс: (8612) 33–7571, 33–7603 SUMMARY ROENTGENOENDOVASCULAR OCCLUSION OF CONGENITAL ARTERIOVENOUS FISTULA OF THE NECK O.A.Alukhanyan, A.N.Ivanov, A.S.Zaporozhsky Vascular Surgery Department, Municipal Clinical Hospital N3, Chair of Cardiovascular Surgery and Cardiology, Advanced Medical Training Department of the Kuban Medical Academy, Krasnodar, Russia We report here a successful outcome of X-ray endovas- cular occlusion of congenital indirect macrofistular ar- teriovenous fistula between the first segment of the left subclavian artery and vertebral venous plexus with a manifested shunt into the brachiocephalic vein. Described in detail herein are the diagnosis of the disease and techni- cal peculiarities of performing transcatheter endovascular occlusion. KEY WORDS: congenital arteriovenous angiodysplasia, arte- riovenous fistula, subclavian artery, vertebral venous plexus, brachiocephalic vein, roentgenoendovascular occlusion. Correspondence to: A.N.Ivanov, Municipal Clinical Hospital N3, ul. Aivazovskogo, 97, 350040, Krasnodar, Russia Tel.: +7 (8612) 33–3288 Fax: +7 (8612) 33–7571, 33–7603 O.A.Alukhanyan et al.: Successful roentgenoendovascular occlusion of congenital macrofistular arteriovenous fistula of the neck
  • 53 Ангиология и сосудистая хирургия том10 №4/2004 Angiology and Vascular Surgery Vol.10 No4/2004 A COMPARATIVE STUDY OF THE LONG-TERM RESULTS OF OPEN OPERATIONS AND ENDOVASCULAR INTERVENTIONS FOR ATHEROSCLEROTIC STENOSES OF THE BRACHIOCEPHALIC TRUNK A.V.POKROVSKY, D.F.BELOYARTSEV Department of Vascular Surgery, A.V.Vishnevsky Institute of Surgery, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow, Russia Objectives: our aim was to carry out a retrospective com- parison of the long-term results of open and endovascular interventions for atherosclerotic stenoses of the brachioce- phalic trunk (BCT). Materials and methods: forty-five patients with BCT stenoses underwent 18 consecutive intrathoracic reconstruc- tions and 27 balloon angioplasties. The long-term results of open interventions were followed up for a mean of 70±17 months (up to 169 months maximally). The long-term results of balloon angioplasties were followed up for a mean of 68±8 months (up to 117 months maximally). In a subgroup of pa- tients who underwent intrathoracic operations, we studied the destiny of 12 (71%) of the 17 patients whereas in a subgroup provided dilatations, we examined the destiny of 18 (75%) of the 24 patients. Results: graft patency was preserved in 92% of pa- tients, that of the dilated arteries in 94%. The clinical effect of surgery in the subgroups provided open reconstructions and endovascular interventions persisted in 83% and 89% of patients respectively, the incidence of strokes in the long-term period was 8% and 6%, the lethality reached 25% and 17%. Conclusions: endovascular intervention is the method of choice in the treatment for atherosclerotic lesions of the BCT without injury to its bifurcation. KEY WORDS: atherosclerosis, brachiocephalic trunk, intratho- racic reconstructions, balloon angioplasty, long-term results. INTRODUCTION By 2000 there have been reported over 1000 observations concerned with endovascular interventions for lesions of the proximal segments of aortic arch branches [1]. Among operations indicated the main portion falls within inter- ventions on the subclavian arteries. So, according to the cumulative statistics by Kachel R. and Basche S. for 1996, angioplasty of the brachiocephalic trunk was performed in 32 patients, which accounted for 4% of all interventions on the innominate, common carotid and subclavian arter- ies [2]. The most representative statistics related to open standard operations on the innominate artery include СРАВНИТЕЛЬНОЕ ИЗУЧЕНИЕ ОТДАЛЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ ОТКРЫТЫХ ОПЕРАЦИЙ И ЭНДОВАСКУЛЯРНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИХ СТЕНОЗАХ БРАХИОЦЕФАЛЬНОГО СТВОЛА А.В.ПОКРОВСКИЙ, Д.Ф.БЕЛОЯРЦЕВ Отделение хирургии сосудов института хирургии им. А.В.Вишневского, РАМН, Москва, Россия Цель: провести ретроспективное сравнение отда- ленных результатов открытых и эндоваскулярных операций при атеросклеротических стенозах брахи- оцефального ствола (БЦС). Материалы и методы: у 45 больных со сте- нозами БЦС было последовательно выполнено 18 интраторакальных реконструкций и 27 баллонных ангиопластик. Отдаленные результаты открытых вмешательств были изучены в средние сроки 70±17 мес. (максимально до 169 мес.) или в среднем за 5,8 года, а максимально до 14,1 года. Отдаленные резуль- таты баллонных ангиопластик были прослежены в средние сроки 68±8 мес. (максимально до 117 мес.) или в среднем за 5,7 года, а максимально до 9,8 лет. В подгруппе с интраторакальными операциями была изучена судьба 12 больных из 17 (71%), а в подгруппе с дилатациями 18 из 24 пациентов (75%). Результаты: проходимость протезов была со- хранена у 92% больных, дилатированных артерий у 94%, клинический эффект операции в подгруппах с открытыми реконструкциями и эндоваскулярными вмешательствами был сохранен в 83% и 89% соот- ветственно, частота инсультов в отдаленные сроки составила 8% и 6%, летальность 25% и 17%. Заключение: при атеросклеротических стенозах БЦС без поражения его бифуркации методом выбора является эндоваскулярное вмешательство. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: атеросклероз, брахиоцефальный ствол, интраторакальные реконструкции, баллонная ангиопластика, отдаленные результаты. ВВЕДЕНИЕ К 2000 году в литературе было опубликовано более 1000 наблюдений эндоваскулярных вмешательств при поражениях проксимальных сегментов ветвей дуги аорты [1]. Среди указанных операций основ- ная часть приходится на вмешательства на под- ключичных артериях. Так, в сводной статистике Kachel R., Basche S. за 1996 год, ангиопластики бра- хиоцефального ствола были произведены в 32 на- блюдениях, что составило 4% от всех вмешательств
  • 54 descriptions of 100 and more cases followed up for a long time (10 years and over) [3]. The majority of reported communications on endovascular surgery only contain the data on several interventions on the brachiocephalic trunk. As for the long-term follow up, it amounts to 5 years in rare cases [4]. In the available literature, we failed to come across any works related to the comparison of the immediate and especially the long-term results of stan- dard open operations and endovascular interventions per- formed in a similar group of patients with proximal lesions of aortic arch branches at one and the same institution. Presented herein is a comparative retrospective analysis of the long-term results of intrathoracic reconstructions and balloon angioplasties in patients with atherosclerotic stenoses of the innominate artery. PATIENTS AND METHODS Between November 1983 and July 2004, 304 operations forproximalatheroscleroticlesionsofaorticarchbranches were performed at the Department of Vascular Surgery, A.V.Vishnevsky Institute of Surgery. Of these, 84 re- constructions were accomplished for hemodynamically significant stenoses or occlusions of the brachiocephalic trunk (BCT): 52 intrathoracic operations, 30 balloon an- gioplasties, and 2 extrathoracic interventions. 51 patients underwentreconstructionsforBCTstenoses.Inthepresent workwegiveacomparativeanalysisofthelong-termresults of45consecutiveinterventions(18intrathoracicoperations and 27 endovascular interventions) for atherosclerotic ste- noses of the BCT, performed before September 1996. The initial clinical data were of no statistical power in both subgroups (Tables 1, 2). The main differences between the subgroups under consideration related to the extent of lesion of the proximal segments of aortic arch branches (p=0,005) and the status of the BCT bifurcation (p=0,010). We distinguish 4 types of BCT lesion: – type I is marked by an isolated hemodynamically significant lesion of the BCT in association with normal patency of the left common carotid artery (CCA) and subclavian artery (SCA); – in type II there is a concurrent hemodynamically sig- nificant lesion of the BCT and of the first segment of the left SCA, with the left CCA being intact; – type III is marked by a hemodynamically significant lesion of the BCT and left CCA, with the left SCA being widely patent; – in type IV there is a hemodynamically significant lesion of all three branches of the aortic arch in the proximal segments. In the subgroups under consideration, the patients were distributed as dependent on the types of BCT lesion (Table 3). In 22% of the patient subgroup provided open operations, the trunk bifurcation was involved, i.e, the atherosclerotic plaque extended to the right SCA and/or CCA, whereas in the endovascular subgroup, the BCT на безымянной, общей сонной и подключичной артериях [2]. Наиболее представительные стати- стики по открытым стандартным операциям на безымянной артерии включают в себя описания 100 и свыше случаев с длительными сроками наблюдений (10 лет и более) [3]. Большинство литературных сообщений по эндоваскулярной хирургии содержит сведения о всего лишь не- скольких вмешательствах на брахиоцефальном стволе, а отдаленные сроки наблюдения редко достигают 5 лет [4]. В доступной литературе нам не удалось встретить работ, посвященных сравне- нию непосредственных, а тем более отдаленных результатов стандартных открытых операций и эндоваскулярных вмешательств, выполненных в однородной группе больных с проксималь- ными поражениями ветвей дуги аорты в одном лечебном учреждении. В настоящей публикации мы приводим сравнительный ретроспективный анализ отдаленных результатов интраторакаль- ных реконструкций и баллонных ангиопластик у пациентов с атеросклеротическими стенозами безымянной артерии. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ Исходная клиническая характеристика больных. В отделении хирургии сосудов института хирур- гии им. А.В. Вишневского РАМН в период с 11.19- 83 по 07.2004 было выполнено 304 операции при проксимальных атеросклеротических поражени- ях ветвей дуги аорты. При этом 84 реконструкции были произведены по поводу гемодинамически значимых стенозов или окклюзий брахиоце- фального ствола (БЦС): 52 интраторакальные операции, 30 баллонных ангиопластик и 2 экс- траторакальных вмешательства. У 51 больного реконструкции были выполнены при стенозах БЦС. В настоящем исследовании представлен сравнительный анализ отдаленных результатов 45 последовательных вмешательств (18 интра- торакальных операций и 27 эндоваскулярных вмешательств) при атеросклеротических стенозах БЦС, выполненных до 09.1996 г. Исходные клинические данные в обеих под- группах статистически не различались между собой (табл.1, 2). Основные различия между описываемыми под- группами касались обширности поражения прок- симальных сегментов ветвей дуги аорты (р=0,005) и состояния бифуркации БЦС (р=0,010). Мы выде- ляем 4 типа поражения БЦС: –приIтипеимеетсяизолированноегемодинамиче- ски значимое поражение БЦС на фоне нормальной проходимости левых общей сонной (ОСА) и под- ключичной (ПКА) артерий; A.V.Pokrovsky, D.F.Beloyartsev: A comparative study of the long-term results of open operations and endovascular interventions for atherosclerotic stenoses of the brachiocephalic trunk
  • 55 bifurcation remained intact in all the cases. All the intrathoracic interventions were performed via the longitudinal wide median sternotomy. As depen- dent on the type of BCT lesion we adhered to varying surgical policy: revascularization of the BCT pool alone was performed for type I (BCT) and type II (BCT plus SCA); revascularization of both BCT and left CCA pools was accomplished for type III (BCT plus CCA) and type IY (BCT plus CCA and SCA). So, the linear BCT grafting was performed in 67% of cases and multiple grafting of aortic arch branches in 33% of cases. All balloon angioplasties were made according to the conventional technique, via transaxillary (33%) or transfemoral (67%) accesses; the stents were not placed. To – при II типе присутствует одновременное гемо- динамически значимое поражение БЦС и первого сегмента левой ПКА, левая ОСА интактна; – при III типе отмечается гемодинамически зна- чимое поражение как БЦС, так и левой ОСА, левая ПКА полностью проходима; – при IY типе имеется гемодинамически значимое поражение всех трех ветвей дуги аорты в прокси- мальных отделах. В описываемых подгруппах больные по типам поражения БЦС распределялись следующим об- разом (табл.3): В подгруппе больных с открытыми операци- ями у 22% была вовлечена бифуркация ствола, т.е. Таблица 1/Table 1 ИСХОДНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ В СТАНДАРТНОЙ И ЭНДОВАСКУЛЯРНОЙ ПОДГРУППАХ INITIAL CHARACTERIZATION OF PATIENTS IN STANDARD AND ENDOVASCULAR SUBGROUPS Таблица 2/Table 2 ИСХОДНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ В СТАНДАРТНОЙ И ЭНДОВАСКУЛЯРНОЙ ПОДГРУППАХ INITIAL DISEASE MANIFESTATIONS IN STANDARD AND ENDOVASCULAR SUBGROUPS Открытые операции (n=18) Эндоваскулярные вмешательства (n=27) Open operations (n=18) Endovascular interventions (n=27) Возраст (в годах) 50±2 53±1 Age (years) Пол Sex: мужчины 16 (89%) 25 (93%) Male женщины 2 (11%) 2 (7%) Female Анамнез (в годах) 4.2±1.0 3.2±0.6 Anamnesis (years) Ишемия нижних конечностей 12 (67%) 15 (56%) Lower limb ischemia Артериальная гипертензия 3 (17%) 6 (22%) Arterial hypertension ИБС 6 (33%) 16 (59%) CAD Хронические обструктивные заболевания легких 8 (44%) 11 (41%) Chronic pulmonary obstructive disease Открытые операции (n=18) Эндоваскулярные вмешательства (n=27) Open operations (n=18) Endovascular interventions (n=27) Сосудисто-мозговая недостаточность: Cerebrovascular insufficiency: Асимптомные – 5 (19%) Asymptomatic ТИА 2 (11%) 3 (11%) TIA Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность 13 (72%) 13 (48%) Chronic cerebrovascular insufficiency После инсульта 3 (17%) 6 (22%) After stroke Вертебро-базилярная недостаточность 15 (83%) 21 (78%) Vertebrobasilar insufficiency Ишемия руки 4 (22%) 8 (30%) Brachial ischemia в том числе критическая 1 (6%) 1 (4%) including critical Градиент АД между руками (мм.рт.ст.) 47±6 43±5 AP gradient between arms (mm Hg) А.В.Покровский, Д.Ф.Белоярцев: Сравнительное изучение отдаленных результатов открытых эндоваскулярных вмешательств при атеросклеротических стенозах брахиоцефального ствола
  • 56 protect the brain during balloon inflation, use was made of the percutaneous digital pressing of the right CCA against the transverse processes of cervical vertebrae. Practically, we performed dilatation of the BCT alone in all the cases, whereasdilatationoftheBCTconcurrentlywiththeleftSCA was performed only in one case (3,7%). It is to be noted that the frequency of performing open operations and balloon angioplasties was different at varying times. So, for 1983- 1986 we performed 10 intrathoracic interventions and none ofdilatations.Meanwhilefor1987–1996weaccomplished only 8 open and 27 endovascular interventions. Theimmediateresultsofoperationsinbothsubgroups are listed in Table 4 and were of no statistical power. The long-term results of open interventions were followed up for a mean of 70±17 months (up to 169 months maximally) or for 5.8 years on the average (up to 14.1 years maximally). The long-term results of bal- loon angioplasties were followed up for a mean of 68±8 months (up to 117 months maximally) or for 5.7 years on the average (up to 9.8 years maximally). In the subgroup provided intrathoracic operations, we studied the destiny of 12 of the 17 patients (71%) and in the subgroup with dilatations, that of 18 of the 24 patients (75%). The data presented are not statistically different either. RESULTS The absolute rates of the long-term results of opera- tions in the subgroups are listed in Table 5 and are of no statistical power. The cumulative rates of the long-term results of interventions for BCT stenoses are given in Figs. 1-4, and in the subgroups are not significantly different. In the long-term period, graft thrombosis after open operations was identified in one case (8%); BCT reocclu- sion after balloon angioplasty also developed in one (6%) case, without stroke occurrence in both cases. The cu- mulative patency rates in both types of operations turned out practically identical in the long-term period (Fig. l), reaching 90% over the follow up as long as 10 years. After standard reconstructions the neurologic symp- toms were absent or their persistent incomplete regression was recorded in 83% of cases. After balloon angioplasty атеросклеротическая бляшка распространялась на правые ПКА и/или ОСА, тогда как в эндоваскуляр- ной подгруппе во всех 100% случаев бифуркация БЦС была интактна. Все внутригрудные вмешательства были вы- полнены через продольную полную срединную стернотомию. В зависимости от типа поражения БЦС использовалась различная хирургическая тактика: при I (БЦС) и II (БЦС±ПКА) типах вы- полнялась реваскуляризация бассейна только БЦС, при III (БЦС±ОСА) и IY (БЦС±ОСА±ПКА) типах производилась реваскуляризация бассейнов как БЦС, так и левой ОСА. Таким образом, было выполнено линейное протезирование БЦС в 67% случаев и множественное протезирование ветвей дуги аорты в 33% наблюдений. Все баллонные ангиопластики проводились традиционнымобразом—черезтрансаксиллярный (33%)илитрансфеморальный(67%)доступы,стенты не устанавливались. Для защиты мозга на момент раздувания баллона использовалось чрескожное пальцевое прижатие правой ОСА к поперечным отросткам шейных позвонков. Практически во всех случаях производилась дилатация только БЦС и только в одном наблюдении (3,7%) была выполнена одновременная дилатация БЦС и левой ПКА. Следует отметить, что частота выполнения открытых операций и баллонных ангиопластик при стенозах БЦС в разные периоды времени была неодинаковой. Так, за 1983–86 гг. было выполнено 10 интраторакальных вмешательств и ни одной ди- латации, а за 1987–96 гг. было выполнено только 8 открытых и 27 эндоваскулярных вмешательств. Непосредственные результаты операций в обе- их подгруппах отражены в табл.4 и статистически они не различались. Отдаленные результаты открытых вмеша- тельств были изучены в средние сроки 70±17 мес. (максимально до 169 мес.) или в среднем за 5,8 года, а максимально до 14,1 года. Отдаленные результа- ты баллонных ангиопластик были прослежены в Таблица 3/Table 3 РАСПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЬНЫХ ОТКРЫТОЙ И ЭНДОВАСКУЛЯРНОЙ ПОДГРУПП ПО ТИПАМ ПОРАЖЕНИЯ БЦС DISTRIBUTION OF STANDARD AND ENDOVASCULAR SUBGROUP PATIENTS AS DEPENDENT ON THE TYPES OF BCT LESION Тип поражения Интраторакальные операции Эндоваскулярные вмешательства Type of lesion Open operations Endovascular interventions I (БЦС) 11 (61%) 18 (68%) I (BCT) II (БЦС+левая ПКА) 1 (6%) 9 (33%) II (BCT + left SCA) III (БЦС+левая ОСА) 2 (11%) – III (BCT + left CCA) IY (БЦС+левые ОСА и ПКА) 4 (22%) – IY (BCT + left CCA and SCA) Итого 18 27 Total A.V.Pokrovsky, D.F.Beloyartsev: A comparative study of the long-term results of open operations and endovascular interventions for atherosclerotic stenoses of the brachiocephalic trunk
  • 57 these effects were noticed in 89% of patients. As compared to the postoperative period, the neurologic status was found deteriorated in 17% and 11% of cases respectively. The cumulative rates of the neurologic efficacy of the interventions were not significantly different either (Fig. 2), accounting for a high enough level of 80% and more toward the 5th year. In the long-term period, the incidence of strokes in the operated pools was 8% after intrathoracic interven- tions and 6% after balloon angioplasty (at a rate of one patient). In the subgroup of patients who underwent open operations, the stroke was of non-fatal character; in the subgroup with dilatations, the stroke was the cause of средние сроки 68±8 мес. (максимально до 117 мес.) или в среднем за 5,7 года, а максимально до 9,8 лет. В подгруппе с интраторакальными операциями была изучена судьба 12 больных из 17 (71%), а в подгруппе с дилатациями 18 из 24 пациентов (75%). Приведенные данные также не содержат статисти- ческого различия. РЕЗУЛЬТАТЫ Отдаленныерезультатыоперацийвподгруппах в абсолютных показателях представлены в табл.5 и статистически не различаются. Отдаленные результаты вмешательств при стенозах БЦС в кумулятивных показателях пред- ставлены на рис. 1-4 и статистически по подгруппам не различаются. Вотдаленномпериодетромбозпротезапослеот- крытыхоперацийвозникв1наблюдении(8%),после баллоннойангиопластикиреокклюзияБЦС—также в 1 (6%), в обоих случаях без развития инсульта. Кумулятивныепоказателипроходимостиприобоих типах операций в отдаленном периоде оказались практически идентичными (рис.1), достигая 90% в сроки наблюдения до 10 лет. После стандартных реконструкций неврологи- ческие симптомы отсутствовали или сохранялся их стойкий неполный регресс в 83% наблюдений, а по- сле баллонной ангиопластики — в 89%. Ухудшение неврологического статуса по сравнениюс послеопе- рационнымбылоотмеченоу17%и11%соответствен- но. Кумулятивные показатели неврологической эффективности вмешательств статистически также не различались (рис.2), к 5 году достигая достаточно высокой цифры в 80% и более. Частотавозникновенияинсультоввоперирован- ных бассейнах в поздние сроки составила 8% после внутригрудных вмешательств и 6% после баллон- ной ангиопластики (по 1 больному). В подгруппе с окрытыми операциями инсульт носил нефатальный характер, в подгруппе с дилатациями инсульт послу- жилпричинойлетальногоисходавотдаленныесроки. Средипациентов,исходноимевшихневрологический дефицит, подобные показатели составили 20% (1 из 5) и 0% (ни одного из 9 больных) соответственно, что также статистически недостоверно. Кумулятивные показатели частоты развития инсультов оказались достоверно приблизительно одинаковыми (рис.3), к 5 году наблюдения не превышая 10%. В отдаленные сроки в каждой подгруппе умер- ло по 3 пациента: после открытых вмешательств ча- стота летальности составила 25%, после баллонной ангиопластики — 17%. Статистически достоверных различий в причинах смерти не было: в каждой подгруппе по одному больному погибло от онкоза- болеваний, по одному случаю причина смерти оста- Таблица 4/Table 4 НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ОПЕРАЦИЙ ПРИ СТЕНОЗАХ БЦС IMMEDIATE RESULTS OF OPERATIONS FOR BCT STENOSES * - оба летальных исхода наступили вследствие полушарных инсультов * - both lethal outcomes occurred because of hemispheric strokes. Результат Открытые реконструкции Эндоваскулярные вмешательства Result Open operations Endovascular interventions Технический успех 89% 89% Technical success Осложнения Complications Технические thrombosis 1 (5.5%) technical failure 2 (7.4%)Technical Инсульты 1 (5.5%) 3 (11.1%) Strokes полушарные 1 (5.5%) 1 (3.7%) hemispheric вертебробазилярные – 2 (7.4%) vertebrobasilar Летальность* 1 (5.5%) 1 (3.7%) Lethality* Таблица 5/Table 5 ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ОПЕРАЦИЙ ПРИ СТЕНОЗАХ БЦС LONG-TERM RESULTS OF OPERATIONS FOR BCT STENOSES Открытые операции (n=12) Эндоваскулярные вмешательства (n=18) Open operations (n=12) Endovascular interventions (n=18) Проходимость 92%(11) 94%(17) Patency Сохранение клинического эффекта операции 83%(10) 89%(16) Persistence of the clinical effect of operation Частота инсультов 8%(1) 6%(1) Stroke incidence Летальность 25%(3) 17%(3) Lethality А.В.Покровский, Д.Ф.Белоярцев: Сравнительное изучение отдаленных результатов открытых эндоваскулярных вмешательств при атеросклеротических стенозах брахиоцефального ствола
  • 58 death in the long-term period. Among patients with the initial neurologic deficit, the above events accounted for 20% (1 of 5) and 0% (none of 9 patients) respectively, which is insignificant. The cumulative rates of the stroke incidence appeared approximately identical (Fig. 3) and did not exceed 10% toward the 5th follow up year. In the long-term period, three lethal outcomes per each subgroup were recorded: after open interventions the death rate amounted to 25%, that after balloon an- gioplasty was 17%. There were no significant differences in the causes of death: in each subgroup, one patient died from cancer diseases; in one case, the cause of death remained unknown, one patient died from infection of the aortofemoral graft in the long-term period after intrathoracic reconstruction, and one more person died from stroke in the right hemisphere in the long-term period after balloon angioplasty. The cumulative rates of the survival were not significantly different either (Fig. 4) and accounted for over 87% by the 5th year and for over 55% toward the 10th year. DISCUSSION During a comparative analysis of the results of open and endovascular interventions for stenotic BCT lesion, we had to rest only on our own data, since the literature lacks the analogous information obtained in the com- mon patient group followed up by the same authors. Based on the aforesaid it may be concluded that the results of endovascular interventions for these lesions are not in the least inferior to the results of intrathoracic reconstructions including the long-term data, which is of paramount importance. The only difference in the use of these methods for surgical correction relates to the extent of proximal lesion and the status of the BCT bifurcation. That is why we believe that in atherosclerotic stenoses of the BCT and intact status of the bifurcation of the latter one, the method of choice is balloon angioplasty. It is important that in the event of technical failure, elective лась неизвестной, один пациент погиб вследствие инфекции аорто-бедренного протеза в отдаленные сроки после интраторакальной реконструкции и еще один от инсульта в правом полушарии после баллонной ангиопластики. Кумулятивные по- казатели выживаемости также статистически не отличались (рис.4), составляя к 5 году более 87%, а к 10 году более 55%. ОБСУЖДЕНИЕ При сравнительном анализе результатов от- крытых и эндоваскулярных вмешательств по пово- ду стенотического поражения БЦС нам пришлось опираться только на собственные данные, так как в литературе не приводятся подобные данные в единой группе больных у одних и тех же авторов. Исходя из вышесказанного, можно заключить, что результаты эндоваскулярных вмешательств при этих поражениях ничем не уступают интра- торакальным реконструкциям, в том числе, что очень важно, в отдаленном периоде. Единственное различие в применении этих методов оперативной Рис.3.Кумулятивнаячастотавозникновенияинсультов после стандартных и эндоваскулярных вмешательств при атеросклеротических стенозах БЦС Fig. 3. Cumulative incidence of strokes after standard and endovascular interventions for atherosclerotic BCT stenoses. Рис. 2. Кумулятивная клиническая эффективность после стандартных и эндоваскулярных вмеша- тельств при атеросклеротических стенозах БЦС. Fig. 2. Cumulative clinical efficacy after standard and endovascular interventions for atherosclerotic BCS stenoses. Рис. 1. Кумулятивная проходимость после стандарт- ных и эндоваскулярных вмешательств при атеро- склеротических стенозах БЦС. Fig. 1. Cumulative patency after standard and endovas- cular interventions for atherosclerotic BCT stenoses. A.V.Pokrovsky, D.F.Beloyartsev: A comparative study of the long-term results of open operations and endovascular interventions for atherosclerotic stenoses of the brachiocephalic trunk
  • 59 open intervention is feasible. It is also to be noted that during balloon BCT dilatation, we did not record any cases of arterial thromboses. Despite the fact that we did not reveal any signifi- cant difference in the incidence of perioperative strokes between endovascular and standard operations, the inci- dence of strokes which amounts to 3 per 27 angioplasties cannot help arousing alarm. This situation can be justified by the two circumstances. First, all the cases of strokes occurring at balloon dilatation fall within the time of the technique acceptance. So, for the period 1987–1990, of the 13 endovascular interventions, 3 were complicated by stroke, which accounted for 23%. For 1990–1996 of the 14 balloon dilatations none was associated with stroke. Second, we did not screen patients in terms of potential embologenicity of BCT lesion because at that time such systems of instrumental diagnosis were first of all not available in medicine. Taking into account the reported data on the incidence of plaque ulcerations in the BCT, accounting to 22% [5] it may be suggested that the risk of the “blind” referral of the patients for angioplasty is sufficiently high as regards stroke developments. The present potential of the modalities such as color duplex scanning or intravascular ultrasound angiography allows for minimization of the above-indicated risk. Of special importance in the morphological assessment of athero- sclerotic lesions of the BCT is color duplex scanning as a non-invasive screening technique. So, according to our own data, BCT visualization from the suprasternal posi- tion over an entire length of the vessel using a sector probe is feasible in 30% of patients (fig. 5). In the remaining cases, the BCT can be visualized proximal to the bifurca- tion over a length of 16–37 mm (mean 29 mm) [6]. коррекции касается обширности проксимального поражения и состояния бифуркации БЦС. Поэтому мы считаем, что при атеросклеротических стенозах БЦС и интактном состоянии бифуркации послед- него методом выбораявляется баллонная ангиопла- стика. Важно, что в случае технического неуспеха возможно проведение планового открытого вме- шательства. Также следует отметить тот факт, что при проведении баллонной дилатации БЦС нами не было отмечено случаев тромбоза артерии. Хотя статистически достоверного различия по частоте периоперационных инсультов между эндоваскулярными и стандартными операциями выявлено не было, частота в 3 инсульта на 27 анги- опластик (11,1%) не может не вызывать тревоги. В оправдание можно привести два обстоятельства. Во первых, все случаи инсультов при баллонной дилатации приходятся на период освоения мето- дики. Так, за период 1987–90 гг. из 13 эндоваску- лярных вмешательств 3 осложнились инсультом, что составило 23%. За 1990–1996 гг. из 14 РЭД ни одна не сопровождалась инсультом. Во вторых, мы не проводили отбор больных на основании фак- та возможной эмбологенности поражения БЦС, прежде всего из-за отсутствия подобных систем инструментальной диагностики в медицине в тот период. Учитывая литературные данные по частоте изъязвлений бляшек в БЦС в 22% [5], можно пред- положить,чториск«слепого»направлениябольных на ангиопластику в отношении возникновения инсульта достаточно велик. Сегодняшние возмож- ности таких методик как цветное дуплексное ска- нирование или внутрисосудистая ультразвуковая ангиография вполне позволяют снизить указанный риск до минимума. Особенно важное значение в морфологической оценке атеросклеротических поражений БЦС имеет цветное дуплексное скани- рование как неинвазивный скрининговый метод. Так,понашимсобственнымданным,визуализация Рис. 4. Кумулятивная выживаемость после стан- дартных и эндоваскулярных вмешательств при атеросклеротических стенозах БЦС. Fig. 4. Cumulative survival after standard and endovas- cular interventions for atherosclerotic BCT stenoses. А.В.Покровский, Д.Ф.Белоярцев: Сравнительное изучение отдаленных результатов открытых эндоваскулярных вмешательств при атеросклеротических стенозах брахиоцефального ствола Рис. 5. Больной через 8 лет после баллонной анги- опластики БЦС. 1 — ОСА, 2 — ПКА, 3 — БЦС. Режим энергетического допплеровского картирования. Fig. 5. Patient 8 yrs. later after BCT balloon angioplasty. 1 — CCA, 2 — SCA, 3 — BCT. Power Doppler mapping mode.
