• Share
  • Email
  • Embed
  • Like
  • Save
  • Private Content
Acx 4 2001
 

Acx 4 2001

on

  • 391 views

 

Statistics

Views

Total Views
391
Views on SlideShare
391
Embed Views
0

Actions

Likes
0
Downloads
2
Comments
0

0 Embeds 0

No embeds

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Adobe PDF

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

    Acx 4 2001 Acx 4 2001 Document Transcript

    • Editor A.V. Pokrovsky Editorial Board K.G. Abalmasov Yu.V. Belov D.F. Belojartsev A.V. Gavrilenko D.N. Dzhibladze I.I. Zatevakhin A.I. Kirienko A.A. Kiritchenko L.S. Kokov V.M. Koshkin G.D. Konstantinova A.N. Orekhov E.P. Pantchenko V.I. Prokubovsky V.A. Sandrikow M.L. Semenovsky V.E. Sinitsyn A.A. Spiridonov International Editorial Board P. Balas, Greece P.R.F. Bell, UK J. Bergan, USA E.B. Cooperberg, Israel I.N. Grishin, Belarus R.H. Dean, USA B.C. Eikelboom, Netherlands P. Fiorani, Italy R.M. Greenhalgh, UK J.D. Gruss, Germany L.H. Hollier, USA Sh.I. Karimov, Uzbekistan H. Muller Wiefel, Germany A. Nicolaides, UK J.W. Norris, Canada D. Raithel, Germany T.S. Riles, USA H.J. Safi, USA M. Szostek, Poland S.N. Tkhor, Latvia V.I. Triponis, Lithuania F.J. Veith, USA J.H.N. Wolfe, UK C.K. Zarins, USA АНГИОЛОГИЯ И СОСУДИСТАЯ ХИРУРГИЯ ANGIOLOGY AND VASCULAR SURGERY Главный редактор А.В. Покровский Редколлегия К.Г. Абалмасов Ю.В. Белов Д.Ф. Белоярцев А.В. Гавриленко Д.Н. Джибладзе И.И. Затевахин А.И. Кириенко А.А. Кириченко Л.С. Коков В.М. Кошкин Г.Д. Константинова А.Н. Орехов Е.П. Панченко В.И. Прокубовский В.А. Сандриков М.Л. Семеновский В.Е. Синицын А.А. Спиридонов Международная редколлегия П. Балас, Греция П.Р.Ф. Белл, Великобритания Дж. Берган, США Е.Б. Куперберг, Израиль И.Н. Гришин, Беларусь Р.Х. Дин, США Б.К. Экельбоум, Нидерланды П. Фиорани, Италия Р.М. Гринхал, Великобритания Й.Д. Грусс, Германия Л.Х. Холлиер, США Ш.И. Каримов, Узбекистан Х. Мюллер Вифель, Германия А. Николаидис, Великобритания Дж.В. Норрис, Канада Д. Райтель, Германия Т.С. Райлс, США Х.Дж. Сафи, США М. Шостек, Польша С.Н. Тхор, Латвия В.И. Трипонис, Литва Ф.Дж. Вис, США Дж.Х.Н. Вольф, Великобритания К.К. Заринш, США О С Н О В А Н В 1 9 9 4 F O U N D A T I O N Y E A R 1 9 9 4 Подписной индекс для РФ 47433Подписной индекс для стран СНГ 80383 WEB сайт Российского Общества Ангиологов и Сосудистых Хирургов www.angiolsurgery.org 102’ 0 102’ 044
    • 3 СОДЕРЖАНИЕ ЮБИЛЕЙ Валерий Иванович Шумаков (К 70 летию со дня рождения) Василий Нуцович Дан (К 60 летию со дня рождения) Профессор Александр Семенович Никоненко (к 60 летию со дня рождения) АНГИОЛОГИЯ Оригинальные статьи А.В.Гавриленко, В.А.Сандриков, С.И.Скрылев, П.В.Галкин, И.Е.Фатеева, В.И.Милонова Выбор показаний к каротидной эндартерэктомии в зависимости от структуры атеросклеротической бляшки С.А.Абугов, М.В.Пурецкий, Ю.М.Саакян, О.В.Саньков, С.А.Давыдов, Р.С.Поляков, Б.В.Шабалкин, А.Е.Удовиченко Результаты стентирования коронарных артерий без выполнения предилатации Б.В.Шехонин, А.В.Константинов, А.Е.Зотиков, А.В.Покровский Фенотип гладкомышечных клеток в интимальных утолщениях при рестенозе дистального анастомоза после аорто феморального шунтирования Ю.П.Таций, С.Л.Вардосанидзе, А.В.Вырвыхвост, Ю.Э.Восканян, А.В. Брыкалов, М.Д.Байрамкулов, О.Г.Кузнецов Метаболические и тканевые соотношения во время реперфузионного синдрома ФЛЕБОЛОГИЯ Оригинальные статьи И.М.Игнатьев, Р.А.Бредихин Артерио венозные анастомозы в хирургическом лечении посттромботической болезни Е.Г.Градусов, О.В.Серков, Г.Д.Константинова, А.Р.Зубарев Эхофлебосклеротерапия варикозной болезни Г.И.Назаренко, В.В.Кунгурцев, В.Р.Чиж, И.М.Гольдина, Г.А.Кучин, Д.С.Мельниченко Применение высокоэнергетического лазера в хирургическом лечении варикозной болезни CONTENT ANNIVERSARY Valeriy Ivanovich Shumakov (70 years from birthday) Vasiliy Nutsovich Dan (60 years from birthday) Professor Alexander Semenovich Nikonenko (60 years from birthday) ANGIOLOGY Original papers A.V.Gavrilenko, V.A.Sandrikov, S.I.Skrylev, P.V.Galkin, I.E.Fateeva, V.I.Milonova Indications for carotid endarterectomy depend upon the structure of atherosclerotic plaques. S.A.Abugov, M.T.Puretsky, Y.M.Saakyan, O.V.Sankov, S.A.Davydov, R.S.Polyakov, B.V.Shabalkin, A.E.Udoviсhenko Results of coronary artery stenting without predilatation B.V.Shekhonin, A.V.Konstantinov, A.Ye.Zotikov, A.V.Pokrovsky Smooth muscle cell phenotype in intimal thickening at distal anastomotic restenosis after aortofemoral bypass grafting Yu.P.Tatsi, S.L.Verdosanidse, A.V.Vyrvykhvost, Yu.E.Voskanyan, A.V.Brykalov, M.D.Bairamkulov, O.G.Kuznetsov Metabolic and tissue correlations in reperfusion syndrome PHLEBOLOGY Original papers I.M.Ignatiev, R.A.Bredikhin Arteriovenous anastomoses in surgical treatment of poststhrombotic disease E.G.Gradusov, O.V.Serkov, G.D.Konstantinova, A.R.Zubarev Echophlebosclerotherapy S.I.Nazarenko, V.V.Kungurtsev, V.R.Chizh, I.M.Goldina, G.A.Kuchin, B.S.Melchenko The use of high power laser in surgical treatment of varicosity 5 7 8 18 19 31 47 48 64 70 5 7 8 10 19 31 43 48 61 65 Ангиология и сосудистая хирургия том 7 №4/2001 Angiology and Vascular Surgery Vol.7 No4/2001
    • 4 Ангиология и сосудистая хирургия том 7 №4/2001 Angiology and Vascular Surgery Vol.7 No4/2001 СОДЕРЖАНИЕ CONTENT ХИРУРГИЯ Оригинальные статьи Т.Клококовник Применение минилапаротомии при операциях по поводу аневризм брашной аорты Г.К.Золоев, С.В.Литвиновский, Н.П.Ивацин, М.Э.Белоглазов, В.А.Григорьев, О.А.Коваль Хирургическое лечение ишемии единственной нижней конечности при облитерирующем поражении аорто подвздошно бедренного сегментов Ю.В. Белов, Ф.Ф. Хамитов, А.П. Генс, А.Б. Степаненко Защита спинного мозга и внутренних органов в реконструктивной хирургии аневризм нисходящего грудного и торакоабдоминального отделов аорты В.Л.Леменев, И.П.Михайлов, А.А.Щербюк Опыт хирургического лечения больных с разрывами аневризм брюшной аорты КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ А.С.Ярощук, А.С.Вради, С.А.Цыгельников Лечение посткатетеризационных пульсирующих гематом и ложных аневризм пункционным внутриполостным введением тромбина под контролем дуплексного сканирования А.Ю.Зайцев, А.Ю.Стойда, В.Е.Смирнов, В.С. Кикевич, Е.Г.Артюхина, С.А.Кондрашин Одномоментное двустороннее стентирование внутренних сонных артерий у больного с ишемическим инсультом в бассейне правой средней мозговой артерии В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ Оригинальные статьи Е.Шантелау Обувь для больных диабетом группы повышенного риска SURGERY Original papers T.Klokocovnik Abdominal aortic aneurysms surgery through a minilaparotomy G.K. Zoloev, S.V. Litvinovsky, N.P. Ivatzin, M.E. Beloglazov, V.A. Grigorjev, O.A. Koval Surgical correction of aorto ileo femoral obliterative lesions and ischemia of a single lower limb Yu.V.Belov, F.F.Khamitov, A.P.Gens, A.B.Stepanenko Protection of the spinal cord and visceral organs in reconstructive surgery of descending thoracic and thoracoabdominal aortic aneurysms V.L.Lemenev, I.P.Mikhailov, A.A.Shcherbyuk Experience with surgical treatment of patients with abdominal aortic aneurysm ruptures CASE REPORT A.S.Yaroshcuk, A.S.Vradi, S.A.Tsygelnikov The treatment of post catheterization pulsatile hematomas and pseudoaneurysms by punction intracavitary injection of thrombin under duplex scanning guidance A.Yu.Zajtsev, A.Yu.Stojda, V.E.Smirnov, V.S.Kikevich, E.G.Artiukhina, S.A.Kondrashin Simultaneous bitateral stenting of internal carotid arteries in a patient with ischemic stroke in the territory of right middle cerebral artery PRACTICAL MEDICINE Original papers E.Chantelau Footwear for the diabetic patient at risk 71 75 81 92 99 103 107 71 79 81 98 99 103 107
    • Ангиология и сосудистая хирургия том 7 №4/2001 Angiology and Vascular Surgery Vol.7 No4/2001 5 ВАЛЕРИЙ ИВАНОВИЧ ШУМАКОВ (К 70 летию со дня рождения) Исполняется 70 лет со дня рождения и 45 лет врачебной, научной, педагогической и обществен ной деятельности академика Валерия Ивановича Шумакова. В.И.Шумаков родился в Москве 9 ноября 1931 г. В 1956 г. окончил 1 й Московский медицинский институт с отличием и сразу поступил в аспиран туру, по окончанию кото рой защитил кандидатс кую диссертацию на тему: “Хирургическое исправ ление недостаточности митрального клапана”. В течение последующих лет (до 1974 г.) работал в груп пе академика Б.В.Петров ского заведующим лабо раторией искусственного сердца и вспомогатель ного кровообращения, руководителем отдела трансплантации и искус ственных органов во Все союзном научном центре хирургии. В этот же пе риод защитил докторс кую диссертацию на тему: “Протезирование клапа нов сердца”. В 1974 г. возглавил Научно ис следовательский инсти тут трансплантологии и искусственных органов. В.И.Шумаков еще со студенческой скамьи посвятил себя хирургии заболеваний сердца. Начал он с разработки оригинальной операции коррекции пороков митрального клапана. В тот период време ни кардиохирурги остро нуждались в клапанных протезах сердца и В.И.Шумаков, по поручению Б.В.Петровского, создал высококачественные отечественные протезы клапанов сердца. С сере дины 60 гг. встала новая задача перед кардиохи рургами — создание аппарата “Искусственное сер дце” и вспомогательного кровообращения. Реше ние этой проблемы у нас в стране было возложено на В.И.Шумакова. В 1969 г. по инициативе академика Б.В.Пет ровского был создан НИИ Трансплантации органов и тканей АМН СССР. И в 1974 г. В.И.Шумаков стал во главе этого института. В настоящее время инсти тут занимает ведущее место в мировой практике клинической трансплантологии, кардиохирургии, создания и применения искусственных органов. В.И.Шумаков является одним из основопо ложников клинической трансплантологии в нашей стране, создателем науки об искусственных органах временно или постоянно, частично или полностью замещающих нарушенные функции жизненно важ ных органов человека (сер дца, легких, почек, подже лудочной железы). В.И.Шумаков — хирург широкого профи ля, впервые в нашей стра не успешно выполнивший пересадку сердца, печени, поджелудочной железы, а также двухэтапную пере садку сердца. Он первый в клинической практике, применив искусственные желудочки сердца и ис кусственное сердце. Более 30 лет он регулярно вы полняет операции по пе ресадке почек, в течении 15 лет — по транспланта ции сердца. Научная деятельность В.И. Шумаков отлича ется широтой творческих устремлений, исключи тельной четкостью изложения мысли, глубоким и всесторонним изучением патогенеза заболевания, а его рекомендации по тактике всегда обоснованы с патогенетических и физиологических позиций. Он автор трех научных открытий, 20 ти мо нографий, более 450 ти научных работ, 200 т изоб ретений (как в клинической медицине, так и на сты ке медицины и точных наук). В.И. Шумаковым под готовлено более 50 докторов и 120 кандидатов ме дицинских и биологических наук. В.И. Шумаков возглавляет кафедру “Физика живых систем” Московского физико техническо го института, где им основана высшая школа под готовки разносторонних специалистов в области медицины и биоинженерии. ЮБИЛЕЙ ANNIVERSARY
    • 6 В.И. Шумаков — президент межрегиональ ной общественной организации «Научное обще ство трансплантологов», председатель Научного совета по трансплантологии и искусственным органам при Президиуме РАМН, главный транс плантолог МЗ РФ, председатель Экспертного со вета МЗ РФ, главный редактор журнала “Вестник трансплантологии и искусственных органов”, От ветственный редактор раздела “Медицинская тех ника” БМЭ, член правления Всероссийского об щества сердечно сосудистых хирургов, член меж дународного общества хирургов, почетный член Французского общества трансплантологов, член международного общества искусственных органов, член международного общества пересадки сердца и легких, член международного общества транс плантологов, член Американского общества тора кальных хирургов, член Американского общества искусственных органов, член Европейского обще ства искусственных органов, член Европейского общества сердечных и торакальных хирургов, член Европейского общества сердечно сосудистых хи рургов. В течение 20 лет с Российской стороны является координатором работ в рамках Межпра вительственного соглашения между Россией и США по искусственному сердцу и вспомогатель ному кровообращению. Валерий Иванович Шумаков — действитель ный член Академии наук РФ, действительный член Академии медицинских наук РФ, действительный член Академии Медико технических наук РФ, дей ствительный член Российской Академии естествен ных наук, почетный доктор Российской военно медицинской академии. В.И.Шумаков имеет диплом Всемирной орга низации интеллектуальной собственности ООН, три золотых медали ВДНХ, золотую медаль им. Я.Пуркинье хирургического общества Чехии. Имя “Хирург Валерий Шумаков” присвоено звезде со звездия Скорпион. В.И.Шумаков — Лауреат и но ситель золотой медали международной награды ака демика Б.В.Петровского “Выдающемуся хирургу мира”. Российским Медицинским обществом на гражден орденом № 001 “За искусство врачевания”, а международным межакадемическим союзом на гражден “Звездой Вернадского” 1 степени. В.И.Шу маков — лауреат премий имени Петра Великого, награжден орденом Святого Константина Велико го. Американский биографический институт назвал В.И. Шумакова “Человеком уходящего тысячеле тия” с вручением медали. В.И.Шумаков — Лауреат государственной премии СССР и Лауреат премии правительства РФ. В.И.Шумаков имеет звание “Героя Социали стического Труда”, “Заслуженного изобретателя РСФСР”. Он награжден орденом “За заслуги перед Отечеством” 3 и 2 степени. Валерий Иванович Шу маков награжден званием “Почетный гражданин г. Москвы”. Валерий Иванович — человек высочайшей культуры и большой эрудиции, энциклопедическо го склада ума. Он всегда делится своим огромным опытом с молодежью, радуется успехам своих уче ников, многие из которых возглавляют научные и клинические отделения, как в институте, так и в регионах России и странах СНГ. Отличительными чертами Валерия Иванови ча Шумакова являются его личная скромность, доб рожелательность, честность, отзывчивость и забо та о людях страждущих и здоровых. Свое 70 летие В.И. Шумаков встречает в пе риод огромных успехов отечественной трансплан тологии, кардиохирургии, создания и применение искусственных органов в клинической практике, для развития которых он отдает все свои силы и знания. ВАЛЕРИЙ ИВАНОВИЧ ШУМАКОВ (К 70 летию со дня рождения) Российское общество ангиологов и сосудистых хирургов, редакционная коллегия журнала “Ангиология и сосудистая хирургия”, друзья, коллеги, ученики горячо поздравляют дорогого Валерия Ивановича и желают ему счастья, творческого долголетия и дальнейшей плодотворной хирургической деятельности.
    • Ангиология и сосудистая хирургия том 7 №4/2001 Angiology and Vascular Surgery Vol.7 No4/2001 7 28 декабря исполняется 60 лет со дня рожде ния Василия Нуцовича Дана – доктора медицинс ких наук, профессора, главного научного сотрудни ка отделения хирургии сосудов, Института хирургии им. А.В.Вишневского РАМН. Дан В.Н. родился 28 декабря 1941 года в Ру мынии, ныне – Закарпатская область Украины. В 1961 году поступил в Кара гандинский государственный медицинский институт, кото рый закончил в 1967 году по специальности лечебное дело. За годы учебы в инсти туте он увлекся хирургией, начал заниматься научно ис следовательской работой в научных студенческих круж ках. С 1967 по 1980 годы Ва силий Нуцович работал в Лотошинской центральной районной больнице Москов ской области общим хирур гом, затем – заведующим хи рургического отделения. С 1976 по 1979 годы он учился в аспирантуре Ин ститута хирургии им. А.В. Вишневского, по окончанию которой успешно защитил кандидатскую диссертацию на тему “Диагностика и хи рургическое лечение индура тивно язвенной формы хро нической венозной недостаточности нижних конеч ностей”. Не останавливаясь на достигнутом, продол жая анализировать и умножать огромный клиничес кий материал отделения хирургии сосудов, инсти тута хирургии им. А.В.Вишневского, В.Н.Дан в 1989 году защитил докторскую диссертацию на тему “Ди агностика и хирургическое лечение врожденных ангиодисплазий”. С 1980 года и до настоящего времени трудо вая деятельность Василия Нуцовича неотрывно свя зана с отделением хирургии сосудов Института хи рургии им. А.В.Вишневского, где он начинал работать в должности младшего научного сотрудни ка, а с 1990 года – в должности главного научного сотрудника. В 1996 году В.Н.Дан получил звание профессора. Активность научной работы профессора Дана В.Н. не снижается – научные исследования проводятся по всем направления сосудистой хи рургии: в особенности по вопросам лечения кри тической ишемии конечнос тей, врожденных ангиодисп лазий, сосудистых опухолей шеи, вторичной почечной ги пертензии и вторичного ва рикоцеле. В течение многих лет профессор В.Н.Дан ус пешно сочетает активную хи рургическую, научную и пе дагогическую работу. Про фессор Дан В.Н. одним из первых в нашей стране, вы полнил нестандартную шун тирующую операцию – арте риализацию венозного кро вотока стопы для спасения конечности, в то время как другие известные методы ле чения были бессильны. Под его руководством защищено 9 диссертаций, из них – одна докторская. Он является ав тором более 250 печатных ра бот, опубликованных в отече ственных и зарубежных изда ниях. В.Н.Дан – секретарь Всероссийского обще ства ангиологов и сосудистых хирургов. Он также является членом Европейской ассоциации ангио логов и сосудистых хирургов, членом секции по сер дечно сосудистой хирургии при Ученом Совете МЗ Российской Федерации, академиком Румынской академии медицинских наук. Он награжден знаком “Отличник здравоохранения СССР” и медалью ор деном “За заслуги перед отечеством” II степени. Свой юбилей Василий Нуцович Дан встре чает полным творческих сил и глобальных научных и организационных планов. Коллектив отделения хирургии сосудов желает Василию Нуцовичу креп кого здоровья и реализации всех начинаний. ВАСИЛИЙ НУЦОВИЧ ДАН (К 60 летию со дня рождения) Российское общество ангиологов и сосудистых хирургов и редакционная коллегия журнала «Ангиология и сосудистая хирургия» сердечно поздравляют дорогого Василия Нуцовича и желают ему дальнейших творческих успехов, здоровья и долголетия.
    • Ангиология и сосудистая хирургия том 7 №4/2001 Angiology and Vascular Surgery Vol.7 No4/2001 8 9 ноября 2001 года исполнилось 60 лет со дня рождения и 37 лет хирургической, научной, педа гогической и общественной деятельности известно го ученого хирурга, заслуженного деятеля Академии наук Украины, лауреата государственной премии, доктора медицинских наук профессора Александра Семеновича Никоненко. Александр Семенович Никоненко родился в семье военного врача. В 1964 году окончил Рязанс кий медицинский ин ститут имени академика И.П.Павлова. С 1964 по 1966 работал хирургом в Шиловской районной больнице Рязанской об ласти. Его первым учи телем был опытный хи рург — Макаров И.Н. В 1966 году Александр Се менович поступил в ас пирантуру на кафедру госпитальной хирургии Рязанского медицинс кого института. Фор мирование и становле ние его как врача, уче ного проходило под ру ководством известных хирургов: заслуженного деятеля науки профес сора Б.П.Кириллова, доцента В.А.Лысенко, профессора А.Л.Гуща, П.Г.Швальба. В 1970 году Алек сандр Семенович Нико ненко защитил канди датскую диссертацию по проблеме хирургического лечения ИБС. В том же году он начал работать ассистентом кафедры гос питальной хирургии. Александр Семенович, со свойственной ему увлеченностью, в течение после дующих лет занимался экспериментальными и кли ническими исследованиями по проблеме хирурги ческого лечения облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей и в 1980 году защитил докторскую диссертацию “Реконструктивная хи рургия облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей”. В 1983 году А.С.Никоненко проходит по кон курсу на кафедру госпитальной хирургии Запорож ского государственного института. В этой должно сти раскрылся его талант прекрасного клиницис та хирурга, ученого, способного организатора и руководителя. За время работы в должности заве дующего кафедрой им создана современная хирур гическая клиника с отделениями общей хирургии, сосудистой хирургии, кардиохирургии, трансплан тации органов, организована современная диагнос тическая и лечебная база, где ежегодно выполняется около 3000 операций. Особое внимание А.С.Никоненко уделял развитию сердечно со судистой хирургии и трансплантации орга нов. В 1992 году он орга низовал отделение транс плантации органов, в ко тором выполнено более 300 трансплантаций поч ки, а с 1994 года он вы полнил впервые на Ук раине серию успешных трансплантаций печени. В 1998 году он выполнил одновременную транс плантацию поджелудоч ной железы и почки. Сфера научных интересов А.С. Нико ненко охватывает широ кий круг проблем абдо минальной, сердечно сосудистой хирургии и трансплантации орга нов. Под его руковод ством проводились на учные исследования по проблемам хирургического лечения осложненных форм атеросклероза, диагностики и лечения эмбо лии легочной артерии, ИБС. Клиника, которую возглавляет профессор А.С.Никоненко, имеет опыт около 1000 операций на сосудах головного мозга. На основании этого опыта разработаны новые подходы к лечению хронической ишемии головного мозга. Авторитет Запорожского центра сердечно сосудис той хирургии и трансплантации органов признан не только на Украине, но и за рубежом, о чем свидетель ствует проведение в Запорожье первого Украинско го съезда трансплантологов и двух всесоюзных кон ференций по проблемам сосудистой хирургии. ПРОФЕССОР АЛЕКСАНДР СЕМЕНОВИЧ НИКОНЕНКО (к 60 летию со дня рождения)
    • 9 А.С. Никоненко является автором 230 науч ных работ, в том числе 2 х монографий. Им издано 20 методических пособий по вопросам частной хи рургии для студентов и врачей интернов. Под его руководством защищено 5 докторских и 16 канди датских диссертаций. Интенсивную научную, педагогическую и хирургическую работу Александр Семенович пло дотворно сочетает с большой организаторской и общественной деятельностью. В течение 16 лет он является бессменным председателем областного общества хирургов и уже 10 лет – главным хирур гом Запорожской области. В 1977 году, за большие заслуги в организации и развитии хирургической службы в Запорожской области, подготовку научных кадров, педагогичес кую, научно исследовательскую и общественную работу ему присвоены почетное звание Заслуженного деятеля науки Украины. В 2000 году Никоненко А.С. удостоен государственной премии Украины за ком плекс работ по лечению эмболии легочной артерии. Профессору А.С. Никоненко присущи луч шие черты врача и человека: высокая культура, ин теллигентность, скромность, доброжелательность, преданность хирургии. Свой юбилей А.С. Никоненко встретил пол ным сил, энергии, новых творческих планов и идей. Запорожский государственный медицинский университет, Запорожский отдел здравоохранения и Запорожское общество хирургов горячо и сердеч но поздравляет дорогого Александра Семеновича с юбилеем и желает ему крепкого здоровья, творчес кого долголетия и дальнейших успехов в его разно образной деятельности! Российское общество ангиологов и сосудистых хирургов и редакционная коллегия журнала “Ангиология и сосудистая хирургия” от всей души поздравляют Александра Семеновича и желают ему успехов, здоровья, счастья. ПРОФЕССОР АЛЕКСАНДР СЕМЕНОВИЧ НИКОНЕНКО К 60 летию со дня рождения
    • Ангиология и сосудистая хирургия том 7 №4/2001 Angiology and Vascular Surgery Vol.7 No4/2001 10 ВВЕДЕНИЕ Ишемические поражения головного мозга за нимают ведущее место в структуре цереброваску лярных заболеваний. Это объясняется их широкой распространенностью среди трудоспособного насе ления, а так же тем, что, среди причин смерти они стоят на третьем месте после ишемической болез ни сердца и онкологических заболеваний, состав ляя 12–15% [1]. В России ежегодно регистрируется около 400 тыс. случаев мозговых инсультов, из них 35–38% заканчивается летальным исходом, и более чем у 80% пациентов инсульт приводит к инвали дизации со стойким неврологическим дефицитом [2]. В США инсульт как причина смерти прочно занимает третье место в течение долгих лет [3]. Чрез вычайно важным является прогрессирующее увели чение частоты инсульта, заболеваемость которым за последнее десятилетие возросла с 1,5 до 5,1 на 1000 чел. населения в год. В структуре инсульта до 80% составляют ишемические повреждения мозга. Их наиболее частой причиной являются атеросклеро тические стенозы и окклюзии магистральных це ребральных артерий, и, в первую очередь, внутрен ней сонной артерии (ВСА), вызывающие 30–40% всех ишемических инсультов [4]. Распространен ность ишемического инсульта и тяжесть исходов диктуют необходимость поиска новых подходов к лечению пациентов с атеросклеротическим пора жением ВСА. За последние десятилетие было выполнено несколько кооперативных международных исследо ВЫБОР ПОКАЗАНИЙ К КАРОТИДНОЙ ЭНДАРТЕРЭКТОМИИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТРУКТУРЫ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИ А.В.ГАВРИЛЕНКО, В.А.САНДРИКОВ, С.И.СКРЫЛЕВ, П.В.ГАЛКИН, И.Е.ФАТЕЕВА, В.И.МИЛОНОВА Отделение хирургии сосудов, Отдел клинической физиологии, функциональной диагностики и ультразвука, Российский Научный Центр Хирургии РАМН, Москва, Россия В статье представлен анализ корреляционной зависимости между сонографическими и морфологическими особенностями строения атеросклеротических бляшек сонных артерий и тя жестью сосудисто мозговой недостаточности. Данная закономерность значительно расширя ет показания к хирургическому лечению больных со стенозами сонных артерий. С точки зрения авторов, важным критерием в оценке показаний к хирургическому лечению является не только степень стеноза сонной артерии, но и структура бляшки. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: каротидная эндартерэктомия, сонные артерии, атеросклеротические бляшки, ультразвуковая диагностика. ваний по разработке показаний и тактики лечения атеросклеротического поражения сонных артерий. В них сравнивались результаты каротидной эндар терэктомии при стенозах ВСА с результатами ме дикаментозного лечения в репрезентативных груп пах больных. Недавно были закончены два больших исследования по оценке показаний к хирургичес кому лечению больных со стенозами сонных арте рий и с наличием клинических проявлений сосу дисто мозговой недостаточности (транзиторные ишемические атаки (ТИА), завершенный ишеми ческий инсульт), т.н. “симптомные” стенозы сон ных артерий: NASCET – (Североамериканское Ис следование Каротидной Эндартерэктомии (КЭ) при Симптомных Каротидных Стенозах) [5], и ECST (Европейское Исследование хирургического лече ния Каротидных Стенозов) [6]. В обоих исследова ниях был сделан одинаковый вывод: больным с “симптомными” стенозами >70% хирургическое лечение безусловно показано и имеет преимущество перед медикаментозным в качестве терапии ТИА и профилактики повторных инсультов. Так, в ECST общий риск развития ипсилатерального инсульта в ближайшем и отдаленном послеоперационных пе риодах в течение 3 лет наблюдения составил 10,3% для оперированных больных, тогда как в конт рольной группе он равнялся 16,8%. 30 дневный пе риоперационный инсульт и летальность в этом ис следовании составили 7,5%. У пациентов со стенозами ВСА от 30 до 70% результат хирургичес кого лечения не отличался от медикаментозной те ANGIOLOGY Original papers АНГИОЛОГИЯ Оригинальные статьи
    • 11 рапии. Больные со стенозами ВСА менее 30% чув ствовали себя лучше на фоне лекарственной тера пии. Схожими оказались результаты и у исследова телей NASCET: за 2 года наблюдения общий риск нарушения мозгового кровообращения в ипсилате ральном полушарии, включая крупноочаговый или фатальный инсульт, оказался равен 4% для опери рованных пациентов и 13,1% — для контрольной группы. Периоперационный инсульт и летальность в течение 30 дней составили 5,8%. В ACAS (Исследование Асимптомного Ка ротидного Атеросклероза) [7] была предпринята попытка оценить, насколько каротидная эндарте рэктомия способна предотвратить развитие ипси латерального инсульта в течение 5 лет у больных с асимптомным поражением сонных артерий. Но уже через 2,7 года исследователями были получе ны статистически достоверные данные (p=0,004): риск нарушения мозгового кровообращения в ип силатеральном полушарии составил 5,1% для опе рированных пациентов и 11,0% для больных, по лучавших медикаментозную терапию. В течение периоперационного периода у 19 (2,3%) пациен тов развился инсульт или был отмечен летальный исход. Это позволило авторам сделать вывод: КЭ у пациентов с асимптомными стенозами сонных артерий ≥60%, не имеющих выраженной сопут ствующей патологии, позволяет снизить 5–летний риск развития ипсилатерального инсульта на 53%, если частота периоперационных осложнений не превышает 3%. Но не только степень стеноза определяет кли нические проявления сосудисто мозговой недоста точности. Немаловажная роль в патогенезе сосуди сто мозговых расстройств, с современной точки зрения, отводится структуре атеросклеротической бляшки. Бляшки с тенденцией к распаду имеют повышенный риск эмболизации или тромбоза ВСА с последующими неврологическими нарушениями ишемического характера. На сегодняшний день наиболее оптимальным методом диагностики “со става” бляшки является дуплексное сканирование (ДС) с цветным допплеровским картированием, позволяющее выявлять “нестабильные” поражения каротидной зоны. O’Holleran с соавт. [8] предполо жил, что “каротидные бляшки с “мягкими” ульт развуковыми характеристиками чаще соответству ют поражениям, содержащим внутрибляшечные кровоизлияния или включения липидов, и в боль шей степени способствуют развитию инсульта, чем “плотные”, которые состоят из фиброзной ткани. Более того, бляшки, имеющие ультразвуковые при знаки содержания кальция, имеют наименьший риск последующего развития инсульта или транзи торных ишемических атак”. Но, несмотря на это, литературные данные, касающиеся исследований связи гистоструктуры бляшек с неврологической симптоматикой, одно значны. Так, Lusby с соавт. [9] обнаружил “свежие” внутрибляшечные кровоизлияния в 49 из 53 бляшек (92%), удаленных у симптомных пациентов, по сравнению с 7 из 26 (27%) – у асимптомных боль ных. Svindland и Torvik [10] на основании резуль татов аутопсии, выполненной для 53 пациентов старше 65 лет, имевших асимптомное атероскле ротическое поражение сонных артерий, сообщают, что небольшие “свежие” и “старые” внутрибля шечные кровоизлияния чаще встречались при сте нозах более 60%. Более того, было обнаружено боль шое количество организовавшихся изъязвлений и тромботических масс. Авторы делают вывод, что осложненное течение атеросклеротических бляшек в сонных артериях не всегда проявляется в виде кли нической симптоматики. Bassiouny с соавт. [11] со общает, что кровоизлияния чаще встречаются в бляшках, не вызывающих выраженных стенозов и не проявляющихся клиническими неврологически ми расстройствами. С этой точки зрения представ ляет интерес работа Hatsukami с соавт. [12]. Он про вел тщательное гистологическое исследование (поперечные срезы от 0,5 до 1 мм) атеросклероти ческих бляшек 43 больных, перенесших КЭ, на предмет содержания фиброзной интимы, внутри бляшечных кровоизлияний, липидов, некротичес кого детрита и кальцинатов. При статистическом анализе по каждому составляющему из удаленных бляшек не было обнаружено различий между сим птомными и асимптомными пациентами. Также важны исследования, касающиеся структуры бляшки и риска развития инсульта, вы являемого с помощью компьютерной томографии. У 83 больных Geroulakos с соавт. [14] исследовал 105 бляшек, располагающихся во внутренних сонных артериях и вызывающих стенозы >70%. Всем паци ентам была выполнена компьютерная томография головного мозга и дуплексное сканирование сонных артерий. Больные с постоянным неврологическим дефицитом в исследование не включались. Автора ми была установлена статистически достоверная связь между наличием гипоэхогенной бляшки в ипсилатеральной сонной артерии и локальными ишемическими очагами в соответствующем полу шарии. Частота мозговых инфарктов у пациентов с атеросклеротическими бляшками I типа составила 37%, тогда как у всех больных, имеющих II–IV типы бляшек, она была в 2 раза меньше – 18% (p<0,02). Автор делает вывод, что эхопрозрачные бляшки чаще ассоциируются с неврологическими наруше ниями, что подтверждает их “нестабильность” и повышенный риск эмболизации. А.В.Гавриленко и др.: Выбор показаний к каротидной эндартерэктомии в зависимости от структуры атеросклеротической бляшки
    • 12 Таким образом, разработку показаний к КЭ в зависимости от степени стеноза ВСА, можно счи тать завершенной. КЭ показана пациентам с оча говой неврологической симптоматикой, имеющим стенозы ВСА >70%, а также асимптомным больным со стенозами ВСА >60% (при частоте периопера ционных осложнений <3%). Но приведенные выше работы доказывают также возможность развития очагового неврологического дефицита в зависимо сти от структуры бляшки. В связи с этим, мы по пытались оценить способность КЭ предотвратить неврологические расстройства у больных со стено зами сонных артерий <70%, ориентируясь на эхо структуру атеросклеротической бляшки. ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ Обосновать целесообразность выполнения КЭ в зависимости от характера атеросклеротических бляшек с точки зрения их эмбологенной опасности у больных со стенозами сонных артерий < 70%. ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ 1. Определить взаимосвязь между эхо и гис тоструктурой атеросклеротических бляшек сонных артерий и неврологической симптоматикой. 2. Разработать показания к КЭ у больных со стенозами сонных артерий <70%, ориентируясь на структуру бляшки. 3. Оценить влияние изоэхогенной структуры атеросклеротической бляшки на возможное разви тие неврологических осложнений. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ В исследование было включено 303 пациен та (246 мужчин, 57 женщин), находившихся на ле чении в Отделении хирургии сосудов РНЦХ РАМН с февраля 1994 г. по март 2000 г. Средний возраст больных составил 63,3±8,5 лет. В зависимости от степени стенозирования сонных артерий все па циенты были разделены на 2 группы: больные со стенозами от 70% и более (окклюзии ВСА не вклю чались) – 136 человек (А), и со стенозами от 30 до 70% — группа В – 167 больных. Пациенты со сте нозами сонных артерий < 30% в работу не включа лись, так как в исследовании ECST [6] было дока зано преимущество медикаментозной терапии пе ред хирургической операцией у этой категории больных. Далее, каждая из 2 групп была поделена на 2 подгруппы: А1 – оперированные на брахио цефальных артериях (75 больных) и А2 – получав шие консервативное лечение (61 пациент). Соот ветственно, подгруппа В1 – перенесшие каротид ную эндартерэктомию (79 больных), и подгруппа В2 – не оперированные на брахиоцефальных ар териях (88 человек). В зависимости от проявлений неврологичес кой симптоматики больные были поделены на 4 группы согласно классификации сосудисто мозго вой недостаточности А.В.Покровского (1979) [14] : 1. Асимптомная – 156 больных (51,4%); 2. Дисциркуляторная энцефалопатия – 86 больных (28,4%); 3. Транзиторные ишемические атаки – 32 больных (10,6%); 4. Состояние после инсульта – 29 больных (9,6%). Всем пациентам выполнялось ультразвуковое сканирование сонных артерий с помощью цветно го дуплексного сканнера ACUSON 128XP (США) линейным датчиком 7 Мгц. Оценивалась степень стеноза внутренней сонной артерии, а также струк тура атеросклеротических бляшек. При их характе ристике мы придерживались классификации, раз работанной Steffen с соавт. [15] и дополненной Geroulakos с соавт. [16] V типом бляшки. I тип — полностью гипоэхогенная с тонкой эхогенной покрышкой (гомогенная) (рис. 1); II тип — преимущественно гипоэхогенная бляшка с наличием гиперэхогенных зон <50% (ге терогенная); III тип — преимущественно гиперэхогенная бляшка с гипоэхогенными зонами <50% (гетероген ная) (рис. 2); IV тип — полностью гиперэхогенная бляшка (гомогенная) (рис. 3); V тип — бляшка, не поддающаяся идентифи кации из за выраженного кальциноза, вызывающе го акустическую тень. Рис.1. Бляшка I типа (пол ностью гипоэхогенная). А.В.Гавриленко и др.: Выбор показаний к каротидной эндартерэктомии в зависимости от структуры атеросклеротической бляшки Рис.2 Бляшка III типа (преимущественно гиперэхогенная).
    • 13 При обследовании пациентов обеих групп выявлялись бляшки ВСА, эхоструктура которых по интенсивности отраженного УЗ сигнала не отлича лась от структуры сосудистой стенки. Такие бляш ки занимали как бы промежуточное положение сре ди гомогенных и были названы изоэхогенными (условно – VI тип) (рис. 4). При оценке поверхности бляшки так же оп ределялся ее контур: а) ровный; b) неровный; с) изъязвленный. Вторым этапом пациентам выполнялась ком пьютерная томография (КТ) головного мозга на аппарате SOMATOM 2 (SIEMENS, Германия). Це лью исследования был поиск морфологического субстрата – возможных ишемических инфарктов, обусловленных эмболией ветвей средней мозговой артерии из ипсилатеральной пораженной сонной артерии. Сканирование головного мозга осуществ лялось без внутривенного контрастного усиления пошаговыми секциями толщиной 8 мм. Критерием оценки являлось наличие локальных мозговых ин фарктов в ипсилатеральном каротидном бассейне (рис. 5). КТ головного мозга была выполнена 264 (87,1%) пациентам обеих групп. После операции КЭ все удаленные атероск леротические бляшки в обязательном порядке на правлялись на гистологическое исследование, где проводилась их фиксация в формалине и парафи не с последующим приготовлением микропрепара тов, окрашенных гематоксилин эозином. При мик роскопии оценивался состав бляшки (наличие липоидоза, атероматоза, фиброза, кальциноза, рас пада бляшки), а также состояние поверхности бляшки, обращенной в просвет сосуда (целостность интимы – “покрышки”, наличие изъязвления, тромботических масс). Мы постарались классифицировать все атерос клеротические бляшки, удаленные из сонных арте рий, в соответствии с их составом (по способности компонентов поглощать или отражать ультразвуковой сигнал по классификации Steffen, Geroulakos, допол ненной нами изоэхогенной структурой): 1. Гомогенные бляшки: состоящие из липидов, кро ви и атероматозных масс, соответствующие I типу и изоэхогенным бляшкам. 2. Гетерогенные бляшки: то же самое, что и 1 пункт + кальциноз, склероз и гиалиноз – соответственно II и III типы. 3. Изолированный кальциноз, склероз и гиалиноз, что соответствует IV (гомогенный) и V (м.б. как го могенным, так и гетерогенным) типам. 4. Наличие распада, изъязвления, тромботических масс на поверхности бляшки (как правило, соот ветствует II и III типам) (таблица 4). Данная классификация была охарактеризо вана как патогистологическая и необходимость ее разработки понадобилась для оценки информатив ности метода дуплексного сканирования в опреде лении структуры атеросклеротических бляшек, ло кализующихся в сонных артериях. Для оценки достоверности различий полу ченные результаты обрабатывались с помощью статистических методов: Хи квадрат и метод Фи шера, а также проводилось построение кривых риска развития неврологического дефицита мето дом Каплан Мейера. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ При сравнении пациентов групп А и В по выраженности неврологических расстройств не было получено статистически достоверной разни Рис.4 Бляшка VI типа (изоэхогенная). Рис.5. Локальный ишемический очаг в правой височной доле головного мозга. А.В.Гавриленко и др.: Выбор показаний к каротидной эндартерэктомии в зависимости от структуры атеросклеротической бляшки Рис.3. Бляшка IV типа (полностью гиперэхо генная).
    • 14 цы между количеством больных и определенной стадией сосудисто мозговой недостаточности (р>0,05) в каждой группе (таблица 1). У большинства пациентов обеих групп при дуплексном сканировании сонных артерий был выявлен III тип атеросклеротического поражения – 118 (38,9%) человек. Преобладание III типа, судя по всему, было обусловлено контингентом обследован ных пациентов, у которых, в связи с эволюционны ми особенностями атеросклеротического процесса, атеросклеротическая бляшка помимо липидов и кровоизлияний из новообразованных сосудов, да ющих эхонегативный сигнал при ДС, содержит так же соединительнотканные и кальцифицированные структуры, обуславливающие эхопозитивный со став бляшки. Изъязвленная структура бляшки или неровный контур были выявлены у 69 пациентов. Чаще всего они встречались у больных со II – 18 (78,3%) из 23 и III – 38 (32,2%) из 118 типами атеросклеротического поражения сонных артерий (p<0,05) (рис. 6). Обращает на себя внимание тот факт, что у пациентов с клиникой ТИА в 26 (81,2%) случаях из 32, а у больных, перенесших инсульт, – в 16 (55,2%) из 29, при ДС сонных артерий определялся неров ный контур или изъязвление поверхности бляшки (р<0,05), тогда как у асимптомных пациентов из менение поверхности бляшки определялось лишь в 17 (10,1%) случаях из 156, а у больных с ДЭ – в 10 (11,6%) из 86. Это подтверждает эмбологенную те орию развития неврологических осложнений, обус ловленную атеросклеротическим поражением БЦА. Немаловажным является преобладание боль ных с очаговым неврологическим дефицитом сре ди пациентов, имеющих I тип атеросклеротическо го поражения сонных артерий – 13 (72,2%) из 18, по сравнению с асимптомными пациентами и боль ными с ДЭ (p<0,05). Также обращает на себя вни мание наличие только изъязвленных или имеющих неровный контур атеросклеротических бляшек II и III типов у пациентов с клиникой ТИА – в 20 (62,5%) случаях из 32, а у больных, перенесших ин сульт в анамнезе – в 14 (48,3%) из 29 наблюдений (p<0,05) (таблица 2). Однако, при сопоставлении характера атерос клеротического поражения сонных артерий со сте пенью их стенозирования у пациентов обеих групп: А (> 70%) и В (от 30 до 70%), не было выявлено пре обладания какого либо типа атеросклеротических бляшек в сравниваемых группах (p>0,05), хотя сре ди больных группы В с клиникой нарушения моз гового кровообращения в анамнезе в 11 (78,6%) слу чаях из 14 степень сужения ВСА колебалась от 55 до 70% (таблица 3). Наличие изоэхогенной атеросклеротической бляшки в сонной артерии было выявлено в 25 (8,2%) случаях. Причем в 5 (8,2%) случаях из 61 (p 0,05) наличие бляшек с изоэхогенной структу рой во ВСА сопровождалось клинической симп томатикой (ТИА и ишемический инсульт), обус ловленной, вероятнее всего, неровностью конту ра или изъязвлением поверхности (таблица 2). Компьютерная томография головного мозга была выполнена 264 (87,1%) пациентам обеих групп. Патогномоничным критерием артериальной эмбо лии из каротидной бифуркации являлось наличие локальных ишемических очагов в височных и темен ных долях головного мозга, обусловленных “закупор кой” корковых ветвей ипсилатеральной средней моз говой артерии (рис. 5). Такие очаги были обнаруже ны у 51 больного: в группе А – в 27 (52,9%) случаях, а в группе В – в 24 (47,1%) (p>0,05), причем 41 (80,4%) из этих очагов сопровождались наличием в ипсилатеральной каротидной бифуркации атероск леротических бляшек I, II и III типов, последние два из которых имели неровный контур или изъязвлен ную поверхность в 32 (62,7%) наблюдениях (p<0,05). Достоверной связи наличия ишемических очагов в Рис.6. Частота изъязвления поверхности или неровного контура в зависимости от типа бляшки (данные ДС). Таблица 1 КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СОСУДИСТО МОЗГОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ИССЛЕДУЕМЫХ БОЛЬНЫХ. А.В.Гавриленко и др.: Выбор показаний к каротидной эндартерэктомии в зависимости от структуры атеросклеротической бляшки йовогзомотсидусосяинелвяорпеиксечинилK итсончотатсоден АаппурГ зонетс( )%07 ВаппурГ )%07од03тозонетс( огесВ яанмотпмисА )%5,54(17 )%5,45(58 651 яитаполафецнэяанротялукрицсиД )%6,45(74 )%4,54(93 68 икатаеиксечимешиеынротизнарТ )%1,35(71 )%9,64(51 23 атьлусниогоннесенерепелсопеиняотсоС )%7,15(51 )%3,84(41 92 Изъязвление поверхности или неровный контур Тип бляшки p<0,05
    • 15 шением мозгового кровообращения и инвалидиза цией пациентов вследствии длительного (>40 мин.) пережатия ВСА. В группе В1 также отмечались ос ложнения, обусловленных тромбозом ВСА у 2 х (2,5%) пациентов, что привело в одном случае к смер ти больного вследствие ишемического инсульта, а в другом – к нарушению мозгового кровообращения с последующим удовлетворительным восстановлени ем в послеоперационном периоде. Также у 10 ти (6,5%) пациентов из обеих групп была отмечена ин траоперационная травматизация черепно мозговых нервов. Следует отметить, что данное осложнение чаще встречалось у больных, оперированных до 1996 г., когда в отделении отрабатывалась техника опера ций на каротидной бифуркации. Отдаленные результаты были получены от 252 (83,2%) пациентов, вошедших в исследование. Сро ки наблюдения колебались от 4 мес. до 5 лет, соста вив в среднем – 2 года 9 мес. В группе А (стенозы от 70% и выше) – 118 (86,8%) пациентов, а в группе В (стенозы от 30 до 70%) – 134 пациента (80,2%) были подвергнуты анкетированию. Критерием оценки состояния больного являлось наличие или отсут ствие неврологических осложнений, обусловленных зоной реконструкции (для групп А1 и В1) и появ ление или прогрессирование неврологической сим птоматики, обусловленной зоной поражения (для групп А2 и В2). У пациентов группы А1, (период наблюдения от 11 мес. до 4 лет 3 мес.) были отмечены 2 случая ишемических инсультов и 2 эпизода транзиторных ишемических атак, развившихся в бассейне опери рованной ВСА, что составило 6,2% осложнений, обусловленных зоной вмешательства. В группе А2, в период наблюдения от 6 мес. до 3 лет 9 мес., анало гичные осложнения в бассейне пораженной ВСА были зарегистрированы у 9 (16,9%) пациентов, в 5 случаях проявившиеся нарушениями мозгового кро вообращения (у 3 х с летальным исходом) и в 4 х – Таблица 2 РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ТИПОВ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИХ БЛЯШЕК СОННЫХ АРТЕРИЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ АСИМПТ. – асимптомная клиника; ДЭ – дисциркуляторная эн цефалопатия; ТИА – транзиторные ишемические атаки; СПИ – состояние после инсульта; в скобках указано количество бля шек, имевших неровный или изъязвленный контур. Таблица 3 РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ТИПОВ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИХ БЛЯШЕК СОННЫХ АРТЕРИЙ У ПАЦИЕНТОВ ГРУПП А (СТЕНОЗЫ ВСА ОТ 70% И БОЛЕЕ) И В (СТЕНОЗЫ ОТ 30 ДО 70%) В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ АСИМПТ. – асимптомная клиника; ДЭ – дисциркуляторная энцефалопатия; ТИА – транзиторные ишемические атаки; СПИ – состояние после инсульта; в скобках указано количество бляшек, имевших неровный или изъязвленный контур. головном мозге, выявленных методом КТ, с клини ческой картиной получено не было. У всех 154 больных, оперированных на сон ных артериях, производилось гистологическое ис следование удаленных атеросклеротических бля шек. При анализе состава бляшек, удаленных в процессе операции, было обнаружено преобладание процессов распада и изъязвления – в 41,4% в груп пе А1 (стенозы от 70% и более) и в 43,1% — в группе В1 (стенозы от 30 до 70%) (p>0,05) (таблица 4). Дан ный факт можно объяснить диагностической ин формативностью дуплексного сканирования, чув ствительность которого в выявлении неровного контура или изъязвленной поверхности в нашем исследовании составила 86,6%,. Это позволило вы полнить ряду пациентов операцию каротидной эн дартерэктомии и предупредить развитие невроло гических осложнений эмболического характера. В ближайшем послеоперационном периоде (30 дневный срок), у 2 х (2,7%) больных группы А1 были отмечены осложнения в виде инфаркта мио карда с летальным исходом и тромбоза ВСА с нару А.В.Гавриленко и др.: Выбор показаний к каротидной эндартерэктомии в зависимости от структуры атеросклеротической бляшки пиТ икшялб .ТПМИСА ЭД АИТ ИПС ОГЕСВ I )0(3 )0(2 )2(6 )0(7 )2(81 II )3(6 )2(4 )9(9 )4(4 )81(32 III )01(55 )7(24 )11(11 )01(01 )83(811 VI )2(06 )1(61 )0(2 )0(4 )3(28 V )2(71 )0(71 )0(0 )1(3 )3(73 IV )0(51 )0(5 )4(4 )1(1 )5(52 :ОГЕСВ )71(651 )01(68 )62(23 )61(92 )96(303 икшялбпиТ .ТПМИСА ЭД АИТ ИПС ОГЕСВ А В А В А В А В А В I )0(2 )0(1 )0(0 )0(2 )2(4 )0(2 )0(3 )0(4 )2(9 )0(9 II )2(2 )1(4 )2(3 )0(1 )5(5 )4(4 )3(3 )1(1 )21(31 )6(01 III )6(52 )4(03 )4(02 )3(22 )5(5 )6(6 )4(4 )6(6 )91(45 )91(46 VI )2(82 )0(23 )0(7 )1(9 )0(0 )0(2 )0(3 )0(1 )2(83 )1(44 V )2(8 )0(9 )0(9 )0(8 )0(0 )0(0 )0(2 )1(1 )2(91 )1(81 IV )0(7 )0(8 )0(3 )0(2 )3(3 )1(1 )0(0 )1(1 )3(31 )2(21 :ОГЕСВ )21(27 )5(48 )6(24 )4(44 )51(71 )11(51 )7(51 )9(41 )04(641 )92(751
    • 16 преходящими нарушениями мозгового кровообра щения (p<0,05) (рис. 7). У пациентов группы В1 в сроки от 1 года до 4 лет 9 мес. был отмечен 1 случай ишемического ин сульта и 2 случая транзиторных ишемических атак, развившихся в бассейне оперированной ВСА, что составило 4,7% осложнений, обусловленных зоной реконструкции. В группе В2 в период наблюдения от 9 мес. до 4 лет 2 мес. такие же осложнения в бас сейне “заинтересованной” ВСА были зарегистри рованы у 9 (12,8%) больных, в 3 х случаях проявив шиеся нарушениями мозгового кровообращения и в 6 ти – транзиторной ишемией головного мозга (p<0,05) (рис. 8). Важно отметить, что в 12 (92,3%) случаях из 13 (группа А) и в 10 (83,3%) из 12 (группа В) усу губление неврологического статуса произошло у больных, имевших ипсилатеральное поражение ВСА, представленное атеросклеротическими бляшками I, II и III типов, причем два последних имели неровный контур или изъязвленную повер хность (p<0,05). ЗАКЛЮЧЕНИЕ Неоспоримым критерием для отбора пациен тов к операции каротидной эндартерэктомии на сегодняшний день является степень стеноза внут ренней сонной артерии, вызываемого атеросклеро тической бляшкой. Безусловным показанием для “симптомных” пациентов (имеющих очаговую не врологическую симптоматику) является сужение ВСА >70%, что было доказано рядом кооперативных международных исследований [5, 6]. Что касается асимптомного течения атеросклероза сонных арте рий, то в ACAS было доказано преимущество хирур гического лечения больных со стенозами ≥60% по сравнению с медикаментозным, но при высокой ква лификации хирурга и низком риске периоперацион ных осложнений (<3%) [7]. В настоящее время про водится исследование “Асимптомные Каротидные Стенозы и Риск Развития Инсульта” (ACSRS), в ко тором будет сделан вывод о способности атероскле ротической бляшки оказывать влияние на развитие очаговой неврологической симптоматики, так как в этом исследовании учитывается эхогенность бляшки, а также наличие кальцификации и изъяз вления. Так, проф. A.Nicolaides [17] в своем про межуточном отчете о первых 600 включенных в исследование пациентах сообщает о ряде факто ров риска, помимо стенозов сонных артерий, спо собных привести к мозговому инсульту. Это нали чие неврологической симптоматики в бассейне контралатеральной сонной артерии; вертебро ба зилярная недостаточность, сердечная аритмия, ип силатеральный стеноз ВСА > 80%, наличие гипо эхогенной (эхопрозрачной) бляшки в устье ВСА Таблица 4 ПАТОГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИХ БЛЯШЕК, УДАЛЁННЫХ У ПАЦИЕНТОВ ВО ВРЕМЯ КЭ (N=154) Рис.7. Риск развития очагового неврологичес кого дефицита у больных со стенозом ипсила теральной сонной артерии 70%: перенесших КЭ (группа А1) и получавших медикаментозное лечение (группа А2). Рис.8. Риск развития очагового неврологичес кого дефицита у больных со стенозом ипсила теральной сонной артерии от 30% до 70%, пе ренесших КЭ (группа В1) и получавших медика ментозное лечение (группа В2). А.В.Гавриленко и др.: Выбор показаний к каротидной эндартерэктомии в зависимости от структуры атеросклеротической бляшки )икшялбватсос(питйиксечиголотсиготаП 1АаппурГ 1ВаппурГ овлоK % овлоK % зотаморета,еиняилзиоворк,ыдипиЛ.1 7 3,9 6 6,7 зонилаиг,зорелкс,зоницьлак,зотаморета,ыдипиЛ.2 22 3,92 62 9,23 зонилаиг,зорелкс,зоницьлаK.3 51 0,02 31 4,61 еинелвзяъзи,дапсаР.4 13 4,14 43 1,34 :огесВ 57 001 97 001 – пациенты группы А1 – пациенты группы А2 – пациенты группы В1 – пациенты группы В2
    • 17 вне зависимости от % стеноза (!), а так же наличие ипсилатерального мозгового инфаркта, подтверж денного данными КТ (!). У пациентов со стеноза ми сонных артерий <30% консервативная терапия предпочтительнее хирургического лечения, что было доказано Европейским Исследованием хи рургического лечения Каротидных Стенозов [6]. Таким образом, ориентируясь на данные ли тературы [8, 9, 13] и результаты собственных ис следований, мы прослеживаем четкую тенденцию в преобладании гипоэхогенной структуры атерос клеротических бляшек у пациентов с неврологи ческими расстройствами в ипсилатеральном каро тидном бассейне. По нашим данным у больных с очаговым неврологическим дефицитом отмечалось преобладание I типа бляшек — в 72,2% (p<0,05). Что касается II и III типов бляшек с неровным кон туром или изъязвленной поверхностью, то они встречались в 62,5% у больных, имеющих в анам незе транзиторные ишемические атаки, и в 48,3% у пациентов, перенесших нарушение мозгового кровообращения (p<0,05). При анализе компью терных томограмм головного мозга с локальными ишемическими очагами обнаружено, что в 80,4% случаев в ипсилатеральных сонных артериях встре чались бляшки I, II и III его типов, причем два последних имели изъязвленную поверхность или неровный контур в 62,7% (p<0,05). Основываясь на результатах ДС сонных артерий, обследованных пациентов, было также отмечено, что изъязвление поверхности наиболее характерно для II (78,3%) и III (32,2%) типов атеросклеротических бляшек (p<0,05). Гипоэхогенная структура атеросклеротичес кой бляшки обусловлена включениями “неста бильных” компонентов (кровь, липиды), поэтому имеет повышенную склонность к разрыву своей “покрышки”. При появлении в составе бляшки ги перэхогенного компонента, по мнению ряда авто ров, она становится более “стабильной” и менее склонной к распаду. Это утверждение отчасти вер но, но результаты нашей работы свидетельствуют о способности бляшек (II и III типов) с включени ями “нестабильных” составляющих распадаться и вызывать неврологические расстройства. Эту осо бенность можно объяснить следующим: бляшка II типа (с преобладанием гипоэхогенных зон >50% при ДС) в момент разрыва теряет “гипоэхоген ные”, “нестабильные” составляющие (кровь, ли пиды, атероматозные массы), в связи с чем про цент их содержания в бляшке уменьшается и она “превращается” в бляшку III типа (с преоблада нием гиперэхогенных зон >50% при ДС). Данным фактом возможно объяснить столь высокий про цент изъязвленных атеросклеротических бляшек у больных с очаговой неврологической симптомати кой и среди бляшек II и III типа. Анализ отдаленных результатов хирургическо го лечения атеросклеротического поражения сонных артерий показал, что своевременно выполненная операция каротидной эндартерэктомии снижает риск развития неврологических осложнений в 2,7 раза как у пациентов со степенью стенозирования ВСА от 30 до 70% (группа В), так и у больных со сте нозами от 70% и выше (группа А). Это предупрежда ет развитие очагового неврологического дефицита, обусловленного атеросклеротическим поражением сонных артерий бляшками I типа, а также бляшка ми II и III типов, имеющими неровный котур или изъязвленную поверхность. Поэтому мы считаем абсолютно показанным выполнение каротидной эндартерэктомии пациен там, имеющим вышеуказанный характер атероскле ротического поражения сонных артерий при наличии стеноза внутренней сонной артерии от 30% до 70%. ВЫВОДЫ 1. Для 72,2% больных с очаговым неврологи ческим дефицитом характерно наличие в ипсилате ральных сонных артериях атеросклеротических бля шек I типа, а также II и III типов, имеющих неровный контур или изъязвленную поверхность (p<0,05). Для локальных ишемических очагов головного мозга (данные КТ) в 80,4% случаев характерно наличие в гомолатеральных сонных артериях бляшек I, II и III типов, причем два последних имели изъязвленную или неровную поверхность в 62,7% (p<0,05). 2. Каротидная эндартерэктомия показана па циентам со стенозами ВСА > 70% вне зависимости от типа бляшки, а также с наличием стеноза внут ренней сонной артерии от 30% до 70% и атероскле ротическим поражением бляшками I типа, а также имеющими неровный контур или изъязвленную по верхность бляшками II и III типов. Операция каро тидной эндартерэктомии снижает риск развития не врологических осложнений в 2,7 раза, как у паци ентов со степенью стенозирования ВСА от 30 до 70%, так и у больных со стенозами ≥70%. 3. Изоэхогенная структура атеросклеротичес кой бляшки сопровождается клинической симпто матикой (ТИА и ишемический инсульт) в 8,2% (p>0,05), которая обусловлена, вероятнее всего, не ровностью контура или изъязвлением поверхности. ЛИТЕРАТУРА 1. Одинак М.М., Михайленко А.А., Иванов Ю.С., Семин Г.Ф. Сосудистые заболевания головного мозга. Спб.: Гиппократ. 1998; 160. 2. Оганов Р.Г. Проблемы контроля артериальной гипертонии среди населения. Кардиология. 1994; 10: 4–7. А.В.Гавриленко и др.: Выбор показаний к каротидной эндартерэктомии в зависимости от структуры атеросклеротической бляшки
