Your SlideShare is downloading. ×
Acx 3 2003
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

×
Saving this for later? Get the SlideShare app to save on your phone or tablet. Read anywhere, anytime – even offline.
Text the download link to your phone
Standard text messaging rates apply

Acx 3 2003

1,087

Published on

Published in: Health & Medicine
0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total Views
1,087
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
1
Actions
Shares
0
Downloads
1
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

Report content
Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
No notes for slide

Transcript

  • 1. Editor A.V. Pokrovsky Editorial Board K.G. Abalmasov Yu.V. Belov D.F. Belojartsev A.V. Gavrilenko V.N. Dan D.N. Dzhibladze I.I. Zatevakhin A.I. Kirienko A.A. Kiritchenko L.S. Kokov V.M. Koshkin G.D. Konstantinova E.P. Pantchenko V.I. Prokubovsky V.A. Sandrikow M.L. Semenovsky V.E. Sinitsyn A.A. Spiridonov International Editorial Board P. Balas, Greece P.R.F. Bell, UK J. Bergan, USA E.B. Cooperberg, Israel I.N. Grishin, Belarus R.H. Dean, USA B.C. Eikelboom, Netherlands P. Fiorani, Italy R.M. Greenhalgh, UK J.D. Gruss, Germany L.H. Hollier, USA Sh.I. Karimov, Uzbekistan H. Muller Wiefel, Germany A. Nicolaides, UK J.W. Norris, Canada D. Raithel, Germany T.S. Riles, USA H.J. Safi, USA M. Szostek, Poland S.N. Tkhor, Latvia V.I. Triponis, Lithuania F.J. Veith, USA J.H.N. Wolfe, UK C.K. Zarins, USA АНГИОЛОГИЯ И СОСУДИСТАЯ ХИРУРГИЯ ANGIOLOGY AND VASCULAR SURGERY Главный редактор А.В. Покровский Редколлегия К.Г. Абалмасов Ю.В. Белов Д.Ф. Белоярцев А.В. Гавриленко В.Н. Дан Д.Н. Джибладзе И.И. Затевахин А.И. Кириенко А.А. Кириченко Л.С. Коков В.М. Кошкин Г.Д. Константинова Е.П. Панченко В.И. Прокубовский В.А. Сандриков М.Л. Семеновский В.Е. Синицын А.А. Спиридонов Международная редколлегия П. Балас, Греция П.Р.Ф. Белл, Великобритания Дж. Берган, США Е.Б. Куперберг, Израиль И.Н. Гришин, Беларусь Р.Х. Дин, США Б.К. Экельбоум, Нидерланды П. Фиорани, Италия Р.М. Гринхал, Великобритания Й.Д. Грусс, Германия Л.Х. Холлиер, США Ш.И. Каримов, Узбекистан Х. Мюллер Вифель, Германия А. Николаидис, Великобритания Дж.В. Норрис, Канада Д. Райтель, Германия Т.С. Райлс, США Х.Дж. Сафи, США М. Шостек, Польша С.Н. Тхор, Латвия В.И. Трипонис, Литва Ф.Дж. Вис, США Дж.Х.Н. Вольф, Великобритания К.К. Заринш, США О С Н О В А Н В 1 9 9 4 F O U N D A T I O N Y E A R 1 9 9 4 Подписной индекс для РФ 47433Подписной индекс для стран СНГ 80383 WEB сайт Российского Общества Ангиологов и Сосудистых Хирургов http//www.angiolsurgery.org
  • 2. Ангиология и сосудистая хирургия том 9 №3/2003 Angiology and Vascular Surgery Vol.9 No3/2003 CONTENTSСОДЕРЖАНИЕ 3 ЮБИЛЕЙ Игорь Николаевич Гришин (к 70 летию со дня рождения) AНГИОЛОГИЯ Антикоагулянтная терапия в реконструктивной хирургии бедренно подколенно берцового сегмента Дан В.Н., Чупин А.В., Сапелкин С.В., Чихарев М.В., Покровский А.В. Возможности и перспективы лечения критической ишемии с использованием генно инженерных технологий Б.А.Константинов, Н.П.Бочков, А.В.Гавриленко, Д.А.Воронов, В.З.Тарантул, Г.Ф.Шереметьева, С.И.Скрылев, Н.В.Хайдарова Патогенез атеросклероза у больных без нарушения липидного обмена: гипотеза утилизации холестерина и образования атероматозной бляшки Г.В.Чепеленко Гемореологические изменения при реконструктивных операциях на аорте Ю.А.Морозов, Е.В.Ройтман ИНТЕРВЕНЦИОННАЯ РАДИОЛОГИЯ Эндоваскулярная роторная дезобструкция при массивной тромбоэмболии легочной артерии В.И.Прокубовский, С.А.Капранов, Б.Ю.Бобров ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА Результаты комплексного рентген радиологических исследования пациентов с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга С.В.Мартемьянов, Е.Г.Долинина, В.Е.Волженин, Н.К.Гуляева ФЛЕБОЛОГИЯ Особенности ортостатической венозной гемодинамики нижних конечностей у здоровых и больных варикозной болезнью по данным дуплексного сканирования В.Б.Гервазиев, О.И.Колобова ANNIVERSARY Igor Nikolaevich Grishin (To the 70 anniversary from birthday) ANGIOLOGY Anticoagulant therapy in reconstructive surgery of femoro popliteo tibial segment V.N.Dan, A.V.Chupin, S.V.Sapelkin, M.V.Chikharev, A.V.Pokrovsky Genetic engineering potential and perspectives in the management of critical ischemia B.A.Konstantinov, N.P.Bochkov, A.V.Gavrilenko, D.A.Voronov, V.Z.Tarantul, G.F. Sheremetjeva, S.I.Skrylev, N.V.Khajdarova Pathogenesis of atherosclerosis in patients with lipid metabolism disturbances: hypothesis on cholesterol utilization and atheromatous plaque formation G.V.Chepelenko Hemorheological changes at reconstructive operations on the aorta Yu.A.Morozov, Ye.V.Roitman INTERVENTION RADIOLOGY Endovascular rotary fragmentation in the treatment of massive pulmonary thromboembolism V.I.Prokubovsky, S.A.Kapranov, B.Yu.Bobrov RADIAL DIAGNOSIS Results of multimodality roentgenoradiologic examination of patients with initial cerebrovascular insufficiency S.V.Martemyanov, E.G.Dolinina, N.K.Gulyaeva PHLEBOLOGY Some features of orthostatic venous hemodynamics of the lower extremities in healthy, subjects and patients with varicose disease according to duplex scanning data V.B.Gervaziev, O.I.Kolobova 7 9 14 20 26 31 40 47 7 12 18 25 29 31 45 52
  • 3. Ангиология и сосудистая хирургия том 9 №3/2003 Angiology and Vascular Surgery Vol.9 No3/2003 CONTENTSСОДЕРЖАНИЕ Тканевое давление при флебогенных отеках В.Я.Золоторевский, М.М.Алиев, Х.М.Хасаев, Т.В.Саввина Влияние детралекса на микроцеркуляцию у больных хронической венозной недостаточностью нижних конечностей Б.З.Сиротин, К.В.Жмеренецкий ХИРУРГИЯ Перспективы микрохирургического лечения лимфедемы конечностей К.Г.Абалмасов, А.А.Малинин, Ю.С.Егоров Что влияет на стандарты «качества» выполнения каротидной эндартерэктомии? А.В.Покровский, Д.Ф.Белоярцев, Р.В.Колосов Хирургическая тактика при сочетанных сосудисто органных ранениях Т.Г.Гульмурадов, А.Д.Гаибов, Д.Д.Султанов, Т.Х.Жураев Экстраанатомическое шунтирование, как метод выбора хирургического лечения геронтологических больных с окклюзионными поражениями подвздошных и бедренных артерий Ю.А.Фролков, О.В.Кондратьева, А.З.Трошинa Ангиопластика сонных артерий: современное состояние проблемы И.Фурно, К.Дэненс, Г.Малекс, А.Невелстин Бедренно подколенные реокклюзии. Всегда ли реоперация? Ю.А.Скугарь, Н.О.Логуш, В.П.Фоменко Прогнозирование и профилактика кардиальных осложнений у больных оперированных по поводу атеросклероза терминального отдела аорты и артерий нижних конечностей М.П.Маклакова, В.Э.Рудуш Отдаленные результаты баллонной ангиопластики коарктации аорты А.Н.Коростелев, Л.С.Коков,Б.Б.Черняк, М.В.Ильина,И.В.Шутихина, Н.С.Никитаев, А.В.Ситников, Г.В.Солопова,Г.В.Ковшов, О.В.Труфанова,Т.В.Тюрина Tissue pressure in patients with phlebogenic edema V.Ya.Zolotorevsky, M.M.Aliev, Kh.M.Khasaev, T.V.Savvina Microcirculation end effect of detralex in patients with chronic venous insufficiency of the lower extremities B.Z.Sirotin, K.V.Zhmerenetsky SURGERY Lymphedema of the extremities: prospects of microsurgical treatment K.G.Abalmasov, A.A.Malinin, Yu.S.Yegorov What influences the standards of «quality» of carotid endarterectomy? A.V.Pokrovsky, D.F.Beloyartsev, R.V.Kolosov Surgical strategy for combined wounds of vessels and internal organs T.G.Gulmuradov, A.D.Gaibov, D.D.Sultanov, T.Kh.Zhuraev Extra anatomic bypass as a method of choice for surgical correction of iliofemoral lesions in elderly patients Yu.A. Frolkov, O.V. Kondratjeva, A.Z. Troshina Carotid artery angioplasty: current status I.Fourneau, K.Daenens, G.Maleux, A.Nevelsteen Femoro popliteal reocclusion. Obligatory reoperation? Yu.A.Stugar, N.O.Logush, V.P.Fomenko Prevention and prognosis of cardiac complications in patients following reconstruction of terminal aorta or lower limb arteries for atherosclerotic lesions M.P.Maklakova, B.E.Rudush Long term outcomes of balloon angioplasty for aortic coarctation A.N.Korostelev, L.S.Kokov,B.B.Cherniak, M.V Iljina, I.V.Shutikhina, N.S.Nikitaev, A.V.Sitnikov, G.V.Solopova, G.V.Kovshov, O.V.Trufanova, T.V.Tiurina 4 58 64 66 80 90 100 101 109 115 121 53 60 66 80 90 97 101 104 111 116
  • 4. Ангиология и сосудистая хирургия том 9 №3/2003 Angiology and Vascular Surgery Vol.9 No3/2003 CONTENTSСОДЕРЖАНИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ Лечения аневризмы подключичной артерии с помощью стент графта. А.М.Чернявский, А.Г.Осиев, Д.С.Гранкин, В.В.Колесников, А.М.Караськов Успешное лечение больной с аневризмой внутренней сонной артерии А.В. Гавриленко, Г.В. Синявин, С.И. Скрылев Первичная аортодуоденальная фистула: успешное протезирование с помощью аксилло бифеморального шунта П.Подер, Н.Подрамаги, М.Лехт, Е.Ребейн, А.Палгес В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ Рентгеноэндоваскулярная остановка кровотечения при ятрогенном повреждении подключичной артерии Ю.В.Немытин, Г.Е.Митрошин, О.В.Пинчук, В.А.Иванов Н.И.Краковский (к 100 летию со дня рождения) CASE REPORT Endovascular treatment of subclavian arterial aneurysm using stent graft A.M.Chernyavsky, A.G.Osiev, D.S.Grankin, V.V.Kolesnikov, A.M.Karaskov Successful treatment of a patient with internal carotid aneurysm A.V.Gavrilenko, G.V.Sinyavin, S.I.Skrylev Primary aortoduodenal fistula: successful grafting with axillo bifemoral bypass P.Poder, N.Podramagi, M.Leht, E.Rebane, A Pulges PRACTICAL MEDICINE Roentgenendovascular arrest of bleeding in iatrogenic injury to the subclavian artery Yu.V.Nemytin, G.Ye.Mitroshin, O.V.Pinchuk, V.A.Ivanov N.I.Krakovsky (To the 100 anniversary from birthday) 122 125 129 134 137 124 127 129 136 137 5
  • 5. Ангиология и сосудистая хирургия том 9 №3/2003 20 Angiology and Vascular Surgery Vol.9 No3/2003 Атеросклероз является главной причиной инвалидизации и смертности взрослого населения большинства стран Европы, США и Азии. Возникновение атеросклероза происходит по классическим представлениям на фоне нарушения липидного обмена — гиперхолестеринемии, обус ловленной увеличением ЛПНП, измененных уров ней Апо А, Апо В, Апо Е, ЛПВП 2, ЛПВП 3 и других показателей атерогенности плазмы крови. Измененный уровень липопротеидов, наряду с дей ствием физических и химических факторов (каска дом перекисного окисления липидов, появлением имунных комплексов) вызывают морфологические, биохимические и молекулярные изменения, прово цируют нарушение функции эндотелиальных кле ток в цепи событий, приводящих к накоплению холестерина в артериальной стенке. Часто атеросклероз возникает у лиц с неизме ненным уровнем холестерина, с нормальным липид ным обменом и его показателями [1]. Существуют дополнительные факторы риска у больных с нор мальным уровнем холестерина ЛПНП в ситуации с синдромом “высокие триглицериды — низкий уро вень холестерина ЛПВП” — гиперфибриногенемии, ПАТОГЕНЕЗ АТЕРОСКЛЕРОЗА У БОЛЬНЫХ БЕЗ НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА: ГИПОТЕЗА УТИЛИЗАЦИИ ХОЛЕСТЕРИНА И ОБРАЗОВАНИЯ АТЕРОМАТОЗНОЙ БЛЯШКИ Г.В.ЧЕПЕЛЕНКО Отделение ангиографии и рентгенографии Центральной Клинической больницы имени Н.А.Семашко МПС РФ, Москва, Россия Известно, что для образования атероматозной бляшки используется холестерин, по ступающий из просвета артерии в эндотелиальный слой ее стенки при повышении уровня ли попротеидов низкой плотности (ЛПНП). Однако появление одиночной бляшки у больных без гиперхолестеринемии свидетельствует о том, что локальное накопление липопротеидов в са мой стенке артерии не связано с общим высоким уровнем их содержания в плазме крови. Пред положительно, что появление атеромы в отсутствие гиперхолестеринемии вызвано утилиза цией модифицированных ЛПНП, свободного и эстерифицированного холестерина, которые не могут быть удалены липопротеидами высокой плотности (ЛПВП) в медиальном слое из за повреждения их структуры после ишемии локального участка стенки артерии за счет нару шения проходимости ее собственных сосудов. На фоне повреждения акцепторной функции ЛПВП и их неспособности транспортировать холестерин и модифицированные ЛПНП в общий кро воток и далее в печень происходит местная акцепция ЛПНП и остатков холестерина гладко мышечными клетками. Перемещение перегруженных липидами гладкомышечных клеток через внутреннюю фенестрированную мембрану активирует рецепторный механизм передачи моди фицированных липопротеидов моноцитам, а также захват ими аморфных и мембранных ли пидов эндотелиального слоя в сегментарной зоне перекисного окисления. Предложена схема проверки гипотезы в клинике и эксперименте. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: атеросклероз, атероматозная бляшка, липопротеиды, перекисное окис ление, патогенез. гиперлипопротеинемии (ЛП (а)), дефицит белка, переносящего эфиры холестерина. Нормальные показатели холестерина плазмы крови у больных с атеросклерозом встречаются в 50–68,5% случаев [1]. Как правило, у 30% таких пациентов нет из менений других показателей липидного обмена, у остальных — наблюдаются отклонения в двух по казателях липидного обмена. При эпидемиологичес ких исследованиях выявлено, что полиморфизм Апо Е и Апо В может оказывать влияние на риск разви тия атеросклероза. Часто атеросклероз возникает в пересаженных венозных трансплантатах у экспери ментальных животных, находящиеся на безлипид ной диете [2]. Гиперфибриногенемия, как фактор риска часто проявляет себя в потенцировании уже возникшего атеросклероза, особенно у больных с мультифокальным распространением процесса в ар териях и отсутствует в контрольных группах. Одна ко при отсутствии факторов риска, особенно у молодых людей, неясной является причина исполь зования холестерина у лиц с нормальным и низким его содержанием в крови, а нередко и при незначи тельном его уровне. До конца непонятным является участие ЛПВП в процессе утилизации холестерина
  • 6. 21 в свете новых данных по их метаболизму и захвату макрофагами (АТФ — связанная кассета белка транспотера, скэвенджер рецептор или рецептор мусорщик). Перекисное окисление ЛПВП оказывает вли яние на транспортировку продуктов окисления ли попротеидов в печень. Как показали исследования [3], модификация белковой части ЛПВП приводит и накоплению этих частиц эндотелиальными, а не паренхиматозными клетками печени, что приводит к снижению метаболизма и замедлению выведения холестерина этих ЛПВП с желчью. Такие ЛПВП вряд ли могут рассматриваться как антиоксидант ные частицы и свидетельствуют о снижении их за щитной роли в возникновении и прогрессировании сосудистой патологии при перекисном окислении [4]. Неясной остается роль СЕТР (белка перенос чика эфиров холестерина) в перераспределении эфиров холестерина через циркулирующие в крови липопротеиды в условиях перекисного окисления, функция которого может быть снижена. Даже при интактном взаимодействии ЛПВП со специфичес кими рецепторами захват холестерина из тканей серьезно нарушен. Это может быть вызвано не толь ко частичным повреждением ферментов, связанных с ЛПВП (лецитинхолестеринацилтрансферазы — ЛХАТ), но, возможно, с неэффективностью СЕТР. При изменении структуры апопротеинов ЛПВП и ЛПНП снижаются их способности к вза имодействию с клетками, а, значит, еще больше нарушается нормальный механизм обратного транспорта холестерина. Они являются маркерами и предикторами атеросклероза и участвуют в мета болизме липопротеидов в зависимости от их поли моризма (фенотипов). Самым важным из них является аполипопротеин Е (Апо Е) — апобелок, входящий в состав липопротеидов очень низкой и промежуточной плотности (ЛПОНП, ЛПНП, хило микронов) и их ремнантов, а также некоторых под фракций липопротеидов высокой плотности. В качестве лиганда он обеспечивает взаимодействие этих липопротеидов с апо–В, Е и апо–Е рецепто рами на поверхности многих клеток организма. С этим связана ключевая роль апо–Е в перераспре делении холестерина между клетками органов и тка ней. Подробно описан метаболизм циркулирующих множественно модифицированных ЛПНП в глад комышечных клетках интимы аорты человека [5]. Однако остается непонятной судьба ацетилирован ных ЛПНП в средней оболочке стенки артерии, воз никающих в ответ на ишемию адвентиции. Не исследована взаимосвязь между появлением атерос клеротической бляшки, скоплением ЛПНП и ЛПВН в медии при блокаде их движения через на ружный слой, а также особенности эпителиальной дисфункции при местном нарушении липидного обмена в результате оксидантного стресса. Между тем, клинические и экспериментальные наблюде ния подтверждают возможность ускоренного разви тия атеросклероза после повреждения адвентиции у больных и животных при пересадках венозных и артериальных трансплантатов [2], после блокады лимфатических сосудов, пересадок почек. Непонят ным остается способ утилизации липопротеидов при блокаде их движения к наружному слою (через медию) артерии у животных, находящихся на без липидной диете [2]. Возможно, что именно гипок сия активирует функциональную активность гладкомышечных клеток, способствует выработке различных факторов роста, направленных на соб ственную пролиферацию и миграцию, а также на вторичную эпителиальную дисфункцию с активи рованием макрофагов и Т лимфоцит выделенного тромбоцитарного фактора роста и щелочного фак тора роста фибробластов. Не исключено, что глад комышечные клетки могут участвовать в переносе липопротеидов из медии, в локальном обмене ли попротеидов с клетками эндотелия и в самостоя тельном (дополнительном) формировании бляшки, с уже захваченными ЛПНП и ЛПВП. Таким образом, нарушение эндогенного зве на метаболизма ЛПНП и ЛПВП, частичная или полная блокада функциональной эффективности обратного транспорта холестерина, нарушение дви жения их к наружному слою артерии и ослабление влияния различных факторов на трансмембранный транспорт являются настолько существенными, что прогрессирование патологии сосудов при перекис ном окислении [4] может быть объяснено только су ществованием неизвестного местного механизма утилизации холестерина и определенных условий возникновения атеросклероза в группе больных с неизмененным липидным обменом. Его появление требует объяснения выдвижения наиболее вероят ной гипотезы атерогенеза на основании того, что известно о биологической трансформации липоп ротеидов и их транспорте через различные слои стенки артерии. ПУТИ ДВИЖЕНИЯ ЛИПОПРОТЕИДОВ ЧЕРЕЗ ВНУТРЕННИЕ (ИЗ ПРОСВЕТА АРТЕРИИ) И НАРУЖНЫЕ (ЧЕРЕЗ VASA VASORUM) СЛОИ СТЕНКИ АРТЕРИИ Липидная теория атеросклероза рассматри вает утилизацию избыточного количества холес терина ЛПНП из общего кровотока с помощью ре цепторного механизма его захвата моноцитами [6] только в эндотелиальном слое. Существенным в реакции моноцитов и их рецепторов является зах ват, гидролиз и реэтерификация эфиров холесте Г.В.Чепеленко: Патогенез атеросклероза у больных без нарушения липидного обмена: гипотеза утилизации холестерина и образования атероматозной бляшки