  • Correspondence to: D.F.Beloyartsev, Department of Vascular Surgery, A.V.Vishnevsky Institute of Surgery, B,Serpukhovskaya 27, 115093 Moscow, Russia, Tel.: ±7 (095) 236–5558, Fax: ±7 (095) 237–0814 E-mail: beloyar@ixv.comcor.ru БЦС на всем протяжении секторным датчиком из супрастернальной позиции возможна на всем про- тяжениисосудау30%больных(рис.5),авостальных случаяхБЦСлоцируетсянапротяжении16–37мм(в среднем 29 мм) проксимальнее бифуркации [6]. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. Nicholson A. Endovascular interventions in the su- pra-aortic vessels. In: Greenhalgh R.M., Powell J.T., Mitchell A.W. Vascular and endovascular opportuni- ties, W.B. Saunders. 2000; 153–168. 2. Kachel R., Basche S. Qualitatskriterien beim Einsatz der Percutanen Transluminalen Angioplastie (PTA) an supraaortalen Arterien. Zentralbl. Chir. 1996; 121(12): 1076–1084. Адрес для корреспонденции: Белоярцев Д.Ф., Институт хирургии им. А.В. Вишневского, Oтделение хирургии сосудов, Б. Серпуховская 27, Москва, 115093 Россия, Тел.: (095) 236–5558, Факс: (095) 237–0814 E-mail: beloyar@ixv.comcor.ru 3. Berguer R., Morasch M.D., Kline R.A. Transthoracic repair of innominate and common carotid artery dis- ease: immediate and long-term outcome for 100 con- secutive surgical reconstructions. J. Vasc. Surg. 1998; 27: 34–41. 4. Korner M., Baumgartner I., Do D.D. et al. PTA of the subclavian and innominate arteries: long-term results. Vasa. 1999; 28(2): 117–122. 5. Grosveld W.J.H.M., Lawson J.A., Eikelboom B.C. et al. Clinical and hemodynamic significance of innomi- nate artery lesions evaluated by ultrasonography and digital angiography. Stroke. 1988; 19(8): 958–962. 6. Kovalevskaya O.A., Beloyartsev D.F. Long-term results of proximal reconstructions for aortic arch branches evaluation by colour duplex scanning. Angiol. & Vasc. Surg. 1999; 5(1): 41–49. A.V.Pokrovsky, D.F.Beloyartsev: A comparative study of the long-term results of open operations and endovascular interventions for atherosclerotic stenoses of the brachiocephalic trunk GUARD WIRE PLUS Система временной окклюзии и аспирации EXPLONENT Самораскрывающийся стент для сонных артерий INTERCEPTOR PLUS Защитный фильтр от дистальной эмболии НОВЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ СТЕНТИРОВАНИЯ И ЗАЩИТЫ СОННЫХ АРТЕРИЙ Оптимальное решение для специалистов и пациентов: Фирма Меdtronic предлагает полный спектр оборудования для стентирования сонных артерий: •• стент для сонных артерий •• систему защиты от дистальной эмболии, разработанную по принципу полной окклюзии •• защитный фильтр от дистальной эмболии для пациентов, которым противопоказана полная окклюзия
  • 63 Ангиология и сосудистая хирургия том10 №4/2004 Angiology and Vascular Surgery Vol.10 No4/2004 Необходимость применения методов экономи- ческой оценки в здравоохранении в настоящее время стала очевидной. Существующая система экономических отношений требует от руководи- телей медицинских учреждений самостоятельного принятия решений и распределения средств, отпускаемых на здравоохранение. С этой точки зрения вполне оправданным можно считать соз- дание и укрепление экономических подразделений больниц, появление маркетинговых отделов. Для полного понимания данной проблемы, безусловно, необходимо ознакомление с мировым опытом и поиск своих подходов к выбору между существу- ющими сегодня предложениями, часто близкими с точки зрения их полезности и клинической эффективности. Другая серьезная причина все более при- стального внимания к проблеме эффективного расходования финансовых средств в здравоохране- нии — постоянно растущие в целом расходы на обеспечение потребностей медицинского об- служивания населения. Эта проблема является международной и не зависит от политического и экономического пути развития государства. Выделяют совокупность различных факторов, суммарное влияние которых приводит к значитель- ному росту расходов на здравоохранение. Одним из таких факторов является изменение демогра- фических показателей. Наблюдается увеличение доли людей пожилого и престарелого возраста, являющихся одними из основных “потребителей” бюджета здравоохранения. Еще одним фактором, вызывающим рост финансовых затрат, является технологический прогресс. Появление и внедрение в систему здра- воохранения новых, улучшенных и, как правило, более дорогих технологий способствует значи- тельным успехам медицины и в то же время росту медицинских затрат. Разрабатывается новое лечеб- но-диагностическое оборудование, появляются до- рогостоящие медикаменты, и пациенты, осознавая совершенствованиетехнологии,ожидаютитребуют улучшения качества обслуживания как на этапе диагностики, так и на этапе лечения. По мере при- ближения к определенному уровню развития даже небольшие шаги в сторону использования более совершенных технологий в системе здравоохране- ния приносят большую пользу. Но с расширением использования сложных технологий начинает дей- ствовать так называемый закон “уменьшающейся отдачи”. Суть его заключается в том, что каждый последующий шаг (применение все более новых достижений медицинской науки) приводит к сни- жению прироста полезности (положительного воз- действия на здоровье пациентов) и сопровождается увеличением конечной стоимости лечения. Инфляция может рассматриваться как одна из причин повышения финансовых затрат и особенно высок при этом рост расходов пациентов, страхо- вых компаний, госпиталей на фармацевтические препараты. Трудовые затраты медицинских работников также являются существенным фактором, влияю- щим на повышение финансовых затрат. КЛИНИЧЕСКИЕ И ФАРМАКОЭКОНОМИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ХРОНИЧЕСКОЙ ВЕНОЗНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ Ю.М.СТОЙКО, Н.А.ЕРМАКОВ ГУ “Национальный медико-хирургический центр им. Н.И.Пирогова”, Москва, Россия В работе представлен обзор статьи C.Allegra “Хроническая венозная недостаточность: влияние реформ здравоохранения на стоимость лечения и госпитализации. Итальянская перспектива”, в которой оценено влияние реформы здравоохранения в Италии на стоимость лечения пациентов с хронической венозной недостаточностью нижних конечностей. Показано, что переход на амери- канскую систему классификации диагнозов и прекращение дотаций на флеботропные препараты в Италии привели к увеличению ежегодных затрат на лечение этой категории больных на 23,6 миллиона евро, за счет увеличения затрат на госпитализацию, а также к существенному пере- распределению финансовых затрат с амбулаторного звена на госпитальное. Приведены также материалы собственных исследований, касающиеся клинической и экономической оценки лечения больных с различными формами варикозной болезни с использованием различных видов анализа финансовых затрат. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: хроническая венозная недостаточность нижних конечностей, анализ затрат. ФЛЕБОЛОГИЯ PHLEBOLOGY
  • 64 Вопросы экономической эффективности диагностики и лечения являются весьма акту- альными в отношении проблемы хронической венозной недостаточности нижних конечностей. Это, прежде всего, обусловлено огромной рас- пространенностью данной патологии. По данным различных авторов данная патология наблюдает- ся у 15 – 50% взрослого населения большинства стран Европы и Северной Америки. В России из 35 миллионов человек, страдающих хронической венозной недостаточностью нижних конечностей, у 15% имеются трофические нарушения мягких тканей [1]. Другим фактором является большое число используемых методов лечения — хирур- гических, медикаментозных, физиотерапевтиче- ских, склерозирующих и пр. В свою очередь число медикаментозных препаратов, применяемых в лечении больных хронической венозной недоста- точностью и, особенно при наличии трофических расстройств кожи и подкожной клетчатки, вряд ли поддается даже простому перечислению. Несмотря на безусловную актуальность этой проблемы, в литературе приводятся данные, как правило, лишь констатирующие финансовые за- траты на лечение той или иной категории паци- ентов с нарушеями оттока крови и практически отсутствуют результаты глубокого сравнительного экономического анализа. С этой точки зрения весьма интересными представляются резуль- таты исследований, приведенные профессором C. Allegra в статье “Хроническая венозная недо- статочность: влияние реформ здравоохранения на стоимость лечения и госпитализации. Ита- льянская перспектива” [2]. Во введении автором представлен обзор современной литературы, касающейся экономических аспектов лечения за- болеваний вен нижних конечностей. Отмечено, что во Франции стоимость лечения одного паци- ента с трофической язвой нижних конечностей составляет в среднем 36000 евро. Общие прямые затраты на лечение пациентов с хронической ве- нозной недостаточностью нижних конечностей в Италии находятся в пределах 330 миллионов евро, а финансовые затраты, связанные с потерей тру- доспособности из-за этой патологии в Германии составляют 448 миллионов евро. Основной раздел работы посвящен анализу результатов и реформы здравоохранения в Италии, проведенной в 1994 году, на стоимость лечения пациентов с хронической венозной недостаточнос- тью нижних конечностей. Важным шагом в про- ведении реформ было перераспределение средств на госпитальное звено с выделением нескольких клинико-административных групп (Diagnosis Re- lated Groups). Для каждой группы были определены стандартные сроки пребывания в стационаре и стандартизированная лечебно-диагностическая программа. Предполагалось, что в результате уве- личится эффективность стационарного лечения пациентов с ХВН и сократятся расходы, связанные с затратами на консультации врачами общей прак- тики и с затратами на медикаментозные препараты. Перед введением реформ врач мог прописать любой медикаментозный препарат, необходимый для ле- чения ХВН пациенту и этот препарат (или группу препаратов) больной получал бесплатно. С января 1994 года стоимость флеботропных препаратов не компенсировалась пациенту. Для определения экономической эффективности проведенных ре- формучитывалисьтолькопрямыезатраты,которые могут составлять до 40% общих затрат при ХВН. Учитывались стоимость первичного осмотра вра- чом общей практики, стоимость медикаментозных препаратов и стоимость стационарного лечения. Сравнивались показатели финансовых затрат по этим категориям в 1991 (до реформы) и в 1999 (после проведения реформы) годах. Для определения стоимости стационарного лечения автор использовал данные P. Bonadeo et al., которые оценили число госпитализаций по по- воду ХВН и их стоимость в одном из районов Ита- лии — Ломбардии [3]. В 1991 году общее количество пациентов пролеченных стационарно по поводу варикозного расширения вен нижних конечностей и трофических язв венозного генеза составило 19000 больных (из них по поводу варикозного рас- ширения вен — 14200, трофических язв — 4800 больных). Затраты на лечение одного пациента с трофической язвой составили 2964 евро, с вари- козной болезнью — 1326 евро. Общие затраты на стационарное лечение в сумме составили примерно 33 миллиона евро. При экстраполяции данных по Ломбардии на всю Италию эта цифра составила 210 миллионов евро. Финансовые затраты на препараты, назнача- емые по поводу ХВН (антиаггреганты, антикоа- гулянты и флеботоники), в сумме составили 115 миллионов евро. Из них 30 миллионов евро было потрачено только на флеботонические препараты. Затраты на консультации врачом общей прак- тики составили 35,4 миллиона евро. Таким образом, общие затраты на лечение па- циентов с хронической венозной недостаточностью нижних конечностей в 1991 году составили в сумме 360,4 миллиона евро. Проведениереформыпривело к существенным изменениям в структуре основных показателей, на- шедших свое отражение в экономических данных. Так в 1999 году число консультаций врачом общей практики по поводу хронической венозной недо- Ю.М.Стойко, Н.А.Ермаков: Клинические и фармакоэкономические аспекты хронической венозной недостаточности нижних конечностей
  • 65 флеботропных препаратов. Однако общие еже- годные затраты департамента здравоохранения вырослина23,6миллионовевро,засчетувеличения затрат на госпитализацию. Такимобразом,произошлосущественноепере- распределение финансовых затрат с амбулаторного звена на госпитальное. Изменения в лекарственном обеспечении больных с ХВН привели к снижению числа пациентов, обращающихся к врачу общей практики. Поскольку ХВН является прогресси- рующим заболеванием, то отсутствие регулярного врачебногонаблюденияпривелокростучислаболь- ных с более серьезными стадиями и осложнениями ХВН, которые нуждаются уже в более дорогостоя- щем лечении в условиях стационара. Располагая собственным материалом, мы провели анализ стоимости лечения 560 больных с различными формами варикозной болезни, нахо- дившихся на лечении в ГУ “Национальный меди- ко-хирургический центр им Н.И. Пирогова” в 2003 году. Ретикулярный и сегментарный варикоз без патологических венозных рефлюксов наблюдался у 270 больных, 290 больных страдали сегментарным ираспространеннымварикозомспатологическими венозными рефлюксами, у 40 пациентов имелись трофические язвы нижних конечностей. Общая стоимость затрат на лечение и обсле- дование больных с внутрикожным и подкожным сегментарным варикозом без патологических вено-венозных рефлюксов составила в среднем 12532±749 рублей на одного пациента. В расчеты включены затраты на проведение ультразвукового исследования, склеротерапии или минифлебэкто- мии в амбулаторных условиях, компрессионный трикотаж и медикаментозное лечение в послеопе- рационном периоде. При данной форме варикозной болезни основу составляют прямые медицинские затраты. Безусловно, выгодно лечение данного контингента больных в амбулаторных условиях. Стационарное лечение повышает общие затраты на 25–70%. Общая стоимость затрат на лечение одного пациента с сегментарным и распространенным варикозом с рефлюксом по поверхностным и пер- форантным венам составила в среднем 34130±1024 рублей. При этом лишь 18,5% суммы тратилось на содержание пациента в стационаре. Общие затраты при проведении комплексного лечения одного пациента с трофической язвой ниж- них конечностей составили в среднем 63426±4746 рублей. В этой категории больных до 40% средств тратилось на содержание пациента. С целью оценки влияния применения флебо- тропных препаратов и, в частности детралекса, на статочности снизилось на 63% по сравнению с 1991 годом, а денежные расходы сократились до 13 миллионов евро. В первые два года реформ число упаковок лекарственных препаратов, назначае- мых для лечения ХВН, снизилось на 30%. Однако в последующие годы этот показатель оставался стабильным. Автор делает вывод, что 2/3 больных сочли свое заболевание серьезным, даже с учетом собственных затрат на препараты. Денежные за- траты на лекарственные препараты, назначаемые по поводу ХВН в 1999 году в сумме составили 83 миллиона евро. Для оценки стоимости стационар- ного лечения пациентов, страдающих хронической венозной недостаточностью нижних конечностей, автор опирается на данные Р. Bonadeo et al., касаю- щиеся Ломбардии. Общее количество пациентов, пролеченных стационарно по поводу варикозного расширения вен и трофических язв, составило 26000 больных (из них по поводу варикозного рас- ширения вен — 19500, по поводу трофических язв — 6500 пациентов). Затраты на одного пациента с трофической язвой составили 2964 евро, на одного больного с варикозным расширением вен — 1326 евро. При экстраполяции данных по Ломбардии на всю Италию цифра общих затрат на стацио- нарное лечение составляет 288 миллионов евро. Таким образом, общие затраты на лечение боль- ных с хронической венозной недостаточностью в 1999 году в Италии составили 384 миллиона евро. Обобщенные данные по стоимости лечения паци- ентов с хронической венозной недостаточностью до проведения реформ и после них приведены на рисунке. Рис. Общая стоимость лечения больных хрониче- ской венозной недостаточностью нижних конеч- ностей до и после реформ Анализируя результаты исследования, осно- ванного на столь большом материале, автор делает выводы, что реформа здравоохранения в Италии привела к прямой экономии в 54,4 миллиона евро в год за счет сокращения числа консультаций боль- ных с ХВН врачами общей практики и исключения расходов, связанных с компенсацией стоимости 450 400 350 300 250 200 150 100 50 0 Общаястоимость(млн.евро) Стоимость стационарного лечения Стоимость консультаций Стоимость медикаментозных препаратов 115 35,4 1991 год 1999 год 115 13 210 360,4 288 384 Ю.М.Стойко, Н.А.Ермаков: Клинические и фармакоэкономические аспекты хронической венозной недостаточности нижних конечностей
  • 66 экономические затраты при лечение мы провели фармакоэкономический анализ в 2-х группах больных с трофическими язвами нижних конеч- ностей. В основную группу вошел 21 пациент, которым в состав комплексной консервативной те- рапии был включен детралекс. Больным контроль- ной группы (19 пациентов) детралекс не назначали. С целью оценки экономической целесообраз- ности использования детралекса в комплексном консервативном лечении тяжелых форм хрониче- ской венозной недостаточности использованы два вида фармакоэкономического анализа — анализ минимизации затрат и анализ эффективности затрат. Анализ минимизации затрат позволяет оценить экономическую эффективность лечения при тождественности его результатов в обеих группах больных [4]. Критериями тождествен- ности результатов лечения явились: заживление или уменьшение площади трофической язвы более чем на 50%, уменьшение болей в нижних конечностях до слабой или ее купирование, ку- пирование или существенное уменьшение отека. В результате проведения анализа выявлено, что затраты на медикаментозное лечение в группе пациентов, получавших детралекс составили в среднем 8425±314 рублей на одного больного. При лечении больных без использования детралекса средняя стоимость лечения была достоверно выше и составила 9119±368 рублей (р<0,05). Анализ эффективности затрат — один из видов полного экономического анализа, где одно- временно оцениваются и стоимость, и результаты проводимого лечения. Этот вид исследования позволяет сравнить стоимостные аспекты фарма- котерапии именно в зависимости от результатов лечения. Анализ эффективности затрат позволяет оценить целесообразность той или иной терапии с позиции ее стоимости и степени влияния на со- стояние здоровья [4]. Были выбраны следующие критерии результатов лечения: доля больных с зажившими язвами, доля больных у которых площадь трофических язв уменьшилась более чем на 50%, курс лечения 3 недели. Экономические затраты при этом виде анализа в группах паци- ентов получавших детралекс и лечившихся без применения флеботоников составили 7284 ± 297 и 8076±349 рублей в среднем на одного пациента соответственно (Р<0,05). При этом экономическая целесообразность применения, детралекса сопро- вождалась лучшими клиническими результатами лечения (табл.1). Как видно из данных, представленных в та- блице при использовании детралекса к 21 суткам трофические язвы полностью эпителизировались у 8из21(38,1%)пациента.Вконтрольнойгруппеу3из 19 (15,8%). Среди больных с незажившими трофи- ческими язвами, площадь последних уменьшилась более чем на половину у 11 (52,4%) пациентов основ- ной и у 10 (52,6%) больных контрольной групп. Коэффициент “стоимость/эффективность” в отношении заживления трофических язв в основной группе составил 364 рубля, в контроль- ной — 673 рубля. Таким образом, увеличение ко- личества больных с зажившими трофическими язвами на 1% требует прироста затрат на 364 рубля с использованием детралекса и на 673 рубля без его применения. Экономическая целесообраз- ность включения детралекса в состав комплексной терапии больных с тяжелыми формами хрониче- ской венозной недостаточности нижних конеч- ностей обусловлена, вероятно, возможностью исключения препаратов некоторых других групп (противовоспалительные, ангиопротекторы и др.) из лечебного комплекса. По-видимому, эта возможность определяется поливалентностью препарата детралекс и, как следствие, его влия- нием на различные звенья патогенеза венозной недостаточности. Следует констатировать, что необходимость широких экономических исследований в медици- не в нашей стране сегодня назрела. Отрадно, что во многих высших медицинских образовательных учреждениях созданы кафедры экономики здра- воохранения. Однако современные методы эконо- мического анализа в клинических дисциплинах требуют обязательного участия клинициста, спо- собного подсчитать не только чисто финансовые выгоды того или иного способа лечения, но и про- фессионально оценить клиническую эффектив- ность, которая оказывает существенное влияние не только на конечный результат лечения, но и на его экономическую целесообразность. Таблица 1 РЕЗУЛЬТАТЫ КОНСЕРВАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ТРОФИЧЕСКИМИ ЯЗВАМИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ В ОСНОВНОЙ И КОНТРОЛЬНОЙ ГРУППАХ Группа больных Количество больных с зажившими трофическими язвами (%) Количество больных, у которых площадь трофических язв уменьшилась более чем на 1/2 (%) Больные, которым применялся детралекс 8 (38,1%) 11 (52,4%) Больные, которым детралекс не применялся 3 (15,8%) 10 (52,6%) Ю.М.Стойко, Н.А.Ермаков: Клинические и фармакоэкономические аспекты хронической венозной недостаточности нижних конечностей
  • 67 ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. Савельев B.C., Гологорский В.А., Кириенко А.И. Флебология: Руководство для врачей под ред. B.C.Савельева М.; Медицина. 2001; 641. 2. Allegra С. Chronic venous insufficiency: the effects of healf-care reforms on the cost of treatment and hos- pitalization – an Italian perspective. Current Medical Res. Opinion. 2003; 19: 8: 761–769. 3. Bonadeo P., Mondant P., Brambilia S., Agus G.B. Insuf- ficienza venosa cronca, Un,ingdagine epidemiological con I medici di famiglia. Minerva Cardioangiol. 2000; 48: 12 (Suppl. 2): 14–18. 4. Хвещук П. В., Рудакова А. В. Формуляр лекар- ственных средств: методология разработки. СПб.: ВмедА: 2002: 183. Адрес для корреспонденции: Стойко Ю. М., Иваньковское шоссе, 3, 123367, Москва, Россия Тел.: (095) 942–4330 Факс: (095) 490–0182 SUMMARY THE CLINICAL AND PHARMACOECONOMIC ASPECTS OF CHRONIC VENOUS INSUFFICIENCY OF THE LOWER LIMBS Yu.M.Stoiko, N.A.Yermakov N.I.Pirogov Medicosurgical Center Moscow, Russia Correspondence to: Yu.M.Stoiko, Ivankovskoye Shosse 3, 123367 Moscow, Russia Tel.: +7 (095) 942–4330 Fax: +7 (095) 490–0182 Presented, herein is a review of the paper “Chronic ve- nousinsufficiency;effectofpublichealthreformsonthecostof treatmentandhospitalization.Italianprospects”byC.Allegra. The paper evaluates the effect of public health reforms carried out in Italy on the cost of the treatment of patients suffering from chronic venous insufficiency of the lower limbs. It is demonstrated that the change over in Italy to the American system of the classification of the diagnoses and discontinu- ance of donations for phlebotropic drugs has led to a 23.6 million euro rise of the annual expenditures for the treatment of this group patients due to an increase of the expenditures for hospitalization as well as to material redistribution of the financial expenditures from outpatients to inpatients. The review also contains the results of the author’s investigations relatedtotheclinicalandeconomicestimationofthetreatment of patients with different forms of varicosity using different types of analysis of the financial expenditures. KEY WORDS: chronic venous insufficiency of lower limbs, analysis of expenditures. Yu.M.Stoiko, N.A.Yermakov: The clinical and pharmacoeconomic aspects of chronic venous insufficiency of the lower limbs
  • Ангиология и сосудистая хирургия том10 №4/2004 69 ВВЕДЕНИЕ Актуальность диагностики и лечения варико- целеввосстановлениирепродуктивнойфункциине вызывает сомнения и признается всеми авторами. Варикоцеле — это расширение вен гроздьевидного сплетения семенного канатика. Диагностическим критерием служит диаметр тестикулярной вены. При превышении этого показателя свыше 3 мм, у 50% пациентов регистрируется ретроградный па- тологический вено-венозный сброс [1]. Различают несколько типов формирования варикоцеле в зависимости от патогенеза [2]: 1 тип — результат реносперматического рефлюкса; 2 тип — результат илеосперматического рефлюкса; 3 тип — смешанный. Многообразиеэтиопатогенетическихфакторов возникновенияварикоцелеопределяетразнообразие методик обследования (ультразвуковое исследова- ние,радиоизотопноесканирование,допплерография сосудов,флебографияит.д.).Внашихисследованиях мы применили наиболее доступный в большинстве клиник метод ультразвукового исследования в ре- жиме серой шкалы на приборе “Aloka-SSD–500”. Цельюисследованияявиласьсравнительнаяоценка венозного тонуса бедренных и подколенных вен у пациентов с варикоцеле и здоровых добровольцев. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ Обследовано 50 пациентов с варикоцеле II–III стадии и 47 здоровых добровольцев. Средний воз- раст пациентов с варикоцеле составил 29±5 лет, в контрольной группе — 45±18 лет. Исследования проводились на ультразвуковом аппарате “Aloka-SSD–500” с использованием ли- нейного датчика с частотой 7,5–10 МГц. Оценивали тонико-эластические свойства венозной стенки бедренной и подколенной вен, регистрировали увеличение их диаметра в клиностазе в ответ на увеличение интравенозного давления при прове- дении пробы Вальсальвы. При этом фиксировали разницу в диаметрах одного и того же фрагмента вены до проведения функциональной пробы и на ее высоте. В целях стандартизации результатов, ис- следование проводилось до активизации больных, в 8 часов утра. Результаты измерений заносили в унифицированный протокол. ИЗМЕНЕНИЕ ТОНУСА ГЛУБОКИХ МАГИСТРАЛЕЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ У БОЛЬНЫХ С ВАРИКОЦЕЛЕ Г.А.БАРАНОВ, М.О.АНДРЕЕВ, П.Г.ДУНАЕВ Хирургическое отделение узловой больницы станции Рыбинск Северной железной дороги, Рыбинск, Россия Обследовано 50 пациентов с варикоцеле II–III стадии и 47 здоровых добровольцев. Исследова- ния проводились с использованием аппарата “Aloka-SSD–500”. Оценивались тонико-эластические свойства венозной стенки бедренной и подколенной вен при увеличении их диаметра в клиностазе в ответ на повышение интравенозного давления во время проведения пробы Вальсальвы. При этом фиксировали изменения диаметра одного и того же фрагмента вены до функциональной пробы и на ее высоте. Результаты исследования: диаметр клиностатического просвета общей бедренной вены у здоровых добровольцев и больных с варикоцеле статистически не различался и составил 8,9±1,0 мм и 9,4±0,8 мм, соответственно, при р=0,01. Относительный прирост калибра бедренной вены при проведении пробы Вальсальвы в группе контроля составил 22,6±5,7% при р=0,01, у пациентов с варикоцеле — 61,1±10,0% при р=0,01. На проведение функциональных проб подколенная вена в обеих группах реагировала равнозначно на 19,6±6,9 и 17,5±5,0 при р=0,01. Расширение бедренной вены при проведении пробы Вальсальвы более чем на 1/3 от первоначального просвета встретилось у пациентов с варикоцеле в 84% случаев, а в контрольной группе — в 6% наблюдений. Оценивая результаты исследования, можно заключить, что биомеханические свойства стенки общей бе- дренной вены ослаблены у пациентов с варикоцеле при интактной подколенной вене. Таким образом, образование “камеры напряжения” бедренной вены может участвовать в патогенезе формирования илеосперматического рефлюкса. У пациентов с варикоцеле снижение тонуса бедренных вен, веро- ятно, связано с большей частотой встречаемости гемодинамического типа варикоцеле и наличием илеосперматического рефлюкса. Применение микронизированного диосмина может быть патоге- нетически обоснованным у данной группы больных. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: варикоцеле, глубокие вены, венозный тонус. Angiology and Vascular Surgery Vol.10 No4/2004
  • 70 РЕЗУЛЬТАТЫ Диаметр клиностатического просвета общей бедренной вены у здоровых добровольцев и боль- ных с варикоцеле статистически достоверно не различался и составил 8,9±1,0 мм и 9,4±0,8 мм, соответственно, при р=0,01. Первоначальный диа- метр подколенной вены оказался несколько выше в контрольной группе 7,6±0,6 мм и 6,9±0,5 мм при р=0,01. Относительный прирост калибра бедренной вены при проведении пробы Вальсальвы в груп- пе контроля составил 22,6±5,7% при р=0,01. У пациентов с варикоцеле — 61,1±10,0% при р=0,- 01. Разность показателей рассчитана по Т–тесту Стьюдента и составила р<0,0001. На проведение функциональных проб подколенная вена в обеих группах реагировала практически одинаково — 19- ,6±6,9 и 17,5±5,0 (разность показателей рассчитана по Т-тесту Стьюдента и составила p>0,05). Расширение бедренной вены при проведении пробы Вальсальвы свыше 1/3 от первоначального просвета встретилось у пациентов с варикоцеле в 84% случаев, а в контрольной группе — в 6% на- блюдений. Оценивая результаты исследования, можно заключить, что биомеханические свойства стенки общей бедренной вены ослаблены у пациентов с варикоцеле при интактной подколенной вене. Та- ким образом, образование “камеры напряжения” бедренной вены может участвовать в патогенезе формирования илеосперматического рефлюкса. Препарат “Детралекс®” оказывает выражен- ное флеботоническое действие на стенку глубоких магистральных вен нижних конечностей у боль- ных хронической венозной недостаточностью in vivo [3]. Следовательно, возможность применения микронизированного диосмина у пациентов с варикоцеле, с учетом механизмов действия пре- парата, обоснована для профилактики возник- новения хронической венозной недостаточности нижних конечностей и рецидива заболевания за счет илеосперматического рефлюкса. ЗАКЛЮЧЕНИЕ У пациентов с варикоцеле имеется снижение тонусабедренныхвен,что,вероятносвязаносболь- шей частотой встречаемости гемодинамического типа варикоцеле с наличием илеосперматического рефлюкса.Применениемикронизированногодиос- мина может быть патогенетически обоснованным у данной группы больных. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. Кунцевич Г.И., Сапелкин С.В. Дуплексное скани- рование — роль и место в обследовании больных с варикоцеле. Ангиология сегодня. 2002; 10: 10–14. 2. Coolsaet B.L. The varicocele syndrome: venography determining the optimal level for surgical manage- ment. J. Urol. 1980; 124: 833–834. 3. Баранов Г.А., Дунаев П.Г. Ультразвуковой метод в оценке эффективности терапии микронизи- рованной флавоноидной фракции диосмина с использованием В–сканирования в режиме серой шкалы. Флеболимфология. 2002; 16: 15–16. Г.А.Баранов и др.: Изменение венозного тонуса глубоких магистралей нижних конечностей у больных с варикоцеле SUMMARY CHANGE IN THE TONE OF DEEP VEINS OF THE LOWER EXTREMITIES IN PATIENTS WITH VARICOCELE G.A.Baranov, M.O.Andreev, P.G.Dunaev Surgical Department, Junction Hospital, Rybinsk Station, Northern Railway, Rybinsk, Russia Fifty patients with stage II–III varicocele and 47 normal volunteers were examined using an “Aloka- SSD–500” system. Assessments were made of the tonico- elastic properties of the venous wall of the femoral and popliteal veins when their diameter increased at clinostasis in response to the growth of intravenous pressure on the Valsalva test. The changes in the diameter of the same venous fragment were recorded before and at the height of the functional test. The results of the study were as follows: a the diameter of the clinostetic lumen of the common femoral vein in normal volunteers and patients with varicocele was of no statistical power and constituted 8.9±1.0 mm and 9.4±0.8 mm, respectively, with p=0.01. On the Valsalva test in the control group the relative increment of the femoral vein caliber was 22.6±5.7%, with p=0.01. In patients with varicocele,it amounted to 61.1±10.0%, with p=0.01. In both groups, the popli- teal vein responded to the functional tests equivalently by 19.6±6.9 and 17.5±5.0, with p=0.01. Dilatation of the femoral vein by more than 1/3 of the initial lumen in response to the Valsalva test was encountered in 84% of cases with varicocele whereas in the control group, it
  • 71 Адрес для корреспонденции: Дунаев П.Г., Ул. Вокзальная, д.25, Рыбинск, Ярославская область, 152934 Россия Тел.: (0855) 24–92–88, 24–92–27 Факс: (0855) 24–92–27 Correspondence to: P.G.Dunaev, ul.Vokzalnaya 25, 152934 Rybinsk, Yaroslavl region, Russia Tel.: +7 (0855) 24–92–88, 24–92–27 Fax: +7 (0855) 24–92–27 originated in 6% of cases. Assessment of the results of the study allows the conclusion to be drawn that the bio- mechanical properties of the wall of the common femoral artery are weakened in patients with varicocele, with the popliteal vein being intact. Thus, formation of the “ten- sion chamber” in the femoral vein may be implicated in the pathogenesis of ileospermatic reflux origination. In patients with varicocele, the lowering of the tone of the femoral veins may be linked with the higher incidence of the hemodynamic varicocele type and with the pres- ence of the ileospermatic reflux. The use of micronized diosmine in the given patient group may be substantiated pathogenetically. KEY WORDS: varicocele, deep veins, venous tone. G.A.Baranov et al.: Change in the tone of deep veins of the lower extremities in patients with varicocele
  • 73 Ангиология и сосудистая хирургия том10 №4/2004 Angiology and Vascular Surgery Vol.10 No4/2004 ВВЕДЕНИЕ Облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей страдает 2–3% населения и 35–50% лиц старше 65 лет. При этом количество больных с ишемией конечности тяжелых степеней достаточ- но велико: в России критическая ишемия нижних конечностей регистрируется у 100–120 человек на 100 000 жителей [1]. Термин «критическая ишемия» впервые ввели в 1982 г. P.R.Bell для принципиального выделения группбольныхсболямивпокое,язвамиидистальны- минекрозамитканейконечности.Лечебныйпрогноз у большинства пациентов неутешителен, так как у 60%больныхнаблюдаетсясопутствующеепоражение коронарныхартерий,ау38%—сосудовголовногомоз- га[2].Основнымипричинамилетальностиявляются сердечная недостаточность и инсульт [3]. Традиционный способ обезболивания у таких пациентов — это многократное введение нарко- тических анальгетиков. Однако их назначение не позволяет добиться эффективного купирования болевого синдрома, не обеспечивает полноценного сна в ночное время. С целью получения оптималь- ного обезболивающего эффекта нами применен метод эпидурального введения наркотических анальгетиков.Очевидныпреимуществадлительной эпидуральной анальгезии для предоперационной подготовки больных с критической ишемией ниж- них конечностей и тяжелой сопутствующей патоло- гией,вчастности,ИБС.Известно,чтоэпидуральная анальгезиядаетнетолькохорошийанальгетический эффект, но и снимает спазм капилляров, улучшает показатели центрального кровообращения [4]. Поэтому применение длительного эпидурального обезболивания в качестве предоперационной под- готовки больных с критической ишемией нижних конечностей позволит уменьшить риск возможных ишемических осложнений. Целью работы было изучение состояния цен- тральной и мозговой гемодинамики у пациентов с хронической критической ишемией нижних ко- нечностей и сопутствующей ИБС в зависимости от выраженности болевого синдрома, а также оценка эффективности использования длительной эпиду- ральной анальгезии в качестве предоперционной подготовки этой группы тяжелобольных. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ Обследовано 98 больных с атеросклеротической окклюзией брюшной аорты и ее ветвей с ишемией конечностей III–IV степени (по классификации Фонтена — А. В. Покровского). Поражение под- вздошно-бедренного сегмента наблюдалось у 55 больных (55,7%), бедренно-подколенного — у 43 (44,3%). У 86 пациентов (87,8%) в качестве обезбо- ливания применяли наркотические анальгетики (у 34 из них 1–2 раза в сутки, у 52–3 раза и более в сутки). У 12 больных (12,4%) использовались ненар- ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ПОДГОТОВКА БОЛЬНЫХ С КРИТИЧЕСКОЙ ИШЕМИЕЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ И ВЫРАЖЕННЫМ БОЛЕВЫМ СИНДРОМОМ Ю.И.КАЗАКОВ, И.В.БЕЛОВ, М.Г.ХАТЫПОВ, С.И.СИТКИН Кафедра сердечно-сосудистой хирургии с курсом анестезиологии и реаниматологии, Тверская государственная медицинская академия, Тверь, Россия В статье представлены данные о состоянии центральной и мозговой гемодинамики у 98 больных с хронической ишемией нижних конечностей III–IV степени и сопутствующей ИБС в зависимости от выраженности болевого синдрома, а также о необходимости подготовки больных с высоким операционным риском к реконструктивным операциям путем проведения длительной эпидуральной анальгезии. Выявлены прогностически опасные изменения показателей центральной и мозговой гемо- динамики у лиц с тяжелым болевым синдромом. У 87% пациентов имеет место гипокинетический тип кровообращения. У 26 больных с некупируемой болью и наличием тяжелых сопутствующих заболеваний в каче- стве предоперационной подготовки проводилась длительная эпидуральная анальгезия. Доказано, что длительная эпидуральная анальгезия позволяет получить не только хороший обезболивающий эффект, но и качественно улучшить показатели центральной и мозговой гемодинамики и тем самым предотвратить интра- и послеоперационные ишемические осложнения. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: критическая ишемия нижних конечностей, болевой синдром, эпидуральная анальгезия. ХИРУРГИЯ SURGERY