    • 18 3. Dombovy M.L., Sandok B.A. Rheabilitation for stroke: a review. Stroke. 1986; 17: 3: 363–369. 4. Gore J.M., Dalen J.E. Cardiovascular disease. JAMA. 1991; 265: 23: 3105–3107. 5. North American Symptomatic Carotid Endarter ectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of ca rotid endarterectomy in symptomatic patients with high grade carotid stenosis. N. Engl. J. Med. 1991; 325: 445–453. 6. European Carotid Surgery Trialists Collaborative Group. MRC European carotid surgery trial: Inter im results for symptomatic patients with severe (70– 99%) or with mild (0–29%) carotid stenosis. Lan cet. 1991; 337: 1235–1243. 7. Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study. Endarterectomy for asymp tomatic carotid artery stenosis. JAMA. 1995; 273: 1421–1428. 8. O’Holleran L.W., Kennelly M.M., McClurken M., Johnson J.M. Natural history of asymptomatic ca rotid plaque: five year follow up study. Am. J. Surg. 1987; 154: 659–662. 9. Lusby R.J., Ferrell L.D., Ehrenfeld W.K. et al. Ca rotid plaque hemorrhage: its role in production of cerebral ischemia. Arch. Surg. 1982; 117: 1479–1488. 10. Svindland A., Torvik A. Atherosclerotic carotid dis ease in asymptomatic individuals. An histological study of 53 cases. Acta Neurol. Scand. 1988; 78: 6: 506–517. SUMMARY INDICATIONS FOR CAROTID ENDARTERECTOMY DEPEND UPON THE STRUCTURE OF ATHEROSCLEROTIC PLAQUES A.V.Gavrilenko, V.A.Sandrikov, S.I.Skrylev, P.V.Galkin, I.E.Fateeva, V.I.Milonova Department of Clinical Physiology, Functional Diagnosis and Ultrasound, Department of Vascular Surgery, Russian Research Center of Surgery, Russian Academy of Medical Science, Moscow, Russia. 11. Bassiouny H.S., Davis H., Massawa N. et al. Critical carotid stenoses: morphologic and chemical similar ity between symptomatic and asymptomatic plaques. J. Vasc. Surg. 1989; 9: 202–212. 12. Hatsukami T.S., Ferguson M.S., Beach K.W., Gor don D. et al. Carotid plaque morphology and clinical events. Stroke. 1997; 28: 1: 95–100. 13. Geroulakos G., Domjan J., Nicolaides A. et al. Ultra sonic carotid artery plaque structure and the risk of cerebral infarction on computed tomography. J. Vasc. Surg. 1994; 20: 263–266. 14. Покровский А.В. Клиническая ангиология. М., 1979; 30–57. 15. Steffen C.M., Gray Weale A.C., Byrne K.E. et al. Ca rotid atheroma: ultrasound appearence in sympto matic and asymptomatic vessels. Aust. N. Z. J. Surg. 1989; 59: 529–534. 16. Gerolaukos G., Ramaswami G., Lambropoulos N., Nicolaides A. et al. Characterization of symptomatic and asymptomatic carotid plaques using high reso lution real time ultrasonography. Br. J. Surg. 1993; 80: 1274–1277. 17. Nicolaides A.N. Asymptomatic Carotid Stenosis and the Risk of Stroke (ACSRS) Study. Interim analysis on the first 600 patients. The International Union of Angiology’s Bulletin. 1999; 15: 4–5. The correlation between both ultrasonic and mor phological features of atherosclerotic plaques in carotid arteries and severity of cerebrovascular insufficiency is drawn up. This dependence essentially expands the indi cations for surgical correction of carotid stenoses. The au thors consider the structure of atherosclerotic plaque along Correspondence to: Gavrilenko A.V., Ul. Acad. Chalomeya 8 438, 117630 Moscow, Russia, Tel.: 936–1212 with the degree of carotid stenosis to be an important fac tor for evaluation in decision making for surgical treat ment. KEY WORDS: carotid endarterectomy, carotid arteries, atherosclerotic plaque, ultrasonography. Адрес для корреспонденции: Гавриленко А.В., Ул. Академика Чаломея, д.8, кв.438, 117630, Москва, Россия Тел.: 936–1212 A.V.Gavrilenko et al.: Indications for carotid endarterectomy depend upon the structure of atherosclerotic plaques
    • Ангиология и сосудистая хирургия том 7 №4/2001 Angiology and Vascular Surgery Vol.7 No4/2001 19 РЕЗУЛЬТАТЫ СТЕНТИРОВАНИЯ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ БЕЗ ВЫПОЛНЕНИЯ ПРЕДИЛАТАЦИИ С.А.АБУГОВ, М.В.ПУРЕЦКИЙ, Ю.М.СААКЯН, О.В.САНЬКОВ, С.А.ДАВЫДОВ, Р.С.ПОЛЯКОВ, Б.В.ШАБАЛКИН, А.Е.УДОВИЧЕНКО Российский научный центр хирургии РАМН, отделение ангиографии и рентгенохирургии, Москва, Россия Стентирование коронарных артерий являет ся самостоятельным методом чрескожной реваску ляризации при обструктивных поражениях коронар ных артерий у больных ишемической болезнью сердца. Постоянное совершенствование инструментария и медикаментозного сопровождения процедуры привело к тому, что непосредственные результаты стали со поставимыми с результатами традиционного аор токоронарного шунтирования. По мере усовершен ствования систем доставки стентов, а также дизайна самих стентов, появилась возможность уп ростить процедуру стентирования за счет исклю чения этапа предилатации. На сегодняшний день существует ряд исследований, доказывающих эконо мическую эффективность выполнения “прямого” стентирования (т.е. без выполнения предилатации). Целью нашего исследования являлись оценка возмож ности выполнения “прямого” стентирования с ис пользованием обычных, применяемых для традици онного стентирования типов стентов, оценка непосредственных и отдаленных результатов “пря мого” стентирования и сравнение их с результата ми традиционного стентирования. В исследование на проспективной основе вошло 73 больных мужского пола в возрасте от 43 до 65 лет (средний возраст составил 56+5,3 лет). Все больные прошли полное клиническое и инструментальное об следование. У всех имелось доказанное атеросклеро тическое поражение в бассейне одной коронарной ар терии без признаков перенесенного трансмурального инфаркта миокарда. Все больные имели стенозы типа А и В по классификации АСС/АНА. Были сформиро ваны две группы в зависимости от методики имплан тации стента. У 31 больного (42,5%) было выполнено “прямое” стентирование (первая группа). Во вторую группу вошли 42 пациента (57,5%), которым была вы полнена традиционная установка стента. Больные обеих групп были сопоставимы по всем клиническим и ангиографическим характеристикам и получали стандартную антиагрегантную и антикоагулянтную терапию. RESULTS OF CORONARY ARTERY STENTING WITHOUT PREDILATATION S.A.ABUGOV, M.T.PURETSKY, Y.M.SAAKYAN, O.V.SANKOV, S.A.DAVYDOV, R.S.POLYAKOV, B.V.SHABALKIN, A.E.UDOVIСHENKO Department of Angiography and Roentgenosurgery, Russian Research Surgery Centre, RAMS, Moscow, Russia Coronary artery stenting is an independent technique of percutaneous revascularization used in operations for obstructive lesions of the coronary arteries in patients with coronary artery disease. As a result of permanent refine ment of the instrumentation and drugs required for the use of the procedure, the immediate results appeared compa rable to those of conventional coronary artery bypass graft. As the system of stent delivery and the stent design were modified, there arose a possibility of simplifying the stent ing procedure due to the exclusion of the predilatation stage. Today a number of studies have proven the economic ef fectiveness of direct stenting [i.e. without predilatation]. The purpose of our study was to evaluate a possibility of direct stenting performance with the aid of common type stents employed for conventional stenting, to assess the immedi ate and long term results of direct stenting and to compare them to the results of conventional stenting. Seventy three male patients were entered into a pro spective study. The patients’ age ranged from 43 to 65 years [mean 56±5.3 years]. All the patients underwent complete clinical and instrumental examination. All of them present ed with documented atherosclerotic lesion in the bed of one coronary artery, without the signs of a history of transmu ral myocardial infarction. All the patients had type A and B stenoses according to the ACC/AHA classification. The patients were distributed into two groups as dependent on the stent implantation technique. Thirty one 42,5% patients [the first group] underwent direct stenting. The second group comprised 42 [57.5%] patients who were provided conven tional stent placement. Both group patients were compara ble as regards all clinical and angiographic characteristics and were administered standard antiplatelet aggregation and anticoagulant therapy, Stent implantation was successfully performed in all the patients. The first group patients did not show atent dis location, loss or non expansion. None of both group pa tients were identified to have acute or subacute stent throm bosis following implantation. Two [4.8%] second group patients developed major dissection going beyond the limits of the stenosed segment. In one case, it could be managed with the aid of long term balloon dilatation; in the other
    • 20 Имплантация стентов была успешно выполне на у всех больных. В первой группе больных не было случаев дислокации или потери стентов, а также нерасправления стентов. Ни у одного больного в обе их группах не было выявлено острого или подострого тромбоза стента после имплантации. У 2 больных второй группы (4,8%) наблюдалось развитие обшир ной диссекции, выходящей за пределы стенозирован ного сегмента. В одном случае с ней удалось справить ся при помощи длительного раздувания баллона, в другом случае выполнили установку второго стента. Рестеноз (возврат стенокардии) отмечен у трех боль ных первой группы (9,7%) и у 5 больных второй груп пы (11,9%). Таким образом, на основании проведенного ис следования можно сделать вывод, что “прямое” стен тирование у больных с неосложненными стенозами коронарных артерий является выполнимой и безопас ной процедурой. При этом нет достоверных отличий непосредственных и отдаленных ангиографических и клинических результатов по сравнению с традицион ной методикой имплантации стентов. “Прямое” стентирование может быть выполнено с использо ванием обычных существующих стентов и доставля ющих систем. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: стентирование коронарных ар терий, метод чрескожной реваскуляризаци, поражения коронарных артерий, ишемическая болезнь сердца. ВВЕДЕНИЕ С момента внедрения в клиническую прак тику имплантация коронарных стентов развилась в самостоятельный метод чрескожной интервенци онной реваскуляризации при обструктивных по ражениях коронарных артерий у больных ишеми ческой болезнью сердца [1–5]. Как было показано в нескольких рандомизированных исследованиях, непосредственные и отдаленные ангиографичес кие и клинические результаты достоверно улучши лись по сравнению с традиционной баллонной коронарной ангиопластикой [2, 3]. Кроме того, благодаря новой схеме антикоагулянтной и анти агрегантной терапии, а также улучшению рас правления стентов при помощи высокого давле ния значительно снижен риск подострого тромбо за стентов и кровотечений в раннем послеопера ционном периоде [6–8]. Все это привело к тому, что применение метода интракоронарного стенти рования сравнялось по частоте с операцией аор токоронарного шунтирования или даже превосхо дит его [9, 10]. Однако стоимость процедуры инт ракоронарного стентирования оставалась высо кой, а с учетом повторных вмешательств в случае рестеноза в месте имплантации стента была сопо one, the second stent had to be placed. Restenosis [angina pectoris recurrence] was recorded in three [9.7%] first group patients and in five [11.9%] second group patients. So, based on the data obtained the conclusion can be drawn that direct stenting in patients with uncomplicat ed stenoses of the coronary arteries is a feasible and safe procedure. It is to be noted that there are no significant differences in respect to the immediate and long term ang iographic and clinical results as compared to the conven tional stent implantation technique. Direct stenting can be performed using commonly available stents and the deliv ery systems. KEY WORDS: сoronary artery stenting, technique of per cutaneous revascularization, lesions of the coronary ar teries, coronary artery disease. INTRODUCTION Since the time of introduction into clinical prac tice implantation of coronary stents has emerged as an independent method of percutaneous interventional revascularization for obstructive lesions of the coronary arteries in patients with coronary artery disease [1–5]. As demonstrated by several randomized studies, the im mediate and long term angiographic and clinical results noticeably improved as compared to those of convention al balloon coronary angioplasty [2, 3]. Besides, owing to a novel scheme of anticoagulant and antiplatelet aggre gation therapy as well as in view of the improvement of stent expansion by means of high pressure the risk of su bacute stent thrombosis and bleedings in the early post operative period was appreciably decreased [6–8]. As a result, the rate of the use of intracoronary stenting turned out equal to that of the use of coronary artery bypass graft or even exceeded it [9, 10]. Still, the cost of the intracor onary stenting procedure remained high. Taking into account the necessity of repeated interventions for rest enosis at the site of stent implantation it was comparable to or even surpassed the cost of coronary artery bypass [9–12]. The price of the classical procedure of stent im plantation is made up of the cost of conventional bal loon coronary angioplasty [the stage of so called predil atation], that of the implanted stent and, very frequently, of the cost of a balloon catheter for optimal stent expan sion and reexpansion. This brings about an increase in the amount of a contrast substance used and in the time of surgery [13, 14]. Also, such complication of the pro cedure may increase the time of both patient and opera tor radiation exposure [9, 10, 15]. As the system of stent delivery and the design of the stents themselves were re fined, there has emerged a possibility of simplifying the procedure of stenting. In order to achieve a success, the stage of predilatation was excluded. Due to this fact the cost of the procedure decreased by the cost of the dilata tion balloon catheter; the amount of the contrast sub С.А.Абугов и др.: Результаты стентирования коронарных артерий без выполнения предилатации
    • 21 ставима или даже превышала стоимость операции аортокоронарного шунтирования [9–12]. Цена классической процедуры имплантации стента складывается из стоимости традиционной баллон ной коронарной ангиопластики (этап так называ емой “предилатации”), стоимости имплантируе мого стента и очень часто из стоимости баллонно го катетера для оптимального расправления, пере растяжения стента. При этом увеличивается количество используемого контрастного вещества и время выполнения процедуры [13, 14]. Кроме того, такое усложнение процедуры может увеличи вать время облучения пациента и оператора [9, 10, 15]. По мере усовершенствования систем достав ки стентов и дизайна самих стентов появилась воз можность упростить процедуру стентирования. Для достижения этой цели исключили этап “пре дилатации”. Вследствие этого стоимость процеду ры снизилась на стоимость дилатационного бал лонного катетера, уменьшилось количество ис пользуемого контрастного вещества, сократилось и время выполнения процедуры и время рентгено вского облучения пациента и медицинского пер сонала. На сегодняшний день известен ряд иссле дований, доказывающих экономическую эффек тивность применения “прямого” (т.е. без выпол нения “предилатации”) стентирования [16–19]. Но очень мало сообщений о применимости “пря мого” стентирования, о возможности его выпол нения у больных с различными типами стенозов коронарных артерий. Недостаточно информации и о результатах “прямого” стентирования, особен но отдаленных, и о частоте развития рестеноза у перенесших его больных. Наше исследование ста вило цель оценить осуществимость “прямого” стентирования у больных с неосложненными сте нозами коронарных артерий, с использованием обычных типов стентов, применяемых для тради ционного стентирования. Планировалось проана лизировать непосредственные и отдаленные ре зультаты “прямого” стентирования и сравнить их с результатами традиционного стентирования. До стоверное снижение стоимости “прямого” стенти рования доказано в нескольких независимых ис следованиях, поэтому мы не ставили перед собой такой задачи. Однако нас интересовало, насколь ко отличаются количество используемого контра стного вещества, длительность всей процедуры и время рентгеновского облучения пациента. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ В исследование на проспективной основе вошло 73 больных мужского пола в возрасте от 43 до 65 лет; средний возраст составил 56±5,3 лет. Все боль ные прошли полное клиническое и инструменталь stance was reduced as was the time of the procedure and the time of radiation exposure of the patient and medi cal personnel. Today the results of a number of investi gations have been reported, proving the economic effec tiveness of the use of direct [i.e. without predilatation] stenting [16–19]. But there it a shortage of communica tions related to the applicability of direct stenting or to the possibility of its performance in patients with differ ent types of coronary artery stenoses. The amount of in formation on the results of direct stenting, especially on the long text results and on the incidence of restenosis in patients undergoing operation in question is not suffi cient either. The purpose of our study was to evaluate the fea sibility of direct stenting in patients with uncomplicated stenoses of the coronary arteries, using common type stents employed for conventional stenting. As the notice able lowering of the direct stenting cost has been proven by several independent studies, we did not set ourselves such a task. However, we would like to establish the dif ference in the amount of the contrast substance used, in the duration of the entire procedure, and in the time of the patient radiation exposure. MATERIALS AND METHODS Altogether 73 male patients were entered into a prospective study. The patients’ age varied from 43 to 65 years [mean 56±5.3 years]. All the patients were provid ed complete clinical and instrumental examination which included general and biochemical bloo4 analyses, rest ECG in twelve leads, exercise tests [bicycle ergometry, treadmill]. Holter monitoring, echocardiography, and coronaroventriculography. All the patients were identi fied to have atherosclerotic lesion in the pool of one cor onary artery without any objective signs and a history of transmural myocardial infarction. The clinical charac teristics of the patients are given in Table 1. The criterion for inclusion into the study was uni vascular stenotic and atherosclerotic lesion of the coro nary artery. The length of stenosis was not to exceed 20 mm, the diameter of the involved artery was not to be less than 2.5 mm. The stenosed segment was to lack the angiographic signs of calcification; the arterial kinking at the site of lesion was not to exceed 45°, and the prox imal arterial segment was to lack tortuosity. The study did not accrue patients with anastomotic stenoses and occlusions of the coronary arteries. All the patients in cluded into the study presented with type A, B1 and B2 stenoses according to the ACC/AHA classification [10]. Angiographic measurements were made before intervention, in the course of intervention and after stent implantation in the same projections. The arterial diam eter was measured down to the site of stenosis, distal to stenosis [the measurements were carrier out in the un changed vascular segment], and at the site of the highest S.A.Abugov et al.: Results of coronary artery stenting without predilatation
    • 22 ное обследование, включавшее общий и биохими ческий анализы крови, ЭКГ в двенадцати отведени ях в покое, нагрузочную пробу (велоэргометрия, тредмил тест), холтеровское мониторирование, эхо кардиографию, коронаровентрикулографию. У всех больных имелось доказанное атеросклеротическое поражение в бассейне одной коронарной артерии без объективных признаков и анамнестических данных о перенесенном трансмуральном инфаркте миокар да. Клиническая характеристика больных представ лена в табл. 1. Критерием включения в исследование яви лось однососудистое стенотическое атеросклероти ческое поражение коронарных артерий. Протяжен ность стеноза не должна была превышать 20 мм, диаметр пораженной артерии должен быть не ме нее 2,5 мм. В стенозированном сегменте не должно быть ангиографических признаков кальциноза; из гиб артерии в месте поражения не должен был пре вышать 450 , а проксимальный сегмент артерии не должен быть извитым. В исследование не вошли больные со стенозами устьев и окклюзиями коро нарных артерий. Все больные, вошедшие в иссле дование, имели стенозы типа А, В1 и В2 по класси фикации АСС/АНА [20]. Ангиографические измерения осуществляли до выполнения вмешательства, в ходе его выполне ния и после имплантации стента в одних и тех же проекциях. Оценивали диаметр артерии до места сужения, дистальнее стеноза (оба измерения про изводили в неизмененной части сосуда) и в месте наибольшей выраженности сужения. Измеряли так же протяженность поражения. Клинически значи мым считался стеноз, суживающий должный диа метр артерии на 50% и более при визуальной оценке. Пациенты были разделены на две группы в зависимости от методики имплантации стента. У 31 больного (42,5%) была выполнена имплантация стента без предварительной предилатации стеноза (так называемое “прямое” стентирование). Эти па циенты составили первую группу. Во вторую груп пу вошли 42 больных (57,5%), которым стент был stenosis severity. Measurements were also made of the extent of lesion. Stenosis which constricted the due ar terial diameter by 50% and more was considered clini cally significant on visual inspection. The patients were distributed into two groups as dependent on the stent implantation technique. Thirty one [42.5%] patients underwent stent implantation with out stenosis predilatation [so called direct stenting]. These patients made up the first group. The second group included 42 [57.5%] patients who were provided stent placement according to the conventional technique, i.e. the first stage involved balloon dilatation of stenosis fol lowed by stent implantation to the dilated vascular seg ment. Both group patients were comparable as regards all clinical and angiographic characteristics [Table 2]. The patients to be included into the study were selected quite independently by three professional whose record was over five years. Initially, thirty three patients were selected for di rect stenting. In two patients, the stented balloon could not be introduced, in the course of procedure via the sten osed segment. In these patients, conventional stent place ment was successfully accomplished after predilatation. So, these two patients were classified with the second group. All the patients received standard antiplatelet ag gregation and anticoagulant therapy. One day before in tervention they started taking plavix [clopidogrel] in a dose of one tablet [75 mg] a day and continued its in take for a month after intervention. Aspirin was admin istered for life in a dose of 125 mg/day. Before interven tion the patient lying on the operating table was injected intravenous boluses of 10 000 Units of heparin. We con tinued injections of heparin by drip administration in a dose of 1200 Units/hr for the first day after intervention under ACT guidance. All the patients were provided AVE GFX, S670AVE and BeSten2 stents [Medtronic AVE, USA]. The length of the stent was selected so that the stent fully covered the stenosed segment while its edges rested on the unchanged wall of the coronary artery. Much attention was paid to the selection of a conduction cath eter. The indispensable demand made to the stent is sta С.А.Абугов и др.: Результаты стентирования коронарных артерий без выполнения предилатации Таблица 1/Table 1 КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ THE CLINICAL CHARACTERIZATION OF PATIENTS ьлетазакоП )37=n(аппургяащбО )13=n(аппургяавреП )24=n(аппургяаротВ р rotacidnI )37=n(puorglatoT )13=n(puorgtsriF )24=n(puorgdnoceS p тсарзоВ 3.5±65 3.7+55 1.6±75 50.0> egA KФVI–IIяинежярпаняидраконетС )%4.46(74 )%5.46(02 )%3.46(72 50.0> troffefosirotcepanignaVI–IICF яидраконетсяаньлибатсеН )%6.53(62 )%5.53(11 )%7.53(51 50.0> sirotcepanignaelbatsnU ьнзелобяаксечинотрепиГ )%6.64(43 )%2.54(41 )%6.74(02 50.0> noisnetrepyhlaitnessE
    • 23 установлен по традиционной методике, то есть пер вым этапом у них выполняли баллонную дилатацию стеноза, а затем в дилатированный участок сосуда имплантировали стент. Больные обеих групп были сопоставимы по всем клиническим и ангиографи ческим характеристикам (табл. 2). Для включения в исследование больных отбирали независимо друг от друга три специалиста со стажем работы более пяти лет. Первоначально для выполнения “прямого” стентирования было отобрано 33 пациента. Однако в ходе выполнения процедуры у двух больных не уда лось провести баллон с установленным на нем стен том через стенозированный сегмент. Этим больным была успешно осуществлена традиционная имплан тация стента после предилатации. Таким образом, эти двое больных вошли во вторую группу. Все пациенты получали стандартную антиаг регантную и антикоагулянтную терапию. За сутки до выполнения вмешательства все они начинали при нимать плавикс (клопидогрель) по 1 таблетке (75мг) в сутки и продолжали принимать его в течение ме сяца после выполнения вмешательства. Назначали пожизненный прием аспирина по 125 мг/сутки. Пе ред выполнением вмешательства, на операционном столе болюсно внутривенно вводили 10 000 ЕД гепа рина и продолжали вводить его внутривенно капель но по 1200 ЕД в час в течение первых суток после выполнения операции под контролем АСТ. У всех bility of its coaxial position ensuring sufficient support in advancement of the stented balloon and allowing, if necessary, for performance of deep intubation of the stented vessel. The direct stenting technique consisted in intro duction of an intracoronary conductor via the stenosed segment of the coronary artery followed by advancement of the stented balloon catheter to the site of stenosis. Af ter that the stent was positioned and expanded with the use of the balloon, striving to reach complete expansion of the balloon and stent. If the stented balloon catheter could not be advanced via the stenosed segment of the coronary artery, our first step was to perform stenosis pre dilatation and then stenting. After direct stenting we car ried out its angiographic assessment. At direct stenting as well as at conventional stent implantation we did our best to attain complete restoration of the arterial lumen without residual stenosis. If the control angiogram showed inadequate stent expansion or the presence of residual stenosis or the one and the other, we accom plished repeated stent dilatation using high pressure. RESULTS AND DISCUSSION Stent placement without predilatation [direct stenting] was successfully performed in 31 (100%) first group patients. As indicated above, the stented balloon catheter could not be introduced via stenosis in two pa tients. Of these, one had stenosis of the branch of the blunt edge of the heart from the circumflex artery pool. S.A.Abugov et al.: Results of coronary artery stenting without predilatation Таблица 2/Table 2 АНГИОГРАФИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОРАЖЕНИЯ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ ПО ГРУППАМ GROUP ANGIOGRAPHIC CHARACTERIZATION OF CORONARY ARTERY LESION ьлетазакоП )37=n(аппургяащбО )13=n(аппургяавреП )24=n(аппургяаротВ р rotacidnI )37=n(puorglatoT )13=n(puorgtsriF )24=n(puorgdnoceS p АапитзонетС )%3.21(9 )%31(4 )%21(5 50.0> sisonetsAepyT ВапитзонетС 1 )%3.06(44 )%2.16(91 )%4.95(52 50.0> BepyT 1 sisonets ВапитзонетС 2 )%4.72(02 )%8.52(8 )%6.82(21 50.0> BepyT 2 sisonets яиретраяащядохсиняяндереП )%2.65(14 )%85(81 )%8.45(32 50.0> yretragnidnecsedroiretnA яиретраяащюабигО )%8.71(31 )%61(5 )%91(8 50.0> yretraxelfmucriC яиретраяанранорокяаварП )%62(91 )%62(8 )%2.62(11 50.0> yretrayranorocthgiR тнемгесйыньламискорП )%2.65(14 )%8.45(71 )%75(42 50.0> tnemgeslamixorP тнемгесйиндерС )%6.34(23 )%2.54(41 )%34(81 50.0> tnemgeselddiM ииретрартемаиД 7.1±1.3 6.0±2.3 8.0±1.3 50.0> retemaidlairetrA уртемаидопазонетс% 71±57 11±17 51±37 50.0> retemaidehtsdragersa%sisonetS мм,азонетсьтсоннежяторП 9±31 3±21 7±51 50.0> mm,sisonetsfotnetxE
    • 24 больных использованы стенты AVE GFX, S670 AVE и ВeSten2 фирмы “Medtronic AVE” (USA). Длина стентов подбиралась таким образом, чтобы стент полностью покрывал стенозированный сегмент, а края его опирались на неизмененную стенку коро нарной артерии. Большое внимание уделяли под бору проводникового катетера. Обязательным тре бованием являлась его устойчивая, коаксиальная позиция, обеспечивающая достаточный упор при проведении баллона со стентом и позволяющая при необходимости выполнять глубокую интубацию стентируемого сосуда. Методика “прямого” стентирования заклю чалась в проведении интракоронарного проводни ка через стенозированный сегмент коронарной ар терии с последующим проведением баллонного катетера и установленного на нем стента в место стеноза. После этого выполняли позиционирова ние стента и его расправление при помощи балло на, стремясь достичь полного расправления бал лона и стента. Если провести баллонный катетер со стентом через суженный участок коронарной артерии не удавалось, то сначала выполняли пре дилатацию стеноза, а затем осуществляли стенти рование. После выполнения “прямого” стентиро вания производили его ангиографическую оценку. При “прямом” стентировании, так же как и при традиционной имплантации стента, мы стреми лись достичь полного восстановления просвета артерии без резидуального стеноза. При выявле нии на контрольных ангиограммах неполного рас правления стента или наличия остаточного стено за, или того и другого, производили повторное раздувание стента с использованием высокого дав ления. РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Установка стента без предварительной дила тации (“прямое” стентирование) была успешно вы полнена у 31 больного первой группы (100%). У двух больных, как указывалось выше, не удалось прове сти баллонный катетер со стентом через стеноз. У одного из них был стеноз ветви тупого края сердца из бассейна огибающей артерии. Огибающая арте рия отходила под прямым углом от ствола левой ко ронарной артерии, а ее краевая ветвь в свою оче редь отходила под большим углом от огибающей артерии. В результате два этих изгиба послужили причиной того, что нам не удалось провести бал лонный катетер со стентом через суженный учас ток. Во втором случае мы не смогли провести бал лон со стентом через стеноз у больного со стенозом средней трети правой коронарной артерии. У этого больного был выраженный шепферовский круг, ко торый, с одной стороны, демпфировал поступатель The circumflex artery branched out from the trunk of the left coronary artery at right angle, while its marginal branch in turn went off at large angle from the circum flex artery. In view of these two kinkings we failed to lead the stented balloon catheter via stenosis in a patient pre senting with stenosis of the medium third of the right coronary artery. This patient had a demonstrable circle of Shepherd, which, on the one hand, damped progres sive movements of the stented balloon and, on the other hand, did not permit reliable fixation of the guide cathe ter in the opening of the right coronary artery. In both cases, the stented balloon catheter was successfully re moved. We did not record the loss or dislocation of the stent. These patients underwent conventional stent place ment after predilatation. Therefore, the technical success of direct stenting was 94% with regard to the two above depicted cases. During direct stenting there were no cases of stent dislo cation or loss. No cases of balloon and stent expansion failure were marked either. In the first group patients, we did not observe the development of lengthy dissections protruding beyond the edges of the implanted stent or requiring additional manipulations. Since both groups appeared comparable as regards the types of the implant ed stents as well as the manner of their implantation [ap plication of pressure necessary for complete stent expan sion and attainment of complete restoration of the arterial lumen without residual stenosis], the conclusion thus can be drawn that the development [or non development] of extensive dissections exceeding the length of stenosis or the stent is caused by the technique of stent implanta tion. No development of extensive, potentially occlusive dissections associated with direct stent implantation may be explained by the fact that during balloon dilatation of the stenosed segment, the effect on the vessel wall is real ized through the stent established on the balloon. In this case all the mechanisms of stenosis dilatation [rupture of the vascular intima and the media, plaque fragmenta tion, pressing in of its fragments to the thickness of the vessel wall] proceed under the protection of the expand ed stent. The metal skeleton of the stent restricts the spreading of the ruptures of vessel wall layers, thereby eliminating the possibility of extension beyond the stent limits. Another important factor of dissection spreading beyond the limits of the implanted stent is a novel mod ified technology of balloon catheter manufacture. In modern delivery appliances, the working part of the bal loon does not practically protrude beyond the stent lim its. So, during stent implantation and balloon dilatation, the “dog bone” effect is lacking, i.e. the edges of the bal loon uncovered by the stent do not reexpand without additional injury to the vessel wall outside the limits of the implanted stent. We did not observe the development of transmu ral myocardial infarction in the first group patients. In С.А.Абугов и др.: Результаты стентирования коронарных артерий без выполнения предилатации
    • 25 ные движения баллона со стентом, а с другой сто роны, не позволял надежно фиксировать провод никовый катетер в устье правой коронарной арте рии. В обоих случаях баллонный катетер со стентом был успешно удален. Потери или дислокации стента мы не отмечали. Этим больным была осуществлена традиционная установка стента после выполнения предилатации. Таким образом, технический успех выполне ния процедуры “прямого” стентирования с учетом упомянутых двух больных составил 94%. При вы полнении “прямого” стентирования не было слу чаев дислокации или потери стента. Не было также случаев нерасправления баллона и стента. В пер вой группе больных не наблюдалось развития про тяженных диссекций, выступающих за края имп лантированного стента и потребовавших дополни тельных манипуляций. Поскольку обе группы были сопоставимы по типам имплантированных стентов, а также по манере их имплантации (применение давления, которое необходимо для полного рас правления стента, и достижение полного восстанов ления просвета артерии без остаточного стентоза), можно сделать вывод, что причиной развития (или не развития) протяженной диссекции, превышаю щей длину стеноза или стента, является методика имплантации стента. Отсутствие развития протя женных, потенциально окклюзирующих диссекций при использовании методики “прямой” импланта ции стентов можно объяснить тем, что при разду вании баллона в стенозе воздействие на стенку со суда осуществляется через установленный на бал лон стент. При этом, все механизмы дилатации сте ноза (разрыв интимы сосуда, надрывы медии, фрагментация бляшки, вдавление ее фрагментов в толщу стенки сосуда) происходят под прикрытием, защитой расправляемого стента. Металлический каркас стента ограничивает распространение раз рывов слоев стенки сосуда, не давая им распрост раниться за пределы стента. Другим важным фак тором для предотвращения распространения дис секции за пределы имплантированного стента яв ляется новая усовершенствованная технология изготовления баллонных катетеров. Рабочая часть баллона у современных доставляющих устройств практически не выступает за пределы стента. По этому во время имплантации стента при раздува нии баллона отсутствует эффект “собачьей кости”, то есть, нет перерастяжения краев баллона, не при крытого стентом, и поэтому отсутствует дополни тельная травма сосудистой стенки за пределами им плантируемого стента. В первой группе больных не наблюдалось раз вития трансмурального инфаркта миокарда. Во всех случаях “прямого” стентирования отмечено исчез all the cases of direct stenting, angina pectoris disap peared or its severity was attenuate by no less than two functional classes. Therefore, the primary angiographic and clinical success of direct stenting was achieved in all the patients. In second group patients with conventional [two stage] intracoronary stenting, the angiographic success amounted to 100%. Two [4.8%] this group patients showed the appearance of potentially occlusive exten sive dissections [type C and D dissections according to the ACC/AHA classification] [20] protruding beyond the limits of stenosis and implanted stent. In one case, it could be managed with the aid of long term balloon dilatation and in the other case, the situation required the use of an additional stent. We observed no cases of acute or subacute throm boses of the implanted stents either in the first or in the second group. In both groups, we sought to implant the stent so that it could be fully expanded with no residual stenosis or so that the stented segment diameter exceed ed the due size of the vessel. After stent placement there was no significant difference between two groups as re gards residual stenosis. The long term results were evaluated on the basis of questionnaires during personal contacts or over phone for the first six months after intervention. Repeated cath eterization and coronarography were performed only in patients with angina pectoris recurrence or with a posi tive exercise test [treadmill and bicycle ergometry]. No significant difference in the incidence of restenosis in both groups was noticed. Restenosis coupled with angi na pectoris recurrence was identified in three [9.7%] first group patients and in five [11.9%] second group patients. We also evaluated the time of the procedure, the time of radiation exposure during intervention, the amount of the contrast substance used, the number of stents and balloon catheters used. The time of the proce dure was calculated from the moment of introducer re moval. The time of radiation exposure was assessed au tomatically by a timer installed in the angiographic system. Attention may be drawn to the fact that direct stenting significantly differs from the conventional stent implantation technique as regards all the parameters ex cept for the stents employed. Direct coronary stenting without predilatation can be such an effective treatment modality for stenotic le sion of the coronary arteries as the conventional stent implantation technique. It is noteworthy that it is marked by a significant decrease in the amount of the contrast substance used and in the procedure and radiation ex posure time without high risk to the patients. It has been revealed in experimental animals that at stenting with out balloon predilatation a sufficient amount of the en dothelium may remain on the arterial wall over a length of the stented segment. This may shorten the time of stent S.A.Abugov et al.: Results of coronary artery stenting without predilatation
    • 26 новение стенокардии или уменьшение ее выражен ности не менее чем на два функциональных класса. Таким образом, первичный ангиографический и клинический успех “прямого” стентирования был достигнут у всех больных. У больных второй группы с традиционным (двухэтапным) выполнением интракоронарного стентирования ангиографический успех составил 100%. У двух больных этой группы (4,8%) отмеча лось возникновение потенциально окклюзирую щей протяженной диссекции (диссекции типа С и D по классификации ACC/AHA) [20], выходящей за пределы стеноза и имплантированного стента. В одном случае с ней удалось справиться применени ем длительного раздувания баллона, а в другом слу чае потребовалась имплантация второго, дополни тельного стента. Ни в первой, ни во второй группах не было случаев острого и подострого тромбоза импланти рованных стентов. В обеих группах мы стремились имплантировать стент таким образом, чтобы он был полностью расправлен, а остаточный стеноз отсут ствовал, или диаметр стентированного сегмента превышал должный размер сосуда. Остаточный сте ноз после установки стента статистически не раз личался между двумя группами. lining with the new endothelium and the necessary cell migration for transformation to the endothelial cells [21– 24]. So, it has been assumed that if a certain amount of the endothelium is present in the vessel having an athero sclerotic plaque, the stent used for artery enlargement without predilatation may permit the avoidance of com plete endothelium evacuation at the site of intervention [22–25]. Consequently, on the one hand, it mates it pos sible to reduce the time of stent endothelialization after its implantation and, on the other hand, to prevent ex cess proliferation of the intima. The basic conclusion that can be drawn from the present study is that direct stenting of the coronary ar teries without predilatation is a quite feasible and safe enough technique. According to our data, success was achieved in 94% of cases and was not associated with complications. Indeed, no patients demonstrated stent loss or dislocation, with no dissections being identified after initial stent placement. Therefore, the disadvantage of stenosed segment predilatation, namely potential spreading of dissection beyond the limits of the athero sclerotic plaque and stent is in fact eliminate while the incidence of the development of dissections along the edges of the dilated and stented segment can be really minimized. Figulla et al. [16] reported the technical suc cess of direct coronary stenting at a rate of 80%. Brig С.А.Абугов и др.: Результаты стентирования коронарных артерий без выполнения предилатации Таблица 4/Table 4 СРАВНЕНИЕ НЕКОТОРЫХ ОБЩИХ ПРОЦЕДУРНЫХ ХАРАКТЕРИСТИК В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МЕТОДИКИ ИМПЛАНТАЦИИ СТЕНТА COMPARISON OF SOME COMMON PROCEDURE CHARACTERISTICS AS DEPENDENT ON STENT IMPLANTATION TECHNIQUE * — p<0,05 Таблица 3/Table 3 НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ И ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ СТЕНТИРОВАНИЯ ПО ГРУППАМ GROUP IMMEDIATE AND LONG TERM RESULTS OF STENTING ьлетазакоП аппургяавреП аппургяаротВ rotacidnI puorgtsriF puorgdnoceS ырудецорпьтсоньлетилД 51±74 *32±96 emiterudecorP яинечулзиогоксвонегтнерямерВ 5±71 *11±32 emiterusopxenoitaidaR )лм(автсещевогонтсартнокогоннавозьлопсиовтсечилоK 54±791 *58±352 )lm(desuecnatsbustsartnocfotnuomA воноллабхыннавозьлопсиолсиЧ 0.1 *1.2 deauanoolltbfo.oN вотнетсхыннавозьлопсиолсиЧ 0.1 50.1 desustnetsfo.oN ьлетазакоП )37=n(аппургяащбО )13=n(аппургяавреП )24=n(аппургяаротВ р rotacidnI )37=n(puorglatoT )13=n(puorgtsriF )24=n(puorgdnoceS p яицкессиД )%7.2(2 — )%8.4(2 — noitcessiD мозонетсмынчотатсосхыньлоболсиЧ 7±4 3±5 7±3 50.0>p sisonetslaudiserhtiwstneitapfo.oN )иидраконетстарвзов(зонетсеР )%69.01(8 )%7.9(3 )%9.11(5 50.0>p )sirotcepanignafoecnerrucer(sisonetseR
    • 27 Отдаленные результаты оценивали на осно вании анкетирования при личном контакте или по телефону в течение первых шести месяцев после вмешательства. Повторную катетеризацию и коро нарографию выполняли только тем пациентам, у которых возобновлялась или усиливалась стено кардия, а также пациентам с положительным на грузочным тестом (тредмил тест, велоэргометрия). Достоверного различия в частоте развития ресте ноза в обеих группах не было. В первой группе ре стеноз с возобновлением стенокардии развился у 3 больных (9,7%), а во второй группе – у 5 боль ных (11,9%). Мы оценивали также длительность процеду ры, время рентгеновского излучения в течение про цедуры, количество использованного контрастно го вещества, число использованных стентов и баллонных катетеров. Длительность процедуры считали от момента пункции бедренной артерии до момента удаления интродъюсера. Время рентгено вского излучения оценивалось автоматически при помощи таймера, установленного в ангиографичес ком аппарате. Обращает внимание то, что по всем показателям, кроме использованных стентов, “пря мое” стентирование достоверно отличается от тра диционной методики имплантации стентов. “Прямое” коронарное стентирование без пре дилатации может быть столь же эффективным мето дом лечения стенозирующих поражений коронарных артерий, как и традиционный метод имплантации стентов. При этом достоверно уменьшаются коли чество использованного контрастного вещества, дли тельность процедуры и рентгеновского облучения больных без увеличения риска для них. На моделях животных было показано, что при установке стента без предшествующей дилатации баллоном на стенке артерии остается достаточное количество эндотелия на протяжении стентированного сегмента. Это уменьшает время покрытия стента новым эндоте лием, а также необходимую миграцию клеток для трансформации в клетки эндотелия [21–24]. Поэто му было высказано предположение, что если какое то количество эндотелия присутствует в сосуде, имеющем атеросклеротическую бляшку, то стент, использованный для расширения артерии без пред шествующей дилатации, может позволить избежать полного удаления эндотелия в месте вмешательства [22–25]. Таким образом, это позволяет, с одной сто роны, уменьшить время эндотелизации стента после его имплантации, а с другой – предотвратить из быточную пролиферацию неоинтимы. Основной вывод, который может быть сделан из нашего исследования, это то, что “прямое” стен тирование коронарных артерий без предилатации – вполне осуществимый и достаточно безопасный uori C. et al. [26] report a 96% technical success of di rect stent implantation. According to our data, this in dicator is also fairly high. This may be explained by strict enough requirements for the selection of patients, espe cially as regards tortuosity of the proximal segment of the coronary bed as well as for the character of athero sclerotic lesion. It is very difficult to compare the criteria such as the total time of intervention, the time of radiation ex posure, and the amount the contrast substance spent at operation, derived by different institutions. Nevertheless, all the studies concerned with direct stent implantation have demonstrated a tendency toward significant lower ing of these indicators [9, 10, 12, 27, 29]. In the present study, we also established a significant reduction of these indicators in the group of patients who underwent direct stent implantation as compared to the results obtained in the group of patients provided conventional stent im plantation. Another potential advantage of direct stenting of the coronary arteries without predilatation lies in an as sumed reduction of the time of myocardial ischemia which may be of clinical importance for patients with manifest dysfunction of the left ventricle and lesion of the left coronary artery trunk. It cannot be excluded that direct stenting will allow for the lowering of the resteno sis level as shown by experimental studies [21–25]. How ever, we failed to attain a significant decrease in the res tenosis incidence as dependent on the stent implantation technique. This may be determined, on the one hand, by a negligible number of cases and on the other hand by the fact that both groups included patients with uncom plicated forms of stenosis [type A, B1 and B2 according to the ACC/AHA classification]. However, in addition to the obvious advantages, the direct stent implantation technique has inevitable limitations. One of them consists in the difficulty of stent ed balloon positioning at the site of stenosis. During bal loon placement at the site of stenosis, the arterial bed cannot be opacified frequently enough. On the one hand, this stems from balloon induced obturation of the resid ual vascular lumen at the site of stenosis and, on the oth er hand, from the spasm of the stented arterial segment which is likely to occur in response to wall irritation by the balloon catheter. During conventional stent place ment, predilatation enables the narrowed arterial lumen to be expanded, favouring accurate stent positioning. Predilatation can be performed repeatedly without bal loon positioning accuracy necessary for the stent. In this case the second stage is performed in conditions of good visualization of the anatomic reference points while the stent is placed into the appropriate position chosen be forehand, with the artery being patent and no limitations of stent positioning as regards the time because of myo cardial ischemia absence. In the event of direct stenting S.A.Abugov et al.: Results of coronary artery stenting without predilatation
    • 28 новый метод. По нашим данным, он был успешным в 94% случаев и не имел осложнений. На самом деле, не было пациентов с потерей и дислокацией стен тов; диссекции после начальной установки стента не наблюдались. Таким образом, недостаток преди латации стенозированного сегмента – возможное распространение диссекции за пределы атероскле ротической бляшки и стента – при прямом коро нарном стентировании, практически устранен и может быть действительно снижена частота разви тия диссекций по краям дилатированного и стен тированного сегмента. Figulla H.R. et al. [16] сооб щили о техническом успехе прямого коронарного стентирования на уровне 80%, Briguori C. et al. [26] сообщают о 96% технического успеха прямой имп лантации стентов. По нашим данным, этот показа тель также очень высок. Это можно объяснить дос таточно жесткими требованиями к отбору больных, в частности, в отношении извитости проксималь ного сегмента коронарного русла, а также характе ра атеросклеротического поражения. Очень трудно сравнивать такие критерии как общее время выполнения вмешательства, время рентгеновского излучения и количество контраст ного вещества, затраченное на выполнение опера ции, полученные различными институтами (учреж дениями). Тем не менее, во всех исследованиях, посвященных “прямой” имплантации стентов, от мечается тенденция к достоверному снижению этих показателей [9, 10, 12, 27–29]. В нашем исследова нии мы тоже зафиксировали достоверное их сни жение в группе больных, подвергшихся “прямой” имплантации стентов, по сравнению с группой больных, которым выполнялась традиционная имп лантация стентов. Другим потенциальным преимуществом “прямого” стентирования коронарных артерий без предилатации может быть предполагаемое умень шение времени ишемии миокарда, которое может быть клинически важным у больных с выраженной дисфункцией левого желудочка и с поражением ствола левой коронарной артерии. Нельзя исклю чить, что “прямое” стентирование позволит умень шить уровень рестеноза, как было показано в экс периментальных исследованиях [21–25]. Мы, однако, не получили достоверного снижения час тоты развития рестеноза в зависимости от методи ки имплантации стента. Это может быть обуслов лено, с одной стороны, малым числом наблюдений, а с другой стороны, тем, что в обе группы вошли больные с неосложненными формами стеноза (тип А, В1 и В2 по классификации АСС/АНА). Однако помимо очевидных преимуществ “прямой” имплантации стентов, существуют неиз бежные ограничения этого метода. Одним из них it is necesary to foresee a possibility of the development of a situation when the stent will have to be placed in conditions of the closed artery without the preliminarily chosen reference points, in the presence of myocardial ischemia development. Of note, after balloon dilatation and stent expansion there may occur a possibility of its inaccurate placement. All this requires rich experience on the part of the operating surgeon. We suggest that at the first stage of mastering the direct stenting technique, the patients presenting with manifest stenosis should not be operated on. Another potential limitation of the given technique may lie in the probability of inadequate balloon and stent expansion at the site of stenosis. It is common knowl edge that calcified stenoses are often most rigid. So, the presence of calcium in the plaque is a contraindication to direct stent implantation. Today there are no criteria allowing for prediction of the stenosis behavior at dilata tion and stenting, namely the degree of stenosis rigidity and the magnitude of pressure required for complete res toration of the vascular lumen and for balloon and stent expansion. So, the other limitation may respectively lie in the less minor diameter and the area of the vascular lumen after direct stenting as compared to the conven tional stent implantation technique. As the first stage of stent implantation predilatation brings about restoration of the vascular lumen with inevitable and necessary rup tures of the intima and media. In this case during stent implantation, it is necessary to build up such pressure in the balloon which is only needed for complete stent ex pansion, while additional efforts triggering the mecha nisms of the stenosed vessel dilatation are not required. Direct stenting implies the combination of these two stag es. So, as a rule, a more aggressive balloon inflation is needed as is the building up of a higher pressure. The performance of this procedure in one stage is not a must; the aggressive postdilatation can be accomplished after stent placement and assessment of the degree of its ex pansion and restoration of the vascular lumen. Therefore, the present study allows the conclu sion that direct stenting in patients with uncomplicat ed stenosis is a safe and feasible procedure. It is note worthy that there are no significant differences in the immediate and long term angiographic and clinical re sults as compared to those of the conventional stent im plantation technique. The time of the procedure and radiation exposure as well as the amount of the con trast substance spent and the number of baloon cathe ters employed are significantly decreased. The given technique can be performed using the commonly avail able stents and delivery systems. С.А.Абугов и др.: Результаты стентирования коронарных артерий без выполнения предилатации