  • 7. 22 рина в ЛПНП. Однако моноциты несут рецепторы не только для ЛПНП, но и для различных форм мо дифицированных ЛПНП. В отличие от рецепторов для ЛПНП рецепторы для ацетилированных ЛПНП не снижают своей активности при накоп лении холестерина в макрофагах. Эти же рецепто ры — мусорщики также участвуют в захвате липид ных перекисей, образующихся в ЛПВП. С их помощью окисленные ЛПВП вызывают накопле ние холестерина в макрофагах. Именно, с помощью рецепторов происходит регуляция накопления хо лестерина клектками и удаление его из тканей мак рофагами. В физиологических условиях этот про цесс осуществляется с помощью регуляторного белка высвобождения холестерина (CERP). Удале ние и секвестрацию модифицированных ЛПНП макрофагами следует рассматривать как защитную реакцию организма на перекисное окисление [7]. Именно с их помощью снижается воздействие мо дифицированных ЛПНП на поверхности эпители альных и гладкомышечных клеток [8]. Однако на начальных этапах активации моноцитов усиление воспалительной реакции за счет притока новых моноцитов к зонам повреждения и скопления ЛПНП происходит изменение в движении липоп ротеидов, выделение медиаторов воспаления, таких как фактор некроза опухоли, интерлейкин — мак рофагальный колоний стимулирующий фактор, который усиливает связывание ЛПНП с эндотели альными и гладкомышечными клетками [9]. Однако остается неизвестной судьба свобод ного холестерина и высоких количеств ЛПНП, проникающих через внутреннюю эластическую мембрану в медиальный слой из просвета артерии (около 20%) и, поступающих в него через vasa vasorum адвентициального слоя (100%) [10]. Пред полагается, что циркуляция ЛПНП и ЛПВП через все слои необходима для пополнения запаса кле ток и их мембран холестерином, избыток которо го уносится за пределы среднего слоя артерии или подвергается гидролизу гладкомышечньми клетка ми. Данные об использовании холестерина в эн дотелиальном слое (под внутренней эластической мембраной) только из просвета артерии противо речат двойному притоку и оттоку ЛПНП и ЛПВП к различным слоям артерии из общего кровотока со стороны интимы и через vasa vasorum. По ви димому их транспорт в обоих направлениях пре дусмотрен в качестве компенсаторного пути при перенасыщении одного из слоев липопротеидами. Свободное перемещение липопротеидов через стенку артерии позволяет допустить, что возмож но не только изолированное скопление ЛПНП между эндотелиальными клетками и внутренней эластической мембраной при резком увеличении его в общем кровотоке, но и в медиальном слое при отсутствии оттока через поврежденные лимфати ческие и венозные пути, при их сегментарной бло каде и нормальных или даже низких концентраци ях липопротеидов. В этих условиях неэффективной остается акцепторная функция ЛПВП, которые по вреждаются при перекисном окислении. Ее нару шение проявляется в неспособности захватывать и уносить модифицированные ЛПНП в печень. Именно локальная блокада адвентиции с лимфати ческими и венозными сосудами создает модель ате росклероза [11], в которой неизвестной остается судьба ЛПНП и ЛПВП, поступающих из просвета артерии через внутреннюю эластическую мембра ну в медиальный слой и через глубокие артериаль ные сосуды соседних неповрежденных областей ад вентиции. Эти вопросы не изучены, как непонятна роль (избирательная или сочетанная) лимфатичес ких и венозных сосудов наружного слоя стенки ар терии [11]. В свете данных о прохождении ЛПНП и ЛПВП через все слои стенки как из просвета арте рии, так и через vasa vasorum следует предположить, что при неизмененном уровне липопротеидов плаз мы крови существует местный механизм удаления липопротеидов из среднего слоя артерии. Он может быть связан с образованием атероматозной бляш ки, зависеть от степени окисления холестерина и модификации ЛПНП и ЛПВП, от первичной само стоятельной реакции гладкомышечных клеток на их задержку, от медио опосредованного нарушения эндотелиальной функции. В нем по данным лите ратуры допустимы, но не известны также условия и пути целенаправленного захвата, реэтерификации эфиров холестерина, присутствующих в ЛПНП, роль ЛПВП в процессе атерогенеза. Ни одна из современных концепций не рас сматривает возможные пути утилизации ЛПНП и ЛПВП из наружных слоев, это позволило предпо ложить, что локальные скопления липопротеидов из за блокады их транспорта в общий кровоток и в лимфатическую систему могут быть использованы в качестве материала для атероматозной бляшки гладкомышечными клетками с последующей их миграцией в интиму на фоне гипоксии наружных слоев стенки артерии. МЕСТНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛПНП И ЛПВП: УТИЛИЗАЦИЯ МОДИФИЦИРОВАННЫХ ЛИПОПРОТЕИДОВ ГЛАДКОМЫШЕЧНЫМИ КЛЕТКАМИ БЛОКИРОВАННЫХ ЗОН МЕДИИ В эксперименте выявлена связь между по вреждением vasa vasorum крупных артерий, гипок сией и пролиферацией гладкомышечных клеток с атеросклерозом. Гипоксия приводит к генерации свободных радикалов и повреждению клеточных Г.В.Чепеленко: Патогенез атеросклероза у больных без нарушения липидного обмена: гипотеза утилизации холестерина и образования атероматозной бляшки
  • 8. 23 структур [12, 13]. Вслед за ней нарастает перекис ное окисление ЛПНП и ЛПВП. Избыточное коли чество ЛПНП, которое может быть окислено в результате взаимодействия с глюкозоаминоглика нами, протеогликанами, после включения в иммун ные комплексы также является дополнительной причиной поражения клеток [14] и активации мак рофагов. Этот процесс характерен для атерогенеза на фоне гиперхолестеринемии. Для образования бляшки, по видимому, необходимо локальное скоп ление ЛПНП за пределами интимы — в медии. Окисленные ЛПВП теряют способность тор мозить индуцированную окислением ЛПНП адге зию моноцитов к эндотелию. Окисленные ЛПВП стимулируют переход гладкомышечных клеток из “сократительного” в “синтетический” тип. Про цесс накопления продуктов окисления в средней оболочке артерии приводит к появлению протеог ликанов, исчезновению коллагеновых волокон 1 и 3 типов, [15]. Разрушение коллагена коллагеназой побуждает клетки к миграции. Другие молекулы матрикса (фибронектин, гепаран сульфат) также участвуют в нарушении клеточно матриксных вза имоотношений. В дальнейшем наступает экспрес сия хемокинов макрофагами [16]. Таким образом, матрикс окружающей клет ки не остается нейтральным и отвечает на пере кисное окисление, которое значительно влияет на изменения структуры липопротеидов, нарушает упорядоченность молекул, уменьшает жидко стную оболочку ЛПВП, а в сочетании с повреж дением апопротеинов блокирует “обратный” транспорт холестерина из тканей в печень. Даже при интактном взаимодействии ЛПВП со специ фическими рецепторами, захват холестерина из тканей серьезно нарушен. Ситуация усугубляет ся повреждением ферментов, связанных с ЛПВП и необходимых для этерификации холестерина, в частности, лецитинхолестеринацилтрансферазы (ЛХАТ). Важной является роль белка, способного пре дотвращать перекисное повреждение ЛПНП, фор мирование коньюгированных диенов в ЛПНП и появление конечных продуктов модификации ли попротеидов. Именно совместное действие ЛПВП и альбу минов необходимо для удаления поврежденных жирно кислотных остатков и транспортировки их для утилизации в печень. Вследствие перекисного окисления проблематичным является захват сво бодного холестерина со свободных жирных кислот во второй позиции лецитина из за нарушения хо лестерин акцепторной функции ЛПВП, изменения поверхностных свойств их частиц и снижение спо собности к акцепции холестерина. Ослабление фун кции или разрушение ЛХАТ замедляет процесс его этерификации. При локальной ишемии возникает ситуация, которая требует немедленного удаления избытка липопротеидов из средней оболочки артерии. По этому логично, что только в отдельных сегментах артерии (медии и интимы) возникают модифици рованные липопротеиды, которые должны быть удалены из блокированной зоны, быть переданы макрофагам, продолжающим атерогенез как ком пенсаторную реакцию на неожиданную первичную дисфункцию гладкомышечных клеток с последую щим вторичным повреждением эндотелия для фор мирования атеросклеротической бляшки. ГИПОТЕЗА Нарушение функции матрикса и клеток в от вет на повышенный уровень липопротеидов или появление различных форм модифицированных липопротеидов не всегда приводит к развитию ате рогенеза. Атеросклероз не развивается в тех случа ях, когда одновременно существует механизм нейтрализации и удаления ЛПНП, включая сохра ненную холестерин акцепторную функцию ЛПВП, дренаж лимфы от наружного слоя артерии и отсут ствуют условия для эпителиальной дисфункции (нарушение липидного обмена, местное накопле ние липопротеидов). Длительное локальное скоп ление ЛПНП и ЛПВП вследствие повреждения лимфатических путей адвентиции при низком или нормальном содержании липопротеидов в плазме крови, а также повреждение vasa vasorum способ ствуют функциональной перестройке гладкомы шечных клеток медии, появлению активных форм кислорода, свободно радикальных реакций. Окислительный стресс гладкомышечных кле ток способствует экспрессии трофических и мито генных факторов, таких как инсулино подобный фактор роста I (IGF I), трансформирующий фак тор роста в I (TGF B I), тромбоцитарный фактор роста (PDGF A и B изоформы), тканевой фактор (TF), выполняющий функции рецептора фактора VII, модулятора его активности при свертывании крови, обеспечивающий связывание тромбоцитов с субэндотелиальными структурами артерии, плаз миноген урокиназного типа (Plasminogen UT). Они усиливают хемотаксическую, трофическую и ми тогенную активность самих гладкомышечных кле ток, способствуют вторичной эпителиальной дисфункции на локальном участке, привлекают к нему клетки воспаления через активацию воспали тельных цитокинов в сосудистой стенке. Экспрес сия плазминогена направлена на разрушение тканевого метрикса. По нашей гипотезе возника ет медио зависимая реакция эндотелия на появ Г.В.Чепеленко: Патогенез атеросклероза у больных без нарушения липидного обмена: гипотеза утилизации холестерина и образования атероматозной бляшки
  • 9. 24 ление супероксидных радикалов и модифицирован ных липопротеидов, активированная действием факторов роста и воспалительных цитокинов с эк спрессией связывающих молекул и увеличением макрофагов. В условиях блокады акцепторной фун кции ЛПВП не способны захватывать и обезврежи вать гидроперекиси, транспортировать ЛПНП в печень и связывать холестерин. Следует предположить, что в условиях окис ления ЛПНП и ЛПВП, повреждения антиоксидан тной системы при нарушении транспорта ЛПВП и холестерина из медии должен существовать меха низм их утилизации на месте. Последовательность событий можно представить следующим образом: происходит местное накопление ЛПНП и ЛПВП не в эндотелиальном слое (до эластической мембра ны), а в наружном (за ее пределами). В результате их перекисного окисления в зоне ишемии и невоз можности перемещения модифицированных ли попротеидов к наружным слоям из за блокады венозной части vasa vasorum и vasa lymphaticum возникает акцепция ЛПНП и ЛПВП, скапливаю щихся в медиальном слое в “интерстициальной ло вушке”, гладкомышечными клетками. Наступает нарушение транспорта ЛПВП, поступающего из просвета артерии через внутреннюю эластическую мембрану и со стороны адвентиции. Их перекисное окисление блокирует акцепторную функцию для холестерина и модифицированных ЛПНП. Одновременная модификация ЛПНП и ЛПВП, нарушение их транспортной доставки в пе чень приводит к накоплению модифицированных липопротеидов и освобождающегося холестерина из ЛПВП и клеток функционирующими гдадкомы шечными клетками, что приводит к снижению их метаболизма, изменению клеточно матриксных взаимоотношений в медии и миграции в интиму. В дальнейшем возникает сочетанная передача мо дифицированных молекул ЛПНП и ЛПВП, эте рифицированного холестерина макрофагальным рецепторам из гладкомышечных клеток, а также самостоятельное участие последних наряду с мак рофагами в формировании атероматозной бляшки. Функция передачи какого то количества ЛПВП с остатками ЛПНП в эндотелиальный слой превра щает мигрирующие гладкомышечные клетки в транспортные. Исследование клеточного состава атеросклеротических поражений аорты человека, доказывает, что такой путь возможен. Кроме того, существенная роль гладкомышечных клеток инти мы в процессе внутриклеточного накопления липи дов [6] доказывает, что их акцепция и транспорт может начинаться в медии и не противоречит со временным представлениям об их участии в фор мировании атероматозной бляшки. Таким образом, патогенез атеросклероза у больных с ненарушенным липидным обменом включает дополнительные пути утилизации ЛПНП и ЛПВП к уже известному — в интиме. Эти пути модифицированных липопротеидов и этерифици рованного холестерина в надламинарной “интер стициальной ловушке” могут быть различными. Во первых, перекисное окисление в ответ на ишемию стенки артерии может привести к быстрому исчез новению ЛПВП, мигрирующих вместе с a 2 — глобулинами и являющимися основными перенос чиками эфира холестерина; во вторых, может на ступать гидролиз в интерстициальном пространстве с первоначальными нарушениями их акцепторной функции, снижением “жидкостной” оболочки и скоплением свободного холестерина и модифици рованных его остатков в межклеточной среде. В третьих, на фоне снижения содержания эфиров хо лестерина после окисления ЛПВП, увеличения оксистеролов, снижения фосфолипидов и возраста ния отношения “свободный холестерин — фосфо липиды”, возможен транспорт ЛПВП с остатками эфиров холестерина в эндотелиальный слой. Там, в результате активации мембранных структур эндо телиальных клеток и макрофагов возможна акцеп ция остатков холестерина в пенистые клетки и окончательный гидролиз ЛПВП. Четвертый путь утилизации ЛПВП с остатками холестерина ЛПНП: захват модифицированных частиц гладкомышеч ными клетками с их миграцией в интиму и после дующий забор аморфных частиц и мембранного холестерина макрофагами. Такой путь описан толь ко как способ передачи модифицированных ЛПВП с остатками холестерина в печень. Местный путь их утилизации не известен. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. Braunwald E. Shattuek lecture — cardiovascular med icineattheturnofmillenium:triumphs,concernsand opportunities.NewEngl.Jurn.Med.1997;337:1360– 1369. 2. Mehta D., George S.J., Jeremy J.Y., Izzat M.B. et al. External stenting reduces long term medial and ne ointimal thickening and platelet derived growth factor expressioninapigmodelofarteriovenousbypassgraft ing. Nature Med. 1998; 4: 235–239. 3. Guertin F., Brunet S., Lairon D., Lеvу E. Oxidative tyro sylation of high density lipoprotein impairs bil iarysterolsecretioninrats.Atherosclerosis.1997;131: 35–41. 4. Panzenboeck U., Raitmayer S., Reicher H. et al. Effect of reagent and enzymatically generated hypochlorite on physicochemical and metabolic proprties of high density lipoproteins. Journ. Biol. Chem. 1997; 272: 29711–29720. 5. ТертовВ.В.Множественныемодифицированные липопротеиды низкой плотности, циркулирую щие в крови человека. Ангиология и сосудистая хирургия. 1999; 5: 218–241. Г.В.Чепеленко: Патогенез атеросклероза у больных без нарушения липидного обмена: гипотеза утилизации холестерина и образования атероматозной бляшки
  • 10. 25 6. Ross R. Atherosclerosis — an inflammatory disease. New. Engl. Journ. Med. 1999; 340: 115–126. 7. Han J., Hajjar D.P., Febrato M., Nichlson A.C. Native and modified low density lipoproteins increase the functional expression of macrophage class B scaven ger receptors, CD36. Journ. Biol. Chem. 1997; 272: 21654–21659. 8. Орехов А.И., Андреева Е.Р. Клеточные механизмы атеросклероза: роль cубэдотелиальных клеток интимы. Ангиология и сосудистая хирургия. 1999; 5: 96–137. 9. Hajjar D.P., Haberland M.E. Lipoprotein trafficking in vascular cells: molecular Trojan horses and cellular saboteurs.JournBiolChem.1997;272:22975–22978. 10. Nordesgaard B.G., Hjelms E., Stender S., Kjedstn K. Different efflux pathways for high and low density li poproteins from Porcine aortic intima. Arteriosclero sis. 1990; 10: 477–435. 11. Wiljams A.W. Relation of atheroma to local trauma, Journ. Pathol. Bacteriol. 1961; 81: 419–422. 12. Kovacs I.B., Jahangiri M., Rees G.N., Gorog P. Ele vatedplasmalipidhydroperoxidesinpatientswithcor onary artery disease. Amer. Heart. Journ. 1997; 134: 672–676. 13. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы в биоло гических системах. Соросовский образователь ный журнал. 2000; 6/12: 13–19. 14. Steinberg D. Low density lipoprotein oxidation and its pathological significance. Journ. Biol. Chem. 1997; 272: 20963–20966. 15. Koyams H., Raines E.W., Bornfeldt K.E. et al. Fibril lar collagen inhibits arterial smooth muscle prolifera tionthroughregulationofCdk2inhibitors.Cell.1996; 87: 1069–1078. 16. Mercurius К.O., Morla A.O. Inhibition of vascular smooth muscle cell growth by inhibition of fibronec tin matrix assembly. Circ. Res. 1998; 82: 548–556. SUMMARY PATHOGENESIS OF ATHEROSCLEROSIS IN PATIENTS WITH LIPID METABOLISM DISTURBANCES: HYPOTHESIS ON CHOLESTEROL UTILIZATION AND ATHEROMATOUS PLAQUE FORMATION G.V.Chepelenko Department of angiography and reentgenography, N.A. Semashko Central Clinical Hospital, Ministry of Railway Transport, Moscow, Russia Cholesterol is known to participate in atheromatous plaque formation coming from blood stream and affecting vascular endothelium in environment of elevated low den sity lipoproteins (LDL). Nevertheless, the occurrence of single atheromatous plaque evidences the possibility of lo cal lipoprotein accumulation by vascular wall without sys temic increase in serum LDLs. The author hypothesizes that in the absence of hypercholesterolemia atheroma can evolve through the utilization of modified LDL and free or etherified cholesterol, that remain in media non removed by high density lipoproteins (HDL) owing to their structur al damage after local vascular wall ischemia caused by vasa vasorum disorders. Disturbances in HDL acceptor func Correspondence to: Chepelenko G.V. Aviamotornaya st. 34 2 81 111024, Moscow, Russia Tel: (095) 273–5882 tion and transport of cholesterol and modified LDL to blood circulation and further into liver are followed by local ac cumulation of these products in smooth muscle cells. Over loaded by lipids smooth muscle cells move through internal fenestrated membrane thus activating receptor mechanism for transmission of modified lipoproteins to monocytes and capture of endothelial membrane and amorphous lipids by them in local lipid peroxidation area. A framework for hypothesis experimental and clini cal testing is suggested. KEY WORDS: atherosclerosis pathogenesis, atheromatous plaque, lipoproteins, lipid peroxidation Адрес для корреспонденции: Чепеленко Г.В., Авиамоторная, 34 2 81, 113811 Москва, Россия Тел.: (095) 273–5882 G.V.Chepelenko: Pathogenesis of atherosclerosis in patients with lipid metabolism disturbances: Hypothesis on cholesterol utilization and atheromatous plaque formation