  • 74 котические анальгетики. У всех пациентов имела место ИБС; 1–2-й ФК стенокардии напряжения выявлен у 94 обследуемых (54,6%), 3-й ФК — у 4 больных (3,1%). Поражение брахиоцефальных артерий (БЦА) наблюдалось у 29 больных (29,8%). Артериальная гипертензия имела место у 70 боль- ных (72,2%), хронический бронхит — у 73 (75,3%), язвенная болезнь — у 17 (17,5%) пациентов. Больные были распределены в две группы. Первую группу (72 человека) составили пациенты, у которых оперативные вмешательства на маги- стральных артериях проведены без предваритель- ной подготовки. В этой группе перед проведением операции для купирования болевого синдрома в 83% случаев вводились наркотические анальгети- ки (у 70,8% больных трижды и более раз в сутки), в 17% — ненаркотические препараты. Вовторуюгруппу(26человек)вошлипациенты, у которых в качествепредоперационной подготовки к реконструктивным операциям использовалась длительная эпидуральная анальгезия. У всех этих больных имелись некупируемый болевой синдром и гипокинетический тип центральной гемодина- мики. Для проведения эпидуральной анальгезии в эпидуральное пространство каждые 12 часов вводили 0,3–0,5 мл раствора морфина на 5%-ном физиологическом растворе в течение 4–6 суток. Далее выполнялись реконструктивные операциина магистральных артериях нижних конечностей. В первой группе больных произведены сле- дующие оперативные вмешательства: 15 больным выполнено аорто-бифеморальное аллопротезиро- вание, 39 — одностороннее подвздошно-бедренное аллопротезирование, 3 пациентам — аутовенозное бедренно-подколенное шунтирование, 14 пациен- там—поясничнаясимпатэктомия.Вовторойгруппе шестерым пациентам произведено аорто-бифемо- ральное аллопротезирование, 19 — односторон- нее подвздошно-бедренное аллопротезирование, 2 — аутовенозное бедренно-подколенное шунтиро- вание, 18 — поясничная симпатэктомия. Оценку состояния центральной гемодинамики (ЦГД) осуществляли бескровным методом инте- гральной реографии тела с помошью отечествен- ного реографа РГ–1–01, модифицированного по Кубичеку (1978). Изучали следующие показатели: сердечный индекс (СИ), минутный объем крови (МОК), ударный объем (УО), ударный индекс (УИ), общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС), удельное периферическое сопротивление сосудов (УПСС). На аппарате «SONOS 2000» (USA) были изучены следующие показатели функции сердца: фракция выброса, локальная сократимость миокарда, диастолическая функция. Произведена оценка состояния кровотока в экстракраниальных ветвях брахиоцефальных артерий (БЦА) мето- дом ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) со спектральным анализом на приборе «БИОМЕД». Изучались показатели пиковой систолической скорости кровотока (Vпик), индекс циркулярного сопротивления (IR) в общих (ОСА) и внутренних (ВСА) сонных артериях. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ Изучение показателей центральной гемодина- мики у больных с критической ишемией нижних конечностей показало, что у всех исследованных имелось снижение пропульсивной работы сердца. У пациентов, которым вводили наркотические пре- параты 3 раза в сутки и более, выявлено достоверное снижение УО и СИ (на 9% и 14% соответственно) и повышение показателей ОПСС на 25% по сравне- нию с больными, получавшими ненаркотические анальгетики. Обнаружено также достоверное снижение УО и СИ (на 5% и 7% соответственно) и повышение ОПСС на 15% (р<0,01) по сравнению с показателями у пациентов, получавших наркоти- ческие анальгетики 1–2 раза в сутки (табл. 1). У лиц, которым вводили наркотические пре- параты 3 раза в сутки и более, регистрировалось достоверное снижение фракции выброса на 18% по отношению к здоровым людям и на 5% по от- ношению к больным, у которых применялись не- наркотические препараты. Нарушение локальной сократимости миокарда и признаки диастоличе- ской дисфункции наблюдались у каждого второго больного (табл. 2). При изучении состояния мозговой гемодина- мики у больных, которым вводились наркотиче- ские препараты 3 раза в сутки и более, выявлены достоверное снижение показателя Vпик в ОСА на 20% и увеличение индекса циркулярного со- противления (IR) в ОСА на 8,5% по отношению к норме (табл. 3). У 13 из 72 пациентов 1-й группы, которым не проводилась эпидуральная анальгезия в качестве предоперационной подготовки, развились серьез- ные послеоперационные осложнения: у 8 человек в ближайшем послеоперационном периоде про- изошел тромбоз протеза, не связанный с техникой проведения операции, у 4 пациентов на 1–3 сутки после операции развился инфаркт миокарда, у одного больного в первые сутки после операции возникла острая недостаточность мозгового кро- вообращения. У больных, которым в качестве предопера- ционной подготовки проводили длительную эпидуральную анальгезию (вторая группа), не наблюдалось интра- и послеоперационных ослож- нений. Лишь у двух (8%) пациентов, у которых для Ю.И.Казаков и др.: Предоперационная подготовка больных с критической ишемией нижних конечностей и выраженным болевым синдромом
  • 75 длительной эпидуральной анальгезии исполь- зовался морфин в дозе 0,5 – 0,6 мг (у остальных пациентов — в дозе 0,3 мг), наблюдалась задержка мочеиспускания, потребовавшая применения мо- чевого катетера. Через двое суток после удаления эпидурального катетера самостоятельное мочеи- спускание восстановилось. Длительная эпидуральная анальгезия исполь- зовалась у больных с тяжелым болевым синдромом, у которых введение большого количества наркоти- ческих препаратов не приводило к удовлетвори- тельному обезболивающему эффекту. У этих лиц регистрировалось серьезное нарушение показа- телей центральной и мозговой гемодинамики. ФВ составила 46,5% (норма 68±2,3%), СИ был снижен на 59% и составил 1,32 л/м2 ; ОПСС было повышено в 4,5 раза (4154 дина•с-1 •см-5 ), по отношению к нор- мальным значениям. В группе сравнения (больные безпредоперационнойподготовки)показателицен- тральной гемодинамики были значительно лучше: фракция выброса равнялась 50%, СИ — 2,42 л/м2 , ОПСС—2016дина•с-1 •см-5 . Проведение длительной эпидуральной анальгезии позволило существенно улучшить показатели центральной гемодинамики. Отмечалось увеличение СИ и УО на 22% (р<0,05) и 18% (р<0,05) соответственно (они повысились до 1,7 л/м2 и 52,6 мл) на фоне снижения ОПСС до 3437 дина•с-1 •см-5 на 17% — во всех случаях р<0,05 (табл. 4). Регистрировалось также улучшение пока- зателей мозговой гемодинамики: показатель Vпик в ОСА увеличился на 9%(р<0,01), а IR уменьшился на 5%(р<0,05) Т (см. табл. 3). Результаты наших исследований показали, что у всех пациентов с хронической критической ише- мией нижних конечностей имеются выраженные депрессивные изменения в состоянии централь- ной и мозговой гемодинамики. Имело место отклонение от нормы всех показателей ЦГД. У 87% исследованных регистрировался гипо- кинетический тип гемодинамики. Наличие гипокинетического типа кровообращения у пациентовсоблитерирующиматеросклерозом артерий нижних конечностей и сопутствую- щей ИБС является плохим прогностическим признаком в отношении развития острого инфаркта миокарда и послеоперационной летальности [3]. По данным Belani K. et al., у больных с высокой степенью операционного риска после реконструктивных операций на артериях нижних конечностей в 9,8% случаев развиваются осложнения со стороны сердца, в 6,5% случаев — острое нарушение мозгового кровообращения, в 4,3% наступает летальный исход [5]. Причиной летальности в 70–80% случаев является сердечная недостаточность или инсульт [3]. Госпитальная летальность Таблица 1 ИЗМЕНЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У ПАЦИЕНТОВ С КРИТИЧЕСКОЙ ИШЕМИЕЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ И РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНЬЮ ВЫРАЖЕННОСТИ БОЛЕВОГО СИНДРОМА (М±m) Примечание: р1 — статистическая достоверность различий по отношению к здоровым людям; р2 — статистическая достоверность различий по отношению к больным, которым вводили ненаркотические препараты; р3 — статистическая достоверность различий по отношению к больным, которым вводили наркотические препараты 1–2 раза в сутки. Показатель ЦГД Группа больных УО (мл) УИ (мл/м²) СИ (л/м²) МО (л/мин) ОПСС (дин•с–1 •см–5 ) УПСС (дин•с–1 •см–5 ) ОСВ (мл/с) Здоровые люди 73,8±4,71 35±2,23 3,2±0,14 5,92±0,24 925±64,2 720±48,6 210±11,5 Больные, получавшие ненаркотические aнальгетики 80,42±5,43 p1 < 0,01 45,67±3,26 p1<0,01 2,8±0,05 p1<0,05 6,3±0,14 1614±38,7 p1<0,01 934±21,3 p1<0,05 243±12,8 Больные, получавшие наркотических препараты 1–2 раза в сутки 77,4±3,1 p1<0,01 р2<0,01 43,24±2,1 p1<0,01 р2<0,05 2,6±0,12 p1<0,05 р2<0,01 5,8±0,34 1721,8±34,2 p1<0,01 р2<0,01 942,41±28,7 p1<0,01 р2<0,05 254,3±12,7 3 раза и более в сутки 73,34± 2,1 p1<0,05 р2<0,01 р3<0,05 37,08±1,6 p1<0,01 р2<0,01 р3<0,05 2,42±0,08 p1<0,01 р2<0,05 р3<0,01 4,95±0,29 2016±21,3 p1<0,05 р2<0,01 р3<0,05 1053±18,3 p1<0,05 р2<0,01 р3<0,01 236,5±8,46 Таблица 2 ИЗМЕНЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ УЗИ СЕРДЦА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВЫРАЖЕННОСТИ БОЛЕВОГО СИНДРОМА Показатель Группа больных Фракция выброса, % (M±m) Нарушение локальной сократимости Диастолическая дисфункция Получавшие ненаркотические препараты 54±2,1 p1<0,05 Количество больных в % 36,4 27,3 Получавшие наркотические препараты 1–2 раза в сутки 54±1,4 p1<0,01 p2<0,05 30,8 23,1 3 раза и более в сутки 50±0,9 p1<0,01 p2<0,01 p3<0,05 37,5 37,5 Примечание: р1 — статистическая достоверность различий по отношению к здоровым людям; р2 — статистическая достоверность различий по отношению к больным, которым вводили ненаркотические препараты; р3 — статистическая достоверность различий по отношению к больным, которым вводили наркотические препараты 1 – 2 раза в сутки. Ю.И.Казаков и др.: Предоперационная подготовка больных с критической ишемией нижних конечностей и выраженным болевым синдромом
  • 76 после ампутации на уровне бедра у больных с критической ишемией нижних конечностей и сопутствующей ИБС колеблется от 13 до 44% [6]. Основными причинами, определяющими риск развитияинтра-ипослеоперационныхосложнений у данных больных, являются тяжесть поражения коронарных и мозговых сосудов, а также степень эндогенной интоксикации из зоны ишемии. После длительных реконструктивных операций реги- стрируется значительное ухудшение показателей центральной гемодинамики и серьезные ишеми- ческие осложнения [7]. Нами выявлено, что у больных с критической ишемией нижних конечностей и тяжелым болевым синдромом регистрируются наиболее плохие по- казатели сердечной и мозговой гемодинамики. По- стоянный болевой синдром приводит к активации симпато-адреналовой системы, что вызывает спазм сосудов головного мозга и коронарных артерий [8]. Это способствует еще большему ухудшению по- казателей центральной и мозговой гемодинамики. Повышается риск развития острой коронарной и мозговой недостаточности как в предоперацион- ном, так и в постоперационном периодах. Данная патогенетическая особенность является объясне- нием тому, что у больных с критической ишемией нижних конечностей летальность в 7–8 раз выше, чем у больных с облитерирующим атеросклерозом сосудовнижнихконечностейвстадиисубкомпенса- ции [3]. Однако традиционные методы обезболива- ния путем многократного введения наркотических препаратов не приводят к купированию болевого синдрома. В литературе имеются лишь единичные публикацииопримененииэпидуральнойанестезии в качестве предоперационной подготовки больных [9]. В наших исследованиях использование дли- тельной эпидуральной анальгезии (в течение 4–6 суток) у больных с хронической критической ише- миейнижнихконечностей,некупируемымболевым синдромом и тяжелой сопутствующей патологией, позволило провести адекватную предоперацион- нуюподготовку.Наблюдалсядлительный,хороший обезболивающий эффект. Это позволило улучшить показателицентральнойимозговойгемодинамики: увеличилисьСИ,УОифракциявыброса,снизилось ОПСС.Четверыхпациентовсостенокардиейнапря- жения 3 ФК удалось перевести во 2 ФК. Несмотря на то, что в этой группе больных имели место крайне Таблица 3 ПОКАЗАТЕЛИ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДОППЛЕРОГРАФИИ В ОБЩИХ СОННЫХ И ВНУТРЕННИХ СОННЫХ АРТЕРИЯХ ДО И ПОСЛЕ ПРОВЕДЕНИЯ ЭПИДУРАЛЬНОЙ АНАЛЬГЕЗИИ Примечание: р1 — статистическая достоверность различий по отношению к здоровым людям; р2 — статистическая достоверность различий по отношению к больным до эпидуральной анальгезии; р3 — статистическая достоверность различий по отношению к показателям больных после проведенной длительной эпидуральной анальгезии. Примечание: d — dextra, s — sinustra; р1 — статистическая достоверность различий по отношению к показателям у здоровых лиц; р2 — статистическая достоверность в группах сравнения. ПоказательГруппа обследованных OCAd BCAd OCAs BCAs Vпик IR Vпик IR Vпик IR Vпик IR Здоровые люди 50±10,67 0,7±0,058 58±7,78 0,59±0,074 52,3±7,76 0,69±0,047 59±10,09 0,58±0,06 Больные до эпидуральной анальгезии 40±11,43 р1<0,01 0,76±0,065 р1<0,05 63±11,07 0,64±0,086 41±8,27 р1<0,01 0,75±0,021 p1<0,05 65±10,52 0,63±0,093 Больные после эпидуральной анальгезии 43±4,24 р1<0,05 р2<0,01 0,72±0,042 р1<0,05 р2<0,05 60±5,01 0,61±0,032 45±2,71 р1<0,01 р2<0,01 0,71±0,014 р1<0,01 р2<0,05 60±3,23 0,60±0,054 Таблица 4 ПОКАЗАТЕЛИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ В ГРУППАХ ОБСЛЕДУЕМЫХ ПАЦИЕНТОВ (М±m) ПоказательГруппа обследованных УО (мл) УИ (мл/м²) СИ (л/м²) МО (л/мин) ОПСС (дин•с–1 •см–5 ) УПСС (дин•с–1 •см–5 ) ОСВ (мл/с) Здоровые люди 73,8 ±4,71 35±2,23 3,2±0,14 5,92±0,24 925±64,2 720±48,6 210±11,5 Больные с эпидуральной анальгезией До анальгезии 46,5±0,9 р1<0,01 27,6±1,23 р1<0,05 1,32±0,03 р1<0,01 4,05±0,03 р1<0,01 4154±122,1 р1<0,05 2414±34,6 р1<0,01 127±12,6 р1<0,05 После анальгезии 52,6±1.4 р1<0,01 р2<0,05 30,3±0,67 p1<0,05 р2<0,05 1,7±0,05 р1<0,05 р2<0,01 4,5±0,05 р1<0,05 р2<0,01 3437±81,4 р1<0,01 р2<0,05 2122±25,7 р1<0,05 р2<0,05 139±11,2 р1<0,01 р2<0,01 Больные без предоперационной подготовки 62,4±1.2 р1<0,01 р2<0,05 р3<0,05 33,8±0,67 p1<0,05 р2<0,05 р3<0,01 2,42±0,06 р1<0,05 р2<0,01 р3<0,01 4,8±0,04 р1<0,05 р2<0,01 р3<0,05 2016±23,4 р1<0,01 р2<0,05 р3<0,05 987±19,5 р1<0,05 р2<0,05 р3<0,01 146±17,7 р1<0,01 р2<0,01 р3<0,01 Ю.И.Казаков и др.: Предоперационная подготовка больных с критической ишемией нижних конечностей и выраженным болевым синдромом
  • 77 плохие показатели центральной гемодинамики, в послеоперационном периоде не регистрировалось каких-либо серьезных осложнений. Наблюдалось также достоверное улучшение показателей моз- гового кровообращения. В то же время, в группе сравнения (больные без предоперационной под- готовки) в послеоперационном периоде развились серьезные ишемические осложнения (тромбоз про- теза, инфаркт миокарда, острая недостаточность мозгового кровообращения). Таким образом, у пациентов с критической ишемиейнижнихконечностейинекупируемымбо- левымсиндромомимеютсяпрогностическиопасные нарушенияцентральнойимозговойгемодинамики. У87%больныхрегистрируетсясерьезноенарушение пропульсивной работы сердца. Длительная эпиду- ральная анальгезия является методом выбора в ка- честве предоперационной подготовки этой группы тяжелобольных,чтопозволяетсущественноснизить риск ишемическмх осложнений в интра- и раннем послеоперационном периодах. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. Савельев В.С., Кошкин В.М. и др. Критическая ишемия нижних конечностей: определения по- нятия и гемодинамическая характеристика. Ан- гиология и сосудистая хирургия. 1996; 3: 84–90. 2. Бурлева Е.П., Смирнов О.А. Размышления по по- воду хронической критической ишемии нижних конечностей. Ангиология и сосудистая хирургия. 1999; 1: 17–21. 3. Савельев В.С., Кошкин В.М. Критическая ишемия нижних конечностей. М.: Медицина. 1997; 160. 4. Казаков Ю. И., Ситкин С. И., Золин В. П. и др. Функциональное состояние сердечно-сосуди- стой системы у больных с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей с сопутствующей ИБС и гипокинетическим типом кровообращения. Кардиология. 1995; 1: 30–32. 5. Belani K., Beebe D., Liao J. et al. World Congress of Anesthesiology, 9th – Washington. 1988;. 1: 285–286. 6. Кириллов Ю.Б. Комплексное лечение окклюзи- онных поражений магистральных артерий. Кли- ническая хирургия.1973; 3: 66–73. 7. СтрелецБ.М.Длительнаяэпидуральнаяанестезия в хирургии магистральных сосудов. Кострома: 1996; 160. 8. Бунятян А.А., Рябов Г.А., Маневич А.З. Анестезио- логия и реаниматология. М.: Медицина. 1998; 220. 9. Овечкин А.М., Август В.К. и др. Особенности ве- дения периоперационного периода у пациентов с критической ишемией нижних конечностей. Груд- ная и сердечно-сосудистая хирургия. 1996; 6: 320. Адрес для корреспонденции: Казакову Ю.И., Областная клиническая больница, отделение сердечно-сосудистой хирургии, Санкт-Петербургское шоссе, д.105, Тверь, 170000 Россия Тел.: (0822) 56–2043 Факс: (0822) 55–5878 SUMMARY PREOPERATIVE PREPARATION OF PATIENTS WITH CRITICAL LOWER LIMB ISCHEMIA AND PRONOUNCED PAINFUL SYNDROME Yu.I.Kazakov, I.V.Belov, M.G.Khatypov, S.I.Sitkin Chair of Cardiovascular Surgery, Anesthesiology and Resuscitation, Tver State Medical Academy, Tver, Russia Correspondence to: Yu.I.Kazakov Department of Cardiovascular Surgery, Regional Clinical Hospital Sankt-Peterburgskoye Shosse 105, Tver, 170000 Russia Теl.: +7 (0822) 56–2043 Fax: +7 (0822) 55–5878 Presented herein are the data on the condition of central and cerebral hemodynamics in 98 patients with chronic stage III–IV lower limb ischemia and coexistent CAD as dependent, on the severity of painful syndrome as well as on the necessity of preparing patients at a high surgical risk for reconstructions under prolonged epidural anesthesia. The prognostically dangerous changes in cen- tral and cerebral hemodynamics were revealed in persons with severe painful syndrome. In 87% of patients, circula- tion was hypokinetic. Twenty-six patients with unremovable pain and severe coexistent diseases underwent, as preoperative preparation, prolonged epidural anesthesia. It has been proven that pro- longed epidural anesthesia allows to reach not only a good analgetic effect but also to refine the indicators of central and cerebral hemodynamics whereby preventing intra- and postoperative ischemic events. KEY WORDS: critical lower limb ischemia, painful syndrome, epidural anesthesia. Yu.I.Kazakov et al.: Preoperative preparation of patients with critical lower limb ischemia and pronounced painful syndrome
  • 79 Ангиология и сосудистая хирургия том10 №4/2004 Angiology and Vascular Surgery Vol.10 No4/2004 Вопросы хирургического лечения онкологических заболеваний представляют большие трудности, наиболее трудной проблемой онкохирургии явля- ется лечение опухолей, осложненных взаимосвязью их с магистральными сосудами. Еще сравнительно недавно данный факт ставил под сомнение воз- можность радикального хирургического вмеша- тельства, и больных в подобных случаях относили к категории неоперабельных. Так, Ю.А.Розанов, А.И.Шнирельсан (1966) на основании анализа хирургического лечения 127 больных с забрюшинными опухолями указали, что радикальные операции удалось выполнить только у 48% [1]. Во всех остальных случаях отказ от операции был обусловлен, главным образом, прорастанием опухолью крупных кровеносных стволов. По мнению этих авторов, “интимное спаяние, а тем более прорастание опухолью круп- ных магистральных сосудов всегда создает весьма неблагоприятные условия не только для ради- кального, но даже и паллиативного оперативного вмешательства”. К.В.Даниель-Бек, И.И. Шафир (1976) отмечали: “Из эксплоративных и паллиа- тивных операций почти в половине случаев хирург вынужденно отказывается от радикального уда- ления опухоли именно из-за ее связи с крупными кровеносными сосудами” [2]. Опасность ранения сосудов и высокий риск возникновения ишеми- ческих нарушений при этом являлись основным поводом для отказа от операции. При вовлечении в опухолевый процесс перифе- рического сосудистого пучка многие клиницисты- онкологи прибегают к органоуносящим операциям (ампутации и экзартикуляции) [3]. Однако резуль- таты наблюдений за оперированными больными показали, что калечащие оперативные вмеша- тельства, делая больных тяжелыми инвалидами, определенно не влияют на отдаленные результаты лечения данной категории больных. Некоторые авторы, во избежание контакта с сосудами предлагали удалять опухоль, оставляя ткани новообразования на стенках, что являлось основнойпричинойрецидивазаболевания.Так,при высокодифференцированных новообразованиях (фибросаркома, липосаркома) Eckertch (1963) пред- лагал оставлять часть опухоли на сосудах, пойти на риск возникновения рецидива новообразования, но не производить ампутаций и экзартикуляций конечности [4]. Учитывая уровень развития хи- рургии и реанимации того времени, высказывания авторов по поводу паллиативных операций в какой- то степени были оправданными. Другие авторы рекомендовали производить перевязкупораженныхмагистралейпослеудаления опухоли в едином блоке с сосудами. Так, Pack G., Ta- bah (1954) сообщают о благоприятном исходе после МЕСТО СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ В ЛЕЧЕНИИ ОНКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ А.Д.ГАИБОВ, Д.З.ЗИКИРЯХОДЖАЕВ, Д.Д.СУЛТАНОВ, Н.Р.КАРИМОВА Кафедра хирургических болезней и кафедра онкологии Таджикского Госмедуниверситета им. Абуали Ибни Сино Душанбе, Таджикистан Целью данной работы явился анализ данных литературы, касающихся диагностических воз- можностей определения степени вовлечения кровеносных сосудов в опухолевый процесс у больных с онкологическими заболеваниями разной локализации, а также выбора метода оперативного лечения больных данной категории. Еще полвека тому назад была высказана мысль о необходимости выполнения операции на со- судах в процессе удаления опухолей некоторых локализаций. На основании анализа многочисленных публикаций авторами установлено, что снижение летальности и улучшение качества жизни больных с онкопатологией, во многом обусловлено выполнением одномоментных операций на магистральных сосудах, позволяющих расширить показания к резекции опухолей. В обзоре освещены современные достижения сосудистой хирургии в онкологической практике, отражен исторический взгляд на данную проблему, приведен опыт различных авторов по применению современных неиивазивных методов исследования в диагностике вовлечения сосуда в опухолевый рост. В зависимости от локализации, морфологии опухоли, а также гемодинамической значимости пораженного сегмента сосуда, определены показания к различным видам операции на артериях и венах. Подчеркивается возможность и безопасность перевязки магистральных сосудов после ради- кального удаления опухолей некоторых локализаций. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: сосудистая хирургия в онкологии, опухоль, прорастающая сосуд.
  • 80 удаления забрюшинной опухоли и вынужденной перевязки наружной подвздошной артерии и вены [5]. После перевязки и удаления вместе с опухолью общей подвздошной артерии не было отмечено грубых признаков нарушения кровообращения в конечности за счет коллатералей, развившихся при постепенном сдавлении артерии опухолью [6]. Совершенно справедливо звучит замечание В.Л.Черкеса с соавт. (1976) о том, что «перевязка крупных сосудов, хотя в ряде случаев и кончается благополучно, является обычно вынужденной мерой, не планируемой заранее и сопряженной со значительным риском» [7]. Так, по данным Н. Шора с соавт. (1989), перевязка магистральной артерии в зависимости от ее гемодинамической значимости в 80% случаев может привести к развитию гангрены конечности [8]. Наиболее неблагоприятными в этом отношении являются подколенная и подмы- шечная артерии. Необходимость выполнения реконструктив- но-восстановительных операций на сосудах при радикальномудаленииновообразованийразличной локализации подчеркивалась многими исследо- вателями. В материалах ВОЗ (Женева, 1967 г.) от- мечена целесообразность применения при лечении злокачественныхопухолейконечностейсосудистых трансплантатов, изготовленных из синтетических материалов. Такой подход в отношении сосудов, вовлеченных в опухолевый процесс нашел широ- кую поддержку также со стороны многих хирур- гов — онкологов. К.В.Даниель-Бек, И.И.Шафир (1976) считали, что «следует шире прибегать к радикальному уда- лению злокачественных образований, даже если они сопряжены с наложением сосудистого шва или пластическим замещением крупных артериальных стволов». Частые ссылки авторов последних публи- каций на подобные цитаты ярко свидетельствуют о наступлении той эпохи развития хирургии, когда могут быть реализованы высказывания ученых в отношении одномоментных операций. Сообщения об успешном применении сосуди- стых реконструкций в онкологии стали появляться в начале 50-х годов. Так, Moore S. В 1952 г. впервые была произведена успешная операция по поводу рецидива рака сигмовидной кишки, прораставшего в брюшную аорту и подвздошные артерии [9]. После удаленияопухоликровотокбылвосстановленпутем протезированияпораженныхсосудов.ConleyJ.(1953) приудаленииновообразованиякаротидноготельца в двух случаях произвел резекцию сосудов шеи, во- влеченных в опухолевый процесс, с последующей их реконструкцией [10]. В 1954 г. Lord J. и Sehetlinch сообщили об удалении липомиосаркомы паховой области с резекцией бедренной артерии и вены, которые прорастала опухоль [11]. Сосуды были вос- становлены аутовенозными трансплантатами. В отечественной литературе впервые в 1961 г. Г.Л.Ратнер сообщил о выполненной сосудистой ре- конструкцииприудалениизлокачественнойопухо- ли мягких тканей бедра [12]. Об успешном удалении миксосаркомыбедраспластикойбедреннойартерии сообщил также Н.И.Краковский в 1964 г [13]. В конце 70-х годов прошлого века в мировой литературе накопились сотни обобщений о выпол- ненных операциях при злокачественных опухолях, прорастающих сосуды [1, 4, 5, 9–12, 14–16]. Одним из грозных осложнений, возникаю- щих в процессе удаления доброкачественных и злокачественных опухолей, является ятрогенное повреждение артерий и вен, возникающее при по- пытке радикального удаления опухоли. Частота такого осложнения, по данным М. Д. Князева с соавт. (1984), составляет 21,8% [17]. Этому способ- ствует ряд обстоятельств: а) расширение объема оперативных вмешательств с целью абластичного удаления больших опухолей; б) изменение топогра- фиимагистральныхсосудоввследствиесмещенияих большиминовообразованиями;в)выполнениеопе- ративныхвмешательстввблизисосудисто-нервного пучка; г) прорастание стенки сосуда опухолью или плотноеспаяниесней;д)недостаточноширокийдо- ступкоперируемомуоргануивыраженноеожирение больных [18]. По данным того же автора, смертность от ятрогенных повреждений сосудов составляет 13,7%. В связи с этим, при удалении опухолей не- обходимо привлекать сосудистых хирургов. Объем оперативных вмешательств в подобных случаях значительно ограничен из-за тяжести состояния больных, обусловленного кровопотерей. Последнее обстоятельство практически не позволяет обеспе- чить радикальности операции и является основной причиной рецидива заболевания. При новооб- разованиях любой морфологии, расположенных в проекции сосудов большое значение имеет доопе- рационая диагностика ее связи с магистральными сосудами. Однако следует согласиться с мнением о том, что нет и не может быть методов исследова- ния, позволяющих абсолютно точно подтвердить степень прорастания сосуда опухолью [19]. Ошибки с различной частотой могут встречаться при всех видах диагностики, но все авторы единодушны во мнении о высокой информативности ангиографии [13, 18, 20, 21]. В настоящее время стали широко ис- пользоваться современные методы неинвазивной диагностики связи опухоли с сосудами. Наиболее информативными и перспективными в этом плане являются современные методы дуплексного скани- рования сосудов с цветовым картированием. Про- ведение развернутой диагностической программы А.Д.Гаибов и др.: Место сосудистой хирургии в лечении онкологических больных
  • 81 с применением этого метода позволяет с высокой степенью надежности идентифицировать очаги патологических процессов и определить степень и особенности вовлечения магистральных сосудов в опухолевый очаг, выявить наличие и распростра- ненность опухолевого тромба в просвете крупных сосудов, выработать оптимальную тактическую схему выполнения ангио- и онкохирургических этапов предстоящей расширенной операции, а так- же оценить возможные альтернативные варианты хирургического вмешательства. Особенно часто отмечается вовлечение в он- кологический процесс магистральных сосудов при опухоляхшейнойлокализации.Этомогутбытьопу- холи щитовидной железы, лимфосаркомы, метаста- зы рака гортаноглотки. Но наиболее практический интерес представляют хемодектомы шеи. В силу особенностей анатомического расположения, хе- модектомы всегда находятся в тесной взаимосвязи с сонными артериями, черепно-мозговыми нервами, основанием черепа и глоткой. Основной особеннос- тью их роста является склонность к циркулярному охватусонныхартерийитенденциякраспростране- нию вдоль сосудистого пучка к основанию черепа. В связи с этим их удаление всегда сопряжено с боль- шими техническими трудностями и возможным повреждением артерий и нервов [14, 22]. Единственнымсовременнымметодом,позволя- ющимдооперацииуточнитьразмерыхемодектомы, пространственноерасположениееепоотношениюк магистральным сосудам и распространение к осно- ванию черепа является контрастное исследование сонных артерий [23, 24]. Вместе с тем в литературе все чаще сообщаются сведения о высокой разреша- ющейспособностиУЗ-дуплексногосканированияи допплерографиивдиагностикеопухолевойинвазии и нарушении кровотока в магистральных сосудах шеи [25, 26]. Тесная связь опухоли с сонными арте- риями, ее гиперваскулярный характер и, как след- ствие этого, вероятность массивной кровопотери отрицательно влияют на степень радикальности операции при злокачественных хемодектомах. Однако лишь расширенное ее удаление вместе с вовлеченными сосудами и реконструкция послед- них может гарантировать благоприятные исходы в отдаленном периоде [12]. В литературе, посвященной данной проблеме, с целью достижения абластичности операции авторы единодушно придерживаются тактики радикаль- ного удаления опухоли с реконструкцией сосудов шеи даже при ятрогенных травмах [12, 27]. А.В.Гавриленко с соавт. (1988) считают недо- пустимой перевязку внутренней сонной артерии при невозможности выделения опухоли [25]. В этих случаях показана резекция артерии единым блоком с последующим ее протезированием, что позволяет нарядусрадикальнымудалениемопухолиизбежать нарушениймозговогокровообращенияисвязанных с ними летальных исходов. Возросшая хирургиче- ская активность при лечении опухолей шеи вызвала увеличениечислакровотеченийизсонныхартерий. Наиболее часто оно отмечается после применения лучевойтерапии.Сцельюуменьшениякровопотери вовремяоперациинекоторыеисследователиотдают предпочтение предварительной рентгеноэндова- скулярной окклюзии сосуда, питающего опухоль, отмечая при этом уменьшение интраоперационной кровопотерив1,5–2раза[22,28].Вместестем,другие авторы не советуют проводить предоперационную эмболизацию опухолей. По их наблюдениям, из-за короткого интервала между этими двумя мани- пуляциями, оперативные вмешательства на фоне воспалительной реакции вокруг сосудов могут со- провождаться техническими сложностями [29]. Наиболее сложную задачу представляют диагностика и лечение опухолей забрюшинного пространства. Оперативные вмешательства по поводу опухолей данной локализации относятся к числу самых сложных, травматичных, с высокой степенью операционного риска и большой вероят- ностью возникновения различных осложнений во время операции и в послеоперационном периоде. Это объясняется анатомическим расположением забрюшинных опухолей, которые часто оказыва- ются в тесной связи с аортой, нижней полой веной (НПВ), магистральными сосудами таза и их вет- вями [30]. Кроме того, свободный рост опухолей в рыхлой забрюшинной клетчатке длительное время протекает бессимптомно, практически незаметно для больного. По некоторым данным, первыми признаками опухолей подобной локализации является появление сосудистой симптоматики, возникшей вследствие сдавления или прорастания их в крупные артерии или вены. Опухоли почек составляют 2–3% всех ново- образований. Прорастание опухоли в почечную вену при этом встречается у 15%, в нижнюю по- лую вену — у 3,5–9% больных раком почки [31]. К разряду наиболее грозных осложнений ракового поражения почки относится распространение опухолевого тромба в венозное русло и, прежде всего, в нижнюю полую вену. Частота локального метастазирования в НПВ составляет от 4 до 12%, однако в последние годы отмечается отчетливая тенденция к увеличению этого прогностически неблагоприятного фактора. Этот вопрос особенно активно стал дискутироваться в последние 20 лет. Если раньше считалось, что опухолевый тромбоз нижней полой вены указывает на иноперабель- ность и плохой прогноз, то в настоящее время это А.Д.Гаибов и др.: Место сосудистой хирургии в лечении онкологических больных
  • 82 положение пересматривается [32]. В периодической литературе последних десятилетий описывается многоуспешныхопераций,выполненныхпоповоду вторичного тромбоза НПВ. Донедавнеговремениоперативноелечениепро- водилосьтолькоубольныхсопухолевымтромбозом нижней полой вены, не распространяющимся выше диафрагмы. В 1971 г. R. Ardecani и соавт. впервые сообщили об успешной операции при распростра- нении опухолевого тромба в правое предсердие [33]. Аналогичные операции в последующем выполнены другими авторами [9]. Однако было отмечено, что опухолевая инвазия нижней полой вены является неблагоприятным прогностическим признаком онкопатологии [31]. Влияние опухолевого тромбо- за почечной и нижней полой вен на отдаленные результаты оперативного лечения подробно изуча- лось учетом таких прогностических факторов, как прорастание опухолью фиброзной капсулы почки, поражение метастазами лимфатических узлов, наличие или отсутствие отдаленных метастазов. Отдаленные результаты операций оценивались в зависимости от протяженности тромба, “полного или неполного удаления опухоли” [34–37]. Нижние конечности являются местом наи- более частой локализации сарком мягких тканей, что по данным разных авторов составляет 40–60% от их общего числа. Эти опухоли поражают пре- имущественно передневнутреннюю и внутреннюю поверхность бедра, располагаясь на проекции маги- стральныхсосудов[13].Частоевовлечениевпроцесс сосудисто-нервного пучка обусловлено инфильтра- тивным ростом этих образований и практическим отсутствием псевдокапсулы опухоли [38, 39]. Благодаря внедрению методики сосудистых операций при лечении злокачественных опухолей конечностей, значительно увеличилось число орга- носохраняющих операций, увеличилась продолжи- тельность жизни больных, заметно улучшились ее качество, прогноз операций в целом [20, 21, 40, 41]. С увеличением числа литературных сообще- ний о благополучных результатах сосудистых операций при опухолевых их поражениях, данная проблема все больше стала привлекать внимание специалистов [42, 43]. Немаловажное значение для успеха пластики имеет правильный выбор сосудистого трансплан- тата.Анализируяданныелитературы,посвященные осложнениям, имевшим место при протезировании сосудов различными трансплантатами, большин- ство авторов предпочтение все же отдавали синте- тическим протезам [21, 41]. Высоко оцениваются протезы из политетрафторэтилена при сосудистой пластике в онкологии в работе А.В.Покровского с соавт. (1998) [44]. Вместе с тем, следует отметить, что для проте- зирования артерий среднего калибра применение синтетических протезов не является оптимальным вариантом в связи с высокой частотой послеопе- рационных тромбозов. Так, по данным некоторых авторов в ближайшем периоде после реконструк- тивных вмешательств на бедренноподколенном ар- териальном сегменте проходимость синтетических протезов была отмечена лишь у 40–50% больных. Доказано, что для пластики периферических арте- рий идеальнымпластическимматериалом является собственная вена [45], а при использовании ее для протезированиявбедренноподколенномсегменте5- летняяпроходимостьдостигает75%.Однаконеболь- шой диаметр вены, поражение ее онкопроцессом, варикозное расширение и рассыпной тип строения не всегда позволяют использовать ее в качестве пла- стического материала. Кроме того, аутовена может подвергаться атероматозному перерождению, что способствует сужению анастомоза. Остается открытым вопрос о целесообразности восстановления магистральных вен после их резек- ции в процессе удаления опухоли. Протезирование бедренной вены необходимо, если ее резекция про- изводится на уровне устья глубокой вены бедра. Когда сдавление магистральной вены происходит медленно растущей опухолью, перевязка ее в боль- шинстве случаев не сопровождается нарушением оттока благодаря развившимся коллатералям. Таким образом, в настоящее время продолжа- ется накопление опыта хирургического лечения опухолей различной локализации с поражением магистральных сосудов. Представленные мате- риалы свидетельствуют о том, что успехи сосуди- стой хирургии позволяют расширить показания к радикальному удалению опухоли единым блоком вместе с магистральными сосудами. К настоящему времени созрела необходимость обобщения опыта реконструктивных вмешательств на магистраль- ных сосудах и изучения результатов их с целью определения оптимальной хирургической тактики. Изучение отдаленных результатов комбиниро- ванных операций, выявление частоты рецидивов основной патологии в зависимости от объема и типа сосудистых операций позволяют разработать единую хирургическую тактику у данной категории невероятно сложных пациентов. В заключение необходимо отметить, что в по- следнее десятилетие тенденция к резекции и ре- конструкции, вовлеченных в опухолевый процесс сосудов становится более четкой. По мнению боль- шинстваавторов,именнотакойподходможетобеспе- чить радикальность операций при онкопатологии, осложнившейся поражением сосудов и благопри- ятно отражаться на прогноз основного заболевания. А.Д.Гаибов и др.: Место сосудистой хирургии в лечении онкологических больных