    • 29 является трудность позиционирования баллона со стентом в месте стеноза. Довольно часто во время установки баллона в месте стеноза не удается кон трастировать русло артерии. Это обусловлено, с од ной стороны, обтурацией баллоном остаточного просвета сосуда в месте стеноза, а, с другой сторо ны, возможен спазм стентированного сегмента ар терии в ответ на раздражение стенки баллонным катетером. При выполнении традиционной мето дики имплантации стента предилатация позволя ет расширить суженный просвет артерии и создать условия для точного позиционирования стента. Предилатация может быть выполнена неоднократ но и без необходимой для стента точности пози ционирования баллона. Второй этап при этом вы полняется в условиях хорошей визуализации ана томических ориентиров, и стент устанавливается в заранее выбранную позицию, в условиях прохо димой артерии и без ограничения его позициони рования по времени из за отсутствия ишемии ми окарда. В случае “прямого” стентирования необ ходимо предусмотреть возможность развития ситуации, когда стент придется устанавливать в ус ловиях закрытой артерии, без предварительно выб ранных ориентиров, на фоне развивающейся ише мии миокарда. При этом, раздув баллон и распра вив стент, можно установить его неточно. Все это требует большого опыта от оперирующего хирур га. Возможно, на первом этапе освоения метода “прямого” стентирования не следует брать боль ных с выраженными стенозами. Другим возможным ограничением данного метода может быть вероятность неполного рас правления баллона и раскрытия стента в месте сте ноза. Известно, что чаще наиболее ригидными, яв ляются кальцифицированные стенозы, поэтому наличие кальция в бляшке является противопока занием для выполнения “прямой” имплантации стента. На сегодняшний день нет критериев, по зволяющих предсказать, как поведет себя стеноз в процессе дилатации и стентирования, насколько ригидным он окажется и какое потребуется давле ние, для того чтобы полностью восстановить про свет сосуда, расправить баллон и стент. Поэтому другим ограничением могут быть меньший диаметр и соответственно площадь просвета сосуда после выполнения “прямого” стентирования, по сравне нию с традиционной методикой имплантации стента. Предилатация, как первый этап имплан тации стента, осуществляет восстановление про света сосуда с неизбежными и необходимыми раз рывами интимы и надрывами медии. При этом во время имплантации стента нужно создавать дав ление в баллоне, необходимое только для полного расправления стента, и не требуется дополнитель S.A.Abugov et al.: Results of coronary artery stenting without predilatation ного усилия для осуществления механизма дила тации суженного сосуда. “Прямое” стентирование подразумевает сочетание этих двух этапов. Поэто му, как правило, требуется более агрессивное раз дувание баллона с созданием большего давления. При этом необязательно делать это в один этап, аг рессивную постдилатацию можно выполнить пос ле установки стента и оценки степени его раскры тия и восстановления просвета сосуда. Таким образом, на основании проведенного исследования можно сделать вывод, что “прямое” стентирование у больных с неосложненными сте нозами, является безопасной и выполнимой про цедурой. При этом нет достоверных отличий непос редственных и отдаленных ангиографических и клинических результатов по сравнению с традици онной методикой имплантации стентов. Достовер но уменьшаются время процедуры, время рентгено вского излучения, количество использованного контрастного вещества и использованных баллон ных катетеров. Данная методика может быть выпол нена с использованием обычных существующих стентов и доставляющих систем. ЛИТЕРАТУРА / REFERENCES 1. Sigward U., Puei J., Mirkovitch V., Joffre F., Kappen berger L. Intravascular stents to prevent occlusion and restenosis after transluminal angioplasty. N. Engl. J. Med. 1987; 316: 701–706. 2. Serruys P., Jaegere P., Kiemeneki F. et al. A compar ison of balloon expandable stent implantation with balloon angioplasty in patient with coronary artery disease. N. Engl. J. Med. 1994; 331: 489–495. 3. Fischman D., Leon M., Baim D. et al. A randomized comparison of coronary stent placement and balloon angioplasty in the treatment of coronary artery dis ease. N. Engl. J. Med. 1994; 331: 495–501. 4. RuygrokP.N.,SerruysP.W.Intracoronarystenting:from concept to custom. Circulation. 1996; 94: 882–890. 5. Versaci F., Gaspardone A., Tomai F. et al. A comparison of coronary artery stenting with angioplasty for isolat ed stenosis of the proximal left anterior descending cor onary artery. N. Engl. J. Med. 1997; 336: 817–822. 6. Colombo A., Hall P., Nakamura S. et al. Intracoro nary stenting without anticoagulation accomplished with intravascular ultrasound guidance. Circulation. 1995; 91: 1676–1688. 7. Schoming A., Neumann F.J., Kastrati A. et al. A ran domized comparison of antiplatelet and anticoagu lant therapy after the placement of coronary artery stent. N. Engl. J. Med. 1996; 334: 1084–1089. 8. Serruys P.W., van Hout B., Bonnier H. et al., for the Benestent Study Group. Randomised comparison of implantation of heparin coated stents with balloon angioplasty in selected patients with coronary artery disease (Benestent II). Lancet. 1998; 352: 673–681. 9. Cohen D.J., Breall J.A., Ho K.K.L. et al. Economics of elective coronary revascularization: comparison of costs and charges for conventional angioplasty, di rectional atherectomy, stenting and bypass surgery. J. Am. Coll. Cardiol. 1993; 22: 1052–1059.
    • 30 10. Cohen D.J., Breall J.A., Ho K.K.L. et al. Evaluating the potential cost effectivness of stenting as a treat ment for symptomatic single vessel coronary disease: use of a decision analytic model. Circulation.1994; 89: 1859–1874. 11. Windeckers S., Meyer B.J., Bonzel T. et al. Interven tional cardiology in Europe 1994. E. Heart. J. 1998; 19: 40–54. 12. Cohen E.J., Schwartz L. Coronary artery stenting: in dications and cost implications. Prog. Cardiovasc. Dis. 1996; 39: 83–110. 13. Van Hout D., van der Woude T., de Jagere P. et al. Cost effectiveness of stent implantation versus PTCA. The BENESTENT experience. Semin. Intervent. Cardiol. 1996; 1: 263–268. 14. Danzi G.B., Pirelli S., Mauri L. et al. Which variable of stenosis severity best describes the significance of an isolated left anterior descending coronary artery lesion? Correlation between quantitative coronary angiography, intracoronary Doppler measurements and high dose dipyridamole echocardiography. J.Am. Coll. Cardiol. 1998; 31: 526–533. 15. Ellis S.G., Miller D.P., Brown K.J., Omoigui F., Howell G.L. Doestheuseofnewintracoronaryinterventional devices prolong radiation exposure in the cardiac catheterization laboratory? J. Am. Coll. Cardiol. 1994; 23: 347–351. 16. Figulla H.R., Mudra H., Reifart N., Werner G.S. Di rect coronary stenting without predilatation: a new therapeutic approach with a special balloon catheter design. Cathet. Cardiovasc. Diagn. 1998; 43: 245– 252. 17. Chevalier B., Royer T., Glatt B., Guyon P., Straliev V. Is direct stent implantation feasible? Eur. Heart. J. 1997; 18 Suppl P2208: 386. 18. Bedossa M., LeBreton H., Commeau P. et al. Stenting without predilatation with balloon in non complex lesions: immediate and mid term results in a series of 106 consecutive implantations (abstr). Am. J. Car diol. 1998; TCT 128: 51S. 19. Pentousis D. Guerin Y. Funck F. et al. Direct stent implantation without predilatation using the Multi link stent. Am. J. Cardiol. 1998; 82: 1437–1440. 20. Ryan T.J., Faxon D.P., Gunnar R.M. et al. Guide lines for percutaneous transluminal coronary angi oplasty: a report of the American College of Cardiol ogy/American Heart Association Task Force on As sessment of Diagnostic and Therapeutic Cardiovas cular Procedures. Circulation. 1988; 78: 486–502. 21. Rogers C., Karnovsky M.J., Edelman E.R. Inhibition of experimental neointimal hyperplasia and throm bosis depends on the type of vascular injury and the size of drug administration. Circulation. 1993; 88: 1215–1221. 22. Edelmann E.R., Rogers C. Hoop dreams. Stents with out restenosis. Circulation. 1996; 94: 1199–1202. 23. Rogers C., Parikh S., Seifert P., Edelmann E.R. En dogenous cell seeding: remnant endothelium after stenting enhances vascular repair. Circulation. 1996; 11: 2909–2914. 24. Rogers C., Edelmann E.R. Endovascular stent de sign dictates experimental restenosis and thrombo sis. Circulation. 1995; 91: 2995–3001. 25. Fischell T.A., Derby G., Tse T.M., Stadius M.L. Cor onary artery vasoconstriction routinely occurs after percutaneous transluminal coronary angioplasty. Circulation. 1998; 78: 1323–1333. 26. Briguori C., Sheiban I., De Gregorio J. et al. Direct coronary stenting without predilation. J. Am. Coll. Cardiol. 1999; 34: 1910–1915. 27. Schatz R.A., Baim D.S., Leon M. et al. Clinical experi ence with Palmaz Schatz coronary stent: initial results of a multicenter study. Circulation. 1991; 83: 148–161. 28. Meier B. Radiation exposure in the cardiac cathe terization laboratory: an issue or a non issue? Cathet. Cardiovasc. Diagn. 1997; 40: 352–364. 29. Danzi G.B., Capuano C., Fiocca L. et al. Stent im plantation without predilation in patients with a sin gle, noncalcified coronary artery lesion. Am. J. Car diol. 1999; 84: 1250–1253. Адрес для корреспонденции: Пурецкий М. В., Российский научный центр хирургии РАМН, Отделение ангиографии и рентгенохирургии, Абрикосовский пер. д.2, 119874 Москва, Россия Тел.: 248–0752, 248–0869 Correspondence to: Puretsky M.V., Department of Angiography and Roentgenosurgery, Russian Research Surgery Centre, RAMS, Abrikosovsky per. 2, 119874 Moscow, Russia Tel.: 248–0752, 248–0869 С.А.Абугов и др.: Результаты стентирования коронарных артерий без выполнения предилатации
    • Ангиология и сосудистая хирургия том 7 №4/2001 Angiology and Vascular Surgery Vol.7 No4/2001 31 SMOOTH MUSCLE CELL PHENOTYPE IN INTIMAL THICKENING AT DISTAL ANASTOMOTIC RESTENOSIS AFTER AORTOFEMORAL BYPASS GRAFTING B.V.SHEKHONIN, A.V.KONSTANTINOV*, A.Ye.ZOTIKOV*, A.V.POKROVSKY* Department of Cell Biology, Research Institute of Experimental Cardiology, Russian Cardiology Research Centre, RF Ministry of Public Health, *A.V.Vishnevsky Institute of Surgery, RAMS, Moscow, Russia This work was supported by grant No00 04 48490 from RF Research Foundation The structure of intimal thickenings and the smooth muscle cell (SMC) phenotype in the area of distal anas tomosis after aorto femoral reconstruction was studied by histological and immunohistochemical methods. The seg ments examined had been resected during repeated oper ations in patients with anastomotic thrombosis and reste nosis. Intimal thickenings free of lipid inclusions and foamy cells were identified in the anastomotic area. Be sides, fibrous atherosclerotic plaques were also seen in some cases. Reactive inflammation with foreign body gi ant cells and neointimal formation were detected in grafts. Parietal or intramural thrombi and fibrinogen/fibrin ac cumulation were of ten found in the endothelium. Unlike medial cells, SMC from intimal thickenings, neointima and atherosclerotic plaques were heterogeneous and some of them had an embryonic phenotype. They produced ED–A– containing fibronectin sequence and cytokeratin 8 but did not contain h–caldesmon, calponin or desmin. We as sume that: 1) in restenosis formation, the development of intimal thickenings forego es atherosclerotic lesions; 2) restenoses are marked by the appearance of SMC pos sessing an embryonic phenotype in the subendothelium; 3) fibrinogen/fibrin accumulation and inflammation may be viewed as factors that stumulate the development of res tenosis; 4) a large amount of SMC marked by an embry onic phenotype and hyperproduction of the extracellular matrix in the subendothelium are manifestations of the common response of SMC to various arterial disorders. KEY WORDS: intimal thickenings, smooth muscle cells, anastomotic restenoses, aortobifemoral bypass gfafting, myosin, fibronectin, caldesmon, calponin. ФЕНОТИП ГЛАДКОМЫШЕЧНЫХ КЛЕТОК В ИНТИМАЛЬНЫХ УТОЛЩЕНИЯХ ПРИ РЕСТЕНОЗЕ ДИСТАЛЬНОГО АНАСТОМОЗА ПОСЛЕ АОРТО ФЕМОРАЛЬНОГО ШУНТИРОВАНИЯ Б.В. ШЕХОНИН, А.В. КОНСТАНТИНОВ*, А.Е. ЗОТИКОВ*, А.В. ПОКРОВСКИЙ* Отдел клеточной биологии, Институт экспериментальной кардиологии, Российский кардиологический научно производственный комплекс МЗ РФ, *Институт хирургии им. А.В. Вишневского РАМН, Москва, Россия Работа поддержана грантом РФФИ № 00 04 48490 Структуру интимальных утолщений и фенотип гладкомышечных клеток (ГМК) в области дистально го анастомоза после аорто бедренной реконструкции исследовали гистологическими и иммуногистохимичес кими методами. Исследованные сегменты были удале ны при повторных операциях у больных с тромбозом и рестенозом анастомоза. В области анастомоза были обнаружены интимальные утолщения без липидных включений и пенистых клеток. В некоторых случаях были выявлены также фиброзные атеросклеротичес кие бляшки. На границе с материалом протезов об наружено воспаление с гигантскими клетками ино родных тел и формирование неоинтимы. Часто встречались пристеночные и интрамуральные тром бы и аккумуляция фибриногена/фибрина в субэндоте лии. В противоположность медиальным клеткам ГМК интимальных утолщений, неоинтимы на протезах и атеросклеротических бляшках были представлены гетерогенной популяцией, в которой выявлялись клет ки с признаками эмбрионального фенотипа. Они про дуцировали фибронектин с ED–A последовательнос тью и цитокератин 8, но не содержали h–калдесмона, кальпонина и десмина. Мы предполагаем, что: 1) при формировании рестеноза развитие интимальных утолщений предшествует атеросклеротическим из менениям; 2) наличие ГМК с признаками эмбриональ ного фенотипа в субэндотелии характерно для ресте нозов; 3) аккумуляцию фибриногена/фибрина и воспаление на протезах следует рассматривать как факторы, стимулирующие образование рестеноза; 4) большое количество ГМК с признаками эмбриональ ного фенотипа и гиперпродукция эксперацеллюлярно
    • 32 INTRODUCTION According to the data reported by different au thors, reocclusion in the anastomotic area after aortofem oral bypass grafting accounts for 8–30% of cases [1]. As a rule, it occurs in the distal ansstomotic segment be cause of obturation thrombosis in association with sten osis of the arterial lumen and/or graft. The mechanisms of the development of stenosis in the long term postop erative period have not been studied well. In operated patients with atherosclerotic lesion of the aorta and pe ripheral arteries, attention is to be focused on stenosis because of rapid formation of atherosclerotic plaques in the anastomotic area [1, 2]. The hypothetic factors that may contribute to selective progression of atherosclero sis in the anastomotic area are actively discussed. Spe cial research works are concerned with investigation of intimal thickening as a response to hemodynamics at the site of angioplasty [3]. We have previously discussed the composition of the extracellular matrix (ECM) and ac cumulation of fibrinogen/fibrin in the area of distal anas tomosis of the femoral arteries [4, 5]. In the present work we describe the immunohistochemical studies of the SMC phenotype in the area of distal anastomosis. The histological and immunohistochemical methods were also employed to identify thrombotic masses, macro phagal elements and newly formed vessels in the suben dothelium. MATERIALS AND METHODS A study was made of distal anastomoses of the fem oral arteries, resected at repeated aortofemoral recon structions undertaken for stenotic or thrombotic proc esses. Twenty three samples of the vessel wall were examined in 8 patients aged 35 to 62 years. The time elapsed between the initial and repeated operations var ied from 1 to 15 years. Lavsan grafts were resected in 6 cases and Gore Tex grafts in 2 cases. We examined: 1) vessel wall at the site of angioplasty; 2) intima of the ar terial segments adjacent to or opposite anastomosis (at end–to–side operation); 3) neointima of the internal graft surface next to anastomosis. For immunohisto chemistry we used monoclonal antibodies (mAbs) to heavy myosin of SMC, h–caldesmon and calponin [6] α–actin, cytokeratin 8 (Sigma, USA), vimentin and de smin (Dakopatts, Denmark), fibronectin containing EB– A–sequence [7, 8] as well as polyclonal rabbit antibodies (poIAbs) to SMC myosin and calponin [9, 10] made avail ablebycourtesyofV.P.Shirinsky(InstituteofExperimental Cardiology, Russian Cardiology Research Centre, RF Ministry of Public Health). Endothelial cells were identi fied by mAbs to CD 31 (Sigma, USA) and polAbs to blood coagulation factor VIII (Behring Institute, Germany). Macrophages were verified using mAbs to CD 14 (Sigma, USA). Location of fibrinogen/fibrin was studied with the aid of polAbs (Infarm, Moscow). го матрикса (ЭЦМ) в субэндотелии служат прояв лениями стереотипной реакции ГМК на различные по вреждения артериальной стенки. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: интимальные утолщения, гладкомышечные клетки, рестенозы анастомозов, аорто бифеморальное шунтирование, миозин, фибро нектин, кальдесмон, кальпонин. ВВЕДЕНИЕ Реокклюзия в области анастомозов после аор то феморального шунтирования, по данным разных авторов, встречается в 8–30% случаев [1]. Обычно она возникает в дистальном отделе анастомоза вследствие обтурирующего тромбоза на фоне сте ноза просвета артерии и/или протеза. Механизмы развития стеноза в поздние сроки после операции недостаточно изучены. У оперированных больных с атеросклеротическим поражением аорты и пери ферических артерий особое внимание привлекает стеноз вследствие быстрого формирования атерос клеротических бляшек в области анастомоза [1, 2]. Активно дискутируются гипотетические факторы, способствующие избирательному прогрессирова нию атеросклероза в зоне анастомоза. При этом специальные исследования посвящены изучению интимальных утолщений как реакции на особенно сти гемодинамики в месте вшивания протеза [3]. Ранее мы описали состав экстрацеллюлярного мат рикса (ЭЦМ) и аккумуляцию фибриногена/фибри на в области дистального анастомоза бедренных артерий [4, 5]. В настоящей работе представлены иммуногистохимические исследования фенотипа гладкомышечных клеток (ГМК) в области дисталь ного анастомоза. Гистологическими и иммуногисто химическими методами идентифицировали также тромботические массы, макрофагальные элементы и новообразованные сосуды в субэндотелии. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ Изучению подверглись дистальные анастомо зы бедренных артерий, удаленные при повторных операциях аорто бедренной реконструкции по по воду стенотического или тромботического процес са. Исследовано 23 образца сосудистой стенки и протезов у 8 больных в возрасте от 35 до 62 лет. Сро ки между первичной и повторной операциями ко лебались от 1 года до 15 лет. В 6 случаях резециро ваны лавсановые протезы, в 2 случаях — протезы “Gore Tex”. Исследовали: 1) сосудистую стенку в месте вшивания протеза, 2) интиму в участках ар терии, прилегающих к анастомозу или находящих ся напротив анастомоза (при типе операции “конец в бок”), 3) неоинтиму на внутренней поверхности протеза рядом с анастомозом. Для иммуногистохи Б.В. Шехонин и др.: Фенотип гладкомышечных клеток в интимальных утолщениях при рестенозе дистального анастомоза после аорто феморального шунтирования
    • 33 The serial slices 5 μm thick were prepared in a cryostat and fixed in absolute acetone for 5 minutes at room temperature. The slices were incubated with the first antibodies for 1 hour, washed in 0.01 M phospate buffered saline solution for 30 minutes and then were incubated for 45 minutes with biotinilated antibodies to mouse or rabbit IgG (Vector Laboratories) diluted at a ratio of 1:100. Then the slices were washed again and incubated for 45 minutes with avidin conjugated with Texas red (TR) or with fluoresceine isothio cyanete (FITC) (Miles Scientific Division, USA) diluted at a ratio of 1:50, washed, dried in the air and placed into the Uvinert embedding medium (Serva Fine Biochemicals, Germany). As a rule, we employed double immunoflu orescence with combination of mono and polyclonal antibodies to different proteins identified with the aid of the FITC or TR. markers. The control staining was made by replacement of the first antibodies by non immune blood serum of mouse or rabbit; it was nega tive. Part of the slices from each series were stained with hematoxylin and eosin, fatty red О, and according to the Werhoff technique. RESULTS Fibrous tissue and intergrowth of blood vessels to the femoral artery wall were detectable from the side of the adventitia at the site of angioplasty. Using specif ic markers SMC were identified only in the wall of the newly formed vessels. Fibrous tissue cells contained vi mentin, they did not express SMC myosin, α–actin, h–caldesmon or calponin and were classified as fibrob lasts. As a rule, intimal thickening was identified in the area of suture, from the side of the anastomotic lumen. These areas lacked lipid inclusions. The cellular popu lation was mainly represented by SMC which contained SMC myosin, α–actin and expressed fibronectin con taining ED–A–sequence. The main SMC mass also contained h–caldesmon and calponin. The adventitia of the arterial wall adjacent to the anastomosis or located opposite the anastomosis showed fibrous tissue formation. All the study samples of the ar terial wall adjacent to the graft or located opposite the graft contained intimal thickenings, the structure of which had certain differences from that of atheroscle rotic plaques. They were identified to contain fibrous tis sue and, here and there, loose and edematous connec tive tissue. As a rule, they did not contain extracellular lipids and foamy cells and lacked foci of atherosclerosis and calcification. Histological examinations usually re vealed thrombotic deposits and intramural thrombi, of ten marked by phenomena of organization on the sur face of intimal thickenings. It has been revealed as a result of immunohisto chemistry that the basic cellular population contained SMC which expressed SMC myosin, α–actin and fi мического исследования использовали монокло нальные антитела (mAbs) против тяжелых цепей миозина ГМК, h–калдесмона и кальпонина [6], α– актина, цитокератина 8 (фирма “Sigma”, USA), ви ментина и десмина (фирма “Dakopatts”, Denmark), фибронектина с ED–A последовательностью [7, 8], а также поликлональные кроличьи антитела (polAbs) против миозина ГМК и кальпонина [9, 10], любезно предоставленные В.П. Ширинским (ИЭК РКНПК МЗ РФ). Эндотелиальные клетки выявлялись mAbs против CD 31 (фирма “Sigma”, USA) и polAbs про тив VIII фактора свертывания крови (Behring Institute, Germany). Макрофаги верифицировали при помощи mAbs против CD 14 (фирма “Sigma”, USA). Локализацию фибриногена/фибрина иссле довали с помощью polAbs (Infarm, Moscow). Серийные срезы толщиной 5мкм готовили в криостате и фиксировали в абсолютном ацетоне 5 мин при комнатной температуре. Cрезы инкубиро вали с первыми антителами 1 час, промывали в физиологическом растворе на 0,01 М фосфатном буфере 30 мин, а затем инкубировали с биотинили рованными антителами против IgG мыши или кро лика (Vector Laboratories, USA), разведенными в со отношении 1:100, в течение 45 мин. Затем срезы опять промывали и инкубировали с авидином, ко ньюгированным с Техасским красным (ТК), или флюоресцеинизотиоцианатом (ФИТЦ) (Miles Scientific Division,USA) 1:50 в течение 45 минут, про мывали, высушивали на воздухе и заключали в Uvinert embedding medium (“Serva Fine Biochemicals”, Germany). Как правило, применяли метод двойной иммунофлюоресценции с комбинированием моно и поликлональных антител против различных бел ков, выявляемых при помощи метки ФИТЦ или ТК. Контрольное окрашивание производили замещени ем первых антител неимунной сывороткой крови мыши или кролика; оно было негативным. Часть срезов из каждой серии окрашивали гематоксили ном и эозином, жировым красным О и по методу Вергофф. РЕЗУЛЬТАТЫ В месте вшивания протеза выявляли фиброз ную ткань и врастание кровеносных сосудов в стен ку бедренной артерии со стороны адвентиции. По специфическим маркерам ГМК были обнаружены только в стенке новообразованных сосудов. Клет ки фиброзной ткани содержали виментин, не экс прессировали миозин ГМК, α–актин, h–калдес мон, а также кальпонин и были квалифицированы как фибробласты. В области шва со стороны про света анастомоза, как правило, отмечалось форми рование интимального утолщения. Липидные включения в этих участках отсутствовали. Клеточ B.V.Shekhonin et al.: Smooth muscle cell phenotype in intimal thickening at distal anastomotic restenosis after aortofemoral bypass grafting
    • 34 bronectin containing ED–A sequence. In fact, all SMG contained h–caldesmon and calponin; only single SMC expressed cytokeratin 8; SMS containing desmin were encountered very rarely (Fig.1 a–d). Macrophages iden tified according to CD–14 expression as well as small blood vessels were observable in this type intimal thick ening. Immunohistochemically, fibrinogen/fibrin was detectable in parietal and intramural thrombi and in deep segments of the thickened intima, appearing as diffuse or focal accumulation. In 6 cases (5–15 years after initial aortofemoral bypass grafting), the intimal thickenings had the struc ture similar to that of fibrous atherosclerotic plaques. The histological examination has demonstrated that they consisted primarily of solid connective tissue with extracellular lipid inclusions and accumulations of foamy cells. Sometimes the signs of atherosclerosis and foci of calcification were identified in deep segments of the plaques. Partially organized or intramural thrombi, in which immunohistochemistry identified fibrinogen/ fibrin were often detected in the superficial segments. Small blood vessels appearing as arterioles or muscle type arteries were recognized in fibrous tissue of some plaques. All SMC expressed SMC myosin, α–actin to gether with fibronectin containing ED–A sequence; expression of h–caldesmon and calponin varied in dif ferent cells. Single SMC expressed desmin and cy tokeratin 8 (Fig.2 a–f). In all the cases examined, inflammatory reaction was identified on the lavsan or Gore Tex grafts from both the side of the lumen and from the side of the adventitia. Cell elements were largely represented by lymphocytes and macrophages with the indispensable presence of gi ant polynuclear foreign bodies (Fig.3 a, b). SMC were absent from the area of inflammatory infiltration. How ever, the grafts, which were closer to the lumen, demon strated formation of the neointima which was primarily represented by loose connective tissue containing a large amount of SMC. They expressed SMC myosin, α–ac tin, calponin and fibronectin with ED–A sequence. All SMC also contained h–caldesmon except for rare cases. Only some of SMC expressed cytokeratin 8 and desmin (Fig.4 a–d). Despite the fact that SMC lacked extracel lular lipids and foamy cells, macrophages were, as a rule, identified. The graft neointima always contained newly formed small and larger blood vessels (Fig.4 e, f), while the superficial segments showed parietal and intramural thrombi in which immunohistochemistry identified fi brinogen/fibrin. DISCUSSION The data obtained as a result of the present work make it possible to discuss some aspects of the morpho genesis of femoral artery restenosis after aortofemoral bypass grafting. Different authors [2, 3] suggested that ная популяция была представлена в основном ГМК, которые содержали миозин ГМК, α–актин и эксп рессировали фибронектин с ЕD–A последователь ностью. В основной массе ГМК присутствовали также h–калдесмон и кальпонин. В адвентиции артериальной стенки, приле гающей к анастомозу или расположенной напротив анастомоза, было обнаружено формирование фиб розной ткани. Во всех исследованных образцах ар териальной стенки, прилегающей к протезу или расположенной напротив протеза, наблюдались интимальные утолщения, структура которых име ла некоторые отличия от атеросклеротических бля шек. Они были представлены фиброзной, а места ми — рыхлой и отечной соединительной тканью. Как правило, в них не выявлялись экстрацеллюляр ные липиды и пенистые клетки, отсутствовали оча ги атеронекроза и кальцификации. При гистологи ческом исследовании на поверхности интимальных утолщений обычно обнаруживались тромботичес кие наложения и интрамуральные тромбы, часто с явлениями организации. При иммуногистохимическом исследовании было обнаружено, что основная клеточная популя ция представлена ГМК, которые экспрессируют миозин ГМК, α–актин и фибронектин с ED–A пос ледовательностью. Практически все ГМК содержа ли h–калдесмон и кальпонин; только единичные ГМК экспрессировали цитокератин 8, и очень ред ко встречались ГМК, содержащие десмин (рис. 1 а– d). В интимальных утолщениях этого типа были видны макрофаги, идентифицированные по эксп рессии CD 14, а также мелкие кровеносные сосуды. Иммуногистохимически фибриноген/фибрин вы являлся в пристеночных и интрамуральных тром бах, а также в виде диффузной или очаговой акку муляции в глубоких отделах утолщенной интимы. В 6 случаях (через 5–15 лет после первичной операции аорто феморального шунтирования) ин тимальные утолщения имели структуру фиброзных атеросклеротических бляшек. Гистологическое ис следование показало, что они состоят преимуще ственно из плотной соединительной ткани с экст рацеллюлярными липидными включениями и скоплениями пенистых клеток. Иногда в глубоких отделах бляшек наблюдались явления атеронекро за и очаги кальцификации. В поверхностных от делах часто выявлялись частично организованные пристеночные или интрамуральные тромбы, в ко торых иммуногистохимически идентифицировал ся фибриноген/фибрин. В фиброзной ткани неко торых бляшек были видны мелкие кровеносные сосуды типа артериол или артерий мышечного типа. Все ГМК экспрессировали миозин ГМК, α– актин, а также фибронектин с ED–A последова Б.В. Шехонин и др.: Фенотип гладкомышечных клеток в интимальных утолщениях при рестенозе дистального анастомоза после аорто феморального шунтирования
    • 35 there may be a secondary development of atherosclerot ic plaques in the area of restenosis in association with parietal thrombosis and formation of the neointima. Our findings confirm this point of view, since in all the study cases we observed formation of intimal thickenings and graft neointima which, with time, acquired the morpho logic characteristics of atherosclerotic plaques. It has been discovered in our previous studies that in contrast to the media, the normal intima of the aorta, coronary, carotid and femoral arteries contains embryonal pheno type SMC [6–8, 11–14]. Among these are SMC express ing fibronectin containing ED–A sequence and cytok eratin 8 as well as SMC free of desmin, h–caldesmon and calponin. It has been also demonstrated that SMC with the signs of the embryonal phenotype participate in formation of a variegated cellular population in athero sclerotic plaques and do not occur in the arterial media. тельностью; экспрессия h–калдесмона и кальпо нина варьировала в различных клетках. В единич ных ГМК выявлялись десмин и цитокератин 8 (рис.2 а–f). Непосредственно на протезах, лавсановых или типа “Gore Tex”, как со стороны просвета, так и со стороны адвентиции во всех исследованных случаях наблюдалась воспалительная реакция. Кле точные элементы были представлены в основном лимфоцитами и макрофагами с обязательным на личием гигантских многоядерных клеток инород ных тел (рис. 3 а, b). В зоне воспалительной инфиль трации не было ГМК. Однако ближе к просвету на протезах было обнаружено формирование неоинти мы, которая была представлена в основном рыхлой соединительной тканью с большим количеством ГМК. Они экспрессировали миозин ГМК, α–ак Fig.1. Intimal thickening of the femoral artery in the resten otic area. a–b — serial slices. a — SMC in the thickened intima; mAbs to heavy SMC myosin; b — expression of fibronectin containing ED–A sequence; mAbs to fibronectin ED–A; c — h–caldesmon in SMC; MAbs to h–caldesmon; d — cytokeratin 8 in single SMC; mAbs to cytokeratin 8. 320 Рис. 1. Интимальное утолщение бедренной артерии в области рестеноза. a–b — cерийные срезы. a — ГМК в утолщенной интиме; mAbs против тяжелых цепей миозина ГМК; b — экспрессия фибронектина с ED A последователь ностью; mAbs против ED A фибронектина; c — h калдесмон в ГМК; mAbs против h калдесмона; d — цитокератин 8 в единичных ГМК; mAbs против ци токератина 8. 320 a b c d B.V.Shekhonin et al.: Smooth muscle cell phenotype in intimal thickening at distal anastomotic restenosis after aortofemoral bypass grafting
    • Рис. 2. Атеросклеротическая бляшка в области ресте ноза. a–f — срийные срезы; b–с — двойная метка. a — преимущественно экстрацеллюлярная локализа ция липидов; окраска жировым красным О; b — ГМК в атеросклеротической бляшке; mAbs против тяжелых цепей миозина ГМК, ТК; c — варианты экспрессии кальпонина в ГМК; polAbs против кальпонина, ФИТЦ; d — фибронектин с ED A последовательностью в ГМК и ЭЦМ; mAbs против ED A фибронектина; e — экспрессия десмина в некоторых ГМК; mAbs про тив десмина; f — выявление цитокератина 8 в единичных ГМК, лока лизованных в покрышке бляшки; mAbs против цитоке ратина 8. х 320. Fig.2. Atherosclerotic plaque in the restenotic area. a–f — serial slices; b–c — double marker. a — primarily extracellular location of lipids; staining with fatty red 0; b — SMC in atherosclerotic plaque; mAbs to heavy SMC myosin, TR; c — variants of calponin expression in SMC; polAba to cal ponin, FITC; d — fibronectin containing ED–A sequence in SMC and ECM; mAbs to fibronectin ED–A; e — desmin expression in some SMC; mAbs to desmin; f — identification of cytokeratin 8 in single SMC located in plaque cover; mAbs to cytokeratin 8. x 320 c b d a Б.В. Шехонин и др.: Фенотип гладкомышечных клеток в интимальных утолщениях при рестенозе дистального анастомоза после аорто феморального шунтирования 36 e f
    • 37 So, we assumed that SMC contained by the “primary” atherosclerotic plaques originate from precursor cells populating the normal intima in the course of formation of the age associated intimal thickening. The present study has also revealed that SMC with the signs of the embryonal phenotype may occur in the intimal thicken ings in the distal anastomotic area, in graft neointima, and in the “secondary” atherosclerotic plaques. It is ev ident that the morphogenesis of atherosclerotic plaques occurring in the restenotic area after aortofemoral by pass grafting differ from the formation of “primary” atherosclerotic plaques, while “secondary” atheroscle rotic plaques are formed due to the cells of intimal thick enings and the neointima. The origin of SMC in the inti mal thickening of the femoral artery, which occur after operation is not clear enough. Migration of precursor cells followed by their modification cannot be excluded. It is known that medial SMC migrate to the region of endothe lial damage and form the neointima after balloon cathe terisation. It has been shown as well that in cell culture, SMC are capable of different phenotypic modifications [15–19]. We have previously described the high accumu lation of type II collagen in the area of femoral artery res tenosis [4]. We assume that this may be determined by phenotypic modifications of SMC as a result of which they inadequately produce a large amount of type IV collagen. The vessel wall in the distal anastomotic area undergoes special hydrodynamic effects which are likely to influence the SMC phenotype and their synthetic activity. Pulsa tion of the arterial wall was imitated in vitro in cell culture of SMC. It has turned out that unlike the routine cultiva tion technique, the synthesis of collagen and other ECM components in the “pulsatile” SMC culture was several times more active [20]. In the present work as well as in our previous stud ies [4, 5, 12], attention was focused on the high content of fibrinogen/fibrin in the subendothelium and on the presence of parietal and/or intramural thrombi in the distal anestomotic area. Apparently, this is promoted by blood flow turbulence in the distal anastomotic area, thereby causing damage to the endothelial laying. The presence of fibrinogen/fibrin and of the products of its degradation in the intima stimulates the proliferation and migration of SMC, and favours penetration of monocytes/macrophagea to the subendothelial space [21, 22]. It is also assumed that modified fibroblasts (my ofibroblasts) of the adventitia may participate in for mation of cell populations in atherosclerotic plaques and experimental intimal thickenings [23–27]. We failed to identify cells of the myofibroblast type in the sclerosed adventitia. If such cells did invade the inti ma, this was possible only in the early period after ini tial operation inasmuch it is known that in experimen tal studies, myofibroblasts are identifiable only within тин, кальпонин и фибронектин с ED–A последо вательностью; за редким исключением все ГМК со держали также h–калдесмон. Только некоторые ГМК экспрессировали цитокератин 8 и десмин (рис. 4 а– e). Несмотря на то, что экстрацеллюлярные липиды и пенистые клетки отсутствовали, среди ГМК, как правило, выявлялись макрофаги. Всегда в неоинти ме на протезах можно было наблюдать новообразо ванные мелкие и более крупные кровеносные сосу Рис. 3. Реактивное воспаление непосредствен но рядом с протезом. a–b — Серийные срезы. a — воспалительная инфильтрация с гигантской клеткой инородных тел (в центре) и материал протеза (справа); окраска гематоксилином и эозином; b — то же место, экспрессия CD 14 клетками воспалительного инфильтрата; mAbs против CD 14. Fig.3. Reactive inflammation next to the graft. a–b — serial slices. a — inflammatory infiltration with a giant cell of for eign bodies (in the centre) and graft material (on the right); staining with hematoxylin and eosin; b — the same site, expression of CD–14 by inflam matory infiltration cells; mAbs to CD–14 a b B.V.Shekhonin et al.: Smooth muscle cell phenotype in intimal thickening at distal anastomotic restenosis after aortofemoral bypass grafting
    • 38 Рис.4. Неоинтима на протезе. a b, c d, e f — двойная метка. a—ГМКвнеоинтиме;polAbsпротивмиозинаГМК,ФИТЦ; b — экспрессия кальпонина в ГМК; mAbs против каль понина, ТК; c — миозин ГМК в клетках неоинтимы; polAbs против миозина ГМК, ФИТЦ; d — десмин в некоторых ГМК; mAbs против десмина, ТК; e — новообразованные сосуды в неоинтиме; маркиров ка эндотелия при помощи антител против VIII фактора свертывания крови, ФИТЦ; f — отсутствие миозина ГМК в стенке сосудов и лока лизация ГМК в прилегающей к ним неоинтиме; mAbs против тяжелых цепей миозина ГМК, ТК. 320. Fig.4. Graft neointima. a–b, c–d, e–f — double marker; a — neointimal SMC; polAbs to SMC myosin, FITC; b — calponin expression in SMC; mAbs to calponin, TK; c — SMC myosin in neointimal cells; polAbs to SMC my osin, FITC; d — desmin in some SMC; mAbs to desmin, TK; e — newly formed vessels in the neointima; endothelium marking with the aid of antibodies to blood coagulation fac tor VIII, FITC; f — absence of SMC myosin from vessel wall and SMC lo cation in the adjacent neointima; mAbs to heavy SMC my osin, TK. 320. Б.В. Шехонин и др.: Фенотип гладкомышечных клеток в интимальных утолщениях при рестенозе дистального анастомоза после аорто феморального шунтирования c a e b d f
    • 39 the first 14 days after deendothelialization [23, 24]. However, according to certain observations, the sclerot ic processes themselves, occurring in the adventitia may contribute to the development of intimal thickenings because of vessel wall hypoxia. It has been discovered in experimental studies that removal of the adventitia to gether with vasa vasorum leads to the occurrence of inti mal thickenings and that in hypercholesterolemia it re sults in massive infiltration by macrophages [28]. We observed vascularization of the thickened in tima and atherosclerotic plaques in the distal anasto motic area. Blood vessels were also identified in the graft intima. It is most probable that they intergrow from the side of the adventitia at the site of angioplasty, which has been demonstrated in the present study. Pericytes which accompany vessel intergrowth into the intima may appear the source of SMC in the thickened intima and in atherosclerotic plaques located in the restenotic area [29, 30]. Formation of the graft neointima merits special discussion. First, the parietal thrombotic deposits which subsequently undergo organization and become infil trated by lipoproteins are at once identified on the grafts from the side of the lumen [2]. Taking into account that fibrin is capable of sorbing lipoproteins and in view of the above indicated effects on SMC and macrophages, it may be suggested that deposits of fibrinogen/fibrin on the graft surface contribute to formation of the ne ointima. Second, the grafts are marked by occurrence of the inflammatory process developing as a response to the extraneous tissue containing giant cells of for eign bodies not only on the side of the adventitia but also on the internal graft surface. Like other research ers [2, 31] we observed this phenomenon in all study cases. Unconditionally, the presence of lymphocytes and macrophages on the internal graft surface is a pow erful source of lympho and cytokins, favouring throm bogenesis, cell migration, proliferation, and the synthe sis of the ECM. Taking into account the minor cell permeability via the lavsan graft and absolute impossi bility of cell migration from the side of the adventitia via solid tissue of the Gore Tex graft we assume that the graft neointima is formed due to the cells of a vessel undergoing angioplasty. However, the hematogenic or igin of precursor cells which experience differentiation in varying directions is also possible, thus leading to formation of the cell population in the graft neointima (intimal thickenings and atherosclerotic plaques in the femoral artery?) in the distal anastomotic area. In ex perimental studies, a graft manufactured from athrom bogenic material was sewn into the aorta. The material was absolutely impermeable for cells, with a centrally located thrombogenic segment, in which a thrombus was at once formed. Later on it underwent organiza tion with the appearance of macrophages, endothelial ды (рис. 4 e, f), а в поверхностных отделах — присте ночные и интрамуральные тромбы, в которых имму ногистохимически выявлялся фибриноген/фибрин. ОБСУЖДЕНИЕ Полученные в настоящей работе результаты позволяют обсудить некоторые аспекты морфоге неза рестенозов бедренной артерии после аорто феморального шунтирования. Различные авторы [2, 3] высказывали предположение о вторичном развитии атеросклеротических бляшек в зоне рес тенозов на фоне пристеночного тромбоза и фор мирования неоинтимы. Результаты настоящего исследования подтверждают это мнение, так как во всех исследованных случаях мы наблюдали фор мирование интимальных утолщений и неоинтимы на протезе, которые со временем приобретали мор фологические характеристики атеросклеротичес ких бляшек. В наших более ранних исследованиях было обнаружено, что в нормальной интиме аор ты, коронарных, сонных и бедренных артерий в отличие от медии присутствуют ГМК эмбриональ ного фенотипа [6–8, 11–14]. К ним относятся ГМК, экспрессирующие фибронектин с ED–A последовательностью и цитокератин 8, а также ГМК, лишенные десмина, h–калдесмона и каль понина. Было показано также, что ГМК с при знаками эмбрионального фенотипа принимают участие в формировании пестрой клеточной по пуляции в атеросклеротических бляшках и не встречаются в медии артерий. Поэтому мы пред положили, что ГМК в “первичных” атеросклеро тических бляшках происходят из клеток предше ственников, заселяющих нормальную интиму в процессе формирования возрастного утолщения интимы. В настоящем исследовании было обнару жено, что ГМК с признаками эмбрионального фе нотипа имеются в интимальных утолщениях в об ласти дистального анастомоза, в неоинтиме на протезах, а также во “вторичных” атеросклероти ческих бляшках. Очевидно, что морфогенез атерос клеротических бляшек в зоне рестеноза после аор то феморального шунтирования отличается от образования “первичных” атеросклеротических бляшек, и “вторичные” атеросклеротические бляшки формируются за счет клеток интимальных утолщений и неоинтимы. Происхождение ГМК в утолщении интимы бедренной артерии, возника ющем после операции, не совсем ясно. Нельзя ис ключить миграцию клеток предшественников из медии с последующей их модификацией. Извест но, что ГМК медии мигрируют в область повреж дения эндотелия и формируют неоинтиму после баллонной катетеризации, а в клеточной культуре показана способность ГМК к различным феноти B.V.Shekhonin et al.: Smooth muscle cell phenotype in intimal thickening at distal anastomotic restenosis after aortofemoral bypass grafting
    • 40 пическим модификациям [15–19]. Ранее мы опи сали повышенную аккумуляцию коллагена IV типа в зоне рестеноза бедренных артерий [4]. Мы предпо лагаем, что это может быть обусловлено фенотипи ческими модификациями ГМК, в результате чего они продуцируют неадекватно большое количество кол лагена IV типа. Сосудистая стенка в области дисталь ного анастомоза подвергается особым гидродинами ческим воздействиям, что может влиять на фенотип ГМК и их синтетическую активность. Пульсация артериальной стенки имитировалась in vitro в кле точной культуре ГМК. Оказалось, что в отличие от обычной методики культивирования в “пульсиру ющей” культуре ГМК в несколько раз активируют синтез коллагена и других компонентов ЭЦМ [20]. Как в настоящей работе, так и в наших бо лее ранних исследованиях [4, 5, 12] обращалось внимание на высокое содержание фибриногена/ фибрина в субэндотелии и на наличие пристеноч ных и/или интрамуральных тромбов в области ди стального анастомоза. По видимому, этому спо собствует турбулентность кровяного потока в области дистального анастомоза, вызывающая по вреждение эндотелиальной выстилки. Присут ствие фибриногена/фибрина, а также продуктов его деградации, в интиме стимулирует пролифера цию и миграцию ГМК, способствует проникнове нию моноцитов/макрофагов в субэндотелиальное пространство [21, 22]. Высказывается также предположение об уча стии модифицированных фибробластов (миофиб робластов) адвентиции в образовании популяции клеток атеросклеротических бляшек и эксперимен тальных интимальных утолщений [23–27]. В скле розированной адвентиции мы не обнаружили кле ток типа миофибробластов. Если инвазия подобных клеток в интиму имела место, то это было возмож но только в ранние сроки после первичной опера ции, так как известно, что в эксперименте миофиб робласты идентифицируются только в первые 14 дней после деэндотелизации [23, 24]. Однако сами склеротические процессы в адвентиции, по неко торым наблюдениям, могут способствовать разви тию интимальных утолщений вследствие гипоксии сосудистой стенки. В эксперименте было обнару жено, что удаление адвентиции вместе с vasa vasorum приводит к возникновению интимального утолще ния, а при гиперхолестеринемии — к массивной инфильтрации макрофагами [28]. Мы наблюдали васкуляризацию утолщенной интимы и атеросклеротических бляшек в области дистального анастомоза. Кровеносные сосуды имелись также в неоинтиме на протезах. Наибо лее вероятно их врастание со стороны адвентиции в области вшивания протеза, что и было проде cells and myofibroblasts recorded by electron micros copy techniques. The authors of the present work rea sonably suggest the hematogenic origin of precursor cells forming cell populations in thrombi [32]. Unfortunate ly, no attempts were made to confirm or reject the data obtained. However, the blood of atherosclerotic patients was found to contain stem cells capable of stromal dif ferentiation [33, 34]. CONCLUSIONS 1. Intimal thickenings in the distal anastomotic area precede formation of “secondary” atherosclerotic plaques. 2. Taking into account of the phenotypic simi larity of SMC population in the thickened intima and graft neointima as well as in atherosclerotic plaques in the restenotic area we assume that restenosis formation reflects a stereotypic response of SMC to the damage irrespective of its character and origin of precursor cells. 3. Formation of parietal and intramural thrombi along with fibrinogen/fibrin accumulation in the suben dothelium are factors that stimulate stenosis formation after aortofemoral bypass grafting. 4. The development of inflammation in response to the graft material (foreign body) contributes to graft neointima formation. Б.В. Шехонин и др.: Фенотип гладкомышечных клеток в интимальных утолщениях при рестенозе дистального анастомоза после аорто феморального шунтирования
    • 41 монстрировано в настоящем исследовании. Перици ты, сопровождающие сосуды, врастающие в инти му, могут быть источником ГМК в утолщенной ин тиме и в атеросклеротических бляшках, расположен ных в зоне рестеноза [29, 30]. Образование неоинтимы на протезах заслужи вает особого обсуждения. Во первых, на протезах со стороны просвета сразу же обнаруживаются присте ночные тромботические наложения, которые в даль нейшем подвергаются организации и инфильтриру ются липопротеидами [2]. Учитывая способность фибрина сорбировать липопротеины, а также ука занные выше воздействия на ГМК и макрофаги, можно предположить, что отложение фибриногена/ фибрина на поверхности протеза способствует фор мированию неоинтимы. Во вторых, особенностью протезов является возникновение воспалительно го процесса — ответной реакции на чужеродную ткань — с гигантскими клетками инородных тел, причем не только со стороны адвентиции, но и с внутренней поверхности протеза. Как и другие ав торы [2, 31], мы наблюдали это явление во всех ис следованных случаях. Безусловно, наличие лимфо цитов и макрофагов на внутренней поверхности протезов является мощным источником лимфо и цитокинов, которые способствуют тромбообразова нию, миграции, пролиферации клеток, а также син тезу ЭЦМ. Учитывая малую проницаемость клеток через протез из лавсана и абсолютную невозмож ность миграции клеток со стороны адвентиции че рез плотную ткань протезов типа “Gore Tex”, мы предполагаем, что неоинтима на протезе образует ся за счет клеток сосуда, в который вшит протез. Однако возможно также и гематогенное происхож дение клеток предшественников, которые диффе ренцируются в различных направлениях, что при водит к формированию клеточной популяции неоинтимы на протезе (интимальных утолщений и атеросклеротических бляшек в бедренной артерии ?) в области дистального анастомоза. В эксперимен те в аорту вшивали протез из атромбогенного и пол ностью непроницаемого для клеток материала с центрально расположенным тромбогенным участ ком, на котором сразу же формировался тромб. В дальнейшем он подвергался организации с появле нием макрофагов, эндотелиальных клеток и мио фибробластов, что и было зафиксировано электрон номикроскопическими методами. Авторы этой работы резонно предполагают гематогенное проис хождение клеток предшественников, образующих популяцию клеток в тромбах [32]. К сожалению, не было попытки подтвердить или отвергнуть резуль таты этой работы. Однако в крови больных атерос клерозом были обнаружены стволовые клетки, спо собные к стромальной дифференцировке [33, 34]. ВЫВОДЫ 1. Интимальные утолщения в области дис тального анастомоза предшествуют формированию “вторичных” атеросклеротических бляшек. 2. Учитывая фенотипическое сходство попу ляции ГМК в утолщенной интиме и в неоинтиме на протезе, а также в атеросклеротических бляшках в области рестеноза, мы предполагаем, что формиро вание рестенозов отражает стереотипную реакцию ГМК на повреждение независимо от его характера и происхождения клеток предшественников. 3. Образование пристеночных и интраму ральных тромбов, а также аккумуляция фибрино гена/фибрина в субэндотелии являются стимули рующими факторами для формирования рестенозов после аорто феморального шунтирования. 4. Развитие реактивного воспаления, являю щегося реакцией на материал протеза (инородное тело), способствует образованию неоинтимы на протезах. ЛИТЕРАТУРА / REFERENCES 1. Затевахин И.И., Говорунов Г.В., Сухарев И.И. Реконструктивная хирургия поздней реокклю зии аорты и периферических артерий. Моск ва, 1993. 2. Walton K.W., Slaney G., Ashton F. Atherosclerosis in vascular grafts for peripheral vascular disease. Part 2. Synthetic arterial prostheses. Atheroscl. 1986; 61: 155–167. 3. Sottiurai V., Lim S.S., Feinberg E. et al. Distal anas tomotic intimal hyperplasia: biogenesis and etiolo gy. Eur. Vasc. Surg. 1988; 2: 245–256. 4. Шехонин Б.В., Покровский А.В., Зотиков А.Е. и др. Рестенозы анастомозов после аорто бедрен ных реконструкций и их иммуноморфологичес кие особенности. Ангиолог. сосуд. хирур. 1995; 3: 90–101. 5. Orekhova N.M., Shekhonin B.V., Andreeva E.R. et al. Spontaneous atherosclerotic plaque and obstruc tion of distal anastomosis in femoral artery. Arch. Path. Lab. Med. 1987; 111: 1163–1168. 6. Frid M.G., Shekhonin B.V., Koteliansky V.E., Glukhova M.G. Phenotypic changes of human smooth muscle cells during development: late ex pression of heavy caldesmon and calponin. Devel. Biol. 1992; 153: 185–193. 7. Glukhova M.A., Frid M.G., Shekhonin B.V. et al. Expression of extra domain A fibronectin sequence in vascular smooth muscle cells is phenotype de pendent. J. Cell Biology . 1989; 109: 357—366. 8. Glukhova M.A., Frid M.G., Shekhonin B.V. et al. Expression of fibronectin variants in vascular and visceral smooth muscle cells in development. Dev el. Biology. 1990; 141: 193–202. 9. Shirinsky V.P., Birukov K.G., Vorotnikov A.V., Gu sev N.B. Caldesmon 150, caldesmon 77 and skele tal muscle troponin T sharea common antigenic determinant. FEBS Letters. 1984; 252: 65–68. 10. Birukov K.G., Stepanova O.V., Nanaev A.K., Shi rinsky V.P. Expression of calponin in rabbit and hu B.V.Shekhonin et al.: Smooth muscle cell phenotype in intimal thickening at distal anastomotic restenosis after aortofemoral bypass grafting
    • 42 man aortic smooth muscle cells. Cell Tissue Re search. 1991; 31: 16–21. 11. Шехонин Б.В., Фрид М.Г., Тарарак Э.М. Фено типы гладкомышечных клеток в процессе он тогенеза и в атеросклеротических бляшках. Ар хив патол. 1993; 3: 34–38. 12. Шехонин Б.В., Зотиков А.Е., Покровский А.В. Гетерогенность гладкомышечных клеток в ин тимальных утолщениях различного генеза. Бюл. Экспер. Биол. Мед. 1996; 8: 218–222. 13. Шехонин Б.В., Тарарак Э.М., Сироткин В.Н., Зотиков А.Е., Орехов П.Ю., Покровский А.В. Атеросклеротические бляшки и рестенозы в сонной артерии после каротидной эндартерэк томии. Фенотипическая характеристика глад комышечных клеток. Кардиол. 2000; 40: 43–50. 14. Glukhova M.A., Shekhonin B.V., Kruth H. Expres sion of cytokeratin 8 in human aortic smooth muscle cells. Amer. J. Physiol., Suppl. 1991; 261: 72–77. 15. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis an up date. N. Engl. J. Med. 1986; 314: 486–500. 16. Ross R. Atherosclerosis: a defense mechanism gone awry. Amer. J. Pathol. 1993; 143: 987–1002. 17. Gabbiani G., Kocher O., Bloom W.S., Vandekerck hove J., Weber K. Actin expression in smooth mus cle cells of rat aortic intimal thickening, human atheromatous plaque, and cultured rat aortic me dia. J. Clin. Invest. 1984; 73: 148–152. 18. Campbell G.R., Chamley Campbell J.H., Burnstock G. Differentiation and phenotypic modulation of ar terial smooth muscle cells. In: Structure and Function of the Circulation. C.J. Schwartz, T. Wer thessen and S. Wolf (Eds.), New York, Plenum Pub lishing Corp. 1981; 3: 357–399. 19. Dilley R.J., McGeachie J.H., Prendergast F.J. A re viev of the proliferative behavior, morphology and phenotypes of vascular smooth muscle. Atheroscl. 1987; 63: 99 107. 20. Leun D.Y.M., Glago S., Mathev M.B. Cyclic stretch ing stimulates Synthesis of matrix components by arterial smooth muscle cells in vitro. Science 1976; 191: 475 477. 21. Ernst E. The role of fibrinogen as a cardiovascular risk factor. Atheroscl. 1993; 100: 1 12. 22. Tanaka K., Sueishi K. The coagulation and fibri nolysis systems and atherosclerosis. Lab. Invest. 1993; 69: 5–18. 23. Shi Y., Pieniek M., Fard A., O’Brien J., Mannion J.D., Zalewski A. Adventitial remodeling after cor onary arterial injury. Circulation. 1996; 93: 340–348. 24. Shi Y., O’Brien J.E., Fard A., Zalewski A. Transform ing growth factor beta 1 expression and myofibrob last formation during arterial repair. Arter. Thromb. Vasc. Biology. 1996; 16: 1298–1305. 25. Shi Y., O’Brien J.E., Mannion J.D., Morrison R.C., Chung W., Fard A., Zalewski A. Remodeling of antol ogous saphenous vein grafts. The role of perivascular myofibroblasts. Circulation. 1997; 95: 2684–2693. 26. Shi Y., O’Brien J.E., Ala Kokko L., Chung W., Man nion J.D., Zalewski A. Origin of extracellular matrix synthesis during coronary repair. Circulation. 1997; 95: 997–1006. 27. Zalewski A., Shi Y. Vascular myofibroblasts. Lessons from coronary repair and remodeling. Arter. Thromb. Vasc. Biology. 1997; 17: 417–422. 28. Barker S.G.E., Beesley J.E., Baskerville P.A., Martin J.F. The influense of the presence of smooth muscle cells and macrophages in the arterial intima. Eur. J. Vasc. Endovasc. Surgery. 1995; 9: 222–227. 29. Sarkisov D.S., Kolokolchikova E.G., Varava B.N., Tjurmin A.V., Peclo M.M., Printseva O.Y. Morpho genesis of intimal thickening in nonspecific aortoar teritis. Human Pathology. 1989; 20: 1048–1056. 30. Diaz Flores L., Domingues C. Relation between ar terial intimal thickening and the vasa vasorum. Virch. Arch A. 1985; 406: 165–177. 31. Szilagyi D.E., Smith R.F., Elliott J.P., Allen H.M. Long term behaviour of a Dacron arterial substi tute. Ann. Surg. 1965; 162: 453–459. 32. Feigl W., Susani M., Ulrich W., Matejka M., Losert U., Sinzinger H. Organisation of experimental thrombo sis by blood cells. Evidense of the transformation of mononuclear cells into myofibroblasts and endothe lial cells. Virch. Archiv A. 1985; 406: 133–148. 33. Соболева Э.Л., Сабурова О.С., Рожкова Т.А., Творогова М.Г. Стволовые клетки гемопоэти ческой и стромальной линий дифференциров ки и атеросклероз человека. Ангиол. Сос. Хир. (спец вып). 1999; 5: 190–203. 34. Soboleva E., Schindler E., Saburova O., Tvorogova M., Smirnov V. Colony forming units for fibroblasts (CFU f) in the periзрeral blood of patients with pri mary hypercholesterolemia. Westfalische Akade mie der Wissenschaften, Hauss W.H., Wissler R.W., Bauch H.J. (Eds.). 1994; 93: 73–79. Адрес для корреспонденции: Шехонин Б.В., Отдел клеточной биологии, НИИ Экспериментальной кардиологии РКНПК МЗМП РФ, Ул. 3 я Черепковская, 15 А. 121552 Москва, Россия Тел.: (095) 414–6741 Факс:(095) 414–6699 Correspondence to: Shekhonin B.V., Department of Cell Biology, Research Institute of Experimental Cardiology, Russian Cardiology Research Centre, Ul. 3rd Cherepkovskaya 15 A 121552 Moscow, Russia Tel.: (095) 414–6741 Fax: (095) 414–6699 Б.В. Шехонин и др.: Фенотип гладкомышечных клеток в интимальных утолщениях при рестенозе дистального анастомоза после аорто феморального шунтирования