  • 11. Ангиология и сосудистая хирургия том 9 №3/2003 26 Angiology and Vascular Surgery Vol.9 No3/2003 В последние годы наблюдается повышенный интерес к проблемам коррекции гемореологических нарушений и методам гемореологической терапии и профилактики [1]. Необходимость исследования реологических свойств крови определяется их ро лью в патогенезе различных заболеваний и состоя ний, а также влиянием на патологический процесс и клиническую картину. Целью настоящей работы явилось изучение реологических свойств крови на различных этапах реконструктивных операций на аорте и в раннем послеоперационном периоде. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ Обследовано 15 пациентов (10 мужчин и 5 женщин, средний возраст 48,5±11,7 лет), которым были выполнены реконструктивные операции на аорте (операции Крауфорда, Бентала де Боно, про тезирование торако абдоминального отдела аорты). У 9 больных ранний послеоперационный период протекал без серьезных осложнений: отмечалась умеренная сердечная недостаточность, купирован ная к исходу первых суток после операции. У 6 па циентов в ранние сроки после операции отмечены выраженные явления сердечной и сердечно сосу дистой недостаточности. Гемореологическое исследование выполня лось на этапе вводного наркоза, в конце операции, а также в послеоперационном периоде: в течение 24 час. и затем в период 2–3 суток после операции. Макрореологические исследования включа ли измерения вязкости в диапазоне скоростей сдви га 5–300 сек 1 на ротационном вискозиметре АКР 2 (Россия), оценку суспензионной стабильности, рас четы кессоновской вязкости и предела текучести τ0 . Агрегацию эритроцитов изучали на автомати ческом эритроагрегометре АДЭ 5 (Россия) методом регистрации интенсивности обратного светорассе яния (λ=630 нм) от Куэттовского потока крови тол щиной 1 мм, что позволило оценивать следующие показатели этого процесса: Т1 , с — время образования линейных агрегатов, Т2 , с — время образования трехмерных агрегатов, Ampl — характеристика конечного размера агрегатов, ГЕМОРЕОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ РЕКОНСТРУКТИВНЫХ ОПЕРАЦИЯХ НА АОРТЕ Ю.А.МОРОЗОВ, Е.В.РОЙТМАН Лаборатория экспресс диагностики Российского научного центра хирургии РАМН, Москва, Россия Обследовано 15 больных, которым были выполнены реконструктивные операции на аорте. Гемореологическое обследование проводили на этапе вводного наркоза, в конце операции, в ран нем послеоперационном периоде и на 2–3 и сутки после операции. Исследовали вязкость крови при скорости сдвига 5–300 сек 1 , суспензионную стабильность, рассчитывали кессоновскую вяз кость (CV) и предел текучести το . Методом регистрации интенсивности обратного светорассе яния на автоматическом эритроагрегометре АДЭ 5 (Россия) оценивали время образования ли нейных агрегатов (Т1 ), время образования трехмерных агрегатов (Т2 ), характеристику конеч ного размера агрегатов (Ampl), общую гидродинамическую прочность агрегатов (β), определяли индекс прочности особо крупных агрегатов (Ia(2,5) ). Рассчитывали также индекс агрегации (ИАЭ) и индекс деформации эритроцитов (ИДЭ). Исходно величины вязкости крови были нормальными. В раннем послеоперационном перио де у больных с осложнениями вязкость крови значительно повышалась, превосходя дооперацион ные значения. В конце операции агрегация эритроцитов снижалась, особенно за счет времени Т1 , увеличения Ampl, но снижалась β. У больных без осложнений в послеоперационном периоде отме чено усиление агрегации эритроцитов, но Ampl клеточных агрегатов уменьшались. При наличии осложнений в послеоперационном периоде агрегация эритроцитов значительно усиливалась за счет увеличения Ampl, повышения β и Ia(2,5) . К концу операции выявлено снижение вязкости плазмы на фоне увеличения СV. У больных без осложнений в послеоперационном периоде отмечено снижение CV. При наличии осложнений у больных наблюдались увеличение вязкости плазмы и одновременно снижение CV. К концу опера ции τ0 возрастал, однако у больных с неосложненным послеоперационным периодом величина этого показателя уменьшалась и достигала допустимых величин у данной категории больных, тогда как у больных с осложнениями τ0 оставался достоверно повышенным. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: реконструктивные операции на аорте, реологические свойства крови.
  • 12. 27 β, с 1 — общая гидродинамическая прочность аг регатов. Ia (2,5) , % — индекс прочности особо крупных агре гатов. Агрегацию и деформируемость эритроцитов оценивали косвенными методами — по расчетам соответствующих индексов агрегации эритроцитов (ИАЭ, усл. ед.) и деформации эритроцитов (ИДЭ, усл. ед.) [2]. Деформируемость эритроцитов исследовали методом ригидометрии на приборе ИДА 1 (Россия) при фильтровании суспензии эритроцитов в буфере (Hct=1%) через мембранные фильтры “Nucleopor” (Россия) с диаметром пор равным 3 мкм. Время (сек) прохождения буфера (tb ) и суспензии (ts ) через фильтр использовалось для расчета индекса ригид ности (IR): IR = Результаты исследования обработаны непа раметрическими методами статистического анали за с применением критериев Данна, Крускала и χ2 . Различия считали достоверными при p<0,05. Ре зультаты представлены как M±m. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ Исходно для исследованных нами пациентов в целом характерны нормальные величины вязко сти крови. Снижение этого показателя в конце операции не было связано только с уменьшением гематокрита. Частично оно явилось результатом уменьшения вязкости плазмы и способности эрит роцитов к агрегации (рис.). Однако уже в раннем послеоперационном периоде у больных без осложнений показатели вяз кости крови полностью возвращались к доопера ционным значениям. У больных с явлениями сердечной, сосудистой или полиорганной недоста точности вязкость крови значительно повышалась и превосходила дооперационные значения. Столь существенное повышение вязкости крови являет ся характерным и прослеживается на фоне выра женных нарушений гомеостаза. Оценивая процессы агрегации/дезагрегации эритроцитов на различных этапах хирургического ле чения, можно отметить, что по сравнению с исход ными данными в конце операции агрегационная способность эритроцитов недостоверно снижалась (с 1,4±0,01 до 1,3±0,01 соответственно) (табл.1). Наибольшее изменение претерпевало время образо вания линейных агрегатов (8,2±0,5 с в начале опе рации, 12,1±1,3 с в конце операции; р<0,05). Несмотря на то, что размер клеточных агрегатов существенно увеличивался (с 190,1±20,1 в начале операции до 213,3±34,4; p<0,05), одновременно снижалась их гидродинамическая стойкость (с 40,72±11,30 с–1 в начале операции до 30,44±11,41 с 1 в конце операции, р<0,05) (см. табл.1). В раннем послеоперационном периоде по сравнению с концом операции у больных без ослож нений отмечено усиление агрегационной способно сти эритроцитов, в первую очередь обусловленное укорочением времени образования линейных агре Примечание: Hct — гематокрит, IEA — индекс агрегации эритроцитов, Т1 — время образования линейных агрегатов, сек; Т2 — время образования трехмерных агрегатов, сек; Ampl — характеристика конечного размера, в — общая гидродинамическая стойкость агрегатов, сек 1 ; Iа (2,5) — индекс прочности особо крупных агрегатов, %. * — p<0/05 по сравнению с дооперационными значениями; ** — p<0.05 по сравнению с данными на конец операции Рис. Динамика вязкости крови при реконструк тивных операциях на аорте: п/о неосл. — послеоперационный период нео сложненный; п/о осл. — послеоперационный период ослож ненный. Таблица 1 ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ АГРЕГАЦИИ/ДЕЗАГРЕГАЦИИ ЭРИТРОЦИТОВ ПРИ ОПЕРАЦИЯХ НА АОРТЕ (M±M) Ю.А.Морозов, Е.В.Ройтман: Гемореологические изменения при реконструктивных операциях на аорте (ts tb ) tb Hctsusp 100 патЭ tcH AEI T1 T2 lpmA β Iа )5,2( зокраН 10,0±43,0 10,0±4,1 5,0±2,8 6,7±3,53 1,02±1,091 03,11±27,04 3,1±01 иицарепоценоK 10,0±03,0 10,0±3,1 *3,1±1,21 1,8±7,63 *4,43±3,312 *07,9±44,03 4,1±01 .лсоено/п 10,0±83,0 20,0±64,1 **7,1±5,6 0,01±5,73 **8,81±4,571 *14,11±83,43 *0,2±21 , ** .лсоо/п 20,0±43,0 *30,0±82,1 **3,2±2,7 *4,7±4,13 , ** *0,03±2,992 , ** *43,51±8,84 20,0±01
  • 13. 28 гатов (12,1±1,3 с и 6,5±1,7 с, соответственно; р<0,05). При этом уменьшался размер клеточных агрегатов (с 213,3±34,4 до 175,4±18,8 соответствен но; р<0,05) и практически не изменялась скорость сдвига, необходимая для начала процессов дезагре гации. Одновременно отмечено незначительное уменьшение гидродинамической стойкости особо крупных агрегатов. У больных с осложнениями в послеопераци онном периоде, по сравнению с концом операции аг регационная способность эритроцитов значительно усиливалась. В первую очередь это было обусловле но нарастанием размеров клеточных агрегатов (с 213,3±34,4 до 299,2±30,0, соответственно; р<0,05), резким повышением их общей гидродинамической стойкости (с 30,44±9,70 с 1 до 48,80±15,34 с 1 соот ветственно; р<0,05) и стойкости наиболее крупных клеточных агрегатов (с — 10±1,4% до — 10±0,02% соответственно; р<0,05). Деформируемость эритроцитов изменялась с 34,3±6,3 в начале операции до 29,5±4,8 к концу опе рации (р<0,05) и практически не изменялась в пос леоперационном периоде у больных без осложнений (табл.2). У больных же с осложнениями в послеопе рационном периоде прослеживалось ухудшение де формационной способности эритроцитов (29,5±4,8 и 47,5±7,5 соответственно для конца операции и послеоперационного периода; р<0,05). Оценивая динамику макрореологических по казателей, следует выделить снижение вязкости плазмы в конце операции (с 1,6±0,01 мПа×с до 1,4±0,02 мПа×с; р<0,05), которое совпадало с рез ким увеличением величины кессоновской вязкос ти (с 5,52±1,31 мПа×с до 6,15±1,74 мПа×с; р<0,05). Это обстоятельство свидетельствует о возросшей роли эритроцитарного звена в формировании ре ологической картины крови. Можно отметить, что у больных с неосложненным послеоперационным периодом вязкость плазмы, которая представляет собой консервативный компонент, препятствую щий патологическим изменениям реологической картины, практически не увеличивалась. При этом в раннем послеоперационном периоде отмечено снижение кессоновской вязкости (с 6,15±1,74 мПа×с в конце операции до 5,66±2,40 мПа×с в пос леоперационном периоде; р<0,05), что свидетель ствовало о восстановлении “баланса сил” между макро и микрореологическими характеристиками в формировании реологического статуса. У больных с осложненным послеоперацион ным периодом отмечено возрастание вязкости плаз мы (с 1,4±0,02 мПас до 1,8±0,01 мПа×с; р<0,05), что явилось результатом нарушений гомеостаза, вслед ствие чего у этих больных существенно увеличива лась относительная вязкость крови (с 3,23±1,27 мПа×с в конце операции до 5,33±1,93 мПа×с в пос леоперационном периоде; р<0,05). В этой связи вызывает интерес не столько общее снижение кес соновской вязкости, сколько формирование от рицательной разницы между кессоновской и асимптотической вязкостями крови. Данный факт свидетельствует о значительном дисбалансе сил, формирующих реологический статус конкретного пациента на данном этапе наблюдения, а также де монстрирует патогенетическое влияние нарушений реологических свойств крови на протекание ранне го послеоперационного периода. Оцениваядинамикурезультирующегопарамет ра — предела текучести крови — можно отметить, что к концу операции этот параметр закономерно возра стал (с 9,0±1,37×10 4 мПа×с до 157,0±30,3×10 4 мПа×с; р<0,05). Однако у больных с неосложненным после операционным периодом величина этого показате ля снижалась до 107,0±20,4×10 4 мПа×с и достигала допустимых величин у данной категории больных. Гемореологические нарушения, обуслов ленные изменениями макро и микрореологичес ких характеристик, привели к тому, что величина предела текучести крови у больных с осложнения ми в послеоперационном периоде была достоверно повышенной (до 181,0±35,6×10 4 мПа×с; р<0,05). Для организма в целом это означает, что создает Таблица 2 ДИНАМИКА ДЕФОРМИРУЕМОСТИ ЭРИТРОЦИТОВ И МАКРОРЕОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПРИ ОПЕРАЦИЯХ НА АОРТЕ (M±M) Примечание: IED — индекс деформации эритроцитов; IR — индекс ригидности эритроцитов; VisPl — вязкость плазмы, мПа×с; RV — относительная вязкость, мПа×с; CV — кессоновская вязкость, мПа×с; CV AV — разница между кессоновской и асимптотической вязкостями; τ0 — предел текучести, мПа×с * – достоверность различий p<0.05 по сравнению с дооперационными значениями, ** – достоверность различий p<0.05 по сравнению с данными на конец операции. Ю.А.Морозов, Е.В.Ройтман: Гемореологические изменения при реконструктивных операциях на аорте патЭ DEI RI lPsiV VR VC VAVC τ0 × 401 зокраН 10,0±50,1 3,6±3,43 10,0±6,1 13,1±64,3 13,1±25,5 27,1 73,1±0,9 иицарепоценоK 10,0±50,1 *8,4±5,92 20,0±4,1 72,1±32,3 *47,1±51,6 59,2 *3,03±0,751 .лсоено/п **,*20,0±11,1 *1,6±5,92 10,0±5,1 **,*02,1±64,4 04,2±66,5 60,2 **,*4,02±0,701 .лсоо/п 10,0±60,1 **,*5,7±5,74 10,0±8,1 **,*39,1±33,5 39,1±54,5 56,1 **,*6,53±0,181
  • 14. 29 ся дополнительная нагрузка на миокард и возни кает препятствие для нормального тока крови че рез капилляры. ВЫВОДЫ 1. После реконструктивных операций на аор те гемореологические изменения связаны со значи тельным объемом хирургического вмешательства и характеризуются повышением гидродинамической стойкости эритроцитарных агрегатов, снижением деформируемости эритроцитов, повышением вяз кости крови и отсутствием влияния на предел те кучести крови. 2. Выявленные изменения реологических свойств крови приобретают патогенетическое зна чение для нарушения нормального кровотока в мик рососудах и в следствие этого — нормального мета болизма в тканях. 3. В патогенетическую терапию больных пос ле реконструктивных операций на аорте в послеопе рационном периоде необходимо включать средства для коррекции реологических нарушений с учетом выраженности осложнений. ЛИТЕРАТУРА 1. S.Dzemeshkevich, A.Ragimov, Y.Mikhaylov et. al. Plas mapheresisinthetreatmentofposttransplantationcar diomyopathy. Artificial. Organs. 1998; 22: 3: 197–202. 2. Ройтман Е.В., Фирсов Н.Н., Дементьева И.И. и др. Термины, понятия и подходы к исследовани ям реологии крови в клинике. Тромбоз, гемостаз и реология. 2000; 3: 5–12. Адрес для корреспонденции: Морозов Ю.А., Российский научный центр хирургии РАМН, Абрикосовский пер., д.2, Москва, 119992 Россия Тел.: 248–0517 SUMMARY HEMORHEOLOGICAL CHANGES AT RECONSTRUCTIVE OPERATIONS ON THE AORTA Yu.A.Morozov, Ye.V.Roitman Laboratory for Rapid Diagnosis, Russian Scientific Center of Surgery, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow, Russia Correspondence to: Morozov Yu.A., Abrikosovsky per.2 119992 Moscow, Russia Tel.: 248–0517 Fifteen patients who had undergone aortic recon structions were examined. Hemorheologic studies were per formed at the following stagest initial anesthesia, the end of operation, the early postoperative period, and the 2nd 3rd days after operation. A study was made of blood viscosity at a shift rate 5–300 s 1 , of suspension stability, caisson viscosity (CV), and the yield stress (YS). The back light diffusion intensity was recorded on the erythroaggregom eter ADE=5 (Russia) to evaluate the time of linear aggre gate formation (T1 ), the time of three dimensional aggregate formation (T2 ), characteristics of the end size of the aggre gates (Ampl), total hydrodynamic strength of the aggregates (β), strength index of especially large aggregates (Ia(2,5) ). The index of erythrocyte aggregation (IEA) and the index of erythrocyte deformation (IED) were also computed. Initially, the normal blood viscosity values were marked. However, in the early postoperative period, their values returned to the preoperative level. In patients with complications, blood viscosity appreciably rose, exceeding the preoperative parameters. At the end of operation there was a decrease in erythrocyte aggregation, especially due to the T1 and Ampl rise, while β dropped. In the postopera tive period, patients without complications demonstrated the growth of erythrocyte aggregation but Ampl of cell aggrega tion diminished. In the postoperative period, patients with complications showed a considerable intensification of eryth rocyte aggregation due to the rise of Ampl, β and Ia(2,5) . Toward the end of operation a decrease of plasma viscosity was revealed in the presence of GV rise. In the postoperative period, patients with complications demon strated the growth of plasma viscosity concurrently with CV lowering. Toward the end of operation the YS in creased. However, in patients with the uncomplicated post operative period, the magnitude of this parameter dropped and reached permissible values in the given patient group whereas in patients with complications, the YS remained significantly high. KEY WORDS: aortic reconstruction, rheological blood properties. Yu.A.Morozov, Ye.V.Roitman: Hemorheological changes at reconstructive operations on the aorta