  • 83 Вместе с тем, до настоящего времени программа дооперационной диагностики степени вовлеченно- сти сосудов в опухолевый процесс окончательно не разработана.Важностьточнойдиагностики,прежде всего, обусловлена необходимостью планирования тактической схемы предстоящего оперативного вмешательства. Наибольшим преимуществом при этом, несомненно, обладают неинвазивные методы исследования, в частности ультразвуковое дуплекс- ное сканирование, занимающее ведущее место в современной диагностике сосудистых патологий. Необходимо стремиться также к установлению ин- вазиисосудоврастущейопухольюдооперациистем, чтобысвязьихнеоказаласьпредметомоперационной находки. Совместное обследование больных со спе- циалистамисоответствующегопрофиля,гистологи- ческое исследование опухоли, тщательное изучение ангиологического статуса, имеют важное значение в решении вышеуказанных задач. Удаление опухоли следует выполнять совмест- но с сосудистым хирургом, присутствие которого позволяет свести к минимуму технические труд- ности, связанные с вмешательствами на сосудах. Кактуальнымзадачамобсуждаемойпроблемы, требующим своего решения, относится разработка современных методов гемостаза, направленных на уменьшение объема операционной кровопотери, профилактикупослеоперационныхинфекционных осложнений, кровотечений и тромбозов рекон- струированных сосудов и трансплантатов. Целе- направленного изучения требует также разработка рациональной схемы антикоагулянтной терапии, определение дозы и продолжительности послеопе- рационной химио- и лучевой терапии с учетом объ- емасосудистойоперации,видаимплантированного трансплантата и его локализации. Продолжение научных исследований в указанных направлениях представляется весьма актуальным. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. Розанов Ю.Л., Шнирельсан А.И. Нижняя кавагра- фия в диагностике внеорганных забрюшинных опухолей. В кн.: “Материалы научных работ по онкологии” М. 1966; 26–30. 2. Даниель- Бек К.В., Шафир И.И. Забрюшинные опухоли. М.:Медицина. 1976; 190. 3. Гужов В.К. Результаты лечения больных саркомой мягких тканей после ампутаций. Хирургия. 1985; 3: 52–54. 4. Eckert Ch. Surgical Treatment of Soft Tissue Sarcomas. Jama. 1963; 184: 1: 65–67. 5. Pack G.T., Tabah E.I. Primary Retroperitoneal Tu- mors. Surg. Gynecol. Obstet. 1954; 99: 209–231. 6. Bohlmann A. Uber solide Bindegewebsgeschulste in kleinen Becken und ihre operative Entfernung in Blutleere. Zbl. Chir. 1965; 90: 5. S. 1016–1019. 7. Черкес В. Л., Ковалевский Е. О., Соловьев Ю. Н. Внеорганные забрюшинные опухоли. М. 1976. 8. Шор Н.А. Ятрогенные повреждения магистраль- ных сосудов конечностей. Вестник хирургии. 1979; 2: 86–89. 9. Moore S. Surg. Gynec. Obstet. 1958; 107: 6: 709. 10.Conley J.J. Free Autogenous vein graft to the Inter- nal and Common Carotid Arteries in the Treatment of Tumors of the Neck. Ann. Surg. 1953; 137: 2: 205–214. 11. Lord J.W., Sehetlin Ch.F. Trauma to Major arteries in the Course of Cancer Surgery. Amer. J. Surg. 1954; 87: 3: 409–414. 12.Ратнер Г.Л. Опыт пластики кровеносных сосудов при операциях у онкологических больных. Вопр. онкологии. 1961; 7: 8: 8–12. 13.Краковский Н.И., Мороз В.Ю. Реконструктивные вмешательства на магистральных артериях при опухолях мягких тканей нижних конечностей и таза. Вопросы онкологии. 1976; 12: 10: 111–113. 14.Атанасян Л. А. Хемодектомы. М.:Медицина. 1967; 92. 15.Caplan B.B., Halasz N.A., Blomer W.E. Caval tumor thrombus complicating renal cell carcinoma. J. Urol. (Baltimore). 1964; 92: 1: 25–29. 16.Clark C.D. Renal tumors involving the inferior vena cava. Lancet. 1961; 2: 4: 1015–1016. 17.Князев М.Д., Инюшин В.И., Камолов Т.К. Ятро- генные повреждения магистральных сосудов. Вестник хирургии. 1984; 132: 6: 124–127. 18.Васютков В. Я. Повреждения магистральных сосудов во время хирургических вмешательств у онкологических больных. Вопросы онкологии. 1988; 34: 12: 1485–1489. 19.Тришкин В. А., Столяров В. И. Лечение сарком мягких тканей нижних конечностей. Вестник хирургии. 1986; 136: 6: 66–71. 20.Imparato A.M., Roser D.F., Francis К.С. et al. Major vascular reconstruction for limb salvage in patients with soft tissue and skeletal sarcomas of the extremi- ties. Surg. Gynecol. Obstet. 1978; 147: 6; 891–896. 21.Nambisan R.H., Karakousis C.P. Vascular reconstruc- tion for limb salvage in soft tissue sarcomas. Surgery. 1987; 101: 6: 668–677. 22.Дан В.Н., Матякин E.X., Коков Л.С. и др. Пред- варительная эмболизация при хирургическом ле- чении хемодектом шеи. Ангиология и сосудистая хирургия. 2000; 6: 2: 109–115. 23.Покровский А. В., Москаленко Ю. Д., Зингерман А.С. и др. Диагностика и хирургическое лечение каротидной хемодектомы. Вопр. онкологии. 1979; 25: 9: З–6. 24.Hodges K., Byers R.M., Peters L.J. Paragangliomas of the head and neck. Arch. Otolaryngol. Head. Neck Surg. 1988; 114: 8: 872–877. 25.Гавриленко А.В., Скрылев С.И., Шереметьева Г.Ф. и др. Злокачественная двусторонняя каротидная хемодектома. Хирургия. 1988; 6: 100–102. 26.Yousem D.M., Hatabu H., Hurst R.W. et al. Carotid ar- tery invasion by head and neck masses: prediction with MR imaging. Radiology. 1995; 195: 3: 715–720. 27.Micami Y., Tsukuda M., Mochimatsu I. et al. Two cases of head and neck cancer with carotid artery reconstruc- tion. Auris Nasus Larynx. l994; 21: 2: 132–135. 28.La Muraglia G.M., Fabian R.L., Brewster D.C. et al. The current management of carotid body paragangi- iomas. J. Vasc. Surg. 1992; 15: 6: 1038–1045. 29.Defraigne J.O., Sakallhasan N., Antoine P. Carotid chemodectomas. Experience with ninecases with to А.Д.Гаибов и др.: Место сосудистой хирургии в лечении онкологических больных
  • 84 preoperative embolization and malignancy. 1997; 97: 220–228. 30.Zheng W., Song S., Liang F. Major blood vessel excision and reconstruction in the treatment of retroperitoneal neoplasms. Zhongua Zhong Liu Za Zhi. 1998; 20: 3: 225–227. 31.Лопаткин Н.А., Шевцов И.П. Ред. Оперативная урология. Л.:Медицина. 1986; 489. 32.Пытель Ю.А., Аляев Ю.Г. Опухолевая внутриве- нозная инвазия при раке почки. Хирургия. 1997; 3: 29–35. 33.Ardecani R.G., Hunter J.A., Thompson A. Successful resection and repair of the inferior vena cava and right atrium in a patient with renal tumors. Ann. Thorac. Surg. 1971; 11: 4: 371–375. 34.Pereversev A.S., Lupaltsov V.I., Shchukin D.V. Radi- calnaia nefrektomiia po povodu opukholi pochki s prorastaniem tromba v nizhniuiu poluiu venu. Klin- Khir. 2000; 12: 49–53. 35.Lam G.W., Thind P.O., Sorensen В.L. et al. Kirurgisk strategi ved behandling af nyretumor kompliceret med tumortrombe i vena cava inferior. Ugeskr-Laeger. 2001; 163: 5: 608–6I1. 36.Renaud E.J., Liu D., Pipe S.W. et al. Inferior vena cavectomy for nonexcisable Wilms’ tumor thrombus. J. Pediatr. Surg. 2001; 36: 3: 526–529. 37.Tsuji Y., Goto A., Hara I. et al. Renal cell carcinoma with extension of tumor thrombus into the vena cava: surgical strategy and prognosis. J. Vase Surg. 2001; 33: 4: 789–796. 38.Ballard J.L., Bergan J.H. et at. Vascular reconstruction and major resection for malignancy. Arch. Surg. 1999; l34: 8: 851–855. 39.Fortner G., Kim D.K., Shiu M.H. et al. Limb preserv- ing vascular surgery for malignant tumors of the lower extremity. Arch. Surg. 1977; 112: 392–394. 40.Matsushita M., Kuauya A., Mano M. et al. Sequelae after limb-sparing surgery with major vascular resec- tion for tumor of the lower extremity. J. Vasc. Surg. 2001; 33: 4: 694–699. 41.Karakousis С.Р., Emrich L.J., Rao V. et al. Selective combination of modulates in soft tissue sarcomas: limb salvage and survival. Semin. Surg. Oncol. 1988; 4: 1: 78–81. 42.Решетов И.В., Кравцов С.А., Маторин О.В. Про- блемы реконструкции конечностей с пластикой артерий после удаления опухолей. Ангиология и сосуд, хирургия. 1995; 2: 7I–72. 43.Sidiropoulos A., Tjan T.D., Soeparwata R. et al. Re- constructive vascular surgery in rotationplasty for malignant tumors of the femur. Int. Angiol. 1994; 13: 4; 327–330. 44.Покровский А.В., Дан В.Н., Матякин Е.Г. и др. Протезирование магистральных сосудов в онко- логии. Вестник Москов. онкологич. общества. 1998; 5: 7. 45.Литманович К. Ю., Горбунов Г. М. Применение большой подкожной вены для пластики артерий аорто-бедренного сегмента. Вестник хирургии. 1977; 8: 65–67. Адрес для корреспонденции: Гаибов А.Д. Центр сердечно-сосудистой хирургии Ул. Санои д. 33 734003 Душанбе, Таджикистан Тел.: (3772) 24–2633 SUMMARY SOME HISTORICAL ASPECTS AND PROSPECTS OF VASCULAR SURGERY IN THE TREATMENT OF CANCER PATIENTS A. D.Gaibov, D. Z.Zikiryakhodzhaev, D. D.Sultanov, N. R.Karimova Chair of Surgical Diseases, Chair of Oncology, Ibn Sina Tajik State Medical University, Dushanbe, Tajikistan Correspondence to: A. D. Gaibov Center of Cardiovascular Surgery ul. Sanoi 33 734003 Dushanbe, Tajikistan Tel: (3772) 24–2633 The aim of the present work was to analyze the reported data related to the diagnostic potential of delineating the degree of blood vessel involvement into the tumorous pro- cess in patients with cancer diseases of varying sites and to the choice of the method for surgical treatment of this group patients. Half century ago an idea was advanced of the neces- sity of performing vascular operations during evacuation of tumors of certain sites. Based on the analysis of numerous publications the authors have established that the lowering of the lethality and improvement of the quality of life in patients with oncopathology are determined in many respects by one- stage operations performed on the great vessels, allowing to broaden the indications for tumor resection. The review elucidates the current achievements of vascular surgery linked with oncology, mirrors the historical viewpoint of the given problem, describes an experience of different authors gained with the use of the modern noninva- sive research modalities in the diagnosis of vascular involve- ment into tumorous growth. As dependent on the site, tumor morphology and hemodynamic significance of the affected vascular segment, the indications have been worked out for different types of operations on the arteries and veins. The authors emphasize the potential and safety of great vessel ligation after radical resection of tumors of certain sites. KEY WORDS: vascular surgery in oncology, vessel-invading tumor. A.D.Gaibov et al.: Some historical aspects and prospects of vascular surgery in the treatment of cancer patients
  • 85 ВВЕДЕНИЕ Лечение диабетических ангиопатий (ДА) нижних конечностей представляет трудную задачу. Даже при использовании современных методов консер- вативного лечения у 25–30% из них приходится выполнять высокие ампутации, чаще всего на уровне бедра [1–3]. Улучшить результаты лечения больных с ДА можно при реваскуляризации нижней конечности путем восстановительных операций на маги- стральных сосудах или выполнения чрескожной транслюминальной ангиопластики [4–8]. Однако число восстановительных операций при ДА ниж- них конечностей ограничено из-за распространен- ного поражения дистального сосудистого русла, нарушения микроциркуляции, общего тяжелого состояния больных, обусловленного сопутству- ющими заболеваниями или метаболическими на- рушениями, а при наличии гнойно-некротических поражений тканей опасностью генерализации инфекции [9–11]. Что касается непрямых методов реваскуля- ризации нижних конечностей: поясничной сим- патэктомии, остеотрепанации по Зусмановичу, введения аутокрови в мягкие ткани голени и стопы, компактотомии по Г.А.Илизарову, микрососуди- стой пересадки большого сальника или кожно- мышечного лоскута на голень или стопу, то они при диабетической ангиопатии нижних конечностей не получили распространения. Это касается и пояс- ничной симпатэктомии (ПС), применение которой при ДА считается нецелесоообразным. [12] Однако имеются отдельные работы, в которых показана эффективность ПС у больных с диабетическими ангиопатиями нижних конечностей [13–16]. Целью настоящей работы является изучение результатов восстановительных операций на маги- стральных сосудах и ПС при ишемической форме диабетической стопы с гнойно-некротическими поражениями тканей и определения показания к их выполнению. КЛИНИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ За последние 12 лет в клинике лечилось 213 боль- ных в возрасте от 24 до 77 лет с ишемической диабетической стопой и наличием гнойно-некро- тического поражения тканей. Среди них было 160 мужчин и 53 женщины. Сахарный диабет (СД) І типа был у 20, ІІ типа — у 193 больных. СД легкой степени был у 18, средней тяжести — у 149, тяжелый у 46 больных. Ангиология и сосудистая хирургия том10 №4/2004 Angiology and Vascular Surgery Vol.10 No4/2004 РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ ФОРМЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ С ГНОЙНО-НЕКРОТИЧЕСКИМИ ПОРАЖЕНИЯМИ ТКАНЕЙ Н.А.ШОР, Ю.Ф.ЧУМАК, В.П.РЕУКА, О.А.ЖУКОВ Кафедра хирургии факультета последипломного образования Луганского государственного медицинского университета, Луганск, Украина В работе проанализированы результаты лечения 213 больных с ишемической формой диабети- ческой стопы при наличии гнойно-некротических поражений тканей. При обследовании больных использовались клинические данные, а также данные инструментальных методов исследования: ультразвуковой допплерографии, чрескожной оксиметрии, рентгенконтрастной ангиографии и лазерной флоуметрия. У 89 больных осуществлена реваскуляризация нижней конечности путем восстановления маги- стрального кровотока, 72 больным выполнена поясничная симпатэктомия. Определены показания к тому или другому методу реваскуляризации. Установлено, что из 161 больного, которым произ- ведена реваскуляризация конечности, удовлетворительные результаты с сохранением конечности получены у 132 (81,9%) пациентов, высокие ампутации произведены у 22 (13,6%) и не было улучшения у 7 (4,3%) больных, летальных исходов после операций не было. У 52 больных, которым реваскуляризация нижних конечностей не производилась, благоприятные результаты получены у 37 (71,1%), высокие ампутации выполнены у 15 (28,9%) больных. Тем самым отмечено, что реваскуляризация конечности позволяет уменьшить число высоких ампутаций более чем в 2 раза. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: сахарный диабет, диабетическая стопа, ишемия, реваскуляризация нижних конечностей.
  • 86 Впервые СД выявлен у 11 (5,1%) пациентов, у других больных через 5—17 лет от начала заболева- ния.Увсехбольныхимелисьокклюзиимагистраль- ных артерий на различных уровнях с наличием гнойно-некротических поражений тканей стопы. 58,5% — страдали ишемической болезнью сердца, 33,4% — артериальной гипертензией, у 5,1% — была диабетическая нефропатия, 2,3% больных в про- шлом перенесли инсульт. Для оценки состояния регионарного кровоо- бращения и микроциркуляции в нижних конеч- ностях использовались клинические данные, а также инструментальные методы исследования: ультразвуковая допплерография (Jogidop-2, фирмы Kranbuhler — Германия), чрескожная оксиметрия (ТСМ-2, фирмы Radiometer — Дания), рентген- контрастная ангиография (ТУР-1000, Германия), лазерная флоуметрия (BLF-21, фирмы Transonics Inc. США). В результате комплексного обследования установлено: окклюзия в аорто-подвздошном сегменте у 29 больных, в бедренно-подколенном у 127, окклюзии подколенной артерии у 8 и по ходу артерий голени — у 49 больных. При оценке гнойно-некротического поражения тканей ис- пользовали предложенную нами классификацию, выделяя ограниченные (некротические изменения на пальцах или стопе, гангрена фаланги или всего пальца), распространенные (переход гнойно-не- кротического процесса с пальца на стопу, флегмона стопы) и прогрессирующие формы поражения (любое гнойно-некротическое поражение пальцев и стопы с наличием септического состояния, рас- пространенная гангрена стопы). С ограниченными поражениями тканей стопы было 156, с распространенными пораже- ниями — 57 больных. У 37,2% больных имелись признаки критической ишемии конечности, подтвержденные данными инструментальных методов исследования. При этом для оценки критической ишемии ведущее значение имели показатели напряжения кислорода и величина кожного кровотока, так как при резком склерозе артерий голени (синдром Маккенберга) уровень систолического давления на артериях стопы и ло- дыжечно-плечевой индекс не отражали истинный характер ишемии. До операции больным проводилось консер- вативное лечение, направленное на компенсацию СД, улучшение регионарного кровообращения и микроциркуляции, борьбу с инфекцией и норма- лизацией функции сердечно-сосудистой системы. Все операции выполнялись под эпидуральной анестезией с использованием в качестве обезбо- ливающего препарата раствора лидакаина. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ Из 213 лечившихся больных восстановительные операции на магистральных сосудах произведены у 89 (41,7%). У 26 — они сочетались с ПС. Восстановительные операции выполнялись при окклюзиях в аорто-подвздошном или бедрен- но-подколенном сегментах нижних конечностей при наличии адекватного дистального сосудистого русла, ограниченных или распространенных гной- но-некротических изменениях тканей на пальцах или стопе, отсутствии общих противопоказаний к операции, наличии критической ишемии ко- нечности или безуспешности консервативного лечения в течение 2 недель. От реконструктивной операции отказывались при наличии окклюзий артерий голени или резких морфологических из- менениях подколенной артерии и артерий голени (стеноз, кальциноз или множественные сегмен- тарные окклюзии). Иссечение гнойно-некротических тканей по- сле таких операций производилось через 3–7 дней, когда результаты восстановительных операций становились очевидными. Непосредственные результаты восстанови- тельных операций оценивались как хорошие, удовлетворительные и плохие. Хорошими резуль- татами считались случаи восстановления пульса- ции и на периферических артериях и заживление раны на стопе к моменту выписки больного. К удовлетворительным результатам относили те слу- чаи, когда, несмотря на отсутствие после операции пульсации сосудов на стопе, отмечалось клини- ческое улучшение, подтвержденное инструмен- тальными методами исследования (увеличение регионарного систолического давления на арте- риях стопы более чем на 10 мм рт. ст., показателей микроциркуляции свыше 30–35% от исходного и повышение чрезкожного напряжения кислорода на 15–25% от исходного). К плохим результатам относили случаи возникновения тромбоза протеза или несмотря на восстановление магистрального кровотока, прогрессировали гнойно-некротиче- ские изменения на стопе. Характер выполненных восстановительных операций и их непосредственные результаты пред- ставлены в табл. 1. Как видно из этой таблицы восстановительные операции сопровождались хорошими и удовлетво- рительными результатами в 86,5% случаев, ампу- тации выполнены у 13,4% больных, в большинстве случаев голени. ПСкак самостоятельныйметод непрямой рева- скуляризации нижних конечностей выполнена у 72 (33,8%) больных. Окклюзия подвздошной артерии была у 3-х, в бедренно-подколенном сегменте — у Н.А.Шор и др.: Реваскуляризация нижних конечностей при ишемической форме диабетической стопы с гнойно-некротическими поражениями тканей
  • 87 41, подколенной артерии — у 8, артерий голени — у 20 больных. Показаниями к выполнению ПС были не- эффективность консервативного лечения гной- но-некротического процесса и невозможность восстановительных операций на сосудах из-за плохого состояния дистального сосудистого русла (64) или наличия тяжелых сопутствующих заболе- ваний (8) при удовлетворительных, с нашей точки зрения, показателях регионарной гемодинамики и микроциркуляции. Во время операции одновременно с удалением поясничных симпатических узлов производилось иссечение гнойно-некротических тканей на стопе и по возможности с закрытием раневой поверхности с помощьюшвовилиаутодермопластики.Результаты этих операций представлены в табл. 2. Как видно из представленных данных, непо- средственные результаты ПС оказались благопри- ятными у 55 (76,3%) больных. У них отмечалось улучшение регионарной гемодинамики и микро- циркуляции и раны на стопе зажили первичным или вторичным натяжением. У 7 (9,7%) больных ПС особого эффекта не дала и этим больным в дальнейшем пришлось произ- вести катетеризацию нижней эпигастральной ар- терии и внутримышечное введение аутокрови, что привело к заживлению трофических язв стопы. У 10 (13,8%) больных после операции отмеча- лось прогрессирование гнойно-некротического процесса, в связи с чем им пришлось выполнять ампутацию голени (у 4) или бедра (у 6). При срав- нении результатов реваскуляризации при восста- новительных операциях с результатами ПС (табл. 1 и 2) видно, что они не существенно отличаются друг от друга. Это связано с тем, что отбор больных для ПС был достаточно строгим. Нашинаблюденияпоказали,чторезультатыПС можно прогнозировать, если учитывать исходное состояние регионарной гемодинамики и микроцир- куляции. Так, благоприятные результаты получены у тех больных, у которых исходный уровень систоли- ческого артериального давления на артериях стопы былнениже40ммртст,лодыжечно-плечевойиндекс выше 0,45, транскутанное напряжение кислорода тыла стопы не ниже 30 мм рт ст, величина кожного кровотока не ниже 0,9мл/100 см2 ткани, а показатель микрокровотокапослепроведенияпробынареактив- ную гиперемию был на 30% выше от исходного. Оценивая результаты реваскуляризации у 161 больного с диабетической ангиопатией нижних конечностей при наличии гнойно-некротических изменений на стопе, мы отметили улучшение у 132 (81,9%)больных,небылоулучшенияу7(4,3%).Пло- хие результаты наблюдались у 22 (13,6%) больных, которым выполнены ампутации (на уровне бедра у 10 и на уровне голени у 12). Результаты лечения при реваскуляризации нижних конечностей, мы сравнили с теми, кото- рые получены при комплексном консервативном лечении (52 больных). В этой группе сохранить ко- нечность удалось у 37 (71,1%), а высокие ампутации выполнены у 15 (28,9%) больных. Из них на бедре у 12 и только у 3 на голени. Результаты лечения в группах больных, кото- рым произведены реконструктивные операции на сосудах и поясничная симпатэктомияилипро- водилось консерватив- ное лечение, различны, и обусловлено это нео- динаковым воздействи- ем различных методов лечения на регионарную гемодинамику и микро- циркуляцию (табл. 3). ТАБЛИЦА 1 ХАРАКТЕР ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫХ ОПЕРАЦИЙ И ИХ ИСХОДЫ Характер оперативного вмешательства Число больных Результаты Хорошие и удовлетворительные Плохие Ампут. голени Ампут. бедра Аорто-бедренное двухсторонее шунтирование+ПС 12 9 3 – Подвздошно-бедренное односторонее шунтирование+ПС 14 11 3 – Бедренно-бедренное шунтирование 7 7 – – Бедренно-подколенное шунтирование над коленом 47 41 2 4 Тромбэндартерэктомия из общей бедренной артерии с расширением просвета сосуда за счет заплаты 9 9 – – ВСЕГО 89 77 (86,5%) 8 (13,4%) 4 Таблица 2 НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ПОЯСНИЧНОЙ СИМПАТЭКТОМИИ Уровень окклюзии Число больных Результаты операций улучшение без изменений плохие (ампутация) Подвздошная артерия 3 3 – – Бедренно-подколенный сегмент 41 30 4 7 Подколенная артерия 8 6 1 1 Артерии голени 20 16 2 2 ВСЕГО 72 55 (76,3%) 7 (9,7%) 10 (13,8%) Н.А.Шор и др.: Реваскуляризация нижних конечностей при ишемической форме диабетической стопы с гнойно-некротическими поражениями тканей
  • 88 Как видно из этой таблицы, в наибольшей степени показатели регионарной гемодинамики и микроциркуляции увеличивается после ре- конструктивных операций на сосудах. Однако и поясничная симпатэктомия сопровождается уве- личением систолического артериального давления в ЗБА и напряжением кислорода в коже тыла стопы, если исходные показатели гемодинамики и микро- циркуляции выше критического уровня. Консер- вативное лечение не приводило к достоверному увеличению гемодинамики и микроциркуляции в пораженной конечности. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ ДАННЫХ Наши наблюдения над 213 больными с ишемиче- ской формой диабетической стопы и гнойно-не- кротическими поражениями тканей показывают, что лечение их представляет трудную задачу. Так из 52 больных, которым производилось тради- ционное комплексное консервативное лечение и удаление гнойно-некротических тканей бла- гоприятные результаты получены у 37 (72,1%), а высокие ампутации выполнены у 15 (28,9%) больных. Наши данные о плохих результатах консервативной терапии при ДА соответствуют приведенным в литературе [1 – 4]. Реваскуляри- зация конечности, путем прямого восстанов- ления кровотока на магистральных артериях в таких случаях позволяет значительно улучшить результаты лечения и уменьшить число высоких ампутаций до 13,4%. Этот результат соответствует данным, приведенным ранее [4, 6] К сожалению, как показывают наши данные и данные литературы [11], восстановительные операции могут быть выполнены только у 30–40% больных. Мы также как А.В.Покровский и соавто- ры [6] полагаем, что в тех случаях, когда восстано- вительную операцию из-за поражения дистального сосудистого русла произвести невозможно, для улучшения регионарного кровотока необходимо использовать ПС [16, 17]. Хотя в литературе вы- сказывается мнение, что при диабетической стопе ПС не улучшает регионарную гемодинамику вслед- ствиеестественнойдесим- патизации конечности. Наши данные показали, что после этой операции регионарный кровоток и микроциркуляция в боль- шинстве случаев улучша- ются (табл. 2). Благоприятные ре- зультаты ПС с нашей точ- ки зрения обусловлены тем, что при ишемической форме диабетической стопы ведущее значение в клинических проявлениях имеет нарушение кро- воснабжения тканей, а не нейропатия. Тем более установлено, что проявления нейропатии и ангио- патия не развиваются параллельно друг другу. Нами отмечено, что клиническое улучшение после ПС отмечается тогда, когда исходные пока- затели регионарной гемодинамики были не ниже критических и сохранялся функциональный резерв микроциркуляторного русла, определяемый про- бой на реактивную гиперемию. Таким образом, использование прямых и непрямых методов реваскуляризации нижних конечностей у больных с ишемической формой диабетической стопы и гнойно-некротическими поражениями тканей позволили сохранить опо- роспособную стопу в 81% случаев, а число высоких ампутаций снизить до 13,6%, что в 2 раза меньше по сравнению с группой больных, которым прово- дилось комплексное консервативное лечение. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. Газетов Б.М., Калинин А.П. Хирургические за- болевания у больных с сахарным диабетом. М.: Медицина. 1991; 256. 2. Бесман Б. М., Галенко-Ярошевский П. А., Мех- та С.К., Трандафилов К.В. Хирургия. 1999; 10: 49–52. 3. Дадвани С.А., Успенский Л.В., Лапчинский В.А. и др. Диагностика и лечение диабетической анги- опатии нижних конечностей. Хирургия. 1994; 4: 36–38. 4. Шалимов А.А., Сухарев И.И., Ващенко М.А. и др. Результаты хирургического лечения атеросклеро- тических окклюзий брюшной аорты и перифери- ческих артерий конечности у больных сахарным диабетом. Вестник хирургии им. И.И.Грекова. 1987; 9: 8–11. 5. Сухарев И.И. Хирургия атеросклероза сосудов у больных сахарным диабетом. Киев. 1995; 296. 6. Покровский А.В., Дан В.Н., Чупин А.А. Синдром диабетической стопы. Москва. 1998; 53–66. 7. Коков Л.С., Зеленов М.А., Удовиченко А.Е., Удо- виченко О.В. Ангиографическая диагностика, бал- лоная ангиопластика и стентирование у больных с диабетической стопой. Ангиология и сосудистая хирургия. 2002; 8: 4: 25–32. Таблица 3 ПОКАЗАТЕЛИ РЕГИОНАРНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ МЕТОДАХ ЛЕЧЕНИЯ Группы обследованных больных Показатели гемодинамики и микроциркуляции АД на ЗБА Тср О2 До лечения После лечения До лечения После лечения Больные с реконструктивными операциями 44,5±1,85 66,2±0,11 26,6±1,03 38,2±1,01 Р<0,05 Р<0,051 Больные, которым выполнена поясничная симпатэктомия 54,5±1,1 68,4±2,4 30,2±0,68 34,4±1,0 Р<0,05 Р<0,05 Больные, которым проведено консервативное лечение 60,5±4,5 63±3,7 35,5±4,4 37,7±3,3 Р>0,05 Р>0,05 Н.А.Шор и др.: Реваскуляризация нижних конечностей при ишемической форме диабетической стопы с гнойно-некротическими поражениями тканей
  • 89 8. Фуркало С. М., Альтман И. В. Діагностика та рентгенохірургічне лікування багатоповерхових окклюзійно-стенотичних уражень артерій нижніх кінцівок у хворих цукровим діабетом. Шпитальна хірургія. 2003; Додаток №1: 54–56. 9. Руднов Н.Е., Рыбачков В.В. Методы направленной терапии в комплексном лечении диабетических ангиопатий нижних конечностей. Ангиология и сосудистая хирургия. 2003; 9: 2: 126–129. 10.Герасимчук О.П. Результати хірургічного лікуван- ня ішемічно-гангренозної форми синдрому діабе- тичної стопи. Клінічна хірургія. 2002; 9: 44–46. 11. James A., De Weese R.J., Jom et all. Practice guidelines Lover extremity revascularization. J. Vasc. Sury. 1993; 18: 280–294. 12.Кохан Е.П., Батрашев В.А., Митрохин Г.Е., Ко- хан В.Е. Поясничная симпатэктомия у больных облитерирующим атеросклерозом артерий ниж- них конечностей и сахарным диабетом. Клини- ческая хирургия. 1990; №7: 69–71. Адрес для корреспонденции: Шор Н.А., кв. Шевченко д.1/2 кв.73 Луганск 91033, Украина Тел.: 54–29-19 (раб), 54–62-64 13.Прохоров А.В., Романович В.П., Карась Н.В., Пере- пелик С.И. и др. Возможности симпатэктомии в лечении поражений нижних конечностей у больных сахарным диабетом. Вестник хирургии им. И.И.Грекова. 1990; 11: 12–15. 14.Брискин Б.С., Тартаковский Е.А., Гвоздев Н.А. Лечение осложнений диабетической стопы. Хи- рургия. 1999; №10: 53–56. 15.Шор Н.А., Чумак Ю. Применение поясничной симпатэктомии по поводу диабетической анги- опатии нижних конечностей при наличии гной- но-некротических изменений на стопе. Клінічна хірургія. 2001; №8: 59–61. 16.Дедов И.И. Осложнения сахарного диабета (кли- ника, диагностика, лечение, профилактика). Москва. 1995; 42. 17.Чур Н.Н., Гришин И.Н., Козловский А.А., Кокошко Ю.И. Этиология, патогенез, классификация и хирургическое лечение синдрома диабетической стопы. Хирургия. 2003; №4: 42–46. SUMMARY REVASCULARIZATION OF THE LOWER LIMBS FOR ISCHEMIC DIABETIC FOOT WITH PYONECROTIC TISSUE LESIONS N.A.Shor, Yu.F.Chumak, V.P.Reuka, O.A.Zhukov Chair of Surgery, Faculty for Advanced Medical Training, Lugansk State Medical University, Lugansk, Ukraine Correspondence to: N.A.Shor, ul.Shevchenko 1/2, apt.73, 91033 Lugansk, Ukraine Tel.: 54–29–19; 54–62–64 This paper analyzes the results of the treatment of 213 patients with ischemic diabetic foot marked by pyonecrotic tissue lesions. On examination of the patients the authors were governed by the clinical findings as well as by the data supplied by the research methods such as ultrasound Dop- pler, percutaneous oxymetry, contrast angiography and laser flowmetry. Altogether 89 patients underwent revascularisa- tion of the lower limbs by means of restoring arterial circu- lation; 72 patients were provided lumbar sympathectomy. The indications were elaborated for use of one or another revascularization technique. It has been established that of the 161 patients provided limb revascularization, the satisfac- tory results with limb salvage were obtained in 132 (81.9%) patients; high amputations were performed in 22 (13.6%) cases; 7 (4.3%) patients did not improve; after operation no lethal outcomes were recorded. Of the 52 patients who did not undergo lower limb revascularization, the beneficial results were obtained in 37 (71.1%), high amputations were performed in 15 (28.9%) patients. The conclusion is drawn that limb revascularization allows to minimize the number of high amputations more than twofold. KEY WORDS: diabetes mellitus diabetic foot, ischemia, lower limb revascularization. N.A.Shor et al.: Revascularization of the lower limbs for ischemic diabetic foot with pyonecrotic tissue lesions
  • 91 Ангиология и сосудистая хирургия том10 №4/2004 Angiology and Vascular Surgery Vol.10 No4/2004 EFFECT OF BUERGER’S THROMBOANGIITIS ACTIVITY ON THE OUTCOMES OF VASCULAR RECONSTRUCTIONS A.A.POLYANTSEV, P.V.MOZGOVOY, D.V.FROLOV, A.V.KARPENKO, V.N.SHCHERBAKOV, V.I.KUZNETSOV, A.I.KHOMUTNIKOVA, M.AL-DZHABRI Chair of General Surgery, Volgograd State Medical University, Volgograd, Russia Altogether39patientssufferingfromthromboangiitisobliterans were under observation. The vasculitis activity score (VAS) developed by R.A.Luqmain et al. (1994) was used as a crite- rion for thromboangiits activity. The patients were distributed into 2 groups: the first group included patients in the period of remission and the second, group comprised patients in the periodofexacerbation.Thepatientsunderwentdifferenttypes of vascular reconstructions. On examination of hemostasis and hemorheology the second group patients demonstrated potentiation of platelet function, inhibition of antiaggregation activity of the arterial wall, the rise of aggregation activity of red blood cells, and inhibition of blood fibrinolytic activity. Thetendencytowardhypercoagulationandhyperaggregation revealedinthesecondgrouppatientsledtodeteriorationofthe immediateoutcomesofreconstructiveoperations.Thrombosis of the reconstructed area was recorded in 5 (26.31%) first group patients and in 7 (35%) second group patients. In the first group, the high limb amputation was accomplished in one (5.26%) patient whereas in the second group, amputa- tion was performed in 6 (30%) cases. So, the VAS according to R.A.Luqmain et al. (1994) is a reliable predictor which allows to carry out the screening of patients with Buerger’s thromboangiitis for vascular reconstructions. The presence of theclinicalsignsofvasculitisactivityinBuerger’s throwboan- giitis requires preliminary preliminary preparation aimed at the removal of inflammation and correction of hemorheologic and hemostatic disorders. KEY WORDS: Buerger’s thromboangiitis, reconstructive opera- tions, complications due to reconstructive operations. INTRODUCTION Despite the rapid progress made in reconstructive vascular surgery the use of vascular reconstructions in patients suffering from Buerger’s thromboangiitis in restricted. Some of the authors hold that such interventions may be indicated for not more than 10 – 20% of patients presenting with Buerger’s thromboangiitis [1, 2]. Such a cautious attitude rests on the high incidence of bypass occlusions associated with the recurrence of ischemia reaching 50–70% for the immediate months or years [2]. The so high incidence of unfavourable outcomes may be explained by the fact that at the time of inflammatory ВЛИЯНИЕ АКТИВНОСТИ ТРОМБАНГИИТА БЮРГЕРА НА РЕЗУЛЬТАТЫ ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫХ СОСУДИСТЫХ ОПЕРАЦИЙ А.А.ПОЛЯНЦЕВ, П.В.МОЗГОВОЙ, Д.В.ФРОЛОВ, А.В.КАРПЕНКО, В.Н.ЩЕРБАКОВ, В.И.КУЗНЕЦОВ, А.И.ХОМУТНИКОВА, М.АЛЬ-ДЖАБРИ Кафедра общей хирургии им.А.А.Полянцева Волгоградского государственного медицинского университета, Волгоград, Россия Наблюдалось 39 пациентов, страдающих облите- рирующим тромбангиитом. В качестве критерия активности тромбангиита был использован индекс клинической активности васкулита R.А.Luqmain et al. (1994 г.). Было выделено 2-е группы: первая группа состояла из пациентов, находящихся в стадии ремис- сии;вовторойгруппе—пациентынаходилисьвстадии обострения. Больным были выполнены различные виды восстановительных сосудистых операций. У больных второй группой при исследовании гемостаза и гемо- реологии было обнаружено усиление функциональной активности тромбоцитов, угнетения антиагрегаци- онной активности артериальной стенки, увеличение агрегационной активности эритроцитов, угнетение фибртнолитической активности, крови. Выявленная тенденция к гиперкоагуляции и гиперагрегации при- вела к ухудшению непосредственных результатов реконструктивных операций у пациентов второй группы. Тромбоз зоны реконструкции наблюдался в первой группе у 5 (26,31%) больных, во второй группе у 7 (35,00%). В первой группе высокую ампутацию конечности выполнили одному пациенты (5,26%), во второй группе ампутация была сделана в 6 (30,00%) случаях. Таким образом: Шкала оценки клинической активности васкулитов по R.А.Luqmain et аl., 1994, являетсянадежнымпрогностическиминструментом, позволяющим осуществлять отбор больных тромбан- гиитом Бюргера на восстановительные сосудистые операции;наличиеклиническихпризнаковактивности васкулита при тромбангиите Бюргера требует пред- варительнойподготовки,направленнойнакупирование процесса воспаления и коррекцию гемореологических и гемостазиологических расстройств. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: тромбангиит, Бюргера, рекон- структивные операции, осложнения реконструк- тивных операций. ВВЕДЕНИЕ Несмотря на достаточно высокое развитие рекон- структивной ангиохирургии, использование вос- становительных сосудистых операций у пациентов, страдающих тромбангиитом Бюргера ограничено. Некоторые авторы считают, что подобные вме-