    • Ангиология и сосудистая хирургия том 7 №4/2001 Angiology and Vascular Surgery Vol.7 No4/2001 43 ВВЕДЕНИЕ В фундаментальных исследованиях [1] и ана лизе многочисленных клинических наблюдений [2, 3] подробно отражена структура висцеральных по вреждений, связанных с реперфузией остро ишеми зированных конечностей. Детальное изучение ме ханизмов адаптации [4] к острой ишемии позволило пересмотреть и уточнить ряд положений, существо вавших ранее [1]. В широком смысловом понятии под острой ишемией рассматриваются состояния с внезапным [4] резким ухудшением или полным пре кращением кровотока в тканях [1]. Острая ишемия конечностей (ОИК) характеризуется сложными ге модинамическими и метаболическими нарушени ями в гормональном и ферментном профилях на уровне системной гемоциркуляции и в жизненно важных внутренних органах [4, 5]. Описанные [1–5] висцеральные последствия реперфузионного синдрома (PC) сопряжены с так называемыми феноменами кислородных парадок сов и свободно радикальной пероксидацией липи дов [6]. Обоснование сложившихся в процессе эво люции закономерностей формирования системы антиокислительной защиты организма при нормо (как в условиях раннего послеоперационного пери ода) и гипербарической гипероксии [7] позволило рассматривать метаболические реакции эндотелия сосудов при PC [8] в связи с уже известными по следствиями реваскуляризации ишемизированных тканей [1]. При ишемических повреждениях органов до казаны цитотоксические свойства ряда вазоактив ных субстанций, вырабатываемых эндотелиоцитами МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ И ТКАНЕВЫЕ СООТНОШЕНИЯ ВО ВРЕМЯ РЕПЕРФУЗИОННОГО СИНДРОМА Ю.П.ТАЦИЙ, С.Л.ВАРДОСАНИДЗЕ, А.В.ВЫРВЫХВОСТ, Ю.Э.ВОСКАНЯН, А.В. БРЫКАЛОВ, М.Д.БАЙРАМКУЛОВ, О.Г.КУЗНЕЦОВ Кафедры госпитальной хирургии и внутренних болезней, Ставропольской государственной медицинской академии; Центр сосудистой хирургии краевой клинической больницы. Ставрополь, Невинномысск 1, Россия В эксперименте на модели синдрома острой ишемии и реперфузии конечностей изучены ди намика вазоактивных субстанций, кислородного гомеостаза скелетной мускулатуры, дана мор фометрическая характеристика тканевым повреждениям печени и легких. Дана патофизиоло гическая оценка гемосорбционным эффектам восстановленного глутатиона по динамике вазоак тивных медиаторов и морфометрических маркеров повреждения внутренних органов. Дается объяснение причинам эффективности не имеющего аналогов гемосорбента в сравнении с обычным. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: синдром острой ишемии, реперфузия конечностей. [9]. На фундаментальном уровне предпринимаются попытки создания различных моделей адаптации эндотелиоцитов к действию перекисных продуктов, цитотоксичных вазоактивных веществ и окисленных форм липопротеидов низкой плотности в условиях ишемии различной длительности [10]. В то время как совершенствование техники хирургической реваску ляризации конечностей до настоящего времени не позволило снизить смертность данных категорий больных ввиду развития висцеральных последствий PC [2, 5]. И в то время как в литературе продолжает ся дискуссия о причинах несоответствия экспери ментальных и клинических данных об эффективно сти парентерального применения антиоксидантов при PC [1]; о причинах клинической эффективнос ти при этом экстракорпоральных методов детокси кации организма [3] и путях совершенствования су ществующих методик [11]. Исходя из этого целью работы являлось изучение закономерностей ткане вой и метаболической адаптации во время PC и пос ле применения угольного гемосорбента, ковалентно связанного с восстановленным глутатионом [12] в модели повреждений печени и легких. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Соответственно целям и задачам исследова ние проведено на 32 беспородных собаках мужско го пола массой 15,3±0,1 кг. Рандомизированно были сформированы группы сравнения: в группе “А” (n=6) ткани печени и легких извлекались в услови ях фиксации и наркоза животных; в группе “Б” (n=6) — через 4 часа ОИК в тех же условиях; в груп пе “В” (n=6) — после 4 часов ОИК и 72 часов ре
    • 44 перфузии конечностей (РПК); в группе “Г” (основ ная опытная группа, n=7) — после 4 часов ОИК в условиях 72 х часовой РПК через 3 суток после од ночасовой гемосорбции с сорбентом, ковалентно связанным с восстановленным глутатионом; в груп пе “Д” (основная контрольная группа, n=7) — так же, как и в основной опытной, после сорбции с обычным угольным гемосорбентом. Во всех группах животные вводились в хирур гическую стадию наркоза по общепринятым мето дикам [13]. В группах “Б”–“Д” для удобства выпол нения манипуляций применялась разработанная нами [11, 14] следующая модель PC. После опера тивного выделения на сосудистый пучок одной из конечностей накладывался турникет проксималь нее места отхождения глубокой артерии бедра. При определении временного интервала ОИК исходи ли из наличия у животных клинических критериев ОИК [4], а также того, что 4 х часов ОИК достаточ но для воспроизведения значимых изменений во внутренних органах [14]. После снятия турникета начиналась РПК. При проведении гемосорбции (в течение 1 часа в основных группах сравнения) отте кающей от конечности крови накладывали турникет на бедренную вену между приводящим и отводящим контурами [13]. Отсутствие изменений во внутрен них органах субъектов эксперимента при фиксации и наркозе, а также воспроизводимость морфологи ческих признаков “шоковых” органов при избран ной модели PC подтверждена нами ранее [11]. По общепринятым методикам [16] изучена динамика морфометрических показателей: карио цитоплазматического индекса (КЦИ) как маркера степени выраженности дистрофии в органах; ин декса лейкоцитарной инфильтрации (ИЛИ) по со держанию в полях зрения клеточных элементов от носительно неинфильтрированных клеток для характеристики процессов повреждения и адапта ции; индекса двуядерных гепатоцитов (ИДГ) как маркера выраженности процессов регенерации в печени по их содержанию в полях зрения относи тельно неизмененных гепатоцитов. Пробы крови, достаточные для получения 0,3– 0,5 мл плазмы, извлекали из бедренной вены на фоне фиксации и наркоза, после 4 часов ОИК, 3 х часов РПК и через час после гемосорбции. Методами им муноферментного анализа на реактивах фирмы Amersham International определялись концентрации эндотелина (ЭТ, фмоль/мл); 6 keto Pg Fia (пг/мл), стабильного метаболита простациклина (ПЦ); тром боксана (ТХ, пг/мл); лейкотриена С4 /Д4 /Е4 (ЛТ С4 / Д4 /Е4 , пг/мл); простагландина Е2 (PgE2 , пг/мл). Пар циальное напряжение кислорода (рО2 , мм рт.ст) в скелетных мышцах бедра и голени в эксперимен тальной конечности изучали по известным методи кам с помощью игольчатой полярографии [17, 18]. Полученные результаты обработаны методами вари ационной и корреляционной статистики с исполь зованием пакета прикладных программ для IBM PC. РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ На фоне ОИК и после РПК в печени и лег ких морфологически нами выявлены кровоизлия ния и острое полнокровие, очаги некрозов различ ной протяженности, в легких — очаги сливных пневмоний. В этой части работы нами повторена воспроизводимость “шоковых” органов, демонст рировавшаяся ранее, и показаны описанные ранее преимущества от гемосорбционного применения глутатиона по фактору выживаемости [11, 19]. В основной опытной группе из 7 животных выжило 6 (85,7%), в основном контроле — 4 (57,1%). В то вре мя как без лечения в группе “В” погибли все жи вотные. По существу, рассматривающаяся пробле ма касается трех вариантов PC, связанных с ОИК и РПК без лечения, а также с применением двух ге мосорбентов (ковалентно связанного с восстанов ленным глутатионом и обычного угольного). Представленные в таблице 1 данные отража ют качественную динамику тканевых изменений в печени, легких и скелетной мускулатуре субъектов эксперимента. После 4 часов ОИК и 3 часов РПК достоверное снижение КЦИ в изучавшихся органах обратно коррелировало с ростом ИЛИ (г= 0,5 и г= 0,4, соответственно, р<0,05). В печени динамика КЦИ была напрямую связанна с декомпенсацией процессов регенерации по гипермоторному типу (г=0,7, р<0,01). В свою очередь, показатели ИДГ в этот период эксперимента были обратно пропор циональными значениям ИЛИ (г= 0,6, р<0,05). Наличие выявленных взаимосвязей между рас сматривающимися процессами делает логичным предположение о клеточной инфильтрации парен химы внутренних органов во время ОИК и РПК как об одной из самостоятельных причин разви тия и прогрессирования дистрофии, декомпенса ции процессов регенерации гепатоцитов. Значения рО2 при ОИК и постреперфузион ной гипероксии слабо коррелировали с динамикой морфометрических показателей (г=0,1, г==0,3, г=0,1, р<0,01 в печени и в легких — г=0,1, р>0,01, г=0,4, р<0,05). Выявленное подтверждает результа ты других исследователей о сохранении некоторого количества тканевого кислорода во время острой ишемии [1]. Отсутствие достоверно надежных кор реляций между значениями рО2 и динамикой мор фометрических показателей в период ОИК РПК позволяет рассматривать описанное как самостоя тельные следствия тканевой дезадаптации при еди ном патологическом процессе. Ю.П.Таций и др.: Метаболические и тканевые соотношения во время реперфузионного синдрома
    • 45 Судя по анализу функциональных взаимосвя зей между показателями тканевого гомеостаза, по ложительное действие обоих использовавшихся ге мосорбентов имело принципиально различные точки приложения. В основной опытной группе до стоверно высокие значения КЦИ по сравнению с основным контролем прямо коррелировали с пока зателями ИДГ (г=0,4, р<0,05 в печени) и были об ратно пропорциональными ИЛИ (г= 0,6, р<0,01 в печени и г= 0,3, р<0,05 в легких). В группе “Д” вы явлена прямая корреляция между аналогичными показателями в печени (г=0,7, р<0,05), в то время как между динамикой КЦИ и ИЛИ в обоих рассматри вающихся органах не было достоверно надежной вза имосвязи (г=0,01 для печени и г=0,1 для легких, р>0,05). В обоих группах после гемосорбции также отсутствовали достоверно надежные корреляции между динамикой рО2 и маркерами сохранения ар хитектоники внутренних органов, что подтверждает высказанную выше гипотезу о независимом участии этих маркеров в процессах дезадаптации и нормали зации внутритканевой гемодинамики. Из данных таблицы 1 видно, что порочный круг тканевой деза даптации в печени и легких начинается с ОИК, усу губляясь в раннем реперфузионном периоде. При этом верхней границей течения адаптации по гипер моторному типу является усиление регенераторных процессов в печени, а нижней — снижение рО2 в мышцах голени ишемизированной конечности. Раз рыв этого круга начинается с патофизиологических “ножниц” между повышением КЦИ, рО2 и сниже нием ИЛИ в основной опытной группе. Из данных таблицы 2 видно, что обе фазы PC сопровождались гиперэндотелинемией и гипертром боксанемией. Повышение концентраций ЭТ и ТХ достоверно коррелировало с прогрессирующим уменьшением активности 6 keto Pg F1 a (г=0,6 и г=0,4 для ЭТ, р<0,01; г= 0,8 и г= 0,3 для ТХ, р<0,05, при ОИК и РПК, соответственно). Это свидетельствует о сохранении при PC конкурентного антагонизма между эйкозаноидами и усилении действия вазокон стрикторов. В этот же период рост активности ЭТ прямо коррелировал с повышением концентрации PgE2 (г=0,42, р<0,05). Рост активности PgE2 , являю щегося по своим свойствам вазодилататором, был напрямую связан со снижением активности ПЦ (г=0,72, р<0,01) и прогрессированием дистрофии во внутренних органах по динамике КЦИ (г=0,6 и (г=0,5 для печени, р<0,01; г=0,6 для легких, р>0,05, во время ОИК и РПК). Последнее логично объяс нить развитием так называемого дефицита потреб ления, поскольку на трансмиттерных уровнях реа лизации метаболического ответа ЭТ необходим PgE2 для синтеза промежуточных субстанций [8]. В динамике ЭТ и ТХ почти равноценно прямо коррелировали с концентрацией ЛТ С4 /Д4 /Е4 во вре мя ОИК и РПК (г=0,8 и г=0,7 для ЭТ при р<0,01; г=0,74 и г=0,8 для ТХ при р<0,05). В ишемической фазе PC концентрация ЛТ в плазме крови была пря мо пропорциональной уменьшению КЦИ в печени и легких (г=0,4 и г=0,6, р<0,05), повышению ИДГ (г=0,7, р>0,05) и отрицательно коррелировала с ди намикой ИЛИ во внутренних органах (г= 0,6 и г= 0,72, р<0,05, соответственно для легких и печени). ыппурГ яиненварс m±М,%,ЬЛЕТАЗАKОПЙИKСЕЧИРТЕМОФРОМ Oр 2 m±М,.тс.трмм, ЬНЕЧЕП ЕИKГЕЛ ордеб ьнелог ИЦK ГДИ ИЛИ ИЦK ИЛИ A *0,1±2,19 *1,0±9,2 — *1,0±0,98 1,0±13,1 *3,1±5,44 *6,0±3,64 Б *4,0±4,23 4,1±1,82 *1,1±2,82 0,1±1.62 *0,1±7,63 *2,0±3,61 *2,0±1,01 В 1,1±1,42 *8,0±4,63 *7,0±4,63 *1,0±2,91 *0,1±5,24 *1,0±3,22 *3,0±4,92 Г *4,1±1,75 *3,0±1,41 *1,0±7,21 *2,1±1,95 *0,1±9,71 *2,0±1,14 *7,0±7,45 Д *7,0±1,63 *1,1±2,43 *1,1±1,43 *0,1±0,13 *1,0±6,43 *1,0±5,21 *4,0±1,32 Таблица 1 ДИНАМИКА МОРФОМЕТРИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ И РС>2 В ХОДЕ ЭКСПЕРИМЕНТА Примечание: * — р<0,05 ыппурГ яиненварс m±М.ВОТИЛОБАТЕМХЫНВИТKАОЗАВИИЦАРТНЕЦНОK лм/ьломф,ТЭ лм/гп FgPotek6 1α ХТ СТЛ 4 Д/ 4 Е/ 4 EgP 2 А *1,0±1,91 4,0±8,3 *1,0±4,1 4,1±8,6 *10,0±29,2 Б 10.0±14,83 *10,0±18,1 10,0±16,3 *4,0±7,2 *2,0±6,01 В *2,0±8,96 *10,0±10,1 *2,0±7,6 *1,0±1,9 1,0±9,22 Г *2,0±1,5 *2,0±1,32 *2,0±1,76 *1,0±1,42 *2,0±1,82 Д *1,0±4,21 1,0±1,3 *3,0±4,3 3,0±2,6 *1,0±4,21 Таблица 2 ДИНАМИКА КОНЦЕНТРАЦИЙ ВАЗОАКТИВНЫХ МЕТАБОЛИТОВ В ХОДЕ ЭКСПЕРИМЕНТА. Примечание: * — р<0,05 Ю.П.Таций и др.: Ìåòàáîëè÷åñêèå è òêàíåâûå ñîîòíîøåíèÿ âî âðåìÿ ðåïåðôóçèîííîãî ñèíäðîìà
    • 46 Во время РПК взаимосвязь между активностью ЛТ и выраженностью клеточной инфильтрации была положительно направленной (г=0,4 и г=0,5, р<0,01). Значения рО2 прямо коррелировали при ОИК (г=0,7 и г=0,64, р<0,05) и РПК (г=0,82 и г=0,5, р<0,01) с ростом активности ЭТ и ТХ. Описанное свидетель ствует об изменениях в структуре взаимодействия между различными составляющими вазоактивный метаболический статус, об изменениях в причинно следственныхвзаимоотношенияхнаметаболическом и тканевом уровнях адаптации к PC. Проведение гемосорбции в основной опытной и контрольной группах качественно меняло соотно шения в активности между вазоконстрикторами и вазодилататорами. В отличие от основного контро ля, где выявлялась нормализация в соотношении концентраций только между эйкозаноидами, в опыт ной группе сравнения уменьшалась еще активность ЭТ. В группе “Г” снижение концентрации ЭТ прямо коррелировало со значениями КЦИ (г=0,5, р<0,05 для печени и г=0,4, р<0,05 для легких) и ИЛИ (г=0,82 и г=0,7, р<0,05, для печени и легких) с недостоверно слабой надежностью связи для динамики ИДГ (г=0,1, р>0,05). В основном контроле, напротив, пре валировала по достоверной степени надежности корреляция между изменениями в активности ТХ и ПЦ с компенсацией процессов регенерации в пече ни (г=0,7иг=0,81, р<0,05). ВЫВОДЫ 1. На органном тканевом и вазоактивном ме таболическом уровнях изменения во время репер фузионного синдрома после острой ишемии конеч ностей характеризуются декомпенсацией процессов адаптации с начальной активацией компесаторных механизмов и последующим их дефицитом. 2. Принципиальным положительным свой ством экстракорпоральной детоксикации крови для ограничения висцеральных повреждений при ре перфузионном синдроме является компенсация процессов адаптации во внутренних органах и в ва зоактивном метаболическом статусе. 3. Гемосорбционное применение восстанов ленного глутатиона (антиоксиданта) позволяет ог раничить висцеральные последствия реперфузи онного синдрома посредством изменений в при чинно следственных взаимоотношениях между различными вазоактивными метаболитами. ЛИТЕРАТУРА 1. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М., Медицина. 1989. 2. Савельев B.C., Затевахин И.И., Степанов Н.В. Острая непроходимость бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей. М., Ме дицина. 1987. 3. Ивашкин В.Т., Кириллов М.М., Комаров Ф.И. Терапевтическая помощь пострадавшим при землетрясении. М., Медицина: 1995. 4. Кошкин В.М., Сергеева Н.А. Клиническая пато физиология острой артериальной непроходи мости. В кн. B.C. Савельева, И.И. Затевахина, Н.В. Степанова Острая непроходимость бифур кации аорты и магистральных артерий конеч ностей. М., Медицина. 1987. 5. Покровский А.В., Кияшко В.А. Острая артери альная непроходимость (этиология, диагности ка, лечение). Тер. Архив. 1997; 69: 4: 72–76. 6. Grace P.A. Ischemia reperfusion injury. Brit. J. Surg. 1994; 81: 637–647. 7. Герасимов A.M., Деленян Н.В., Шаов М.Т. Форми рование системы противокислородной защиты организма.Под ред.Е.А.Коваленко.М.1998;187. 8. Snyder S.H., Bredt D.S. Biological role of nitric ox ide. Sci. Am. 1992; 5: 68–77. 9. Bilenko M.V., Fedosova S.V., Ladygina V.G. Asses ment of the cytotoxic effect of tumor necrosis fac tor a on nonischemic and ischemic endothclial cells. 3d International Conference “Hypoxia in Medi cine”. Hypoxia. Med. J. 1998; 6: 11. 10. Bilenko M.V., Fedosova S.V., Ladygina V.G. The resistance of endothelial cells to initiators of free radical reactions: can it be increased after ischemic adaptation? 3d International Conference “Hypox ia in Medicine”. Hypoxia. Med. J. 1998; 6: 11. 11. Пасечников В.Д., Таций Ю.П., Ивашкин В.Т., Брыкалов А.В., Карданов В.З., Боташева B.C., Хациев Б.Б. Оценка эффективности гемосорб ции при реперфузионных повреждениях пече ни. Рос. журн.г астроэнтерол., гепатол., колоп роктол. 1996; 6: 3: 66–69. 12. Пат. РФ 2026086. Способ получения гемосор бента. Брыкалов А.В.. Пасечников В.Д., Коль цов С.И. Изобретения. 1995; 10.01.1995; 1: 126. 13. Шалимов С.А., Радзиховский А.П., Кейсевич А.В. Руководство по экспериментальной хирургии. М., Медицина. 1989. 14. Таций Ю.П. Способ экстракорпоральной деток сикации крови при реперфузионных повреж дениях печени в эксперименте на животных. Рац. Предложение. Ставропольская гос. мед. академия. 9.09.1996; 890. 15. Чекарева Г.А., Мишнев О.Д., Сердобинцева Т.С. Изменения активности ферментов почек при временной ишемии конечностей. Арх. пат. 1981; 8: 27–34. 16. Автандилов Г.Г. Морфометрия в патологии. М., Медицина. 1973; 230. 17. Коваленко Е.А., Березовский В.А., Эпштейн И.М. Полярографическое определение кислорода в организме. М. 1975; 231. 18. Таций Ю.П., Карданов В.З., Пасечников В.Д., Ха циев Б.Б., Брыкалов А.В., Цупрунов С.Н., Кузне цов О.Г. Влияние различных способов гемосор бции на кислородный гомеостаз конечностей во время реперфузионного синдрома. Ангиология и сосудистая хирургия. 1999; 5: 1: 103–105. 19. Tatsiy Yu.P., Voskanyan Yu.E., Vyrvykhvost A.V., Kuznetsov O.G., Kolesnikov V.N., Georgiev D.S. Va soactive and metabolic sequelae of systemic hypox ia during critica! ischemia of the lower extcrmities. Hypoxia. Med. J. 1998; 6: 4: 159–162. Ю.П.Таций и др.: Ìåòàáîëè÷åñêèå è òêàíåâûå ñîîòíîøåíèÿ âî âðåìÿ ðåïåðôóçèîííîãî ñèíäðîìà
    • SUMMARY METABOLIC AND TISSUE CORRELATIONS IN REPERFUSION SYNDROME Yu.P.Tatsi, S.L.Verdosanidae, A.V.Vyrvykhvost, Yu.E.Voskanyan, A.V.Brykalov, M.D.Bairamkulov, O.G.Kuznetsov Chair of Hospital Surgery and Internal Diseases, Stavropol State Medical Academy. Centre of Vascular Surgery, Regional Clinical Hospital, Stavropol, Nevinnomysk, Russia The time course of changes in vasoactive substances and in oxygen homeostasis of the skeletal muscles has been examined in experimental syndrome of acute ischemia and lipid reperfusion. The authors provide the morphometric characteristics of tissue lesions to the liver and lungs. Present the pathophysiological evaluation of the hemoperfusion ef fects of reduced glutathione in terms of the time course of changes in vasoactive mediators and morphometric mark ers of visceral lesions. Explain the causes of the efficacy of the hemosorbent which has ho analogs as compared to the common ones. KEY WORDS: syndrome of acute ischemia, lipid reper fusion. Yu.P.Tatsi et al.: Metabolic and tissue correlations in reperfusion syndrome Адрес для переписки: Таций Ю.П. Заводская ул., дом 67, 357101, Невинномысск 1, Ставропольского края. Россия Тел.: 8(901) 498–14–17 E mail: tatsiy@hotmail.com Correspondence to: Tatsi Yu.P., ul.Zavodskaya 67, 357101 Nevinnomysk, Russia Tel.: 8(901) 498–14–17 E mail: tatsiy@hotmail.com 47
    • Ангиология и сосудистая хирургия том 7 №4/2001 Angiology and Vascular Surgery Vol.7 No4/2001 48 ФЛЕБОЛОГИЯ Оригинальные статьи АРТЕРИО ВЕНОЗНЫЕ АНАСТОМОЗЫ В ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ ПОСТТРОМБОТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ И.М.ИГНАТЬЕВ, Р.А.БРЕДИХИН Межрегиональный клинико диагностический центр, Республиканская клиническая больница МЗ РТ, отделение сосудистой хирургии, Казань, Россия В работе приводится анализ результатов опе рации создания артерио венозного анастомоза (АВА) в дистальной части голени и на стопе у 103 пациентов (106 конечностей) с посттромботическими окклюзи онно стенотическими поражениями глубоких вен. На основании проведенных исследований сфор мулированы показания к операции, определены опти мальные варианты наложения анастомозов, установ лены причины их ранних и поздних тромбозов. Стойкое клиническое улучшение достигнуто у 77,7% больных. Морфологическим субстратом пере стройки венозного русла под влиянием АВА явились улучшение реканализации глубоких вен, формирование новых и развитие существующих коллатералей, по дан ным контрольной флебографии, ультразвукового дуп лексного сканирования и гистологических исследований. Оценка артерио венозной разницы в парциаль ном напряжении кислорода в подколенной артерии и вене свидетельствовала о значительном повышении оксигенации венозной крови после операции. АВА ока зывали и антиагрегационный эффект, который про являлся в достоверном (p<0,001) уменьшении степе ни агрегации тромбоцитов. Исследования флебогемодинамики в опериро ванной конечности с помощью дуплексного сканиро вания и радионуклидной флебографии при функциони рующем АВА показали существенное ускорение кровотока по глубоким венам (по подколенной — на 127,3%, p<0,001; по бедренной — на 47,3%, p<0,01), а также коррекцию патологического ретроградного кровотока в вены голени по данным рефлюкс индекса Псатакиса на 52,6% (p<0,001). Выявлено дренирую щее воздействие АВА на надфасциальную венозную гипертензию. Изучение состояния правых отделов сердца методами электрокардиографии и эхокардиографии не выявило признаков их перегрузки независимо от сроков функционирования АВА. Положительное влияние операции формирова ния АВА на периферическую венозную гемодинамику и PHLEBOLOGY Original papers ARTERIOVENOUS ANASTOMOSES IN SURGICAL TREATMENT OF POST THROMBOTIC DISEASE I.M.IGNATIEV, R.A.BREDIKHIN Interregional Clinicodiagnostic Centre, Republican Clinical Hospital, Republic of Tetarstan Ministry of Public Health, Kazan, Russia This paper analyses the results of arteriovenous anastomosis (AVA) establishment in the distal part of the leg and on the foot in 103 patients (106 limbs) with post thrombotic occlusion stenotic and recanalized forms of deep vein lesion. Based on the data obtained we conceptualized the indications for operation, delineated optimal variants of the establishment of anastomoses and ascertained the causes of their early and late thromboses. A stable clinical improvement was attained in 77,7% of patients. The morphological substrate of venous bed re arrangement under the effect of AVA was an improvement of deep vein recanalization, formation of the new and de velopment of the existent collaterals as shown by the data obtained as a result of control phlebography, ultrasound scanning and histologic findings. Evaluation of the arteriovenous difference in par tial oxygen tension in the popliteal artery and vein evidenced a considerable rise of venous blood oxygenation after oper ation. AVA also exerted an antiplatelet aggregation effect which manifested itself by a significant decrease (p<0.001) in platelet aggregation. The studies of phlebohemodynamics in the operat ed, limb by means of duplex scanning and radionuclide phlebography in the presence of the functioning AVA have demonstrated a substantial acceleration of the blood flow in deep veins (by 127.3% in the popliteal vein, p<0.001) and by 47.3% in the femoral vein, p<0.01) and correction of the pathological retrograde blood flow to the leg veins (by 52.6%, p<0.001) as shown by the reflux index data. It has been discovered that AVA exerts a draining action on su prafascial venous hypertension. Examination of the right heart by electrocardiogra phy and echocardiography failed to identify the signs of its overload irrespective of the time of AVA functioning. The beneficial effect of AVA on peripheral venous he modynamics and morphologic reconstruction of the venous bed in the form of recanalization acceleration makes it pos sible to attribute this intervention to a group of reconstructive operations and to regard it as the method of choice in the treatment of the severe patterns of post thrombotic disease.
    • 49 морфологическую перестройку венозного русла в виде ускорения процесса реканализации позволяет отнес ти это вмешательство к категории восстановитель ных операций и считать ее методом выбора в лече нии тяжелых форм посттромботической болезни. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: посттромботическая болезнь, артерио венозные анастомозы. ВВЕДЕНИЕ Посттромботическая болезнь является одной из основных причин развития декомпенсированных форм хронической венозной недостаточности ниж них конечностей [1, 2]. Наиболее тяжелые наруше ния оттока крови из конечности наблюдаются при частичной реканализации и окклюзионных пора жениях глубоких вен [3, 4]. У этого контингента больных отмечается быстрое прогрессирование за болевания, рано приводящее к декомпенсации ве нозного оттока, клиническими проявлениями ко торой являются торпидный отечно болевой синд ром и выраженные трофические изменения мягких тканей голени. Большинство таких больных, как правило, подлежит консервативному лечению, эф фективность которого чрезвычайно мала. Возмож ности реконструктивной хирургии ограничивают ся при распространенных поражениях глубоких вен и отсутствии приемлемого аутовенозного транс плантата. Поэтому поиск путей хирургического ле чения таких пациентов крайне актуален. В этом плане представляет интерес операция наложения временного дистального артерио веноз ного анастомоза (АВА), основанная на идее усиле ния венозного возврата [5, 6]. Временные АВА дос таточно широко применяются в реконструктивной хирургии вен для профилактики тромбоза шунтов. Большинство исследователей отмечают положитель ное влияние ускоренного венозного кровотока на проходимость оперированного сегмента конечнос ти [7–12]. Опыт применения изолированного АВА при посттромботической болезни невелик. Показания к операции разработаны недостаточно. Практически не изучено влияние артерио венозного шунтирова ния на периферическую венозную гемодинамику. Исходя из изложенного, мы задались целью оценить эффективность создания дистального АВА при посттромботической болезни. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ За период с 1985 г. по 1999 г. операция созда ния дистального АВА в качестве самостоятельного метода хирургической коррекции посттромботичес кой болезни выполнена у 103 пациентов (106 конеч ностей) — 57 мужчин и 46 женщин. Оперирован KEY WORDS: post thrombotic disease, arteriovenous anastomoses, phlebohemodynamics. INTRODUCTION Post thrombotic disease is one of the causes that promotes the development of the decompensated forms of chronic venous insufficiency of the lower limbs [1, 2]. The gravest disorders of the blood outflow from the limb are observed in patients with partial recanalization and occlusion lesions of deep veins [3, 4]. This patient group demonstrate rapid disease progression, leading to venous outflow decompensation, the clinical manifestations of which are torpid edematic painful syndrome and demon strable trophic lesions of leg soft tissues. As a rule, the majority of such patients should be given conservative treatment whose efficacy may appear extremely low. The potential of reconstructive surgery may be limited in dif fuse lesions of deep veins and in the event of the lack of a suitable autologous vein transplant. That is why the search for new approaches to sur gical treatment of such patients becomes a matter of growing concern. In view of this circumstance, of interest is the es tablishment of a temporary distal arteriovenous anasto mosis (AVA) based on the idea of venous return enforce ment [5, 6]. The temporary AVAs are widely used in reconstructive venous surgery for preventing bypass thrombosis. Most researchers mark a positive effect of the accelerated venous blood flow on the patency of the operated limb segment [7–12]. The experience with the use of an isolated AVA in patients suffering from post thrombotic disease is not great. The indications for operation are developed in sufficiently. Practically, the effect of the arteriovenous bypass on peripheral venous hemodynamics has not been studied well. Proceeding from the aforesaid our objective was to evaluate the efficacy of distal AVA formation in pa tients with post thrombotic disease. MATERIALS AND METHODS Between 1985 and 1999, construction of the dis tal AVA as an independent method of surgical correc tion of post thrombophlebitic disease was undertaken in 103 patients (106 limbs). There were 57 men and 46 women. The operated patients’ age ranged from 15 to 61 years (mean age 39 years). The left sided deep vein lesion was present in 56, the right sided in 33 patients. Both lower limbs were involved, into the pathological process in 14 patients. Of these, 6 patients were diag nosed to have inferior vena cava syndrome. Stage I dis ease was identified in 6 patients, stage II in 46, and stage III in 51 patients. By the time of operation 10 patients had developed trophic ulcers refractory to the conven tional treatment. The sclerotic form was present in 93 I.M.Ignatiev, R.A.Bredikhin: Arteriovenous anastomoses in surgical treatment of poststhrombotic disease
    • 50 ные больные были в возрасте от 15 до 61 года (сред ний возраст 39 лет). Левосторонняя локализация поражения глубоких вен наблюдалась у 56 больных, правосторонняя — у 33. Обе нижние конечности были вовлечены в патологический процесс у 14 пациентов, причем у 6 из них был диагностирован синдром ниж ней полой вены. I стадия болезни отмечалась у 6 па циентов, II стадия — у 46, III стадия — у 51. У 10 боль ных на момент операции имелись трофические язвы, устойчивые к традиционному лечению. Склеротичес кая форма была у 93 больных, варикозная — у 10. В 72 случаях выявлена частичная или неполная реканали зация глубоких вен, в 21 — окклюзионные пораже ния вен в сочетании с частичной или полной их река нализацией, в 10 — их полная реканализация. У всех больных по данным клинического обследования ус тановлена декомпенсация венозного оттока. Длитель ность заболевания колебалась от 5 месяцев до 8 лет (в среднем составила 4,6 года). Для определения проходимости вен и оцен ки результатов формирования АВА использовали ультразвуковую допплерографию, дуплексное ска нирование (ДС) с цветовым допплеровским карти рованием кровотока (ЦДК) с помощью аппарата “HDI 3000” (фирма ATL, США), динамическую радионуклидную флебографию (РФГ) с определе нием временных параметров венозного возврата в вертикальном положении пациента при физичес кой нагрузке (гамма камера “MB 9100”, Венгрия) и рентгеноконтрастную флебографию. Допплерог рафию применяли также для определения состоя ния артерий голени и стопы, измеряя регионарное давление и плече лодыжечного индекс. Состояние правых отделов сердца у пациентов с функциони рующими АВА исследовали методами электрокар диографии и эхокардиографии (ЭхоКГ). Для изучения влияния АВА на состояние ре гионарного венозного кровообращения использова ли и ряд лабораторных тестов. Агрегацию тромбо цитов исследовали методом ее индуцирования АДФ на агрегометре “ИНФРА 1”. Необходимым услови ем корректной оценки результатов у обследуемых пациентов было исключение из комплекса лечения дезагрегантных препаратов и антикоагулянтов. Пар циальное напряжение кислорода определяли на га зоанализаторе 288 фирмы Ciba Corning (Великобри тания). Оценивали артерио венозную разницу в содержании кислорода в подколенной артерии и вене. Лабораторные исследования проводили до и непосредственно после наложения АВА. Оценка эффективности применения опера ции формирования АВА включала также выполне ние целевых гистологических исследований фраг ментов стенки вен, которые забирали во время оперативных вмешательств. И.М.Игнатьев, Р.А.Бредихин: Артерио венозные анастомозы в хирургическом лечении посттромботической болезни and the varicose form in 10 patients. 72 cases were dis covered to have partial or incomplete deep venous reca nalization, 21 patients showed occlusion lesions of the veins combined with their partial or complete recanali zation, and 10 subjects presented with their complete recanalization. According to the clinical examination data all the patients demonstrated venous outflow decom pensation. The disease standing varied from 5 months to 8 years (mean 4.6 years). To define venous patency and to evaluate the re sults of AVA formation, we employed ultrasound Dop pler, duplex scanning (DS) with Color Doppier Imaging (CDI) of the blood flow using the HDI 3000 system (ATL Company, USA), dynamic radionuclide phlebog raphy (RPG) with measurement of the temporary pa rameters of venous return, while the patient is in the ver tical position under physical load (the MB 9100 gamma chamber, Hungary), and contrast phlebography. Ultrasound Doppler was also used for evaluation of the leg and foot arteries by means of measuring re gional pressure and the brachial/ankle index. In pa tients with functioning AVAs, the right heart was ex amined by electrocardiography and echocardiography (EchoCG). To explore the effect of ATA on the regional ve nous circulation, we also used a number of laboratory tests. Platelet aggregation was investigated by the ADP induc tion method using an INFRA 17 aggregometer. The nec essary condition for correct evaluation of the results ob tained in patients under examination consisted, in the exclusion from the treatment complex of antiplatelet ag gregation agents and anticoagulants. Partial oxygen ten sion was measured by a gas analyzer 288 manufactured by Ciba Corning (Great Britain). The arteriovenous differ ence in the oxygen content was evaluated in the popliteal artery and vein. The laboratory tests were carried out be fore and right after AVA establishment. The evaluation of the results of AVA formation also included the goals oriented histologic examinations of venous wall fragments which had been evacuated during surgical interventions. The data obtained were processed on the personal computer Pentium by the methods of mathematic statis tics using a block of the applied programs MS Excel 97. INDICATIONS FOR OPERATIONS AND METHODS OF ANASTOMOSIS FORMATION The main indications for AVA formation were partial recanalization of deep veins, their segmental and concomitant occlusion lesions with poorly developed collaterals (not to be reconstructed), associated with phlebohemodynamic decompensation. Recently we have broadened the indications for the given operation and perform it in patients with severe forms of post throm botic disease refractory to other treatment methods, un
    • 51 Полученные результаты обрабатывали на персональном компьютере “Pentium” методами ма тематической статистики с использованием пакета прикладных программ MS Excel 97. ПОКАЗАНИЯ К ОПЕРАЦИИ И СПОСОБЫ ФОР МИРОВАНИЯ АНАСТОМОЗОВ Основными показаниями для формирования АВА являлись частичная реканализация глубоких вен, их сегментарные и сочетанные окклюзионные поражения с плохо развитыми коллатералями, со провождающиеся декомпенсацией флебогемодина мики. В последние годы мы расширили показания к данной операции, выполняя ее при полной река нализации вен у больных тяжелыми формами по сттромботической болезни, рефрактерными к дру гим методам лечения. Противопоказаниями к операции, помимо общих, были распространенные окклюзии глубоких вен и облитерирующие заболе вания артерий нижних конечностей. Местные вос палительные явления — индуративные целлюлиты, дерматиты, поверхностные тромбофлебиты, трофи ческие язвы с обильным гнойным отделяемым — также служили причиной отказа от операции. Од нако после адекватного лечения такого рода про тивопоказания обычно устранялись. Оперировали больных под местной или эпи дуральной анестезией после соответствующей под готовки, включавшей тщательную санацию трофи чески измененных тканей голени. Анастомозы формировали в дистальной части голени между зад ней большеберцовой веной и артерией (за лодыж кой), между передней большеберцовой веной и ар терией, на стопе — между тыльными сосудами. Предпочтение отдавали формированию анастомо зов между заднеберцовыми сосудами, так как их диаметр на голени превышал таковой сосудов сто пы. Это облегчало технику наложения анастомоза и обеспечивало более надежные послеоперацион ные результаты. При этом мы учитывали и функ циональную значимость задних большеберцовых вен как компонента мышечно венозной помпы го лени. К созданию анастомозов на стопе прибегали лишь при обширных индуративных изменениях тканей голени, распространяющихся на позадило дыжечную область. Анастомозы на стопе были образованы у 23 больных, на голени — у 80 (у 76 — между заднебер цовыми сосудами, у 4 — между переднеберцовыми), причем у 3 из них — на обеих голенях. Наружный диаметр заднеберцовых сосудов составлял 2,0–3,2 мм, сосудов тыла стопы — 1,6–2 мм. Использовали различные способы соединения сосудов: по типу конец проксимального отрезка вены в бок артерии, конец в конец на ретроградном и центральном арте der conditions of complete venous recanalization. The contraindications for operation, in addition to the gen eral ones, were extensive occlusions of deep veins and obliterative diseases of lower limb arteries. The local in flammatory signs such as indurative cellulitis, dermati tis, superficial thrombophlebitis and trophic ulcers with copious purulent discharge were also the cause of de clining surgical intervention. However, after adequate treatment such contraindications were commonly elim inated. The patients were operated, on under local or epi dural anesthesia after appropriate preparation that in cluded careful sanitation of the trophically injured leg tissues. Anastomoses were constructed in the distal part of the leg between the posterior tibial vein and artery (be yond the ankle), between the anterior tibial vein and ar tery; on the foot they were established between dorsal vessels. Preference was given to the formation of anasto moses between tibial vessels, since their diameter on the leg exceeded that of pedal vessels. This facilitated the technique of anastomosis establishment and ensured more reliable postoperative results. In such cases we also took into account the functional importance of the pos terior tibial veins as a component of the musculovenous pump of the leg. We resorted to the creation of anasto moses on the foot only in major indurative lesions of leg tissues, extending to the retromalleolar area. Anastomoses on the foot were formed in 23 pa tients, those on the leg in 80 patients (between poster otibial vessels in 76, between anterotibial vessels in 4 pa tients); in three of the 80 patients, they were constructed on both legs. The external diameter of the posterotibial vessels was equal to 2.0–3.2 mm, that of dorsum pedis vessels to 1.6–2 mm. Different techniques of vessel con nection were employed such as end of the proximal ve nous strip to the side of the artery, end to end in the ret rograde and central arterial blood flow. End of the vein to the side of the artery anastomoses were established most frequently (in 72.8% of cases) which was necessitated by the aspiration for blood flow maintenance in the artery. Twelve patients underwent an original operation of reat tachment of both posterior tibial veins into the arterial blood flow. The types of anastomoses established are pre sented in Fig.1. In the course of creating anastomoses we employed a microsurgical technique and 8/0–10/0 atraumatic pro pylene sutures depending on the diameter of the vessels to be connected. In the postoperative period, the patients were ad ministered antiplatelet aggregation agents (acetylsalicylic acid, rheopolyglucine, trental) and heparin in a dose of 2500 IU subcutaneously four times a day for 7–10 days. The dynamic control over AVA patency in the short term postoperative period was realized with the aid of contin uous wave Doppler. I.M.Ignatiev, R.A.Bredikhin: Arteriovenous anastomoses in surgical treatment of poststhrombotic disease
    • 52 риальном кровотоке. Наиболее часто, (72,8% наблю дений), накладывали анастомозы по типу конец вены в бок артерии, что диктовалось стремлением к со хранению кровотока по артерии. В 12 наблюдениях произведена оригинальная операция включения обеих задних большеберцовых вен в артериальный кровоток. Виды применявшихся анастомозов пред ставлены на рис. 1. При создании анастомозов во всех случаях использовали микрохирургическую технику и ат равматические полипропиленовые нити 8/0–10/0 в зависимости от диаметра соединяемых сосудов. В послеоперационном периоде больные полу чали дезагреганты (ацетилсалициловая кислота, ре ополиглюкин, трентал), гепарин по 2500 ЕД 4 раза в сутки подкожно на протяжении 10 суток. Динами ческий контроль за проходимостью АВА в ближай шем послеоперационном периоде осуществляли с помощью непрерывноволновой допплерографии. РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Тромбоз анастомозов в ранние сроки после операции (до одного месяца) был выявлен у 14 из 64 обследованных больных (21,9%). У 10 из них (71,4%) тромбировались анастомозы, наложенные на тыле стопы. Осложнения в виде поверхностного нагноения раны, краевого некроза наблюдались у 3 больных. У 2 из них это явилось причиной тромбо за анастомоза. Отдаленные результаты в сроки наблюдения до 5 лет прослежены у 36 пациентов. У 17 из них (47,2%) АВА закрылись самостоятельно через 4–6 месяцев после операции. В течение 6 месяцев — од ного года анастомозы функционировали у 19 про оперированных, свыше одного года — у 10, более 3 лет — у 8. Разобщение АВА произведено у 5 боль ных соответственно через 3 месяца, 11 месяцев, 1 год 4 месяца, 2 года (2 больных). Анализ эффективности формирования АВА осуществляли не ранее, чем через 3–4 месяца после операции. Результаты хирургического лечения оце нивали как хорошие, удовлетворительные и неудов летворительные. Хороший результат предполагал значительное клиническое улучшение (уменьшение отека, чувства тяжести, купирование болевого син дрома, регресс трофических изменений мягких тка ней в пределах голени), сохранение или восстанов ление трудоспособности. Удовлетворительным считали результат, когда наблюдалось субъективное улучшение (по сравнению с дооперационным) состо яния конечности и отсутствовали признаки дальней шего развития заболевания в виде образования тро фических язв. Неудовлетворительный результат лечения характеризовался возобновлением клини ческих признаков заболевания, имевших место до И.М.Игнатьев, Р.А.Бредихин: Артерио венозные анастомозы в хирургическом лечении посттромботической болезни RESULTS AND DISCUSSION In the short term postoperative period (up to one month), the anastomoses were thrombosed in 14 of the 64 patients examined (21.9%) Of these, 10 patients (71.4%) developed thrombosis of the anastomoses estab lished on the dorsum pedis. Complications in the form of superficial wound suppuration and marginal necrosis were identified in three patients. In two of them, this was the cause of anastomotic thrombosis. The long term results were followed up for up to 5 years in 36 patients. In 17 patients (47.2%), AVAs closed on their own 4–6 months after operation. During 6 months to one year, the anastomoses were functioning in 19 operated patients. In 10 patients they were function ing over one year and in 8 patients over 3 years. AVA was disengaged in 5 patients respectively after 3 months, 11 months, one year and 4 months, and 2 years (2 patients). Analysis of the results of AVA formation was made 3–4 months after operation. The results of the surgical treatment were classified as good, satisfactory and un satisfactory. A considerable clinical improvement (abate ment of edema and sensation of gravity, removal of pain ful syndrome, regression of trophic lesions of soft tissues within the limits of the leg), preservation or restoration of work fitness were viewed as good results. The results were regarded as satisfactory if the patients had a sensa tion of subjective improvement (comparatively to the preoperative time) of the limb condition and showed no evidence of further disease progression manifesting by trophic ulcer progression. The unsatisfactory results were marked by the renewal of the clinical signs of disease, observed prior to operation as well as by the evidence of their further development in the form of en increase of trophic lesions of soft tissues in the lower half of the leg up to trophic ulcer formation. Good results were recorded in 28 (77.7%), satisfactory in 6 (16.7%), and unsatisfac tory results in 2 (5.6%) patients. It is to be noted that in 12 (70.6%) patients, a stable clinical effect persisted ir respective of AVA thrombosis. AVA palpation is the simplest method of evaluat ing its condition. The presence of the systolo diastolic Рис.1. Способы формирования артерио веноз ного анастомоза. Fig.1. Techniques of arteriovenous anastomosis for mation.
    • 53 операции, а также признаками его дальнейшего раз вития в виде увеличения степени трофических из менений мягких тканей в нижней половине голени вплоть до образования трофических язв. Хорошие результаты лечения были достигнуты у 28 (77,7%) пациентов, удовлетворительные — у 6 (16,7%), не удовлетворительные — у 2 (5,6%). При этом у 12 больных (70,6%) стойкий, клинический эффект со хранялся, несмотря на тромбоз АВА. Самым простым способом оценки состояния АВА является его пальпация. Наличие систоло ди астолического дрожания в зоне анастомоза свиде тельствует о его проходимости. Регионарную веноз ную гемодинамику после формирования АВА оценивали с помощью ДС и РФГ (количественную оценку параметров гемодинамики проводили не ранее чем через 3–4 месяца после операции). При ультразвуковом сканировании в В режиме на экра не монитора визуализировалась характерная колен чатая конфигурация АВА, при цветном допплеров ском картировании определялся турбулентный кровоток в зоне соустья. На кривой допплерограм мы систолическую волну сопровождала дополни тельная, менее выраженная диастолическая волна, связанная с поступлением крови в венозное “коле но” АВА в фазу диастолы. Данные средней линей ной (Vmean ) и объемной (Vvol ) скоростей кровотока в подколенной и общей бедренной венах больной конечности при открытом и пережатом артерио венозном соустье, а также соответствующие пока затели в контралатеральной конечности представ лены в табл.1. Из нее следует, что скорость кровотока в под коленной вене больной конечности значительно выше (р<0,001), чем в подколенной вене контрала теральной конечности. В общей бедренной вене Примечание: в скобках приведены показатели на контралатеральных конечностях. * — р< 0,01 по сравнению с данными при пережатом артерио венозном анастомозе. Note: The parameters of the contralateral limbs are given in the parentheses. * — p<0.01 as compared to the data on the crosscdamped arteriovenous anastomosis. tremor in the area of anastomosis indicates that it is pat ent. The regional venous hemodynamic a after AVA for mation was assessed by DS and RPG (the hemodynamic parameters were quantified 3–4 months following opera tion). Ultrasound, scanning in the B mode identified a characteristic angular AVA configuration whereas the tur bulent blood flow in the anastomotic area was recognized at Color Imaging, The systolic wave on the dopplerogram curve was attended by an additional less remarkable di astolic wave associated with blood supply to the venous AVA angle in the diastolic phase. The data on the mean linear (Vmean ) and volume (Vvol ) blood flow velocities in the popliteal and common femoral veins of the involved limb at an open and cross clamped arteriovenous anasto mosis as well as the respective parameters in the contral ateral limb are presented in Table 1. It follows from the Table that blood flow velocity in the popliteal vein of the involved limb is considerably higher (p<0.001) than in the popliteal vein of the con tralateral limb. The linear and volume blood flow veloc ities in the common femoral vein are noticeably smoothed over and do not practically differ from those in the nor mal limb with the patient in both lying position and or thostasis. During digital AVA cross clamping the blood flow velocity in the femoral and popliteal veins noticea bly decreases (p<0.001) but in the popliteal vein, it does not differ significantly (p>0.05) from the same parame ter in the popliteal artery of the normal limb (Fig.2). This evidences a considerable improvement of the blood flow conditions in the popliteal vein after AVA construction. Only two cases showed a substantial acceleration of the blood flow in the femoral vein, which required AVA dis engagement. Unexpected results were obtained at DS of the perforating veins in patients with the recanalized form of deep vein lesion before and after AVA establishment. Таблица 1/Table 1 ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОДИНАМИКИ ДО И ВО ВРЕМЯ ПЕРЕЖАТИЯ АРТЕРИО ВЕНОЗНОГО АНАСТОМОЗА (N=16) HEMODYNAMIC PARAMETERS BEFORE AND DURING CROSS CLAMPING OF THE ARTERIOVENOUS ANASTOMOSIS (N=L6) I.M.Ignatiev, R.A.Bredikhin: Arteriovenous anastomoses in surgical treatment of poststhrombotic disease яинаводелссияиволсУ аневяаннердебяащбО аневяаннелокдоП nievlaromefnommoC nievlaetilpoP noitagitsevnifosnoitidnoC V nаem с/мс, V lov ним/лм, V nаem с/мс, V lov ним/лм, V nаem s/mс, V lov nim/lm, V nаem s/mс, V lov nim/lm, зомотсанайынзоневоиретрайытырктО 66.3±38.21 25.25±4.863 9.4±64.61 92.86±98.692 sisomotsanasuonevoiretranepO зомотсанайынзоневоиретрайытажереП 86.1±17.8 10.0<p *)27.1±56.01( 89.87±74.942 10.0<p *)37.86±35.363( 70.2±42.7 100.0<p )10.2±28.6( 35.85±39.631 10.0<p )9.95±64.831(sisomotsanasuonevoiretradepinalcssorC
    • 54 линейная и объемная скорости потока крови су щественно нивелируются и практически не отли чаются (р>0,05) от таковых в здоровой конечнос ти как в положении больного лежа, так и в ортостазе. При пальцевом пережатии АВА ско рость кровотока в бедренной и подколенной венах существенно уменьшается (р<0,001), но в подко ленной вене она не отличается достоверно (р>0,05) от такого же показателя в подколенной вене здо ровой конечности (рис. 2). Это указывает на значительное улучшение условий тока крови в подколенной вене после со здания АВА. Лишь в двух наблюдениях отмечалось существенное ускорение кровотока в бедренной вене, потребовавшее разобщения АВА. Неожиданные результаты были получены при ДС перфорантных вен у больных с реканали зованной формой поражения глубоких вен до и после наложения АВА. При оценке кровотока по перфорантным венам, оставленным непреднаме ренно у 4 пациентов, выявлено выраженное уве личение объемного кровотока в антеградном на правлении (до 10,3±3,23 мл/мин) по сравнению с соответствующими данными, полученными у 10 неоперированных больных с реканализацией вен (5,3±2,75 мл/мин; р<0,001). Из этого следует, что ускоренный венозный кровоток способствует дре нированию крови из надфасциальных тканей по перфорантным венам. У 12 пациентов эффективность данного вме шательства была изучена с помощью рефлюкс ин декса Псатакиса [13], позволяющего судить о сте пени патологического ретроградного кровотока в подколенной вене. Исходная величина этого пара метра составляла 0,78±0,12; в результате артерио венозного шунтирования она значительно умень шилась — до 0,37±0,13 (р<0,001). Эти данные свидетельствуют о существенной коррекции пато логического рефлюкса крови в вены голени после формирования АВА. Показатели РФГ у 16 обследованных паци ентов коррелировали с результатами ДС. Исходно значения времени доставки и среднего времени транспорта радионуклида в бедренной вене больной конечности составляли соответственно 25,29±8,79 с и 34,46±8,10 с. После операции одни существен но (р<0,001; р<0,01) уменьшались (7,93±4,97 с и 17,87±4,97 с) и достоверно не отличались (р>0,05) от аналогичных показателей в группе здоровых лиц, что демонстрировало нормализацию скорости кро вотока по глубоким венам под влиянием АВА. При контрольной флебографии и ультразву ковом сканировании у 10 (71%) из 14 обследован ных больных с функционирующими (в течение не менее 3 6 месяцев) АВА, констатировано улучше И.М.Игнатьев, Р.А.Бредихин: Артерио венозные анастомозы в хирургическом лечении посттромботической болезни While evaluating the blood flow in the perforating veins left not on purpose in four patients, a demonstrable in crease of the volume blood flow in the antegrade direc tion (up to 10.3±3.23 ml/min) was discovered as com pared to the appropriate data obtained in ten unoperated patients with venous recanalization (5.3±2.75 ml/min; p<0.001). So, it may be concluded, that the accelerated venous blood flow promotes blood drainage from supra fascial tissues of the perforating veins. In 12 patients, the efficacy of the given interven tion was studied with the aid of the Psathakis reflux in dex [13] enabling one to Judge the degree of the patho logic retrograde blood flow in the popliteal vein. The initial magnitude of this parameter constituted Рис.2. Допплерограмма подколенной вены при пережатии артерио венозного анастомоза (стрелка). Fig. 2. Dopplerogram of the popliteal vein in crosss damping of the arteriovenous anastomosis (arrow). Рис.3. Флебограммы таза до (а) и через 5 ме сяцев после операции артерио венозного шун тирования (b). Отмечается значительное рас ширение надлобковой коллатерали. Fig.3. Phlebograms of the pelvis before (a) and 5 months after arteriovenous bypass grafting (b). Considerable enlargement of the suprapubic col lateral is seen. ba