  • 15. Ангиология и сосудистая хирургия том 9 №3/2003 40 Angiology and Vascular Surgery Vol.9 No3/2003 ВВЕДЕНИЕ Данные Министерства здравоохранения и Госкомстата России свидетельствуют о том, что в структуре общей смертности населения смертность от цереброваскулярной болезни продолжает зани мать одно из ведущих мест. Заболеваемость инсуль том в России значительно выше, чем в США и странах западной Европы, хотя показатели арте риального давления отличаются незначительно [1]. Клиническое течение инсульта отличается плохим прогнозом, а летальность превышает 20% [2]. Про блема осложняется тем, что почти в 70% случаев инсульт возникает внезапно, на фоне относитель ного благополучия, без предшествующих ишеми ческих атак [3]. В классификации сосудистых заболеваний нервной системы, разработанной Е.В.Шмидтом с сотр. (1975), введена рубрика “Начальные прояв ления недостаточности кровоснабжения мозга” (НПНКМ). Этим подчеркнута важность как в на учном, так и в практическом отношении начальной формы цереброваскулярной патологии, своевре менная диагностика которой и проведение соответ ствующих лечебно профилактических мероприя РЕЗУЛЬТАТЫ КОМПЛЕКСНОГО РЕНТГЕН РАДИОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТОВ С НАЧАЛЬНЫМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВОСНАБЖЕНИЯ МОЗГА С.В.МАРТЕМЬЯНОВ, Е.Г.ДОЛИНИНА, В.Е.ВОЛЖЕНИН, Н.К.ГУЛЯЕВА Кафедра госпитальной хирургии Воронежской Государственной медицинской академии им. Н.Н.Бурденко, Воронеж, Россия Диагностический центр, Старый Оскол, Россия 49 пациентов с начальной стадией недостаточности мозгового кровообращения были об следованы с помощью магнитно резонансной томографии (МРТ), магнитно резонансной анги ографии (МРА) и однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФ ЭКТ). У 39 паци ентов (79,6%) были выявлены поражения основных мозговых артерий, включая стеноз атероск леротического происхождения и патологическую извитость сосудов. МРА продемонстрировала патологию Велизиева круга у 9 пациентов (18,3%). Эти данные следует учитывать при оценке важности поражения артерий головного мозга. В 21 случае (42,8%) обнаружена кранио вертеб ральная дисплазия, у 10 пациентов был нарушен венозный отток. Перфузионная томосцинтиг рафия во всех случаях показала снижение перфузии мозговой ткани, у 29 пациентов (59,1%) был снижен цереброваскулярный резерв при ортостатической пробе. Выводы: все использованные методы неинвазивной диагностики показали свою надеж ность и информативность при исследовании кровоснабжения головного мозга на ранних ста диях цереброваскулярной недостаточности, при принятии клинических решений и наблюдении за ходом лечения. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: МРТ, МРА, ОФ ЭКТ, недостаточность мозгового кровообращения. тий должны способствовать предотвращению раз вития инсульта. Безусловно, для этого требуется ис пользование современной диагностической аппа ратуры, отличающейся неинвазивностью и высокой разрешающей способностью. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ В настоящем сообщении приводятся резуль таты комплексного рентген радиологического ис следования пациентов с использованием высоко информативных и чувствительных неинвазивных методик нейровизуализации — магнитно резонан сной томографии (МРТ), магнитно резонансной ангиографии (МРА) и однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ). МРТ проводили на магнитной системе “MAGNETOM OPEN” фирмы “SIEMENS” осна щенной резистивным магнитом с напряженностью магнитного поля 0,2 Тл и набором программ для исследования головного мозга. Сканирование го ловного мозга осуществлялись в аксиальной, са гиттальной и коронарной проекциях с толщиной среза от 3 до 6 мм. Применяли программы SЕ, ТSЕ, GRЕ. При анализе результатов оценивали структуру ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА RADIAL DIAGNOSIS
  • 16. 41 мозговой ткани, состояние желудочковой системы и субарахноидальных пространств, дифференциа цию серого и белого вещества, строение кранио вертебрального перехода. МРА также проводили на магнитно резонан сном томографе “MAGNETOM OPEN” с помощью применения градиентных последовательностей с уменьшенным углом вектора намагниченности. После получения пакета срезов, выполненных в режиме ангиографии, производили реконструкцию по методике 2D Time of flight для получения изоб ражения сосудов на протяжении [4]. ОФЭКТ выполняли с Тс99м гексаметилпро пиленаминоксимом (ГМПАО) на эмиссионном то мографе “DIACAM” фирмы “SIEMENS”. С целью количественной оценки церебрального перфузион ного резерва проводили ортостатическую пробу. После реконструкции томографических срезов осу ществляли секторальный анализ распределения радиофармацевтического препарата (РФП) с выде лением симметричных зон интереса. Количествен ная оценка полученных результатов выражалась в мл крови на 100 г ткани мозга [5]. Проанализированы результаты исследования 49 пациентов, направленных в Диагностический центр, с клинической картиной начальных прояв лений недостаточности кровоснабжения мозга. Среди первоначальных диагнозов фигурировали: ВСД, НЦД, церебральный арахноидит, резидуаль ная энцефалопатия, мигрень, неврастения, опухоль головного мозга. Всем больным в центре было проведено под робное неврологическое обследование. Оценивали состояние эмоциональной сферы, активных корко вых функций, выраженность неврологической сим птоматики, наличие неврологического дефицита. В комплекс клинической диагностики входило ней роофтальмологическое исследование. Среди пациентов было 20 мужчин (40,8%) и 29 женщин (59,2%). Возраст больных колебался от 13 до 50 лет, составляя в среднем 31,1±1,2 года. У 14 пациентов (28,5%) имелась артериальная гипертен зия, а 4 больных (8,2 %) страдали ишемической бо лезнью сердца. РЕЗУЛЬТАТЫ Клинические варианты течения начальных проявлений недостаточности кровоснабжения моз га у обследованных нами больных укладывались в следующие три типа. У 28 больных (57,1% ) наблюдался ангиодис тонический вариант, который характеризовался общими вегетативно дистоническими проявлени ями, отсутствием неврологической симптоматики. Картина глазного дна у 8 пациентов (28,5%) этой подгруппы была неизменной, в 7 случаях (25%) от мечались явления ангиопатии с расширением вен. У 13 больных (72,2%) изменений на глазном дне не было, однако выявлялись изменения в сосудах буль барной конъюнктивы в виде спазма артерий, рас ширения вен и стазов. В 14 случаях (38,88%) клиническое течение НПНКМ складывалось по гипертоническому вари анту в виде латентной артериальной гипертензии. Это подтверждалось на ЭКГ в виде гипертрофии левого желудочка, нарушений реполяризации, си нусовой аритмии. У 7 больных клиника протекала по типу ран него развития атеросклероза, что подтверждалось повышением уровня холестерина в сыворотке кро ви в среднем до 6,2±0,4 ммоль/л и триглицеридов в среднем до 1,9±0,1 ммоль/л. Неврологически у больных этой группы наблюдались отдельные оча говые изменения: анизокория, ослабление зрачко вых реакций, снижение сухожильных рефлексов или их асимметрия, нерезкие рефлексы орального авто матизма. Субъективные ощущения соответствова ли преходящей церебрастении с сохранением активных корковых функций. Помимо неврологи ческих расстройств у больных этой группы наблю дались признаки дизрегуляторной кардиопатии в виде ощущения “комка” в сердце, сердцебиения, затруднения дыхания. Изменения на глазном дне у пациентов второй и третьей групп были представ лены умеренными явлениями ангиоретинопатии. Магнитно резонансное томографическое исследование морфологических изменений в го ловном мозге было выполнено всем больным с НПНКМ. Результаты представлены в табл.1. Как видно из табл.1. очаговых изменений в паренхиме головного мозга у всей группы больных с НПНКМ не обнаружено. Достаточно высокий про цент (42,8%) составили различного рода кранио вертебральные дисплазии. Выявленные арахнои дальные кисты в двух случаях локализовались на конвекситальной поверхности головного мозга и у одной больной в области оливо церебеллярного угла. Ангиографическая верификация поражения магистральных артерий головного мозга (МАГМ) была проведена у всех больных. У 39 из 49 пациен йиненемзиреткараХ егзоммонвологв олсиЧ хыньлоб % ииголотапзеБ 52 15 иизалпсидеыньларбетревоинарK 12 8,24 ытсикеыньладионхарА 3 2,6 ОГЕСВ 94 001 Таблица 1 РЕЗУЛЬТАТЫ МАГНИТНО РЕЗОНАНСНОГО ТОМОГРАФИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ С.В.Мартемьянов и др.: Результаты комплексного рентген радиологического исследования пациентов с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга
  • 17. 42 тов подтверждено поражение одной или нескольких МАГМ на экстра или интракраниальном уровне или выявлены аномалии строения Виллизиева круга. Характер поражения МАГМ представлен в табл.2. Анализ результатов ангиографического ис следования показал, что 9 больных (18,3%) имели аномалии строения Виллизиева круга, варианты которых представлены в табл.3. У 10 из 49 пациентов (20,4%) патологии со стороны МАГМ не была выявлено. Однако, кли ническая картина у них протекала с признаками нарушения венозного оттока, что подтверждалось ангиопатией с преобладанием расширения вен. В 4 случаях наблюдался перипапиллярный отек ре тины. Для верификации патологии венозной сис темы головного мозга этой группе пациентов была проведена МРА в режиме исследования венозных синусов. Результаты представлены в табл.4 Патология венозных синусов головного мозга во всех случаях была односторонней и сопровожда лась различной степенью снижения интенсивности сигнала от кровотока. При гипоплазии синусов диа метр их не превышал 1–2 мм. Диагноз тромбофлебита венозных синусов головного мозга ставился на основании наличия признаков воспалительного процесса (повышения температуры, увеличения содержания лейкоцитов в крови, повышения СОЭ), болевых ощущений по ходу яремного синуса, утолщения сосудистой стен ки и снижения потокового сигнала крови на магнит но резонансных ангиограммах. Среднее значение показателей фибриногена сыворотки крови у этих пациентов составляло 3,0±0,4 г/л, протромбинового индекса — 107%. При однофотонной эмиссионной компьютер ной томографии головного мозга у всех пациентов с НПНКМ выявлены участки снижения перфузии РФП, что показано в табл.5. ОБСУЖДЕНИЕ Изучение церебральной гемодинамики на ранних стадиях недостаточности мозгового крово обращения, когда лечение, включая оперативное Таблица 2 ИЗМЕНЕНИЯ МАГМ У БОЛЬНЫХ С НПНКМ яинежаропреткараХ вотнеицаполсиЧ % ииголотапзеБ 01 4,02 йиретрахынчоновзопяизалпопиГ 7 52,41 вдереп)АСВ(ииретрайонносйеннертунвьтсотивзияаксечиголотаП ланакйынтсоквмодох 5 2,01 йессабогонряллизаборбетревводусосьтсотивзияаксечиголотаП )ББВ(вон 7 52,41 етревоинаркенворуанББВыдусосанеивтсйедзовеоньлазавартскЭ адохерепогоньларб 6 2,21 ллизаборбетревиогондиторакводусосьтсотивзияаксечиголотаП вонйессабогонря 3 2,6 с(АСВаледтоогоньлаинаркартскэеинежаропеоксечиторелксоретА )%02зонет 2 2,4 агуркавеизиллиВяинеортсииламонА 9 3,81 ОГЕСВ 94 001 агуркавеизиллиВяинеортстнаираВ олсиЧ вотнеицап % яицакруфиртяяндерепяянноротсондО 3 1,6 яицакруфиртяяндазяянноротсондО 4 1,8 яицакруфиртяяндазяянноротсувД 1 50,2 еыньлареталомогяяндазияяндереП иицакруфирт 1 50,2 ОГЕСВ 9 3,81 Таблица 3 АНОМАЛИИ ВИЛЛИЗИЕВА КРУГА У БОЛЬНЫХ С НПНКМ восунисхынзоневииголотапреткараХ агзомогонволог олсиЧ вотнеицап иогондивS,огончерепопяизалпопиГ восунисогонмеря 1 восунисогонмеряиогондивSяизалпопиГ 2 асунисогонмеряяизалпопиГ 2 восунисогонмеряиогондивSтибелфобморТ 5 ОГЕСВ 01 Таблица 4 РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ВЕНОЗНОЙ СИСТЕМЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА Таблица 5 РЕЗУЛЬТАТЫ ОФЭКТ МKНПНяинечеттнаиравйиксечинилK йонрашулопжем% ииртеммиса ьлетазакопйиндерС инактг001/лмиизуфреп меинежинсосхыньлоболсиЧ еборпотроирпиизуфреп 81=n,тнаиравйиксечинотсидоигнА 83,0±5,7 0,1±2,83 )%2,27(31 41=n,тнаиравйиксечинотрепиГ 45,0±6,9 8,0±4,73 )%4,17(01 7=n,тнаиравйиксечиторелксоретА 04,0±4,01 1,1±1,53 )%7,58(6 01=n,икиманидомегйонзоневеинешураН 13,0±7,6 9,0±3,63 0 С.В.Мартемьянов и др.: Результаты комплексного рентген радиологического исследования пациентов с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга
  • 18. 43 вмешательство, наиболее эффективно, имеет не только медицинскую, но и социальную значимость [6]. В настоящем исследовании использованы пре имущества современных неинвазивных методов ней ровизуализации. Несмотря на то, что ни у одного больного с начальными проявлениями недостаточ ности кровоснабжения мозга не было выявлено оча говых изменений в паренхиме мозга, у 39 из 49 пациентов (79,6%) верифицировано поражение од ной или нескольких магистральных артерий голов ного мозга или обнаружены аномалии строения Виллизиева круга. Не случайно МРА предлагается для скрининга поражений сонных артерий и пос леоперационного контроля [7]. Но диагностической аппаратуры подобного типа имеется недостаточно, и магнитно резонансная ангиография на сегодняш ний день недоступна для широких слоев населения. В связи с этим методом скрининга поражений сон ных артерий в настоящее время остается дуплекс ное сканирование. Достаточно высокий процент патологии (42,8 %) пришелся на кранио вертебральные дис плазии (платибазия, базиллярная импрессия, ги поплазия или/и незаращение задней дуги атланта, аномалия Арнольда Киари), встречавшиеся как в изолированном виде, так и в различных сочетани ях. Некоторые варианты кранио вертебральных дисплазий, вызывая вертебро сосудистый конф ликт на уровне кранио вертебрального перехода, являются важным фактором, влияющим на состо яние церебральной гемодинамики. К сожалению, при использовании традиционных методов иссле дования они остаются недиагностированными бо лее чем в 50% случаев [8]. Действительно, у всех пациентов с аномали ями строения кранио вертебрального перехода вы явлены патологическая извитость сосудов вертеб робазиллярного бассейна, гипоплазия позвоночных артерий и снижение сигнала от кровотока различ ной степени выраженности по позвоночным артери ям с уровня кранио вертебрального перехода, иног да с распространением на основную артерию. Представляет большой интерес изучение ве нозной дисциркуляции, так как венозный компо нент является неразрывной составной частью церебральной гемодинамики. Изменения в венозных синусах головного мозга в настоящем исследовании выявлены у 20,4 больных обратившихся с признаками НПНКМ, что позволяет предположить значительную распростра ненность этого вида сосудистых поражений голов ного мозга. Клинические проявления церебральной венозной недостаточности у исследованных нами больных характеризовались головными болями, шумом и тяжестью в голове, заложенностью носа, отечностью или пастозностью лица в утренние часы, усилением головных болей после приема ал коголя и при натуживании, расширением вен на глазном дне. У 6 пациентов головные боли имели гемикранический характер. Головные боли сопро вождались тошнотой, иногда рвотой, нарушением зрения в виде тумана или преходящих диплопии и фотопсий. Среди сопутствующих заболеваний па циенты этой группы указывали на хронические тонзиллиты, инфекции придаточных пазух, одон тогенные воспалительные процессы. Среди лиц с нарушенями венозной гемодинамики были 2 жен щины среднего возраста, длительное время прини мающие пероральные контрацептивы. Приведенные данные могут в известной сте пени объяснить развитие тромботического процесса в венозных синусах. Таким пациентам в комплекс лечения мы включали антикоагулянты, флеботроп ные препараты, эффект от которых был в последу ющем подтвержден клинически. Перфузионная томосцинтиграфия с Тс99м гексаметилпропиленаминоксимом является высо коинформативным методом для раннего выявления локального снижения перфузионного резерва у па циентов с НПНКМ. В норме система мозгового кровообращения является функционально устойчи вой, то есть циркуляторно метаболическое обеспе чение деятельности головного мозга при сохранном механизме ауторегуляции мозгового кровотока не зависит от сдвигов показателей системной гемоди намики и химизма крови [9]. При ангиодистоническом варианте течения заболевания межполушарная асимметрия перфузии радиофармпрепарата достигала 9% при допустимых показателях межполушарной асимметрии не более 5% [10]. У больных с гипертоническим и атероск леротическим вариантами течения снижение пер фузии РФП варьировалось в пределах от 8 до 12% по сравнению с аналогичными участками контра латеральной гемисферы. Разница показателей пер фузии головного мозга, выраженная в числе им пульсов на единицу матрицы, составила в среднем 55,2±4,0. Участки гипоперфузии локализовались в бассейне кровоснабжения пораженного сосуда. У 29 больных зоны относительной гиперфузии форми ровались после проведения ортостатической про бы и исчезли в состоянии покоя, что достоверно указывало на сниженный перфузионный резерв. В двух случаях при патологической извитости сосу дов и каротидного, и вертебробазиллярного бас сейнов, участки снижения перфузии, формировав шиеся после проведения ортостатической пробы, были билатеральными, что коррелировало с кли ническими проявлениями болезни. Д.Н.Джиблад зе и др., проанализировав результаты исследова С.В.Мартемьянов и др.: Результаты комплексного рентген радиологического исследования пациентов с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга
  • 19. 44 ния 62 больных, пришли к заключению, что в слу чае бикаротидных и множественных поражений МАГМ происходит декомпенсация коллатераль ного кровообращения, которая в состоянии по влечь за собой развитие острого неврологического дефицита [11]. У пациентов с нарушением венозной гемоди намики снижение показателей перфузии РФП до стигало в среднем 6,7% или 36,3 мл/100 г ткани. Причем дистоническая форма венозной энцефало патии отличалась более мягким течением, в то вре мя как застойно дисциркуляторная форма имела более грубое течение. Именно у этих пациентов магнитно резонансная ангиография выявляла вы раженную гипоплазию венозных синусов или тромбофлебит. Снижение артериальной перфузии у пациентов с нарушением венозной гемодинами ки объясняется тем, что на величину перфузионного давления оказывают влияние такие компоненты, как артериальное давление и внутричерепное дав ление. В то время как артериальное давление — ве личина мало изменяющаяся, внутричерепное давление непосредственно связано с венозным дав лением. Кроме этого, факторами, влияющими на величину перфузионного давления, являются ско рость кровотока, цереброваскулярное сопротивле ние, в свою очередь зависящее от диаметра сосудов, их тонуса и вязкости крови [12]. В настоящем исследовании обращает на себя внимание патологическая извитость сонных и по звоночных артерий, верифицированная у 15 паци ентов ( 30,5 %). Перфузионная томоасцинтиграфия подтвердила наличие нарушения кровоснабжения соответствующих участков головного мозга у этих больных. Столь высокая выявляемость патологи ческой извитости МАГМ связана с использовани ем неинвазивной методики визуализации. В принципе, эти пациенты при нарастании симпто матики и отсутствии эффекта от консервативной терапии могут являться кандидатами на оператив ное лечение. Варианты строения Виллизиева круга, вы являемые магнитно резонансной ангиографией, приводящие к разомкнутости его передних или/ и задних отделов, могут иметь дополнительную ге модинамическую значимость для состояния моз гового кровотока при умеренных и малых стенозах сонных артерий или их патологической извитос ти, что следует учитывать при выборе тактики ле чения. ВЫВОДЫ 1. Комплексное неинвазивное исследова ние внутримозговой гемодинамики с использова нием магнитно резонансной томографии, маг нитно резонансной ангиографии и однофотон ной эмиссионной компьютерной томографии по зволяет выявить поражение магистральных арте рий головного мозга, оценить их гемодинамичес кую значимость для мозгового кровотока, оценить перфузионный резерв и выбрать наиболее опти мальную тактику лечения. 2. Клинические проявления начальных на рушений недостаточности кровоснабжения мозга, даже у лиц молодого возраста, в значительном чис ле случаев обусловлены поражением одной или не скольких магистральных артерий головного мозга. 3. Кранио вертебральные дисплазии могут явиться важным фактором, влияющим на состоя ние церебральной гемодинамики у пациентов с НПНКМ. 4. Значительную роль в развитии НПНКМ играет нарушение венозной гемодинамики, что следует учитывать при выборе консервативной те рапии. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. ВерещагинН.В.Клиническаяангионеврологияна рубеже веков. Журнал неврологии и психиатрии. 1996; 1: 11–13. 2. Покровский А.В., Лисицын Ю.П., Харченко В.И. и др.Ангиологическаяслужбавсистемепрактичес кого здравоохранения в России. Ангиология и сосудистая хирургия. 1997; 2: 12–18. 3. Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В. Сосуди стые заболевания головного и спинного мозга. М.: Медицина. 1975; 228. 4. Абрамова Н.Н., Беличенко О.И. Магнитно резо нансная томография и магнитно резонансная ангиография в визуализации сосудистых струк тур. Вестник рентгенологии и радиологии. 1997; 2: 50–54. 5. Швера Ю.И., Лишманов Ю.Ж. Радионуклидные методы исследования в оценке цереброваскуляр ного резерва. Ангиология и сосудистая хирургия. 1999; 7: 8: 63–71. 6. Верещагин Н.В., Борисенко В.В., Власенко А.Г. Мозговое кровообращение. Современные мето ды исследования в клинической неврологии. М.: Медицина. 1993; 5. 7. Покровский А.В., Ройтберг Г.Е., Бахтиозин Р.Ф. и др. Оценка возможностей магнитно резонанс ной ангиографии в диагностике стенозов сонных артерий и контроле качества хирургического ле чения. Ангиология и сосудистая хирургия. 2002; 6: 2: 45–52. 8. Луцик А.А., Раткин И.К., Никитин М.Н. Кранио вертебральные повреждения и заболевания. Но восибирск: Издатель. 1998; 342. 9. Москаленко Ю.Е. Реактивность мозговых сосу дов: физиологические основы, информационная значимость,критерииоценки.Физиологический журнал. 1986; 8: 1027–1038. 10. Плотников М.П., Усов В.Ю., Соколов А.А. и др. Оценка гемодинамической значимости экстрак раниальных стенозов сонных артерий методом С.В.Мартемьянов и др.: Результаты комплексного рентген радиологического исследования пациентов с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга
  • 20. 45 SUMMARY RESULTS OF MULTIMODALITY ROENTGENORADIOLOGIC EXAMINATION OF PATIENTS WITH INITIAL CEREBROVASCULAR INSUFFICIENCY S.V.Martemyanov, E.G.Dolinina,N.K.Gulyaeva Chair of Hospital Surgery, N.N.Burdenko Voronezh State Medical Academy, Voronezh Diagnostic Center, Stary Oskol, Russia Altogether 49 patients with the initial grade of cere brovascular insufficiency were examined. The investiga tion was carried out using magnetic resonance tomography (MRT), magnetic resonance angiography (MRA) and sin gle photon emission computed tomography (SPECT). In 39 (79.6%) cases, different lesions of the basic cerebral arteries, including mild atherosclerotic stenosis and kink ing, were revealed. Analysis of the results of MRA showed that 9 (18.3%) patients had an abnormal structure of the circle of Willis. This should be taken into account while the hemodynamic importance of lesions of the cerebral arter ies is estimated. 21 (142.8%) patients had craniovertebral Correspondence to: Martemyanov S.V., Prospekt Revolutsii 26/28, apt.90, Voronezh, 394000 Russia Tel.: (0732) 531–325 dysplasia and 10 suffered from disturbances of venous cir culation. Perfusion tomoscintigraphic examination discov ered hypoperfusion of the brain tissue in all the cases and the lowered cerebrovascular reserve during the orthostatic test in 29 (59.1%) patients. Conclusion: all the above indicated noninvasive tests proved to be reliable for assessment of brain circula tion in the initial grade of cerebrovascular insufficiency and for decision and control of the treatment. KEY WORDS: MRT, MRA, SPECT, cerebrovascular in sufficiency. S.V.Martemyanov et al.: Results of multimodality roentgenoradiologic examination of patients with initial cerebrovascular insufficiency Адрес для корреспонденции: Мартемьянов С.В., Проспект Революции, д.26/28, кв.90, Воронеж, 394000 Россия Тел.: (0732) 531–325 аденозин индуцированной вазодилатации в со четании с перфузионной томосцинтиграфией мозга. Ангиология и сосудистая хирургия. 1997; 7: 3: 36–50. 11. Джибладзе Д.Н., Лунев Д.К., Глазунов Т.И., По кровский А.В. и др. Катамнез больных со стено зом ВСА, подвергшихся КЭЭ, и неоперирован ных больных. Журнал невропатологии и психи атрии. 1995; 1: 8–10. 12. Маджидов Н.М., Трошин В.Д. Доинсультные це реброваскулярныезаболевания.Ташкент.1985;23. МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ им.И.М.Сеченова Кафедра лучевой диагностики и лучевой терапии, кафедра функциональной и ультразвуковой диагностики проводят сертификационные циклы и тематические усовершенствования по лучевой диагностике, включая КТ, МРТ, УЗИ для врачей и рентгенлаборантов. Тел. для справок: 248–7791 www. radiologia. ru
  • 21. Ангиология и сосудистая хирургия том 9 №3/2003 53 Angiology and Vascular Surgery Vol.9 No3/2003 ВВЕДЕНИЕ Основными объектами для изучения пато генеза флебогенных отеков с клинических пози ций остаются: циркуляция тканевой жидкости (образование, резорбция, перемещение), ее состав и физико химические свойства, перестройка био логических свойств и строения отечных тканей, из менения лимфотока и оттока крови по венам, анатомические и функциональные механизмы, способные компенсировать нарушения лимфо и кровотока. В работе представлены данные об измерении давления в поверхностных тканях при отеках ниж них конечностей у больных с варикозным расши рением вен. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ Измерение тканевого давления производи лось по модифицированной методике Emmett А.J. на U образном ртутном манометре [1]. В отличие от автора, который измерял тканевое давление од нократно через 5–20 минут после вкола иглы, мы регистрировали показатели давления по минутам от момента вкола на протяжении 5–10 минут и более. В результате длительной разработки метода было показано, что наиболее информативной яв ляется пункция подкожной клетчатки в лодыжеч ном сегменте по наружной поверхности. Получен ные данные позволили исследовать скорость резорбции тканевой жидкости, которая скаплива ТКАНЕВОЕ ДАВЛЕНИЕ ПРИ ФЛЕБОГЕННЫХ ОТЕКАХ В.Я.ЗОЛОТОРЕВСКИЙ, М.М.АЛИЕВ, Х.М.ХАСАЕВ, Т.В.САВВИНА Медсанчасть №32, Институт хирургии им.А.В.Вишневского РАМН, Москва, Россия В сообщении изложены результаты измерений тканевого давления в подкожной клктчатке при флебогенных отеках у 31 больного варикозным расширением вен нижних ко нечностей по модифицированной методике Emmett. Регистрировали изменение давления пос ле вкола иглы на протяжении 5–10. Определяли скорость резорбции тканевой жидкости. Нормальные показатели были у16% пациентов, ускорение всасывания — у39%, замедление всасывания у 45% больных. При замедленной резорбции чаще наблюдались непроходящие оте ки. Скорость резорбции физраствора в норме превышала скорость всасывания тканевой жидкости в 1,8 раза. При клапанной недостаточности глубоких вен этот показатель воз растает до 4,8. Остановка резорбции тканевой жидкости и/или физраствора указывает, по видимому, на набухание ткани на микроциркуляторном уровне. Данная методика позво ляет диагностировать латентные отеки, объективизировать реакцию ткани больного на конкретное лекарство и эластическое изделие; обоснованно ставить показание к флебэкто мии, особенно у молодых людей, а также оценивать результаты хирургических вмешательств и своевременно выявлять рецидивы заболевания. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: тканевое давление, флебогенные отеки, варикозное расширение вен ниж них конечностей. ется вокруг иглы в результате разрыва острием иглы тончайшей сети межклеточного интерстиция. Наиболее информативные данные регистрируются при возвышенном положении нижних конечностей. В горизонтальном и опущенном положении ног из мерение скорости резорбции затруднено из за бы строго “заклинивания” просвета иглы отечными тканями. Кроме того, применяли пробу с введени ем в исследуемый участок 1 мл физраствора, кото рый ускоряет капиллярную резорбцию, так как по сравнению с тканевой жидкостью имеет меньшую плотность и не содержит ингредиентов, способных тормозить резорбцию: крупные коллоидные части цы белка, фрагменты разрушенных клеток, бакте рии, свободные жирные кислоты, продукты пере кисного окисления липидов [2] и многие другие. На графиках измерения тканевого давления в динамике определяли следующие показатели (рис.1): 1. Исходный уровень тканевого давления. Этот по казатель оказался весьма вариабельным, его физи ологический механизм не ясен. Он колебался в пределах от +9 до 16 мм рт.ст. 2. Скорость резорбции тканевой жидкости (“В”), определялась по минутам на манометре в мм. рт. ст. В норме 1,74±0,24 мм рт.ст./мин. 3. Показатель “С” отражает тоническую реакцию исследуемой ткани на введение 1 мл физраствора. В норме показатель “С” равен: +21,3±8,2 мм рт.ст. 4. Показатель “D” — скорость резорбции физраство ра. В норме он равняется 3,17±0,87 мм рт.ст./мин.
  • 22. 54 Нормальные показатели были получены при обследовании 9 здоровых женщин. Клинический ди агноз заболевания уточняли с помощью дуплексно го сканирования нижней полой, подвздошных вен, глубоких и поверхностных вен нижних конечнос тей. Состояние лимфатической системы определя ли с помощью радионуклидной лимфографии. В единичных случаях применяли радионуклидную флебографию. Всего обследован 31 больной варикозной бо лезнью (ВБ) вен нижних конечностей: без нару шений функции клапанов глубоких вен было — Рис.1. Характерные примеры графиков при измерениях тканевого давления a — норма b — ускоренное всасывание тканевой жидкости и физраствора; тоническая реакция ткани усилена c — замедленное всасывание тканевой жидкости и физраствора; тоническая реакция ткани ослаблена d — пример ранней остановки (“заклинивание”) резорбции физраствора у больной с органическим на рушением венозного оттока при ускоренном всасывании тканевой жидкости. a b c d В.Я.Золоторевский и др.: Тканевое давление при флебогенных отеках
  • 23. 55 24 и с недостаточностью клапанов глубоких вен 7 человек. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ Измерение скорости всасывания тканевой жидкости при ВБ у 31 больного показало, что толь ко у 5 (16%) эта функция сохранилась неизменной (табл.). У 12 (39%) больных она была ускоренной и у 14 (45%) — замедленной. Резкое замеделение до 0,5±0,47 мм рт.ст./мин наблюдалось у 7 боль ных с недостаточностью клапанов глубоких маги стральных вен. Сохранение нормальной скорости всасыва ния тканевой жидкости при ВБ, по видимому, обусловлено удовлетворительным состоянием микроциркуляции, которое сохраняется у некото рых больных, несмотря на расширение подкожных вен. Варикоз у них был выражен умеренно, функ ция клапанов глубоких магистральных вен не была изменена. Заболевание протекало без осложнений. Признаки венозного застоя отсутствовали. Ускорение всасывания до 3,28±0,42 мм.рт.ст./ мин указывает, по видимому, на компенсаторное усиление резорбции из за увеличения объема ткане вой жидкости на микроциркуляторном уровне при начальном появлении первых признаков застоя и начинающейся хронической венозной недостаточ ности. Подобные латентные отеки клинически либо не определились, либо были не велики, непостоян ны и носили преходящий характер. Замедление скорости всасывания до 0,86±0,16ммрт.ст./миннаблюдалосьубольныхсдли тельным анамнезом заболевания и чаще всего в возра сие40–50летистарше.Можнопредположить,чтотор можение всасывания происходит из за нарушений функции проницаемости и морфологических изме нений капиляров [3]. Отличительной особенностью группы больных ВБ со сниженной скоростью всасы вания тканевой жидкости являлись стойкие отеки. У больных с нормальной или ускоренной резорбцией отеки полностью исчезли после ночного отдыха. По данным радионуклидной лимфографии непроходящие отеки при заболеваниях вен нижних конечностей возникают в результате вторичных функциональных и морфологических изменений лимфооттока нижних конечностей. В предыдущих исследованиях были установлены две характерные формы таких изменений [4, 5]. В более легких слу чаях ведущим признаком на лимфограмме был ди намический застой лимфы в лимфососудах и узлах. В более тяжелых случаях наблюдалось частичное или реже полное прекращение лимфотока по лим фатическим сосудам и по регионарным лимфоуз лам в пахово подвздошной области. В подобных случаях лимфа продвигалась по сети тончайших лимфатических сосудов субдермального слоя и по межклеточным щелям. Основное диагностическое значение для правильного прочтения лимфограмм имеет оценка состояния подвздошных лимфоузлов. Постоянные непроходящие отеки при ВБ со провождались жалобами на боль, чувство тяжести, судороги, повышенную утомляемость в ногах. Ско рость резорбции тканевой жидкости у таких боль ных снижалась до минимальных значений (менее 1 мм рт.ст./мин). В отдельных наиболее неблагопри ятных случаях отек нижних конечностей достигал больших размеров (избыточная окружность в надло дыжечном сегменте увеличивалась на 13 см). Такой отек скрывает рисунок расширенных поверхностных вен и может быть принят за первичную лимфедему III или IV степени. Сходство усугубляется появле нием характерных для первичной лимфедемы сим птомов: четырехугольная форма пальцев стопы, повторные вспышки рожистого воспаления на коже голени, склероз кожи с признаками лихенизации в дистальных отделах конечности, бородавчатые раз растания на коже пальцев и на стопе. Величина тонической реакции ткани на вве дение 1 мл физраствора менялась параллельно со скоростью всасывания тканевой жидкости (см. табл.). Механизмы формирования этой реакции выясняются. Данный показатель способствует уточ нению степени тяжести заболевания при замедлен ной скорости резорбции тканевой жидкости. В ряде наблюдений величина тонической ре акции позволила сделать прогноз лечения флебо йинеремзиыртемараП яинеремзитатьлузеР йыньламрон йыннешывоп йыннежиноп йыннежиноп ынткатниневхикобулгынапалк ьтсончотатсоденяаннапалк невхикобулг йовенактяинавысасвьтсорокС )мм/.тс.трмм(итсокдиж 42.0±7.1 )5=п( 24.0±82.3 )21=п( 61.0±68.0 )7=п( 74.0±5.0 )7=п( инактяицкаеряаксечиноТ )мм/.тс.трмм( 2.8±3.12+ )3=п( 2.4±1.43+ )8=п( 9.2±7.61+ )7=п( 9.4±3.41+ )8=п( яинавысасвьтсорокС )мм/.тс.трмм(аровтсарзиф 78.0±71.3 )3=п( 77.0±60.4 )8=п( 42.0±93.1 )7=п( 86.0±83.2 )8=п( Таблица ТКАНЕВОЕ ДАВЛЕНИЕ ПРИ ВРВ В.Я.Золоторевский и др.: Тканевое давление при флебогенных отеках
  • 24. 56 генных отеков. Снижение тонической реакции ниже 20 мм рт.ст. у больных с непроходящими или частично непроходящими отеками может указывать на патологическое ожирение подкожной клетчат ки при хронических отеках. Такие больные должны быть заранее предупреждены, что после хирургичес кого лечения уменьшение отека у них будет проис ходить медленными темпами (в т ечение 1–2 х лет и более), на протяжении этого срока требуется ре гулярное применение ангиопротекторов, использо вание эластичной компрессии и т.д. Этой группе больных в дальнейшем показана липосакция. На оборот, у больных с исходной тонической реакцией 30–35 мм рт.ст. и более прогноз в отношении бли жайшего результата хирургического лечения более благоприятен. У этих больных уменьшение отека после операции на венах и лимфодренирующего вмешательства происходит быстро. При выписке из стационара отека нет, либо остается отек на уровне лодыжечного сегмента не превышающий в среднем 25–30% от исходного. Рекомендуемые в таких слу чаях лечебно профилактические мероприятия бо лее эффективны, а рецидивы отека возникают реже. Следует отметить, что величина отека, его плотность и болезненность при нормальном со стоянии кожи больной конечности менее эффек тивны в отношении прогноза по сравнению с показателем величины тонической реакции. Это утверждение верно только для больных с отеком, доходящим до коленного сустава. При отеке всей конечности течение заболевания после лечения предсказать трудно. Скорость резорбции физраствора в норме превышает скорость всасывания тканевой жидко сти в 1,8 раза. Это, по видимому, связано с тем, что при всасывании физраствора усиливается роль кро веносных капилляров, особенно, если учесть, что исследования проводились в приподнятом положе нии нижних конечностей, то есть при отсутствии венозного застоя. Относительное повышение тем па всасывания физраствора сохраняется как при ускорении всасывания тканевой жидкости (в 1,2 раза), так и при замедленном всасывании тканевой жидкости в группе больных с нормально функцио нирующими клапанами глубоких вен (в 1,6 раза). В группе больных ВБ с клапанной недоста точностью глубоких вен этот показатель резко воз растал до 4,8. Усиление скорости резорбции воды у больных с наиболее тяжелыми формами заболе вания вен может быть связано с венозной капил лярной гиперваскуляризацией поверхностных тканей. Данный факт был установлен при гисто логическом исследовании кожи и поверхностных слоев подкожной клетчатки. Это может объяснить также быстрое нарастание отека у таких больных при переходе в вертикальное положение. Извест но, что проницаемость вновь образованных капил ляров при хроническом застое у больных ВБ резко нарушена [6]. Такие изменения, по нашим данным, сопровождаются угнетением функции лимфати ческих капилляров. При измерении скорости всасывания физ раствора у больных ВБ был выявлен симптом, ука зывающий на грубую патологическую перестройку отечной подкожной клетчатки. У таких больных, особенно при обострениях, в процессе определе ния резорбции физраствора возникает ранняя (че рез 3–5 мин) после начала исследования внезапная остановка всасывания, так называемый признак “заклинивания” просвета острия иглы (рис.1 d). Мы полагаем, что этот признак объясняется набу ханием тканевых структур на микроциркулятор ном уровне. Этот факт требует дополнительных исследований. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Разнообразные формы отеков при заболева ниях вен нижних конечностей встречаются очень часто. Наряду с тягостными клиническими прояв лениями этого осложнения, отечность тканей не редко ухудшает течение болезни в целом, прово цирует и утяжеляет другие дистрофические и воспалительные осложнения заболевания вен. По этому разработка объективных методов исследова ния отека необходима не только для решения по вседневных практических задач, но и для создания новых, более совершенных способов лечения этих заболеваний. В литературе опубликованы методики для оценки состояния отечных тканей, которые при менялись в эксперименте и клинике для изучения лечебного действия лекарств и эластических изде лий [3]. Так, например, действие ангиопротекто ров и лимфостимуляторов (венорутен, детралекс, паровен) изучались путем исследования венозно го тонуса, проницаемости капилляров, изменения напряжения кислорода в тканях. Исследовалась также скорость лимфопотока и частота сокраще ния лимфангионов [7]. Для оценки лечебного дей ствия эластической компрессии изучались давле ние в артериальном колене капилляров, скорость клиренса ксенона, лазерная флоуметрия, капилля роскопия, измерение тканевого давления с помо щью микротурунды. Мы определяли давление в отечных тканях с помощью модифицированной методики Еmmett, ко торая позволяет измерить скорость всасывания тка невой жидкости, скорость всасывания лечебных растворов, в частности, физраствора, тоническую ре акцию ткани на введение 1 мл физраствора. Кроме В.Я.Золоторевский и др.: Тканевое давление при флебогенных отеках