  • 92 process activation, a number of pathological phenomena may occur promoting the development of the so-called thrombophilia state. In the active phase, the endothelial cells begin synthesizing procoagulants (tissue factors, factor V, platelet activation factor, Willebrand’s factor, inhibitor of tissue activator plasminogen); there is an in- crease of spontaneous and induced platelet aggregation. The active phase of vasculitis is associated with the change in the rheological properties of the blood. Aggregation of redbloodcellsincreases,theirdeformationabilityfallsand fibrinogen concentration rises [3]. It is quite natural that such a background is unfavorable for performing vascular reconstructions. It in assumed that surgical intervention undertaken in the presence of process activation may subsequently lead to more pronounced myointimal hyper- plasia in the area of a vascular anastomosis followed, by hemodynamic disorders and premature bypass occlusion. Taking into account the number of unsolved problems in reconstructive surgery of Buerger’s thromboangiitis we decided to compare the efficacy of reconstructive opera- tions in patients operated on in the period of remission and in the period of vasculitis exacerbation. We used the vasculitis activity score (VAS) developed by R.A.Luqmain et al. (1994) as a criterion for Buerger’s thromboangiitis activity. The given score includes several signs which are distributed into 9 groups as dependent on the site of lesion or involvement of a definite body system. It is noteworthy that account is taken of the signs due to vasculitis alone, which were identified both at the time of examination and emerged or progressed during the last month prior to the present examination. According to the clinical significance each of the signs is given a definite mark. In each group, a maximally possible amount of marks is established, which may on the whole reach 63 marks for all the systems. The authors distinguish the stateofcompleteremissioncharacterisedbythelackofthe signs of activity (0–1 mark). When the amount of marks increases, such a state is viewed as exacerbation. Accord- ingly, we distributed our patients into two groups. The first group included patients in the period of remission (the totalamountoftheVASwasequalto0orto1).Thesecond groupcomprisedpatientsintheperiodofexacerbationand thus the amount of marks varied from 2 to 16, MATERIALS AND METHODS Altogether39patientswereplacedunderobservation. They received treatment at the Department of Vascular Surgery, A.A.Polyantsev Clinic of General Surgery, from 1993 to 2003. Nineteen patients were included into the first- group and 20 into the second one. The mean age of the patients constituted. 36±7.16 years. Ten (25.64%) patients had occlusion of the iliofemoral arterial segment and 29 (74.36%) of the femoropopliteal-tibial segment. According to the A.V.Pokrovsky classification (1979), 14 (35,89%) patients were in stage IIB, 17 (43.59%) in stage шательства показаны не более чем 10-20% больных тромбангиитом Бюргера [1, 2]. Такое осторожное отношение обусловлено высокой частотой окклю- зий шунтов с развитием рецидива ишемии, дости- гающей 50-70% в течение ближайших месяцев или лет [2]. Столь высокую частоту неблагоприятных исходов можно объяснить тем, что в момент по- вышения активности воспалительного процесса в сосудахвозникаетразвитиерядапатологическихфе- номенов,способствующихразвитиютакназываемого тромбофилического состояния. В активную фазу эндотелиальные клетки начинают синтезировать прокоагулянты (тканевые факторы, фактор V, фак- тор активации тромбоцитов, фактор Виллебранда, ингибитор тканевого активатора плазминогена), от- мечаетсяувеличениеспонтаннойииндуцированной агрегации тромбоцитов. Активная фаза васкулитов сопровождается изменением реологических свойств крови. Происходит увеличение агрегации эритро- цитов, снижение их деформационной способности, наблюдаетсяувеличениеконцентрациифибриногена [3]. Вполне естественно, что подобный фон является неблагоприятным для выполнения реконструк- тивных сосудистых операций. Предполагается, что оперативное вмешательство, выполненное на фоне активногопроцесса,можетпривестивпоследующем к более выраженной миоинтимальной гиперплазии в области сосудистого анастомоза с развитием гемо- динамических нарушений и преждевременной ок- клюзиишунта.Учитываяналичиеряданерешенных вопросов в реконструктивной хирургии тромбанги- ита Бюргера, мы решили сравнить эффективность восстановительныхоперацийупациентов,опериро- ванных на фоне ремиссии и активного васкулита. В качестве критерия активности тромбангиита Бюргера нами был использован индекс клиниче- ской активности васкулита (ИКАВ), разработан- ный R.A.Luqmain et al. (1994 г.) [4]. Данный индекс включает в себя несколько признаков, которые в зависимости от локализации поражения или во- влечения определенной системы органов разделены на 9 групп. При этом учитываются признаки, об- условленныетольковаскулитомиприсутствующие, как на момент осмотра, так и появившиеся или прогрессирующие в течение последнего месяца до настоящего обследования. В соответствии с кли- ническим значением каждому из признаков при- сваивается определенный балл. В каждой группе устанавливается максимально возможная сумма баллов, которая в целом по всем системам может составлять 63 балла. Авторами выделяется состо- яние полной ремиссии, при которой отсутствуют признаки активности (0–1 балл). При возрастании суммы баллов авторы обозначают такое состояние как обострение. В соответствии с этим нами было A.A.Polyantsev et al.: Effect of Buerger’s thromboangiitis activity on the outcomes of vascular reconstructions
  • 93 III,and8(20.51%)instageIVdisease.Patientdistribution as dependent on disease activity is presented in Table 1. The patients were provided different types of vascular reconstructions (Table 2). Bypass grafting of the involved arterial segment using a synthetic graft was carried out in 7 (17.94%) patients, 18 (46.15%), were provided vein graft, and 14 (36.39%) patients underwent thrombendarterec- toram. In 9 (23.07%) cases, reconstruction was coupled with 1umbar sympathectomy. All the patients underwent examination of regional hemodynamics, duplex scanning of lower limb arteries (Master-Spectra-Gatway System, USA), and aorto-arte- riography (TUR 1360 appliance, Germany). Aggregation activity of formed elements of the blood was stdied using an analyser of platelet aggregation (220 IA model, Rus- sia). Examination of platelets was made according to the G.Born technique (1962.) modified by Z.A.Gabbasov et al. (1989) and red blood cells were evaluated by the technique suggested by V.A.Lyusov (1993). Antiaggre- gation activity of the vessel wall was evaluated according to E.M.Lapkin et al. (1981). Of the techniques that may characterize the system of plasma hemostasis use was made of the following: plasma recalcification time, the thrombotest degree, prothrombin index, thrombin time, free heparin time, activated partial thromboplastin co- agulation time, heparin plasma tolerance, measurements of fibrinogen and fibrinogen B concentration, and of the time of euglobulin clot lysis. выделено две группы. Первая группа состояла из пациентов, находящихся в стадии ремиссии (об- щая сумма баллов ИКАВ была 0 или 1). Пациенты, включенные во вторую группу, находились в стадии обострения и сумма баллов колебалась от 2 до 16. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ Всегонаминаблюдалось39пациентов,которые находились на лечении в отделении сосудистой хирургии клиники общей хирургии им.А.А.По- лянцева с 1993 по 2003 г.г. В первую группу было включено 19 пациентов, во вторую — 20. Средний возраст пациентов составил 36±7,16 лет. У 10 (25,64 %) больных наблюдалась окклюзия подвздошно- бедренного артериального сегмента, у 29 (74,36%) бедренно-подколенно-тибиального сегмента. В соответствии с классификацией А.В.Покровского, 1979 г., II Б стадия заболевания была у 14 (35,89%) больных, III стадия — у 17 (43,59%), IV стадия — у 8 (20,51%). Распределение больных по активности заболевания представлено в табл. 1. Больным были выполнены различные виды восстановительных сосудистых операций (табл. 2). Шунтированиепораженногоартериальногосегмен- та с использованием синтетического протеза было проведено у 7 (17,94%) пациентов, с использованием аутовенозного трансплантата — у 18 (46,15 %), тром- бэндартерэктомия — у 14 (35, 89%). В 9 (23,07%) на- блюдениях реконструктивная операция сочеталась с поясничной симпатэктомией. Всем пациентам было проведено исследо- вание регионарной гемодинамики, дуплексное сканирование артерий нижних конечностей (аппарат Master-Spectra-Gatway, США), аорто- артериография (аппарат TUR 1360, Германия). Агрегационную активность форменных элементов крови изучали с помощью лазерного анализатора агрегации тромбоцитов (модель 220 LA, Россия): тромбоцитов — по методу G.Born (1962) в моди- фикации З.А.Габбасова и соавт. (1989), эритроци- тов—пометодуВ.А.Люсо- ва (1993). Антиагрегацион- наяактивностьсосудистой стенки оценивалась по К. М. Лапкину и соавт. (1981). Из методов, харак- т ериз у ющ и х сис т ем у плазменного гемостаза, использовали следующие: время рекальцификации плазмы, степень тромбо- теста, протромбиновый индекс, тромбиновое вре- мя, время свободного ге- парина, активированное Индекс Число обследованных больных % Score No. of patients examined % 0 14 35.89 1 5 12.82 4 11 28.20 6 4 10.26 8 3 7.69 12 1 2.56 16 1 2.56 Таблица 1/Table 1 РАСПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЬНЫХ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИНДЕКСА КЛИНИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ ВАСКУЛИТА DISTRIBUTION OF PATIENTS AS DEPENDENT ON THE VASCULITIS ACTIVITY SCORE Виды операций 1 группа 2 группа Group 1 Group 2 Types of operations Абс. % Абс. % Abs. % Abs. % Подвздошно-бедренное шунтирование синтетическим протезом 3 15.79 4 20 Iliofemoral bypass grafting using a synthetic graft Аутовенозное бедренноподколенное шунтирование 8 42.10 1O 50 Femoropopliteal vein graft Тромбэндартерэктомия из бедренно-подколенного сегмента 8 42.10 6 50 Thrombendarterectomy from femoropopliteal segment Всего 19 100 20 100 Total Таблица 2/Table 2 ВИДЫ ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ TYPES OF SURGICAL INTERVENTIONS А.А.Полянцев и др.: Влияние активности тромбангиита Бюргера на результаты восстановительных сосудистых операций
  • 94 The results of surgical intervention were assessed in the early postoperative period and during immediate 3 years after operation based or the incidence of thrombotic reocclusions and high limb amputations. RESULTS Examination of hemostasis and hemoreology has demonstrated the presence of the shift toward hyperco- agulation and hyperviscosity in the second group patients versus the first group. Potentiation of platelet function was discovered, which manifested by the rise of the rate and degree of ADP-induced aggregation. The degree of aggre- gation, in the second group patients was 12,18% (p<0.05) and the rate of aggregation was 12.19% (p<0.05) higher as compared to the first group. The rise of platelet aggrega- tion in the second group patients occurred in the presence of antiaggregation activity inhibition of the arterial wall. Thus, in the first group, the degree of induction by arte- rial wall endothelium of platelet aggregation constituted 56.25±6.52%, whereas in the second group, the given indexamountedto39.50±4.54%ontheaverage(p<0.05). In patients operated on in the period of active inflamma- tion, there was a decrease in the suspension stability of red bloodcellsandanincreaseintheiraggregationactivity.The degree of red blood cell aggregation in the second group was 3.44% higher and the ESR was 6.29%mm/hr.higherascomparedto the first group. The significant shifts in the system of plasma hemostasis could be found only at examination ofthefibrinolyticsystem.Thesecond group patients were characterised by an 14.65 min, increase in the time of endotheliumclot,lysis(p<0.05).The second group patients had a higher blood fibrinogen content, the differ- ence was equal to 1.27 g/1 (p<0.05). Obviously, the tendency toward hypercoagulation and hyperaggrega- tionrelatedtoactivevasculitiswasone ofthecausesofdeteriorationoftheim- mediate outcomes of reconstructions inthesecondgrouppatients(Table4). No lethal outcomes were recorded. Throubosis of the reconstructed area occurred most frequently. In the first, group, this complication was identified in 5 (26.31%) patients and in the second group, in 7 (35%) cases. It is to be noted that, in the second group, thrombosis was associated with circulatory decompensation; repeat operations performed in such cases eventuated, in rethromboses which in turn forced the surgeons to accomplish high limb amputations. парциальное тромбопластиновое время свертыва- ния,толерантностьплазмыкгепарину,определение концентрации фибриногена, уровень фибриногена В, время лизиса эуглобулинового сгустка. Результаты оперативного вмешательства оце- нивали в раннем послеоперационном периоде и в течениеближайших3летпослеоперациипочастоте тромботических реокклюзий и высоких ампутаций конечностей. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Исследование гемостаза и гемореологии по- казало наличие сдвига в сторону гиперкоагуля- ции и гипервязкости у больных второй группы по сравнению с первой. Было обнаружено усиление функциональной активности тромбоцитов, что проявлялось увеличением скорости и степени АДФ — индуцированной агрегации. Степень агрегации у больных второй группы была выше на 12,18% (р<0,05), скорость агрегации на 12,19% (р<0,05), по сравнению с первой группой. Увели- чение агрегационной активности тромбоцитов у больных второй группы происходило на фоне угнетения антиагрегационной активности артери- альной стенки. Так, степень индукции эндотелием Показатели 1 группа 2 группа Indicators Group 1 Group 2 Степень агрегации тромбоцитов. % 35.83 ± 1.79 48.01±2.96* Degree of platelet aggregation, % Скорость агрегации тромбоцитов. % 22.61±16.65 34.80±2.77* Rate of platelet aggregation, % Антиагрегационная активность сосудистой стенки. % 56.25±6.25 39.51±4.45%* Antiargregation activity of vessel wall, % Степень агрегации эритроцитов. % 14.00±0.84 17.44±0.99* Degree of red blood cell aggregation, % Скорость оседания эритроцитов. мм/ч 6.93±1.02 13.22±2.89* Erythrocyte sedimentation rate, mm/s Время рекальцификации плазмы. с 173.80±13.5 162.18±8.04 Plasms recalcification time, s Степень тромботеста. балл 4.06±0.17 4.72±0.18 Degree of thrombotest mark Протромбиновый индекс. % 76.00±3.14 78.29±2.29 Prothrombin index, % Активированное частичное тромбопластиновое время 39.00±3.15 41.30±2.18 Activated partial thromboplastin time, s Тромбиновое время. с 34.90±1.68 33.83±1.27 Thrombin time, s Время свободного гепарина. с 7.60±1.07 7.50±0.77 Free heparin time, s Фибриноген. г/л 9.45±0.46 10.72±0.45* Fibrinogen, g/l Фибриноген В. балл 2.00±0.64 1.87±0.21 Fibrinogen B, mark Лизис эуглобулинового сгустка. мин 222.00±7.25 245.62±10.9* Lysis of euglobulin clot, min Таблица 3/Table 3 СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА И ГЕМОРЕОЛОГИИ У БОЛЬНЫХ ТРОМБАНГИИТОМ БЮРГЕРА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ АКТИВНОСТИ ПРОЦЕССА HEMOSTASIS AND HEMORHEOLOGY IN PATIENTS WITH BUERGER’S THROMBOANGIITIS AS DEPENDENT ON DISEASE ACTIVITY Примечание. *-р<0,05 Note: * — p<0.05 A.A.Polyantsev et al.: Effect of Buerger’s thromboangiitis activity on the outcomes of vascular reconstructions
  • 95 In the first group, high limb amputation was performed in one patient. (5.26%) whereas in the second group, in 6 (30%) patients. Despite the limited number of cases, the given difference was of significant, power (p<0.05). The incidence of late reocclusions did not differ in both groups (Fig.). During the three-year period elapsed after operation, thrombotic events were observed in 3 first group patients (18.75%), in the second group, they also occurred in 3 (23,08%) patients. In the long-term post- operative period, limb amputation was only provided to one patient from the first group. In the remaining cases of thromboses,nocirculatorydecompensationwasrecorded. These patients did not undergo repeat operations. DISCUSSION Comparison of two groups of patients in the pe- riod of remission and in the period of active inflammation demonstrates that, the latter ones experience a so-called thrombophylic condition marked first of all by activation of vasculoplatelet hemostasia and inhibition of fibrinolysis. Activation of platelets and red blood cells, decrease, of natural anticoagulants and of the concentration of tissue, plasminogen activator in patients with systemic vasculitis have been described by a number of authors and are first of allconnectedwithdysfunctionofendothelialcells[3].They also mark a direct correlation between the intensity of the thrombophylic condition and vasculitis activity, which is supportedbyourfindings.Hypercoagulationassociatedwith this condition, may be regarded as unfavourable for making reconstructions.Itisnotexcludedthatsurgicalintervention performedinthepresenceofprocessactivationcontributesto aggravationofvesselwallinflammationsinceitisapowerful aggressor influencing hemostasia, on the one hand, and is associated with, an injury to vessel integrity during arterial mobilizationandapplicationofvascularsuture,ontheother hand. This is confirmed by considerably better results of vascular reconstructions in patient a in the: period of clini- cal remission. Based on the aforesaid it may be concluded that in patients suffering from Buerger’s thromboangiitis, the reconstructions should be performed outside the period of disease exacerbation. According to the VAS, patients with active vasculitis are indicated drug treatment aimed at the removal of systemic inflammation and correction of hemorheological disorders. When complete remission is attained (total score 0–1 marks according to the VAS), it is necessary to raise the question as to whether it is possible to restore the patency of the involved arterial pool. CONCLUSIONS 1. The VAS developed by R.A.Luqmain et al. (1994) is a reliable predictive tool that allows to carry out the screening of patients with Buerger’s thromboangiitis for performing vascular reconstructions. 2. The clinical signs of vasculitis activity in Buerger’s thromboangiitis require preliminary preparation aimed at the removal of inflammation and correction of hemorheo- logic and hemostatic disorders. артериальной стенки агрегационной активности тромбоцитов в первой группе была 56,25±6,52 %, во второй группе данный показатель в среднем со- ставил 39,50±4,54% (р<0,05). Отмечено снижение суспензионной стабильности эритроцитов и уве- личение их агрегационной активности у больных, оперированных в фазе активного воспаления. Сте- пень агрегации эритроцитов во второй группе была выше на 3,44%, скорость оседания эритроцитов на 6,29 мм/час, по сравнению с показателями первой группы.Достоверныесдвигивсистемеплазменного гемостаза были обнаружены только при исследо- вании фибринолитической системы. Для больных второй группы было характерно увеличение вре- мени лизиса эуглобулинового сгустка на 14,65 мин (р < 0,05). У больных второй группы отмечалась Таблица 4/Table 4 ОСЛОЖНЕНИЯ РЕКОНСТРУКТИВНЫХ ОПЕРАЦИЙ У БОЛЬНЫХ ТРОМБАНГИИТОМ БЮРГЕРА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ АКТИВНОСТИ ПРОЦЕССА COMPLICATIONS CLUE TO RECONSTRUCTIONS IN PATIENTS WITH BUERGER’S THROMBOANGIITIS AS DEPENDENT ON DISEASE ACTIVITY Осложнения 1 группа 2 группа Group 1 Group 2 Complications Абс. % Абс. % Abs. % Abs. % Тромбоз зоны реконструкции 5 26.31 7 35 Thrombosis of reconstructed area Высокая ампутация конечности 1 5.26 6 30 High limb amputation Всего больных 19 100 20 100 Total number of patients Примечание. *-р<0,05 Note: * — p<0.05 А.А.Полянцев и др.: Влияние активности тромбангиита Бюргера на результаты восстановительных сосудистых операций Рис. Кумулятивная проходимость зон реконструк- ции у больных тромбангиитом Бюргера в отдален- ном послеоперационном периоде. Fig. Cumulative patency of reconstructed areas in pa- tients with Buerger’s thromboangiitis in the long-term postoperative period.
  • 96 более высокая концентрация фибриногена в крови, разница составила 1,27 г/л (р<0,05). Выявленная тенденция к гиперкоагуляции и гиперагрегации, сопровождающая активную фазу васкулита,очевидно,явиласьоднойизпричинухуд- шения непосредственных результатов реконструк- тивных операций у пациентов второй группы (табл. 4). Летальных исходов не было. Наиболее частым осложнением был тромбоз зоны реконструкции, который наблюдался в первой группе у 5 (26,31%) больных,вовторойгруппеу7(35%).Необходимоот- метить,чтововторойгруппетромбозчащепротекал с декомпенсацией кровообращения, выполненные повторные операции в этих случаях заканчивались ретромбозами, которые, в свою очередь, вынужда- ли выполнять высокие ампутации конечностей. В первой группе высокую ампутацию конечности вы- полнилиодномупациенту(5,26%),вовторойгруппе ампутация была сделана у 6 (30%) больных. Несмо- тря на ограниченное число наблюдений, данная разница носила достоверный характер (р<0,05). Частота поздних реокклюзий не отличалась в обеих группах (рис.). За трехлетний период, про- шедший после операции, тромботические ослож- нения наблюдались в первой группе у 3 больных (18,75%), во второй группе также у 3 пациентов (23,08%). В позднем послеоперационном периоде ампутация конечности была выполнена только одному пациенту из первой группы. В остальных случаях тромбозов декомпенсации кровообраще- ния не было. Повторные реконструктивные опе- рации этим больным не выполнялись. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ Сравнение двух групп больных, находящихся в фазе ремиссии и в фазе активного воспаления, демонстрирует у последних наличие так называ- емого тромбофилического состояния, которое характеризуется прежде всего активацией сосуди- сто-тромбоцитарного гемостаза и угнетением си- стемы фибринолиза. Увеличение агрегационной активности тромбоцитов и эритроцитов, снижение естественных антикоагулянтов и уровня тканевого активатораплазминогенаприсистемныхваскулитах описывается рядом автором и связывается, преж- де всего, с дисфункцией эндотелиальных клеток [3]. Отмечается наличие прямой корреляционной связи выраженности тромбофилического состоя- ния с активностью васкулита, что подтверждается данными нашего исследования. Создающийся при этом гиперкоагуляционный фон можно считать неблагоприятным для выполнения реконструк- тивных сосудистых операций. Не исключено, что оперативное вмешательство, выполненное на фоне активного процесса, способствует еще большему усугублению воспалительной реакции сосудистой стенки, поскольку является мощным агрессором, воздействующим на гомеостаз, с одной стороны, и сопровождаетсяповреждениемцелостностисосудав процессемобилизацииартериииналожениясосуди- стогошвасдругой.Вподтверждениеэтогомывидим значительнолучшиерезультатывосстановительных сосудистыхоперацийубольных,находящихсявста- дииклиническойремиссии.Наоснованииизложен- ного выше можно считать, что реконструктивные операцииубольныхтромбангиитомБюргераследует выполнятьвнефазыобострениязаболевания.Боль- ным, у которых наблюдается активный васкулит, в соответствии со шкалой клинической оценки активностиваскулитов,показаномедикаментозное лечение, направленное на купирование системного воспаления и коррекцию гемореологических рас- стройств. При достижении полной ремиссии (по шкале ИКАВ общий счет 0–1 баллов) необходимо ставитьвопросовозможностивосстановленияпро- ходимости пораженного артериального бассейна. ВЫВОДЫ 1. Шкала оценки клинической активности васкулитов по R.A.Luqmain et al., 1994, является надежным прогностическим инструментом, позво- ляющим осуществлять отбор больных тромбанги- итом Бюргера для выполнения восстановительных сосудистых операций; 2. Наличие клинических признаков активно- сти васкулита при тромбангиите Бюргера требует предварительной подготовки, направленной на ку- пированиепроцессавоспаленияикоррекциюгеморе- ологических и гемостазиологических расстройств. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. Mills J., Taylor L.M., Porter J.M. Buerger’s disease in the modern era. Amer. J. Surg. 1987; 154: 123–129. 2. Shionoya S. Surgical treatment of Buerger’s disease. J. Cardiovasc. Surg. 1980; 21: 77–84. 3. Насонов Е.Л., Баранов А.А., Шилкина Н.П. Ва- скулиты и васкулопатии. Ярославль: Верх. Волга. 1999; 616. 4. Luqmain R. A., Bacon P. A., Moots R. J. et al. Bir- mingham vasculitis activity score (BVAS) in systemic vasculitis. Q. J. Med. 1994; 87: 671–678. Адрес для корреспонденции: Карпенко А.В., ОКБ №1, отдел сосудистой хирургии, Павших борцов, 1, Волгоград, 400049 Россия Тел.: 30–5552 Correspondence to: A.V.Karpenko Department of Vascular Surgery, Ul. Pavshikh Bortsov 1, 400049 Volgograd, Russia Tel.: 30–5552 A.A.Polyantsev et al.: Effect of Buerger’s thromboangiitis activity on the outcomes of vascular reconstructions
  • Ангиология и сосудистая хирургия том10 №4/2004 97 КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ Больной С., 62 лет, и/болезни N 1056/ 710, поступил в отделение сосудистой хирургии 17.06.2003 г. в плано- вом порядке для контрольного обследования и курса консервативной терапии. Из анамнеза известно, что пациент является курильщиком на протяжении более 30 лет, жалобы на перемежающуюся хромоту беспокоят на протяже- нии последних 3,5–4 лет. В январе 2002 г. выполнена операция — поясничная симпатэктомия справа, рева- скуляризирующая остеотрепанация правой нижней конечности по поводу атеросклеротической окклюзии берцовых артерий правой нижней конечности. Через 6 мес после операции отмечено увеличение проходимой безболевой дистанции до 400 метров. В августе 2002 г. обращался с жалобами на перемежающуюся хромоту в левой нижней конечности при прохождении рас- стояния в 200 метров. Пульс на ногах определялся на бедренных, подколенных и артериях тыла стоп. При ангиографическом исследовании выявлены: бифуркационный стеноз подколенной артерии 50%, стеноз задней большеберцовой артерии в средней трети 60% с окклюзией в дистальной трети голени, окклюзия межкостной артерии на уровне средей трети голени. 22.08.2002 г. выполнена операция — поясничная сим- патэктомия слева, реваскуляризирующая остеотрепа- нация левой нижней конечности сверлом диаметром 5 мм на бедре (8 трепанационных отверстий) и 3 мм на голени (8 трепанационных отверстий) в шахматном порядке. Течение ближайшего послеоперационного периода гладкое. С 01.10.2002 г. по 01.11.2002 .г находился на лечении в травматологическом отделении по поводу закрытого перелома левого бедра со смещением отломков бедрен- ной кости (рис.1). Каких-либо провоцирующих фак- торов, могущих способствовать перелому бедренной кости, пациент не указывал. Проводилось скелетное вытяжение, обезболивающая терапия, по достижении клинических признаков сращения перелома наложена гипсовая иммобилизация. При контрольном обследовании в июне 2003 г. отмечались жалобы на перемежающуюся хромоту в правой ноге через 500 метров. На контрольных рентге- нограммах левой бедренной кости определяется консо- лидированный перелом верхней трети диафиза левой бедренной кости в положении смещения по оси кнаружи под углом 15º и кзади. Определяется обызвествление стенокповерхностнойбедреннойартерии.Меткинакоже (послеоперационные рубцы) проекционно совпадают с послеоперационными отверстиями в бедренной кости (рис.2). Лодыжечноплечевой индекс (ЛПИ) слева в об- ласти задней большеберцовой артерии составлял 0,88, в области передней большеберцовой артерии — 1,0. Проведенное оперативное лечение у данного пациента принесло положительный клинический ЗАКРЫТЫЙ ПЕРЕЛОМ БЕДРЕННОЙ КОСТИ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ РЕВАСКУЛЯРИЗИРУЮЩЕЙ ОСТЕОТРЕПАНАЦИИ У БОЛЬНОГО С АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ ОККЛЮЗИЕЙ БЕРЦОВЫХ АРТЕРИЙ А.В.КАБИРОВ, С.Д.ПАНФИЛОВ, Э.Е.КИСЛОВ Отделение сосудистой хирургии, Городской клинической больницы №29, МСЧ АО “ЗСМК”, Новокузнецк, Россия Проблема лечения больных атеросклерозом артерий нижних конечностей с поражением дисталь- ного артериального русла является одной из актуальных в ангиологии и сосудистой хирургии. Реваскуляризирующая остеотрепанация (РОТ), одним из эффектов которой является развитие артериальных коллатералей, является одним из видов операций, достаточно часто применяемых у больных с дистальной формой поражения артериального русла [1–3]. Однако в доступной литературе нам не встретилось описание наблюдений, связанных с нарушением целостности структуры кости после операции РОТ. Ключевые слова: реваскуляризационная остеотрепанация,закрытый перелом, атероскле- ротическая окклюзия, берцовая артерия. Рис.1. Закрытый перелом левой бедренной кости в верхней трети диафиза. Стрел- к а м и у к а з а н ы места остеопер- фораций. КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ CASE REPORT Angiology and Vascular Surgery Vol.10 No4/2004
  • 98 эффект. Однако закрытый перелом левой бед- ренной кости, возникший через 5 недель после операции, вызывает ряд вопросов. Каковы опти- мальные сроки ограничения физических нагрузок на оперированную конечность после операции РОТ и какие виды нагрузок следует ограничивать? Ка- кую лекарственную терапию возможно проводить с целью укрепления структуры кости? За период с 1998 г. по 2003 г. операция РОТ нами выполнена у 200 пациентов на 218 нижних конеч- ностях, в том числе у 18 пациентов повторно. И хотя у данного пациента нет абсолютных доказательств связи выполненной остеотрепанации и возникше- го перелома левой бедренной кости, локализация выполненных остеоперфорационных отверстий на бедре и зона перелома кости позволяют думать о возможном провоцирующем влиянии выпол- ненной операции на ослабление костного каркаса нижней конечности. Данный случай единичен и на его основе мы не можем делать каких-либо выводов. Однако указанное редкое наблюдение показывает, что после операции РОТ возможно появление ос- ложнений, связанных с нарушением целостности кости. Поэтому мы считаем целесообразным и рекомендуем в течение 3 месяцев после операции РОТ соблюдение режима с ограничением нагрузки на ногу (прыжки, удары, падения) и использование препаратов, усиливающих прочностные качества кости (Кальций- Д3- Никомед, Кальций- Д3- Ни- комед форте, Кальцемин). ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. Зусманович Ф.Н. Реваскуляризирующая остеот- репанация (РОТ) в лечении больных облитери- рующими заболеваниями конечностей. Курган: Издательство Курганского государственого пе- дагогического института. 1996; 92. 2. Зусманович Ф.Н. 5-летний опыт применения реваскуляризирующей остеотрепанации при окклюзирующих заболеваниях артерий нижних конечностей. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1994; 5: 50–53. 3. Гавриленко А.В., Скрылев С.И., Кузубова Е.А. Сов- ременные возможности и перспективы хирурги- ческого лечения больных с критической ишемией нижних конечностей. Ангиология и сосудистая хирургия. 2002; 4: 80–86. Рис.2. Рентгеног- раммалевогобедра через 8 мес после перелома. Верхняя метка – кальциноз по ходу поверхнос- тной бедренной ар- терии, средняя и нижняяметки–зона остеоперфораций и костной мозоли. Адрес для корреспонденции: Кабиров А.В., Пр. Советской Армии, д.49., Новокузнецк, 654040 Россия. Тел.: (384–3) 55–87–06 SUMMARY THE CLOSED FRACTURE OF FEMUR AFTER REVASCULARIZATION OSTEOTREFINATION IN PATIENT WITH ATHEROSCLEROTIC OCCLUSION OF THE TIBIALS ARTERIES A.V.Kabirov, S.D.Panphilov, A.E.Kislov Department of vascular surgery, Urban Clinical Hospital No29 Novokuznetsk, Russia In this article is represented the case of revascularization osteotrefination in patient with atherosc- lerotic occlusion of the tibials arteries wich was complicated by the closed fracture of femur in late postoperative period. KEY WORDS: revascularization osteotrefination, atherosclerotic occlusion, tibials arteries. A.V.Kabirov et al.: The closed fracture of femur after revascularizatiоn osteotrefination in patient with atherosclerotic occlusion of the tibials arteries Corresponds to: A.V.Kabirov, Pr. Sovetskoy Army 49, 654040 Novokuznetsk, Russia Tel. (384–3) 55–87–06
  • 99 Ангиология и сосудистая хирургия том10 №4/2004 Angiology and Vascular Surgery Vol.10 No4/2004 ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ БРЫЖЕЕЧНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ: ЭТИОЛОГИЯ, ФАКТОРЫ РИСКА И РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ПОРАЖЕНИЙ А.А.БАЕШКО, С.А.КЛИМУК, В.А.ЮШКЕВИЧ Белорусский государственный медицинский университет, Больница скорой медицинской помощи, Минск, Беларусь Острое нарушение брыжеечного кровообращения (ОНБК) — экстренная патология органов брюшной полости, встречающаяся у 0,2% больных общехирур- гическогопрофиля.Проведенретроспективныйанализ историй болезни 346 пациентов с верифицированным (до, во время операции, и/или на аутопсии) диагнозом ОНБК. Женщин было 217 (62,7%), мужчин — 129 (37,3%); средний возраст больных — 68,4±3,6 лет. У 50,7% больных причиной ОНБК явился тромбоз непарных висцеральных ветвей брюшной аорты, у 29,1% — эмболия верхней брыжеечной артерии (ВБА), у 7,8% — тромбоз в порто-мезентериальном русле, у 7,5% — неокклюзионная мезентериальная ишемия (НОМИ), у 4,9% — болезни пристеночных сосудов кишечника. Наиболее распространенными факторами риска развитияОНБКбыли:атеросклерозаортыиееветвей, перенесенные ранее реконструктивные операции при окклюзионно-стенотических поражениях артерий, эпизоды артериальной эмболии в анамнезе, врожден- ныеиприобретенныенарушениявсистемегемостаза, оральная контрацепция, тромбозы глубоких вен и/или эмболия легочной артерии в анамнезе, операции на органах брюшной полости, различные виды острой и хронической сердечной недостаточности. При тромбозе ВБА окклюзия наиболее часто, в 93,5%, локализуется в устье и начальном отделе магистрали, при эмболии — до либо на уровне средней ободочной артерии, в 57,9%. Распространенные не- крозы кишечника чаще встречаются при окклюзиях в артериальном русле (87,7% при тромбозе и 83,3% при эмболии), в венозном 8,3%. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: острое нарушение брыжеечного кровообращения, тромбоз, эмболия. Острое нарушение брыжеечного кровообращения (ОНБК) — экстренная хирургическая патология органов брюшной полости, ранняя диагностика и патогенетическая терапия которой представляет ACUTE DISORDERS OF MESENTERIC CIRCULATIONS: THE ETIOLOGY, RISK FACTORS AND INCIDENCE OF LESIONS A.A.BAESHKO, S.A.KLIMUK, V.A.YUSHKEVICH Belorussian State Medical University, Hospital of Emergency medical Assistance, Minsk, Belarus Acute disorder of mesenteric circulation (ADMC) is an emergency pathology of the abdominal organs. It occurs in 0.2% of general surgery patients. A total of 346 patients with verified (before, during operation and/or on autopsy) diag- nosis of ADMC were analyzed retrospectively. There were 217 (62.7%) women and 129 (37.3%) men. The mean age of the patients was 68.4±3.6 years. In 50.7% of patients, ADMC was induced by thrombosis of the unpaired visceral branches of the abdominal aorta, in 29.1% — by embolism of the superior mesenteric artery (SMA), in 7.8% — by thrombosis of the portomesenteric bed, in 7.5% by — non- occlusion mesenteric ischemia (NOMI), and in 4.9% by diseases of the parietal vessels of the bowel. The most prevalent risk factors of ADMC were: ath- erosclerosis of the aorta and its branches, previous recon- structions for occlusion-stenotic arterial lesions, episodes of arterial embolism in the anamnesis, congenital and acquired hemostatic disorders, oral contraception, thromboses of the deep veins and/or pulmonary embolism in the anamnesis, operations on the abdominal organs, different types of acute end chronic heart failure. In SMA thrombosis, occlusion most frequently affects the orifice (93.5%) and initial segment of the great vessel, In embolism it occurs before or at the level of the middle colic artery (in 57.9%). Disseminated bowel necroses are more frequently encountered in occlusions of the arterial bed (87.7% in thromboses and 83.3% emdolism) than in the venous system (8.3%). KEY WORDS: acute disorder of mesenteric circulation, throm- bosis, embolism Acute disorder of mesenteric circulation (ADMC) is an emergency surgical pathology of the abdominal organs, the early diagnosis and pathogenetic therapy of which poses considerable difficulties. The disease occurs in 1–2 (0.1–0.2%) of 1000 patients admitted to the multiple-discipline hospital [1, 2]. Despite noticeanle progress in general and especially in vascular surgery the disease lethality remains fairly high and accounts, В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ PRACTICAL MEDICINE