    • 55 ние реканализации глубоких вен, формирование коллатералей, адекватно компенсирующих отток крови при окклюзионных поражениях вен (рис. 3). Причем, 10 обследованных пациентов представля ли группу наблюдения, в которой тромбоз АВА про изошел через 4 6 месяцев после операции. У 6 из них отмечалась положительная динамика рекана лизации глубоких вен. Клинических проявлений перегрузки пра вых отделов сердца в виде одышки, тахикардии, цианоза мы не наблюдали. Показатели ЭхоКГ у па циентов с функционирующими АВА в сроки на блюдения от 3 месяцев до 2 лет после операции представлены в табл. 2. Как видно из табл. 2, АВА независимо от сро ков функционирования не вызывают перегрузки правых отделов сердца. Исследование артерио венозной разницы по парциальному напряжению кислорода в подколен ной артерии и вене у 16 больных показало, что если средняя величина данного параметра до операции составляла 60,04±4,81 мм рт. ст., то после создания артерио венозного соустья она достоверно умень шилась (р<0,001) до 7,8±1,43 мм рт.ст., что свиде тельствовало о значительном повышении оксиге нации венозной крови. Исходная величина степени агрегации тром боцитов у 18 обследованных пациентов имела тен денцию к гиперагрегации (99,76±16,63%); после артерио венозного шунтирования она достоверно уменьшилась (р<0,001) до 66,2±12,7%, и практичес ки не отличалась (р>0,05) от аналогичного показа теля в контрольной группе (71,19±10,02%). При гистологическом исследовании фраг ментов стенки задних большеберцовых вен у 5 па циентов после разобщения АВА в указанные выше 0.78±0.12; as a result of arteriovenous bypass it was con siderably lowered — to 0.37±0.13 (p<0.001). These data indicate a substantial correction of the pathologic blood reflux to the leg veins after AVA formation. The RPG parameters in 16 examinees correlated with the DS findings. The initial values of the time of supply and the mean time of radionuclide transport in the femoral vein of the involved limb constituted 25.29±8.79 a and 34.46±8.10 s respectively and substan tially (p<0.001; p<0.01) dropped (7.93±4.97 s and 17.87±4.97 s) after operation and did not differ signifi cantly (p>0.05) from the analogous parameters in nor mals, which demonstrated that the blood flow velocity in deep veins returned to normal under AVA influence. At control phlebography and ultrasound scanning 10 patients (71%) of the 14 examinees with functioning (for not less than 3 to 6 months) AVAs showed an im provement of recanalization of deep veins, formation of collaterals, adequately making for blood outflow in oc clusion lesions (Fig.3). It is noteworthy that 10 exami nees represented an observation group which developed AVA thrombosis 4–6 months after operation. Of these, 6 patients had a positive course of deep venous recanaliza tion. We failed to observe the clinical manifestations of the right heart overload in the form of dyspnea, tachy cardia or cyanosis. The EchoCG parameters in patients with functioning AVA, followed up for 3 months to 2 years after operation are presented in Table 2. As seen from Table 2, AVAs do not cause overload of the right heart whatever the time of functioning. The study of the arteriovenous difference in par tial oxygen tension in the popliteal artery and vein in 16 patients has demonstrated that the mean value of the given parameter before operation constituted 60.04±4.81 mm Hg. Meanwhile after creation of the arteriovenous anas Таблица 2/Table 2 ПОКАЗАТЕЛИ ЭХОКАРДИОГРАФИИ ДО И ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ ФОРМИРОВАНИЯ АРТЕРИО ВЕНОЗНОГО АНАСТОМОЗА (N=16) ECHOCARDIOGRAPHY PARAMETERS BEFORE AND AFTER ARTERIOVENOUS ANASTOMOSIS FORMATION (N=16) I.M.Ignatiev, R.A.Bredikhin: Arteriovenous anastomoses in surgical treatment of poststhrombotic disease ыртемараП иицарепооД иицарепоелсоП р retemaraP noitarepoerofeB noitareporetfA p )мс(акчодулежоговарпыремзаР dna/и36.0±57.5 23.0±3.3 dna/и86.0±6.5 44.0±15.3 50.0> mc,eziselcirtnevthgiR )мс(яидресдерпоговарпремзаР dna/и81.0±71.4 23.0±5.3 dna/и73.0±12.4 2.0±73.3 50.0> mc,ezismuirtathgiR )с/мс(енапалкмоньладипсукиртанакотоворкьтсорокС 7.8±64 60.11±12.94 50.0> s/mc,evlavladipsucirtehtniyticolevwolfdoolB )с/мс(ииретрайончогеланакотоворкьтсорокС 25.31±70.87 19.11±13.97 50.0> s/mc,yretrayranomlupehtniyticolevwolfdoolB ииретрайончогелнапалK иизнетрепигйончогелвоканзирпзеБ evlavyretrayranomluP noisnetrepyhyranomlupfosngistuohtiW
    • 56 сроки было выявлено два типа морфологических изменений. Когда анастомоз формировали с интак тной веной (одно наблюдение), происходила типич ная артеризация последней (рис. 4 а, b). При обра зовании анастомоза с патологически измененной веной в стенке последней отмечалось прогрессиро вание флебосклероза (рис. 4 с, d). Вероятно, дан И.М.Игнатьев, Р.А.Бредихин: Артерио венозные анастомозы в хирургическом лечении посттромботической болезни tomosis it dropped significantly (p<0.001), to 7.8±1.43 mm Hg, indicating a considerable rise of venous blood oxygenation. The initial magnitude of platelet aggregation in 18 examinees tended, toward hyperaggregation (99.76±16.63%); after arteriovenous bypass grafting it was significantly reduced (p<0.001), namely to 66.2±12.7% Fig.4. Preparations of posterior tibial veins. a — a longitudinal slice of intact posterior tibial vein; b — a fragment of the same venous wall one year after arteriovenous anastomosis formation; a well defined elastic membrane (arrow) is visualized at the boundary between the internal and median layer, i.e. venous arterialization is present; c — a fragment of posterior tibial venous wall with the signs of moderate phlebosclerosis; d — a fragment of the same venous wall 3 months after arteriovenous anastomosis formation; total sclerosis with remarkable structural disorders of all vascular layers. Staining with hematoxylin — orcein — picroindigocarmine, (a,c,d 200; b 400). Рис.4. Препараты задних большеберцовых вен. а — продольный срез интактной задней большеберцовой вены; в — фрагмент стенки той же вены через год после формирования артерио венозного анастомоза; на границе меж ду внутренней и средней оболочкой определяется хорошо выраженная эластическая мембрана (указана стрел кой), т.е. налицо артеризация вены; с — фрагмент стенки задней большеберцовой вены с признаками умеренного флебосклероза; d — фрагмент стенки той же вены через 3 месяца после формирования артерио венозного анастомоза; тотальный склероз с выраженным нарушением структуры всех оболочек сосуда. Окраска гематоксилин орсеин пик роиндигокармином,(a,c,d 200; b 400). a b dc
    • 57 ный процесс постепенно приводит к сужению про света соустья с последующим его тромбозом. Для изучения динамики реканализации глу боких вен мы провели гистологические исследо вания фрагментов вен (2 фрагмента стенки подко ленной вены и 2 фрагмента стенки бедренной вены), забор которых производили во время рекон структивных операций, выполнявшихся на фоне функционирующих АВА. Во всех 4 случаях дли тельность заболевания варьировала от 9 месяцев до 4 лет. Сроки, прошедшие с момента формиро вания АВА, колебались от 3 до 7 месяцев. При ги стологическом исследовании срезов выявлены признаки репаративного неоангиогенеза в стенке вены, свидетельствовавшие об активном процессе реканализации (рис. 5). Формирование АВА можно рассматривать и в аспекте подготовки к реконструктивным опе рациям. Достижение достаточной реканализации подколенной и бедренной вены у 4 пациентов по зволило успешно выполнить аутовенозное шун тирование при окклюзионных поражениях бед ренно подколенного и подвздошного венозных сегментов конечности. Разобщение АВА произведено у 5 пациентов в различные сроки после операции. Лишь у двоих причиной разобщения АВА послужило значитель ное увеличение объемного кровотока в прокси мальных отделах оперированной конечности. В ос тальных случаях ликвидацию АВА производили по мере стабилизации клинических проявлений забо левания. Разобщение АВА — технически неслож ное вмешательство, выполняющееся обычно из от дельного небольшого операционного доступа вне зоны анастомоза. Пульсирующая вена легко выде ляется и перевязывается, т.е. выполняется дистан ционное разобщение. Анализируя причины неудач при выполне нии АВА, мы пришли к заключению, что доста точно высокая частота ранних тромбозов анасто мозов (21,9%) связана как с погрешностями хи рургической техники, так и с неоправданным рас ширением показаний к операции (создание анастомоза с резко стенозированной берцовой ве ной). Операции на тыльной поверхности стопы в техническом отношении сложнее из за мелкого калибра соединяемых сосудов, что обусловливает высокую частоту тромбозов на этом уровне. Поэто му при диффузных индуративных изменениях мяг ких тканей медиальной поверхности голени, по вышающих риск раневых осложнений при форми ровании анастомоза за лодыжкой, мы теперь от даем предпочтение наложению анастомоза между переднеберцовыми сосудами на передней поверх ности дистальной части голени. Следует отметить, and practically did not differ (p>0.05) from the analo gous parameter in the control group (71.19±10.02%). Histological examination of the fragments of the posteior tibial venous wall in 5 patients after AVA disen gagement made within the above indicated time revealed two types of morphological changes. When the anasto mosis was formed with an intact vein (one case) it un derwent typical arterialization (Fig,4 a,b). When the anastomosis was formed with a pathologically changed vein, it brought about phlebosclerosis progression in the wall of the latter one (Fig.4 c,d). Probably, the given proc ess leads to a progressive stenosis of the anastomotic lu men followed by its thrombosis. To explore the dynamics of deep venous recanali zation, we have carried out histolopical examination of the venous fragments (2 fragments of the popliteal ve nous wall and 2 fragments of the femoral venous wall), which had been harvested during reconstructive opera tions accomplished in the presence of the functioning AVAs. In all 4 cases, the disease standing varied from 9 months to 4 years. The time elapsed since AVA forma tion ranged within 3 to 7 months. Histological examina tion of the slices identified the signs of the reparative ne oangiogenesis in the venous wall, evidencing active recanalization (Fig.5). AVA formation can also be viewed in terms of the preparation for reconstructive operations. Sufficient re canalization of the popliteal and femoral veins attained in 4 patients allowed successful arteriovenous bypass grafting in occlusion lesions of the femoropopliteal and iliac venous segments of the limb. Рис. 5. Реканализация стенки подколенной вены в виде репаративного неоангиогенеза. Вновь образованные сосуды указаны стрелка ми. Окраска гематоксилин орсеин пикроиндиго кармином; 400. Fig.5. Recanalization of the popliteal venous wall in the form of reparative neoangiogenesis. Newly formed vessels are arrowed. Staining with hematoxylin — orcein — picroindig ocarmine; 400. I.M.Ignatiev, R.A.Bredikhin: Arteriovenous anastomoses in surgical treatment of poststhrombotic disease
    • 58 что большая частота тромбозов АВА приходилась на начальный период работы. Другой причиной закупорки АВА, на наш взгляд, является высокое сопротивление кровото ку вследствие плохой реканализации глубоких вен голени. Здесь можно провести аналогию с тромбо зами шунтов после артериальных реконструкций, при которых фактор высокого периферического сопротивления имеет важное значение. Об этом же свидетельствуют более благоприятные результаты артерио венозного шунтирования при полной ре канализации вен. Основной причиной тромбозов АВА в от даленные сроки является прогрессирование фле босклероза в зоне соустья. Такие же морфологи ческие изменения АВА обнаружили G.T.Jones et al. [14]. Свидетельством правомерности этого по ложения явились наблюдения за АВА, функцио нирующими более одного года. Дуплексное ска нирование выявило стенозирование анастомоза у 5 из 8 больных. Как следует из результатов исследования, у 47,2% пациентов из группы наблюдения АВА зак рылись самостоятельно через 4–6 месяцев после операции. Однако у большинства из них (60%) за это время улучшилась реканализация глубоких вен, сформировались хорошо выраженные колла терали, компенсирующие нарушение оттока кро ви при затрудненной проходимости глубоких вен. При этом существенно улучшилось состояние оперированной конечности: уменьшился отек, купировался устойчивый к многократному лече нию болевой синдром, регрессировали трофичес кие изменения мягких тканей голени, стойко за жили рецидивирующие трофические язвы. Дос тигнутый клинический эффект мы поддерживали курсами (амбулаторными и стационарными) ком плексной консервативной терапии, хотя до созда ния АВА эти лечебные мероприятия у больных указанной группы были малоэффективными. Аналогичные результаты приводят А.В. Покровс кий и соавт. [5]. Показания к разобщению АВА возникали в единичных наблюдениях; обычно АВА не вызыва ли резкого увеличения объемного кровотока в про ксимальных отделах венозного русла и подвергались со временем, стенозированию. Эффективность операции формирования АВА мы связываем, во первых, с ускорением ве нозного возврата с периферии конечности и уменьшением венозного стаза. Этот механизм подчиняется закону Бернулли, согласно которо му при увеличении скорости кровотока уменьша ется боковое давление на стенки сосудов, т.е. ар терио венозный шунт действует и по принципу И.М.Игнатьев, Р.А.Бредихин: Артерио венозные анастомозы в хирургическом лечении посттромботической болезни AVA was disengaged in 5 patients at different times after operation. In 2 patients, the cause of AVA disen gagement was a considerable rise of the volume blood flow in the proximal segments of the operated limb. In the remaining cases, AVA was liquidated due to stabili zation of the clinical manifestations of disease. AVA dis engagement is a technically unsophisticated intervention which is usually performed from a separate small opera tive access outside the anastomotic area. The pulsatile vein is easily exposed and ligated, i.e. distant disengage ment is accomplished. Analyzing the causes of failures observed in AVA formation, we arrived at the conclusion that the high enough incidence of early anastomotic thromboses (21.9%) is associated with both surgical technology er rors and unjustified broadening of the indications for operation (creation of anastomosis with a markedly stenosed tibial vein). In technical respect, operations on the dorsum pedis surface are more difficult because of a small caliber of the vessels to be connected, which determines the high thrombosis incidence at this level. So, in diffuse indurative lesions of soft tissues of the medial leg surface, increasing the risk of wound com plications at anastomosis formation beyond the ankle, today we give preference to anastomosis establishment between anterotibial vessels on the anterior surface of the distal leg segment. It should be mentioned that the high incidence of AVA thromboses fell within the ini tial period of our work. Another cause of AVA occlusion is the high re sistance to the blood flow because of poor recanalization of deep veins of the leg. In this case an analogy can be drawn to bypass thrombosis after arterial reconstructions in which the factor of the high peripheral resistance is of paramount importance. This may also be documented by more favourable results of arteriovenous bypass graft ing in complete venous recanalization. The main cause of AVA thromboses in the, long term period is phlebosclerosis progression in the anas tomotic area. The same morphologic changes in AVA were discovered by G.T.Jones et al. [14]. The correct ness of this fact was supported by the follow up of the results of AVA functioning for over one year. Duplex scanning recognized anastomotic occlusion in 5 of the 8 patients. According to the research data, in 47.2% of the follow up group patients, AVAs closed on their own 4– 6 months after operation. However, during this time the majority of them (60%) showed an improvement of deep venous re canalization, formation of well defined col laterals making for blood flow impairment in difficult patency of deep veins. Of note, the condition of the op erated limb substantially improved: edema decreased, the painful syndrome refractory to repeated treatment was removed, trophic lesions of soft tissues of the leg
    • 59 “водоструйного насоса”, осуществляя своеобраз ный дренаж надфасциальных тканей по комму никантным венам и тем самым устраняя гипер тензию в них. Усиленный кровоток из вен голени в свою очередь препятствует патологическому рефлюксу крови во всех физиологических ситуа циях, провоцирующих ретроградный кровоток (повышение внутрибрюшного давления, переход в ортостаз, ходьба). Во вторых, известно, что ве нозный стаз и гипоксия вызывают повреждение эндотелия, индуцируя его прокоагулянтную ак тивность, и ведут к прогрессированию флебоск лероза [15–17]. Поэтому очевидно, что повыше ние оксигенации венозной крови, наряду с ускорением кровотока оказывает положительное действие, как на реологические свойства крови, так и на процессы реканализации вен. При этом значительно уменьшается вероятность развития повторных тромбозов, являющихся частыми спутниками неблагоприятного течения посттром ботической болезни [18]. Механизмы реканализации реализуются, по нашему мнению, в двух направлениях, которые взаимодействуют, дополняя друг друга. Если в ран ней стадии болезни можно рассчитывать на уско рение реканализации за счет новообразования “ка налов” в плохо реканализованной вене, то в более поздние сроки скорее всего увеличивается эффек тивный просвет вены вследствие расширения од ного или нескольких основных “каналов” под вли янием ускоренного кровотока. Перечисленные выше факторы обеспечивают эффективность фун кции вено венозных шунтов при реконструктив ных операциях. Таким образом, операция дистального арте рио венозного шунтирования положительно влия ет на регионарную флебогемодинамику, улучшает реканализацию глубоких вен, способствует разви тию коллатеральных путей оттока крови, что позво ляет отнести данное вмешательство к категории восстановительных операций и считать ее методом выбора в лечении при тяжелых формах посттром ботической болезни. ЛИТЕРАТУРА / REFERENCES 1. Веденский А.Н. Посттромботическая болезнь. Л.: Медицина, 1986; 240. 2. Савельев B.C., Думпе Э.П., Яблоков Е.Г. Болез ни магистральных вен. М.: Медицина. 1972; 440. 3. Савельев B.C., Константинова Г.Д., Аннаев А.А. Хирургическая тактика при посттромбофлеби тической болезни (сообщение I: принципы). Хирургия. 1987; 6: 65–70. 4. Думпе Э.П., Ухов Ю.И., Швальб П.Г. Физиоло гия и патология венозного кровообращения нижних конечностей. М.: Медицина. 1982; 168. regressed, the recurrent trophic ulcers healed stably. The clinical effect was maintained by administration of the courses of complex conservative (outs and inpatient) therapy, although before AVA creation these treatment measures in the above indicated patient group were lit tle effective. The analogous results were obtained by A.V.Pokrovsky et al. [5]. AVA disengagement was indicated in single cases. As a rule, the establishment of AVAs failed to produce a dramatic rise of the volume blood flow in the proximal parts of the venous bed and became stenosed with time. The efficacy of AVA formation is first associated with acceleration of the venous return from the limb periphery and reduction of venous stasis. This mecha nism is governed by the Bernulli law, according to which the increase of the blood, flow velocity leads to the low ering of the lateral pressure on vessel walls, i.e. the ar teriovenous bypass also operates in keeping with the water jet pump principle, realizing unusual drainage of the suprafascial tissues in the communicating veins, whereby eliminating hypertension in them. The en forced blood flow from the limb veins prevents in turn the pathologic blood reflux in all physiological situa tions provoking the retrograde blood flow (the rise of intraperitoneal pressure, transfer to orthostasis, walk ing). Secondly, it is known that venous stasis and hy poxia precipitate injury to the endothelium, inducing its procoagulant activity and give rise to the progres sion of phlebosclerosis [15–17]. So, it is evident that elevation of venous blood oxygenation together with blood flow acceleration exerts a positive action on both rheological blood properties and. on the processes of venous recanalization. In this case the probability of the development of repeated thromboses, frequent satellites of an unfavourable course of post thrombotic disease is considerably lowered [18]. In our opinion, the mech anisms of recanalization are realized in two directions, interacting and supplementing each other. In the early disease stage, one may count on re canalization accel eration due to neoformation of the channels in a poorly recanalized vein. However, in the later periods the ef fective venous lumen is most likely increased because of the enlargement of one or several basic “channels” under the influence of the accelerated blood flow. The above listed factors ensure the efficacy of venovenous bypass function in reconstructive operations. Thus the distal arteriovenous bypass grafting pro duces a beneficial effect on regional phlebohemodynam ics, improves recanalization of deep veins, favours the development of the collateral pathways of blood outflow, which permits attribution of the given intervention to the group of reconstructive operations and regarding it as the method of choice in the treatment of severe patterns of post thrombotic disease. I.M.Ignatiev, R.A.Bredikhin: Arteriovenous anastomoses in surgical treatment of poststhrombotic disease
    • И.М.Игнатьев, Р.А.Бредихин: Артерио венозные анастомозы в хирургическом лечении посттромботической болезни 5. Покровский А.В., Золоторевский В.Я., Григорян P.M. и др. Формирование артериовенозного анастомоза у больных с посттромбофлебити ческим синдромом. Хирургия. 1988; 10: 77–81. 6. Швальб П.Г., Качинский А.Е., Сигаев А.А. Арте риовенозные анастомозы в лечении посттром бофлебитического синдрома нижних конечно стей. Вестн. хирургии им. И.И. Грекова. 1990; 6: 39–42. 7. Покровский А.В., Клионер Л.И., Апсатаров Э.А. Пластические операции на магистральных ве нах. Алма Ата: Изд. Казахстан. 1977; 172. 8. Клионер Л.И., Русин В.И. Современные прин ципы лечения посттромбофлебитического син дрома подвздошно бедренной локализации. Клин. хирургия. 1980; 7: 40–42. 9. Шалимов А.А., Сухарев И.И. Хирургия вен. Киев.: Здоровя. 1984; 256. 10. Vollmar J., Loeprecht H., Hutchen S. Reconstruc tive Eingriffe am Venen system. Der Chirurg. 1978; 49: 1–7. 11. Husni E.A. Reconstruction of veins: the need for ob jectivity. J. Cardiovasc. Surg. 1983; 24: 5: 525–528. 12. Simkin R., Esteban J.S., Bulloj R. Surgical treatment of posthrombotic syndrome. Phlebologie. 1990; 4: 4: 733–741. 13. Psathakis N.D., Psathakis D.N. Direct popliteal valve substitution by Technique II and its efficacy in deep venous insufficiency of the lower limb. J. Cadiovasc. Surg. 1987; 28: 6: 678–687. 14. Jones G.T., van Rij A.M., Packer S.G. et al. Venous endothelial changes in therapeutic arteriovenous fis tulae. Atherosclerosis. 1998; 137: 1: 149–156. 15. Зербино Д.Д., Червяк П.И. Патологическая ана томия посттромбофлебитического синдрома. Арх. патологии. 1977; 39: 9: 3–14. 16. Michiels C., Arnould Т., Remade J. Hypoxia in duced activation of endothelial cells as possible cause of venous diseases: hypothesis. Angiology. 1993; 44: 8: 639–646. 17. Boisseua M.R. Valvules veineuses des membres in ferieurs: problemes hemodynamiques, biologiques et relations physiopathologiques. J. Mal. Vase. 1997; 22: 2: 122–127. 18. Клемент А.А., Веденский А.Н. Хирургическое лечение заболеваний вен конечностей. Л.: Ме дицина. 1976; 295. Адрес для корреспонденции: Игнатьев И. М., ул. Мавлютова д.37, кв. 27, 420101Казань, Россия Тел.: 34–55–55 Correspondence to: Ignatiev I.M., ul.Mavlyutova 37, apt. 27 420101 Kazan, Russia Tel.: 34–55–55 60
    • Ангиология и сосудистая хирургия том 7 №4/2001 Angiology and Vascular Surgery Vol.7 No4/2001 61 Лечение варикозной болезни методом обли терации вен в настоящее время признано во всем мире. Этот метод привлекателен для флебологов и пациентов, благодаря меньшей травматичности, возможности выполнения в амбулаторных услови ях, меньшим срокам медико социальной реабили тации и, наконец, высокому косметическому ре зультату. История флебосклеротерапии насчиты вает уже более 50 лет, однако широкое признание она получила, начиная с 80 х годов, благодаря уль тразвуковому контролю за введением флебоскле розирующих средств, который расширил границы применения метода и позволил использовать его там, где раньше успех не мог быть гарантирован. Этот метод получил название “эхосклеротерапия”. Термин предполагает использование ультразвуко вых технологий непосредственно в процессе про ведения манипуляции (или операции) индуцирова ния контролируемого фиброза варикозноизменен ных вен. Рамки этого определения, несомненно, можно расширить, учитывая роль ультразвуковой флебографии в диагностике патогенетических гемо динамических механизмов варикозной болезни у каждого конкретного пациента. На современном этапе практически невозможно адекватно опреде лить показания и тактику склеротерапии без ин формации об особенностях анатомического стро ения пораженных участков периферического ве нозного русла (диаметр сосуда, состояние стенки), функции клапанного аппарата, наличии и протя женности вено венозных рефлюксов. При нали чии качественной аппаратуры и соответствующей квалификации исследователя дуплексное скани рование вен нижних конечностей позволяет полу чить эту информацию с высокой степенью досто верности. В хирургическом отделении поликлиники в/ч за период с 1999 по 2000 гг. склерооблитерация ва рикозных вен под контролем ультразвука проведена 85 пациентам в возрасте от 35 до 64 лет (79 женщин, 6 мужчин). Ультразвуковое сканирование выполня лось на аппарате “Hewlett Packard Image Point” (США) с использованием мультичастотного (5–10 МГц) линейного датчика, оснащённого боковым пункционным адаптером. В процессе предопераци онной подготовки под ультразвуковым контролем проводилась маркировка планируемых к склерооб литерации вен с определением точной локализации соустий, диаметра сосудов и расстояния от них до поверхности кожи, числа и места впадения прито ков и перфорантов. Подобная тактика позволяла правильно определять нужное количество и распре деление склерозанта, а также предотвращать его по падание в глубокую венозную систему. Интраоперационный ультразвуковой конт роль осуществлялся как при стволовой катетерной склеротерапии, так и при пункционных методиках. В первом случае у 5 пациентов с помощью высоко частотного датчика осуществлялось наблюдение за прохождением эхоконтрастного катетера при его имплантации в поверхностную венозную систему [1]. На поперечных и сагиттальных ультразвуковых сре зах он визуализировался в виде движущегося гипе рэхогенного включения диаметром 2–3 мм. Методи ка позволила при необходимости осуществлять коррекцию направления введения катетера и снизи ла вероятность осложнений, связанных с попадани ем склерозирующих препаратов в глубокие вены. ЭХОФЛЕБОСКЛЕРОТЕРАПИЯ ВАРИКОЗНОЙ БОЛЕЗНИ Е.Г.ГРАДУСОВ, О.В.СЕРКОВ, Г.Д.КОНСТАНТИНОВА, А.Р.ЗУБАРЕВ Центр эндохирургии и литотрипсии, Москва, Россия С 1999 по 2000 г. у 85 больных варикозной болезнью выполнена склеротерапия под контро лем ультразвука. Авторы рассматривают различные стороны метода и технологические особен ности. На основании своего опыта они делают вывод о преимуществах метода в устранении не достаточности перфорантных вен на бедре. При несостоятельности перфорантных вен голени метод оказался малоэффективным. Большие возможности эхосклеротерапии открылись при об литерации вен в области сафено феморального соустья, что делает ее показанной при рецидиве варикозной болезни. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: варикозная болезнь, недостаточность перфорантных вен, склеротерапия, ультразвуковое ангиосканирование.
    • 62 Не останавливаясь на технике, достоин ствах и недостатках различных методов пункци онной склеротерапии как таковой, отметим, что ультразвуковой контроль в процессе пункции ра дикально повысил ее безопасность и эффектив ность, позволяя активно контролировать введе ние флебосклерозирующего препарата [2–4]. Определяющим условием результативности пун кции вены под контролем ультразвуковой томог рафии является четкая визуализация кончика иглы в просвете сосуда на экране монитора (рис.1). Вследствие малого диаметра игл, приме няемых при проведении склеротерапии подкож ных вен (22–25G), возникал ряд технических трудностей. Их преодолению способствовало ис пользование максимальной разрешающей спо собности датчика при высокой частоте генериро вания ультразвуковых сигналов (10 Мгц), и наличие на конце иглы лазерных насечек, обес печивающих отражения высокой интенсивности (производство ООО “Минимально инвазивные технологии”). Точность пункции существенно возрастала при использовании бокового пункционного адап тера к датчику в сочетании с программой “biopsy”. В этом случае также возникали проблемы, связан ные с тем, что, во первых, при проведении иглы через адаптер терялась часть ее рабочей длины, а во вторых, даже при минимальном угле наклона возникала “слепая зона”, не позволяющая при цельно работать с сосудами, расположенными близко к коже. Первая проблема отчасти была пре одолена применением более длинных (7–9 см) игл, что, однако, делало их менее жесткими и повыша ло вероятность отклонения иглы от предполагае мой траектории при прохождении плотных тканей. Этот дефект нивелировался мандреном, дополни тельные насечки на котором повышали возмож ность визуализации конца иглы. Манипуляцию проводили в стерильных усло виях, в помещении, полностью доступном саноб работке. Операционное поле в зоне предполагаемой пункции обрабатывали пливасептом и обкладыва ли стерильными салфетками. С помощью предва рительно подвергнутого стерилизации датчика (мы пользуемся стерильными чехлами) и стерильного геля проводили ультразвуковое исследование. При этом выбирали место и угол пункции и определяли расстояние от поверхности кожи до задней стенки сосуда. Последний момент достаточно важен, так как позволяет подобрать иглу оптимальной длины (или зафиксировать глубину пункции с помощью специальных ограничителей). Желательно прово дить пункцию сосуда при его поперечном сканиро вании на большом увеличении. Угол вкола в сосуд должен максимально приближаться к прямому. Иглу продвигают через ткани мелкими поступатель ными движениями. При этом необходим постоян ный визуальный контроль за траекторией пункции по изображению иглы и компрессии тканей, что требует от врача определённого навыка. Появление иглы в просвете вены демонстрируется на экране монитора наличием яркой точки от ее кончика. За тем мандрен извлекают и дополнительно контро лируют положение иглы в сосуде по поступлению крови в шприц. При введении склерозанта в про свете сосуда лоцируются мелкие множественные сигналы повышенной эхогенности (рис. 2). Доста точно легко наблюдать, как они перемещаются в венозном стволе или появляются за наружным кон туром сосуда при экстравазации препарата [5]. При значительном объеме экстравазата образуется эхо генное пространство вытянутой формы между стен кой сосуда и окружающими тканями. Рис.1. Кончик иглы в просвете вены (отмечено стрелкой). Рис.2. Введение флебосклерозирующего пре парата. Видно струйное распределение. (отме чено стрелкой). Е.Г.Градусов и др.: Эхофлебосклеротерапия варикозной болезни
    • 63 В 59 случаях проведена эхосклеротерапия притоков в бассейне большой и малой подкожных вен, у 21 пациента склерозированы несостоятель ные перфорантные вены (в 4 случаях — вены Дод да, в 12 — Бойда, в 5 — Кокетта). При наличии язвы эхосклерооблитерация несостоятельных перфоран тных вен проводилась только при их локализации проксимальнее язвы. Методика демонстрирует особенно высокую эффективность в следующих ситуациях: • при необходимости склерозирования “непальпи руемых” вен, в частности, у пациентов с избыточ ной массой тела [6, 7] и при малом диаметре сосуда, • при выполнении инъекций в непосредственной близости от сафено феморального и сафено попли теального соустий, • при введении микродоз склерозантов в эпифас циальные участки непрямых перфорантных вен. Эхосклеротерапия малой подкожной вены и ее притоков вблизи подколенного соустья представ ляла особую сложность в связи с близким располо жением артериальных сосудов [8]. В этой ситуации мы рекомендуем проводить в просвет нужного со суда микрокатетер под контролем ультразвуковой томографии и по нему осуществлять введение фиб росклерозирующего препарата. Эхосклеротерапия несостоятельных перфо рантных вен достаточно стандартная методика, применяемая после удаления или склерооблитера ции большой подкожной вены. Она оправдана так же в случаях, когда не выявляется других гемоди намических причин венозной несостоятельности [9, 10]. Введение склерозантов в перфорантные вены на бедре более доступно в силу глубины их залегания и ограничено только диаметром сосуда. Вполне достижимы для эхосклеротерапии также и перфорантные вены Бойда. При их пункции име ется большее сопротивление тканей и соответ ственно возрастает частота отхождения иглы от предполагаемой траектории. Эхосклеротерапия перфорантных вен дистального уровня требует бо лее жесткого терапевтического подхода. Анатоми ческое соотношение между венами, нервами и ар териями в нижней трети голени более сложное, а сами перфорантные вены отличаются небольшой длиной и близким расположением к коже. Эти об стоятельства делают эхосклеротерапию перфоран тов Кокетта особо деликатным процессом. Для обеспечения безопасности процедуры требуется многократное, тщательное ультразвуковое скани рование зоны интереса. Введение склерозанта не обходимо контролировать с особым вниманием на большом увеличении в режиме цветного доппле ровского картирования потока. Не рекомендуют ся манипуляции на глубине более 7 мм. При проведении склеротерапии под конт ролем ультразвука нам удалось достичь ожидае мого результата в 85% случаев. При этом либо уст ранялся патологический вено венозный рефлюкс, либо отмечался полный фиброз вены. Неудачи были обусловлены экстравазальным введением препарата при малом диаметре сосуда или недо статочной компрессией после проведения манипу ляции. Для склерозирования вен мы использовали однопроцентные растворы этоксисклерола и фибро вейна. Отдалённые результаты после введения эток сисклерола в поверхностную венозную систему про слежены у 15 пациентов. Отсутствие кровотока на блюдали через 3 дня, а полную облитерацию вены — через 7 дней. В литературе описаны следующие осложне ния при проведении эхосклеротерапии: анафилак тический шок, липофиброз, болевой синдром, по верхностный флебит, тромбоз глубоких вен, повреждение артериальных стволов и даже внут риартериальные инъекции. Мы имели 3 осложнения: воспалительный инфильтрат в месте инъекции, умеренно выражен ный поверхностный эпидермальный некроз и об разование длительно сохранявшегося участка ги перпигментации. Таким образом, эхосклеротерапия является достаточно деликатной, не лишённой определённо го риска методикой, предоставляющей дополни тельные возможности в лечении заболеваний вен. Кроме того, очевидно, что использование ультразвукового контроля при проведении лече ния методом склеротерапии даёт ряд преимуществ в обеспечении радикальности и безопасности вмешательства [11] и может быть рекомендовано к широкому применению в флебологической практике. ЛИТЕРАТУРА 1. Константинова Г.Д., Алекперова Т.В. Место ультразвуковой флебографии в миниинвазив ной технологии лечения варикозной болезни нижних конечностей. Флеболимфология. 1997; 5: 8–12. 2. Knight R.M. Treatment of Superficial Venous Dis ease with Accurate Sclerotherapy. Proc. Can. Soc. Phlebol. Whistler. 1991. 3. Vin F. Principal and method for rapid treatment of incontinence of the great saphenous vein using scle rotherapy. Phlebologie 92. Eds P. Raymond Mar timbeau. R. Prescott, M Zummo. Paris John Lib bey Eurotext. l992; 787–792. 4. Grondin L., Soriano J. Duplex echosclerotherapy: the quest for the safe technique. Phlebologie 92, Eds P. Raymond Martunbeau. R. Prescott. ML Е.Г.Градусов и др.: Эхофлебосклеротерапия варикозной болезни
    • 64 Zummo. Paris, Jon Libbey Eurotext. 1992; 824– 825. 5. Vin F. Echo sclerotheiapie de la veine saphene ex teme. Phlebologie. 1991; 44: 79–84. 6. Schadeck M. Les Explorations Fonctionnelles chez I`Obese dans I`infusuffisance Veineuse Superficielle. Plebologie. 1988; 4l: 533–537. 7. Cales В., Creusot O. Apport de rechosclerose dans Ie traitement de I`iinsuffisance veineuse superfi cielle. Phlebologie 92. Eds P. Raymond Martun beau. R. Prescott, M. Zummo. Paris John Libbey Eurotext. 1992; 817–819. 8. Somer Leroy R,, Wang A., Ouvry P. Echographie du Адрес для корреспонденции: Константинова Г.Д., Профсоюзная ул., д.98, кор.5, кв. 216, 117485 Москва, Россия Тел. дом.: (095) 335–5279 Тел. раб.: (095) 305–7869 Correspondence to: Konstantinova G.D., Profsoyuznaya st. 98–5–216, 117485 Moscow, Russia, Tel.: (095) 335–5279, 305–7869 From 1999 till 2000 eighty five patients with variceal disease of lower limbs underwent sclerotherapy under ul trasonic control. Authors consider special features and tech nical characteristics of the method. Basing on gained ex perience they make a conclusion about benefits of sclerotherapy in elimination of femoral perforating vein insufficiency, though it was less effective for leg perforating SUMMARY ECHOPHLEBOSCLEROTHERAPY DISEASE OF LOWER LIMBS E.G.Gradusov, O.V.Serkov, G.D.Konstantinova, A.R.Zubarev Endosurgery and Lithotripsy Center, Moscow, Russia creux poplite. Recherche d’une arteriole petite saphene avant sclerosuierapie.Plebologie. 44: 6–78. 9. Knigh R.M. Treatment of superficial and perforator venous disease with accurate sclerotherapy. Phlebo logie 92, Eds P. Raymond Martimbeau. R. Prescott, M. Zummo. Paris John Libbey Eurotext. 1992; 823. 10. Thibault P.K., Lewis W.A. Recurrent varicose veins. Part 2: injection of incompetent perforanting veins using ultrasound guidance. J. Dennatol. Surg. On col. 1992; 18: 895–900. 11. Кириенко А.И., Богачев В.Ю., Золотухин И.А. Эхосклеротерапия варикозной болезни. Ангио логия и сосудистая хирургия. 2000; 6: 1: 45—48. vein insufficiency. Echophlebosclerotherapy has shown great potency for correction of obliterative lesions in saphe nofemoral junction. Thus it can be indicated for treatment of variceal relapse. KEY WORDS: variceal disease, perforating vein insuffi ciency, sclerotherapy, ultrasonic angioscanning E.G.Gradusov et al.: Echophlebosclerotherapy disease of lower limbs
    • Ангиология и сосудистая хирургия том 7 №4/2001 Angiology and Vascular Surgery Vol.7 No4/2001 65 Широкое распространение варикозной бо лезни среди населения значительное количество форм заболевания требует совершенствования ме тодов ее лечения, включающих в себя малотравма тичность и достаточную радикальность, позволяю щих выполнить вмешательство в наиболее короткие сроки, сократить сроки временной нетрудоспособ ности больного и, тем самым, повысить качество жизни пациента. Основным методом лечения варикозной бо лезни является хирургический, одним из главных моментов которого является удаление или обли терация измененных подкожных вен с несостоя тельным клапанным аппаратом. Ликвидация па тологического венозного кровотока и венозной гипертензии в стволе большой или малой подкож ных вен является обязательным этапом в лечении варикозной болезни [1]. В последние годы отмечается тенденция к поиску новых методик хирургического лечения варикозной болезни, обеспечивающих снижение риска послеоперационных осложнений за счет малотравматичности и малоинвазивности мето да. [2, 3, 4]. Наибольшее распространение, по данным современной литературы, получили склерохирурги ческие методы лечения, позволяющие проводить операцию в амбулаторных условиях [5, 6]. При вве дении склерозанта детергентного типа действия, происходит химический ожог интимы вены с пос ледующим развитием воспалительной реакции в субэндотелиальных слоях [7]. ПРИМЕНЕНИЕ ВЫСОКОЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ЛАЗЕРА В ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ ВАРИКОЗНОЙ БОЛЕЗНИ Г.И.НАЗАРЕНКО, В.В.КУНГУРЦЕВ, В.Р.ЧИЖ, И.М.ГОЛЬДИНА, Г.А.КУЧИН, Д.С.МЕЛЬНИЧЕНКО Медицинский центр Центрального банка Российской Федерации Москва, Россия В последние годы отмечается тенденция к поиску новых методик хирургического лече ния варикозной болезни, обеспечивающих снижение риска послеоперационных осложнений за счет малотравматичности и малоинвазивности метода. Изучив процессы, развивающиеся при химическом повреждении венозной стенки и диатермокоагуляции, обладая опытом примене ния лазерного излучения, мы решили использовать коагулирующие свойства высокоэнергети ческого лазерного излучения для облитерации подкожных вен при варикозной болезни. Нами преследовалась цель сохранения малотравматичности операции с достаточной ее радикально стью и сохранения косметического эффекта при различных формах варикозной болезни. В качестве источника лазерного излучения мы использовали высокоэнергетический твер дотельный Nd:Yag лазер фирмы “Sharplan” с длиной волны 1,06 мкм и мощностью воздействия на биоткани 20 ВТ. Эндовазальное применение расфокусированного лазера заданной мощности при водит к равномерному воздействию тепловой энергии на всю внутреннюю поверхность вены, вы зывая ее коагуляцию на определенную толщину стенки с образованием асептического тромбоза. В последующем, при соблюдении правил компрессионной терапии, вена полностью и равномерно замещается рубцовой тканью. В послеоперационном периоде мы не отмечали воспалительных инфильтратов по ходу коагулированной вены или развития тромбофлебита в глубокой венозной системе. У 92,5% боль ных отсутствовали какие либо жалобы и они расценивали результат лечения как хороший. В трех случаях (4%) имела место умеренная пигментация кожи по ходу вены, которая исчезла в сроки от 4 до 6 месяцев. Явления венозной недостаточности у всех больных регрессировали. Трофические язвы, имевшиеся у 5 больных, полностью эпителизировалисъ. Таким образом, эн довазальная лазерная коагуляция вен позволяет улучшить результаты лечения варикозной бо лезни, исключив ряд недостатков, свойственных химической склерооблитерации и методам диатермокоагуляции. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: варикозная болезнь, эндовазальная лазерная коагуляция.
    • 66 Предложено большое количество методик склеротерапии и склерохирургии, что говорит о не удовлетворенности флебологов полученными ре зультатами. В настоящее время идет поиск наибо лее эффективного регламента склерохирургии. Одним из малотравматичных методов лечения яв ляется электрохирургический метод коагуляции большой подкожной вены, разработанный в 1955 году Firt и получивший дальнейшее развитие в на шей стране в 70 80 х годах. Изучив клиническое применение описанных выше методов и физиологические процессы, раз вивающиеся при химическом повреждении веноз ной стенки и диатермокоагуляции, обладая опытом применения лазерного излучения при лечении ши рокого спектра сосудистых заболеваний, мы реши ли использовать коагулирующие свойства высоко энергетического лазерного излучения для облите рации подкожных вен при варикозной болезни. Была поставлена задача совместить малотравматич ность операции с ее радикальностью и соблюдени ем косметического эффекта при различных формах варикозной болезни. Таким образом, метод лазер ной эндовазальной коагуляции является следстви ем развития идеи атравматичного выключения из кровотока подкожных венозных магистралей. Целью нашего исследования являлось изуче ние возможности использования высокоэнергети ческого лазерного излучения в лечении варикозной болезни нижних конечностей. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ В эксперименте in vitro, на удаленных во вре мя операции подкожных венах, произведено изуче ние степени морфологических изменений в стенке подкожных вен при внутрисосудистом воздействии высокоэнергетическим лазером с плотностью ис пользуемой мощности 10, 15, 20 и 30 ВТ/см2 , ско рость продвижения лазера в просвете вены соста вила 1 см/сек. В первых двух сериях опытов отмеча лось развитие очагового или тотального коагуляци онного некроза, распространяющегося лишь на интиму сосуда. В третьей серии (рис. 1) наблюдались более глубокие изменения в виде некроза интимы с десквамацией эндотелия в просвет сосуда. В субэн дотелиальном слое наблюдался выраженный отек и плазматическое пропитывание с фрагментацией и лизисом эластических структур. Во внутреннем цир кулярном слое средней оболочки сосудов отмечался выраженный отек, дистрофические изменения в виде кариопикноза и плазмокоагуляции гладкомышеч ных элементов. Наружные слои медии и адвентиция при этом не были повреждены. При увеличении плотности мощности до 30 ВТ/см2 отмечались зна чительно выраженные повреждения сосудистой стенки с вовлечением наружных слоев медии и ад вентиции и формированием на отдельных участках коагуляционного некроза всей стенки сосуда. Принимая во внимание, что при мощности воздействия на стенку вены лазерным излучением 20Вт и скоростью продвижения лазера 1 см/сек, повреждающий эффект распространяется только на половину ее толщи, не повреждая при этом наруж ный мышечный слой, адвентицию и паравазальные ткани, способ хирургического лечения варикозной болезни нижних конечностей с помощью высоко энергетического лазера в таком режиме был исполь зован в клинической практике (патент на изобре тение № 2147849). Стволовая лазерная коагуляция выполнена у 75 больных, страдающих варикозной болезнью нижних конечностей с различной степенью вари козной трансформации подкожных вен. Степени венозной недостаточности по международной клас сификации распределялись следующим образом: II степень у 18 пациентов, III у 43, IV степень у 14 че ловек. Наряду с клиническими и функциональны ми методами исследования всем больным в предо перационном периоде выполнялось ультразвуковое дуплексное ангиосканирование с цветным доппле ровским картированием кровотока и допплерогра фическим анализом. При этом оценивалась степень эктазии подкожных вен, состояние сафено бедрен ного и сафено подколенного соустьев, наличие па тологического рефлюкса по глубоким венам, лока лизация и диаметр несостоятельных перфорантных вен. У всех больных была выявлена недостаточность клапанов большой подкожной вены (БПВ), у 63 пациентов обнаружена недостаточность сафено Рис.1. Первые сутки после операции: Тоталь ный некроз интимы и десквамация эндотелия в просвет сосуда, в субэндотелиальном слое выраженный отек и плазматическое пропиты вание, очаги коагуляционного некроза с фраг ментацией и лизисом эластических структур. (Окраска гематоксилином эозином. Увеличе ние 400) Г.И.Назаренко и др.: Применение высокоэнергетического лазера в хирургическом лечении варикозной болезни
    • 67 феморального соустья, одновременная недостаточ ность большой и малой подкожных вен наблюда лась у 14 больных. Наличие трофических нарушений мягких тка ней голеней не являлось противопоказанием к вы полнению вмешательства. Однако больных с откры тыми трофическими язвами оперировали только после тщательной санации язвенной поверхности. Относительным противопоказанием к стволовой лазерной коагуляции считали те случаи, при кото рых невозможно проведение лазерного световода на всем протяжении вены, из за ее сегментарной обли терации или выраженной патологической извитос ти. Ограничений по диаметру вены не было. В качестве источника лазерного излучения мы использовали высокоэнергетический твердотельный Nd: Yag лазер фирмы “Sharplan” с длиной волны 1,06 мкм и максимальной мощностью воздействия на биоткани 40 Вт. Суть операции заключалась в следу ющем. На первом этапе устраняли верхний и ниж ний патологические вено венозные рефлюксы. Да лее, после выполненной кроссэктомии и лигирова ния окололодыжечных истоков БПВ, лазерный световод с помощью флебэкстрактора проводился в просвет большой или малой подкожных вен. Все пос леоперационные раны ушивались, по ходу большой подкожной вены укладывался поролоновый или мар левый валик, оперированная конечность поднима лась под углом 45o и осуществлялось ее эластичес кое бинтование. Тем самым перед проведением ла зерной коагуляции создавался эффект пустой вены. Лазерная эмиссия проводилась при плавном, мед ленном извлечении волновода в проксимальном на правлении. Когда расширение ствола БПВ не пре вышало 1см., плотность используемой мощности лазерного излучения составляла 15 ВТ/см2 ., при более выраженной эктазии ствола БПВ она состав ляла 20 ВТ/см2 . Скорость продвижения лазера в просвете вены во всех случаях была 1 см/сек. Та ким образом, время лазерной коагуляции вены не превышало 60–80 секунд, в зависимости от длины конечности. Воздействие осуществлялось в непре рывном режиме, плотность энергии лазерного из лучения составляла 20–25 Дж/см2 . Момент коагу ляции вены обычно не сопровождался каким либо выраженным болевым синдромом, поэтому опера ция проводилась под внутривенной анестезией в комбинации с местным обезболиванием или под эпидуральной анестезией. В отношении варикозно измененных прито ков магистральных вен мы применяли различную тактику. До проведения лазерной коагуляции ство ла БПВ, при выраженной эктазии притоков вены, потери ее стенкой контрактильных свойств или формирования конгломерата вен, последние удаля ли методом туннелирования. Если трансформация вены была незначительна, мы прибегали к интрао перационной склеротерапии 1% раствором эток сисклерола или использовали технику микрофле бэктомии, и, тем самым добивались хороших косметических результатов. Благодаря возможнос ти выполнения дуплексного сканирования с мар кировкой недостаточных перфорантных вен, непос редственно перед операцией перфорантные вены устранялись методом их субфасциальной перевяз ки из малых доступов или с помощью эндоскопи ческой диссекции. Во время послеоперационного периода больные находились в активном режиме. Первую перевязку выполняли на 3 сутки, больной находился в горизонтальном положении с подня той вверх ногой. Обязательным условием являлась постоянная эластическая компрессия бинтами в течение 2 недель. В дальнейшем больным рекомен довалось ношение эластических чулок в дневное время на протяжении 2 месяцев. Для эластической компрессии конечности в послеоперационном пе риоде наиболее оптимальными являются изделия “СИГВАРИС” (Ganzoni SIE AG, Швейцария) 2 ого компрессионного класса. РЕЗУЛЬТАТЫ Результаты лечения мы оценивали по харак теру течения послеоперационного периода, данным ультразвукового обследования на протяжении 1 года после вмешательства и отдаленным клиническим результатам. В послеоперационном периоде воспалитель ных инфильтратов по ходу коагулированной вены или развития тромбофлебита в глубокой венозной системе мы не отмечали. У 92,5% больных отсут ствовали какие либо жалобы и они расценивали результат лечения как хороший. В трех случаях (4%) имела место умеренная пигментация кожи по ходу вены, которая исчезла в сроки от 4 до 6 месяцев. Явления венозной недостаточности у всех больных регрессировали. Трофические язвы, имевшиеся у 5 больных, полностью эпителизировались. Что каса ется отдельных, не резко расширенных подкожных вен, то с целью уменьшения травматичности вмеша тельства, мы не преследовали цель интраоперацион ного выключения всех измененных вен. Таким боль ным в последующем с успехом проводилась инъек ционная склеротерапия в поликлинических услови ях. В различные сроки послеоперационного периода нами проведен ультразвуковой морфометрический мониторингзаструктурнымиизменениямивенозной стенки до операции и после операции в сроки 7, 21, 120 дней. Измеряли толщину стенки вены, ее диа метр, оценивали эхогенность просвета сосуда, эф фективность облитерации вены (табл. 1). Г.И.Назаренко и др.: Применение высокоэнергетического лазера в хирургическом лечении варикозной болезни
    • 68 На 7 день после операции ствол БПВ на бед ре увеличился в диаметре в 1,2 раза, а толщина стен ки — в 2,1 раза. При этом адвентиция сохранилась полностью, субинтимальный слой выглядел нео днородным — исчез его линейный характер, сегмен ты были дезинтегрированы, отделены от стенки и обращены в просвет вены. Просвет вены гипоэхо генный, при компрессии не сжимал и не заполнял, не прокрашивал при цветном доплеровском карти ровании (рис.2). К 21 дню после операции диамет ры ствола БПВ на бедре и голени уменьшились в 1,3 раза, к 120 дню в 1,4 раза, а к концу первого года после операции уменьшились в 2 раза. Эхогенность просвета вены в промежуток от 7 дня до года после операции изменялась от гипоэ хогенного к эхогенному, когда визуализировать вену невозможно из за ее изоэхогенности по отношению к окружающим тканям (рис.3). В течение всего срока наблюдения ни в од ном случае окклюзированные стволы не подверга лись реканализации. В 15% случаев наряду с обли терацией ствола, облитерировались и его притоки. В послеоперационном периоде мы отмечали реду цирование диаметра неудаленных вен, у которых еще был сохранен мышечный тонус. У 6 (8,9 %) пациентов в первую неделю после операции была выявлена частичная реканализация большой подкожной вены. При этом субэндотели альный слой был сохранен, но утолщен и гиперэ хогенен. Просвет вены в режиме серой шкалы на всем протяжении выглядел анэхогенным. При ЦДК просвет прокрашивался не полностью. Данные ос ложнения мы связываем с техническими погреш ностями. ОБСУЖДЕНИЕ Наряду с простотой и эффективностью при менения склерохирургических методов и диатер мокоагуляции, после выполненных вмешательств был выявлен ряд недостатков и осложнений. При использовании монополярной диатермокоагуля ции наибольший коагулирующий эффект созда вался кнаружи от стенки вены, что приводило к развитию воспалительных инфильтратов и даже некрозов окружающей клетчатки и требовало обя зательной инфильтрации клетчатки раствором новокаина [8, 9]. Кроме того, при выраженной ва рикозной трансформации вены, отсутствовал на дежный контакт между стенкой вены и электро дом, что не обеспечивало в дальнейшем надежную облитерацию вены. Для предотвращения развития Таблица 1 РЕЗУЛЬТАТЫ УЛЬТРАЗВУКОВОГО МОРФОМЕТРИЧЕСКОГО НАБЛЮДЕНИЯ ЗА СТРУКТУРНЫМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ СТЕНКИ ВЕНЫ ДО И ПОСЛЕ ЛАЗЕРНОЙ КОАГУЛЯЦИИ БПВ ииретиркеывокувзартьлУ яинедюлбаникорС иицарепооД ьнед7 ьнед12 ьнед021 )мм(ВПБаловтсикнетсанищлоТ 2,0±2,1 3,0±7,2 2,0±9,1 1,0±9,0 )мм(ердебанВПБртемаиД 4,0±5,6 2,0±9,7 03,0±2,6 2,0±6,4 )мм(инелоганВПБртемаиД 2,0±5,4 2,0±9,4 42,0±4,3 3.0±7,2 ыневатевсорпьтсоннегохЭ йыннегохэнА йыннегохэопиГ йыннегохЭ йыннегохЭ Рис.2. 7 день после лазерной коагуляции. Мощ ность излучения 20 Ватт. Видна окклюзия боль шой подкожной вены в средней трети бедра. Трехслойная структура венозной стенки. Коагу лированная интима представлена эхогенной полосой линейной структуры. Понижена эхоген ность субэндотелиального слоя. Адвентиций не изменен. Просвет вены гипоэхогенный. Крово ток отсутствует. Рис. 3. 12 месяцев после операции. Окклюзи рованный ствол большой подкожной вены в средней трети бедра. Дифференцировать вену от окружающих тканей можно только по распо ложению перфорантной вены Г.И.Назаренко и др.: Ïðèìåíåíèå âûñîêîýíåðãåòè÷åñêîãî ëàçåðà â õèðóðãè÷åñêîì ëå÷åíèè âàðèêîçíîé áîëåçíè