  • 25. 57 того, методика дает возможность измерить исходное давление исследуемой ткани, но для его анализа тре буются дополнительные наблюдения. К недостаткам методики следует отнести невозможность раздельно го определения резорбционной способности корне вых лимфатических и кровеносных капилляров. Несмотря на сравнительно небольшой опыт, у нас сложилось мнение, что примененная методи ка может сегодня использоваться в клинике. С ее помощью достаточно надежно диагностируются латентные и клинически малозаметные отеки. Эти данные позволяют более обоснованно ставить по казания к флебэктомии, особенно, у больных мо лодого возраста и медленном развитии заболевания. В процессе консервативного лечения заболевания вен измерение тканевого давления позволяет объек тивно оценить индивидуальную реакцию больного на конкретный медикамент и эластическое изделие, что важно не только с медицинской, но и с эконо мической точки зрения (рис.2 а, b). Повторные из мерения тканевого давления позволяют корригиро вать лечебные назначения. Эта методика, вероятно, может использовать ся для объективной апробации новых лекарствен ных и других средств, предлагаемых для лечения хронической венозной недостаточности. После опе раций на венах и сопутствующих лимфодренирую щих вмешательств регулярное измерение тканевого давления позволяет своевременно диагностировать скрытые доклинические признаки назревающего рецидива отека. Простота, доступность, возможность по вторных измерений различных факторов, опреде ляющих тканевое давление в разных ситуациях позволяет надеяться, что данная методика должна найти свое место в практической работе. Ее ис пользование способно совершенствовать не толь ко диагностику и лечение флебогенных отеков, но также и других заболеваний, сопровождающихся отеками конечностей, например, первичной и вто ричной лимфедемы, обширных отеков при артри тах, отеков при заболеваниях позвоночника. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. Васютков В.Я., Чекалин В.И. Пусковые механиз мывгенезеварикозныхипосттромбафлебитичес ких язв голени. Вестник хирургии. 1978; 2: 73–73. 2. Золотаревский В.Я., Алиев M.М., Зеленцова М.В., Михаилова P.M., Тер Хачатурова И.Е., Демидова B.C. Клинические формы лимфостаза при пост тромбофлебитическом синдроме. Ангиология и сосудистая хирургия. 1996; 2: 44–51. 3. Золотаревский В.Я., Савченко Т.В., Дан В.Н., Мо роз В.Ю., Григарян P.M., Максимова Т.В. Диффе ренциальная диагностика хронических отеков конечностей. Ангиология и сосудистая хирургия. 1999; 1: 26–33. Рис.2. Больная Д. 56 лет. Посттромбофлебити ческий синдром. Повторные вспышки обостре ний хронического тромбофлебита. a — до лечения. Скорость всасывания тканевой жидкости снижена (1,1 мм/мин); тоническая тканевая реакция уменьшена (26 мм); скорость всасывания физраствора в пределах нормы, но на четвертой минуте возникает заклинивание b — после консервативного лечения. Скорость всасывания тканевой жидкости и физраствора стали ускоренными (3,8 мм/мин и 6,4 мм/мин соответственно). Тоническая реактивность тка ни остается ослабленной. b a В.Я.Золоторевский и др.: Тканевое давление при флебогенных отеках
  • 26. 58 4. Поташев Л.В., Бубнова Н.А., Орлов Р.С., Борисов А.В., Борисова Р.П., Петров С.В. Хирургическая лимфалогия. Санкт Петербург. 2000. 5. Browse N.L., Burnand K.G., Trvine A.T., Wilson N.M. Diseases of the Veins. London, Arnold. 1999. 6. Emmett A.J.J., Barron J.N., Veall N. The use of albu min tissue clearance measurements and other physio logical test for the clinical assessment of patients with lumphoedema. Brit. J. Plast. Surg. 1967; 20: 1—14. ПРИМЕЧАНИЕ РЕДАКЦИИ НА СТАТЬЮ В данной публикации авторы попытались вновь воспользоваться методикой Emmett A.J. для измере ния так называемого “тканевого давления” у больных с отечным синдромом при хронической венозной не достаточности нижних конечностей. Несмотря на кажущуюся простоту данной методики, хотелось бы остановиться на некоторых принципи альных моментах, о которых не следует забывать. Во первых, методика пункции подкожной клетчатки с ис следованием скорости резорбции тканевой жидкости правильнее позволяет судить о такой величине, как тур гор мягких тканей, а не о величине интерстициального тканевого давления, принимая во внимание “чрезвычайную инвазивность” указанной процедуры для микроциркуляторного русла. Ведь “разрывая жалом иглы тончайшую сеть межклеточного интерстиция”, мы получаем трудно поддающуюся физиологическому опи санию реакцию данного интерстиция. Числовой показатель, оцениваемый авторами, в какой то мере также является отражением хаотичности данного процесса. Использование его с целью долговременного прогно зирования результатов хирургического лечения варикозной болезни, на наш взгляд, не совсем корректно. Во вторых, для доказательств перспективности данной методики абсолютно необходимы корреляци онные результаты с наиболее эффективными неинвазивными методами исследования венозной и лимфати ческой систем, какими на сегодняшний можно считать дуплексное сканирование вен и динамическую лим фосцинтиграфию (данные методы авторами упомянуты и использовались в плане обследования больных). Только после сопоставления подобных результатов можно реанимировать методику Еmmett A.J. и попытаться добиться на ее основе разработки действительно научного и количественного метода исследо вания с целью оценки тяжести лимфовенозной недостаточности. к.м.н. Сапелкин С.В. Адрес для корреспонденции: Золоторевский В.Я., Ботанический пер. д.12 кв.100, Москва, 129090 Россия Correspondence to: Zolotorevsky V.Ya., Botanichesky per.12, apt.100 129090 Moscow, Russia SUMMARY TISSUE PRESSURE IN PATIENTS WITH PHLEBOGENIC EDEMA V.Ya.Zolotorevsky, M.M.Aliev, Kh.M.Khasaev, T.V.Savvina Medical Unit No.32, A.V.Vishnevsky Institute of Surgery, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow, Russia This paper describes the results of tissue pressure measurement according to the Emmet technique in the sub cutaneous fat at phlebogenic edema in 31 patients with lower extremity varicosity. The changes in the pressure were re corded over a length of 5–10 after needle impaction. The rate of tissue fluid resorption was measured. The indica tors appeared normal in 16% of patients, absorption was accelerated in 39%, and deceleration of absorption was marked in 45% of patients. In the event of decelerated re sorption, chronic edema was observed more frequently. The rate of saline resorption in health exceeded 4.8 fold the rate of tissue fluid absorption. In valvular insufficiency of the deep veins, this indicator is up to 4.8 fold as increased. Cessation of tissue fluid and/or saline resorption points to tissue swelling at the microcirculatory level. The given tech nique allows to diagnose latent edema, to objectively eval uate the patient tissue response to a specific drug and elastic appliance, to work out the well founded indications for phlebectomy, especially in young people. Also, it enables the assessment of the results of surgical intervention and making the early diagnosis of disease recurrences. KEY WORDS: tissue pressure, phlebologenic edema, low er extremity varicosity. V.Ya.Zolotorevsky et al.: Tissue pressure in patients with phlebogenic edema
  • 27. Ангиология и сосудистая хирургия том 9 №3/2003 60 Angiology and Vascular Surgery Vol.9 No3/2003 ВВЕДЕНИЕ Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей (ХВН) чрезвычайно распро странена в развитых странах и встречается в об щей популяции примерно у 25–33% женщин и 10–20% мужчин [1]. Приблизительно в 0,3% слу чаев ХВН сопровождается формированием от крытых венозных язв [2]. Важное значение в патогенезе ХВН, наряду с воспалением, в после днее время придают нарушениям микроциркуля ции (МЦ) и лимфоциркуляции [1 3]. Известно, что МЦ играет ключевую роль в трофическом обеспечении тканей и компенсаторных процессах при циркуляторной ишемии [4]. Вследствие ве нозной гипертензии и ишемического поврежде ния тканей развиваются клинические проявления ХВН— отеки, гиперпигментация кожи, липодер матосклероз и язвы. Сведения о расстройствах МЦ при ХВН представлены в ряде работ [3, 5]. Однако многие аспекты патологии МЦ у больных ХВН остались без должного внимания исследователей. По суще ству не изучены особенности поражения микро циркуляторного русла у больных ХВН по данным прижизненной биомикроскопии сосудов конъ юнктивы, отражающей состояние системной МЦ, и капилляроскопии ногтевого ложа нижних конечностей при данной патологии венозной системы. Вместе с тем, конъюнктивальная био микроскопия и капилляроскопия, выполняемые с помощью современной аппаратуры, считаются СОСТОЯНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ И ВЛИЯНИЕ ДЕТРАЛЕКСА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ВЕНОЗНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ Б.З.СИРОТИН, К.В.ЖМЕРЕНЕЦКИЙ Кафедра факультетской терапии, Дальневосточный государственный медицинский университет, Хабаровск, Россия У 14 больных хронической венозной недостаточностью нижних конечностей (ХВН) 0–4 класса по классификации CEAP (1995) были исследованы микроциркуляция (МЦ) и влияние на нее Детралекса путем биомикроскопии сосудов конъюнктивы и капилляроскопии ногтевого ложа с детальной компьютерной морфометрией. У 7 больных ХВН сопутствовала артериальная ги пертензия, у 5— сахарный диабет 2 го типа. Установлено, что у больных ХВН имеются выра женные нарушения МЦ и регионарного кровообращения. Детралекс при курсовом лечении 12 больных ХВН, наряду с регрессией клинических проявлений ХВН, достоверно улучшал состоя ние регионарного кровообращения в нижних конечностях и системную МЦ в виде редукции пе риваскулярного отека, увеличения числа функционирующих микрососудов и ускорения крово тока в них, а также уменьшения внутрисосудистой агрегации эритроцитов. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: хроническая венозная недостаточность нижних конечностей, микроцир куляция, Детралекс. наиболее простыми, доступными и достаточно объективными методами изучения МЦ в клини ке [6, 7]. В настоящее время для лечения больных ХВН широко используют флеботропный препарат Дет ралекс (фирма Сервье, Франция). Установлено, что благодаря повышению тонуса периферических вен [5], улучшению лимфатического дренажа [8] и за щите микроциркуляторного русла [9] Детралекс высоко эффективен у больных ХВН [10]. Данные о влиянии Детралекса на состояние системной МЦ с использованием результатов био микроскопии конъюнктивы и на регионарное кро вообращение по данным капилляроскопии ногте вого ложа стоп у больных ХВН в доступной литературе отсутствуют. Целью нашей работы явилось изучение со стояния МЦ с применением конъюнктивальной биомикроскопии и капилляроскопии ногтевого ложа стоп у больных ХВН и оценка влияния на нее Детралекса. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ Под нашим наблюдением находилось 14 женщин, страдающих ХВН 0–4 класса по класси фикации CEAP (1995). Средний возраст больных составил 54,3±1,5 года. Диагноз ХВН устанавли вали на основании анамнестических данных и кли нического обследования больных. У всех больных имелись ощущения дискомфорта, жжение, ночные судороги, боли и тяжесть в ногах. При осмотре ног
  • 28. 61 были выявлены телеангиэктазии и сетчатый ве нозный рисунок (12 больных), варикозное расши рение вен нижних конечностей (8 больных), отеки (7 больных), гиперпигментация кожи (4 больных). 7 пациенток имели сопутствующую артериальную гипертензию II й степени. У 5 из них был CД 2 го типа. Все больные обследовались на базе Го родской больницы №3 им. проф. С.К.Нечепаева г. Хабаровска. Биомикроскопию сосудов конъюнктивы осуществляли с помощью усовершенствованной сотрудниками нашей кафедры щелевой лампы ЩЛ 46. Все признаки, характеризующие состо яние микроциркуляторного русла, разделили на 3 группы: внесосудистые (мутность фона микро циркуляторного русла, микрогеморрагии), сосу дистые (извитость и неравномерность калибра микрососудов, микроаневризмы) и внутрисосу дистые (характер кровотока, внутрисосудистая агрегация эритроцитов). Каждый признак описы вали и оценивали по трехбалльной шкале, пред ложенной В.С. Волковым и соавт. [11]. Подсчиты вали сумму баллов для каждой группы признаков и определяли внесосудистый (КИ1 ), сосудистый (КИ2 ), внутрисосудистый (КИ3 ) конъюнктиваль ный индексы. Сумма всех индексов составляла общий КИ (КИ0 ), по величине которого судили о степени нарушений МЦ. Для изучения состояния капиллярного кро вообращения нижних конечностей проводили ка пилляроскопию ногтевого ложа большого пальца стопы по общепринятой методике [12]. В нашем исследовании был использован бинокулярный сте реоскопический микроскоп МБС 1 с фиксатором для пальца. С целью морфометрического анализа микрососуды конъюнктивы и ногтевого ложа ре гистрировали с помощью портативной видеокаме ры, совмещенной с одним из тубусов щелевой лампы и капилляроскопа. Полу чаемое изображение оце нивали визуально и с по мощью видеоанализатора «Мекос Ц» для Windows 97. Диаметр артериол и венул измеряли в микрометрах. Подсчитывали число фун кционирующих капилля ров на 1 мм2 конъюнкти вы, определяли диаметры артериальной и венозной бранш капилляров ногте вого ложа, число функци онирующих капилляров на одном линейном мм ногтевого валика и пло щадь, занимаемую одним капилляром. Помимо описательной характеристики структуры капил лярного русла при капилляроскопии особое вни мание уделяли определению синдромов нарушения капиллярного кровообращения по предложенной в публикации А.Я.Кузьмичева классификации [12]. В качестве контроля обследовали 10 женщин соответ ствующего возраста без клинических признаков ХВН. После анализа жалоб, клинического обсле дования и исследования МЦ больным назначали Детралекс по 500 мг 2 раза в сутки в течение 30 дней. Другие виды лечения больных ХВН во вре мя исследования не применяли. Больные, стра дающие артериальной гипертензией, в случае по вышения у них артериального давления в течение этого времени эпизодически принимали корин фар или клофелин. Постоянной гипотензивной терапии никто из больных не получал. Больные сахарным диабетом соблюдали диету. У всех боль ных сахарный диабет был в стадии компенсации или субкомпенсации. Спустя 30 дней, в конце курса лечения, вновь анализировали клиничес кую симптоматику и МЦ. Полученные данные об рабатывали, применяя методы медицинской ста тистики. Расчеты проводили с использованием программы Excell для Windows 97. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Состояние МЦ, прежде всего, было изучено у 7 больных, страдающих ХВН без сопутствующей патологии. Было установлено, что исходно у 5 из них имели место выраженные внесосудистые, внутрисосудистые и сосудистые нарушения МЦ по сравнению с контролем. Лишь у двух больных со Таблица 1 КОНЪЮНКТИВАЛЬНАЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ВЕНОЗНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ Примечание: *— достоверность различий по сравнению с контролем (p<0,05); **— достоверность различий по сравнению с показателями до лечения (p<0,05). Б.З.Сиротин, К.В.Жмеренецкий: Состояние микроциркуляции и влияние детралекса у больных хронической венозной недостаточностью нижних конечностей ЦМьлетазакоП яаньлортноK аппург НВХеыньлоБ яинечелоД яинечелелсоП москелартеД ,ыскедниеыньлавиткнюъноK :ыллаб ИK 1 31,0±73,0 *56,0±34,2 23,0±13,1 ИK 2 71,0±35,2 *0,1±06,9 29,0±33,7 ИK 3 91,0±58,2 *6,0±41,8 35,0±73,7 ИK О 5,0±05,5 *14,1±66,91 **27,0±75,51 мкм,луневртемаиД 8,0±02,72 *0,2±29,53 31,1±487,43 мкм,лоиретрартемаиД 1,2±03,81 *34,0±57,11 73,0±82,11 хищюуриноицкнуфолсиЧ мм/.пак,воряллипак 2 30,0±09,5 *61,0±325,4 **52,0±092,5
  • 29. 62 стояние конъюнктивальной МЦ не отличалось от контроля. У всех 7 больных ХВН, страдающих так же артериальной гипертензией и сахарным диабе том, были обнаружены значительные нарушения МЦ, представленные, главным образом, измене ниями венозного отдела микроциркуляторного русла и нарушениями внутрисосудистого кровото ка. Выявленные нарушения МЦ при наличии со путствующей патологии, напоминали изменения, обнаруженные нами ранее у больных гипертензи ей и диабетом. Однако, как у больных изолирован ной ХВН, так и у больных ХВН с сопутствующими гипертензией и диабетом, поражение МЦ харак теризовалось рядом особенностей (табл.1). Мы отметили значительную периваскуляр ную отечность большинства участков конъюнкти вы, замедление кровотока в микрососудах вплоть до его остановки, резко выраженную агрегацию эритроцитов (сладж) в венулах и артериолах. Осо бенное внимание привлекли выраженная извитость и дилатация большинства посткапиллярных венул и неравномерность их калибра. Местами венулы приобретали форму сосудистых петель и клубочков. Терминальные артериолы были спазмированы, на блюдались артериовенозные перекресты и умень шение артериоловенулярного соотношения до 0,32 (в контроле до 0,66). Следует отметить уменьше ние числа функционирующих капилляров в сосу дистых зонах конъюнктивы с формированием участков разрежения. При капилляроскопии ногтевого ложа большого пальца стоп у всех больных, независи мо от наличия или отсутствия сопутствующей па тологии, отмечали выраженные в той или иной степени структурные нарушения капилляров и значительные расстройства регионарного капил лярного кровообращения (табл.2). Так, исходно капилляроскопическая карти на ногтевого ложа стоп была представлена резкой мутностью и бледностью сосудистого фона кожи, сглаженностью и неструктурностью ее сосочковой линии. У большинства больных линейный поря док расположения капилляров был хаотически на рушен, а их форма крайне изменена. В отличие от контроля капилляры у больных ХВН были очень извиты, артериальная и венозная бранши резко дилатированы, неравномерны в калибре, просле живались микроаневризмы, особенно в переход ных отделах капилляров. Большинство капилляров приобретало форму клубочков с множеством со судистых петель, в которых было невозможно от личить артериальный участок капилляра от венозного. Из за выраженной извитости и удли нения капилляр занимал значительно большую площадь. Общее число капилляров в ногтевом ложе было снижено. Кровоток в таких причудли вых капиллярах был замедлен, эритроциты обра зовывали крупнозернистые агрегаты, часто перекрывающие просвет петель капилляра с раз витием стаза. Некоторые капилляры были на столько изменены, что представляли собой лишь отдельные петли и обрывки, контурирующиеся по оставшимся в них эритроцитам. Представлялось наиболее интересным про следить за динамикой конъюнктивальной МЦ и состоянием регионарного капиллярного кровото ка под влиянием Детралекса, в чем и состояла ос новная цель работы. У всех больных после лечения Детралексом отмечено значительное улучшение клинической симптоматики ХВН. К концу курса лечения про исходило уменьшение болей, дискомфорта, исче зали судороги и тяжесть в ногах, регрессировала отечность голеней и стоп. Параллельно с этим после лечения Детралексом наблюдалось и улуч шение конъюнктивальной МЦ (см. табл.1). Было обнаружено исчезновение периваскулярной отеч ности конъюнктивы, заметное ускорение крово Примечание: *— достоверность различий по сравнению с контролем (p<0,05); *— достоверность различий по сравнению с показателями до лечения (p<0,05). Таблица 2 ДАННЫЕ КАПИЛЛЯРОСКОПИИ НОГТЕВОГО ЛОЖА БОЛЬШОГО ПАЛЬЦА СТОПЫ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ВЕНОЗНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ Б.З.Сиротин, К.В.Жмеренецкий: Состояние микроциркуляции и влияние детралекса у больных хронической венозной недостаточностью нижних конечностей еыннаД иипоксоряллипак яаньлортноK аппург НВХеыньлоБ яинечелоД яинечелелсоП москелартеД мкм,ишнарбйонзоневртемаиД 98,0±83,41 *28,1±78,12 **42,1±11,71 мкм,ишнарбйоньлаиретрартемаиД 84,0±72,9 *12,1±02,51 91,1±51,51 мкм,аледтоогондохерепртемаиД 69,0±77,51 *97,1±78,32 **94,1±43,91 мм/.пак,воряллипакхищюуриноицкнуфолсиЧ 2 90,1±80,9 *116,0±60,8 **48,0±34,01 мкм,моряллипакяамеаминаз,ьдащолП 2 1,53±5,7238 *8,2491±8,27131 **9,247±3,1339