  • 100 значительные трудности. Заболевание встречается у 1–2 (0,1–0,2%) из 1000 пациентов, госпитали- зируемых в многопрофильный стационар [1, 2], а летальность при нем, несмотря на значительный прогресс в общей и особенно в сосудистой хирур- гии, остается высокой и составляет, по данным различных авторов, от 67% до 92% [3–5]. РазличияввидахОНБКпрактическимиврачами в большинстве случаев не учитываются: патология трактуется исключительно как “мезентериальный тромбоз”. А между тем болезнь развивается на фоне многих патологических состояний, каждое из ко- торых характеризуется своими особенностями воз- никновения, клинического течения и исхода. ЦЕЛИ ИССЛЕДОВАНИЯ 1. На основе комплексного клинико-морфологи- ческого анализа наблюдений ОНБК изучить при- чины, частоту встречаемости и предрасполагающие факторы в отношении различных видов данной патологии. 2. Установить характер и распространенность поражений сосудов и желудочно-кишечного тракта при различных видах ОНБК. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ В основу работы положены результаты анализа кли- ническойдокументации346больных—217женщин (62,7%) и 129 мужчин (37,3%) в возрасте от 20 до 96 лет (средний 68,4±3,6 г.), у которых развилось ОНБКлибоинфаркткишечникаданнойэтиологии. Диагноз ОНБК был верифицирован у 30 больных (8,7%) накануне операции (у 22 — на основе данных ангиографии, у 6 — дуплексного сканирования, у 2 — компьютерной томографии), у 281 пациента (81,2%) — интраоперационно (при лапароскопии и/или лапаротомии, в том числе диагностической). Помимо того, у 298 больных (86,1 %), включaя 263 оперированных(последиагностической,либолечеб- нойлапаротомии)и35пациентовснеустановленным при жизни диагнозом (по причине терминального состояния и тяжести основного заболевания), ха- рактерпоражениясосудовикишечникабылуточнен при гистологическом исследовании операционного препарата и/или на аутопсии. Учитывали пол и возраст больных, основное и сопутствующиезаболевания,клиническуюсимпто- матику, данные анамнеза, результаты применения вышеуказанных методов исследования, интраопе- рационную картину (протяженность изменений желудочно-кишечного тракта, результаты ревизии брыжеечных артерий, вен либо их ветвей), гистоло- гию резецированных участков кишечника, данные аутопсии (у большинства умерших произведено целенаправленное вскрытие). according to the data reported by different authors, for 67 to 92% [3–5]. In most cases, the differences in ADMC types are not taken into consideration by practicing physicians: the pathology is exclusively treated as “mesenteric thrombo- sis”. Meanwhile the disease develops in the presence of numerous pathological conditions inarmed by their own features of origination, clinical course, and outcome. The aims of the present work were: (1) based on an ail-round clinico-morphological analysis to study the causes, incidence and predisposing factors as regards dif- ferent types of the pathology in question; (2) to establish the nature and extent of vascular and gastrointestinal lesions in different types of ADMC. MATERIALS AND METHODS The present work is based on the results of an analysis of the case reports of 346 patients: 217 (62.7%) women and 129 (37.3%) men, aged 20 to 96 years (mean age 63.4±3.6 years) who developed ADMC or bowel infarction of the given etiology. The diagnosis of ADMC was verified in 30 (8.7%) patients on the eve of operation (based on the angiography data in 22, duplex scanning in 6, and com- puted tomography in 2 patients); in 281 (81,25%) patients, the diagnosis was made intraoperatively at laparoscopy and/or laparotomy including diagnostic. Besides, in 298 (86.1%) patients including 263 subjects operated on (after diagnostic or therapeutic laparotomy) and in 35 patients with unestablished intravital diagnosis (because of the terminal condition and severity of the underlying disease), the character of vascular and bowel lesion was specified as a result of histological examination of the surgical material and/or autopsy. Account was taken of the sex and age of the patients, of the underlying and coexistent diseases, clinical symp- tomatology, anamnesis data, results of the use of the above-indicatedresearch,methods,intraoperativepicture (expansion of gastrointestinal lesions results of revision of the mesenteric arteries, veins or their branches), histology oftheresectedpartsofthebowel,andautopsyfindings(the majority of the dead underwent goal-oriented autopsy). The cases of bowel infarction due to dissection/ rupture of thoracoabdominal aneurysms or to other non- vascular diseases (incarcerated hernia, bowel obstruction, etc) were not taken into consideration. ADMC were subdivided into the occlusion form in- duced by obstruction of the mesenteric vessels (thrombosis of unpaired visceral branches of the abdominal aorta; em- bolismoftheSMA;thrombosisoftheportomesentericbed) andnon-occlusionform(whenarteriesandveinsarepatent) as well as into diseases of the parietal vessels of the bowel. RESULTS AND DISCUSSION Distribution of the cases depending on the type of ADMC is presented in Fig. 1. The type of ADMC could be clas- A.A.Baeshko et al.: Acute disorders of mesenteric circulations: the etiology, risk factors and incidence of lesions
  • 101 Случаи инфаркта кишечника, обусловленные расслоением/разрывом торакоабдоминальных аневризм либо другими несосудистыми заболева- ниями (ущемленная грыжа, кишечная непроходи- мость, прочие) не учитывались. ОНБК подразделяли на окклюзионную, вы- званную закупоркой брыжеечных сосудов (тромбоз непарных висцеральных ветвей брюшной аорты; эмболия ВБА; тромбоз в порто-мезентериальном русле) и неокклюзионную формы (артерии и вены проходимы), а также на болезни пристеночных со- судов кишечника. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ Распределение наблюдений в зависимости от вида ОНБК представлено на рис. 1. Вид ОНБК удалось установить у 306 больных. У 155 из них (50,7%) раз- витие этой острой хирургической патологии было связано с тромбозом непарных ветвей брюшной аорты (верхняя и нижняя брыжеечные артерии, чревный ствол), у 89 (29,1%) — с эмболией ВБА, у 24 (7,8%) — с тромбозами в порто-мезентери- альном русле, у 23 (7,5%) — с неокклюзионной мезентериальной ишемией (НОМИ) и у 15 паци- ентов (4,9%) — с болезнями пристеночных сосудов кишечника (БПСК). У 40 пациентов от общего числа (11,6%) точно установить вид ОНБК не представлялось воз- можным, что объясняется неопределенностью клинической картины, наличием нескольких воз- можных этиологических факторов, сомнительны- ми результатами инструментальных исследований, рутинной (нецеленаправленной) аутопсией, а также неполными морфологическими данными. sified in 306 patients. In 155 (50.7%) of them, the devel- opment of this acute surgical pathology was linked with thrombosis of the unpaired branches of the abdominal aorta (superior and inferior mesenteric arteries, celiac trunk), in 89 (29.1%) with, embolism of the SMA, in 24 (7.8%) with thromboses in the portomesenteric bed, in 23 (7.5%) with non-occlusion mesenteric ischemia (NOMI), and in 15 (4.9%) patients, with diseases of the parietal vessels of the bowel (DPVB). In 40 (11.6%) of the total number of patients, the type of ADMC could not be accurately classified which may be explained by ambiguity of the clinical picture, the presence of several potential etiological factors, questionable results of instrumental studies, routine (non-goal-oriented) autopsy, as well as by incomplete morphological findings. So, the occlusion forms of ADMC accounted for 87.6%. Of note, most of them (244 cases or 91%) were linked with obstruction in the arterial bed and the leaser part (24 cases or 9%) with obstruction in the venous bed. The similar data on the incidence of thrombotic lesions of the arteries and veins (90 and 10% respectively) are also provided by other researchers [4, 6]. Of the 155 patients in whom ADMC was caused by thrombosis of the unpaired visceral branches of the abdominal aorta, isolated lesions (of one vessel) were present in 139 persons, accounting for 89.7%. Throm- bosis of the SMA was diagnosed in 127 (91.3%) persons, that of the inferior mesenteric artery (IMA) in 9 (6.5%), of the celiac trunk (CT) in 3 (2,2%) patients. Coexistent lesions in the form of thromboses of several branches of the abdominal aorta, more frequently of two (one of which was SMA) in various combinations were marked in 16 (10.3%) patients. Болезни пристеночных сосудов кишечника Diseases of parietal bowel vessels Неокклюзионная мезентериальная ишемия Non-occlusion mesenteric ischemia Тромбоз в системе порто-мезентериального русла Thrombosis in the system of the portomesenteric bed Эмболия верхней брыжеечной артерии Embolism of the superior mesenteric artery Тромбоз непарных висцеральных ветвей брюшной аорты Thrombosis of the unpaired visceral branches of the abdominal aorta Рис. 1. Распределение наблюдений в зависимости от вида ОНБК (п=306). Fig. 1. Distribution of cases as dependent on ADMC: type (n=306). А.А.Баешко и др.: Острые нарушения брыжеечного кровообращения: этиология, факторы риска и распространенность поражений
  • 102 Такимобразом,окклюзионныеформыОНБКсо- ставили87,6%.Приэтомбольшинствоизних(244слу- чая или 91%) связано с обструкцией в артериальном русле и меньшая часть (24 случая или 9%) — в веноз- ном.Аналогичныеданныеочастотетромботических поражений артерий и вен (90 и 10% соответственно) приводят и другие исследователи [4, 6]. Из 155 пациентов, у которых причиной ОНБК явились тромбозы непарных висцеральных ветвей брюшной аорты, изолированные поражения (одно- го сосуда) наблюдались у 139 человек, что составило 89,7%. Тромбоз ВБА диагностирован у 127 человек (91,3%), нижней брыжеечной артерии (НБА) — у 9 (6,5%), чревного ствола (ЧС) — у 3 (2,2%) больных. Сочетанные поражения в виде тромбозов несколь- ких ветвей брюшной аорты, чаще двух (одна из ко- торых — ВБА) в различных комбинациях, отмечены у 16 больных (10,3%). Тщательный анализ этиологических факторов развития этого вида ОНБК на основе клинико- патологоанатомических сопоставлений показал, что основным среди них был атеросклероз аорты и/или ее непарных висцеральных ветвей. Эта пато- логия установлена у 148 из 155 больных или в 95,5% наблюдений. В настоящее время она считается главной причиной как острых, так и хронических расстройств брыжеечного кровообращения [7, 8]. На возможную атеросклеротическую при- роду поражения висцеральных ветвей брюшной аорты в анализируемой группе больных указывали симптомы хронической интестинальной ишемии (“брюшной жабы”), отмеченные (согласно записям в истории болезни) у 13 (8,4%) пациентов, а также такие сопутствующие заболевания как ИБС (у 116 человек; 74,8% наблюдений), окклюзионно-стено- тические поражения артерий нижних конечностей, почек, ветвей дуги аорты (у 68 больных; 43,9%) и произведенные у половины из них в прошлом ре- конструктивные сосудистые операции, нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу, либо его последствия (у 18 больных; 11,6%). Кроме того, 48 больных (30,9%) страдали артериальной гипертензией, 22 (14,2%) — сахарным диабетом. У6больных(3,8%)тромбозВБАбылсвязансоб- литерирующимтромбангиитом(болезньюБюргера). A. Nunez Garcia et al. [9] описывают случай некроза тонкой кишки у 29-летнего пациента с продолжи- тельным периодом никотиновой зависимости. Про- изведягистологическоеисследованиеоперационного препарата,авторыустановили,чтовпатологический процессбыливовлеченынетолькоартериальные,но и венозные сосуды брыжейки кишечника. В одном нашем наблюдении (0,7%) тромбоз ВБА развился на фоне фибромускулярной диспла- зии стенки ее начального отдела. Based on the clinico-pathoanatomic correlations a close analysis of the etiological factors of the development of this ADMC type has demonstrated that one of them was atherosclerosis of the aorta and/or of its impaired visceral branches. This pathology was identified in 148 of the 155 patients or in 95.5% of cases. Nowadays it is viewed as the main cause of both, acute and chronic disorders of mesenteric circulation [7, 8]. In the group of patients analyzed, the potential ath- erosclerotic nature of the impairment of the abdominal aortic visceral branches was confirmed by the symptoms of chronic bowel ischemia (“intestinal angina”) marked (according to the notations in the case report) in 13 (8.4%) patients as well as by coexistent diseases such as CAD (in 116 persons or in 74.8%), occlusion-stenotic lesions of lower limb arteries, kidneys, branches of the aortic arch (in 68 patients or in 43.9%), and previous vascular reconstructions performed in half of them, cerebral circulatory disorders according to the ischemia type or their sequelae (in 18 patients or in 11.6%). Besides, 48 (30.9%) patients suffered from arterial hypertension and 22 (14.2%) patients from diabetes mellitus. In6(3.8%)patients,SMAthrombosiswaslinkedwith thromboangiitis obliterans (Buerger’s disease). A.Numes Garcia et al. [9] describe a case of necrosis of the small bowel in a 29-year-old patient with a long period of nico- tine dependence. Histological examination of the surgical material being performed, the authors established that not only arterial bed but also venous vessels of the bowel mes- entery had been involved into the pathological process. In one (0.7%) of our cases, SMA thrombosis devel- oped in the presence of fibro-muscular dysplasia of the wall of its initial segment. In addition to the changes in the vessel wall that upset the regional hemodynamics and are the basic factors of this ADMC type, the disorders in the hemostatic system cannot be fully excluded. Thrombophilia which attends certain genetic dis- eases (Leyden’s mutation, antiphospholipid syndrome, hyperhomocysteinemia, deficit of antithrombin III, pro- teins C and S) and acquired conditions (surgical trauma, a history of deep venous thrombosis, oral contraception) increase the risk of thrombotic occlusion not only in the changed vascular bed but also in the arteries unaffected by atherosclerosis. As a rule, coagulologic disorders of such type precede venous thrombosis (VT); however, they may lead to the development of the analogous pathology in the SMA system in extremely rare cases [10–13]. The latter one occurs most frequently in young patients (under 40 years of age), mainly in women. While delineating the extent of thrombotic occlu- sion in the SMA system in patients with isolated lesion of this great vessel, it has been established (Fig. 2A) that in 9 (7.1/2) of the 127 cases, it arose from parietal aortic thrombosis which spread to the arterial orifice. The trunk A.A.Baeshko et al.: Acute disorders of mesenteric circulations: the etiology, risk factors and incidence of lesions
  • 103 Помимо изменений сосудистой стенки, на- рушающих регионарную гемодинамику и явля- ющихся главным фактором развития ОНБК этого вида,нельзяполностьюисключитьирасстройствав системегемостаза.Тромбофилия,сопровождающая некоторыегенетическипредрасположенныезаболе- вания(лейденовскаямутация,антифосфолипидный синдром, гипергомоцистеинемия, дефицит анти- тромбина III, протеинов С и S) и приобретенные состояния (операционная травма, перенесенный тромбоз глубоких вен, оральная контрацепция), увеличиваетрискразвитиятромботическойокклю- зии не только в измененном сосудистом русле, но и в непораженных атеросклерозом артериях. Такого рода коагулологические нарушения предшествуют обычно венозному тромбозу (ВТ), но у некоторых больных,хотяикрайнередко[10–13],ониприводят к развитию аналогичной патологии в системе ВБА. and peripheral branches of the vessel did not contain any thrombotic masses, de- spite the fact that in 5 patients they were affected by atherosclerosis. In 101 (79.5%) patients, the thrombus was located either in the SMA orifice or in the adjacent (0.5–1.5 cm) segment of the great vessel. The cause of its origin was stenosis (by 50–75% and over) of the indicated part of the great vessel, induced by the formation of fibrous atheroscle- rotic plaques (by solitary plaques in part of patients) not infrequently marked by calcification and ulceration. Of these patients, 33 (30%) also showed protracted thrombosis of the distal segments of the arterial trunk and its branches whereas the great vessel itself was diffusely affected by atherosclerosis. In 8 (6.35) cases, the thrombus obliterated the SMA trunk in its middle segment, namely in the area located at a distance of 2.5–3 cm and over from the orifice including the site of the branching out of the middle colic artery. In all these cases, pronounced atherosclerosis of the initial part of the great vessel was recog- nized, with stenosis of its lumen by plaques and peripheral protracted thrombosis. In 6 (4.7%) patients, the thrombotic masses occluded the SMA over a length from a.colice media practically to the ilio- colicartery(withoutorwithinvolvementof thelatterone):theorificeandtheinitialpart of the great vessel were patent. Pronounced atherosclerotic lesion of both artery itself and its branches was also recorded. Thrombosis of the peripheral branches of the SMA was diagnosed in three (2.4%) patients. Of note, the ath- eroscleroticallychangedarterialtrunkwaspatent-whereas the thrombotic masses were located in the distal segments of the trunk and in the first order branches. Thrombosis of the IMA as a cause of ADMC was present in 9 (5.8%) patients. All these patients presented with manifest atherosclerosis of the trunk, marked by an appreciable stenosis or occlusion of the orifice of this great vessel. The low incidence of infarctions of this part of the bowel is determined by specific features of its blood supply. It is known that the IMA has large anastomoses with, the branches of the internal iliac artery (rectal and sexual) and the SMA. Consequently, in acute occlusion of the IMA trunk, especially in the presence of foregoing stenosis, which led to chronic ischemia of the descend- ing and sigmoid colons, the feeding of the latter ones is brought about by means of the collateral blood flow. Рис. 2.. Уровни окклюзии ВБА при тромботическом (А) и эмболи- ческом (Б) поражениях (в %). Обозначения: НПДА — нижняя поджелудочно-двенадцатиперстная артерия,СОА—средняяободочнаяартерия,ПОА—праваяободочная артерия,ПВОА—подвздошноободочнаяартерия,ТКВ—тощекишеч- ные ветви, ПКВ — подвздошнокишечные ветви. Fig. 2. The levels of SMA occlusion in thrombotic (A) and embolic (B) lesions (in %). Legend: IPDA — inferior pancreatico-daodenal artery, MSA — middle: colic artery, RCA — right colic artery, ICA. — ileocolic artery, JB — jejunal branches, IB — iliac branches. А.А.Баешко и др.: Острые нарушения брыжеечного кровообращения: этиология, факторы риска и распространенность поражений СОА НПДА ТКВ ПОА ПВОА ПКВ НПДА СОА ПОА ПВОА ТКВ ПКВ 7,1% 9,3% 79,5% 48,6% 6,3% 4,7% 2,4% 30,9% 11,2% А Б
  • 104 Последняя встречается чаще у молодых пациентов (до 40 лет), главным образом у женщин. При определении распространенности тром- ботической окклюзии в системе ВБА у больных с изолированным поражением этой магистрали установлено (рис. 2А), что в 9 из 127 наблюдений (7,1%) она была обусловлена пристеночным тромбо- зом аорты, распространившимся на устье артерии. Ствол и периферические ветви этой магистрали не содержали тромботических масс, хотя и были атеросклеротически изменены у 5 пациентов. У 101 больного (79,5%) тромб локализовался либо непосредственно в устье ВБА, либо в близ- лежащем (0,5–1,5 см) сегменте магистрали. При- чиной его зарождения был стеноз (на 50–75% и более) указанного отдела магистрали, вызванный образованием фиброзных атеросклеротических бляшек (у части больных — солитарной бляшки), нередко с кальцинозом и изъязвлением. У 33 из этих пациентов (30%) отмечался также продолженный тромбоз дистальных отделов ствола артерии и ее ветвей, а сама магистраль была диффузно поражена атеросклерозом. В 8 наблюдениях (6,3%) тромб обтурировал ствол ВБА в его среднем сегменте — на участке, лежащем на расстоянии 2,5–3 см и более от устья, включая уровень отхождения СОА. Во всех этих случаях отмечался выраженный атеросклероз на- чального отдела магистрали со стенозированием его просвета бляшками и периферическим про- долженным тромбозом. У 6 пациентов (4,7%) тромботические массы закупоривали ствол ВБА на протяжении от a.colica media практически до ПВОА (без вовлечения или с вовлечением последней); устье и начальный отдел магистрали были проходимы. Отмечалась также выраженное атеросклеротическое поражение как самой артерии, так и ее ветвей. Тромбоз периферических ветвей ВБА диа- гностирован у трех больных (2,4%). При этом ате- росклеротически измененный ствол артерии был проходим, а тромботические массы локализовались в дистальных отделах ствола и в ветвях первого порядка. Тромбоз НБА в качестве причины ОНБК уста- новлен у 9 больных (5,8%). У всех этих пациентов отмечался выраженный атеросклероз ствола со значительным стенозом или окклюзией устья этой магистрали.Низкаячастотаинфарктовэтогоотдела кишечникасвязанасособенностямиегокровоснаб- жения. Известно, что НБА имеет обширные анасто- мозы с ветвями внутренней подвздошной артерии (прямокишечными и половыми) и ВБА. Поэтому при острой окклюзии ствола НБА, особенно на фоне предшествовавшего его стеноза, приведшего As shown by the results of our studies, infarctions of the left large bowel developed, as a rule, in the presence of coexistent, occlusion-stenotic lesions of the SMA. Isolated thrombosis of the CT was present in 3 (1.9%) patients. All of them also showed disorders of SMA pa- tency of varying degree: critical stenosis (greater than 75%) was identified in one and occlusion of the trunk in 2 cases. In addition to the SMA, in 16 patients with con- comitant lesions of the unpaired visceral branches of the abdominal aorta, the other vessels were also thrombosed; the IMA was affected in 13 persons, the CT in one, and all three in two patients. Most of patients with thrombosis of two visceral branches had occlusion as well or manifest (>50–75%) stenosis of the third branch. Thrombotic occlusion of the SMA (all the cases of isolated and concomitant lesion) resulted in the develop- ment of bowel infarction of varying length. Gangrene of the small bowel measuring as long as 50 cm was identified in one (0.6%) patient, that within the limits 50 to 150 cm in two (1.3%), and over 150 cm in 4 (2.6%) patients. Necrotic lesions of the small and large bowels were pres- ent in 136 persons including 27 (17.4%) presenting with lesions of the small bowel and ascending colon, 78 (50.3%) with those of the small bowel, ascending and transverse colons, and in 31 (20%) patients with lesion of the small and large bowels which extended practically over an entire length up to the sigmoid colon inclusively. In addition to intestinal gangrene, patients with CT thrombosis developed ischemic necrosis of the stomach and one patient showed necrosis of the liver and spleen as well. Thrombotic occlusion of the IMA gave rise to the development of left large bowel necrosis of varying length (of the descending colon in 6 and of the descending and sigmoid colons in 3 patients). So, disseminated intestinal infarctions taking place in acute thromboses in the pools of the unpaired visceral branches of the abdominal aorta accounted for 87.7% of patients. In all these cases, ADMC was induced by throm- botic lesions of the proximal segments of the SMA. SMA embolism diagnosed in 89 (29.1%) cases ranks second in the incidence of ADMC causes. According to the reported data, the incidence of this type of acute mesenteric ischemia ranges between 28% [14] and 65% [15] and depends on the hospital specialization (gen- eral surgery, cardiological). It is thought that this form of ADMC accounts on the average for 1/3 of all bowel infarctions [4]. It is known that, among all embolic lesions of the greater circulation, lesions of the mesenteric system con- stitute only a small portion — about 5%, of which 95% falls within the system of the SMA [4]. So high incidence of embolic lesion of the given branch of the abdominal aorta may be explained by the anatomic features of the A.A.Baeshko et al.: Acute disorders of mesenteric circulations: the etiology, risk factors and incidence of lesions
  • 105 к хронической ишемии нисходящей ободочной и сигмовидной кишок, питание последних осущест- вляется путем коллатерального кровотока. Как по- казалирезультатыпроведенныхнамиисследований, инфаркты левой половины толстой кишки развива- лись, как правило, при сопутствующих окклюзион- но-стенотических поражениях ВБА. Изолированный тромбоз ЧС отмечен у 3 больных (1,9%), причем у всех были обнаружены также нарушения проходимости ВБА различной степени: у одного — критический стеноз (более 75%) и у двух — окклюзия этой магистрали. У 16 больных с сочетанными поражениями непарных висцеральных ветвей брюшной аорты помимо ВБА были тромбированы и другие сосуды: у 13 человек — НБА, у одного — ЧС и у двух пациен- тов — все три магистрали. У большинства больных с тромбозом двух висцеральных ветвей имелась также окклюзия или выраженный (> 50 – 75%) стеноз третьей ветви. ТромботическаязакупоркаВБА(всеслучаиизо- лированного и сочетанного поражения) приводила к развитию инфарктов кишечника различной про- тяженности. Гангрена тонкой кишки длиной до 50 см обнаружена у одного больного (0,6%), в пределах от 50 до 150 см — у 2 (1,3%), более 150 см — у 4 (2,6%) пациентов.Некротическиепоражениятонкойитол- стой кишок наблюдались у 136 человек, в том числе у 27 (17,4%) — тонкой и восходящей ободочной кишок, у 78 (50,3%) — тонкой, восходящей и поперечно-обо- дочной,у31больного(20%)—тонкойитолстойкишок практически на всем протяжении до сигмовидной включительно. При тромбозе ЧС наряду с гангреной кишеч- ника развивался ишемический некроз желудка, а у одного — также печени и селезенки. ТромботическаяокклюзияНБА обуславливала развитие некроза левой половины толстой кишки различной протяженности (у 6 — нисходящей обо- дочной, у троих — нисходящей и сигмовидной). Таким образом, распространенные инфаркты кишечника при острых тромбозах в бассейнах непарных висцеральных ветвей брюшной аорты составили 87,7% наблюдений. Во всех этих случаях причиной ОНБК были тромботические поражения проксимальных отделов ВБА. ЭмболияВБА,диагностированнаяу89больных (29,1% наблюдений), является второй по частоте причиной ОНБК. По литературным данным, пока- затель частоты этого вида острой мезентериальной ишемии варьирует от 28% [14] до 65% [15] и зависит от профиля стационара (общехирургический, кар- диологический). Считается, что в среднем на эту форму ОНБК приходится около 1/3 всех инфарктов кишечника [4]. great vessel: branching out of the vessel at acute angle (IMA and CT branch out at right angles) and its relatively wide orifice. The sources of SMA embolism in the cases analyzed were thromboses of the left heart, which developed due to myocardial infarction in 24 (27.1%) cases, acquired heart disease in 16 (17.9%) cases, rheumatic endocarditis in 11 (12.4%) patients, left ventricular aneurysm in 8 (9%), and septic endocarditis in (3.4%) cases. Formation of the thrombotic masses and their mo- bilization were, promoted by cardiac rhythm disorders, among which atrial fibrillation occurred most frequently (in 32 patients or in 35.9%). The analogous data on the incidence of cardiac rhythm disorders in patients with SMA are also reported in the literature [8]. It is characteristic that in 26 (29.2%) patients of this group, the anamnesis (from several months to 1–7 years) already included episodes of embolic lesions of the other pools, particularly of the arteries of the lower and upper limbs (in 10 patients or 38.5%), of the carotid arteries (in 9 patients or 34.6%), of the renal arteries (in 4 patients or 15.4%), and of the splenic arteries (in 3 patients or 11.5%). In 20 (22.5%) patients, acute occlusion of the SMA was preceded by embolic occlusion of the great arteries of other systems (most frequently of limb arteries). In spite of the fact that, over the recent decade the number of patients with multiple embolism diminished (because of the improved antithrombotic therapy and control over its adequacy) as compared to the foregoing period, estima- tion of the risk factors is important from the viewpoint of early (before operation) diagnosis of ADMC in patients with the clinical evidence of acute abdomen. According to the reported data, the cases of SMA embolism may occur after invasive diagnostic procedures on the heart (catheterization, coronarography) as well as following operations performed under extracorporeal circulation [16, 17]. In 27 (30,3%) patients, the source of embolism was not established. As evidenced by the reported data, ADMC in such cases is induced by fragments of ulcerated atherosclerotic plaques in the overlying aortic segments (aorto-arterial embolism) [18, 19]. For instance, H.Ogino et al. [20] describe a case of total bowel necrosis which eventuated in lethal outcome in a female patient who had undergone coronary artery bypass grafting before ADMCT emergence. The authors link the development’ of embolism in this patient with atherosclerosis of the ascending aorta and fragmentation of atherosclerotic plaques by a vascular clamp. Occlusion of the SMA and its branches can also be induced by parietal thrombi of the aorta when it is affected by ulcerous atheromatosis [21], by emboli occurring in aortic sarcoma [22, 23] or thromboemboli from the sys- tem of the inferior vena cava (paradoxical embolism), А.А.Баешко и др.: Острые нарушения брыжеечного кровообращения: этиология, факторы риска и распространенность поражений
  • 106 Известно, что среди всех эмболий большого круга кровообращения поражения брыжеечного русла составляют лишь небольшую часть — около 5%, из которых 95% приходится на систему ВБА [4]. Столь высокая частота эмболического поражения данной ветви брюшной аорты объясняется анато- мическими особенностями магистрали: отхожде- нием сосуда под острым углом (НБА и ЧС отходят под прямым углом) и относительно широким его устьем. Источником эмболии ВБА в анализируемых нами наблюдениях явились тромбозы левых отде- лов сердца, развившиеся при инфаркте миокарда в 24 наблюдениях (27,1%), приобретенных пороках сердца — в 16 случаях (17,9%), ревматическом эндо- кардите — у 11 больных (12,4%), аневризме левого желудочка — у 8 (9%) и при септическом эндокар- дите — в 3 случаях (3,4%). Формированию тромботических масс и их мобилизации способствовали нарушения сердеч- ного ритма, среди которых наиболее частой была мерцательная аритмия (32 больных; 35,9%). Анало- гичные данные о встречаемости нарушений ритма сердечной деятельности у больных с эмболией ВБА приводятся и в литературе [8]. Характерно, что у 26 пациентов этой группы (29,2% наблюдений) в анамнезе (от нескольких месяцев до 1–7 лет) уже отмечались эпизоды эм- болических поражений других бассейнов, в част- ности, артерий нижних и верхних конечностей — у 10 больных (38,5%), сонных артерий — у 9 (34,6%), почечных — у 4 (15,4%), селезеночной артерии — у 3 больных (11,5%). У 20 пациентов (22,5%) острой окклюзии ВБА предшествовала эмболическая закупорка маги- стральных артерий других систем (чаще артерий конечностей). Хотя в последнее десятилетие в связи с улучшившейся антитромботической терапией и контролем над ее адекватностью число больных с множественной эмболией уменьшилось по сравне- нию с предыдущим периодом, учет этого фактора риска важен с точки зрения своевременной (до операции) диагностики ОНБК у пациентов с кли- нической картиной острого живота. В литературных источниках приводятся случаи развития эмболии ВБА после проведения инвазивных диагностических процедур на сердце (катетеризация, коронарография), а также после операций в условиях искусственного кровообра- щения [16, 17]. У 27 наблюдаемых нами больных (30,3%) ис- точник эмболии не был установлен. Как свиде- тельствуют данные литературы, причиной ОНБК в таких случаях являются фрагменты изъязвленных атеросклеротических бляшек в расположенных which migrated to the greater circulation through the non- closed foramen ovale, ventricular septal defect or through the non-obliterated ductus arteriosus [6]. As shown by the results of our goal-oriented clini- cal (mesentericography, duplex scanning) and patho- anatomic studies, emboli which entered the lumen of the SMA were fixed most frequently at the sites of the anatomic narrowing of the great vessel, namely in the area of the branching out of one of its largest branches — a.colica media (Fig. 2B). Such location of the emboli — in the area between the first, jejunal artery and a.colica media with occlusion of the latter one orifice — was re- corded in 43 (48.6%) cases. In 28 (30.9%) patients, the embolus occluded the distal segments of the SMA (up to the branching out of the a.ileocolica) or was displaced on fragmentation to the more peripheral segments of the vessel and to its branches (10 patients or 11,2%). As a rule, in considerably rarer cases (8 patients or 9.3%), when the SMA was affected by large thromboemboli, the latter ones occluded the initial segment of the great vessel — up to the branching out of the acolica media. The length of bowel infarction due to SMA embolism varied as dependent on the level of great vessel occlusion from focal, segmental (in peripheral embolism) to major, up to subtotal-total necrosis (in central embolism, up to occlusion of the initial part of the SMA trunk (up to the level or at the level of the branching out of the a.colica media). Infarctions of the small bowel with the necrotic part measuring less than 50 cm in length were recorded in one (1.1%) case, those measuring 50 to 150 cm in 7 (7.8%), and over 150 cm in 7 (7.8%) cases as well. In all these cases, ADMC was induced by embolism of the peripheral segments of the SMA. Necroses of the small and large bowels were di- agnosed in 74 (83.3%) patients of the small bowel and ascending colon in 24 (26.8%), of the small bowel, as- cending and transverse colons in 47 (52.8%), and total necrosis of the small and of the entire large bowels in 3 (3.7%) patients. All these cases of ADMC were deter- mined by occlusion of the proximal segment of the SMA trunk. So, disseminated bowel infarctions in embolic lesions of the SMA accounted for 83.3%. Thromboses in the system of the portomesenteric bed diagnosed in 24 patients accounted for 8.9% of all occlusion lesions and for 7.8% of all cases of acute mes- enteric ischemia. According to the different reported data, VT occurs at a rate of 10–30% [9, 24]. Like other authors [25, 26], we mark increase in the incidence of this pathology over the recent 10–15 years, which may be explained by the upgraded level of both clinical and pathoanatomic diagnosis thereof. As dependent on the causes of VT, the patients were distributed in the following way: in 12 (50%) cases, this pathology arose from blood diseases (erythremia, etc) or from hemostatic disorders; in 4 (16.7%) from liver A.A.Baeshko et al.: Acute disorders of mesenteric circulations: the etiology, risk factors and incidence of lesions