    • 69 этих осложнений, рядом отечественных хирургов был применен биактивный электрод, что позволя ло создать наибольшую энергию коагуляции непос редственно в области контакта электрода и стенки. И, тем не менее, авторы отмечают, что в 8% случаев после коагуляции биактивным электродом форми руются паравенозные инфильтраты и болезненные при пальпации тяжи, в 20% случаев развивается парез подкожных нервов, приводящий к развитию парестезии и потери кожной чувствительности. Еще менее травматичен метод стволовой склерохирургии подкожных вен. Суть его заключа ется во введении катетера на всем протяжении со суда, через который вводится склерозирующий пре парат. Плавное удаление катетера из вены, с одномоментным введением препарата, обеспечива ет равномерное воздействие последнего на все от делы вены. Взаимодействуя с сосудистым эндоте лием препарат оказывает детергентное воздействие на белки клеточной стенки с последующей реакци ей субинтимальных слоев, что вызывает гибель эн дотелия и тромбоз. В условиях постоянной эласти ческой компрессии происходит замещение тромба соединительнотканными элементами и вена обли терируется [10, 11]. Метод нетравматичен, хорошо переносится больными, аллергические реакции на препарат редки, что позволяет выполнять вмешательство в амбулаторных условиях, но этот метод также не ли шен недостатков. Химическое повреждение эндо телия не во всех случаях заканчивается надежной облитерацией вены из за недостаточного контак та склерозанта со стенкой сосуда, особенно при выраженной варикозной трансформации вены, что приводит как к частичной, так и к неполной ее ре канализации, достигающей по данным разных ав торов до 25% случаев. Описаны случаи затекания склерозанта в глубокие вены голени с последую щим возникновением восходящего тромбоза и рис ком тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Воспаление склерозированной вены (асептичес кий флебит, перифлебит с пигментацией кожи), аллергические, ваго вазальные реакции встреча ются в 2,5% случаях [12, 13]. Эндовазальное применение расфокусирован ного лазера заданной мощности приводит к равно мерному воздействию тепловой энергии на всю внутреннюю поверхность вены, вызывая ее коагу ляцию на определенную толщину стенки с образо ванием асептического тромбоза. В последующем, при соблюдении правил компрессионной терапии, вена полностью и равномерно замещается рубцо вой тканью. Мы провели сравнительную характеристику различных видов осложнений на основании соб ственного материала и данных литературы (табл. 2). При использовании лазерной коагуляции ма гистральных вен, мы не наблюдали случаев полной реканализации ствола вены. Отмечались единичные случаи сохранения кровотока на участках вены, свя зывающих функционирующие подкожные притоки и перфорантные вены. Следует отметить, что в этих слу чаях, клинически не отмечалось рецидива заболева ния или проявлений венозной недостаточности. Таким образом, эндовазальная лазерная коа гуляция вен позволяет улучшить результаты лече ния варикозной болезни, исключив ряд недостат ков, свойственных химической склерооблитерации и методам диатермокоагуляции. ЛИТЕРАТУРА 1. Савельев В.С. Современные направления в хирургическом лечении хронической венозной недостаточности. Флеболимфология. 1996; 1: 5–7. 2. Kanter A. Saphenofemoral incompetence treated by ultrasound guided sclerotherapy. Dermatol Surg. 1996; 22 (7): 648 652. 3. Rutgers P. H. Randomized trial of stripping versus high ligation with sclerotherapy in the treatment of the incompetent greater saphenous vein. Am. J. Surg. 1994; 168: 311–315. 4. Кириенко А.И. Варикозная болезнь: когда и как лечить? как лечить? Новый медицинский жур нал. 1996; 1 2: 3–7. 5. Weiss R.A. Ambulatory phlebectomy compared to sclerotherapy for varicose and telangiectatic veins: indications and complications. Adv. Dermatol. 1996; 11: 3–16. Òàáëèöà 2 СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСЛОЖНЕНИЙ ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ НА ПОДКОЖНЫХ МАГИСТРАЛЯХ яиненжолсО опяимоткэбелФ уккокбеБ яицялугаокомретаиД )ырутаретилеыннад( яицаретилбоорелкС яанрезаЛ яицялугаок ,йетупхиксечитафмиляинеджервоП вовренхынжокдоп %52 %8 %0 %0 ыневежолвымотамегеинавозарбО %001 %0 %0 %0 атибелфиреп,атибелфеитивзаР %0 %02 %6,21 %0 иицкаереыньлазавогав,еиксечигреллА %0 %0 %5,2 %0 ижокяицатнемгиП %0 хыннадтен %2,7 %4 ыневяицазиланакеР %0 хыннадтен %52 яанчитсач,%9,8 Г.И.Назаренко и др.: Ïðèìåíåíèå âûñîêîýíåðãåòè÷åñêîãî ëàçåðà â õèðóðãè÷åñêîì ëå÷åíèè âàðèêîçíîé áîëåçíè
    • 70 6. Константинова Г.Д., Алекперова Т.В., Донская Е.Д. Амбулаторное лечение больных варикозной болезнью вен нижних конечностей. Анналы хирургии. 1996; 2: 52–55. 7. Савельев B.C., Думпе Э.П., Яблоков Е.Г. Болезни магистральных вен. М.: Медицина. 1972. 8. Муранов А.Н. Ближайшие и отдаленные резуль таты оперативного лечения варикозного расши рения вен нижних конечностей методом элект рокоагуляции. Вестн. Хирургии. 1966; 10: 72. 9. Политовски М., Желязны Т. Осложнения и труд ности, связанные с хирургическим лечением варикозного расширения вен нижних конечно стей методом электрокоагуляции.Хирургия. 1965. №11. С.100. 10. Константинова Г.Д. и соавт. Флебология. Мос ква. Видар М. 2000. 11. Феган Дж. Варикозная болезнь. Компрессион ная склеротерапия. М. 1997. 12. Константинова Г.Д. Спорные вопросы совре менной склеротерапии варикозной болезни нижних конечностей. Ангиология и сосудистая хирургия. 1999; 4: 71–74. 13. Савельев B.С., Кириенко А.И., Богачев В.Ю., Зо лотухин И.А., Нитецкая Т.Н. Склерохирургия варикозной болезни. Ангиология и сосудистая хирургия. 1999; 1: 23–25. SUMMARY THE USE OF HIGH POWER LASER IN SURGICAL TREATMENT OF VARICOSITY S.I.Nazarenko, V.V.Kungurtsev, V.R.Chizh, I.M.Goldina, G.A.Kuchin, B.S.Melchenko Medical Centre, Central Bank of the Russian Federation, Moscow, Russia The recent years witnessed a tendency toward the search for novel techniques of the surgical treatment of var icosity with the purpose of ensuring a decrease in the risk of postoperative complications owing to little traumatism and little invasiveness of a procedure, Since we have examined the processes that may develop as a result of chemical injury to the venous wall and have gained an experience with the use of laser radiation we made up our mind to employ the coagulation properties of high power laser radiation for ob literation of the saphenous veins in patients suffering from varicosity. Our aim was to make sure of little traumatism of operation with sufficient preservation of its radicalism and to maintain the cosmetic effect in different forms of varicosity. We used, as a source of laser radiation, the high power solid state Nd: Yag laser by the Sharplan Company with a wavelength of 1.06 Mm and 20W power of action on the biotissues. The endovasal use of the defocussed laser of preset energy results in an even action of thermal power on the whole internal surface of the vein, thereby inducing its coagulation by a definite wall thickness followed by aseptic thrombosis formation. The rules of compression therapy being observed, the vein is then completely and uniformly replaced by the cicatricial tissue. In the postoperative peri od, we did not record any inflammatory infiltrations along the course of the coagulated vein or thrombophlebitis de velopment in the deep venous system. 92.5% of patients made no complaints and evaluated the treatment results as good. In three (4%) cases, there was a moderate skin pig mentation along the course of the vein, which disappeared for 4 to 6 months. The phenomena of venous insufficiency regressed in all the patients. Trophic ulcers seen in five pa tients were fully epithelialized. Therefore, endovasal laser coagulation allows for the refinement of the treatment re sults of varicosity, excluding a number of limitations com mon to chemical scleroobliteration and diathermpcoagu lation procedures. KEY WORDS: varicosity, endovasal laser coagulation. Correspondence to: Chizh V.R., ul.Zorge 18, apt.63, 125252 Moscow, Russia Tel.: (095) 427–4152 Адрес для корреспонденции: Чиж В.Р., ул. Зорге д.18 кв. 63, 125252 Москва, Россия Тел.: (095) 427–4152 S.I.Nazarenko et al.: The use of high-power laser in surgical treatment of varicosity
    • Ангиология и сосудистая хирургия том 7 №4/2001 Angiology and Vascular Surgery Vol.7 No4/2001 71 ХИРУРГИЯ Оригинальные статьи ПРИМЕНЕНИЕ МИНИЛАПАРОТОМИИ ПРИ ОПЕРАЦИЯХ ПО ПОВОДУ АНЕВРИЗМ БРЮШНОЙ АОРТЫ Т.КЛОКОКОВНИК Отделение сердечно сосудистой хирургии, Университетский Медицинский Центр, Любляна, Словения В настоящее время эндолюминальное протези рование при операциях по поводу аневризм аорты яв ляется наиболее волнующей темой в сосудистой хи рургии. Многочисленные исследования показали, что эндоваскулярное лечение аневризм брюшной аорты (АБА) — безопасная процедура, обеспечивающая низ кую частоту осложнений, а также равные или более низкие показатели летальности по сравнению с та ковыми, зарегистрированными при открытом хирур гическом вмешательстве [1, 2, 3]. Применение лапароскопической методики в со судистой хирургии находится в стадии эксперимента. Это технически сложная процедура, требующая спе циального инструментария и овладения сложными ла пароскопическими приемами наложения швов [4, 5, 6]. Преимущества минилапаротомии заключа ется в следующем, а именно в незначительной хи рургической травме, снижении риска развития ин фекции, более коротком периоде интубации, ослаблении послеоперационных болей, более ранней выписке из больницы, а также в небольшом после операционном шве, более приемлемом для больных с косметической точки зрения. Более того, повтор ная операция менее опасна вследствие неполного рассечения брюшины. С начала июня 1999 г. до конца октября 2000 г. минилапаротомия в связи с брюшной эндоаневриз морафией была выполнена у 26 больных. Аневризмы диаметром более 10 см и ожирение считались про тивопоказаниями к операции. У двух больных потре бовалось перейти на полную лапаротомию вслед ствие интраоперационного кровотечения. В одном случае произошло инфицирование раны. Показатель летальности был нулевым. Методика оказалась бе зопасной, эффективной и удовлетворяла эстетичес ким требованиям больного. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: хирургическое лечение брюш ной аорты, хирургическое лечение аневризм, хирурги SURGERY Original papers ABDOMINAL АORTIC ANEURYSMS SURGERY THROUGH A MINILAPAROTOMY TOMISLAV KLOKOCOVNIK MD, PHD Department of Cardiovascular Surgery, University Medical Centre Ljubljana, Slovenia Endoluminal grafting for the treatment of aortic aneurysms is the most exciting topic in vascular surgery today. Numerous studies have shown that endovascular treatment of abdominal aortic aneurysms (AAAs) is a safe procedure, resulting in lower morbidity and equal or low er mortality rates than those reported for open surgical repair (1, 2, 3). A laparoscopic approach to vascular surgery is still in its experimental phase. It is a technically challenging procedure that requires specialized instrumentation and sophisticated laparoscopic suturing capability (4, 5, 6). A minilaparotomy confers the advantages of small er surgical wound, reduced risk of infection, shorter intu bation, decreased postoperative pain, earlier discharge, and a smaller, cosmetically more acceptable postoperative scar. Moreover, reoperation is less hazardous, because the per itoneum was not completely dissected. From the beginning of June 1999 to the end of Oc tober 2000, a minilaparotomy was used for abdominal en doaneurysmorrhaphy done in 26 patients. Huge aneurysms, measuring more than 10 cm in diameter, and obesity were considered contraindications to the operation. Two patients required conversion to a full laparotomy because of intra operative bleeding. There was one wound infection. The fatality rate was nil. The technique has proved safe, effec tive, and aesthetically acceptable to the patient. KEY WORDS: Abdominal aortic surgery, aneurysm sur gery, surgical procedures, minimally invasive/methods, minilaparotomy methods. A median laparotomy is a gold standard approach for endoaneurysmorrhaphy done for AAAs and aor tofemoral bypass for aortoiliac occlusive disease. The so called minilaparotomy, wich has been used in the past year to reduce surgical trauma, provides good exposure of the operating field, similar to that afforded by the con ventional procedure. Endoaneurysmorrhaphy and aor tofemoral bypass is performed without difficulty thrught
    • 72 ческие процедуры, минимально инвазивные методы, минилапаротомия. ВВЕДЕНИЕ Срединная лапаротомия является золотым стандартом при эндоаневризморрафии, выполняе мой по поводу АБА. Так называемая минилапаро томия, применяемая в последнее время с целью уменьшения хирургической травмы, обеспечивает хорошую экспозицию операционного поля, анало гичную таковой при использовании традиционной методики. Эндоаневризморрафия легко произво дится через околопупочный чрезбрюшинный раз рез длиной от 8 до 10 см. Пережатие аорты осуществляется перкутанно с помощью гибкого зажима Crosgrove проксимальнее и дистальнее аневризматического мешка. Данное предварительное исследование включает 26 больных с аневризмой брюшной аорты, леченной с помощью минимально инвазивной эндоаневризморафии. БОЛЬНЫЕ И МЕТОДЫ Больные С начала июня 1999 г. и до конца октября 2000 г. у 26 больных с аневризмами брюшной аорты произведена эндоаневризморафия после минилапа ротомии с использованием трубчатого протеза Вас кутек размером 16–24 мм. Возраст больных варьировал в пределах 48– 76 лет (средний возраст 66 лет). Перед операцией всем пациентам проводилось ультразвуковое об следование брюшной полости и забрюшинного пространства, а также ангиография в связи с бо лями в брюшной полости. До этого никто из больных не подвергался операциям на брюшной полости, что, по нашему мнению, могло бы явиться противопоказанием к проведению рассматриваемой процедуры. Ожирение и анеризмы диаметром свыше 10 см считались противопоказаниями к операции. Методы Операция выполнялась под общей анестези ей с помощью эндотрахеальной интубации. Доступ к брюшной полости осуществлялся через околопу почный разрез длиной от 8 до 10 см (Рис. 1). Ис пользуя брюшной ретрактор и брюшные мягкие да вящие повязки, мы отводили назад тонкий и толстый кишечник и затем производили разрез в забрюшинном пространстве над аневризмой. Пос ле этого следовала экспозиция шейки инфрареналь ного аневризматического мешка. Были выделены обе подвздошные артерии. Два гибких зажима Crosgrove устанавливались перкутанно через левый верхний и правый нижний квадранты (Рис. 2). Пос ле введения 5000 единиц гепарина аневризма была an 8 to 10 cm paraumbilical transperitoneal incision. The aorta is clamped percoutaneously with a Cosgrove flex clamp proximal and distal to the the aneurysmal sac or. This preliminary study includes 26 patients with AAAs treated by minimally invasive endoaneurysmorrhaphy. PATIENTS AND METHODS Patients From the beginning of June 1999 to the end of October 2000, 26 patients with infrarenal AAAs were treated by endoaneurysmorrhaphy through minilaparot omy using a 16–24 mm Vascutek tubular graft. The patients ranged in age from 47 to 76 years (mean; 65 yrs). Preoperatively they were evaluated by ul trasound of the abdomen and retroperitoneum, and by angiography because of abdominal pain and periferal ischemic disease. None of the patients had undergone prior abdom inal surgery, which, in our judgment, would have been a contraindication to this procedure. Obesity and huge aneurysms, more than 10 cm in diameter, were regarded as contraindications for the operation. Methods The operation was done under general anaesthe sia induced via endotracheal intubation. Access to the abdominal cavity was obtaiend via an 8 to 10 cm – paraumbilical incision (Fig. 1). Using an abdominal re tractor and abdominal compresses the small and large bowel was retracted, and an incision was made in the ret roperitoneum above the aneurysm. There followed ex posure of the neck of the infrarenal aneurysmal sac. Both iliac arteries were exposed. Two Crosgrove flex clamps were placed percutaneously through the left upper and right lower quadrants (Fig.2). After the administration of 5000 units of heparin, the aneurysm was occluded by applying a flexible clamp to the aneurysmal neck. An Рис.1. Минилапаротомия выполнена через околопупочный разрез длиной от 8 до 10 см. Fig.1. Minilaparotomy was obtained via 8 to 10 cm paraumbilical incision. Т.Клококовник: Применение минилапаротомии при операциях по поводу аневризм брюшной аорты
    • 73 окклюзирована путем наложения гибкого зажима на аневризматическую шейку. Еще один зажим Crosgrove был наложен с целью окклюзии правой подвздошной артерии. При выполнении минила паротомии вводился стандартный сосудистый за жим с целью окклюзии левой подвздошной арте рии. Через продольный разрез в аневризматическом мешке был удален пристеночный сгусток, пояснич ные артерии были закреплены узловыми одиночны ми пикриновыми швами 2–0. Дакроновый протез закреплялся на месте непрерывными проленовыми швами 2–0 (Рис. 3). После восстановления крово тока через протез, аневризматический мешок ушит с использованием непрерывных проленовых швов 2–0. Забрюшинное пространство закрыто непре рывным швом из шелковой нити. Дренажная труб ка в рану не вводилась. Раны зашивали послойно. РЕЗУЛЬТАТЫ У двух больных, подвергшихся аневризмора фии через минилапаротомию, нам во время опера ции пришлось перейти на полную срединную ла паротомию по причине кровотечения. В одном случае отмечено инфиципование раны. Минималь но инвазивный доступ к проведению эндоаневриз морафии был осуществлен без затруднения. Сред нее время окклюзии составило 38±11 минут, средний срок пребывания в отделении интенсив ной терапии — 39 часов. Двадцати больным из 26 переливания крови не потребовалось. Средний срок госпитализации составил шесть дней (от 5 до 7 дней), больные были удовлетворены эстетически ми результатами операции. ОБСУЖДЕНИЕ Традиционная срединная лапаротомия, кото рая заключается в выполнении разреза кожи и фас other Crosgrove clamp was placed to occlude the right iliac artery, and a standard vascular clamp was introduced via a minilaparotomy to occlude the left iliac artery. A parietal clot was removed via a longitudinal incision in the aneurysmal sac, and lumbar arteries were secured with interrupted single 2–0 Ticron sutures. A Dacron graft was secured in position with continuous 2–0 Prolene sutures. (Fig.3). After instituting blood flow through the graft, the aneurysmal sac was sutured with a continuous 2–0 Prolene suture. The retroperitoneum was closed with a continuous silk suture. No drainage tube was inserted into the wound. The wounds were closed in layers. RESULTS Two patients who underwent endoaneurysmor rhaphy via minilaparatomy required intraoperative con version to full median laparotomy because of bleeding. In our series, there was two wound infection. The mini mally invasive approach for infrarenal endoaneurysm orrhaphy was accomplished without difficulty. The mean occlusion time was 38±11 minutes; the mean stay in the intensive care unit was 39 hours. Twenty of the 26 patients required no blood trans fusion. The mean length of hospital stay was 6 days (range; 5–7 days). The patients were satisfied with the aesthetic results of surgery. DISCUSSION The conventional median laparotomy, which consists of a long, approx. 30 cm incision in the skin and fascia, causes significant trauma and is associated with pain and prolonged postoperative recovery, espe cially in elder patients. The long incision in the skin and the abdominal wall increases the risk of wound in fection. Because of intraoperative extracavitary small bowel retraction, the majority of patients develop a post Рис.2. Два гибких зажима Crosgrove установле ны перкутанно через левый верхний и правый нижний квадранты. Fig. 2 Two Cosgrove flex clamps were placed per cutaneusly through the left upper and right lower quadrants. Рис.3. 20 мм дакроновый протез закреплен не прерывными проленовыми швами 2–0. Fig.3. A 20mm Dacron graft was secured in posi tion with continuous 2 0 Prolene sutures. T.Klokocovnik: Abdominal aortic aneurysms surgery through a minilaparotomy
    • 74 ций длиной примерно 30 см, приводит к значитель ной травме и ассоциируется с болью и длительным послеоперационным выздоровлением, особенно у больных пожилого возраста. Длинный разрез кожи и брюшной стенки увеличивает риск инфицирова ния раны. Вследствие интраоперационной экстра кавитарной ретракции тонкого кишечника у боль шинства больных развивается послеоперационная паралитическая непроходимость кишечника. Это об стоятельство заметно увеличивает срок госпитализа ции и стоимость лечения. Минимально инвазивный доступ обладает рядом преимуществ по сравнению с традиционной срединной лапаротомией. Эта методи ка обеспечивает хорошую визуализацию операцион ного поля, но предоставляет меньше возможностей дляманевраоперирующемухирургу.Выполнениеэто го разреза не требует дополнительной хирургической подготовки и осуществляется посредством использо вания стандартного оборудования и инструментария. От минилапаротомии можно легко перейти к прове дению срединной лапаротомии. Благодаря меньше му абдоминальному разрезу и небольшому послеопе рационному шву результат эстетически приятен и создается впечатление, что была проведена менее об ширная хирургическая процедура (Рис.4). В дополнение к операциям по поводу АБА минилапаротомия может быть использована и при других операциях, таких как аорто бифеморальное шунтирование с использованием дакронового про теза для лечения аортоподвздошной окклюзии. Со общая о результатах, полученных в нашей неболь шой группе больных, мы хотели бы привлечь внимание к минимально инвазивному хирургичес кому доступу при операциях по поводу АБА. На сегодняшний день не проведено какого либо ис следования, касающегося сравнения результатов срединной лапаротомии с данными, полученны ми при минимально инвазивном альтернативном методе хирургического лечения АБА. Необходимо выполнить большее количество исследований, operative paralytic ileus. It notably prolongs the hospi tal stay and increases the cost of treatment. The mini mally invasive approach has several advantages over the conventional median laparotomy. It provides a good visualization of the surgical field, but affords slightly less maneuvering room to the operating surgeon. This incision requires no additional surgical training and is performed with standard equipment and instruments. A minilaparotomy can easily be extended to a median laparotomy. As a consequence of a small abdominal in cision and subtle postoperative scar, the result is aes thetically gratifying and gives the appearance that a much less extensive surgical procedure was performed (Fig.4). In addition to AAA surgery, a minilaparotomy can be used for other operations, such as an aortob ifemoral bypass procedure using a Dacron graft for the management of aortoiliac occlusion. By reporting on our small series of patients, we wish to highlight the use of new minimally invasive surgical approach for AAA operations. No study comparing a median laparotomy and a minimally invasive alternative for the operative treatment of AAAs has been done to date. A greater number of studies will be needed to determine the def inite value of minimally invasive approach for AAA operations. ЛИТЕРАТУРА / REFERENCES 1. Krajcer Z, Diethrich E.B. Successful endoluminal repair of arterial aneurysms by Wallstent prosthesis and PTFE graft: preliminary results. J. Endovasc. Surg. 1997; 4: 80–87. 2. Diethrich E.B., Moderator. Mid and long term re sults of endoluminal grafting for AAA exclusion. Presented at Critical Issues in Vascular Surgery; 1997 Feb; Malmo, Sweden. 3. Parodi J.C., Palmaz J.C., Barone H.D. Transfemoral intraluminal graft implantation for abdominal aortic aneurysms. Ann. Vasc. Surg. 1991; 5: 491–499. 4. Dion Y., Gracia C., Estakhri M., Demalsy J.C. et al. Totally laparoscopic aortobifemoral bypass. Surgi cal Laparoscopy & Endoscopy. 1998; 8: 165–170. 5. Chen M.H.M., D’Angelo A.J., Murphy E.A., Cohen J.R. Laparoscopically assisted abdominal aortic aneurysm repair. A report of 10 cases. Surg .Endo sc. 1996; 10: 1136–1139. 6. Ahn S.S., Himaya D.T., Rudkin G.H. Laparoscopic aortobifemoral bypass. J. Vasc. Surg. 1997; 128– 132. Correspondence to: Dr.Tomislav Klokocovnik Department of Cardiovascular Surgery, University Medical Centre Ljubljana Zaloska 7,1525. Ljubljana, Slovenia Tel: + 38661 1334162 Fax: + 38661 1334162 e mail: Tomi. Klokocovnik @ siol.net Рис.4. Послеоперационная фотография разреза. Fig.4. Postoperative photograph of the incision. Т.Клококовник: Применение минилапаротомии при операциях по поводу аневризм брюшной аорты
    • Ангиология и сосудистая хирургия том 7 №4/2001 Angiology and Vascular Surgery Vol.7 No4/2001 75 ВВЕДЕНИЕ Аорто подвздошно бедренные реконструк ции являются одними из основных методов лече ния ишемии нижней конечности в арсенале сосу дистых хирургов. Различные аспекты их примене ния, включая показания и противопоказания, широко освещены в современной литературе [1, 2, З]. Тем не менее, в этой хорошо известной области хирургии нередко возникают ситуации, которые представляются достаточно сложными для приня тия рациональных решений. К таковым, на наш взгляд, относятся и вопросы хирургического лече ния больных облитерирующими заболеваниями артерий (ОЗА) с ишемией единственной нижней конечности. После ампутации нижней конечности возни кают существенные анатомо физиологические из менения системного и регионарного кровообраще ния [4, 5], что в свою очередь может сказываться на возможностях применения тех или иных методов артериальных реконструкций. Целью нашего исследования было изучение морфофункционального состояния аорто под вздошно бедренных сегментов и возможности применения реконструктивно восстановительных ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИИ ЕДИНСТВЕННОЙ НИЖНЕЙ КОНЕЧНОСТИ ПРИ ОБЛИТЕРИРУЮЩЕМ ПОРАЖЕНИИ АОРТО ПОДВЗДОШНО БЕДРЕННОГО СЕГМЕНТА Г.К.ЗОЛОЕВ, С.В.ЛИТВИНОВСКИЙ, Н.П.ИВАЦИН, М.Э.БЕЛОГЛАЗОВ, В.А.ГРИГОРЬЕВ, О.А.КОВАЛЬ Отделение сосудистой хирургии, Федеральное Государственное Учреждение Новокузнецкий Научно практический Центр Медико социальной Экспертизы и Реабилитации инвалидов, Новокузнецк, Россия Наблюдали 119 больных облитерирующими заболеваниями артерий единственной сохранен ной нижней конечности с ишемией II–IV степени по классификации А.В.Покровского. Ультразву ковая допплерометрия и реовазография произведены у всех больных, контрастная аортография — у 112, дуплексное сканирование аорты, подвздошных и бедренных артерий — у 29. Установлено нали чие выраженного окклюзирующе стенозирующего процесса в аорто подвздошно бедренных сегмен тах. Причем, со стороны культи характер этих нарушений зависел от уровня ампутации конечно сти, что, в свою очередь, определяет и возможности выбора метода хирургического лечения. В частности, распространенность и выраженность окклюзирующе стенозирующего про цесса со стороны культи бедра исключает возможность выполнения бифуркационных аорто бед ренных реконструкций, а одностороннее аорто бедренное шунтирование на стороне сохраненной конечности способствует угнетению периферической гемодинамики в культе. У больных с постам путационными дефектами голени, напротив, могут быть выполнены, как односторонние, так и бифуркационные аорто бедренные реконструкции. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: ишемия, аорто подвздошно бедренный сегмент. операций на артериях при ишемии единственной нижней конечности. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ Наблюдали 119 больных ОЗА с ишемией ниж ней конечности II–IV степени (по классификации А.В.Покровского) [6]. Все обследованные пациен ты — мужчины в возрасте 41–73 лет. Облитерирую щий атеросклероз выявлен у 111 больных, тромбан гиит — у 5, неспецифический аорто артериит диагностирован у 3 больных. Хирургические вме шательства на артериях предприняты у 91 пациен та. Показаниями к хирургическому лечению послу жили: выраженная “перемежающаяся хромота” (тест ходьбы на костылях или протезе конечности) у 8 больных, болевой синдром в покое без наруше ний целостности кожных покровов у 32 пациентов, наличие язв, некрозов, гангрены — у 51 больного. Все пациенты были условно распределены на 2 группы по уровню анатомического дефекта. Пер вую группу составили 87 больных с культей бедра, вторую — 32 с культей голени. Контрольную груп пу составили больные с постампутационными де фектами (ПАД) нижних конечностей: 11 — с ПАД бедра, 12 — с ПАД голени.
    • 76 Всем пациентам проводилась ультразвуковая допплерометрия с регистрацией показателей реги онарного систолического давления (РСД), выпол ненная с помощью аппарата Ангиодоп 2 и реова зография (РВГ) нижних конечностей по сегментам “бедро”, “голень”, “стопа” (полиграф “Bioset 6000”) с определением параметров реографическо го индекса (РИ) и относительного объемного пуль са (ООП). Контрастная ангиография на аппарате сериограф “Chiralux 2” выполнена у 112 больных, дуплексное сканирование аорты, подвздошных и бедренных артерий было проведено на аппарате “Acuson XP 10” у 29 пациентов. Полученные данные обработаны методом ва риационной статистики и представлены как Х±m. РЕЗУЛЬТАТЫ По данным ангиографического исследования у 9 пациентов первой группы выявлен распростра ненный атеросклероз брюшного отдела аорты с вов лечением в облитерирующий процесс висцеральных ветвей и почечных артерий; выраженный стеноз инфраренального отдела аорты диагностирован у 23 больных; окклюзия аорты в области ее бифуркации имелась в 11 случаях. Со стороны сохраненной ко нечности окклюзия общей и наружной подвздош ной артерии на значительном протяжении имелась у 26 больных. В остальных случаях наблюдалось сочетание сегментарных окклюзий с выраженным стенозом подвздошных артерий. Результаты дуплек сного сканирования, проведенного у 14 больных, в целом подтвердили данные, полученные с помощью аортографии. У 49 пациентов со стороны культи бедра на блюдался выраженный стеноз общей подвздошной артерии (ОПА), а у 29 — ее окклюзия. Отчетливого контрастирования наружной подвздошной (НПА) и бедренных артерий не было ни в одном случае. Дуплексное сканирование также подтверждало на личие выраженного стенозирующе окклюзирующе го процесса в подвздошно бедренном сегменте со стороны ПАД. При этом в 85,7% случаев кровооб ращение в культе было коллатеральным. Лишь у 2 (14,3%) больных, из числа тех, кому проводилось дуплексное сканирование ОПА и НПА, был сохра нен магистральный кровоток с высокой линейной скоростью до 125 см/сек, на фоне выраженного диф фузного стеноза. На фоне выраженных морфологических на рушений со стороны культи бедра наблюдалось сни жение РИ с 0,15±0,02 до 0,06±0,01 (р<0,01), ООП с 0,32±0,04 до 0,20±0,03 (р<0,05). Среди больных второй группы в 1 случае на блюдалось диффузное стенозирующее поражение брюшной аорты с вовлечением в стенозирующий процесс почечных артерий, с одновременным вы раженным стенозом подвздошных и бедренных ар терий с обеих сторон. У 3 больных имелась окклю зия бифуркации аорты и подвздошных артерий с обеих сторон. В 12 случаях на стороне сохраненной конечности отмечена окклюзия ОПА и НПА прак тически на всем протяжении. У остальных больных наблюдалось сочетание сегментарных окклюзий со стенозом подвздошных и бедренных артерий. Со стороны культи голени окклюзия общей подвздошной артерии имелась в 3 случаях, сочета ние сегментарных окклюзий со стенозом подвздош ных артерий в 9, в остальных наблюдалось стено зирующее поражение в подвздошно бедренном сегменте. Стеноз общей бедренной артерии (ОБА) с вовлечением в процесс устья глубокой бедренной артерии (ГБА) отмечен в 7 случаях. У 6 пациентов имело место окклюзирующе стенозирующее пора жение ГБА на значительном протяжении; в осталь ных случаях — ее проходимость дистальнее устья была сохранной. У 11 больных была обнаружена окклюзия поверхностной бедренной артерии (ПБА) практически от устья, у остальных больных отме чено сочетание сегментарных окклюзий со стено зом ПБА. Показатели РИ со стороны культи голени снижались с 0,34±0,04 до 0,17±0,03 (р<0,01), ООП с 0,53±0,06 до 0,31±0,03 (р<0,01), РСД подколен ной артерии уменьшилось с 132,4±9,3 до 97,1±11,5 мм.рт.ст. (р<0,05). Среди обследованных больных 15 (12,6%) — произведена ампутация бедра, 13 (10,9%) — пояс ничная симпатэктомия. У остальных 91 (76,5%) пациентов выполнены различные операции на ар териях, в том числе 65 с ПАД бедра (74,7% от обще го числа пациентов первой группы) и 26 — с куль тей голени (81,3% больных второй группы). Данные о количестве и видах хирургических вмешательств на аорто подвздошно бедренном сегментах пред ставлены в таблице 1. В связи с многоэтажным характером пора жения сосудистого русла у 59 больных хирургичес кие вмешательства дополнялись теми или иными операциями на артериях ниже пупартовой связки. В 28 случаях произведена профундопластика. У 14 больных одномоментно произведена эндартерэк томия из подвздошно бедренного сегмента и про ксимальных отделов ПБА. Операции на сосудах аорто подвздошного сегмента у 13 больных соче тались с тромбэктомией из ПБА и подколенной артерии, с пластикой последней аутовенозной зап латой. В одном случае выполнено аутовенозное бедренно подколенное шунтирование с наложени ем анастомоза выше, а в трех — ниже щели колен ного сустава. Г.К.Золоев и др.: Хирургическое лечение ишемии единственной нижней конечности при облитерирующем поражении аорто подвздошно бедренного сегмента
    • 77 Летальный исход имел место в одном случае (1,1%) — развитие кровотечения после односторон него АБШ. Шести больным (6,7%), в том числе 5 пациентам 1 ой группы и одному больному из 2 ой группы в 30 дневный период после операции, из за отсутствия клинического эффекта и нарастания ишемии, произведена ампутация конечности. Еще двум пациентам (2,2%) ампутация конечности про изведена в сроки через 4 и 7 месяцев после опера ции на сосудах. Среди больных, у которых был от мечен положительный клинический эффект после проведенной операции на артериях, при конт рольном исследовании перед выпиской из клини ки наблюдалось отчетливое повышение показате лей РСД (таблица 2). В тоже время, представляет интерес тот факт, что у больных 1 ой группы, кото рым было произведено одностороннее АБШ после операции наблюдалось снижение РИ культи бедра с 0,06 до 0,03 (р<0,05). Однако клинически выра женных признаков ишемии культи не было отме чено ни в одном случае. У остальных пациентов 1 ой группы, также как и у больных 2 ой группы, по добных изменений не наблюдали. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ Как видно из представленных данных, у па циентов обеих групп наблюдался окклюзирующе стенозирующий процесс в аорто подвздошно бед ренных сегментах. Отмеченные морфологические изменения в аорте, а также подвздошных и бедрен ных артериях со стороны сохраненной конечности вполне закономерны для больных ОЗА. Однако, с точки зрения выбора метода хирургического лече ния ишемии единственной нижней конечности больший интерес представляет характер облитери рующего поражения сосудистого русла культи, по скольку именно наличие анатомического дефекта определяет морфофункциональные особенности Г.К.Золоев и др.: Хирургическое лечение ишемии единственной нижней конечности при облитерирующем поражении аорто подвздошно бедренного сегмента Таблица 1 ВИДЫ ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ У БОЛЬНЫХ С ИШЕМИЕЙ ЕДИНСТВЕННОЙ НИЖНЕЙ КОНЕЧНОСТИ Таблица 2 ПОКАЗАТЕЛИ РЕГИОНАРНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ СОХРАНЕННОЙ КОНЕЧНОСТИ ДО И ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА НА АРТЕРИЯХ хыньлобыппурГ иицарепоеинавзаН овтсечилоK ардебДАПсеыньлоБ ШБАеенноротсондО атнемгесогоннердебоншодзвдопзияимоткэретраднэяатырктО )еинаворизеторп(еинаворитнушеоннердебоншодзвдоП еинаворитнушеоннердебончешымдоП тнемгесогоннердебоншодзвдопзияимоткэретраднэяатырказулоП а 7 21 11 3 23 инелогДАПсеыньлоБ ,ытроайоншюрбзийеимоткэретраднэсяимотобмюлонерфокароТ йиретрахыннердеб,хыншодзвдоп ШБАеонноицакруфиБ ШБАеенноротсондО атнемгесогоннердебоншодзвдопзияимоткэретраднэяатырктО еинаворитнушеоннердебоншодзвдоП тнемгесогоннердебоншодзвдопзияимоткэретраднэяатырказулоП а 1 2 6 3 3 11 яинежаропноигериилетазакоП яинедюлбаникорсихыньлобыппурГ аппург1 аппург2 иицарепооД иицарепоелсоП иицарепооД иицарепоелсоП инелогтнемгес).дееынволсу(ИР 30,0±71,0 30,0+13,0 )50,0<p( 30,0±51,0 30,0±43,0 )10,0<p( яиретраяаннелокдоп.тс.тр.ммДCР 8±16 11+221 )10,0<р( 7±85 31±711 )10,0<p( яавоцребяяндереп.тс.тр.ммДCР яиретра 3±13 21+101 )10,0<p( 4±33 11±49 )10,0<p( яавоцребяяндаз.тс.тр.ммДСР яиретра 4±73 11+901 )10,0<p( 3±63 01+701 )10,0<p(
    • 78 кровообращения у данного контингента больных. В этом смысле тезис о том, что культя конечности является самостоятельным, вновь сформирован ным органом как в функциональном, так и в анато мофизиологическом отношении [7] вполне аргу ментирован. У больных ОЗА ампутация нижней конечнос ти вызывает специфические изменения параметров центральной и регионарной гемодинамики [4]. При этом одни артериальные пути утрачивают свое фи зиологическое значение, другие, напротив, приоб ретают новые функции. Характер указанных изме нений зависит от уровня ампутации конечности [8]. Как показали результаты настоящего иссле дования, у больных первой группы во всех случаях имело место распространенное окклюзирующе сте нозирующее поражение артерий подвздошно бед ренного сегмента и снижение реографических по казателей со стороны культи бедра. Ампутация бедра ведет к угнетению магистрального кровотока в проксимально расположенных отделах артериаль ного русла. Эти изменения носят необратимый ха рактер, в том числе и с позиций возможности ре васкуляризации, поскольку после ампутации устраняется сама емкость воспринимающего сосу дистого русла артерии [8]. После ампутации голени свое функциональ ное значение теряет лишь ПБА. У обследованных нами больных она была окклюзирована на стороне культи голени, в кровоснабжении которой главен ствующую роль приобретает ГБА [5]. Проходимость ГБА, напротив, была удовлетворительной в боль шинстве случаев. Последнее подтверждается и ра ботами других авторов [9, 10]. У больных, перенес ших ранее ампутацию на уровне голени характер облитерирующего процесса в более проксимальных отделах артериального русла, в частности — аорто подвздошном сегменте, обусловлен течением основ ного заболевания и не связан с самим усечением конечности. Отмеченные различия специфических изме нений кровообращения со стороны культи в зави симости от уровня ампутации конечности, в свою очередь, определяют и различия в выборе методов хирургического лечения больных с ишемией един ственной нижней конечности. В частности, при односторонних ПАД бедра характер облитерирующего поражения в аорто под вздошном сегменте и особенности гемодинамики со стороны культи исключают возможность выполне ния бифуркационных аорто бедренных реконст рукций. В тоже время, одностороннее аорто бедрен ное шунтирование, способствуя купированию ише мического синдрома в сохраненной конечности, вызывало угнетение периферического кровообра щения в культе бедра. Последнее, возможно, обус ловлено не столько “феноменом обкрадывания”, сколько ухудшением условий коллатерального кро вообращения в культе вследствие манипуляций в области бифуркации аорты, поскольку после про ведения подвздошно бедренного шунтирования или полузакрытой эндартерэктомии из подвздош но бедренного сегмента существенных изменений реографических показателей со стороны культи бед ра не наблюдалось. Трем больным с распространенным облите рирующим поражением брюшной аорты выполне но подмышечно бедренное шунтирование. Под робно об этих случаях мы уже сообщали ранее [11]. Они, несомненно, представляли наибольшую сложность, что обусловлено не только тяжестью данной патологии, но и особенностями нарушений кровообращения у больных с односторонним ПАД бедра. Проведение открытой эндартерэктомии из аорты, с последующим односторонним аорто бед ренным шунтированием или полузакрытой эндар терэктомией из подвздошно бедренного сегмента, мы сочли нецелесообразным, в виду явного несо ответствия диаметров аорты и стенозированных бедренных артерий (причем в двух случаях из трех была проходима только ГБА) на фоне окклюзии подвздошно бедренного сегмента с контрлатераль ной стороны, а также высокой вероятности разви тия тяжелой ишемии культи бедра, которая не только полностью исключает возможность после дующей двигательной реабилитации, но и непос редственно угрожает жизни пациента [8]. Как уже отмечалось, после ампутации на уровне голени ПБА теряет свое физиологическое значение, напротив, ГБА приобретает дополни тельные функции и играет основную роль в кро вообращении сохраненного сегмента конечности. Именно эти изменения кровообращения в культе голени, отмеченные в наших исследованиях, мож но считать специфическими, в то время как обли терирующий процесс в более проксимальных от делах артериального русла обусловлен основной патологией и не связан непосредственно с самой ампутацией. Последнее является принципиаль ным отличием нарушений кровообращения в куль те голени от таковых в культе бедра и позволяет у данной категории больных выполнять не только односторонние, но и бифуркационные аорто бед ренные реконструкции. Особенностью является то, что со стороны культи голени операция долж на быть завершена профундопластикой с целью профилактики ретромбоза, источником которого служит ПБА [5]. Представляет интерес также и тот факт, что у больных 2 ой группы ни в одном случае, после од Г.К.Золоев и др.: Хирургическое лечение ишемии единственной нижней конечности при облитерирующем поражении аорто подвздошно бедренного сегмента
    • 79 ностороннего аорто бедренного шунтирования по поводу ишемии сохраненной конечности не воз никли нарушения кровообращения в культе голе ни. Это косвенно подтверждает высказанное выше мнение о том, что угнетение показателей гемоди намики культи бедра после проведенного односто роннего аорто бедренного шунтирования у боль ных 1 ой группы, вероятно, обусловлено наруше нием коллатерального кровообращения в культе. Этот фактор также следует отнести к специфичес ким особенностям, характерным для этой группы больных. Число и характер осложнений раннего и по зднего послеоперационного периода, в целом, впол не соответствуют известным данным, представлен ным в литературе [2, 3, 12] и, на наш взгляд, не требуют подробного обсуждения. Результаты проведенных исследований по зволяют заключить, что возникающие после ампу тации конечности специфические изменения кро вообращения в подвздошно бедренном сегменте со стороны культи, выраженность которых зависит от уровня ампутации конечности, в значительной мере определяют и различие в выборе методов хи рургического лечения ишемии сохраненной конеч ности у больных с односторонними ПАД бедра и голени. ЛИТЕРАТУРА 1. Покровский А.В. Заболевания аорты и ее ветвей. М. Медицина. 1979; 328. 2. Хепп В., Эберт К. Ранние и отдаленные резуль таты после аорто бедренных реконструкций. Ангиология и сосудистая хирургия. 1996; 2: 3: 74–83. 3. Bastounis E., Felekowas E., Pikoulis E. et al. The role of profunda femoris revascularization in aor tofemoral surgery. An analysis of factors affecting graft patency. International Angiology. 1997; 16: 2: 107–113. 4. Кудряшов В.Э., Иванов С.В., Иванов A.M. и др. Очерки клинической физиологии в протези ровании. Оценочные методы. M. Медицина. 1997; 116. 5. ЗолоевТ.К., Ивацин Н.П., Литвиновский С.В. Хирургическое лечение и реабилитация боль ных с тяжелой ишемией культи голени. Ан гиология и сосудистая хирургия. 1997; 3: 3: 103–106. 6. Покровский А.В., Кияшко В.А., Богатов Ю.П. Классификация заболеваний аорты и артерий и терминологии операций в сосудистой хирур гии. Актуальные проблемы ангиологии. Рос тов на Дону. 1989; 240–245. 7. Руководство по протезированию (под редак цией Н.И. Кондрашина). М. Медицина. 1988; 544. 8. Золоев Г.К., Ивацин Н.П., Литвиновский С.В. Выбор уровня и способы формирования куль ти конечности у больных облитерирующими заболеваниями артерий. Хирургия. 1998; 3: 36–38. 9. Panayiotopoulos Y.P., Reidy J.F., Taylor P.R. The concept of knee salvage: why does a failed femo rokrural / pedal arterial bypass not affekt the am putation level. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. 1997; 13: 5: 477–485. 10. Лебедев Л.В., Игнатьев Е.И., Афонин Д.Н. Ампутации у больных с облитерирующими заболеваниями артерий. Вестник хирургии. 1995; 154: 3: 88–90. 11. Золоев Г.К., Дудко А.П., Литвиновский С.В., Ивацин Н.П. Подмышечно бедренное шунти рование и последующая реабилитация при кри тической ишемии единственной нижней ко нечности. Ангиология и сосудистая хирургия. 2000; 6: 3: 85–86. 12. Huntington F. M., Prentis F., Hildreth A.J. et al. Low er limb occlusive arterial disease in the north of eng land: workload and development of management guide lines. European Journal of Vascular and En dovascular Surgery. 2000; 20: 3: 260–267. SUMMARY SURGICAL CORRECTION OF AORTO ILEO FEMORAL OBLITERATIVE LESIONS AND ISCHEMIA OF A SINGLE LOWER LIMB G.K.Zoloev, S.V.Litvinovsky, N.P.Ivatzin, M.E.Beloglazov, V.A.Grigorjev, O.A.Koval Department of Vascular Surgery, Novokuznetzk Research Center of Medical and Social Expertise and Rehabilitation for Disabled, Novokuznetzk, Russia One hundred nineteen patients with obliterative le sions and Pokrovsky II–IV grade ischemia of a single lower limb were examined by Doppler ultrasonography and rheovasography; contrast aortography was fulfilled for 112 of them, duplex scanning of aorta, iliac and fem oral arteries — for 29 patients. A manifested occlusive and stenotic process in aorto ileo femoral segment was re vealed, at the side of amputated limb being dependent on the level of amputation, that in turn determined the strat egy of surgical correction. G.K.Zoloev et al: Surgical correction of aorto ileo femoral obliterative lesions and ischemia of a single lower limb
    • 80 G.K.Zoloev et al: Surgical correction of aorto ileo femoral obliterative lesions and ischemia of a single lower limb In particular, the extension and manifestation of occlusive and stenotic process at the side of femoral stump closes out the chance of aorto femoral bifurcation proce dures, and unilateral aorto femoral grafting at the sal vaged limb side aggravates the insufficiency of peripheral circulation in the stump. In patients with postamputation leg defects, on contrary, unilateral and bifurcation aor to femoral reconstruction are quite possible. KEY WORDS: lower limb ischemia, aorto ileo femoral segment Адрес для корреспонденции: Золоев Г.К., ул. Малая, 7, 654055 Новокузнецк, Кемеровская область,Россия Тел.: 37–95–19 Факс: 37–59–08 Correspondence to: Zoloev G.K., Malaya st. 7, 654055 Novokuznetzk, Russia Tel.: 37–95–19 Fax: 37–59–08
    • Ангиология и сосудистая хирургия том 7 №4/2001 Angiology and Vascular Surgery Vol.7 No4/2001 81 ЗАЩИТА СПИННОГО МОЗГА И ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ В РЕКОНСТРУКТИВНОЙ ХИРУРГИИ АНЕВРИЗМ НИСХОДЯЩЕГО ГРУДНОГО И ТОРАКОАБДОМИНАЛЬНОГО ОТДЕЛОВ АОРТЫ Ю.В.БЕЛОВ, Ф.Ф.ХАМИТОВ, А.П.ГЕНС, А.Б.СТЕПАНЕНКО Отделение хирургии аорты и ее ветвей Российского Научного Центра Хирургии РАМН, Москва, Россия В статье подробно описаны современные мето дики защиты спинного мозга и внутренних органов в хирургии торакоабдоминальных аневризм аорты. Изучена эффективность левопредсердно бед ренного обхода, обходного шунтирования, остановки кровообращения и глубокой гипотермии в предупреж дении послеоперационных спинномозговых осложнений и острой почечной недостаточности. Выработаны показания и противопоказания к применению различных методов защиты спинного мозга и внутренних органов при различных типах аневризм нисходящего грудного и торакоабдоминаль ного отделов аорты. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: торакоабдоминальная аневриз ма аорты, параплегия, левопредсердно бедренный обход. ВВЕДЕНИЕ Несмотря на то, что после первой операции протезирования торакоабдоминального отдела аор ты (ТАА), выполненной Ethredge et al [1] прошло 46 лет, вопросы оптимальной тактики хирургической защиты спинного мозга и висцеральных органов, по мнению J.Coselli et S.LeMaire [2] остаются нерешен ными. В то же время, от успешного решения имен но этой задачи зависят ближайшие и отдаленные результаты хирургического лечения торакоабдоми напьных аневризм аорты (ТААА). Главной проблемой при операциях по пово ду аневризм нисходящего грудного и торакоабдо минального отделов аорты является поддержание кровообращения в дистальном русле аорты и пре дупреждение нежелательных эффектов прокси мальной гипертензии при временном пережатии аорты. Проксимальная гипертензия приводит к ос трой перегрузке левого желудочка, острой митраль ной недостаточности, повышению легочно ка PROTECTION OF THE SPINAL CORD AND VISCERAL ORGANS IN RECONSTRUCTIVE SURGERY OF DESCENDING THORACIC AND THORACOABDOMINAL AORTIC ANEURYSMS Yu.V.BELOV, F.F.KHAMITOV, A.P.GENS, A.B.STEPANENKO Department of Aorta and Its Branches Surgery, Russian Research Surgery Centre, RAMS, Moscow, Russia This paper gives a detailed outline of the current methods for protection of the spinal cord and visceral or gans in surgical repair of thoracoabdominal aortic an eurysms. A study was made of the use of the left heart fem oral bypass, bypass graft, blood flow interruption, and deep hypothermia in prevention of postoperative spinal cord morbidity and acute renal failure. The indications for and contraindications to the use of different methods for protection of the spinal cord and visceral organs in various types of descending tho racic and thoracoabdominal aortic aneurysms have been worked out. KEY WORDS: thoracoabdominal aortic aneurysm, para plegia, left heart femoral bypass. INTRODUCTION In spite of the fact that 46 years have elapsed since the first operation for replacement of the thoracoabdom inal aorta (TAA) performed by Etheredge et al. [1], the problems of the optimal policy for surgical protection of the spinal cord and visceral organs remain unsolved ac cording to the opinion of J.Coselli et S.LeMaire [2]. At the same time the immediate and long term results of surgical repair of thoracoabdominal aortic aneurysms (TAAA) are dependent on successful decision precisely of this task. The basic problem at operations for descending thoracic and thoracoabdominal aortic aneurysms is to maintain circulation in the distal aortic bed end to pre vent adverse effects of proximal hypertension during tem porary aortic clamping. Proximal hypertention gives rise to acute over load of the left ventricle, acute mitral insufficiency, to an increase in pulmonary capillary pressure, and in the end, to the lowering of cardiac output. The decrease of heart work seen at sudden aortic clamping is based on
    • 82 пиллярного давления и, в конечном счете, к сни жению сердечного выброса. В основе снижения производительности сердца при внезапном пере жатии аорты лежит гипоперфузия, ишемия субэн докарда вследствие повышения интрамиокарди ального давления. Эти изменения значительно усугубляются у больных с сопутствующими окк люзионными поражениями коронарных артерий и могут привести к инфаркту миокарда, кардиоген ному шоку, фибрилляции желудочков и острой сер дечной недостаточности [3]. Ранними исследованиями было доказано, что дистальная гипотензия и гипоперфузия, развиваю щаяся при пережатии аорты даже на короткий про межуток времени, может привести к ишемическому повреждению почек (тубулярный некроз) и спинно го мозга (нижний парапарез и параплегия) [4]. По данным одних авторов безопасным счи тается пережатие грудной аорты на протяжении 30 минут [5, 6, 7], другие хирурги, обладающие боль шим опытом операций при ТААА, допускают пере жатие грудной аорты до 60 минут без высокого рис ка развития ишемических осложнений [2, 3, 4, 6–9]. Результаты исследований находят свое отра жение в публикациях различных авторов за после дние 10 лет, в которых частота острой почечной не достаточности (ОПН) колеблется от 10 до 40%, а частота парапарезов и параплегий составляет от 8 до 20% [2, 3, 8, 9]. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ В отделении хирургии аорты и ее ветвей РНЦХ РАМН с 1 января 1991 года по 31 декабря 2000 года было прооперировано 43 пациента с анев ризмами торакоабдоминального отдела аорты (1 группа) и 22 — с аневризмами нисходящего отдела грудной аорты (2 группа). Преимущественно были оперированы муж чины в возрасте от 35 до 64 лет (77,1 %). В 1 группу вошли 29 пациентов с расслаивающими аневриз мами III типа, 3 — с расслаивающими аневризма ми IV типа (по классификации M.DeBakey с до полнениями Белова) и 11 — с хроническими торакоабдоминальными аневризмами (по класси фикации Crawford). Основанием для объединения в одну группу больных с расслоением аорты и хро ническими торакоабдоминальными аневризмами без признаков расслоения стали такие обобщаю щие факторы, как сходство этиологических фак торов, вовлечение в патологический процесс груд ного и брюшного отделов аорты, а также единые условия и объем выполнения оперативных вмеша тельств. Во 2 группу были включены 12 больных с по сттравматическими аневризмами нисходящего от hyperperfusion, ischemia of the subendocardium due to the rise of intramyocardial pressure. These altera tions may be considerably aggravated in patients with coexistent occlusive lesions of the coronary arteries and are likely to result in myocardial infarction, car diogenic shock, ventricular fibrillation, and acute heart failure [3]. It has been proven by previous investigations that distal hypotension and hypoperfusion which develop at aortic clamping done even for a short period of time may provoke ischemic injury to the kidneys (tubular necro sis) and spinal cord (lower paraparesis and paraplegia) [4], According to the data reported by some authors, the clamping of the thoracic aorta for 30 minutes [5, 6, 7] is regarded safe. Meanwhile the other surgeons experienced in operations for TAAA admit that aortic clamping may last up to 60 minutes without high risk of the develop ment of ischemic events [2, 3, 4, 6–9). Over the recent 10 years the results of the studies have been described in the publications by different au thors. According to their findings, the incidence of acute renal failure (ARF) varies from 10 to 40% and the inci dence of paraparesis and paraplegia accounts for 8 to 20% [2, 3, 8, 9]. MATERIALS AND METHODS Between January 1991 and December 31.2000 for ty tree patients with TAAA (group 1) and 22 patients with descending TAA (group 2) were operated on at the De partment of Aorta and Its Branches Surgery (Russian Research Surgery Centre, Russian Academy of Medical Sciences). The operated patients were primarily men aged 36 to 64 years (77.1%). Group 1 included 29 patients with type III dis secting aneurysms, 3 with type IV dissecting aneurysms (according to the classification of M.DeBakey with ad ditions made by Yu.V.Belov), and 11 with chronic tho racoabdominal aneurysms (according to the Crawford classification). The basis for including the patients with aortic dissection and chronic thoracoabdominal aneu rysms without the evidence of dissection into one group was formed by the generalized factors such as similarity of etiological factors, involvement into the pathological process of the thoracic and abdominal aorta as well as common conditions and the scope of surgical interven tions. Group 2 comprised 12 patients with post traumatic descending aortic aneurysms and 10 patients with de scending TAA of other etiology. In group 1, the predominant etiologic factors were medionecrosis and atherosclerosis. As follows from Table 1, 13 (30.2%) group 1 pa tients and 11 (50%) group 2 patients were operated on according to the “clamp and operate” technique using cerebrospinal fluid drainage (CSFD). Yu.V.Belov et al.: Protection of the spinal cord and visceral organs in reconstructive surgery of descending thoracic and thoracoabdominal aortic aneurysms