  • 30. судистых зонах конъюнктивы после лечения Дет ралексом (рис.1). Наряду с улучшением системной МЦ у боль ных ХВН, произошли достоверные положительные сдвиги в состоянии регионарного капиллярного кровотока (см. табл. 2). Регистрировали просветле ние капилляроскопического фона кожи, что при вело к появлению ее сосочковой линии. Особо под черкнем достоверное уменьшение дилатации артериальной и венозной бранш капилляров и ус корение кровотока в них. После лечения Детралек сом площадь, занимаемая капиллярами ногтевого ложа, становилась достоверно меньше исходной, тока в венулах, артериолах и капиллярах. Зна чительно регрессировала внутрисосудистая агре гация эритроцитов. Сладж эритроцитов заметно уменьшался и исчезал даже в крупных венулах, что свидетельствовало о существенном улучше нии реологических свойств крови под влиянием Детралекса и, как следствие этого — улучшение транскапиллярного обмена. Отмечена тенденция к уменьшению диаметра дилатированных пост капиллярных венул при отсутствии изменения калибра терминальных артериол. Необходимо подчеркнуть, что имелось достоверное увеличе ние числа функционирующих капилляров в со Рис.1. Микроциркуляторное русло конъюнктивы и влияние Детралекса. Больная С., 56 лет. Хроничес кая венозная недостаточность нижних конечностей 4 го класса по CEAP (1995). А. — Исходно: периваскулярная отечность; артериола (1) спазмирована — 11,73 мкм; венула (2) из вита и дилатирована — 55,54 мкм; А/В — 0,24; плотность функционирующих капилляров (3) — 3/мм2 ; распространенная внутрисосудистая агрегация эритроцитов; КИ0 — 19 баллов; Б. — После лечения Детралексом: просветление сосудистого фона; увеличение плотности функцио нирующих капилляров до 5/мм2 ; исчезновение агрегации эритроцитов; КИ0 — 11 баллов. Рис.2. Капилляроскопия ногтевого ложа большого пальца стопы и влияние Детралекса. Та же больная. А. Исходно: выраженный перикапиллярный отек, капилляр (1) в виде клубочка, диаметр капиллярных петель от 12,83 до 16,59 мкм; число функционирующих капилляров — 3 на 1 линейном мм; Б. После лечения Детралексом: значительное просветление капилляроскопического фона; увеличение числа функционирующих капилляров до 7 на 1 линейном мм. Б.З.Сиротин, К.В.Жмеренецкий: Состояние микроциркуляции и влияние детралекса у больных хронической венозной недостаточностью нижних конечностей 63
  • 31. 64 общее число функционирующих капилляров дос товерно возрастало. Капиллярный кровоток замет но ускорялся, приобретал ламинарный характер; регрессировала агрегация эритроцитов (рис. 2). ОБСУЖДЕНИЕ На основании данных прижизненной капил ляроскопии ногтевого ложа стоп нами установле но, что у больных ХВН имеются распространен ное поражение капиллярного русла и значительное ухудшение капиллярного кровотока. Согласно имеющимся представлениям, обнаруженные изме нения обозначают как атонические или стазичес кие, свидетельствующие о крайне тяжелой степе ни поражения регионарного капиллярного русла и транскапиллярного обмена в тканях [12]. Более того, при ХВН, помимо расстройств регионарно го кровообращения, согласно данным конъюнкти вальной биомикроскопии, значительно страдает МЦ в целом. Впервые выявленные нами у боль ных ХВН изменения структуры микрососудов с на рушением нормальной архитектоники сосудистых зон конъюнктивы, распространенная внутрисосу дистая агрегация эритроцитов, отражающая ухуд шение реологии крови, и замедление кровотока в капиллярах конъюнктивы, вплоть до его блока ды, свидетельствуют о тяжелых расстройствах об щего транскапиллярного обмена при этой пато логии. Имеющиеся у больных ХВН расстройства системной МЦ, несомненно, усугубляют наруше ния регионарного кровообращения у них, приво дя к прогрессированию венозной гипертензии, необратимому ишемическому повреждению тка ней и образованию язв. Полученные в ходе исследования результа ты подтвердили имеющиеся в литературе доказа тельства положительного клинического эффекта Детралекса у больных ХВН [5, 10]. Особую новиз ну представляют наши данные о влиянии Детра лекса на МЦ. Примечательно, что Детралекс улуч шал не только регионарное кровообращение в сосудах нижних конечностей, но и системную МЦ, о чем свидетельствуют данные биомикроскопии сосудов бульбарной конъюнктивы. Происходящие при этом положительные сдвиги в тканевом кро вотоке и транскапиллярном обмене во многом спо собствуют уменьшению венозной гипертензии и ишемии тканей, обусловливая высокую клиничес кую эффективность Детралекса у больных ХВН. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. Ruckley C.V. Socioeconomic impact of chronic venous insufficiency and leg ulcers. Angiology. 1997; 48: 67–69. 2. The Alexander House Group. Consensus paper on ve nous ulcers. Phlebology. 1992; 7: 48–58. 3. Belcaro G., Cerarone M.R., De Sanctis M.T. et al. Laser Doppler and transcutaneous oxymetry: modern investi gations to assess drug efficacy in chronic venous insuffi ciency. Int. J. Microcirc. 1995; 15 (suppl. 1): 45–49. 4. Мчедлишвили Г.И. Микроциркуляция крови: Об щие закономерности регулирования и наруше ний. Л.: Наука. 1989; 296. 5. Ibegbuna V., Nicolaides A.N., Sowade O. et al. Venous elasticity after treatment with Daflon 500 mg. Angiol ogy. 1997; 48: 45–49. 6. Алябьева Ж.Ю., Егоров А.Е. Современная техни ка исследования микроциркуляции в офтальмо логии. Российский медицинский журнал. 2000; 3–4: 19–20. 7. Малая Л.Т., Микляев И.Ю., Кравчун П.Г. Микро циркуляция в кардиологии. Харьков: Выща шко ла. 1977; 144. 8. Labrid C.L., Perdrix L. Mechanisms of oedema: ac tivity of Daflon 500 mg. Phlebology. 1992; 7 (suppl. 2): 30–36. 9. Bouskela E., Donyo K.A. Effects of oral administra tion of purified micronized flavonoid fraction on in creased microvascular permeability induced by vari ous agents and on ischemia / reperfusion in the ham ster cheek pouch. Angiology. 1997; 48: 391–399. 10. Cospite M., Dominici A. Double blind study of the pharmacodynamic and activities of Daflon 500 mg in chronic venous insufficiency. Int. Angiol. 1989; 8 (4): 61–65. 11. Волков В.С., Высоцкий Н.Н., Троцюк В.В., Мишин В.И. Оценка состояния микроциркуляции мето дом конъюнктивальной биомикроскопии. Кли ническая медицина. 1976; 7: 115–119. 12. Кузьмичев А.Я. Принципы клинической капил ляроскопии. Киев. 1965; 168. Fourteen patients with chronic venous insufficien cy (CVI) of the lower extremities, class 0–4 according to the CEAP (1995) were examined for microcirculation SUMMARY MICROCIRCULATION END EFFECT OF DETRALEX IN PATIENTS WITH CHRONIC VENOUS INSUFFICIENCY OF THE LOWER EXTREMITIES B.Z.Sirotin, K.V.Zhmerenetsky Chair of Faculty Therapy, Far Eastern Medical University, Khabarovsk, Russia (MC) and effect of detralex, using biomicroscopy of the conjunctival vessels and capillaroscopy of the nail matrix, with detailed computed morphometry. In 7 patients, CVI B.Z.Sirotin, K.V.Zhmerenetsky: Microcirculation end effect of detralex in patients with chronic venous insufficiency of the lower extremities
  • 32. was associated with truncal arterial hypertension and in 5 with type 2 diabetes mellitus. It has been established that in CVI patients, there were remarkable disorders of MC and regional circulation. In addition to regression of the clinical manifestations of CVI, administration of detralex given in courses to 12 patients noticeably refined both regional circulation in the lower extremities and systemic MC, marked by abatement of perivascular edema, an increase in the number of the functioning microvessels and flow acceleration in them. Also, there was marked the lowering of intramuscular red blood cell aggregation. KEY WORDS: chronic venous insufficiency of the lower extremities, microcirculation, detralex. B.Z.Sirotin, K.V.Zhmerenetsky: Microcirculation end effect of detralex in patients with chronic venous insufficiency of the lower extremities 65 Адрес для корреспонденции: Сиротин Б.З., ул. Волочаевская, д. 153, кв. 9, 680000 Хабаровск , Россия Тел.: (8) (4212) 30–48–25, 32–55–19 E mail: sirotin@hotbox.ru Correspondence to: Sirotin B.Z., ul.Volochaevskaya 153, apt.9, 680000 Khabarovsk, Russia Tel: (8) (4212) 30–48–25, 38–55–19 E mail: sirotin@hotbox.ru
  • 33. Ангиология и сосудистая хирургия том 9 №3/2003 66 Angiology and Vascular Surgery Vol.9 No3/2003 ПЕРСПЕКТИВЫ МИКРОХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ЛИМФЕДЕМЫ КОНЕЧНОСТЕЙ К.Г.АБАЛМАСОВ, А.А.МАЛИНИН, Ю.С.ЕГОРОВ Научный центр сердечно сосудистой хирургии им. А.Н.Бакулева РАМН, кафедра пластической и реконструктивной хирургии РМАПО, Москва, Россия Представлен опыт лечения 60 больных с лим федемой конечностей, которым была произведена пересадка “лимфатических лоскутов”. Проведен анализ эффективности лечения как при свободной микрохирургической аутотрансплантации комплек сов тканей (52 пациента), содержащих интактные лимфатические структуры, так и при транспози ции (8 больных). Дана оценка возможностям метода радиоизотопной диагностики в количественном оп ределении эффективности оперативного лечения. При трансплантации и транспозиции различных видов “лимфатических лоскутов” хороший результат на блюдался у 36 больных (60%). Определена перспектив ность использования “лимфатических лоскутов” в структуре современного представления о развитии хирургического лечения лимфедемы конечностей. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: лимфедема, микрохирургичес кое лечение, “лимфатические лоскуты”. ВВЕДЕНИЕ Перспектива современного подхода к хирур гическому лечению лимфедемы базируется на кон цепции разработки операций с механизмами активного дренирования лимфы из тканей. Пере ход к этому прогрессивному направлению начал ся, когда в резекционные операции стали вводить элементы создания пассивного оттока лимфы из поверхностной лимфатической системы в глубо кую, а также образования тканевых каналов и “мо стиков” [1]. Суть дренирующих вмешательств заключается в создании новых путей лимфатичес кого оттока с прямым сбросом лимфы в венозное русло ниже существующего блока за счет форми рования лимфо венозных анастомозов или с не прямым сбросом посредством аутотрансплантации в пораженные регионы интактных лимфатических структур, лимфодренажная функция которых ком пенсирует расстройство лимфообращения в дан ной области [2–4]. LYMPHEDEMA OF THE EXTREMITIES: PROSPECTS OF MICROSURGICAL TREATMENT K.G.ABALMASOV, A.A.MALININ, Yu.S.YEGOROV A.N.Bakulev Scientific Center of Cardiovascular Surgery, Russian Academy of Medical Sciences, Chair of Plastic and Reconstructive Surgery, Russian Medical Academy for Advanced Training, Moscow, Russia Presented herein is an experience with the treatment of 60 patients with lymphedema of the extremities, who had undergone transplantation of “lymphatic flaps”. The treat ment success is analyzed in both free microsurgical au totransplantation of tissue complexes (52 patients) containing intact lymphatic structures and in transposition (8 patients). The authors evaluate the potential of radio nuclide diagnostic techniques for quantification of the ef fectiveness of surgical treatment. After transplantation and transposition of different types of “lymphatic flaps” good results were obtained in 36 (60%) patients. The prospects of the use of “lymphajtic flaps” are assessed from the stand point of the current concepts related to the surgical treat ment of lymphedema of the extremities. KEY WORD: lymphedema, microsurgical treatment, “lymphatic flaps”. The current approaches to the surgical treatment of lymphedema are based on the concept of the develop ment of operations with mechanisms of active lymph drainage from tissues. The change over to this progres sive trend was initiated when elements of the creation of passive lymph drainage from the superficial lymphatic system to the deep one as well as those of the formation of tissue channels and “bridges” came to be introduced into practice of resection operations [1]. Drainage in terventions are based on the creation of the new path ways of lymph drainage with a direct lymph runoff to the venous system beneath the existing block due to the for mation of lyinphovenous anastomoses or with an indi rect runoff by means of autotransplantation to the affected areas of the intact lymphatic structures, the lymph drainage function of which makes for the failure of lymph circulation in the given region [2–4]. MATERIALS AND METHODS Over the recent 15 years, 60 operations including transposition and autotransplantation of “lymphatic SURGERYХИРУРГИЯ
  • 34. 67 МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ За последние 15 лет на кафедре пластичес кой и реконструктивной хирургии РМАПО и в Научном центре сердечно сосудистой хирургии им. А.Н.Бакулева РАМН было произведено 60 операций транспозиции и аутотрансплантации “лимфатических лоскутов” на микрососудистых анастомозах с восстановлением лимфодренажа лоскута. Хирургическое лечение проводилось в комплексе с длительной консервативной терапи ей по разработанной нами методике[2, 5]. Возраст больных колебался от 14 до 59 лет (средний составил 43,5±2,5 года). Пациентов мужского пола было 19 (31,7%), женского — 41 (68,3%). У 33 пациентов (55%) отеки локализова лись на нижних конечностях, а у остальных 27 (45%) — на верхних. Для распределения больных (табл. 1) была использована классификация, разработанная в ВНЦХ, которая построена на клинических прояв лениях лимфедемы и состоит из 4 клинических ста дий заболевания. Больных с лимфедемой первой и второй стадий не было. Преобладали больные с оте ком 3 стадии, 45 больных или 75% пациентов с лим федемой 4 стадии было 15 (25%). Одностороннее поражение имели 52 (86,7%) пациента, у 8 (13,3%) были двусторонние отеки конечностей. У 27 женщин (45%) имелось поражение вер хних конечностей; у всех причиной развития лим федемы явилась предшествовавшая мастэктомия с экстирпацией регионарных лимфатических уз лов и облучением в послеоперационном периоде. Одностороннее поражение наблюдалось у 24 боль ных (88,8%) и только у 3 пациенток (11,2%) име лась двусторонняя лимфедема верхних конечнос тей. На наш взгляд, рентгенорадиотерапия во всех случаях является основным провоцирующим фак тором развития и прогрессирования отека конеч ности. Это обусловлено пострадиaционным скле розом всех имеющихся путей коллатерального лимфатического оттока, сохранившихся после уда ления лимфатических узлов при мастэктомиии. В результате развивается полный блок лимфатичес кого оттока на уровне плечевого пояса с тоталь ным поражением всех лимфатических структур этоого региона. Эти данные подтверждаются на личием незначительного отека без тенденции к прогрессированию у пациентов, которым рентге норадиотерапия не проводилась. Из 33 (55%) больных с лимфедемой нижних конечностей у 18 (54,5%) имелись вторичные оте ки, обусловленные ятрогенной, радиационной, травматической или воспалительной причиной. У остальных 15 (45,5%) больных лимфедема была пер вичной, связанной с врожденным, сегментарным flaps” on microvascular anastomoses with restoration of lymph drainage in the flaphave been performed at the Chair of Plastic and Reconstructive Surgery, Russian Medical Academy for Advanced Training, and at the A.N.Bakulev Scientific Center of Cardiovascular Sur gery, RAMS. The surgical treatment was coupled with the conservative treatment according to the technique worked out by the authors [2, 5, 8]. The patients’ age varied from 14 to 59 years (mean 43.5±2.5 years). There were 19 (31.7%) men and 41 (68.3%) women. Thirty three (55%) patients had ede ma of the lower extremities and the remaining 27 (45%) presented with edema of the upper extremities. To distribute the patients (Table 1), we used a classification worked out by the Scientific Center of Surgery. The classification is based on the clinical man ifestations of lymphedema and involves four clinical stages of disease. There were no patients with the first or second stages of lymphedema. Patients with the third stage of edema were predominant (n=45 or 75%}. Fif teen (25%) patients presented with the fourth stage of lymphedema. Fifty two (86.7%) patients had unilater al lesion and 8 (13.3%) patients presented with bilater al edema of the extremities. Twenty seven (45%) women were identified to have lesion of the upper extremities. In all of them, lymphedema was caused by previous mastectomy with extirpation of the regional lymph nodes and irradiation in the postoperative period. Unilateral lesion was present in 24 (88.8%) patients and only 3 (11.2%) patients had bilateral lymphedema of the upper extremities. In our opinion, in all the cases, roentgenoradiotherapy was the main provoking factor of the development and progres sion of edema of the extremities. This stems from pos tradiation sclerosis of all pathways of the collateral lymph drainage, which were preserved after the removal of lymph nodes during mastectomy. As a result, there is a complete blockade of lymph drainage at the level of the shoulder girdle, with total lesion of all lymphatic struc tures of this area. These data are confirmed by the pres ence of insignificant edema marked by no tendency toward progression in patients who had not undergone roentgenoradiotherapy. Of the 33 (55%) patients with lymphedema of the lower extremities, 18 (54,5%) had secondary ede ma due to iatrogenic, radiation, traumatic or inflam matory causes. In the remaining 15 (45,5%) patients, lymphedema was of primary nature, related to the con genital segmental underdevelopment of certain parts of the lymphatic system of the lower extremities. In six of the 18 patients with secondary edema, lymphedema was determined by operation for uterine tumor with the ex tirpation of lymph nodes and postoperative radiation of the small pelvis; in 2 patients, it arose after the re moval of a large tumor from the area of the thigh, in К.Г.Абалмасов и др.: Перспективы микрохирургического лечения лимфедемы конечностей