  • 107 выше отделах аорты (аорто-артериальная эмболия) [18, 19]. Так, к примеру, H.Ogino et al. [20] описывают случай тотального некроза кишечника с летальным исходом у больной, которой за 3 дня до развития ОНБК была проведена операция аортокоронар- ного шунтирования. Авторы связывают развитие эмболии у нее с атеросклерозом восходящей аорты и фрагментацией атеросклеротических бляшек со- судистым зажимом. Окклюзию ВБА и ее ветвей могут вызвать также пристеночные тромбы аорты при ее язвен- ном атероматозе [21], эмболы при саркоме аорты [22, 23], тромбоэмболы из системы нижней полой вены (парадоксальная эмболия), мигрировавшие в большой круг кровообращения через незаращен- ное овальное отверстие, дефект межжелудочковой перегородки или через необлитерированный ductus arteriosus [6]. Как показали результаты проведенных нами целенаправленных клинических (мезентерико- графия, дуплексное сканирование) и патологоа- натомических исследований, эмболы, попавшие в просвет ВБА, фиксировались чаще всего в местах анатомического сужения магистрали — в области отхождения одной из самых крупных ее ветвей — a. сolica media (рис. 2Б). Такая локализация эмболов —научасткемеждупервойтощекишечнойартерией и средней ободочной с окклюзией устья последней — отмечена в 43 наблюдениях (48,6%). У 28 больных (30,9%) эмбол закупоривал дистальные отделы ВБА (вплоть до отхождения a. ileocolica) либо, фраг- ментируясь, перемещался в более периферические участки сосуда и в его ветви (10 больных; 11,2% наблюдений). Значительно реже (8 больных; 9,3%), как правило при поражении ВБА крупными тром- боэмболами,последниеокклюзировалиначальный отдел магистрали — до отхождения a. сolica media. Протяженностьинфарктакишечника,обуслов- ленного эмболией ВБА, варьировала в зависимости от уровня окклюзии магистрали от очагового, сегментарного (при периферической эмболии) до обширного, вплоть до субтотально-тотального некроза (при центральной эмболии — окклюзии начального отдела ствола ВБА до уровня либо на уровне отхождения средней толстокишечной арте- рии). Инфаркты тонкой кишки с длиной некроти- зированного участка менее 50 см отмечены в одном наблюдении (1,1%), протяженностью 50–150 см — в 7 (7,8%), более 150 см — также в 7 случаях (7,8%). Во всех этих наблюдениях причиной ОНБК была эмболия перефиреческих отделов ВБА. Некрозы тонкой и толстой кишки диагности- рованы у 74 больных (83,3%), в том числе тонкой и восходящей ободочной — у 24 (26,8%) тонкой, восходящей и поперечной ободочной — у 47 cirrhosis, in two (8.3%) from necrotic pancreatitis, in 5 (20.8%) from maligrant tumor of the stomach (3 cases) and pancreas (2 cases) with tumor metastasis to the vena porta; in one (4.2%) case, thrombosis developed in the presence of generalized hepatic infection. Among 12 patients with VT which developed because of disor- ders in blood content and hemostasis, in 4 (including 3 young women aged 20 – 35 years) persons, the latter ones were congenital (determined by antithrombin III deficit and, possibly, by other anticoagulant factors) whereas in 8 persons, they were acquired (postopera- tive conditions: intake of oral contraceptives in one female patient). In 4 (16.5%) of the 24 patients with VT, the an- amnesis contained the data on previous thromboses of lower limb deep veins (in two) and pulmonary throm- boembolism (in two), which confirms the role systemic thrombophilia plays in the etiology of this type ADMC and emphasizes the necessity of this risk factor estima- tion during collection of the anamnesis at the stage of diagnosis establishment. Therefore, the data obtained aIIow the conclusion that the development of thromboses in the portomes- enteric system is caused by different acquired and he- reditary coagulopathies and blood diseases or blood flow disorders in the system of the vena porta, linked with the impairment of portal bed patency (liver cirrhosis, tumor metastasis to the vena porta). Over the recent years the idiopathic (groundless, inexplicable) cases of VT whose share constitutes up to 10% of all cases of this type of ADMC [27, 28] are en- countered more and more rarely, which may be explained by refinement of the diagnosis of the given pathology and, first of all, of different forms of coagulopathies. In order to systematize the forms of VT, A.W.Brad- bury et al. divide them into primary end secondary. The first ones cover all the cases of thrombosis in the porto- mesenteric bed, arising from blood diseases (polycytemia or erythrocytosis, sickle-cell anemia, myeloproliferative pathology) or hemostatic disorders (deficit of antico- agulation factors — antithrombin III, proteins C and S, dysfibrinogenemia, thrombocytopathy). By such type VT proceeds in the pregnant as well as in the cases of the use of oral contraceptives, after splenectomy for hyper- splenism, malignant tumors, and after operations on the abdominal organs. The secondary forms of VT occur due to blood flow derangement, in the system of the vena porta (all types of portal hypertension, compression or germi- nation of the vena porta by malignant tumors) or as a result of direct lesion of the wall of this great vessel or its tributaries (endophlebitic) on injection sclerotherapy of the varicose veins of the esophagus, transjugular transhepatic porto-caval bypass grafting, abscesses and infiltrations of the abdominal cavity (destructive А.А.Баешко и др.: Острые нарушения брыжеечного кровообращения: этиология, факторы риска и распространенность поражений
  • 108 (52,8%) тотальный некроз тонкой и всей толстой кишки — у 3 (3,7%). Все эти случаи ОНБК были обусловлены окклюзией проксимальной части ствола ВБА. Таким образом, распространенные инфаркты кишечника при эмболических пора- жениях ВБА составили 83,3%. Тромбозы в системе порто-мезентериального русла, диагностированные у 24 больных, составили 8,9% среди всех окклюзионных поражений и 7,8% от числа всех наблюдений острой мезентериаль- ной ишемии. По данным различных источников, ВТ встречается с частотой в 10–30% [9, 24]. Как и другие авторы [25, 26], мы отмечаем увеличе- ние частоты этой патологии в течение последних 10–15 лет, что обусловлено возросшим уровнем как клинической, так и патологоанатомической ее диагностики. В зависимости от причин развития ВТ на- блюдения распределились следующим образом: у 12 больных (50%) эта патология обусловлена различными болезнями крови (эритремия и пр.) либо нарушениями в системе гемостаза, у 4 (16,7%) — циррозом печени, у двоих (8,3%) — некротиче- ским панкреатитом, у 5 (20,8%) — злокачественной опухолью желудка (3 случая) и поджелудочной железы (2 случая) с прорастанием опухоли в vena porta; в одном наблюдении (4,2%) тромбоз раз- вился на фоне генерализованной герпетической инфекции. Среди 12 больных с ВТ, развившимся вследствие нарушений состава крови и гемостаза, у 4 (в том числе у 3 молодых женщин в возрасте 20–35 лет) последние имели врожденный характер (были обусловлены дефицитом антитромбина III, и, возможно, других антикоагулянтных факторов), а у 8 — приобретенный характер (послеоперацион- ные состояния; прием оральных контрацептивов у одной пациентки). В анамнезе у 4 (16,5%) из 24 больных с ВТ от- мечены перенесенные ранее тромбозы глубоких вен нижних конечностей (у двоих) и тромбоэмбо- лия легочной артерии (у двоих), что подтверждает роль системной тромбофилии в этиологии этого вида ОНБК и подчеркивает необходимость учета данного фактора риска при сборе анамнеза на этапе установления диагноза. Следовательно, полученные нами данные по- зволяют считать, что причиной развития тромбозов в системе порто-мезентериального русла являются различные приобретенные и наследственные ко- агулопатии и болезни крови, либо расстройства кровотокавсистемеворотнойвены,связанныесна- рушениемпроходимостипортальногорусла(цирроз печени, врастание опухоли в воротную вену). Идиопатические (беспричинные, необъясни- мые) случаи ВТ, на долю которых приходится до appendicitis, cholangitis, pancreatitis), gastroenteritis, and closed abdominal injury. The primary level of thrombosis, direction of patho- logical process dissemination in the portomesenteric bed play the key role in the time course of changes in VT, magnitudeofinfarction,andinthechoiceofthetreatment policy. The existent relationship between the thrombus location and the cause of its origination allows, according to the concrete risk factors of disease recorded in the an- amnesis, to suspect not only VT itself but also its form. In the distal type lesion of the venous bed which, in our observations, accounts for 54.2% of all cases of VT, the thrombus was formed in the small bowel veins and venous arcades and grew up in the direction of the larger great vessels (ascending thrombosis). This pathology type was encountered in patients with congenital or ac- quired coagulopathies, infective lesion of the mesenteric vessels, pyconflammatory diseases of the abdominal organs (destructive appendicitis), VT developed and ran an analogous course in young women and girls with hereditary (familial) thrombophilia, especially in the presence of additional risk factors (oral contraception, tobaco-smoking, and overweight). The similar data on the etiological factors of the development of the distal type thrombosis in the mesenteric bed are also provided by the other authors [29, 30]. In the proximal level of portomesenteric obstruction seen in 45.8% of cases, the tbrombus originated in the vena porta or its tributaries (splenic, superior mesenteric veins) and extended in the retrograde direction — from the large to the smaller veins (descending thrombosis). Thrombosis was induced by tumors of the stomach or the head of the pancreas, which invaded the hepatoduodenal 1igament as well as by different forms of portal hyperten- sion including those common to patients suffering from liver cirrhosis. The primary lesion of the vena porta is also described by the other authors [31–35]. Analysis of the extension of intestinal tube lesion in thromboses that occur in the portomesenteric system has demonstrated that the small bowel is the first most frequently necrotized organ. The length of its gangrene- affected parts was less than 50 cm in 3 (12.2%) patients; in 12 (50%) cases, it was equal to 50–150 cm, and in 4 (16.8%) patients, it exceeded 150 cm. In two (8.3%) patients, the ascending colon was involved into the patho- logical process together with the small bowel. Isolated infarction of the large bowel, particularly of the ascending colon, was present only in one (4,2%) patient. The analogous data on the low incidence (4.6–6.1%) of hemorrhagic infarctions of this part, of the bowel, especially of the descending colon, are also given by the other authors [34, 35]. J.A.Fogarty et al. who studied thromboses in the portmesenteric bed describe only a single case of necrosis of the descending colon (5% among all VT) because of occlusion of the small A.A.Baeshko et al.: Acute disorders of mesenteric circulations: the etiology, risk factors and incidence of lesions
  • 109 10% всех наблюдений этого вида ОНБК [27, 28], встречаются в последние годы все реже, что объяс- няется улучшением диагностики данной патологии и прежде всего различных форм коагулопатии. С целью систематизации форм ВТ A.W.Bra- dbury et al. [4] разделяют их на первичные и вто- ричные. К первым относят все случаи тромбоза в порто-мезентериальном русле, обусловленного заболеваниями крови (полицитемия или эритро- цитоз, серповидноклеточная анемия, миелопро- лиферативная патология) либо расстройствами гемостаза (дефицит факторов противосвертыва- ющей системы — антитромбина III, протеинов С и S; дисфибриногенемия, тромбоцитопатия). По такому типу протекает ВТ у беременных, а также в случаях использования оральной контрацепции, после спленэктомии по поводу гиперспленизма, при злокачественных опухолях, после операций на органах брюшной полости. Вторичные формы ВТ развиваются вследствие нарушения тока крови в системе воротной вены (все виды портальной гипертензии, сдавливание или прорастание vena porta злокачественными опухоля- ми),либоврезультатенепосредственногопоражения стенки этой магистрали или ее притоков (эндофле- бит) при инъекционной склеротерапии варикозно расширенных вен пищевода, трансюгулярном чреспеченочном порто-кавальном шунтировании, абсцессах и инфильтратах брюшной полости (де- структивный аппендицит, холангит, панкреатит), гастроэнтерите, закрытой травме живота. Определяющим в динамике течения ВТ, об- ширности инфаркта и выборе лечебной тактики является первичный уровень образования тромба и направление распространения патологического процесса в порто-мезентериальном русле. Суще- ствующая зависимость между локализацией тромба и причиной его образования позволяет по наличию в анамнезе конкретных факторов риска заболева- ния заподозрить не только сам ВТ, но и его форму. При дистальном типе поражения венозного русла, составившем в наших наблюдениях 54,2% от числа всех случаев ВТ, тромб зарождался в мел- ких интестинальных венах и венозных аркадах и “подрастал” в направлении более крупных, ма- гистральных сосудов (восходящий тромбоз). Этот вид патологии встречался в случаях врожденных или приобретенных коагулопатий, при инфекци- онном поражении сосудов брыжейки, при гнойно- воспалительных заболеваниях органов брюшной полости (деструктивный аппендицит). Аналогич- ным образом развивался и протекал ВТ у молодых женщин и девушек с наследственной (семейной) тромбофилией, особенно при наличии дополни- тельных факторов риска (оральная контрацепция, tributaries of the inferior mesenteric vein in a patient with chronic pancreatitis. The relative rarity of necroses of the left: side of the large bowel is determined by the remarkable network of anastomoses between the veins of the rectum, renal, left ascending lumbar veins as well as the tributaries of the internal iliac vein. So,ascomparedtoarterialthrombosesandembolism, inpatientswithVT,majorlesionsofthesmallbowel(exceed- ing150cm)andsubtotalbowelinfarctionswiththeinvolve- mentoftheascendingandtransversecolonsareencountered much more seldom, namely in 25% of patients. As shown by the results of histologic examinations of the intestinal wall and parietal vessels contained by the surgical and autopsy material, the mandatory condition for the development of hemorrhagic infarction is throm- bosis of the parietal and intramural veins and venules. It is also characteristic that extension of the lesion of the intestinal mucosal and submucosal layers in VT exceeded significantly the length of the visually registered boundary of necrosis (as compared to ischemic infarction), This fact emphasizes the necessity of performing more spacious bowel resections. NOMI was present in 23 (7.5%) of the 36 patients with the verified forms of ADMC. According to the reported data, the incidence of this type of acute abdomi- nal vascular pathology ranges between 4 and 58% and depends on the specialization of the medical institution [36]. In cardiological and cardiosurgical hospitals, the incidence of bowel infarctions of this genesis is most high. Recently, as evidenced by the reported data [35], the por- tion of NOMI decreases, which may be linked with the broader use of systemic vasodilators (blockers of calcium channels and. nitrates) administered with the purpose of improving myocardial contractility. The development of NOMI in the analyzed patients arose from the lowering of the cardiac output and its sequel — peripheral vasoconstriction. These conditions were induced by myocardial infarction with cardiogenic shock in 12 (52.3%) patients, acute heart failure of other genesis in 4 (17.4%). They also emerged after resection of abdominal aortic aneurysm due to its rupture in 5 (21.7%), aortofemoral replacement for Leriche’s syn- drome in one (4.3%) case, and acute disorder of cerebral circulation with hypotension in one (4.3%) case. The indicators of the cardiac output (cardiac index) were not recorded but its lowering was supported by hypo- tension, diuresis lowering, cutis marmorata, and other clinical signs. It was discovered that 14 (60.9%) of the 23 patients had taken cardiac glycosides which enter the group of drugs deteriorating the mesenteric blood flow. 9 patients (on angiography and/or on autopsy) were found, to have occlusion-stenotic lesions of the SMA and/or of other unpaired visceral branches of the А.А.Баешко и др.: Острые нарушения брыжеечного кровообращения: этиология, факторы риска и распространенность поражений
  • 110 курение и избыточный вес). Аналогичные данные об этиологических факторах развития дистального типа тромбоза в мезентериальном русле приводят и другие авторы [29, 30]. При проксимальном уровне порто-мезенте- риальной непроходимости, наблюдаемого в 45,8% случаев, тромб зарождался в воротной вене или ее крупных притоках (селезеночной, верхней брыже- ечной венах) и распространялся в ретроградном направлении — с крупных на более мелкие вены (нисходящий тромбоз). Причиной тромбоза были опухоли желудка или головки поджелудочной железы, прораставшие в гепатодуоденальную связку, а также различные формы портальной гипертензии, в том числе при циррозе печени. На первичное поражение воротной вены указывают и другие авторы [31–33]. Анализ распространенности поражения кишечной трубки при тромбозах в системе пор- то-мезентериального русла показал, что некроти- зироваласьпреимущественнотонкаякишка.Длина гангренозно измененных участков ее 3 больных (12,2%) была менее 50 см, у 12 (50%) — 50–150 см, у 4 (16,8%) — свыше 150 см. У двух пациентов (8,3%) в патологический процесс наряду с тонкой кишкой была вовлечена восходящая ободочная кишка. Изолированный инфаркт толстой кишки, в частности восходящей ободочной, отмечен только у одного больного (4,2%). Аналогичные данные о низкой частоте (4,6%–6,1%) геморрагических ин- фарктов этого отдела кишечника, особенно нисхо- дящей ободочной кишки, приводят и другие авторы [34, 35]. J.A.Fogarty et al. [23], изучая тромбозы в порто-мезентериальномрусле,указываюттолькона одинслучайнекрозанисходящейободочнойкишки (5% среди всех ВТ) вследствие окклюзии мелких притоков нижней брыжеечной вены у больного хроническим панкреатитом. Относительная редкость некрозов левого фланга толстой кишки обусловлена выраженной сетью анастомозов между венами прямой кишки, почечной, левой восходящей поясничной венами, а также притоками внутренней подвздошной вены. Таким образом, в сравнении с артериальными тромбозами и эмболиями при ВТ обширные по- ражения тонкой кишки (свыше 150 см), а также субтотальные инфаркты кишечника с вовлечением восходящей и поперечно-ободочной кишок встре- чаются значительно реже — у 25% больных. Как показали результаты гистологических исследований кишечной стенки и пристеночных сосудов в операционных и аутопсийных препара- тах, обязательным условием развития геморраги- ческого инфаркта является тромбоз пристеночных abdominal aorta, which in addition to the low cardiac output, could promote deterioration of the blood flow in the mesenteric bed. Like the above-listed types of ADMC, NOMI led to the development of segmental or extensive bowel infarc- tions. Two (8.7%) patients demonstrated lesions of the small bowel measuring not more than 50 cm in length; in 6 (26.1%) patients, areas of necrosis measured 50 to 150 cm; multifocal gangrene of the jejunum and ileum measuring over 50 cm in length was present in 4 (17.4%) patients. One patient developed infarction of the descend- ing and sigmoid colons. Subtotal-total bowel lesions were identified in 10 cases: in 6 (26.1%) cases, necrosis covered the small bowel and ascending colon, in 3 (13.1%) patients, it extended from the latter one to the transverse colon; in one (4.3%) patient, the necrotic zone reached the sigmoid colon. Thus, extensive bowel infarctions in the patient group with NOMI accounted for 43.5%. DPBV were identified in 15 patients, which ac- counted for 4.9% of all cases of ADMC. The diagnosis of bowel infarction was established in all these patients during laparotomy accomplished in view of the clinical manifestations of acute abdomen. The etiological factors of origination of this type ADMC were rheumatoid arthritis in 4 (26.7%) patients, thrombovasculitis in 4 (26.7%), Crohn’s disease in 2 (13.3%) systemic lupus erythematosis in 2 (13.3%), and allergic vasculitis in 2 (13.3%) patients. In one (6.7%) patient, the etiology of DPBV was not established. As evidenced by the reported data [37] and our own studies of the surgical material, DPBV were mainly auto- immune(systemiclupuserythematosus,antiphospholipid syndrome, Crohn’s disease, arteritis of varying etiology, thromboangiitis), allergic (vasculitis), and hereditary (collagenous). M.P.Hoang et al. [38] report a case of cocaine-in- duced acute bowel ischemia in a 45-year-old man. Seg- mental lesion of the bowel which manifested by enteritis followed by gangrene was preceded by the prolonged use of the narcotic. On histologic examination of the surgical macro- preparation all this group patients under analysis showed intimal hyperplasia of the arterioles of the submucous bowel layer and formation, in the presence of this factor, of obturation thrombi. Bowel infarctions were focal or segmental (not over 1.5 m): in 4 (26.7%) patients, necrosis of the ileum did not exceed 50 cm, in 6 (40%), it varied from 50 to 150 cm. Necroses of the ascending colon were revealed in three (20%) patients, those of the left large bowel (descending and sigmoid) in two (13.3%) patients. The areas of infarction represented portions of the in- testinal tube restricted clearly from the viable segments. No disseminated lesions of the gastrointestinal tract were recorded in the given ADMC type. A.A.Baeshko et al.: Acute disorders of mesenteric circulations: the etiology, risk factors and incidence of lesions
  • 111 и интрамуральных вен и венул. Характерно также то, что распространенность поражения слизи- стого и подслизистого слоев кишки при ВТ зна- чительно превышала протяженность визуально регистрируемой границы некроза по сравнению с ишемическим инфарктом. Этот факт подчерки- вает необходимость выполнения более обширных резекций кишечника. НОМИ установлена у 23 (7,5%) из 306 боль- ных с верифицированными формами ОНБК. По литературным данным, частота этого вида острой абдоминальной сосудистой патологии колеблется в пределахот4до58%изависитотпрофилялечебного учреждения [36]. В кардиологических и кардиохи- рургических стационарах показатель инфарктов кишечника этого генеза наиболее высок. В по- следнее время, как свидетельствуют литературные данные [35], доля НОМИ снижается, что связано, вероятно, с расширением применения вазодилата- торов системного действия (блокаторы кальциевых каналов и нитраты), используемых в целях улучше- ния сократительной способности миокарда. Развитие НОМИ у анализируемых нами боль- ных было обусловлено снижением сердечного выброса и его последствием — периферической вазоконстрикцией. Причиной этих состояний явились инфаркт миокарда с развившимся кар- диогенным шоком у 12 больных (52,3%), острая сердечная недостаточность другого генеза — у 4 (17,4%), состояния после резекции аневризмы брюшной аорты в связи с ее разрывом — у 5 (21,7%), аорто-бедренное протезирование при синдроме Лериша — у одного (4,3%), острое нарушение моз- гового кровообращения с гипотонией — в одном (4,3%)наблюдении.Показателисердечноговыброса (сердечный индекс) не регистрировались, но на его снижение указывали гипотония, уменьшение диуреза, «мраморность» кожного покрова и другие клинические признаки. У 14 из 23 больных (60,9%) установлено приме- нение сердечных гликозидов, которые относятся к числу препаратов, ухудшающих мезентериальный кровоток. У 9 пациентов (при проведении ангиографии и/или на аутопсии) выявлены окклюзионно-стено- тические поражения ВБА и/или других непарных висцеральных ветвей брюшной аорты, что наряду с низким сердечным выбросом могло способствовать ухудшению кровотока в брыжеечном русле. Как и предыдущие виды ОНБК, НОМИ приво- дила к развитию сегментарных или распространен- ных инфарктов кишечника. У двух больных (8,7%) отмечены поражения тонкой кишки длиной не более 50 см, у 6 пациентов (26,1%) участки некроза имели протяженность от 50 до 150 см; мультифо- CONCLUSIONS 1. ADMC is a prevalent pathology of the abdominal organs, presenting a direct threat to the patient health and life. The disease affects primarily the elderly people. Origination of bowel infarction at a younger age (20–49 years) is linked in men with atherosclerosis of the unpaired branches of the abdominal aorta whereas in women, with different types of coagulopathies. 2. The most prevalent forms of ADMC are occlu- sion lesions of the intestinal vascular bed, determined by thrombosis or embolism of the unpaired visceral branches of the abdominal aorta, thrombosis in the por- tomesenteric bed as well as by non-occlusion mesenteric ischemia. 3. The risk factors of ADMC include atherosclerosis of the aorta and its branches, manifesting by occlusion- stenotic lesions of different pools, first of all of the entire visceral bed and lower limb arteries; previous opera- tions on the aorta and its branches; episodes of arterial embolism in the anamnesis, impairment of the cardiac rhythm; congenital and acquired hemostatic disorders oral contraception, thrombosis of the deep veins and/or pulmonary embolism in the anamnesis; operations on the abdominal organs; different types of acute and chronic heart failure. 4. In 93.5% of cases with thrombosis of the superior mesenteric artery, occlusion is located in the orifice or in the proximal segment of the great vessel; in embolism, it is located at the site of the branching out or before branch- ing out of the middle colic artery (57.9%). Extensive necroses of the bowel develop most frequently in patients with lesions of the arterial bed and, more rarely, in the portomesenteric pool (in patients with thromboses). А.А.Баешко и др.: Острые нарушения брыжеечного кровообращения: этиология, факторы риска и распространенность поражений
  • 112 кальнаягангренатощейиподвздошнойкишокпро- тяженностьюболее150смнаблюдаласьу41больных (17,4%).У одного пациентаразвился инфаркт нисхо- дящей ободочной и сигмовидной кишок. Субтотально-тотальные поражения кишеч- ника отмечены в 10 наблюдениях, в том числе в 6 случаях (26,1%), некроз захватывал тонкую и восходящую ободочную кишки, в 3 (13,1%) распро- странялся с последней на поперечно-ободочную; у одного пациента (4,3%) зона некроза достигала сигмовидной кишки. Таким образом, распространенные инфаркты кишечника в группе больных с НОМИ составили 43,5%. БПСК выявлены у 15 пациентов, что составило 4,9% от числа всех случаев ОНБК. Диагноз инфар- кта кишки был установлен у всех этих больных во время лапаротомии, произведенной в связи с клиникой острого живота. Этиологическими факторами возникновения этого вида ОНБК были ревматоидный артрит у 4 больных (26,7%), тромбоваскулит — у 4 (26,7%), болезнь Крона — у 2 (13,3%), системная красная волчанка — у 2 (13,3%), аллергический васку- лит — у 2 (13,3%) пациентов. У одного больного (6,7%) этиология БПСК не была установлена. Как свидетельствуют данные литературы [37] и собственные исследования операционных препа- ратов, заболевания пристеночных сосудов кишеч- ника имеют в основном аутоиммунный (системная красная волчанка, антифосфолипидный синдром, болезнь Крона, артерииты различной этиологии, тромбангииты), аллергический (васкулиты) и на- следственный (коллагенозы) характер. M.P.Hoang et al. [38] сообщают о случае кока- ин-индуцированной острой ишемии кишечника у 45-летнего мужчины. Сегментарному поражению тонкой кишки, проявившемуся энтеритом и после- дующей гангреной, предшествовало употребление наркотика в течение длительного времени. У всех анализируемых нами больных этой группы при гистологическом исследовании опера- ционногомакропрепаратавыявлялисьгиперплазия интимы артериол подслизистого слоя кишки и формирование на этом фоне обтурирующих тром- бов. Инфаркты кишки были очаговыми или сег- ментарными (не более 1,5 м): у 4 больных (26,7%) некроз подвздошной кишки не превышал 50 см, у 6 (40%) он варьировал от 50 до 150 см. Некрозы восходящей ободочной кишки выявлены у трех (20%) больных, левой половины толстой кишки (нисходящей и сигмовидной) — у двух (13,3%) пациентов. Зоны инфаркта представляли собой резко отграниченные от жизнеспособных отделов участки кишечной трубки. Распространенных по- ражений желудочно-кишечного тракта при данном виде ОНБК не наблюдалось. ВЫВОДЫ 1. ОНБК — распространенная патология органов брюшной полости, представляющая прямую угрозу здоровью и жизни пациента. Заболевание разви- вается преимущественно у пожилых людей. Воз- никновение инфаркта кишечника в более молодом возрасте (20–49 лет) связано у мужчин с атероскле- розом непарных ветвей брюшной аорты, у женщин — с различными видами коагулопатий. 2.НаиболеераспространеннымиформамиОНБК являются окклюзионные поражения сосудистого русла кишечника, обусловленные тромбозом или эмболией непарных висцеральных ветвей брюшной аорты, тромбозом в порто-мезентериальном русле, а также неокклюзионная мезентериальная ишемия. 3. К факторам риска развития ОНБК следует относить атеросклероз аорты и ее ветвей, про- являющийся окклюзионно-стенотическими по- ражениями различных бассейнов, прежде всего висцерального русла и артерий нижних конечно- стей; перенесенные ранее реконструктивные опе- рации на аорте и ее ветвях; эпизоды артериальной эмболии в анамнезе, нарушения ритма сердечной деятельности; врожденные и приобретенные на- рушения в системе гемостаза, оральную контра- цепцию, тромбозы глубоких вен и/или эмболию легочной артерии в анамнезе, операции на органах брюшной полости; различные виды острой и хро- нической сердечной недостаточности. 4. При тромбозе ВБА окклюзия в 93,5% наблю- дений локализуется в устье, либо в проксимальном отделе магистрали, при эмболии — в месте отхожде- ния или до отхождения средней ободочной артерии (в 57,9%). Распространенные некрозы кишечника развиваются чаще при поражениях артериального русла и реже при тромбозах в порто-мезентериаль- ном бассейне. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. Баешко А.А, Шорох Г.П., Сысов A.В. и др. Оптими- зация хирургической тактики при остром наруше- нии брыжеечного кровообращения. Ангиология и сосудистая хирургия. 1995; 2: 43. 2. Newman T.S., Magnuson Т.Н., Ahrendt S.A. et al. The changing face of mesenteric infarction. Am. J. Surg. 1998; 64: 7: 611–616. 3. Levi P.J., Krausz M.M., Manny J. Acute mesenteric ischemia: improved results- a retrospective analysis of ninety-two patients. Surgery. 1990; 107: 4: 72–380. 4. BradburyA.W.,BrittendenJ.,McBrideK.,RuckleyC.V. Mesenteric ischaemia: a multidisciplinary approach. Br. J. Surg. 1995; 82: l446–1459. 5. DuronJ.J.,PeyrardP.,BoukhtoucheS.etal.Acutemes- enteric ischemia: changes in 1985–1995. Surgical Re- search Associations. Chirurgie. 1998; 123: 4: 335–342. 6. Marston A. Splanchnic ischemia and multiply organ A.A.Baeshko et al.: Acute disorders of mesenteric circulations: the etiology, risk factors and incidence of lesions
  • 113 failure. St. Louis. 1989. 7. Абдуллаходжаева M.C., Дауреханов A.M., Абдул- лоходжаева Д.Г. Сравнительная характеристика атеросклероза непарных ветвей брюшной аорты в мужскойпопуляциигородаТашкента.Ангиология и сосудистая хирургия. 2000; 6: 1: 6–10. 8. Czerny М., Trubel W., Claeys L. et al. Acute mesenteric ischemia. Zentralbl. Chir. 1997; 122: 7: 538–544. 9. Nunez Garcia A., Lopez Cubero L., Rico Zalba L. et al. Thromboangiitis obliterans (Buerger’s disease) with intestinal involvement — a case report. Angiology. 1998; 49: 6: 489–492. 10.Craetel E., Disdier P., Chagnaud C. et al. Young wom- an’s digestive arterial occlusion — a case report and literature review. Angiology. 1998; 49: 11: 929–936. 11. Heresbach D., Pagenault M., Gueret P. et al. Leiden factor V mutation in four patients with small bowel infarctions. Gastroenterol. 1997; 113: 1: 322–325. 12.Stern J.M., Saver J.L., Boldy R.M., DeGregorio F. Homocysteine associated hypercoagulability and disseminated thrombosis — a case report. Angiology. 1998; 49: 9: 765–769. 13.Cappell M.S., Seibold J.R. Mesenteric thrombosis associated with anticardiolipin antibodies in a patient with systemic lupus erythematosus. Am. J. Gastroen- terology. 1992; 87: 520–522. 14.Sachs S.M., Morton J.H., Schwartz S.I. Acute mes- enteric ischaemia. Surgery. 1982; 92: 4: 646–653. 15.Urayama H., Ohtake H., Kawakami T. et al. Acute mesenteric vascular occlusion: analysis of 39 patients. Eur. J. Surg. 1998; 164: 3: 195–200. 16.ter Woorst F.J., Berry L.L., de Swart H.J. et al. A rare complication of coronary arteriography. Cathet. Cardiovasc. Diagn. 1998; 43: 4: 455–456. 17.Schutz A., Eichlinger W., Breuer M. et al. Acute mes- enteric ischemia after open cardiac surgery. Angiology. 1998; 49: 4: 267–273. 18.VahlA.C.,GansR.O.,MackaayA.J.etaLSuperiormes- entericarteryocclusionandperipheralembolicausedby an aortic ulcer in a young patient with antiphospholipid syndrome. Surgery. 1997; 121: 5: 88–590. 19.Kwauk S.T., Bartlett J.H., Hayes P., Chow K.C. In- tra-arterial fibrinolytic treatment for mesenteric arte- rial embolus: a case report. Can. J. Surg. 1996; 39: 2: 163–166. 20.Ogino H., Miki S., Ueda Y., Tahata T. A case of bowel necrosis due to acute mesenteric ischemia following cardiopulmonary bypass. Ann. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1998; 4: 1: 34–36. 21.Sharifi M., Sorkin R., Lakier J., Chaitra S. Thoracic aortic thrombosis as a cause of bowel ischemia. A case report. Angiology. 1994; 45: 973–977. 22.Higgins R., Posner M.C., Moosa H.H. et al. Mesenteric infarction secondary to tumor emboli from primary aortic sarcoma. Guidelines for diagnosis and manage- ment. Cancer. 1991; 68: 662–1667. 23.Prioleau P., Katzenstei A. Major periferial arterial oc- clusion due to malignant tumor embolism. Cancer. 1978; 42: 2009–2014. 24.Abdu R.A., Zakhour B.J., Dallis D.J. Mesenteric ve- nous thrombosis — 1911 to 1984. Surgery. 1987; 101: 4: 383–387. 25.Hassan H.A., Raufman J.P. Mesenteric venous throm- bosis. South Med. J. 1999; 92: 6: 558–562. 26.Engeike C, Bittscheidt H., Poley F. Mesenteric vein thrombosis with hemorrhagic infarct of the small intes- tine as a complication of oral contraceptives. Chirurg. 1995; 66: 6: 634–637. 27.Berney Т., Morales M., Broquet P.E. et al. Risk factors influencing the outcome of portal and mesenteric vein thrombosis. Hepatogastroenterology. 1998; 45: 24: 2275–2281. 28.Clements W.D., Cunnick G., Hull D. Superior mesen- teric vein occlusion presenting with a massive vascular malformation of the colon. Br. J. Clin. Ргасt. 1997; 5l: 3: 189–191. 29.Бойчак М.П., Тарасенко Г.П. Тромбоз мезенте- риальных сосудов у больного лимфомой кожи на фоне лечения глюкокортикоидами. Вестн. дермат. и венер. 1991; 10: 44–46. 30.Draganov P., Lazarchick J., Portwood G. Mesenteric vein thrombosis secondary to protein S deficiency. Am. J. Gastroenterol. 1999; 94: 12: 3616–3619. 31.Leebeek F.W., Lameris J.S., van Buuren H.R. et al. Budd-Chiari syndrome, portal vein and mesenteric vein thrombosis in a patient homozygous for factor V.Leiden mutation treated by TIPS and thrombolisis. Br. J. Haematob. 1998; 102: 4: 929–931. 32.Tomas M.E., Garfia C., Marcos M.S. et al. Thrombosis of the portal and superior mesenteric vein associated with protein S deficiency (letter). Rey. Esp. Enferm. Dig. 2000; 92: 3: 177–178. 33.Venturmi I., Cioni G., Turrini F. et al. Mesenteric vein thrombosis: a rare cause of abdominal pain in cirrhotic patients — two case reports. Hepatogastroenterology. 1998; 45: 19: 44–47. 34.Fogarty J.A., Adams D.B., Vujic I. et al. Splanchnic venous obstruction. A complication of chronic pan- creatitis. Arn. Surg. 1989; 55: 3: 191–197. 35.NaitoveA.,WeistmannR.E.Primarymesentericvenous thrombosis. Ann. Surg. 1965; 161: 4: 516–523. 36.Aldrete J.S., Han S.Y., Laws H.L., Kirklin J.W. Intes- tinal infarction complicating low cardiac output states. Sur. Gynec. Obst. 1977; 144: 3: 371–375. 37.Masuyama J., Umino Т., Murata M. et al. A systemic lupus erythematosus patient with multiple aseptic bone necroses, thrombosis of superior mesenteric artery and antiphospholipid antibody. Ryumachi. 1992; 32: 502–507. 38.YamanaK.,KosugaK.,UraguchiK.etal.Arterialthrom- bosis associated with Crohn’s disease: a case report. Nippon Geka Gakkai Zasshi. 1990; 91: 774–777. А.А.Баешко и др.: Острые нарушения брыжеечного кровообращения: этиология, факторы риска и распространенность поражений Correspondence to: A.A.Baeshko, Minsk State Medical University, Prospekt Dzerzhinskogo 83, 220116 Minsk, Belarus Tel.: (375–172) 71–9806 Адрес для корреспонденции: Баешко А.А., Минский государственный медицинский институт, Проспект Дзержинского 83, Минск, 220116 Белоруссия Тел.: (375 –172) 71–98–06