    • 83 дела аорты и 10 — с аневризмами нисходящего от дела грудной аорты другой этиологии. В 1 группе доминирующими этиологически ми факторами были кистозный медионекроз и ате росклероз. Как следует из таблицы 1, в 1 группе 13 боль ных (30,2%), а во 2 группе — 11 больных (50%) были оперированы по технике “пережимай и оперируй” с дренированием спинномозговой жидкости (ДСМЖ). Для профилактики проксимальной гипертен зии перед пережатием аорты в/в вводился нитро пруссид натрия в соответствующей дозе (поддержа ние систолического АД — 110–120 мм рт. ст.) или на протяжении всей операции в/в капельно вводи лись антагонисты кальция (нимотоп). Профилактика метаболического ацидоза осу ществлялась в/в введением бикарбоната натрия до пережатия аорты, на основном этапе и после сня тия зажима с аорты в дозе 2–3 mEg/кг/ч. Время ишемии спинного мозга в 1 группе со ставило от 15 до 40 мин (среднее время — 36,8±4,8 мин), во 2 группе — от 9 до 37 мин (среднее время ишемии — 30,4±3,8 мин). Продолжительность ишемии висцеральных органов и почек в 1 группе составило от 25 до 75 мин (в среднем — 34,8±3,3 мин), а во 2 группе — от 9 до 28 мин (в среднем — 20,6±2,5 мин). Первая операция в России на торакоабдоми нальном отделе аорты в условиях левопредсердно бедренного обхода (ЛБО) с использованием цент робежного насоса была выполнена в РНЦХ РАМН в октябре 1994 года (Ю.В.Белов). To prevent proximal hypertension, aortic clamp ing was foregone by sodium nitroprusside injection in a proper dose (systolic AP was maintained at 110–120 mm Hg) or during the whole operation, the patients received calcium antagonists (nimotop) in a dose of 2–3 mEq/ kg/hr prior to aortic clamping done at the main stage and after clamp removal. The time of spinal cord ischemia in group 1 constituted 15–40 minutes (mean 36.8±4.8 min); in group 2, it was equal to 9–37 min (mean time of ischemia 30.4±3.8 min). The time of ischemia of the visceral organs and kidneys in group 1 constituted 26–75 min (mean 34.8±3.3 min); in group 2, ischemia time was within 9 to 28 min (mean 20.6±2.5 min). In Russia, the first operation on the thoracoab dominal aorta using left heart femoral bypass (LFB) and a centrifugal pump was accomplished at the Russian Research Surgery Centre, Russian Academy of Medical Science, in October 1994 (Yu.V.Belov). To accomplish left ventricle bypass, use was made of the centrifugal pump BioPump (Bio Medicus, USA). The pump was connected from the left atrium by a r shaped venous cannula 7 mm in diameter to the left or right femoral artery using a thin walled cannula 7.2 mm in diameter (Fig.1). Before cannulation the patients were heparinized (100 units/kg). ACT was maintained at the level of 200–250 s. The aorta was clamped right after the beginning of the bypass procedure. Subsequently the policy of the left heart femoral bypass procedure depended on the character and scope of the operation performed. Ю.В. Белов и др.: Защита спинного мозга и внутренних органов в реконструктивной хирургии аневризм нисходящего грудного и торакоабдоминального отделов аорты ДСМЖ — дренирование спинномозговой жидкости ЛБО — левопредсердно бедренный обход; ОК + ГГ — остановка кровообращения с глубокой гипотермией; ИК + УГ — искусственное кровообращение и умеренная ги потермия CSFD — cerebrospinal fluid drainage LFB — left heart femoral bypass BFI plus DH — blood flow interruption plus deep hypothermia EC plus MH — extracorporeal circulation plus moderate hypo thermia Таблица 1/Table 1 УСЛОВИЯ ВЫПОЛНЕНИЯ ОПЕРАЦИЙ CONDITIONS OF OPERATIONS яиволсУ аппург1 аппург2 1puorG 2puorG АААТ ААР АНА snoitidnoC АААТ AAD AAD хыньлоболсиЧ % хыньлоболсиЧ % хыньлоболсиЧ % .stpfo.oN % .stpfo.oN % .stpfo.oN % ЖМСДсиизуфрепзеБ 8 7.27 5 6.51 11 05 DFSCgnisunoisufreptuohtiW ЖМСД+ОБЛ 3 3.72 22 8.86 5 7.22 DFSCsulpBFL ГГ+KО — — 4 5.21 2 1.9 HDsulpIFB ЖМСД+еинаворитнушеондохбО — — 1 1.3 3 6.31 DFSCsulptfargssapyB ГУ+KИ — — — — 1 5.4 HMsulpCE
    • 84 Для проведения обхода левого желудочка ис пользовали центробежный насос BioPump фирмы Bio Medicus (США). Подключение насоса произ водили от левого предсердия Г образной венозной канюлей диаметром 7 мм к левой или правой бед ренной артерии тонкостенной канюлей диаметром 7,2 мм (рис. 1). До начала канюляции больным внутривенно вводили гепарин (100 ед/кг). АСТ поддерживали на уровне 200 250 сек. Пережатие аорты производили сразу после начала обхода. В дальнейшем тактика проведения левопредсердно бедренного шунтирования зависе ла от характера и объема выполняемой операции. Во 2 группе больных, где выполняли проте зирование сегмента нисходящего отдела грудной аорты, обход осуществляли в течение всего перио да формирования проксимального и дистального анастомозов протеза с аортой, что позволяло не пре кращать перфузию нижнегрудных (Т7 – Т12), по ясничных сегментов спинного мозга, а также вис церальных органов. В 1 группе больных осуществляли посегмен тарное выключение дистальной перфузии: во вре мя формирования проксимального анастомоза ди стальный зажим накладывали в верхнегрудном отделе нисходящей аорты, благодаря чему BioPump поддерживал кровоснабжение органов и тканей нижележащих отделов, а в период реимплантации межреберных артерий и пережатия аорты на уров не диафрагмы осуществлялась перфузия висце ральных органов. У 4 больных с ТАА III типа дис тальный анастомоз выполнялся на “открытой” аорте и на этом отрезке времени работа центри фужного насоса останавливалась, чтобы обеспе чить “сухое” операционное поле. Таким образом, рациональная хирургическая тактика в условиях левопредсердно бедренного об хода позволяла максимально сократить время ише мии спинного мозга и висцеральных органов. Во время обхода регистрировали артериаль ное давление в лучевой и бедренной артерии, ЦВД, ЭКГ, ЭЭГ, диурез. Кислотно основное равновесие определяли перед началом обхода, через 5 мин пос ле его начала, через каждые 30 мин во время его ра боты и после окончания обхода. Температуру тела поддерживали не ниже +34,5С. Производительность обхода составляла от 800 до 3500 мл/мин. При этом ориентировались на по казания среднего артериального давления выше и ниже места пережатия аорты. Среднее артериальное давление в дистальном отделе аорты поддерживали выше 60 мм рт. ст., а проксимальное давление – в нормальных пределах. Следует подчеркнуть, что не благоприятные колебания артериального давления In group 2 patients undergoing replacement of the segment of the descending thoracic artery, the bypass pro cedure was accomplished during the entire period of es tablishing the proximal and distal anastomoses of the grafts to the aorta, which made it possible to avoid interruption of perfusion of the lower thoracic (T7–T12) vertebral seg ments of the spinal cord as well as of the visceral organs. Group 1 patients underwent segment by segment disconnection of distal perfusion: during proximal anas tomosis establishment, the distal clamp was applied to the upper thoracic segment of the descending aorta, ow ing to which the BioPump maintained blood supply to the organs and tissues of the underlying segments, where as during reimplantation of the intercostal arteries and aortic clamping at the level of the diaphragm, the pa tients underwent perfusion of the visceral organs. In 4 patients with type III TAA, the distal anastomosis was constructed on the “open” aorta and for that time the work of the centrifugal pump was discontinued to pro vide for a “dry” operative field. So, the rational surgical policy under the condi tions of the left hearts femoral bypass allowed for maxi Yu.V.Belov et al.: Protection of the spinal cord and visceral organs in reconstructive surgery of descending thoracic and thoracoabdominal aortic aneurysms Рис.1. Схема канюляции при выполнении опе раций на торакоабдоминальном отделе аорты в условиях левопредсердно бедренного обхода Fig.1. Schematic presentation of cannulation in operations on the thoracoabdominal aorta using left heart femoral bypass. 120/80 mmHg 1500 2500 мл/мин
    • 85 в аорте проксимальнее и дистальнее наложения за жима корригировали изменением производитель ности центробежного насоса, а не введением фар макологических препаратов. Левопредсердно бедренный обход с ДСМЖ был применен у 25 (58,1%) больных 1 группы и у 5 (22,7%) — 2 группы. Продолжительность пережатия аорты в 1 группе составила от 35 до 101 мин (среднее время — 65±6,1 мин), во 2 группе — от 32 до 50 мин (в сред нем 39,8±3,8 мин). Время ишемии спинного мозга в 1 группе ко лебалось от 20 до 57 мин (среднее время — 27,9±2,4 мин), висцеральных органов и почек — от 20 до 70 мин (в среднем 35,6±4,1 мин). В 1995 году в РНЦХ РАМН впервые в России выполнена операция протезирования торакоабдоми нального отдела аорты в условиях остановки крово обращения и глубокой гипотермии (Ю.В. Белов). Перфузию осуществляли по схеме “правое предсердие – бедренная артерия” или “бедренная вена – бедренная артерия” после полной гепари низации больного. При втором варианте перфузии длинный венозный катетер проводили и устанав ливали в правом предсердии. Левый желудочек дре нировали через ушко левого предсердия (рис.2). Гипотермическую перфузию проводили до исчезновения биоэлектрической активности голов ного мозга и минимального потребления кислоро да головным мозгом, что соответствовало насыще нию венозной крови в бульбусе внутренней яремной вены 95–98%. При этом температура в ротоглотке и пря мой кишке больного составляла 14–150 С. На ох лаждение больного обычно затрачивалось 70–90 мин. В этот период останавливали АИК, голову больного запрокидывали вниз (положение Тренде ленбурга) и обкладывали льдом. Оперативное вме шательство выполняли без наложения зажимов, так как за счет остановки кровообращения и эва куации 1/3 объема циркулирующей крови в кар диотомный резервуар обеспечивалось “сухое” опе рационное поле. Непосредственно перед заверше нием формирования дистального анастомоза начинали согревание больного и переход на режим искусственного кровообращения с медленным со греванием больного. В условиях остановки кровообращения и глубокой гипотермии было оперировано 4 больных с расслаивающими аневризмами III типа и 2 — с аневризмами нисходящего отдела грудной аорты. В 1 группе продолжительность ИК составила от 177 до 245 мин (среднее время — 212,8±14,8 мин), а время остановки кровообращения от 37 до 74 мин (среднее время — 55,6±6,7 мин). mal reduction of the time of ischemia of the spinal cord and visceral organs. During bypass procedure, measurements were made of arterial pressure in the radial and femoral arter ies, CVP, and diuresis. The ECG and EEG were record ed as well. The acid base balance was determined before the beginning of the bypass procedure, 5 minutes later, every 30 minutes during its performance and after the bypass procedure was over. The body temperature was maintained at the level not less than 34.5o C. The bypass output constituted 800–3500 ml/min. It is to be noted that wewere guided by the rates of the mean arterial pressure above and beneath the site of aortic clamp ing. The mean arterial pressure in the distal aortic segment was maintained at the level exceeding 60 mm Hg and prox imal pressure within normal. It should be emphasized that unfavourable fluctuations of arterial pressure in the aorta proximal and distal to the site of clamping were corrected by changing the output of the centrifugal pump rather than by administration of pharmacological agents. The left heart femoral bypass using CSPD was employed in 25 (58.1%) group 1 patients and in 5 (22.7%) group 2 patients. Aortic clamping time in group 1 was 35–101. min (mean 65±6.1 min), in group 2, it was 32–50 min (mean 39.8±3.8 min). The time of spinal cord ischemia in group 1 amounted to 20–57 min (mean 27.9+2.4 min) and that of the visceral organs and kidneys constituted 20–70 min (mean 35.6±4.l min). In 1995, the replacement of the thoracoabdomi nal aorta using blood flow interruption and deep hypo thermia was performed for the first time in Russia at the Russian Research Surgery Centre, Russian Academy of Medical Sciences (Yu.V.Belov). Perfusion was made according to the “right heart femoral artery” or “femoral vein femoral artery” sched ule after complete heparinization of the patient. Accord ing to the second variant of perfusion, a long venous catheter was introduced and placed into the right atrium. The left ventricle was drained via the auricle of the left atrium (Fig.2). Hypothermal perfusion was carried out until disappearance of the bioelectrical spinal cord activ ity and minimal oxygen consumption by the brain, which corresponded with venous blood saturation up to 95–98% in the bulbus of the internal jugular vein. In this case the temperature in the patient’s stomatopharynx and rectum was 14–15o C. The cooling of the patient usually required 70–90 min. At this period the work of the ECA was inter rupted, the patient’s head was tossed downwards (Tren delenburg’s position) and coated with ice. The surgical intervention was performed without clamp application, since blood flow interruption and evacuation of 1/3 of the circulatory volume to the cardiostomic reservoir made it possible to provide for a “dry operative field”. Just before Ю.В. Белов и др.: Защита спинного мозга и внутренних органов в реконструктивной хирургии аневризм нисходящего грудного и торакоабдоминального отделов аорты
    • 86 Во 2 группе средняя продолжительность ИК составила от 163 до 180 мин, а время остановки кро вообращения — от 43 до 50 мин. Обходное шунтирование было использовано в 4 случаях, в 3 из них — при аневризмах нисходя щего отдела грудной аорты и в одном наблюдении — при расслаивающей аневризме III типа. Для проведения обходного шунтирования использовали негепаринизированные шунты из поливинилхлорида диаметром 9 мм и длиной от 30 до 60 см, сделанные из трубок артериального кон тура аппарата искусственного кровообращения (шунт Готта). До канюляции внутривенно вводи ли гепарин (100 ед/кг). В зависимости от локали зации верхней границы аневризмы и ее протяжен ности были использованы разные схемы обходного шунтирования: восходящая аорта — бедренная ар терия (1), верхнегрудной — нижнегрудной отделы нисходящей аорты (1), левый желудочек — бедрен ная артерия (1) и верхнегрудной отдел нисходящей аорты — бедренная артерия (1) (рис.3). В одном наблюдении, при сочетании постин фарктной аневризмы левого желудочка с аневриз distal anastomosis formation was completed the warming of the patient was begun along with the transfer to the ex tracorporeal circulation regimen associated with a slow warming of the patient. Four patients with type III dissecting aneurysma and 2 patients with dissecting thoracic aneurysms were operated on using blood flow interruption and deep hy pothermia. In group 1, the time of EC was 177–245 min (mean 212.8±14.8 min), the time of blood flow inter ruption was 37–74 min (mean 55.6±6.7 min). In group 2, the mean time of EC ranged from 163 to 180 min, the time of blood flow interruption was 43–50 min. Bypass graft was employed in 4 patients. Of these, 3 patients were operated on for descending thoracic aor tic aneurysms and one patient underwent operation for type III dissecting aneurysm. To accomplish bypass graft, we employed non heparinized PVC bypasses 9 mm in diameter and 30–60 cm in length, manufactured from the tubes of the arterial contour of the ECA. Before cannulation the patients were given intravenous injection of heparin (100 units/kg). As dependent on the location of the upper aneu rysmal border and length we used different schemes of bypass grafts: ascending artery — femoral artery (1), up Yu.V.Belov et al.: Protection of the spinal cord and visceral organs in reconstructive surgery of descending thoracic and thoracoabdominal aortic aneurysms Рис.2. Схема канюляции при выполнении опе раций на торакоабдоминальном отделе аорты в условиях остановки кровообращения и глубо кой гипотермии. Fig.2. Schematic presentation of cannulation in operations on the thoracoabdominal aorta using blood flow interruption and deep hypothermia. Рис.3. Схема канюляции при выполнении опе раций на торакоабдоминальном отделе аорты с применением шунта Готта. Fig.3. Schematic presentation of cannulation in op erations on the thoracoabdominal aorta using Gott’s bypass.
    • 87 мой нисходящего отдела аорты, одномоментная операция была выполнена в условиях ИК и умерен ной гипотермии. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ После выполнения оперативных вмеша тельств путем простого пережатия аорты и дрениро вания спинномозговой жидкости, спинномозговые нарушения (параплегия) развились у 2 (15,3%) боль ных 1 группы и у 2 (18,1%) пациентов 2 группы. Острая почечная недостаточность (ОПН) ос ложнила послеоперационный период у 2 (15,3%) больных с торакоабдоминальными аневризмами аорты III типа. Следует подчеркнуть, что время пе режатия аорты у этих больных составило 81 и 100 мин соответственно. После операций, выполненных в условиях левопредсердно бедренного обхода, в 1 группе па раплегия развилась у 1 (4%) больного (Табл.2). Во 2 группе больных, оперированных с при менением ЛБО, ишемических нарушений со сторо ны спинного мозга и почек не было. Ишемических осложнений со стороны спин ного мозга и внутренних органов после операций в условиях остановки кровообращения и глубокой гипотермии не было как в первой, так и во 2 груп пе больных. per thoracic — lower thoracic segments of the descend ing artery (1), left ventricle — femoral artery (1), and upper thoracic segment of the descending aorta — fem oral artery (1) (Fig.3). One patient with combined postinfarction aneu rysm of the left ventricle and descending aortic aneu rysm underwent one stage operation using EC and mod erate hypothermia. RESULTS AND DISCUSSION After surgical interventions using aortic clamping and CSFD spinal cord disorders (paraplegia) developed in 2 (15.3%) group 1 patients and in 2 (18.1%) group 2 patients. Acute renal failure (ARF) complicated the post operative period in 2 (15.3%) patients with type III TAAA. It should be stressed that aortic clamping time in these patients was 81 and 100 minutes respectively. After operations accomplished with the use of the left heart femoral bypass (LFB) paraplegia developed in 1 (4%) group 1 patient (Table 2). In group 2 patients operated on using LFB no ischemic disorders were recorded on the part of the spi nal cord or kidneys. Both the first and second group patients did not develop any ischemic complications on the pert of the spinal cord and visceral organs after operations using blood flow interruption and deep hypothermia. Ю.В. Белов и др.: Защита спинного мозга и внутренних органов в реконструктивной хирургии аневризм нисходящего грудного и торакоабдоминального отделов аорты Таблица 2/Table 2 ЧАСТОТА ПАРАПЛЕГИИ И ОПН В ЗАВИСИМОСТИ ОТ УСЛОВИЙ ВЫПОЛНЕНИЯ ОПЕРАЦИИ THE INCIDENCE OF PARAPLEGIA AND ACUTE RENAL FAILURE AS DEPENDENT ON THE CONDITIONS OF OPERATION ДСМЖ — дренирование спинномозговой жидкости; ОК+ГГ — остановка кровообращения с глубокой гипотермией; ЛБО — левопредсердно бедренный обход; ИК+УГ — искусственное кровообращение и умеренная гипо термия; ПП — параплегия; ОПН — острая почечная недостаточность CSFD — cerebrospinal fluid drainage; BFI plus DH — blood flow interruption plus deep hypothermia; LFB — left heart femoral bypass; EC plus MH — extracorporeal circulation plus moderate hypo thermia; PP — paraplegia; ARF — acute renal failure. иицарепояиненлопывяиволсУ аппург1 аппург2 1puorG 2puorG ПП НПО ПП НПО noitarepofosnoitidnoC PP FRA PP FRA олсиЧ хыньлоб % олсиЧ хыньлоб % олсиЧ хыньлоб % олсиЧ хыньлоб % .stpfo.oN % .stpfo.oN % .stpfo.oN % .stpfo.oN % ЖМСД+иизуфрепзеБ 2 3,51 2 3,51 2 1,81 — — DFSCsulpnoisufreptuohtiW ЖМСД+ОБЛ 1 4 — — — — — — DFSCsulpBFL ГГ+KО — — — — — — — — HBsulpIFB ЖМСД+еинаворитнушеондохбО — — — — 1 3,33 — — DFSCsulptfargssapyB ГУ+KИ — — — — — — — — HMsulpCE
    • 88 В то же время, после операций в условиях обходного шунтирования параплегия развилась в 2 (50%) наблюдениях (по 1 больному из каждой груп пы). Время пережатия аорты у этих больных соста вило — 82 и 90 мин соответственно. Во время 2 других операций, завершившихся без ишемических осложнений, продолжительность пережатия аорты не превысила 60 мин. Оценка метода защиты спинного мозга и внутренних органов, на наш взгляд, должна опре деляться не по частоте ишемических осложнений, но и по такому важному фактору, как изменения ге модинамики в момент пережатия аорты, во время выполнения операции и снятия зажима с аорты, что крайне важно для больных с ИБС, гипертоничес кой болезнью, хроническими заболеваниями почек. Кроме того, важное значение придавали ча стоте и степени коагулопатии и вызванной, вслед ствие этого, кровопотери, возникающей во время операции и после выполнения оперативного вме шательства. При выполнении операции в условиях ЛБО и ДСМЖ отмечено, что после пережатия аорты сред ний подъем АД составил лишь 12±2,4 мм рт. ст., в то время как при простом пережатии аорты с ДСМЖ, несмотря на применение нитропруссида натрия средний подъем АД составил 32±3,4 мм рт.ст., а при обходном шунтировании — 35±3,4 мм рт. ст. После выполнения сосудистого этапа опера ции и снятия зажима с аорты при ЛБО и ДСМЖ среднее снижение АД составило 25±2,1 мм рт. ст., при простом пережатии с ДСМЖ — 18±2,8 мм рт. ст., а при обходном шунтировании — 24±2,2 мм рт. ст. At the seme time after operations using bypass grafts paraplegia developed in 2 (50%) cases (at the rate of one patient from each group). Aortic clamping time in these patients was 82 and 90 minutes respectively. During other operations completed without ischemic events, aortic clamping time did not exceed 60 minutes. In our opinion, the method for protection of the spinal cord end visceral organs should be evaluated not only from the incidence of ischemia events but also from such an important factor as changes in hemodynamics at the moment of aortic clamping, during operation and clamp removal from the aorta, which is of paramount importance for patients presenting with CAD, essen tial hypertension, and chronic renal diseases. Also, great importance was attached to the inci dence and degree of coagulopathy in association with blood loss occurring at operation and after surgical in tervention. During operations using LFB and CSFD, it has been recorded that after aortic clamping the mean AP rise was only 12±2.4 mm Hg whereas at aortic clamping using CSFD the mean. AP rise amounted to 32±3.4 mm Hg despite sodium nitroprusside administration and at bypass graft it was 35±3.4 mm Hg. After performance of the vascular stage using LFB and CSFD and clamp removal from the aorta the mean AP lowering was 25±2.1mm Hg. The mean AP lowering at clamping using CSFD was 18±2.8 mm Hg while at bypass grafts it was equal to 24±2.2 mm Hg. As follows from Table 3, the mean blood loss at all these methods of protection exceeded 2500 ml. Howev er, at surgical interventions using aortic clamping and Yu.V.Belov et al.: Protection of the spinal cord and visceral organs in reconstructive surgery of descending thoracic and thoracoabdominal aortic aneurysms Таблица 3/Table 3 СРЕДНЯЯ КРОВОПОТЕРЯ (МЛ) ВО ВРЕМЯ ОПЕРАЦИЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ УСЛОВИЙ ИХ ВЫПОЛНЕНИЯ MEAN BLOOD LOSS (ML) AS DEPENDENT ON THE CONDITIONS OF OPERATIONS иицарепояиволсУ аппург1 аппург2 snoitarepofosnoitidnoC 1puorG 2puorG ЖМСД+иизуфрепзеБ 682±8,3562 985±8,1824 DFSCsulpnoisufreptuohtiW ЖМСД+ОБЛ 123±4,2882 463±0062 DFSCsulpBFL яимретопигяакобулгияинещарбооворкаквонатсО 4201±0529 657±0585 aimrehtopyhpeedsulpnoitpurretniwolfdoolB ЖМСД+еинаворитнушеондохбО 654±0003 865±3,3384 DFSCsulptfargssapyB ДСМЖ — дренирование спинномозговой жидкости; ОК+ГГ — остановка кровообращения с глубокой гипотермией; ЛБО — левопредсердно бедренный обход; ИК+УГ — искусственное кровообращение и умеренная гипо термия; ПП — параплегия; ОПН — острая почечная недостаточность CSFD — cerebrospinal fluid drainage; BFI plus DH — blood flow interruption plus deep hypothermia; LFB — left heart femoral bypass; EC plus MH — extracorporeal circulation plus moderate hypo thermia; PP — paraplegia; ARF — acute renal failure.
    • 89 Как следует из таблицы 3, средняя кровопо теря при всех методах защиты превысила 2500 мл, однако, если при выполнении оперативных вмеша тельств в условиях простого пережатия аорты с ДСМЖ и ЛБО с ДСМЖ кровопотеря носила хирур гический генез, то при остановке кровообращения и глубокой гипотермии неконтролируемое крово течение было обусловлено коагулопатией (тромбо цитопения, гипофибриногенемия, увеличение про тромбинового времени). Основными причинами коагулопатии при операциях в условиях остановки кровоообращения и глубокой гипотермии являются: а) длительная гипотермическая дисфункция тром боцитов, ферментов коагуляции; б) массивная трансфузия; в) реперфузия. В связи с этим основными направлениями в профилактике коагулопатии следует считать мак симальное укорочение времени остановки кровооб ращения, адекватную инфузию тромбоцитов, све жезамороженной плазмы и криопреципитата, проведение интраоперационной гемофильтрации, повышающей концентрацию протеина, тромбоци тов, факторов коагуляции. Опыт применения раз личных методов защиты спинного мозга и внутрен них органов позволил выработать требования к ним и определить показания к их применению при опе рациях на нисходящем грудном и торакоабдоми нальном отделах аорты. На наш взгляд, следует выделить ряд важных качеств, которыми должны обладать методы защиты: а) сокращать время ишемии спинного мозга, почек и висцеральных органов и увеличивать продолжи тельность безопасного времени для выполнения анастомозов; б) обеспечивать контроль и управление гемодина микой, температурой; в) не вызывать коагулопатию; г) не создавать неудобства для работы хирурга. Техника простого пережатия аорты с ДСМЖ, фармакологической профилактикой проксималь ной гипертензии и метаболического ацидоза пока зана при: а) аневризмах нисходящего отдела аорты атероск леротического и дегенеративного генеза при воз можности осуществления проксимального контро ля ниже подключичной артерии; б) торакоабдоминальных аневризмах IV типа; в) протезировании абдоминального отдела при дву хэтапной тактике хирургического лечения рассла ивающих аневризм IIIВ типа. При продолжительности времени пережатия аорты более 80 мин и ишемии почек более 60 мин ОПН развивается в 100% наблюдений. CSFD or LFB plus CSFD the blood loss was of surgical genesis whereas at operations using blood flow interrup tion and deep hypothermia the uncontrollable bleeding stemmed from coagulopathy (thrombocytopenia, hypofi brinogenemia, the rise of prothrombin time). Listed below are the main causes of coagulopathy seen at operations using blood flow interruption and deep hypothermia: a) long term hypothermal dysfunction of platelets, en zymes, coagulations; b) massive transfusion; c) reperfusion. In view of this fact the maximal shortening of the time of blood flow interruption, adequate infusion of platelets, freshly frozen plasma and cryoprecipitate, in traoperative hemofiltration raising the concentration of protein, platelets and coagulation factors should be re garded as the basic trends in coagulopathy prevention. The experience with the use of the methods for protec tion of the spinal cord and visceral organs allowed for elaboration of the requirements and indications for their use at operations on the descending thoracic and thora coabdominal aortic segments. In our opinion, it is necessary to outline the most important qualities which should be met by the protec tion methods: a) to reduce the time of ischemia of the spinal cord, kid neys and visceral organs and to increase the duration of the safe time needed for anastomosis establishment; b) to provide for control and monitoring of hemodyna mics and temperature; c) to provoke no coagulopathy; d) to create minimal discomfort to the surgeon. The technique of aortic clamping using CSFD, pharmacological prevention of proximal hypertension and metabolic acidosis is indicated for: a) descending aortic aneurysms of atherosclerotic and generative genesis if there is a possibility of proximal con trol beneath the subclavian artery; b) type IV thoracoabdominal aneurysms; c) replacement of the abdominal segment in two stage pol icy of surgical repair of IIIB type dissecting aneurysma. ARF developed in 100% of cases, provided the aorta was clamped for over 80 minutes and renal ischemia time exceeded 60 minutes. The method is contraindicated in patients with impairment of contractile myocardial function and with renal dysfunction. The left heart femoral bypass performed with the aid of the centrifugal pump is indicated for: a) all aneurysms when aortic clamping is planned to be done above the left subclavian artery; b) large and giant post traumatic aneurysms of the de scending thoracic aorta; c) type II and III thoracoabdominal aneurysms; Ю.В. Белов и др.: Защита спинного мозга и внутренних органов в реконструктивной хирургии аневризм нисходящего грудного и торакоабдоминального отделов аорты
    • 90 Метод противопоказан больным с нарушени ем сократительной функции миокарда и с почеч ной дисфункцией. Левопредсердно бедренный обход центри фужным насосом показан при: а) всех аневризмах, когда пережатие аорты плани руется выше левой подключичной артерии; б) больших и гигантских посттравматических анев ризмах нисходящего отдела грудной аорты; в) торакоабдоминальных аневризмах II и III типа; г) расслаивающих аневризмах IIIА, а также IIIВ типа, если выполняется одноэтапное протезирова ние грудного и брюшного отделов аорты. Несмотря на более сложную категорию хирур гических вмешательств, выполненных в условиях ЛБО по сравнению с методикой простого пережатия аорты и удлинении времени пережатия аорты, про должительность ишемии спинного мозга и внутрен них органов при использовании ЛБО сокращалась. В послеоперационном периоде параплегия и острая почечная недостаточность развились толь ко в 1 группе больных лишь в 4% наблюдений со ответственно, в то же время при выполнении опе рации в условиях простого пережатия — в 1 группе ОПН развилась у 15,3%, а параплегия у 18,1% боль ных 2 группы. К достоинствам выполнения операций в ус ловиях ЛБО и ДСМЖ следует отнести отсутствие коагулопатий, связанных с полной гепаринизаци ей, гемодилюцией и реперфузией, а включение в экстракорпоральный контур левопредсердно — бедренного обхода системы, состоящей из карди отомического резервуара, теплообменника и двух коронарных отсосов позволяет провести быструю ретрансфузию аспирированной крови с дополни тельной гипотермической защитой органов. В вопросе целесообразности применения ос тановки кровообращения и глубокой гипотермии при торакоабдоминальных аневризмах аорты сле дует подчеркнуть два наиболее важных противопо ложных аргумента: с одной стороны это полноцен ная защита спинного мозга и внутренних органов, а с другой, коагулопатия, возникшая у 3 (50%) из 6 больных, что привело к летальному исходу. В связи с этим, на наш взгляд, применение глубокой гипотермии с остановкой кровообраще ния должно быть ограничено строгими показания ми и сжатыми временными рамками: а) распространение аневризмы на дугу аорты и ее ветви; б) посттравматические аневризмы нисходящего от дела аорты, распространяющиеся на переднее сре достение. Применение обходного шунтирования не помогло избежать ишемического повреждения Yu.V.Belov et al.: Protection of the spinal cord and visceral organs in reconstructive surgery of descending thoracic and thoracoabdominal aortic aneurysms d) IIIA and IIIB type dissecting aneurysms in the event of one stage replacement of the thoracic and abdominal aortic segments. In spite of the fact that surgical interventions per formed with the use of LFB belong to a more difficult group as compared to the aortic clamping technique and elongation of aortic clamping time, the duration of ischemia of the spinal cord and visceral organs was re duced at operations using LFB. In the postoperative period, paraplegia and ARF developed only in group 1 patients (4% of cases respec tively). At the same time after operation using aortic clamping ARF developed in 15.3% of group 1 patients and paraplegia in 18.1% of group 2 patients. The advantages of operations using LFB and CSFD lie in the absence of coagulopathies associated with complete heparinization, hemodilution and reper fusion. Meanwhile inclusion into the extracorporeal LFB contour of the system consisting of the cardiotomic res ervoir, heat exchanger and two coronary suctions allows for rapid retransfusion of the aspirated blood with addi tional organ protection by hypothermia. As for the problem as to whether the use of blood flow interruption and deep hypothermia is advisable in patients with TAAA, it is to be emphasized that there are two most important opposite arguments: on the one hand, a good protection of the spinal cord and visceral organs is provided and on the other hand, coagulopathy that occurs in 3 (50%) of 6 patients and may eventuate in le thal outcome. In view of this fact the use of deep hypothermia with blood flow interruption should, in our opinion, be limited by strict indications and attenuated time ranges: a) extension of an aneurysm to the aortic arch and its branches; b) post traumatic aneurysms of the descending aorta, spreading to the anterior mediastinum. The use of bypass graft was of no help in avoiding ischemic injury to the spinal cord, for paraplegia devel oped in 50% of cases. Moreover, the presence of the bypass in the anas tomotic area made the surgeon’s work slower. Therefore, LFB in association with CSF drain age is the optimal method for protection of the spinal cord and visceral organs from ischemia at operations on the thoracoabdominal aorta. Operations on the thoracoabdominal aorta are associated with an appreciable blood loss and must be thus equipped with several systems for rapid collection and return of the effused blood such as Cell Saver and Rapid Infusion System (in the present work a cardiot omic reservoir, heat exchanger and two coronary suc tion units were connected to the extracorporeal LFB contour).
    • 91 спинного мозга — параплегия развилась в 50% на блюдений. Кроме того, присутствие шунта в зоне выпол нения анастомозов, замедляло работу хирурга. Таким образом, оптимальным методом за щиты спинного мозга и внутренних органов от ишемии при операциях на торакоабдоминальном отделе аорты является левопредсердно — бедрен ный обход в сочетании с дренированием спинно мозговой жидкости. Операции на торакоабдоминальном отделе аорты сопровождаются значительной кровопотерей и должны быть обеспечены несколькими системами для быстрого сбора и возврата излившейся крови: Cell Saver, Rapid Infusion System (в нашей работе к экстракорпоральному контуру ЛБО подключали кар диотомический резервуар, теплообменник и два ко ронарных отсоса). ЛИТЕРАТУРА / REFERENCES 1. Etheredge S.N., Yee J., Smith J.V., Schonberger S., Goldmann M.J. Successful resection of large aneu rysm the upper abdominal aorta and replacement with homograft. Surgery. 1955; 38: 1071–1081. 2. Coselli J.S., LeMaire S.A. Left heart bypass reduces paraplegia rates after thoracoabdominal aortic aneu rysm repair. Ann. Thorac. Surg. 1999; 67: 1931–1934. Ю.В. Белов и др.: Защита спинного мозга и внутренних органов в реконструктивной хирургии аневризм нисходящего грудного и торакоабдоминального отделов аорты Адрес для корреспонденции: Белов Ю.В., Отделение хирургии аорты и ее ветвей, Российского Научного Центра Хирургии РАМН, Абрикосовский пер.,2, 119992 Москва, ГСП 2 Россия Тел.: (095) 248–1188, 248–1015 Correspondence to: Belov Yu.V., Department of Aorta and Its Branches, Surgery, Russian Research Surgery Centre, Russian Academy of Medical Sciences, Abrikosovsky per. 2, 119392 Moscow, Russia Tel.: (095) 248–1188, 248–1015 3. Crawford E.S., Crawford J.L., Safi H.J. et al. Tho racoabdominal aortic aneurysms: preoperative and intraoperative factors determining immediate and long term results of operations in 605 patients. J. Vasc. Surg. 1986; 3: 389–404. 4. DeBakey M.E., McCollum C.H., Crawford E.S. et al. Dissection and dissecting aneurysms of the aorta: twenty year follow up of five hundred twenty – seven patients treated surgically. Surgery. 1982; 92: 1118–1134. 5. Gilling Smith G.L., Mansfield A.O. Thoracoabdomi nal aortic aneurysm. Br. J. Surg. 1995; 82: 148–149. 6. Hamilton I.J., Hollier L.H. Management of Bleed ing Complications Associated with Thoracoabdom inal Aneurysm Repair. 22 Annual Symposium on Current Critical Problems, New Horizons and Techniques in Vascular and Endovacular Surgery. NewYork. 1995. 7. Sandmann W., Grabitz K, Torsello G. et al. Surgical treatment of thoracoabdominal aneurysm. Indica tions and results. Chirurg. 1995; 66: 845–856. 8. Schepens M.A. The surgical treatment of thoraco abdominal aortic aneurysms. 1995; 1–150 9. Hollier L.H., Symmonds J.B., Pairolero P.C. et al. Thoracoabdominal aortic aneurysm repair :analy sis of postoperative morbidity. Arch. Surg. 1988; 123: 871–875.
    • Ангиология и сосудистая хирургия том 7 №4/2001 Angiology and Vascular Surgery Vol.7 No4/2001 92 ВВЕДЕНИЕ Несмотря на большие успехи современной ангиохирургии в лечении заболеваний магистраль ных сосудов, ишемической болезни сердца и мозга достигнутые в последнее время, лечение больных с разрывами инфраренального отдела аорты остает ся сложной проблемой. Разрыв аневризмы брюш ной аорты является закономерным исходом забо левания [1]. Летальность при этой патологии остается значительной и составляет по данным раз личных авторов от 40 до 90% [2–6]. Вместе с тем поражение аневризмой брюш ного отдела аорты не имеет тенденции к снижению, несмотря на широкое применение методов профи лактики прогрессирования атеросклероза и совер шенствования методов ранней диагностики. Так, например, в США на 100000 чел. приходится 31,9 случаев аневризм брюшной аорты [7], в то время как заболеваемость сахарным диабетом по данным ВОЗ составляет всего 15 случаев на 100000 чел. [8]. В последние годы все же удалось достичь не которого снижения послеоперационной летально сти, благодаря успехам анестезиологии и реанима тологии и широкому применению методов актив ной детоксикации организма в послеоперационном периоде. За счет развития хирургической техники улучшить результаты не представляется возмож ным, так как техника операции досконально раз работана и дальнейшее ее совершенствование вряд ли возможно. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ За период с 1989 по 1999 гг. в НИИ СП им. Н.В. Склифосовского поступило 243 больных с разрывом аневризмы брюшного отдела аорты. Из них было 203 (86%) мужчин. Общая летальность составила 83,5% (203 больных). По следующим причинам не было прооперировано 130 пациентов: категорический от каз от операции больного или его родственников (за регистрированный в истории болезни) — 62 паци ента (47,7%); агональное состояние больного 41 (31,5%); смерть на операционном столе во время вводного наркоза — 27 больных (20,8%). Летальность среди неоперированных больных составила 100%. Было прооперировано 113 пациентов или 46,5% от общего числа госпитализированных. В соответствии с рекомендациями ВОЗ все поступившие больные были разделены на следую щие возрастные группы: до 60 лет – 19 (8%) боль ных, от 60 до 75 лет — 151 (62%) больных, старше 75 лет — 73 (30%) больных. РЕЗУЛЬТАТЫ За прошедшие годы прослеживается стойкая тенденция к увеличению числа больных, поступа ющих с клинической картиной разрыва аневриз В последние годы отмечается выраженная тенденция к увеличению количества больных с разрывами аневризм брюшного отдела аорты. По данным различных авторов летальность при разрыве аневризмы брюшной аорты составляет от 40 до 90%. Цель работы — изучить особенно сти клинического течения разрыва аневризмы брюшной аорты на материале 243 клинических на блюдений пациентов, находившихся на лечении в отделении неотложной сосудистой хирургии НИИ СП им. Н.В.Склифосовского с 1989 по 1999год, из которых 113 больных прооперировано и 130 не было оперировано по различным причинам. Летальность среди неоперированных больных состави ла 100%. На основании изучения полученных результатов у неоперированных больных в зависимо сти от клиники заболевания и данных ангиографических, ультразвуковых и КТ иссследований и секционного материала, нами обнаружены зависимости, которые позволяют сделать вывод о су ществовании трех типов клинического течения разрыва аневризмы брюшного отдела аорты: 1 тип — молниеносное течение, 2 тип — острое (прогрессирующее) течение, 3 тип — подострое (стабильное) течение. Это позволяет определить различный клинический подход и выбор хирур гической тактики в зависимости от типа течения заболевания. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: разрыв аневризмы брюшной аорты, хирургическое лечение. ОПЫТ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С РАЗРЫВАМИ АНЕВРИЗМ БРЮШНОЙ АОРТЫ В.Л.ЛЕМЕНЕВ, И.П.МИХАЙЛОВ, А.А.ЩЕРБЮК Отделение неотложной сосудистой хирургии, НИИ СП им. Н.В.Склифосовского, Москва, Россия
    • 93 мы брюшного отдела аорты. Так, если за восемь лет с 1989 г. по 1996 г. поступил 141 пациент, то только за три года с 1997 по 1999 было госпитализировано 102 пациента. Средняя операционная активность за 10 лет составила 46,5%. Средняя послеоперационная летальность со ставила 64,6%, а общая — 83,5%. Наибольшая летальность, как и следовало, ожидать наблюдалась у пациентов пожилого (от 60 до 75 лет) —152 пациента (82,8%) и старческого (старше 75 лет) возраста — 67 больных (91,8%). Наи меньшая летальность отмечена у пациентов моло же 60 лет — 11 больных (57,9%). Всего оперировано 113 больных, из них 99 (87,6%) пациентов были пожилого и старческого воз раста. В этой же возрастной категории отмечается и наибольшая летальность, максимальная у пациен тов старше 75 лет, составляющая 71,4% (табл. 2). Из 243 больных с разрывом аневризмы брюш ной аорты, поступивших в институт 81 (33%) па циент переведен из различных отделений других стационаров города, 162 (67%) больных поступили по скорой медицинской помощи (СМП), в том чис ле и по наряду поликлиники. 27 (11%) пациентов были доставлены в ин ститут через 2 часа от начала заболевания, 45 (19%) через 6 часов, 78 (32%) больных в период от 6 до 24 часов от начала заболевания и более чем через сут ки поступили 73 (30%) больных. У 20 (8%) пациен тов не удалось собрать анамнез из за их тяжелого состояния. Из 130 неоперированных больных: при по ступлении состояние 41 больного оценивалось как агональное, у 41 как крайне тяжелое и в 48 наблю дениях больные находились в тяжелом состоянии. Все больные поступили в реанимационное отделе ние. Изучена продолжительность жизни неопери рованных больных на фоне проведения реанимаци онных мероприятий. 32 (24,6%) больных умерло менее чем через 6 часов от момента начала заболе вания, в период от 6 до 24 часов погибло 33 (25,4%) пациентов и 50% больных жили более суток от на чала заболевания. Это же соотношение касается и больных старше 60 лет (табл. 3). Причиной отказа от операции было агональное состояние больных и зарегистрированный отказ от операции больного и его родственников. В таблице 4 представлена зависимость време ни смерти от момента поступления и возраста боль ных. 40% больных без оперативного вмешательства умирают в течение первых 6 часов от момента по ступления в стационар, в том числе 23% в течение первых 2 часов, продолжительность жизни 26% больных составляет более суток. Таблица №2 ЧИСЛО ОПЕРИРОВАННЫХ БОЛЬНЫХ И ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ЛЕТАЛЬНОСТЬ У БОЛЬНЫХ С РАЗРЫВОМ АНЕВРИЗМЫ БРЮШНОЙ АОРТЫ В РАЗНЫХ ВОЗРАСТНЫХ ГРУППАХ Таблица 1 ИСХОДЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С РАЗРЫВАМИ АНЕВРИЗМ БРЮШНОЙ АОРТЫ (ПО ГОДАМ) В.Л.Леменев и др.: Опыт хирургического лечения больных с разрывами аневризм брюшной аорты ыдоГ хишвипутсополсиЧ огещбото%в(хыньлоб )хыньлобалсич хыньлобхишремуолсиЧ алсичогещбото%в( азхишвипутсоп,хыньлоб )догтотэ еыньлобеыннаворирепО олсичеещбО алсичто%в( )хишвипутсоп алсичто%в(ьтсоньлатеЛ )хыннаворирепо 9891 )%9(22 )%5,59(12 )%5,54(01 )%09(9 0991 )%5(21 )%001(21 )%7,14(5 )%001(5 1991 )%4,7(81 )%8,77(41 )%4,44(8 )%05(4 2991 )%4,7(81 )%3,38(51 )%4,44(8 )%5,26(5 3991 )%01(42 )%3,38(02 )%05(21 )%7,66(8 4991 )%6,6(61 )%5,78(41 )%05(8 )%57(6 5991 )%6,6(61 )%3,18(31 )%65(9 )%7,66(6 6991 )%6(51 )%7,68(31 )%6,64(7 )%4,17(5 7991 )%5,11(82 )%7,58(42 )%4,64(31 )%2,96(9 8991 )%41(43 )%5,37(52 )%74(61 )%8,34(7 9991 )%5,61(04 )%08(23 )%5,24(71 )%35(9 ОГЕСВ 342 )%5,38(302 )%5,64(311 )%6,46(37 ыппургеынтсарзоВ огесВ хыннаворирепоолсиЧ хыньлоб алсичогещбото% хыньлоб яанноицарепоелсоП ьтсоньлател алсичогещбото% хыньлоб тел06оД 91 41 7,37 6 9,24 тел57од06тО 151 87 7,15 25 7,66 тел57ешратС 37 12 8,82 51 4,17 ОГЕСВ 342 311 5,64 37 6,46
    • 94 Анализируя результаты клинических и пато логоанатомических исследований, мы выявили наиболее распространенные сопутствующие забо левания, которые, несомненно, влияли на исход заболевания как у оперированных, так и неопери рованных пациентов. Наиболее часто встречающи мися были: распространенный атеросклероз аорты и ее ветвей; коронарокардиосклероз; постинфарк тный кардиосклероз; гипертоническая болезнь; не фросклероз, пиелонефрит, поликистоз почек, ост рая или хроническая почечная недостаточность; пневмосклероз; эмфизема легких; язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки в стадии ремиссии или обострения; множественные кисты головного мозга; остаточные явления острого на рушения мозгового кровообращения (ОНМК). В среднем на одного больного приходилось 4,5 сопут ствующих заболеваний. При анализе причин смерти у 73 оперирован ных больных выявили, что основными причинами летальных исходов явились: острая постгеморраги ческая анемия вследствие большой дооперацион ной и интраоперационной кровопотери; сердечно легочная недостаточность; острый инфаркт миокар да; пневмонии; в более поздние сроки — развитие печеночено почечной недостаточности (интокси кация из забрюшинной гематомы) с развитием по лиорганной недостаточности; декомпенсация кро вообращения в нижних конечностях (ишемическая гангрена); желудочно кишечное кровотечение из острых язв желудка или двенадцатиперстной киш ки, возникших в послеоперационном периоде; ят рогенные повреждения. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ По объему оперативного вмешательства, вы полненного по поводу разрыва аневризмы брюшной аорты, больные распределились следующим образом: Резекция аневризмы брюшной аорты с линей ным протезированием выполнялась в случае интак тной бифуркации аорты и была выполнена 17 па циентам, что составило 15% от общего числа оперированных больных. Бифуркационное аорто бедренное протезирова ние выполнялось при выраженном атеросклероти ческом поражении подвздошных артерий или при их аневризматическом расширении — произведе но 40 (35,4%) таких операций. Бифуркационное арртоподвздошное протезиро вание выполнено 38 (33,6%) пациентам, подобные операции выполнялись у больных с неизмененны ми общими или наружными подвздошными арте риями. Четверым (3,5%) больным было выполнено бифуркационное аортобедренно и аортоподвздош ное протезирование — одна бранша была выведена в рану в скарповском треугольнике, другая бранша анастомозирована с наружной или общей под вздошной артерией. Подобные операции выполня лись при распространении аневризмы на одну из подвздошных артерий или при ее выраженном ате росклеротическом поражении. У 6 (5,3%) больных объем оперативного вмешательства ограничился ревизией забрюшинного пространства и перевязкой аорты и обеих подвздошных артерий. 6 (5,3%) боль ным была выполнена лапаротомия во время кото рой наступила клиническая смерть и дальнейший Таблица 3 ЗАВИСИМОСТЬ ВРЕМЕНИ НАСТУПЛЕНИЯ СМЕРТИ ОТ ВОЗРАСТА И НАЧАЛА ЗАБОЛЕВАНИЯ У НЕОПЕРИРОВАННЫХ БОЛЬНЫХ Таблица 4 ЗАВИСИМОСТЬ ВРЕМЕНИ НАСТУПЛЕНИЯ СМЕРТИ БОЛЬНЫХ ОТ МОМЕНТА ПОСТУПЛЕНИЯ В СТАЦИОНАР И ВОЗРАСТА У НЕОПЕРИРОВАННЫХ БОЛЬНЫХ В.Л.Леменев и др.: Опыт хирургического лечения больных с разрывами аневризм брюшной аорты ыппургеынтсарзоВ яинавелобазалачантоитремсяинелпутсанямерВ .сач6оД .сач42–6 .сач42> хыньлоболсиЧ % хыньлоболсиЧ % хыньлоболсиЧ % тел06оД — — — — 5 7,7 тел57од06тО 91 95 41 4,24 04 5,16 тел57ешратС 31 14 91 6,75 92 8,03 ОГЕСВ 23 6,42 33 4,52 56 05 ыппургеынтсарзоВ раноицатсвяинелпутсопатнемомтотоитремсяинелпутсанямерВ .сач2оД .сач6оД .сач42–6 .сач42> олсиЧ хыньлоб % олсиЧ хыньлоб % олсиЧ хыньлоб % олсиЧ хыньлоб % тел06оД 1 3 — — 3 8,6 1 3 тел57од06тО 02 76 21 5,45 32 3,25 81 35 тел57ешратС 9 03 01 5,54 81 9,04 51 44 ОГЕСВ 03 32 22 71 44 43 43 62
    • 95 объем операции в 2,7% случаев не выполнялся. Двум (1,8%) больным при неясной клинической картине и подозрении на общехирургическую па тологию была выполнена диагностическая лапарос копия. Ревизия и перевязка аорты произведена 6 (5,3%) больным в случаях выявления торакоабдо минальной аневризмы, с аневризматическим рас ширением почечных артерий, верхней брыжеечной артерии, а также при прогрессивном ухудшении состояния больного во время операции (один боль ной умер на операционном столе, трое умерло че рез 2 часа после операции, два больных скончались через 24 часа после операции). Таким образом, наибольшее количество опе раций у больных с данным заболеванием было вы полнено в объеме резекции аневризмы брюшной аорты с бифуркационным аорто бедренным проте зированием, что составило 35,4% от числа всех вы полненных операций. Наиболее оптимальным объемом оперативного вмешательства, по нашему мнению, является резекция аневризмы брюшной аорты с аорто подвздошным или линейным проте зированием, так как при этой операции время опе ративного вмешательства значительно уменьшает ся. Нельзя не учитывать и возможность возникно вения инфекционных осложнений у больных старших возрастных групп при выведении бранш синтетического протеза на “бедра” (потенциально “грязную” зону у малоподвижных больных). Подоб ный объем оперативного вмешательства был выпол нен в 48,6% случаев. ОБСУЖДЕНИЕ Критериями разрыва аневризмы мы счита ли только нарушение целостности всей стенки аневризмы и наличие забрюшинной гематомы или крови в брюшной полости. В последние годы весь ма дискутабелен вопрос о предразрыве и разрыве аневризмы. В клинической практике мы не пользуемся термином предразрыв и категорически возражаем против него. Любая аневризма находится в стадии предразрыва и рано или поздно разрывается. Тер мин “предразрыв” следует, по нашему мнению, за менить на “начинающийся разрыв” или “внутристе ночный разрыв” (с повреждением только интимы и медии аорты). Клинически он может проявляться в виде умеренно выраженного болевого синдрома в брюшной полости. Подтверждение этой стадии течения осложненных форм аневризм брюшной аорты возможно только при выполнении ультра звукового исследования. Термин “внутристеноч ный разрыв” полностью соответствует предложен ному значительно раньше А. В. Покровским (1979) термину “неполный разрыв аорты”. Имеющиеся у большинства больных клинические признаки в виде болевого синдрома могут быть обусловлены не только разрывом стенки, но и сдавлением ок ружающих тканей самой аневризмой (сдавление нервных образований забрюшинного простран ства, пенетрация в кости, ишемия органов брюш ной полости при окклюзии устьев висцеральных артерий). При разрыве происходит нарушение це лостности всех слоев стенки аневризмы, что сопро вождается выходом крови за пределы аорты, в по лость кишечника, нижнюю полую вену, прилега ющие полые органы или свободную брюшную полость. Анализ результатов лечения больных с разры вами аневризм брюшного отдела аорты, с учетом данных патологоанатомических исследований, ин струментальных методов исследования, позволил нам выделить три формы клинического течения раз рывов аневризм: молниеносное течение, острое и по дострое течение. Последние две формы соответству ют быстрой (менее 24 час.) и длительной (более 24 час.) формам течения заболевания, предложенным А.В. Покровским в 1979 году [1]. В зарубежной ли тературе описываются частные случаи подострого течения заболевания, называемые как «хроничес кий отграниченый разрыв аневризмы брюшной аорты» [9–12], когда у больных при операционном вмешательстве был случайно обнаружен разрыв аневризмы брюшной аорты с обязательным нали чием забрюшинной гематомы. При более подроб ном сборе анамнеза и обследовании выяснилось, что давность разрыва составляла от 3 недель до 2 х лет. Для данного типа разрыва в большинстве слу чаев характерен благоприятный исход. Нами отме чены наиболее типичные и часто встречающиеся признаки для каждой группы больных с разрывом аневризмы брюшной аорты в зависимости от типа клинического течения заболевания. Молниеносное течение: • обязательное наличие коллапса (на догоспиталь ном периоде); • давность разрыва аневризмы менее 6 часов; • уровень сознания — сопор или кома; • систолическое АД ниже 70 мм.рт. ст.; • анурия или олигоурия; • выраженный болевой синдром; • гемоглобин % 60 70 г/л; • тяжелые сопутствующие заболевания (ИБС, ост рый, подострый ИМ, гипертоническая болезнь, ОНМК, инсулинозависимый диабет и др.); • наличие по данным УЗИ забрюшинной гемато мы или свободной жидкости в брюшной полости; • смерть на догоспитальном этапе; • смерть в течение первых 6 часов после начала за болевания в реанимационном отделении, на опера В.Л.Леменев и др.: Опыт хирургического лечения больных с разрывами аневризм брюшной аорты
    • 96 ционном столе, или в раннем послеоперационном периоде. Острое течение: • давность разрыва более 6 часов, но менее суток; • относительное благополучие по сопутствующим заболеваниям; • больной в сознании; • наличие болевого синдрома с коллапсом или без него; • систолическое давление около 80 100 мм.рт.ст.; • реанимационные мероприятия эффективны, при водят к стабилизации гемодинамики; • гемоглобин 70 80 гл. и более; • по данным УЗИ, УЗДГ: забрюшинная гематома или гематома в брызжейке кишки, свободная жид кость в брюшной полости, нарушение целостности стенки аорты; • смерть в период до 24 часов от начала приступа (без оперативного лечения). Подострое течение: • давность разрыва более суток; • минимальное количество сопутствующих заболе ваний (особенно в стадии обострения); • больной в сознании; • наличие умеренно выраженного болевого синд рома, отсутствие коллапса; • гемодинамика стабильная, умеренно выраженная тахикардия; • гемоглобин 80 100 г/л и более; • по данным УЗИ, УЗДГ: забрюшинная гематома или гематома в брыжейке кишки, возможно наличие не большого количества свободной жидкости в брюш ной полости, нарушение целостности стенки аорты. Распределение разрывов аневризм брюшной аорты по формам клинического течения может по зволить более адекватно определить тактику лече ния каждого конкретного больного. Это дает воз можность у больных с острым (прогрессирующим) и подострым (стабильным) типом течения заболе вания провести необходимую кратковременную предоперационную подготовку, а в случаях неясно го диагноза провести и необходимые дополнитель ные инструментальные методы исследования (ком пьютерная томография, ангиография). В 50% случаев мы наблюдали молниеносную и прогресси рующую форму течения заболевания, что и предоп ределило неудовлетворительные результаты лечения у большинства больных. Большое значение для правильной диагности ки заболевания имеют инструментальные методы исследования, однако они не всегда позволяют по лучить достоверные данные. Ангиографическое ис следование выполнено 66 (27%) пациентам, УЗИ — 131 (54%) пациентам; КТ произведена 29 (12%) больным, лапароскопия 2 0,8% больным. Несколь ким больным исследования были проведены в комплексе. Однако ценность и информативность этих методов не всегда достаточна. Сопоставив ре зультаты исследований и данные патологоанато мических исследований, а так же интраопераци онные данные выявили, что ангиография только в 10% случаев позволяет подтвердить наличие раз рыва аневризмы брюшного отдела аорты, компь ютерная томография эффективна в 50% случаев, а ультразвуковые исследования только в 51% под твердили правильный диагноз. Тактика лечения в зависимости от характера клинической картины течения разрыва аневризмы Всем больным с разрывом аневризмы брюш ной аорты показано оперативное лечение. Молниеносное течение: больные поступили в клинику в крайне тяжелом или агональном состоя нии, у них отмечался геморрагический шок, острая сердечно сосудистая недостаточность, полиорган ная недостаточность, в ряде случаев имелась ганг рена нижних конечностей, мезентериальный тром боз, острое нарушение мозгового кровообращения, острый инфаркт миокарда, диабетическая кома и др. Предоперационная подготовка и необходимое дообследование больных (УЗИ, определение груп пы крови и т.д.) проводилось практически одновре менно с началом операции. Острое течение: при этой клинической фор ме нужна максимально короткая по времени пре доперационная подготовка (несколько часов), про водимая в реанимации, предоперационной палате или непосредственно на операционном столе, кор рекция гемодинамических показателей, восполне ние кровопотери, управляемая гипотония. Подострое течение: возможно и целесообраз но проведение предоперационной подготовки и до полнительного обследования (КТ, ангиография). Если состояние больного прогрессивно не ухудша лось (нет признаков продолжающегося кровотече ния), то операцию производили в срочном или эк стренно отсроченном порядке, через 12 24 часа от момента поступления. Абсолютным показанием к экстренному оперативному вмешательству являлась клиническая картина продолжающегося кровотече ния (наличие повторного коллапса, нестабильность гемодинамики). Анализ результатов хирургического лечения больных без дооперационной подготовки и с ней показал, что результаты лечения подготовленных больных значительно лучше. Пути улучшения результатов операции при разрывах аневризм брюшной аорты: • обязательная предоперационная подготовка (только при отсутствии признаков продолжающе гося кровотечения); В.Л.Леменев и др.: Опыт хирургического лечения больных с разрывами аневризм брюшной аорты