  • 115 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ В Челябинском областном центре хирургии со- судов за период с февраля 1998 по сентябрь 2002 года прооперированы 36 пациентов, страдавших варикозным расширением подкожных вен нижних конечностей в сочетании с отеком. Всем им вы- полнены различные варианты интраоперационной склеротерапии (ИОСТ). 33 больных (91,7%) были женского и 3 (8,3%) мужского пола в возрасте от 29 до 67 лет (средний возраст — 46,6±2,5 лет). У двух больных отечность стопы наблюдалась до появле- ния варикозных вен, у 34 человек после. Длитель- ность заболевания варикозным расширением вен варьировала от 4 до 20 лет, отечность стоп и голеней наблюдалась от 1 до 5 лет. 19 пациентов в прошлом перенесли однократное рожистое воспаление голени. Во всех случаях в анамнезе указания на острый тромбоз глубоких вен нижних конечностей отсутствовали. По данным дуплексного скани- рования (ДС) проходимость глубоких вен была сохранена, а по большой подкожной вене (БПВ) регистрировался рефлюкс на всем протяжении. У всех больных клинические проявления отека заключались в побледнении кожных покровов больной конечности на фоне варикозного расши- рения в бассейне БПВ и соответствующих этому трофических кожных изменений у части из них. Обычно наблюдался мягкий отек, захватывающий зону голеностопного сустава и стопы в виде «по- душки», который за ночь уменьшался или исчезал полностью. Отек оставлял при надавливании “ямку”. На основании анамнестических данных выясняли характер отека. По характеру венозных нарушений, мы разделили больных на 2 группы. Первую группу (19 человек) составили пациенты с варикозом в 1–3 стадиях по клинической части классификации CEAP [6]. Максимальный диаметр варикозно расширенной БПВ у них не превышал 1 см и трофические расстройства отсутствовали. Во вторую группу (17 больных) вошли больные с варикозной болезнью в стадии 4 по клинической части классификации CEAP, у которых диаметр варикозно расширенной БПВ на бедре превышал 1 см и имелись трофические нарушения на голени в виде пигментации и/или индурации кожи. Ха- рактер операций на венах в обеих группах отли- чался. В первой из них выполнена кроссэктомия и ИОСТ БПВ на всем протяжении. Во второй группе выполнялось комбинированное вмешательство, заключавшееся в кроссэктомии, стриппинге БПВ на бедре и ИОСТ БПВ на голени. Для определения эффективности хирурги- ческого лечения с применением склеротерапии, мы использовали группу сравнения. Оценивались течение послеоперационного периода и темпы регресса отека в двух группах больных. В группу сравнения включены 38 больных с варикозной болезнью нижних конечностей. У 36 из них отеч- ность стоп появилась через несколько лет после проявлений варикозной болезни, у двух отечность стоп наблюдалась до появления варикозных вен. Всем им выполнялось оперативное вмешательство, включающее радикальную венэктомию по Бэбкок- ку и удаление боковых венозных ветвей по Нарату. Пациентыгруппысравненияпополуивозрастному составу, характеру и распространенности варикоз- ЛЕЧЕНИЕ ВАРИКОЗНОЙ БОЛЕЗНИ, СОПРОВОЖДАЮЩЕЙСЯ СТОЙКИМ ОТЕКОМ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ А.Ш.СЕРАЖИТДИНОВ, А.А.ФОКИН, Л.А.ОРЕХОВА Медицинская академия, Областная клиническая больница, Центр хирургии сосудов, Челябинск, Россия Варикозное расширение поверхностных вен нижних конечностей нередко сопровождается отеком их дистального отдела. Возникновение отека связано с непосредственным воздействием имеющейся венозной патологии на состояние лимфатических сосудов и их дренажной функции [1]. Такого рода отек нижних конечностей не принято оценивать в качестве истинной лимфедемы. Стойкий отек конечности на фоне варикозной болезни, в большинстве случаев, является вторичным, обусловлен- ным вертикальным рефлюксом и, вследствие этого, застоем крови и интерстициальной жидкости в подкожной клетчатке [1, 2]. При подобном комбинированном поражении, мнения специалистов о показаниях к хирургическому лечению и его характере весьма противоречивы [2–5]. Данное обстоятельство явилось поводом для изучения целесообразности применения склеротерапии вен у пациентов с варикозным расширением вен нижних конечностей и стойким отеком. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: варикоз нижней конечности осложненный постоянным отеком; интраопераци- онная склерозирующая терапия (ИОСТ). Ангиология и сосудистая хирургия том10 №4/2004 Angiology and Vascular Surgery Vol.10 No4/2004
  • 116 ной болезни были идентичны основной. Всем боль- нымосновнойгруппы доступвпаховойобластидля кроссэктомии выполнялся по паховой складке или по Бруннеру. Пациентам группы сравнения крос- сэктомия выполнена из доступа по Червякову. Для проведениястволовойсклеротерапиииспользовали различныевидыобезболивания:местнаяанестезия, внутривенный наркоз диприваном, проводниковая анестезия, масочный или интубационный наркоз. После операции, проведенной под местной анесте- зией или внутривенным наркозом, больным раз- решали вставать сразу после помещения в палату, в остальных случаях через 10–12 часов. Обязательно рекомендовали выполнение в постели физических упражненийоперированнойконечностью.Перевяз- ку,заключавшуюсявсменеповязкинаранепаховой области, производили на следующий день. Через три дня после операции удалялся марлевый валик, уложенныйпоходуБПВ.Длительностьпребывания в стационаре после операции составила 4,65±0,54 дня. В качестве флебосклерозирующего препарата, намиприменялсяфибро-вейн.(Fibro-Vein;активное вещество Sodium Tetradecyl Sulfate). РЕЗУЛЬТАТЫ В ближайшем послеоперационном периоде у двух больных основной группы возникли осложне- ния,которыебыстроразрешились.Уоднойбольной отмечен поверхностный тромбофлебит боковых венозных ветвей и у одной пациентки поверхност- ныйкраевойнекрозранывобластилодыжки,взоне дерматоза. Рана эпителизировалась в течение 7–10 дней самостоятельно. Мыприводимданныеотечениипослеопераци- онного периода в двух группах больных, опериро- ванных с применением склеротерапии и с помощью традиционного хирургического способа. Частота развития послеоперационных осложнений в обеих группах больных представлена в табл. 1. В группе пациентов, перенесших радикальную венэктомию, послеоперационные осложнения раз- вились в 11 случаях (29%). У одного (2,6%) пациента отмечалась лимфорея из раны паховой области (после кроссэктомии из доступа по Червякову). У двухбольныхсформировалосьлимфоцелевверхней третиголени.Усилениеотекапослеоперациимына- блюдали у 6 человек в группе сравнения, что связы- ваем с нарушением проходимости лимфатических коллекторов после радикальной венэктомии. Длительность пребывания в стационаре после операции у пациентов основной группы колебалась от 1 до 7 дней и в среднем составила 4,65±0,54 дня. В группе сравнения послеоперационный койко-день колебался от 6 до 12 дней (в среднем 8,53±0,74). В основной группе послеоперационные осложнения встречались в 4,5 раз реже, нежели во второй, а по- слеоперационный койко-день был в 1,8 раз мень- ше. Контрольный осмотр пациентов проводили через 1,5–3 месяца. Тогда же, при необходимости, выполняли сеансы пункционной склеротерапии сознательно не удаленных во время операции варикозно расширенных боковых венозных при- токов. Пункционная склеротерапия произведена у 20 (55,6%) больных. Для определения влияния ха- рактера проведенного вмешательства на венах, мы провели сравнение степени регресса отечного син- дрома у 26 пациентов основной группы спустя 5–6 месяцев после операции и у 28 пациентов группы сравнения в такие же сроки. Отсутствие отечного синдрома отмечено у 25 (96,1%) пациентов основ- нойгруппыиу21больного(75%)группысравнения. Результаты хирургического лечения прослежены у больных основной группы (28 пациентов) и группы сравнения (29 пациентов) спустя 2 года после опе- рации. Данные о состоянии отечного синдрома в отдаленном периоде представлены в табл. 2. По прошествии 2 лет мы сравнили косметиче- ский результат у больных в обеих группах (28 па- циентов основной группы и 29 группы сравнения). 100% больных основной группы оценили результат как хороший и отличный, тогда как в группе сравне- ния такой ответ был по- лучен у 79,3% пациентов. Рецидива варикозного расширения вен не от- мечено. ОБСУЖДЕНИЕ Лечениеварикознойболез- ни, осложненной стойким отеком, является одной из Таблица 1 ВИДЫ И ЧАСТОТА РАЗВИТИЯ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ Виды осложнений Число больных 1-я группа – основная (36 человек) 2-я группа – сравнения (38 больных) Лимфорея 0 3 (7,9±4,4%) Усиление отека 0 6* (15,8±5,9%) Нагноение и краевой некроз послеоперационной раны 1* (2,8±2,7%) 2 (5,3±3,6%) Тромбофлебит 1* (2,8±2,7%) 0 Всего 2* (5,6±3,8%) 11* (29±7,4%) *) — различия достоверны, р<0,05. А.Ш.Серажитдинов, А.А.Фокин, Л.А.Орехова: Лечение варикозной болезни, сопровождающейся стойким отеком нижних конечностей
  • 117 недостаточно изученных форм варикоза. Отсут- ствие единой точки зрения о причинах появления отеков при варикозной болезни, является поводом для выбора различной тактики лечения. Мнения хирургов расходятся в выборе тактики лечения больных с данной патологией. АCavezzi A., Főldi. M. считают, что вмешатель- ство на венах в подобной ситуации противопока- зано и хирургическое лечение должно проводиться только по неотложным показаниям при кровоте- чении из варикозно расширенных вен или реци- дивирующем тромбофлебите [2, 3]. По мнению А.Сavezzi и соавторов, при наличии варикозной болезни, осложненной стойким отеком, даже при выраженных ее проявлениях, необходимо огра- ничиваться проведением курсов комплексного физического реабилитационного лечения (physical rehabilitative treatment — PRT). Főldi. M. предлагает проводить комплексную физиотерапию, при наличии стойкого отека на фоне варикозного расширения вен, с обязательным проведением компрессионной терапии, которая, по его мнению, делает оперативное вмешательство не нужным даже при выраженном варикозном рас- ширении вен [2]. Chaudhry H. и соавторы считают, что наличие стойкого отека у больных варикозной болезнью не является противопоказанием к опера- ции. По их мнению, «патология поверхностных вен нижних конечностей подлежит хирургическому ле- чению.Ономожетулучшитьсостояниебольных,по- скольку патология вен — основная причина отеков, а операция на венах не влияет на лимфатический дренаж» [4]. Однако, Főldi. M. отмечает ухудшение состояния конечности у 67% больных и только у 1% изнихулучшениепослеэкстирпацииБПВпоповоду ее варикозной трансформации на фоне стойкого от- ека. Сама по себе венэктомия не всегда безразлична для лимфооттока. Й.П.Даудярис считает развитие лимфедемы после венэктомии нередким осложне- нием, вызванным повреждением лимфатических узлов и лимфатических сосудов или воспалитель- ным процессом [7]. По мнению Ю.Л.Шевченко, по- слеоперационные инфильтраты, образуемые в зоне оперативноговмешательствапослестриппингаБПВ на протяжении, следует рас- ценивать как лимфогематомы, обусловленные повреждением сосудов медиального лимфа- тического тракта [8]. В литературе почти нет данных о применении скле- ротерапии в лечении вари- козной болезни, осложненной стойким отеком. Főldi. M. при проведении склеротерапии от- мечает ухудшение у 70% больных, а улучшения не отмечает вообще [2]. Я.Н.Шойхет и соавт. категори- ческиутверждают,необосновываясвоивыводы,что варикоз при наличии стойкого отека конечности, делает невозможным выполнение флебосклерози- рующего лечения [9]. Обобщая данные литературы, можно сделать вывод, что хирургическое лечение варикозной бо- лезни, осложненной стойким отеком, сводится в большинстве случаев, к выполнению стриппинга БПВ и одномоментному или отсроченному наложе- нию лимфовенозного анастомоза (ЛВА) или ЛНВА. Все эти вмешательства являются травматичными и требуют применения дорогостоящей микроско- пической техники. Использование склеротерапии в лечении данной категории больных, в литературе практически не обсуждается. Оценивая результаты проведенного нами лечения у пациентов с вари- козной болезнью, осложненной стойким отеком, считаем, что оперативное вмешательство у этих больных должно быть как можно менее травматич- ным. Это должно выражаться как в выборе опера- тивногодоступа,такивстремлениимаксимального сохранения анатомической целостности БПВ. Раз- личные формы ИОСТ должны применяться строго по показаниям. При наличии у больного стойкого отека голени и максимальном диаметре БПВ не более 1 см, необходимо выполнять ее склерообли- терацию на всем протяжении. В случаях, когда имеется выраженная варикозная трансформация БПВ, считаем целесообразным экзарез вены на бедре и в верхней трети голени, ниже выполнить ее катетерную склерооблитерацию. По нашему мнению,сохранениеБПВнаголениявляетсяодним из ключевых моментов в хирургическом лечении варикозной болезни, осложненной отеком. Осо- бенно важен выбор доступа на голени. В области бугристости большеберцовой кости магистральный коллектор передне-медиального пучка (ПМП) уже разделен на несколько основных коллекторов. Выполнение доступа в средней трети голени или на границе средней и верхней трети, может при- вести к повреждению магистрального коллектора ПМП [10]. Так, в группе сравнения имелись два Таблица 2 ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ Динамика отечного синдрома Количество больных и сроки после операции Достоверность различий р основная группа группа сравнения 2 года (28 больных) 2 года (29 больных) Полное отсутствие отечного синдрома 27 96,4±3,5% 21 72,4±8,3% Р<0,05 Сохранение отечного синдрома 1 3,6±3,5% 8 27,6±8,3% А.Ш.Серажитдинов, А.А.Фокин, Л.А.Орехова: Лечение варикозной болезни, сопровождающейся стойким отеком нижних конечностей
  • 118 случая лимфоцеле на голени, на границе средней и верхней трети, связанное, видимо, с повреждением магистрального коллектора ПМП при выполнении венэктомии. Выбранная нами тактика, выражавшаяся в минимальной травматичности операции, наглядно показывает ее преимущество в сравнении с группой больных, которым выполнялась полностью хирур- гическая венэктомия. Среди критериев, позволяющих сравнить тече- ниеближайшегоиотдаленногопослеоперационных периодовупациентовсварикознойболезнью,наибо- лее достоверными, по нашему мнению, являются: 1) частота послеоперационных осложнений; 2) длительность послеоперационного койко-дня; 3) динамика регресса отечного синдрома в отда- ленном периоде. Благодаря выбранной нами тактике в виде склеротерапии и доступа в паховой области, в основной группе мы не отметили ни одного случая лимфатических осложнений и усиления отека голе- ни в ближайшем послеоперационном периоде. Послеоперационные осложнения, наблюда- ющиеся у каждого четвертого больного после вы- полнения традиционной радикальной венэктомии, у пациентов основной группы встретились всего в 5,6% случаев и не были существенны. Тогда как в группе сравнения они наблюдались у 11 больных, что составило 29%. Ближайший послеопераци- онный период у этих пациентов протекал гораздо благоприятнее, а послеоперационный койко-день удалось снизить почти вдвое. В отдаленном периоде только у одной пациентки этой группы отмечалось сохранение отека после операции. Таким образом, венэктомия в полном объеме у больных варикозом, осложненным отеком, усиливает проявления отеч- ного синдрома в послеоперационном периоде. Пребывание в стационаре после операции у пациентов основной группы составило в среднем 4,65 дня, тогда как в группе сравнения в сред- нем — 8,53 дня. Из таблицы 2 видно, что по прошествии двух лет после операции отек отсутствует у 96,4% основ- ной группы и у 72,4% больных группы сравнения. Приведенные результаты сравнения осложнений ближайшего послеоперационного периода в двух группах больных и наличие отека в отдаленном периоде показывают преимущество предлагаемой нами тактики лечения. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Применение ИОСТ БПВ на протяжении или же в сочетании со стриппингом вены на бедре и скле- рооблитерации на голени в лечении больных вари- козной болезнью, осложненной стойким отеком, является, на наш взгляд, наиболее оптимальной. Она дает возможность добиться значительного снижения осложнений в ближайшем и отдален- ном послеоперационных периодах. Сохранение анатомической целостности БПВ позволяет со- хранить целостность лимфатических коллекторов ПМП, что в свою очередь позволяет избежать лимфатических осложнений в дальнейшем. ИОСТ у таких больных, по нашему мнению, показана вне зависимости от того, какой характер носит отек – первичный или вторичный. Пункционная склеротерапия в отдаленном послеоперационном периоде позволяет облитерировать не удаленные во время операции варикозно расширенные ве- нозные притоки без каких-либо последствий или осложнений со стороны больного. Внедрение в клиническую практику разрабо- танной нами лечебной тактики в отношении боль- ных варикозной болезнью, осложненной отеком, позволилоснизитьколичествопослеоперационных осложнений более чем в 4 раза и сократить послео- перационный койко-день почти в 2 раза. Считаем целесообразным назначать компрес- сионный трикотаж данной категории больных в до- и послеоперационном периодах. Мы рекомен- довали эластичные изделия фирмы «Sigvaris» 2, 3 степени компрессии, так как, по нашему мнению, трикотаж этой фирмы имеет разнообразный выбор, что позволяет подобрать изделие индивидуально для каждого больного. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. Mortimer P.S. Venolymphatic insufficiency. Phlebo- lymphology. 1995; 10. 15–18. 2. Főldi. M. Atlas of the lymfatics of the lower limbs. Paris: Servier International, 2000. 3. Cavezzi A., Jakubiak I., Сavezzi P., Indignozzi M. Phlebolymphedema of lower limbs: diagnostik and therapeutic approach. XIIIth World Congress of the Union Internationale de Phlebologie (UIP). Sydney. 1998; 46. 4. Chaudhry H.L., Mortimer P.S., Evans J.E., Dormandy J. A. The prevalence of venous disease in primary lymphoedema. Phlebology. 1997; 12: 31–35. 5. Жуков Б.Н., Мышенцев П.Н., Столяров С.А. Пато- логия и коррекция лимфооттока при хронической венозной недостаточности нижних конечностей. Флеболимфология. 1997; 4: 5–10. 6. Флебология. Под ред. В.С.Савельева. М.: Меди- цина. 2001; 664. 7. Даудярис Й. П. Болезни вен и лимфатической системы конечностей. М.: Медицина. 1984; 192. 8. Ошибки, опасностииосложнения вхирургиивен: руководство для врачей. (Серия «Практическая медицина»)Подред.Ю.Л.Шевченко.СПб:Питер Ком. 1999; 320. 9. Заболевания сосудов. Шойхет Я.Н., Хорев Н.Г., Кушнаренко А.В. Учебно-методическое пособие. Барнаул: Азбука. 2002; 132. 10.Kubik S. Atlas of the lymfatics of the lower limbs. Paris: Servier International, 1998. А.Ш.Серажитдинов, А.А.Фокин, Л.А.Орехова: Лечение варикозной болезни, сопровождающейся стойким отеком нижних конечностей
  • 119 Адрес для корреспонденции: Серажитдинов А.Ш., Медгородок, 4 корпус, Челябинск, 454076 Россия Тел.: (3512) раб. 34–4725, 34–25 47 Факс: (3512) 34–1771 SUMMARY THE TREATMENT OF VARICOSITY ASSOCIATED WITH PERSISTENT EDEMA OF THE LOWER LIMBS A.Sh.Serazhetdinov, A.A.Fokin, L.A.Orekhova Chelyabinsk State Medical Academy. Chelyabinsk Regional Clinical Hospital, Center of Vascular Surgery, Chelyabinsk, Russia Correspondence to: A.Sh.Serazhitdinov Medgorodok, bldg.4, 454076 Chelyabinsk, Russia Tel.: +7 (3512) 34–4725, 34–2547 Fax: +7 (3512) 34–1771 From February 1998 to September 2002, 36 patients suffering from varicosity of the saphenous veins of the lower limbs associated with edema were operated on. All of them were provided different variants of intraopera- tive sclerotherapy (IOST). By the character of venous disorders the patients were divided into 2 groups. The first group (n=19) comprised patients with stages 2 and 3 varicosity according to the clinical classification of the CEAP. The maximal diameter of the varicose greater saphenous vein (GSV) in these patients did not exceed 1 cm, with no trophic disorders. The second group (n=17) included patients suffering from stages 2–4 varicosity according to the clinical classification of the CEAP. In these patients, the diameter of the varicose GSV on the thigh exceeded 1 cm and there were trophic disorders on the leg in the form of pigmentation and/or skin indura- tion. The first group patients underwent crossectomy and IOST of the GSV over the whole length. The second group patients were provided combined intervention: crossectomy, GSV stripping on the thigh and IOST: of the GSV on the leg. To define the effectiveness of the surgical treatment using sclerotherapy, the refer- ence group including 38 persons with varicosity also complicated by edema of the lower limbs was under our observation. This group underwent surgical interven- tion which consisted in radical venectomy according to Babcock and excision of the lateral venous branches according to Narat. Analysis of the immediate results has demonstrated that in the basic group, the complications occurred in 5.6% of patients versus 29% in the reference group; the postoperative bed day in the basic group was 1.8 times less. Evaluation of the edematous syndrome carried out in the long-term period (after 2 years) showed its complete absence in 96,4% of the basic group patients versus 72.4% of the reference group patients. So, the use of different variants of IOST in the treatment of patients suffering from varicosity compli- cated by edema evidences the advantages of the treat- ment tactics offered by us as compared to the routine surgical techniques. KEY WORDS: lower limb varicosity complicated by persis- tent edema; intraoperative sclerotherapy (IOST). A.Sh.Serazhetdinov, A.A.Fokin, L.A.Orekhova: The treatment of varicosity associated with persistent edema of the lower limbs
  • 120 Ангиология и сосудистая хирургия том10 №4/2004 Angiology and Vascular Surgery Vol.10 No4/2004 В 1997 г. решением съезда Российского Общества ангиоло- гов и сосудистых хирургов при Обществе была организована секция «Ультразвуковая ангиохирургия». С 3 по 5 июня 2004 г. в Ярославле была проведена первая школа-семинар секции “Ультразвуковая ангиохирургия”, в работе которой приняли участие более 70-ти специалистов из России и ближнего за- рубежья. В первый день работы школы с приветственным словом к участникам обратился академик, РАМН ректор Ярославской государственной медакадемии профессор Ю.В. Новиков. Были прочитаны тематические лекции: академиком РАМН, президентом Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов профессором А. В. Покровским: “Тенденции раз- вития ультразвуковой ангиохирургии” и академиком РАМНТ, председателем секции “Ультразвуковая ангиохирургия” про- фессором Г.В. Саврасовым “Инженерные аспекты применения низкочастотного ультразвука в сосудистой хирургии”. Второйденьработышколыпроводилсявформесеминара. Первоезаседаниебылопосвященотехникевыполненияопера- ций с применением низкочастотного ультразвука и инструмен- тов для миниинвазивной хирургии. Были просмотрены видео и слайд фильмы, представленные Е.И. Данилиным (Москва), А.Ф. Антушевым (Каунас), К.М. Морозовым (Москва), В.А. Краса- виным (Ярославль), Б.В. Фалиным (Екатеринбург). Заседание закончилось презентацией медицинской техники российского производства—инструментовдляминиинвазивнойсосудистой хирургии,ультразвуковойангиохирургии,сосудистыхпротезов, медицинских технических средств, позволяющих проводить лазеро- и гелий-аргоновую коагуляцию. Второезаседаниебылопосвященоближайшимиотдален- ным результатам эндартерэктомии, причем не только ультра- звуковой, но и механической, опыт которой был представлен Л.З. Гусинским (Санкт-Петербург) и Д.А. Майтесяном (Москва). Докладчиками были отмечены хорошие ближайшие и отда- ленные результаты эндартерэктомии, причем производилась она из разных сегментов — аорто-подвздошно-бедренного, бедренно-подколенного. По данным докладчиков, принявших участие в форуме, по сравнению с шунтирующими операциями в бедренно-подколенном сегменте количество сохраненных конечностей в отдаленном периоде выше после как ультра- звуковой, так и механической эндартерэктомии, хотя процент проходимости при этом несколько ниже. Такие результаты связаны с восстановлением проходимости коллатералей и развитием обширной коллатеральной сети в послеопераци- онном периоде. По мнению всех участников, расширенная полузакрытая эндартерэктомия при помощи колец может быть рекомендована как операция по первичному восстановлению магистрального кровотока, причем как в плановой, так и в экстренной хирургии сосудов. В результате этих операций создается большая тромбогенная поверхность и предпосылки к возникновению системной воспалительной реакции, борьбе с которой и было посвящено выступление В.В. Сороки (Санкт- Петербург). Другие докладчики (В.В. Кунгурцев (Москва), А.А. Шульц (Н-Новгород)) отмечали хорошие ближайшие и отда- ленныерезультатыименноультразвуковойэндартерэктомии.К преимуществам ультразвуковой эндартерэктомии все доклад- чики относят легкость и быстроту проведения инструмента с минимальной вероятностью перфорации сосудистой стенки, сохранение естественных путей магистрального кровотока в конечности, восстановление кровотока по коллатеральным ветвям, отсутствие искусственных аллопротезов, сохранение аутовены как возможного пластического материала для ис- пользования в будущем. На заседании были обсуждены также вопросы использо- вания ультразвука для местной обработки операционных ран, язв, длительно незаживающих ран. В третий день работы школы-семинара был проведен круглый стол, посвященный фармакологическому обеспече- нию сосудистых операций. Все участники отметили высокую значимость комплексного лечения сосудистой патологии и ценностьобсуждаемыхпрепаратоввпред-ипослеоперацион- ном периодах. Профессором А.А. Барановым была прочитана тематическаялекцияореакциисосудистойстенки,механизмах агрегации и антиагрегатной терапии после операций эндар- терэктомии. В завершении школы-семинара было принято следующее решение: -Отметить,чтошкола-семинарявляетсяэффективнойформой обучения и обмена опытом между специалистами различных (медицинских и технических) дисциплин и рекомендовать про- ведение школы-семинара по теме «Ультразвуковая ангиохирургия» не реже одного раза в 2 года. - Рекомендовать эндартерэктомию в качестве операции выбора на первом этапе хирургического лечения больных с окклюзионными поражениями артерий нижних конечностей. - Отметить, что ультразвуковая эндартерэктомия является наиболее эффективным методом реканализации артерий нижних конечностей. - Считать целесообразным включение в программу последи- пломного обучения врачей-ангиохирургов изучение методов ультразвуковой ангиохирургии. - Подготовить учебное пособие для врачей по применению ультразвуковой эндартерэктомии. -Продолжитьработыпоразвитиюивнедрениютехнологийуль- тразвуковой ангиохирургии, в том числе для обработки вен. - Рекомендовать к более широкому внедрению дезоблитера- цию аорты и подвдошных артерий из забрюшинного миниин- вазивного доступа. - Считать целесообразным продолжение проведения работ по применению робототехники для автоматизации технологий ультразвуковой ангиохирургии. - Подготовить к публикации в журнале «Ангиология и сосуди- стая хирургия» статьи и отчета по результатам работы школы семинара. - Подготовить для Интернета сайт секции «Ультразвуковая ангиохирургия». - Учитывая большую тромбогенную поверхность, создаваемую врезультатеэндартерэктомиицелесообразнымпредставляет- ся применение препаратов тромбоцитарных антиагрегантов, в частности плавикса не менее 4-6 месяцев после операции и кардиомагнила (ацетилсалициловая кислота). - С целью профилактики тромбоза в раннем послеопераци- онном периоде рекомендовать использование низкомолеку- лярных гепаринов сроком до 10 дней. - При явлениях постишемического неврита после операций у больных с критической ишемией рекомендовать с целью ускорения восстановления функции нервных окончаний при- менение препаратов альфа-липоевой кислоты (эспа-липон). - У больных с длительно-незаживающими ранами, язвами и некрозамидлястимуляциирепаративныхпроцессовоперации по восстановлению магистрального кровотока следует до- полнятъместнымисполъзованиемультразвуковойгидрообра- ботки и препаратами, стимулирующими процессы заживления — актовегин, деринат. ИНФОРМАЦИЯ О РАБОТЕ 1-Й ШКОЛЫ-СЕМИНАРА СЕКЦИИ “УЛЬТРАЗВУКОВАЯ АНГИОХИРУРГИЯ” Ярославль, 3 – 5 июня 2004 г.
  • 121 Ангиология и сосудистая хирургия том10 №4/2004 Angiology and Vascular Surgery Vol.10 No4/2004 В июле 2004 года исполнилось бы 80 лет со дня рож- дения видного отечественного хирурга, заслужен- ного деятеля науки профессора Марка Петровича Вилянского, оставившего заметный след в станов- лении сосудистой хирургии в нашей стране. Марк Петрович Вилянский родился 12 июля 1924 г. в семье врача. В 1946 г. с отличием окончил I Москов- скиймедицинскийинститути, как именной стипендиат, был зачислен в аспирантуру на ка- федру оперативной хирургии и топографической анатомии. В 1949 г. под руководством ака- демика АМН СССР профессо- ра В.В.Кованова он защитил кандидатскую диссертацию на тему: “Развитие коллате- рального кровообращения при перевязке сосудов”. С1949по1953г.г. М.П.Ви- лянский работал ассистентом кафедры оперативной хи- рургии и топографической анатомии Челябинского меди- цинского института, активно сочетая основную работу с ле- чебной работой в больницах г. Челябинска. С 1953 г. он заве- дуетхирургическимотделениемгородскойбольницы г. Жуковка Московской области. В 1960 г. защищает докторскую диссертацию на тему: “Исследование и стимуляция коллатерального кровообращения при поражениях сосудов нижних конечностей”. С1960по1965г.г. М.П.Вилянскийзаведуеткафе- дройфакультетскойхирургииОмскогомедицинского института, являясь по совместительству главным хирургом Омского облздравотдела. С 1965 по 1968 г.г. он работает в Тюменском медицинском институте заведующим кафедрой хирургии и одновременно проректором института по научной работе. С 1968 г. до самой смерти, наступившей 24 марта 1991 г.. жизнь и работа М.П. Вилянского была нераз- рывно связана с Ярославским медицинским инсти- тутом, где он заведовал кафедрами общей хирургии, хирургии факультета усовершенствования врачей и факультетской хирургии. Пройдя большую научную и хирургическую школу, М.П. Вилянский сформировался как яркий преподаватель, разносторонний хирург и крупный ученый. Ему были присущи огромное трудолюбие и эрудиция, талант врача, хирурга, ученого и педагога. Его отличала широта научных поисков и интересов. Он очень активно и продуктивно занимался во- просами сосудистой и абдоминальной хирургии, онкологии, анестезиологии и реаниматологии. Многие его научные идеи нашли свое отражение в 12 монографиях. Его моно- графия “Артериография при облитерирующем эндартери- ите”явиласьценнымвкладом в практическую хирургию и способствовала внедрению этого метода диагностики в широкую сеть лечебных учреждений страны. В на- писанных им монографиях: “Основы функционально- анатомической диагностики заболеваний периферических артерий”, “Лечение больных облитерирующими заболева- ниями артерий конечностей в специализированных ан- гиологических отделениях”, “Неотложная ангиохирурги- ческая помощь”, “Повреж- дения магистральных вен конечностей” и “Рецидив варикозной болезни” был обобщен опыт работы клиники, что способствовало развитию ангиологии и сосудистой хирургии в ме- дицинском регионе и России в целом. М.П. Вилянский — автор свыше 200 научных статей. Под его руководством выполнено 40 канди- датских и 7 докторских диссертаций. Он успешно занимался также разносторонней и плодотворной общественной деятельностью. В течение многих лет он был председателем Ярославско-Костромского- Вологодского межобластного общества онкологов, руководителем раздела проблемной комиссии “Ме- дицинская кибернетика” МЗ России, членом редак- ционного Совета журнала “Советская медицина”, членом правлений Всесоюзного и Всероссийского научных обществ хирургов и онкологов. Светлаяпамятьоталантливомученом,новаторе в хирургии, прогрессивном педагоге высшей медицинской школы, добром, душевном, отзывчивом человеке — про- фессореМаркеПетровичеВилянском—навсегдасохра- нится в сердцах его учеников, друзей, пациентов и всех тех, кто имел счастье работать и общаться с ним. ПАМЯТИ УЧИТЕЛЯ ПРОФЕССОР МАРК ПЕТРОВИЧ ВИЛЯНСКИЙ (12.07.1924 – 24.03.1991 года)
  • 122 Ангиология и сосудистая хирургия том10 №4/2004 Angiology and Vascular Surgery Vol.10 No4/2004 7 мая 2003 г. на 65-м году жизни скончался Лауреат Государственной премии Украины, заслуженный деятельнаукиитехникиУкраины,ПрезидентАссо- циациисосудистыххирурговУкраины,заместитель директораИнститутахирургииитрансплантологии АМНУ по научной работе, руководитель отдела хирургии магистральных сосудов Института хи- рургии и трансплантологии АМНУ, доктор медицинских наук, профессор Сухарев Иван Иванович — известный хи- рург-ученый как на Украине, так и за рубежом, основопо- ложник сосудистой хирургии в Украине. Будучи талантливым уче- ным, замечательным хирур- гом и блестящим учителем, способным организатором, он внес большой вклад в развитие здравоохранения Украины. Профессор Иван Ивано- вич Сухарев обладал волшеб- ным даром целителя души и тела человека. Бог дал ему золотые руки, благодаря которым он исцелил тысячи пациентов. Умение и желание дарить людям здоро- вье, высокая самодисциплина, обязательность, трудолюбие, отточенное хирургическое мастерство снискали заслуженную славу Сухареву Ивану Ивановичу. ИванИвановичСухаревродился6мая1939года в деревне Борилово Болховского района Орловской области в семье учителей. В 1946 г. его семья переехала на Украину в г. Южный Харьковской области. В 1956 г. он поступил на 1-й курс Харьковского медучилища №1, которое окончил с отличием в 1959 г. и был зачислен на пер- вый курс Харьковского медицинского института. После окончания института в 1966 г. Сухарев был направлен в Харьковский НИИ общей и не- отложной хирургии, где и проработал сосудистым хирургом до 1970 г., сочетая практическую и науч- ную деятельность. В 1970 г. по приказу МЗ Украины Сухарев И.И. переведен в Киевский НИИ гематологии и переливания крови на должность младшего на- учного сотрудника, затем — старшего научного сотрудника, а уже в 1971 г. зачислен на должность руководителя отделения сердечно-сосудистой хирургии вновь организованного Киевского НИИ клинической и экспериментальной хирургии. В 1972 г. И.И. Сухарев защитил кандидатскую диссертациюпотеме:“Флебо- графия в хирургии заболева- ний вен нижних конечностей и таза”. В 1981 г. защитил докторскую диссертацию по теме: “Хирургическое лече- ние острой и хронической непроходимости вен нижних конечностей и таза”. В 1991 г. ему было присвоено научное звание “профессор”. В 1992 г. И.И. Сухареву было присвоено почетное зва- ние — Заслуженный деятель науки и техники Украины, в 1994 г. — присуждена Госу- дарственнаяпремияУкраины за разработку патогенеза, методов диагностики и хиру- гического лечения аневризм брюшной аорты. Он был на- гражден орденом “За заслуги” III степени, знаком “Отлич- ник здравоохранения”, 4 ме- далями. За весомый личный вклад в развитие меди- цинской науки и здравоохранения, подготовку высококвалифицированных кадров и активную общественную деятельность Сухарев Иван Ива- нович награжден грамотой Верховного Совета “За заслуги перед Украинским народом”. Сухарев Иван Иванович в течение многих лет был отмечен дипломами Академии медицинских наук Украины за лучшие научно-исследователь- ские работы. Иваном Ивановичем Сухаревым было выпол- нено около 10000 реконструктивных операций на сосудах, разработаны и фундаментально обосно- ваны методы хирургического лечения пациентов с заболеваниями артерий и вен, внедрение которых способствовало повышению показателей эффек- тивности лечения больных в 12 раз. СУХАРЕВ ИВАН ИВАНОВИЧ (1939-2003) К первой годовщине со дня смерти ПАМЯТИ ИВАНА ИВАНОВИЧА СУХАРЕВА
  • 123 Основныминаправленияминаучнойипракти- ческой деятельности И.И. Сухарева были: хирургия облитерирующего атеросклероза брюшной аорты и периферических артерий, хирургия аневризм брюшной аорты и периферических артерий, хи- рургия атеросклероза экстракраниальных арте- рий, повторные реконструктивные операции на брюшной аорте и артериях нижних конечностей, хирургия гнойно-септических осложнений после реконструктивных операций на сосудах, хирургия заболеваний верхней и нижней полых вен и их вет- вей, реконструктивная хирургия вен и др. Под руко- водством И.И.Сухарева были открыты сосудистые отделения во всех областных центрах Украины. И.И.Сухарев–автор7монографий:“Хирургия вен”, “Диагностика и хирургическое лечение анев- ризм аорты”, “Реконструктивная хирургия поздней реокклюзии аорты и периферических артерий”, ”Хирургия атеросклероза у больных сахарным диа- бетом”, ”Хирургическое лечение патологической извитости брахиоцефальных артерий”, ”Этюды современной ультразвуковой диагностики”, “Хи- рургия заболеваний верхней полой вены и ее маги- стральных ветвей”, 308 научных работ, 42 авторских свидетельств и патентов. Им подготовлено 5 докто- ров и 18 кандидатов медицинских наук. Иван Иванович Сухарев являлся заместителем директора по научной работе Института хирургии и трансплантологии АМН Украины, заведующим отделом хирургии магистральных сосудов, руко- водителем Республиканского центра сосудистой хирургии, Президентом Ассоциации сосудистых хирургов Украины, главным сосудистым хирургом МЗ Украины, членом правления Республиканского общества хирургов, членом Европейского общества сосудистых хирургов, членом редколлегии журнала “Клінічна хірургія”. Иван Иванович являлся организатором и ак- тивным участником всех съездов, конференций, школ-семинар по сосудистой хирургии на Украине и за рубежом. Он приобщал молодых хирургов к на- учной работе, создал школу сосудистых хирургов на Украине. На каких бы должностях не работал Иван Иванович Сухарев, основными его чертами были чуткость, честность, добросовестность, глубокие знания, высокий профессионализм, трудолюбие и большая человечность. Он был общительным, добрым к людям и требовательным к себе. Всегда вызывал восхищение коллег своим трепетным от- ношением к семье — к жене и сыну. Жизнь ученого-хирурга многогранна, особен- но если он занимался не только научно-практиче- ской деятельностью, но много своих сил и энергии отдавалвоспитаниюсвоихучеников,средикоторых много кандидатов и докторов медицинских наук. Сухарев И.И. создал прекрасный коллектив, кото- рый гордился и гордитсяим. Бог дал Сухареву И.И. “золотые руки”, благодаря которым он имел тысячи исцеленных пациентов. Этим и завоевал уважение, любовь, вечную до- брую память доктор медицинских наук, профессор Иван Иванович Сухарев. Коллектив Института хирургии и трансплантологии АМН Украины. ПАМЯТИ ИВАНА ИВАНОВИЧА СУХАРЕВА