    • 97 • интраоперационный аппаратный сбор и реинфу зия крови; • обязательное высококвалифицированное анесте зиологическое обеспечение; • специализированное реанимационное ведение больных в послеоперационном периоде с исполь зованием активных методов детоксикации; • интубация тонкого кишечника для предотвраще ния пареза кишечника, энтерального введения жид костей и раннего начала адекватного питания боль ных в послеоперационном периоде; • дренирование брюшной полости и забрюшинной гематомы; • уменьшение длительности оперативного вмеша тельства и разработка новых способов наложения анастомозов. Послеоперационная летальность снизилась за исследуемый период в результате широкого при менения интраоперационной аппаратной реинфу зии аутокрови, использования в раннем послеопе рационном периоде активных методов детоксика ции (плазмофереза, гемосорбции и т.д). Применя лась интубация кишечника для предотвращения его пареза, энтерального введения жидкостей и раннего начала адекватного питания больных в послеоперационном периоде. Осуществлялось дренирование брюшной полости и забрюшинной гематомы. Уменьшение длительности оперативно го вмешательства и применение новых способов наложения анастомозов (использование металли ческих стентов для наложения бесшовных анасто мозов) так же способствовало снижению уровня послеоперационной летальности со 100% в 1990 году до 43,8% в 1998 г. Необходима лучшая диагностика аневризм брюшной аорты на догоспитальном этапе и выпол нение реконструктивных операций до наступления разрыва аневризмы. У 77% больных аневризма была выявлена впервые, и только 23% больных диагноз аневризмы брюшной аорты был установлен ранее. К сожалению, данные, приведенные еще в Большой медицинской энциклопедии: “...после установле ния диагноза в течение 5 лет умирает в 5 раз больше неоперированных больных. После установления диагноза разрыв аневризмы аорты происходит у 80% больных в среднем через 2–3 года с момента ее по явления...” [13] соответствуют полученным нами данным в результате обработки клинического ма териала. Большим шагом к улучшению результатов лечения этой группы больных является более ши рокая диспансеризация пациентов старших возра стных групп с применением инструментальных ме тодов диагностики, в частности ультразвуковых (по типу скрининговых исследований применяемых в Подмосковье) [3]. ВЫВОДЫ 1. Четкая клиническая картина разрыва анев ризмы брюшной аорты с признаками продолжаю щегося кровотечения является абсолютным пока занием к экстренной операции. 2. Необходим различный клинический под ход и соответственно выбор хирургической такти ки в зависимости от типа течения заболевания (мол ниеносное, острое, подострое). При молниеносном течении заболевания показана немедленная опера ция сразу после поступления больного в клинику, вся предоперационная подготовка и дообследова ние проводится на операционном столе. 3. Учитывая, что операция выполняется по экстренным показаниям у больных с тяжелым ге моррагическим шоком, она должна быть обеспече на высококвалифицированной реанимационно анестезиологической службой. 4. Разумное использование инструменталь ных методов исследования позволяет выбрать оп тимальную хирургическую тактику и оперировать больного в срочном порядке. При этом проводится дифференциальный диагноз с другими заболевани ями органов брюшной полости (опухоли желудоч но кишечного тракта, забрюшинного и парааор тального пространства и др.), что позволяет избежать ошибок в диагностике. 5. Отказ от операции возможен только при агональном состоянии больного и полной неэффек тивности реанимационных мероприятий. ЛИТЕРАТУРА 1. Покровский A.B. Клиническая ангиология. М.: Медицина. 1979. 2. Бокерия Л.А., Гудкова P.Г. Хирургия сердца и сосудов в Российской федерации 1996–1997 годы. Москва. 1998; 34. 3. Казанчян П.О., Бойков A.B., Попов В.А. Скри нинговая диагностика аневризм брюшной аор ты. Тактика лечения малых аневризм брюшной аорты. Ангиология и сосудистая хирургия. 2000; 6: 3: 69–110. 4. Glovilczki P., Pairolero P.O., Mucha P. et al. Rup tured abdominal aortic aneurysms: repair should not be denied. J. Vasc. Surg. 1992; 15: 851–859. 5. Castleden W.M., Mercer J.C. Members of the West Australian Vascular Service. Abdominal aortic aneu rysm in Western Australia: discriptive epidemiology patterns of rupture. Br. J. Surg. 1985; 72: 109–112. 6. Shekleton C.R., Schechter M.T., Bianco R., Hilder band H.D. Preoperative predictors of mortality risk in ruptured of abdominal aortic aneurysms. J. Vasc. Surg. 1987; 6: 583–589. 7. Melton L.J., Bickerstaff L.K., Hollier L.H. Changing incidence of abdominal aortic aneurysms: a population based study. Am. J. Epidemiol. 1984; 120: 379–386. 8. Денисов И.Н. 2000 болезней. М.: Медицина. 2000. 9. Ohtqke H., Mukai K., Watanabe Y. Twice sealed rupture of a small abdominal aortic aneurysms with В.Л.Леменев и др.: Опыт хирургического лечения больных с разрывами аневризм брюшной аорты
    • 98 unusual CT finding. A case report. J. Cardiovasc. Surg. 1996; 11: 430–435. 10. Давыдович Л., Лотина С., Чинара И., Здравко вич Д. Симич Т., Дьерич П., Путник С. Хрони ческий отграниченный разрыв аневризмы брюшной аорты. Ангиология и сосудистая хи рургия. 1999; 5: 3: 64–70. 11. Jones C.S., Reilly M.K., Dalsing M.E. et al. Chron ic contained of ruptured abdominal aortic aneu rysms. Arch. Suгg. 1986; 121: 542–546. Адрес для корреспонденции: Леменев В.Л., Б.Сухаревская пл. д. 3, 129010 Москва, Россия Тел.: (095) 280–0941 SUMMARY EXPERIENCE WITH SURGICAL TREATMENT OF PATIENTS WITH ABDOMINAL AORTIC ANEURYSM RUPTURES V.L.Lemenev, I.P.Mikhailov, A.A.Shcherbyuk Department of Emergency Vascular Surgery, N.V.Sklifosovsky Research Institute of First Aid, Moscow, Russia Correspondence to: Lemenev V.L., B.Sukharevskaya pl.3, 123010 Moscow, Russia Tel.: (095) 280–0941 The recent years saw a marked tendeny toward increase of the number of patients with ruptures of abdominal aortic aneurysms. According to the data reported by different authors, the lethality due to ruptures of abdominal aortic aneurysms accounts for 40 to 90%. Our aim was to study the clinical course of abdominal aortic ameurysm rapture in 243 patients treated at the Department of Emergency Vascular Surgery, N.V.Sklifosovsky Research Institute of First Aid, from 1989 to 1999. Of these, 113 patients underwent operation and 130 were not operated on because of different reasons. The lethality in the unoperated patients was 100%. Based on the data obtained in unoperated patients as dependent on the clinical picture, the angiographic, ultrasound and computerized tomography data as well as on the section material we discovered the relationships which allow the conclusion about the presence of three types of the clinical course of abdominal aortic aneurysm rupture: type I — fulminant course, type II — acute (progressing) course, type III — subacute (stable) course. This makes it possible to define various clinical approaches and the choice of the surgical policy depending on the disease course type. KEY WORDS: Abdominal aortic aneurysm rupture, surgical treatment. 12. Strepetti A.V., Blair E.A., Schultz R.D. et al. Sealed ruptured of abdominal aortic aneurysms. J. Vasc. Surg. 1990; 11: 430–435. 13. Большая медицинская энциклопедия, Москва. “Советская энциклопедия”, 1974; 1: 493–502. V.L.Lemenev et al.: Experience with surgical treatment of patients with abdominal aortic aneurysm ruptures
    • Ангиология и сосудистая хирургия том 7 №4/2001 Angiology and Vascular Surgery Vol.7 No4/2001 99 CASE REPORT THE TREATMENT OF POST CATHETERIZATION PULSATILE HEMATOMAS AND PSEUDOANEURYSMS BY PUNCTION INTRACAVITARY INJECTION OF THROMBIN UNDER DUPLEX SCANNING GUIDANCE A.S.YAROSHCUK, A.S.VRADI, S.A.TSYGELNIKOV Department of Vascular Surgery, Scientific and Practical Centre of Interventional Cardioangiology, Moscow, Russia This paper presents a brief literature review and suc cessful results of the treatment of a patient with pulsatile hematoma of the femoral artery, a frequently occurring complication due to diagnostic and treatment intravascu lar interventions. The closure of the hematoma cavity by means of its thrombosing was attained by punction injec tion of thrombin under duplex scanning guidance. KEY WORDS: post punction pseudoaneurysm, pulsatile hematoma, punction injection of thrombin, color duplex scanning. The growth of the number of diagnostic and treat ment intravascular interventions and subsequent admin istration of anticoagulant therapy are associated with the rise of the incidence of post catheterization pulsatile he matomas and pseudoaneurysms. Prior to 1991 the stand ard technology of such aneurysmal repair was surgical reconstruction of the arterial integrity. However, after publication of the article by Fellmeth et al. [1] the US guided compression of pseudoaneurysms under duplex scanning control became the method of choice in many centres, enabling surgical interventions to be avoided in the majority of patients. According to the reports of dif ferent authors the efficacy of the given method varies from 60 to 90% [2–7]. At the same time this method has a number of limitations such as: 1) considerable duration — 10 to 300 minutes are required for the occurrence of spontaneous thrombosis in the aneurysmal cavity; in view of this fact the time of compression constitutes 30 to 104 minutes [2–4, 12]; 2) the procedure is painful enough; 3) the given technique does not always make it possible to reach success in patients administered anticoagulant therapy [2, 5, 8, 11, 13]; Besides, it does not permit the КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ ЛЕЧЕНИЕ ПОСТКАТЕТЕРИЗАЦИОННЫХ ПУЛЬСИРУЮЩИХ ГЕМАТОМ И ЛОЖНЫХ АНЕВРИЗМ ПУНКЦИОННЫМ ВНУТРИПОЛОСТНЫМ ВВЕДЕНИЕМ ТРОМБИНА ПОД КОНТРОЛЕМ ДУПЛЕКСНОГО СКАНИРОВАНИЯ А.С.ЯРОЩУК, А.С.ВРАДИ, С.А.ЦЫГЕЛЬНИКОВ Отделение хирургии сосудов Научно практического центра интервенционной кардиоангиологии, Москва, Россия В работе представлены краткий литератур ный обзор и успешный результат лечения больной с до статочно частым осложнением после диагностичес ких и лечебных внутрисосудистых вмешательств — пульсирующей гематомой бедренной артерии. Закры тие полости гематомы путем ее тромбирования до стигнуто пункционным введением тромбина под кон тролем дуплексного сканирования. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: постпункционная ложная аневризма, пульсирующая гематома, пункционное вве дение тромбина, цветное дуплексное сканирование. С ростом числа диагностических и лечебных внутрисосудистых вмешательств и проведением в последующем антикоагулянтной терапии увеличи вается частота возникновения посткатетеризацион ных пульсирующих гематом и ложных аневризм. До 1991 г. стандартным методом лечения этих аневризм было хирургическое восстановление целостности артерии. Однако после опубликования в 1991 г. ста тьи Fellmeth et al. [1] метод компрессии ложных аневризм ультразвуковым датчиком под контролем дуплексного сканирования стал методом выбора во многих центрах и позволил избежать хирургичес кого лечения у большинства пациентов. Эффектив ность данного метода, по сообщениям различных авторов, колеблется от 60 до 90% [2–7]. В то же вре мя этот метод имеет ряд недостатков: 1) значитель ная длительность — для возникновения спонтан ного тромбоза в полости аневризмы требуется от 10 до 300 мин, в связи с чем время компрессии состав ляет от 30 до 104 мин [2, 4–12]; 2) процедура доста точно болезненна; 3) данная методика не всегда по
    • 100 treatment of incompressible aneurysms which, accord ing to the data obtained in large observation series, ac count for 10% of the total number of iatrogenic aneu rysms of the femoral arteries [1, 4, 5, 6]. To avoid the above listed limitations, in 1996 Kang et al. [15] initiated the use of transcutaneous punction in jection of thrombin to the hematoma cavity under duplex scanning guidance for the treatment of iatrogenic aneu rysms and pulsatile hematomas of the femoral arteries. In 2000 the same authors reported 83 cases among which there were patients with aneurysms of other sites obliter ated successfully by transcutaneous punction injection of thrombin [16]. The technique lies in the following. An ultrasound probe is placed over the aneurysmal cavity; the powder containing 1000 Units of thrombin is dissolved in 1 ml of physiological solution and is aspirated into a 2 ml syringe; to accomplish puncture, use is made of needles intended for subcutaneous injections. The puncture of aneurysms was performed under duplex scanning guid ance at disconnected color imaging of the flow for better visualization of the tip of the needle. Another procedure for improvement of needle tip visualization consists in its filling by thrombin solution. During needle entry into the aneurysmal cavity, a clot is instantly formed at the level of the needle; at duplex scanning the clot is visualized in the form of a small cloud [15, 16]. In the majority of cases, injection of thrombin so lution in a dose of 0.2–1.0 ml was quite sufficient for thrombosing the whole pseudoaneurysmal cavity. An ad ditional thrombin injection was made where the aneurys mal cavity was not completely thrombosed. On the whole, according to the authors of the technique, the total suc cess of the repair of post punction pseudoaneurysms by injection of thrombin solution to the aneurysmal cavity constituted 96% (of 83 aneurysms, 80 were thrombosed successfully and did not require surgical treatment). As far as complications are concerned, a case of brachial ar tery thrombosis was described, which occurred as a result of repeated thrombin injection to the aneurysmal neck left after the first injection. In this case thrombolysis followed by restoration of the pulse in the antebrachial arteries could be achieved by intravenous injection of heparin [15, 16]. CASE REPORT Patient L. aged 73 years (case record No.3094) was admitted to the hospital on September 15, 2000 with a diag nosis: atherosclerotic stenosis of the left internal carotid ar tery; stage III cerebrovascular insufficiency; CAD; angina pectoris of effort, 2 FC, postinfarction cardiosclerosis. To define the character of coronary bed and brachio cephalic artery lesion as well as to work out the subsequent treatment policy, on September 18,2000 the patient was pro vided coronary angiography and angiography of aortic arch branches, which recognized stenosis of the left internal carot id artery and multivascular lesion of the coronary arteries. On September 19, 2000 the patient underwent carotid endar terectomy on the left. In the postoperative period, the patient зволяет достичь успеха у больных, находящихся на ангикоагулянтной терапии [2, 5, 8, 11, 13]. Она так же не позволяет лечить несжимаемые аневризмы, которые, по данным больших серий наблюдений, составляют 10% от общего числа ятрогенных анев ризм бедренных артерий [1, 5, 6, 14]. Чтобы избежать перечисленных выше недо статков, в 1996 г. Kang et al. [15] стали использовать чрескожное пункционное введение тромбина в по лость гематомы под контролем дуплексного скани рования при ятрогенных аневризмах и пульсирую щих гематомах бедренных артерий. В 2000 г. эти авторы сообщили о 83 наблюдениях, среди которых были аневризмы и другой локализации, успешно об литерированные чрескожным пункционным введе нием тромбина [16]. Методика заключается в следу ющем. Ультразвуковой датчик устанавливают над полостью аневризмы, порошок, содержащий 1000 ЕД тромбина, растворяют в 1 мл. физиологического ра створа и набирают двухмиллиметровый шприц; для пункции используют иглы для подкожных инъекций. Пункцию аневризм производили под контролем дуп лексного сканирования при отключенном цветовом картировании потока для лучшей визуализации кон чика иглы. Еще один прием для улучшения визуа лизации кончика иглы заключается в заполнении ее раствором тромбина: при попадании иглы в полость аневризмы на скосе иглы мгновенно образуется сгу сток, который визуализируется при дуплексном ска нировании в виде маленького облачка [15, 16]. В большинстве случаев для тромбирования полости ложных аневризм было достаточно введе ния 0,2–1,0 мл раствора тромбина. В случаях, ког да полость аневризмы тромбировалась не полнос тью, вводили тромбин дополнительно. В целом же, по данным авторов методики, общий успех лечения ложных постпункционных аневризм введением ра створа тромбина в полость аневризмы составил 96% (80 аневризм из 83 были успешно тромбированы без выполнения в последующем хирургического лече ния). Из осложнений описан случай тромбоза пле чевой артерии, возникающий в результате повтор ного введения тромбина в оставшуюся после первого введения шейку аневризмы. В этом наблю дении лизис тромба с последующим восстановле нием пульса на артериях предплечья удалось дос тичь внутривенным введением гепарина [15, 16]. КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ Больная Л., 73 лет (и/б № 3094), поступила в кли нику 15.09.2000 г. с диагнозом: атеросклеротический сте ноз левой внутренней сонной артерии; сосудисто мозго вая недостаточность 3 ст.; ИБС, стенокардия напряжения, 2 ФК; постинфарктный кардиосклероз. Для определения характера поражения коронарного русла и брахиоцефальных артерий, а также выработки даль нейшей тактики лечения 18.09.2000 г. больной выполнены A.S.Yaroshcuk et al.: The treatment of post catheterization pulsatile hematomas and pseudoaneurysms by punction intracavitary injection of thrombin under duplex scanning guidance
    • 101 developed a large subcutaneous hematoma in the upper third of the right thigh (in the area of femoral artery puncture) and noticeable edema of the thighs. Palpation of this area appeared little informative because of the patient’s obesity and edema, Auscultatively, systolic murmur was heard above this area. Duplex scanning performed on September 22, 2000 revealed a partially thrombosed pulsatile hematoma lodged over the dis tal segment of the common femoral artery and its bifurcation. The external dimensions of the pulsatile hematoma were equal to 2.9×3.2×3.0 cm. the internal dimensions to 2.3×2.3×2.2 cm. The neck of the hematoma measured up to 2 cm in length and 7 mm in diameter. The femoral vein was intact (Figs.1 and 2). коронароангиография и ангиография ветвей дуги аорты, с по мощью которых выявлены критический стеноз левой внут ренней сонной артерии и многососудистое поражение коро нарных артерий. 19.09.2000 г. произведена каротидная эндартерэктомияслева.Впослеоперационномпериодеуболь ной отмечены появление подкожной гематомы значительно го размера в верхней трети правого бедра (в области пункции бедренной артерии) и значительный отек бедра. Пальпация в этой зоне была малоинформативной из за тучности больной и отека. Аускультативно над этой областью выслушивался си столический шум. 22.09.2000 г. при дуплексном сканирова нии выявлена частично тромбированная пульсирующая ге матома, располагающаяся над дистальным отделом общей бедренной артерии и ее бифуркацией. Наружные размеры пульсирующей гематомы равны 2,9×3,2×3,0 см, внутренние размеры — 2,3×2,3×2,2. Шейка гематомы имела длину до 2 см и диаметр 7 мм. Бедренная вена интактна (рис.1 и 2). Попыт ка вызвать спонтанный тромбоз полости гематомы методом ее компрессии ультразвуковым датчиком под контролем дуп лексного сканирования оказалась неэффективной. В связи с этим 26.09.2000 г. произведено пункционное введение тром бина под контролем дуплексного сканирования. После вве дения 0,3 мл. тромбина (300 ЕД) отмечено мгновенное тром бированиеполостигематомысисчезновениемвнейкровотока, шейка ее перестала визуализироваться (рис.3 и 4). Кровоток по артериям правой нижней конечности был магистральным на всех уровнях. Нам представляется, что пункционное введе ние тромбина под контролем дуплексного сканиро вания имеет хорошую перспективу для лечения пуль сирующих гематом и ятрогенных ложных аневризм и, очевидно, его можно использовать как метод вы бора при лечении описанных выше осложнений. ЛИТЕРАТУРА / REFERENCES 1. Fellmeth B.D., Roberts А.C., Bookstein J.J. et al. Postangiographic femoral artery injruies: nonsurgi cal repair with US guided compression. Radiology. 1991; 178: 671–675. Рис.1. ДС в режиме энергетического допплеров ского картирования у больной с пульсирующей гематомой правой общей бедренной артерии. Визуализируются общая бедренная артерия, шейка и полость гематомы. Fig.1. DS in the Energy Doppler Imaging mode in patient with pulsatile hematoma of the right com mon femoral artery. The common femoral artery, the neck and the cavity of hematoma are visualized. Рис.2. ДС в режиме энергетического допплеров ского картирования пульсирующей гематомы. Визуализируются полость гематомы с кровото ком и пристеночные тромботические массы. Fig.2. DS of pulsatile hematoma in the Energy Dop pler Imaging mode. The cavity of hematoma with blood flow and mural thrombotic masses is visualized. А.С.Ярощук и др.: Лечение посткатетеризационных пульсирующих гематом и ложных аневризм пункционным внутриполостным введением тромбина под контролем дуплексного сканирования Рис.3. ДС ложной гематомы в режиме цветного допплеровского картирования после введения тромбина. Кровоток в полости гематомы не оп ределяется. Fig.3. DS of of pseudohematoma in the Color Dop pler Imaging mode after thrombin injection. The blood flow in the hematoma cavity is not detectable.
    • 102 2. Feld R., Patton G.M., Carabasi R.A. et al. Treatment of iatrogenicfemoralarteryinjurieswithultrasound guided compression. J. Vasc. Surg. 1992; 16: 832–840. 3. Cox G.S., Young J.R., Gray B.R. et al. Ultrasound guided compression repair of postcatheterization pseudoaneurysms: results of treatment in one hundred cases. J. Vasc. Surg. 1994; 19: 683–686. 4. Hajarizadeh H., LaRosa C.R., Cardullo P. et al. Ul trasound guided compression of iatrogenic femoral pseudoaneurysms: failure, recurrence and long term results. J. Vasc. Surg. 1995; 22: 425–430. 5. Coley B.D., Roberts A.C., Fellmeth B.D. et al. Postang iographic femoral artery pseudoaneurysms: farther experience with US guided compression repair. Ra diology. 1995; 194: 307–311. 6. Hood D.B., Mattos M.A., Douglas M.G. et al. Deter minants of succes of color flow duplex guided com pression repair of femoral pseudoaneurysms. Surgery. 1996; 120: 585–588. 7. Hertz S.M., Brener B.J. Ultrasound guided pseudoan eurysm compression: efficacy aflter coronary stenting and angioplasty. J. Vasc. Surg. 1997; 26: 913–916. 8. Agarwal R., Agrawal S.K., Roubin G.S. et al. Clinically guided closure of femoral arterial pseudoaneurysms complicating cardiac catheterization and coronary an gioplasty.Cathet.Cardiovasc.Diagn.1993;30:96–100. 9. Moote D.J., Hilborn M.D., Harris K.A. et al. Postarte riographic femoral pseudoaneurysms: treatment with ultrasound guidedcompression.Ann.Vasc.Surg.l994; 8: 325–331. 10. Khoury M., Batra S., Berg R., Rama K. Duplex guid edcompressionofiatrogenicfemoralarterypseudoan eurysms. Am. Surg. l994; 60: 234–237. 11. Schaub F., Theiss W., Heinz M. et al. New aspects in ultrasound — guided compression repair of post cath eterization femoral artery injuries. Circulation. 1994; 90: 1861–1865. 12. Langella R.L., Schneider J.R., Golan J.F. Color duplex — guided compression therapy for postcatheterization pseudoaneurysm failure, recurrence, and long term re sults. Ann. Vasc. Surg. 1996; 10: 27–35. 13. Kazmers A., Meeker C., Nofz K. et al. Nonoperative therapy for postcatheterization femoral artery pseu doaneurysms. Am. Surg. 1997; 63: 199–204. 14. Hodgett D.A., Kang S.S., Baker W.H. Ultrasound guided compression repair of catheter related femo ral artery pseudoaneurysms is impaired by anticoagu lation. Vasc. Surg. 1997; 31: 639–644. 15. Kang S.S., Lahropoulos N., Mansour M.A., Baker W.H. Percutaneous ultrasound guided trombin injection: a new method for treating postcatheterization femoral pseudoaneuiysms. J. Vasc. Surg. 1998; 27: 1032–1038. 16. Kang S.S, Labropoulos N., Mansour A. et al. Expanded indication for uhrasound guided thrombin injection of pseudoaneurysms. J. Vasc. Surg. 2000; 31: 289–298. Attemps at spontaneous trombosis of the hematoma cavity by its compression using the ultrasound probe under duplex scanning guidance turned out ineffective. In view of this circumstance on September 26, 2000 the patient was giv en punction thrombin injection under duplex scanning guid ance. Injection of 0.3 ml thrombin (300 Unis) was instantly followed by thrombosis of the hematoma cavity with disap pearance in it of the blood flow and its neck ceasing to be visualized (Figs. 3 and 4). The blood flow in the arteries of the right lower limb was arterial at all the levels. We believe that punction injection of thrombin under duplex scanning guidance is fairly promising in terms of the repair of pulsatile hematomas and iatrogen ic pseudoaneurysms. Evidently, this technology can be used as the method of choice in the treatment of the above described complications. Адрес для корреспонденции: Ярощук А.С., Научно практический центр интервенционной кардиоангиологии, отделение хирургии сосудов, Сверчков пер. д.5, 101000 Москва, Россия Тел.: (095) 925–0871 Факс (095) 924–6733 Correspondence to: Yaroshchuk A.S., Department of Vascular Surgery, Scientific and Practical Centre of Interventional Cardioangiology, Sverchkov per. 5, 101000 Moscow, Russia Tel. (095) 925–0871 Факс (095) 924–6733 Рис.4. ДС в режиме энергетического доппле ровского картирования после введения тром бина. Общая бедренная артерия проходима, шейка гематомы не визуализируется. Fig.4. DS in the energy Doppler Imaging mode af ter thrombin injection. The common femoral artery is patent; the neck of hematoma is not visualized. A.S.Yaroshcuk et al.: The treatment of post catheterization pulsatile hematomas and pseudoaneurysms by punction intracavitary injection of thrombin under duplex scanning guidance
    • Ангиология и сосудистая хирургия том 7 №4/2001 Angiology and Vascular Surgery Vol.7 No4/2001 103 ОДНОМОМЕНТНОЕ ДВУСТОРОННЕЕ СТЕНТИРОВАНИЕ ВНУТРЕННИХ СОННЫХ АРТЕРИЙ У БОЛЬНОГО С ИШЕМИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ В БАССЕЙНЕ ПРАВОЙ СРЕДНЕЙ МОЗГОВОЙ АРТЕРИИ А.Ю.ЗАЙЦЕВ, А.Ю.СТОЙДА, В.Е.СМИРНОВ, В.С. КИКЕВИЧ, Е.Г.АРТЮХИНА, С.А.КОНДРАШИН Центр Интервенционной Радиологии им.Н.Н.Бурденко, Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова, Москва, Россия Представлено клиническое наблюдение успеш ного одномоментного двустороннего стентирования обеих внутренних сонных артерий у больного, перенес шего тяжелый ишемический инсульт. Данный способ эндоваскулярного лечения может служить альтерна тивой прямому хирургическому вмешательству у больных с высоким риском и при отказе больного от прямой реконструктивной операции. Реперфузионный синдром представляет определенную проблему в пос леоперационном периоде и должен являться одним из важных факторов при планировании объема операции и способа реваскуляризации головного мозга. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: стентирование сонных артерий. Предупреждение и лечение ишемических по ражений головного мозга являются одними из при оритетных задач современной медицины, т.к. данная патология приводит к тяжелой инвалидизации и вы сокой смертности больных и встречается достаточ но часто. Причиной ишемических инсультов в 20– 30% случаев являются стенотические поражения сонных артерий [1]. Риск развития острого наруше ния мозгового кровообращения (ОНМК) у больных со стенозами сонных артерий (СА), перенесших транзиторную ишемическую атаку, составляет 12%– 13% случаев в течение первого года [2], риск разви тия повторного ОНМК — от 5 до 9% в год [3]. Хирургическое лечение данной категории больных значительно снижает риск развития ише мического инсульта [4]. Каротидная эндартерэкто SIMULTANEOUS BITATERAL STENTING OF INTERNAL CAROTID ARTERIES IN A PATIENT WITH ISCHEMIC STROKE IN THE TERRITORY OF RIGHT MIDDLE CEREBRAL ARTERY A.Yu.ZAJTSEV, A.Yu.STOJDA, V.E.SMIRNOV, V.S.KIKEVICH, E.G.ARTIUKHINA, S.A.KONDRASHIN N.N.Burdenko Center of Interventional Radiotogy, I.M.Sechenov Moscow Medical Academy, Moscow, Russia A clinical case of successful simultaneous stenting of both internal carotid arteries in a patient with severe ischemic stroke is presented. This method offers an endovascular al ternative to direct surgical intervention for high risk patients or in cases of their refusal from open surgical reconstruc tions. Reperfusion syndrome can present a serious problem in postoperative period, hence appearing one of the most im portant considerations taken into account during planning of extension and particular way of brain revascularization. KEY WORDS: carotid artery stenting. Prevention and treatment of ischemic brain lesions remain one of the priorities of modern medicine, as this condition has high occurrence, mortality and can lead to severe disability. In 20–30% ischemic stroke is attributed to stenotic lesions of carotid arteries [1]. The risk of acute cerebrovascular disorders (ACVD) in patients with carot id stenoses who has experienced transitory ischemic at tack is as high as 12–13% in the first year [2] and of recur rent ACVD — 5–9% per year [3]. Surgical treatment significantly reduces the risk of ischemic stroke in these patients [4] and carotid endarter ectomy currently remains the preferable method of brain revascularization. Nevertheless last publications concern ing results of endovascular correction of carotid stenoses permit to consider balloon angioplasty and carotid stent ing to be an alternative to surgical intervention. The aim of the paper was to describe the possibil ity of bilateral carotid stenting that has been carried out as a single procedure in a patient with severe ADBC. Учитывая небольшой опыт отечественных хирургов по ангиопластике стенозов сонных артерий и то, что ста тья отражает передовые тенденции активного использования малоинвазивных методов рентгеноэндоваску лярной хирургии в лечении окклюзионно стенотических поражений внутренних сонных артерий, редколлегия журнала сочла возможным опубликовать это сообщение. Однако редакционная коллегия журнала обращает внимание на недопустимость и высокий риск осложнений при проведении ангиопластики сонной артерии без защиты мозга. Об этом свидетельствуют многочисленные данные мировой литературы (Р.Bergeron, А.Baford, 2001 г., Е.В.Diethrich, 2001 г. и других. Об этом же мы писа ли в нашем журнале № 2 за 2000 г., с.89–96.) Редколлегия журнала
    • 104 мия до настоящего времени является наиболее предпочтительным способом реваскуляризации го ловного мозга, однако опубликованные в последнее время результаты эндоваскулярного лечения стено тических поражений СА позволяют думать о балон ной ангиопластике и стентировании СА как об аль тернативе хирургическому вмешательству. Цель данной публикации — показать возмож ность стентирования обеих СА в течение одного вме шательства у больного, перенесшего тяжелое ОНМК. Больной Г., 63 лет, обратился в Центр интервенци онной радиологии 17.11.1999 г. с жалобами на частые при ступообразные головные боли, повышенную утомляемость, снижение оперативной памяти и работоспособности (по профессии — преподаватель ВУЗа, заведующий кафедрой), периодически — головокружения, повышение артериаль ного давления (АД) до 190–200/100 мм рт. ст., дважды на фоне повышения АД отмечал онемение в левой руке и ноге. До обращения в Центр обследовался в различных профиль ных медицинских учреждениях. При обследовании в НИИ неврологии РАМН при ультразвуковом дуплексном ска нировании (УЗДС) был выявлен стеноз правой внутрен ней сонной артерии (ВСА) в области устья более 60%. Была предложена каротидная эндартерэктомия, от которой боль ной категорически отказался. При обследовании в Центре по данным ультразвукового обследования было выявлено двухстороннее стенотическое поражение обеих ВСА — справа 60–65 %, слева — 80 %. В неврологическом статусе имелись признаки правополушарной пирамидной недоста точности, хронической вертебро базилярной недостаточ ности. От дальнейшего обследования и предложенного хирургического лечения больной отказался, хотя был пре дупрежден о возможном ишемическом инсульте. Была на значена медикаментозная сосудистая терапия. 15.02.2000 г. больной обратился повторно в связи с последствиями ОНМК в бассейне правой ВСА, перене сенного 5.01.2000 г. с развитием глубокого левосторонне го гемипареза с гемигипестезией. Больной был госпита лизирован для обследования и лечения. При поступлении: состояние больного средней тяжести, в сознании, ориен тирован в месте и времени, глубокий левосторонний ге мипарез с гемигипестезией и значительным снижением силы, трофические нарушения на коже крестца и левой ноги, самостоятельно ходить и сидеть не может, тазовые функции контролирует плохо. При обследовании: по дан ным МРТ выявлен обширный ишемический очаг в пра вом полушарии головного мозга, по данным МРТ анги ографии — стенозы правой и левой ВСА в области устьев. При УЗДС выявлен протяженный стеноз правой ВСА 65%, левой ВСА — 80% (рис. 1c и 2c). Выполнена тоталь ная церебральная ангиография на установке General electric “Advantx”(США), которая полностью подтверди ла данные УЗДС (рис. 1а и 2а). На основании данных об следования и в связи с отказом больного от предложен ной ранее каротидной эндартерэктомии было принято решение о проведении эндоваскулярного лечения. 28.02.2000 г. доступом через правую общую бедренную артерию выполнено стентирование обеих ВСА ( рис.1b и 2b) с использованием проводникового катетера Cordis 8F Patient G., 63 year old man attended the Center of Interventional Radiology on 17.11.1999 with complains of frequent duster headache, increasing fatigue, reduced opera tive memory and working capacity (he worked as academi cian in a university, head of department), episodes of dizzi ness and elevated arterial pressure (up to 190–200/100 mm Hg), twice accompanied by numbness in left hand and leg. Previously he underwent clinical examinations in different medical centers. Ultrasonic duplex scanning (USDS) in Re search institute of Neurology revealed stenosis of right inter nal carotid artery (ICA) more then 60% in outlet region. The patient gave an outright refusal for proposed carotid endar terectomy. Ultrasonic investigation in our Center showed stenoses in both ICAs: 60–65% in right and 80% — in left arteries. Neurological status was characterized by signs of right hemisphere pyramidal insufficiency, chronic vertebro basilar insufficiency. The patient denied both further examinations and surgical procedure despite the explained high risk of ischemic stroke. Vascular drug therapy was indicated. On 15.02.2000 the patient visited the Center again with complains of left hemiparesis and hemihypesthesia after episode of ACVD in right ICA area that had occurred on 5.01.2000. He was admitted for clinical examination and treat ment. On admission: clinical state of moderate severity, dear consciousness and orientation in time and place, deep left hemiparesis and hemihypesthesia with significant decrease in strength, trophic disturbances in left leg and sacrum skin. The patient could not walk and sit without assistance, poor con trol of pelvic functions. Investigation: MRI revealed extend ed ischemic locus in right hemisphere, MRI angiography — stenoses of right and left ICAs in outlet regions. USDS dem onstrated extended stenoses in right ICA (65%) and left ICA (80%) (fig.1c and 2c). Cerebral angiography fulfilled with “Ad vantx” system (General Electric, USA) completely proved USDS data (fig.1a and 2a). According to diagnostic results and on patient’s refusal from previously suggested carotid en darterectomy it was decided to fulfil endovascular procedure. Stenting of both ICAs was carried out on 28.02.2000 with access through the right common femoral artery (fig.1b and 2b). Guide catheter Cordis 8F, matrix stents JOMED (diam eter 6 mm, length 21 mm and 28 mm for left and right ICAs, respectively) were used. Stent implantation in left ICA was possible after arterial dilatation with balloon VASCATH, 3 mm in diameter. Control angiography demonstrated complete lumen reconstruction in both vessels, with blood flow in ex ternal carotid arteries remaining non compromised. Angiog raphy of intracranial vessels showed that aft branches of both ICAs were totally patent. Directly prior to implantation At ropine solution (0.5 ml, 1%) was administered to inhibit si nus reflex. During procedure 10 000 U of Heparin were in jected intra arterially. Postoperatively the patient received Fraxiparin (0.3 ml twice a day for 3 days), Rheopolyglucin (400 ml) and Trental (100 ml) by intravenous drip feed in jections once a day for 7 days and Plavix — 1 tablet per day for 14 days. For 4 days after operation the patient demonstrated pronounced psychomotor agitation and disturbances in sleep wake rhythm that we interpreted as a manifestation of reper fusion syndrome. On the second postoperative day an increase in mus cular strength and range of motion in left hand and leg was A.Yu.Zajtsev et al.: Simultaneous bitateral stenting of internal carotid arteries in a patient with ischemic stroke in the territory of right middle cerebral artery
    • Рис.1. Правая ВСА: a). Ангиограмма до стенти рования, b). Ангиограмма после стентирова ния, c) УЗДС до стентирования, d) УЗДС через 8 мес. после стентирования. Fig.1. Right ICA: a) Angiogram before stenting; b) angiogram after stenting; c) USDS before stent ing; d) USDS 8 months after stenting. Рис.2. Левая ВСА: a). Ангиограмма до стенти рования, b) Ангиограмма после стентирования, c) УЗДС до стентирования, d) УЗДС через 8 мес. после стентирования. Fig.2. Left ICA: a) Angiogram before stenting; b) angiogram after stenting; c) USDS before stent ing; d) USDS 8 months after stenting. b baa c c d d А.Ю.Зайцев и др.: Одномоментное двустороннее стентирование внутренних сонных артерий у больного с ишемическим инсультом в бассейне правой средней мозговой артерии detected. Control USDS on the 10th postoperative day showed total patency of both ICAs in stented segments. The patient was discharged on 12th postoperative day and referred to re habilitation facility. Control examination 8 months later demonstrated progressive improvement of clinicac state: full range of mo матричными стентами JOMED диаметром — 6 мм и дли ной — 21 мм для левой ВСА и диаметром 6 мм и длиной 28 мм для правой ВСА. Имплантация стента в левую ВСА потребовала ее преддилятации, для чего использовался баллон VASCATH диаметром 3 мм. Контрольная ангиог рафия показала полное восстановление просвета обеих 105
    • 106 сосудов, компрометации кровотока по наружным сон ным артериям не отмечалось. При ангиографии внутри черепных сосудов все ветви как левой, так и правой ВСА были полностью проходимы. Непосредственно перед им плантацией стента больному с целью предотвращения синокаротидного рефлекса вводилось 0,5 мл 1% атропи на. За время вмешательства было введено внутриарте риально 10000 ЕД гепарина. В послеоперационном пе риоде больной получал фраксипарин в дозе 0,3 мл 2 раза в день в течение 3 суток, реополиглюкин — 400 мл и трен тал — 100 мл внутривенно капельно один раз в день в течение семи суток, плавикс — 1 таб. в день в течение 14 суток. После вмешательства мы наблюдали выраженное психомоторное возбуждение, нарушение ритма сон бод рствование в течение 4 суток, что было расценено нами как проявления реперфузионного синдрома. На вторые сутки после операции отмечено увели чение мышечной силы и объема движений в левой руке и ноге. Контрольное УЗДС на 10 е сутки после операции показало полную проходимость обеих ВСА в зоне стен тирования. Больной был выписан на 12 сутки после вме шательства и направлен на реабилитационное лечение. При контрольном осмотре через 8 месяцев после операции отмечено прогрессивное улучшение состоя ния — полный объем движений в левой руке, практичес ки полностью восстановилась болевая, тактильная и про приоцептивная чувствительность, передвигается самосто ятельно. По данным УЗДС проходимость обеих ВСА сохраняется в полном объеме, признаков гиперплазии ин тимы не выявлено (рис. 1d и 2d). Таким образом, выполненное нами одномо ментное двустороннее стентирование внутренних сонных артерий у больного с выраженным атерос клеротическим поражением позволило значитель но активизировать процессы восстановления пос ле перенесенного ишемического инсульта, а так же снизить риск развития повторного ОНМК. Наблюдавшийся нами реперфузионный синдром является важной проблемой в послеоперационном периоде и должен обязательно учитываться при планировании объема и способа реваскуляризации головного мозга. ЛИТЕРАТУРА / REFERENCES 1. De Bakey M. Carotid endarterectomy revisited. J. Endovasc. Surg. 1996; 3: 4. 2. Dennis M., Bamford J., Sandercock P. et al. Prog nosis of transient ischemic attacks in the Oxford shire Community Stroke Project. Stroke. 1990; 21: 6: 848–853. 3. North American Symptomatic Carotid Endarter ectomy Trial Steering Committee. Stroke. 1991; 22: 711–720. 4. North American Symptomatic Carotid Endarter ectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of ca rotid endarterectomy in symptomatic patients with highgrade carotid stenosis. N. England Med. 1991; 325: 445–453. tion in left hand, practically complete recovery of pain, tac tile and proprioceptive sensation, independent movement. According to USDS the patency of both ICAs was maintained to full extend, no signs of intimal hyperplasia revealed (fig.1d and 2 d). Thus simultaneous bitateral stenting of internal carotid arteries in a patient with manifested atheroscle rotic lesions allowed us to activate considerably recovery processes after ischemic stroke and to decrease the risk of recurrent ACVD. Observed postoperatively reperfusion syndrome can present a serious problem and must be tak en into account during planning of extend and choosing a method of brain revascularization. Адрес для корреспонденции: Зайцев А.Ю., Комсомольский проспект, 14–1–32, 119021 Москва, Россия, Тел. (095) 246–2860, 796–0041, E mail: auz@cityline.ru. Correspondence to: Zajtsev A.Yu., Komsomolsky pr. 14–1–32, 119021 Moscow, Russia Tel.: (095) 246–2860, 796–0041 E mail: auz@cityline.ru A.Yu.Zajtsev et al.: Simultaneous bitateral stenting of internal carotid arteries in a patient with ischemic stroke in the territory of right middle cerebral artery
    • Ангиология и сосудистая хирургия том 7 №4/2001 Angiology and Vascular Surgery Vol.7 No4/2001 107 PRACTICAL MEDICINE Original papers FOOTWEAR FOR THE DIABETIC PATIENT AT RISK E.CHANTELAU Diabetes Fussambulanz, MNR Klinik, Heinrich Heine University, Dusseldorf, Germany The role of footwear is crucial for the fate of the diabetic patients with podopathy, i.e. polyneuropathy and/or peripheral ischaemic vessel disease, since about 50% of all amputations in diabetic patients are preceded by soft tissue injuries triggered by (normal) footwear. Normal footwear. The construction of normal foot wear does not refer to any of the abnormal medical condi tions of the diabetic foot [1]. Neither does it serve to re duce peak plantar pressures, nor to unload the toes. Moreover, it contains items that harm the diabetic foot, i.e. hard soles and toe caps. Only patients without loss of protective sensation (risk category 0 according to Sims et al. [2] may self select normal off the shelf footwear, ac cording to proper style and fit. Protective footwear. As the diabetic foot is unable to react appropriately to soft tissue trauma, special foot wear is required to avoid any pressure or shear stress dur ing walking. Two regions of the foot are particularly prone to damage during walking in shoes: the plantar region at the metatarsal heads; and the plantar, medial,lateral,and dorsal surfaces of the toes. In both regions, most pres sure strain occurs while bending the forefoot during push off. Plantar pressure stress at the metatarsal head region can be reduced by placing cushioning materials beneath the metatarsal heads (shock absorption), or by spread ing the load over an area larger than the metatarsal head region (load distribution). Both technics have been ap plied sucessfully in patients with leprosy, and were first introduced into the manufacturing of shoes for the dia betic foot by Tovey [3] and Brand [4]. Clinical studies have demonstrated that footwear reducing peak plantar pressure at the metatarsal heads by about 30–50% (as compared to barefoot walking on hard surfaces) contrib utes to the prevention of neuropathic plantar pressure ulcers. Patients with preserved joint mobility and with out gross foot deformities (risk category 1 [2] may prefer shock absorption as protective mechanism. Shock ab sorbing insoles can be produced industrially (from EVA, PPT, Poron, Neopren and the like) and fit into the ante rior part of extra depth medical footwear (Figure 1). Pa tients with limited mobility of the foot joints, or with foot deformities (Fig.2), e.g. following Charcot’s fractures, or bone resection (risk category 2), should prefer load В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ Оригинальные статьи ОБУВЬ ДЛЯ БОЛЬНЫХ ДИАБЕТОМ ГРУППЫ ПОВЫШЕННОГО РИСКА Е.ШАНТЕЛАУ Амбулатория по диабетической патологии стоп Клиника и поликлиника Университета Г.Гейне, Дюссельдорф, Германия. Обувь имеет ключевое значение для больных диабетом, страдающих диабетической стопой (по линейропатией и/или ишемией периферических сосудов), поскольку около 50% всех ампутаций при диабете связаны с поражением мягких тканей, выз ванным ношением “нормальной” обуви. Нормальная обувь. Обычная обувь не учиты вает характер клинического состояния диабетичес кой стопы [1]. Она не способствует снижению дав ления на ткани ступни, равно как и разгрузке пальцев. Более того, некоторые особенности обыч ной обуви, например, жесткая подметка и носок, вредны для диабетической стопы. Только больные без нарушений защитной чувствительности (нуле вая группа риска по Sims et al. [2]) могут позволить себе приобретение обычной, имеющейся в прода же обуви в соответствии со своими привычками и вкусом. Защитная обувь. Поскольку в диабетической стопе нарушена защитная реакция мягких тканей на травму, для предотвращения нагрузки давления и сдвига при ходьбе необходима специальная обувь. Особенно уязвимы при ходьбе в обуви 2 об ласти ступни: зона плюсневых головок и подо швенная, медиальная, латеральная и тыльная по верхности пальцев. В обеих зонах большая часть нагрузки возникает во время сгибания переднего отдела стопы при отталкивании. Давящая нагруз ка в области плюсневых головок может быть сни жена за счет размещения упругой амортизирующей стельки (адсорбция толчка) или распределением нагрузки по большей, чем зона плюсневых голо вок, площади (рассеивание давления). Оба этих метода успешно применялись для больных прока зой и были впервые применены для изготовления обуви Товей [3] и Брандом [4]. Клинические ис следования показали, что снижение пиковой на грузки на ступню в районе плюсневых головок на 30–50% (по сравнению с хождением босиком по твердой поверхности) предотвращает появление трофических пролежней на ступне. Больные с со хранной подвижностью суставов и без крупных ..
    • 108 distribution as protective mechanism. To this end, the cradle of their shoes should be solid (from high density Plastazote, cork and the like), and moulded in total con tact to the plantar surface. The walking sole must be stiff, and should have a rocker bottom [5], to avoid bending of the forefoot during walking (Figure 3). Thus, not only the metatarsal heads, but any part of the foot carries an equal part of the total load during any phase of the gait cycle. Such shoes need to be custom made. As most of the soft tissue injuries at the diabetic toes originate from pressure exerted by a toe box (toe cap,Figure 4), shoes for the insensitive diabetic foot must not have toe caps. The uppers must be soft and way giving to the toes. This has consequences for the design of the footwear, as pumps or other shoes attaching to the foot only by squeez ing of the toes are detrimental for diabetic feet. Protective footwear as outlined above is very ef fective, depending on the duration of its use. If worn most of the day, it can prevent 50% of neuropathic foot ulcer relapses can be achieved [6, 7, 8]. However, as the pur pose is to reduce grpond reaction forces, it affects loco motion by impairing acceleration and deceleration, as well as jumping and running. деформаций стопы (1 группа риска [2]) могут пред почесть в качестве защитного механизма адсорб цию толчка. Амортизирующие стельки произво дятся промышленным способом (фирмы EVA, PPT, Poron, Neopren и др.) и вставляются в переднюю часть медицинской обуви повышенной глубины (рис.1). Больным с ограниченной подвижностью суставов или с деформациями стопы (рис.2), на пример, после переломов Шарко или с резекция ми кости (2 группа риска) следует предпочесть за щиту с помощью рассеивания давления. В этом случае колодка обуви должна быть цельной (из пластазота, пробки и т.п.), сделанной по форме ноги, чтобы иметь контакт со всей поверхностью ступни. Подошва обуви должна быть жесткой и иметь покатые края [5], чтобы предотвратить из гиб стопы во время ходьбы (рис.3). В этом случае в любую фазу шага одинаковую нагрузку несут не только плюсневые головки, но и вся ступня. Та кая обувь изготовляется на заказ. Поскольку поражение мягких тканей пальцев ног при диабетической стопе возникает преимуще ственно из за давления носка обуви (мысок, рис.4), для больных с тяжелыми стадиями заболевания желательна обувь, лишенная мыска. Верх должен быть мягким и свободным для пальцев ног. Поэто му конструкция обуви должна быть особенной, туф ли и другая обувь, удерживающиеся на ноге за счет тесного прилегания к пальцам ног при диабетичес кой стопе недопустимы. Описанная защитная обувь весьма эффектив на, ее действенность зависит от длительности при менения. Ношение защитной обуви в течение боль шей части дня может на 50% снизить появление трофических язв стопы [6–8]. Но поскольку эта обувь призвана снизить основные, действующие на стопу силы, она затрудняет движение, мешает раз Рис. 1. Мягкая стелька под плюсневые головки. Fig.1: cushioning insole, to be placed beneath the metatarsal heads Рис. 2. Типичные деформации при диабетичес кой стопе. Fig.2. Typical deformities associated with diabetic podopathy Рис.3. Схема защитного ботинка при перело ме Шарко Fig.3. Scheme of a protective shoe for a foot with healed Charcot fractures E.Chantelau: Footwear for the diabetic patient at risk
    • 109 Therapeutic footwear. This type of footwear aims at completely unloading active foot lesions. So far, only so called half shoes or heel sandals (9) for unloading forefoot lesions have been used(Fig.5). They ease the ambulatory treatment of forefoot pressure ulcers. They can be used only unilaterally, and only for very short walk ing distances, because of instability of gait. Supplemen tary use of crutches is mandatory. What footwear for whom and when? An abbreviat ed list of indications is given in the table. Protective foot wear is suitable only for prevention, but not for treat ment, of foot ulceration(8); therapeutic footwear is suitable for unloading of lesions, but not for normal walk ing. Both kinds of footwear should be available on pre витию ускорения и замедлению ходьбы, а также прыжкам и бегу. Терапевтическая обувь. Этот тип обуви пред назначен для полной разгрузки ноги при острых формах поражения. Для этого применяется так на зываемая полу обувь или пяточные сандалии (9), чтобы освободить переднюю часть ступни (рис.5). Они помогают при амбулаторном лечении пролеж ней на передней части стопы, но одеваются толь ко на одну ногу и используются для ходьбы на не большие расстояния. Походка при их ношении неровная, поэтому обязательно использование ко стылей. Рис.4. Схема вредного воздействия мыска обу ви (ломаная линия). Fig.4. Harmful effects of a toe cap (broken line), schematic. Рис.5. Терапевтическая обувь (половинный бо тинок) для разгрузки острого поражения стопы. Fig.5. Therapeutic footwear(half shoe) for unload ing of active forefoot ulcers. Таблица/Table РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ИСПОЛЬЗОВАНИЮ МЕДИЦИНСКОЙ ОБУВИ (ПО МАТЕРИАЛАМ SIMS ET AL. [2, 8]) FOOTWEAR RECOMMENDATION, ABSTRACTED FROM SIMS ET AL.[2,8] Е.Шантелау: Обувь для больных диабетом группы повышенного риска аксираппурГ ивубопиТ yrogetacksirtneitaP raewtooffodniK ьтсоньлетивтсвучяантищазяанткатнИ0 аремзариялитсогоньловзиорпьвубО tcatninoitasnesevitcetorp0 tifdnaelytsreporpfoseohs еивтстусто,итсоньлетивтсвучйонтищазяретоП1 йицамрофедхыньлетичанз с,воксымхыдревтзебынибулгйоннешывопьвубО имакьлетсимищюуризитрома ,noitasnesevitcetorpfossol1 ytimrofedrojamon selosnignibrosbakcohshtiw,spaceottuohtiwseohshtpedartxe еыньлетичанзсюлп,итсоньлетивтсвучйонтищазяретоП2 иицамрофед яактсеж,ынибулгйоннешывопзаказаньвубояаксечидепотрО воксымзеб,имяаркимыннешоксосавшодоп ytimrofedrojamsulp,noitasnesevitcetorpfossol2 rekcordigir,seohshtpedartxe,sesohtrotoofdedluommotsuC spaceoton,elos
    • scription only, as the doctor needs to confirm its appro priateness (since the patient is unable to do so because of loss of sensation in his/her feet). Patients should be ena bled to choose among a variety of shoes the one they may like most, because low acceptance due to unsatisfactory appearance limits the clinical efficacy of the protective shoes. Last but not least, clinical effectiveness and safety of any medical footwear for the diabetic foot need to be proven, before it can be prescribed. ЛИТЕРАТУРА / REFERENCES 1. Janisse D.J. The art and science of fitting shoes. Foot & Ankle. 1992; 13: 257–262. 2. Sims D.S., Cavanagh P.R., Ulbrecht J.S. Risk fac tors in the diabetic foot: recognition and manage ment. Phys Ther.1988; 68: 1887–1902 3. Tovey F.I. The manufacture of diabetic footwear. Diabetic Med. 1984; 1: 69–71. 4. Brand P.W. The diabetic foot. Ellenberg M, Rifkin H(eds) Diabetes mellitus. Theory and practice. — 3rd ed. New Hyde Park: Medical Examination Pub lishing Co Inc. 1983; 829–849 5. Van Schie C.H.M., Becker M.B., Ulbrecht J.S. et al. Optimal axis location in rocker bottom shoes. 2nd International Symposium “The Diabetic Foot”. The Netherlands; Abstracts. Noordwijkerhout. 1995; 5. 6. Chantelau E., Haage P. An audit of cushioned dia betic footwear: relation ot patient compliance. Di abetic Med. 1994; 11: 114–116. 7. Uccioli L., Faglia E., Monticone G. et al. Manufac tured shoes in the prevention of diabetic foot ulcers. Diabetes Care. 1995; 18: 1376–1378. 8. Chantelau E. Footwear for the high risk patient. A.J.M. Boulton, H. Connor, P.R. Cavanagh, (eds). The Foot in Diabetes. 3rd Edition, John Wiley&Sons. 2000; 131–142. 9. Chantelau E., Breuer U., Leisch A.C. et al. Outpa tient treatment of unilateral diabetic foot ulcers with “Half Shoes”. Diabetic Med. 1993; 10: 267–270. Какая обувь для кого и когда? Краткий пере чень показаний приведен в таблице. Защитная обувь удобна для профилактики, но не для лечения язв стопы [8]. Терапевтическая обувь предназначе на для разгрузки пораженных участков, но не для нормальной ходьбы. Оба вида обуви должны при меняться по назначению врача, который обязан проверить, насколько обувь соответствует требова ниям (ведь пациент сам не в состоянии оценить это из за потери чувствительности в стопе). Больному нужно предоставить возможность выбора наиболее привлекательного варианта, поскольку неудовлет ворительный внешний вид защитной обуви может снизить клинический эффект от ее применения. И, наконец, клиническая эффективность и безопас ность любой медицинской обуви для диабетичес кой стопы должна быть доказана прежде, чем нач нется ее использование у больных. Correspondence to: Prof. Chantelau, Heinrich Heine University, P.O.Box 10 10 07, D 40001, Dusseldorf, Germany Tel.: (0211) 81–00 Fax: +49–211/0811/8772 110 E.Chantelau: Footwear for the diabetic patient at risk