  • 35. 68 недоразвитием некоторых отделов лимфатической системы нижних конечностей. Среди 18 больных со вторичными отеками у 6 лимфедема была обус ловлена операцией по поводу опухоли матки с уда лением лимфоузлов и послеоперационным облу чением области малого таза, у двух она возникла в результате удаления обширной опухоли в области бедра, у одной пациентки — после абдоминоплас тики и у одного пациента — после обширной скальпированной раны бедра и паховой области с некрозом кожи и клетчатки. У 8 больных имела место воспалительная причина отеков — рециди вирующая рожистая инфекция. У 13 из 15 больных с первичными отеками на основании радиоизотопных исследований была установлена проксимальная гипо аплазия лимфати ческих узлов паховой области. У троих из них лим федема конечности сочеталась с отеком мошонки. У двух пациентов при проведении прямой контраст ной лимфографии диагностирована дистальная ги поплазия лимфатических сосудов конечности. Из 33 больных с лимфедемой нижних конеч ностей отеки были односторонними у 28 (84,8%) и двухсторонними — в 5 случаях. При этом значитель но преобладал отек одной из конечностей. У 17 (28,3%) больных пересадке “лимфати ческого лоскута” предшествовали другие оператив ные вмешательства в целях устранения лимфедемы конечности (табл.2). Наиболее часто проводились one female patient, it emerged after abdominal recon struction, and in one more patient, after a major scalped wound of the thigh and inguinal area, with necrosis of the skin and subcutis. In eight patients, edema was in duced by inflammation — recurrent erysipelatous infec tion. Of the 15 patients with primary edema, 13 had proximal hypoaplasia of lymph nodes of the inguinal area, which was established on the basis of radionuclide examinations. Of these,three patients presented with as sociated lymphedema of the extremities and edema of the scrotum. As a result of direct contrast lymphogra phy, two patients were diagnosed to have distal hypopla sia of lymph nodes of the extremity. Of the 33 patients with lymphedema of the lower extremities, the lesion was unilateral in 28 (84.8%) pa tients and in 5 patients, it was bilateral. Edema of one of the extremities was found to be predominant. In 17 (28.3%) patients, transplantation of a “lym phatic flap”was preceded by other surgical interventions in order to eliminate lymphedema of the extremities (Ta ble 2). Creation of lymphovenous anastomoses at differ ent levels was performed most frequently. In 8 (47%) patients, such operation was carried out at one level in the popliteal and cubital area; in 4 (23.5%) patients, the lymphovenous anastomoses were constructed at two lev els, and in two (11.8%) patients, at three levels. Three patients underwent dermatoplastic interventions of the Servel operation type, aimed at the removal of lymphe dematous tissues along the external and internal surfac Таблица 1/Table 1 РАСПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЬНЫХ ПО ЭТИОЛОГИИ И СТАДИЯМ ЛИМФЕДЕМЫ DISTRIBUTION OF PATIENTS ACCORDING TO THE ETIOLOGY AND STAGES OF EDEMA еинавелобаз,иицареподиВ хыньлоболсиЧ яинавелобазяидатС egatsesaesiD esaesid,noitarepofoepyT stneitapfo.oN яьтерт яатревтеч drihteht htruofeht еинечулбоияимоткэтсаМ 72 22 5 noitaidardnaymotcetsaM еинечулбоииктамилохупоеинеладУ 6 5 1 noitaidardnaromuteniretufonoitapritxE икитсалпонимодбаелсоП 1 1 noitcurtsnocerlanimodbaretfA ардебитсалбовилохупоеинеладУ 2 1 1 aeralaniugniehtmorfromutfonoitapritxE ардебанаряаннаворипьлакС 1 1 hgihtehtfodnuowdeplacS еинелапсовеотсижоР 8 4 4 noitammalfnisuotalepisyrE итсалбойовохапвозуофмиляизалпаопигяаньламискорП 31 8 5 aeralaniugniehtnisedonhpmylfoaisalpaopyhlamixorP тсонченокхинжинводусосхиксечитафмиляизалпаопигяаньлатсиД йе 2 2 seitimertxerewolehtfoslessevhpmylfoaisalpaopyhlatsiD огесВ 06 )%001( 54 )%57( 51 )%52(latoT K.G.Abalmasov et al.: Lymphedema of the extremities: prospects of microsurgical treatment
  • 36. 69 операции по формированию лимфо венозных ана стомозов на различных уровнях. При этом у 8 боль ных (47%) эта операция выполнена на одном уров не в подколенной или кубитальной области, у 4 (23,5%) лимфо венозные анастомозы были выпол нены на двух уровнях и у двух (11,8%) — на трех уровнях. У троих больных были произведены кож но пластические операции, направленные на уда ление лимфедематозных тканей по наружной и внутренней поверхностям конечности типа опера ции Сервеля. У большей части больных вообще не было отмечено редукции отека, у части же после не продолжительного улучшения наступил стойкий рецидив лимфедемы. Таким образом, у пациентов с лимфедемой верхних и нижних конечностей абсолютным пока занием для проведения аутотрансплантации “лим фатических лоскутов” должны являться преимуще ственно одностороннее поражение, наличие по данным радиоизотопной или контрастной лимфог рафии полного или субтотального блока лимфати ческого оттока. Этот блок может быть обусловлен экстирпацией лимфоузлов, рентгенорадиотерапи ей, склерозированием лимфоузов после рожистого воспаления, а также их проксимальной гипо апла зией. Операцию целесообразно проводить у боль ных с процессом 3 4 стадии, а также в том случае, когда другие способы оперативного лечения не дали желаемого результата. При наличии хрони ческого рожистого воспаления оперативное вме шательство осуществляется в период ремиссии при длительной профилактической антибактериаль ной терапии бензатин бензилпенициллином (по схеме) в послеоперационном периоде. Операции проводятся только при согласии больного на про тиворецидивную консервативную терапию в пос леоперационном периоде, что является обязатель ным условием нашей программы комплексного лечения [5]. Такая тактика позволяет достичь мак симального клинического эффекта. es of the extremities. Generally, no reduction of edema was marked in the majority of patients and part of them developed persistent recurrent lymphedema after a brief period of improvement. So, in patients with lymphedema of the upper and lower extremities, the absolute indications for au totransplantation of “lymphatic flaps” should primari ly be unilateral lesion, the presence, according to the radionuclide or contrast lymphography data, of com plete or subtotal blockade of the lymph drainage. This blockade may stem from the extirpation of lymph nodes after erysipelatous inflammation as well as from their proximal hypoaplasia. It is desirable that operation may be performed in patients with the third and fourth stag es of disease as well as in cases where other methods of surgical treatment failed to provide expected results. In the presence of chronic erysipelatous inflammation, the surgical intervention may be accomplished during re mission and long term preventive antibacterial therapy using benzylpenicillin benzatin (according to the scheme) in the postoperative period. The operations are carried out only on the patient’s consent for antirecur rent conservative therapy in the postoperative period. This is a mandatory requirement of our multimodality treatment program. Such treatment policy enables the maximal clinical effect to be reached. We hold that the relative indication for the use of “lymphatic flaps” is primary distal hypoaplasia of lymph vessels. In heredi tary forms of lymphedema such as Nonne Milroy Meige disease, the treatment policy should be based on conservative principles, with the primary use of thera peutic methods during the whole patient’s life. METHODS OP DIAGNOSIS In lymphedeme of the extremities, it is impossi ble to define the degree of structural and functional al terations in the lymphatic system according to the clinical symptoms and disease history. Radionuclide lymphog raphy is the best method of diagnosis as regards repro ducibility and significance of the results [6]. Таблица 2/Table 2 ВИДЫ ОПЕРАЦИЙ, ПРЕДШЕСТВУЮЩИЕ ПЕРЕСАДКЕ “ЛИМФАТИЧЕСКИХ ЛОСКУТОВ” TYPES OF OPERATIONS ACCOMPLISHED BEFORE TRANSPLANTATION OF “LYMPHATIC FLAPS” иицарепоьтсалбО зомотсанайынзоневофмиЛ еиксечитсалпонжоK иицарепо огесВ sisomotsanasuonevohpmyL aeralacigruS ьневору1 янвору2 янвору3 ytsalpotamreD latoT leveleno slevelowt sleveleerht ьтсонченокяянхреВ 5 3 – 1 9 ytimertxereppU ьтсонченокяянжиН 3 1 2 2 8 ytimertxerewoL :оготИ 8 )%74( 4 )%5.32( 2 )%8.11( 3 )%6.71( 71 )%001(latoT К.Г.Абалмасов и др.: Перспективы микрохирургического лечения лимфедемы конечностей
  • 37. 70 Относительным показанием для использова ния “лимфатических лоскутов” мы считаем первич ную дистальную гипо аплазию лимфатических сосудов. При наследственных формах лимфедемы, таких как болезнь Ноне Милроя Мейжа, тактика лечения должна быть консервативной с преимуще ственным использованием терапевтических мето дов лечения в течение всей жизни. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ По клиническим симптомам и анамнезу не возможно определить степень структурно функ циональныхизмененийлимфатическойсистемыпри лимфедеме конечностей. Лучшим способом диагнос тики по воспроизводимости и достоверности резуль татов является радиоизотопная лимфография [6]. Для определения тактики лечения, а также вида и степени нарушения лимфатического дрена жа из конечностей у 56 больных (93,3%) была про изведена радиоизотопная лимфосцинтиграфия и у 4 (6,7%) — прямая контрастная лимфография. Радиоизотопная лимфосцинтиграфия выполня лась с использованием коллоидного препарата ТСК 17, меченного радиоизотопом Тс99, который вводили внутрикожно в межпальцевые промежут ки в дозе 50 80 МБк. Показатели регистрировали через 20 минут в покое и через 2 часа после физи ческой нагрузки. Для оценки нарушения лимфод ренажной функции осуществляли количественное определение степени резорбционной способности лимфатических капилляров кожи с расчетом пе риода полувыведения радиофармакопрепарата (РФП), процента накопления его в лимфоузлах паховой или аксиллярной области, а также оцени вали его распределение с возможным формирова нием зон “обратного кожного тока лимфы” на 120 минуте и пути коллатерального оттока лимфы. Анализ всех этих показателей позволяет сформи ровать функциональную картину, которая отража ет различные варианты нарушения лимфооттока в конечности. Выявлено, что у 48 (85,7%) из 56 пациентов по данным радиоизотопной лимфографии наблю дался полный блок лимфооттока. У 27 из них (56,3%) с отеком верхней конечности после мас тэктомии и у 21 (43,7%) пациента с лимфедемой нижних конечностей наблюдалось отсутствие на копления РФП или наличие “немой зоны” на ме сте регионарных лимфоузлов — аксиллярных, подвздошных или паховых соответственно. У ос тальных 8 больных (14,3%) было выявлено не пол ное, но значительное нарушение лимфооттока в регионарных лимфоузлах: у 6 больных имелся суб тотальный блок в регионарной области с нормаль ными показателями резорбции РФП, что свиде To delineate the treatment policy alongside the type and degree of the impairment of lymph drainage from the extremities, 56 (93.3%) patients were provided radionuclide lymphoscintigraphy and 4 (6.7%) patients direct contrast lymphography. Radionuclide lymphoscin tigraphy was performed using the colloid agent TCK 17 labeled by the radionuclide Tc99 administered subcuta neously to the interdigital spaces in a dose of 50–80 MBk. The readings were recorded at rest after 20 minutes and 2 hours following exercise. To evaluate the impairment of lymph drainage function, we quantified the degree of the resorption capacity of dermal lymph capillaries and computed the half life of the radiopharmaceutical prep aration (RPP), the percentage of its accumulation by lymph nodes of the inguinal or axillary area. Also, we evaluated its distribution and potential formation of the zones of dermal beck flow at the 120th minute and of the pathway of collateral lymph drainage. Analysis of all these indicators makes it possible to form the functional pic ture which reflects different variants of lymph drainage impairment in the extremity. It has been revealed by the radionuclide lymphog raphy data that 48 (85.7%) of the 56 patients demon strated complete blockade of lymph drainage. Of these, 27 (56.3%) patients with edema of the upper extrem ity due to mastectomy and 21 (43.7%) patients with lymphedema of the lower extremities showed no accu mulation of the RPP or the presence of a “silent area” at the site of the regional lymph nodes — axillary, iliac or inguinal, respectively. The remaining 8 (14.3%) pa tients were found to present with an incomplete but appreciable impairment of lymph drainage in the re gional lymph nodes: 6 patients demonstrated subtotal blockade in the regional area with normal readings of RPP resorption, which evidenced largely proximal le sion; two patients had a partial transport blockade of lymph drainage together with derangement of the re sorption capacity of the roots of the lymphatic system, indicating distal lesion. Direct contrast lymphography was performed under a surgical microscope manufactured by Opton (Germany) according to the generally accepted tech nique for lymph vessel catheterization using water solu ble agents (verografin, omnipaque). Direct contrast lymphography revealed that 4 patients with secandary lymphedema had obliteration of lymph nodes end 2 pa tients with primary lymphedema showed aplasia. CHARACTERIZATION OF OPERATIONS ACCORDING TO THE TYPES OF “LYMPHATIC FLAPS” Of the 60 patients provided operations using “lym phatic flaps”, 52 (86.6%) patients underwent autotrans plantation of tissue complexes using the microsurgical technique and 8 (13.4%) patients underwent transposi K.G.Abalmasov et al.: Lymphedema of the extremities: prospects of microsurgical treatment
  • 38. 71 тельствовало о преимущественно проксимальном поражении; у двоих имелся частичный транспор тный блок лимфатического оттока с нарушением резорбционной способности корней лимфатичес кой системы, что свидетельствовало о дистальной форме поражения. Прямая контрастная лимфография выполня лась под операционным микроскопом фирмы “Opton” (Германия) по общепринятой методике ка тетеризации лимфатического сосуда с использова нием водорастворимых контрастных препаратов (верографин, омнипак). По данным прямой контра стной лимфографии, у двух из 4 больных была вы явлена облитерация лимфоузлов при вторичной и у двоих — аплазия лимфатических сосудов при пер вичной лимфедеме. ХАРАКТЕРИСТИКА ОПЕРАЦИЙ ПО ВИДАМ “ЛИМФАТИЧЕСКИХ ЛОСКУТОВ” Из 60 операций с использованием лимфа тических лоскутов в 52 случаях (86,6%) произве дена аутотрансплантация комплексов тканей с применением микрохирургической техники и у 8 пациентов (13,4%) — транспозиция с сохранени ем сосудистой ножки и естественных путей лим фатического оттока (табл. 3). По виду “лимфати ческих лоскутов” преобладали операции с ис пользованием большого сальника — 36 случаев (61%), которые выполнялись преимущественно при первичной лимфедеме с аплазией или гипоп лазией лимфатической системы нижних конечно стей и при вторичном отеке верхних конечностей при постмастэктомическом синдроме. У 31 пациента была выполнена аутотрансп лантация и у 5 — транспозиция большого сальни ка. У 4 (11%) больных с постмастэктомическим отеком верхней конечности выполнено вмешатель ство с проведением сальника под кожей на передней поверхности грудной клетки и расположением его tion, with preservation of the vascular pedicle and natu ral pathways of lymph drainage (Table 3). As regards the type of “lymphatic flaps”, operations using the greater omentum were performed most frequently (36 cases). These operations were largely accomplished for primary lymphedema, with aplasia or hypoplasia of the lymphatic system of the lower extremities and for secondary edema of the upper extremities in the event of the emergence of postmastectomy syndrome. Thirty one patients underwent autotransplanta tion and five transposition of the greater omentum. Four (11%) patients with postmastectomy edema of the up per extremity were subjected to intervention, with the omentum being guided under the skin of the anterior surface of the chest and deployed in the brachial tissues of the recipient area and in one case, the omentum was advanced to the lower extremity in the area of the thigh. In contrast to other “lymphatic flaps”, the great er omentum has a considerable resorption area, owing to which its use is indicated in edema of the whole ex tremity. Consequently, it was used for the whole upper extremity (shoulder/forearm) in 13 (44.8%) patients and also for the whole lower extremity (thigh/leg) in 16 (55.2%) patients (Table 4). In addition to lymph drain age function in patients with postmastectomy syndrome, the greater omentum can make for trophic disorders, cic atricial lesions in tissues and for the phenomena of radi ation neuritis due to roentgenoradiotherapy. In view of the lesser absorption area the axillary and inguinal flaps were used more frequently in lesion of one extremity segment. Bearing in mind the dimensions of the axillary flap, it is optimally suitable for autotrans plantation to the upper extremity in patients with lymph edema of the upper extremities. The axillary flap is always harvested from the opposite side with respect to the ede matous extremity. This flap type was employed in 20 (33.3%) patients in the form of autotransplantation in all the cases, and was equally often used on the upper and lower extremities. вотуксолхиксечитафмилдиВ йицатналпснартотуаолсиЧ йицизопснартолсиЧ огесВ "spalfcitahpmyl"fosepyT snoitatnalpsnartotuafo.oN snoitisopsnartfo.oN latoT акиньласогошьлобзИ 13 5 63 )%06(mutnemoretaergehtmorF йынряллискА 02 02 )%3.33(yrallixA йывохаП 1 2 3 )%5(laniugnI htnomniKопекйежырбанакшиK 0 1 1 )%7.1(htnomniKotgnidroccayretnesemehtnoenitsetnI оготИ 25 )%7.68( 8 )%3.31( 06 )%001(latoT Таблица 3/Table 3 ВИДЫ “ЛИМФАТИЧЕСКИХ ЛОСКУТОВ” ПРИ АУТОТРАНСПЛАНТАЦИИ И ТРАНСПОЗИЦИИ TYPES OF “LYMPHATIC FLAPS“ USED FOR AUTOTRANSPLANTATION AND TRANSPOSITION К.Г.Абалмасов и др.: Перспективы микрохирургического лечения лимфедемы конечностей
  • 39. 72 в тканях плеча реципиентной области и в одном случае с проведением его на нижнюю конечность в область бедра. Большой сальник в отличие от других “лим фатических лоскутов” имеет значительную резор бционную площадь, благодаря чему его использо вание показано при отеке всей конечности. Поэтому он был использован на всю верхнюю ко нечность (плечо/предплечье) у 13 больных (44,8%) и на всю нижнюю конечность (бедро/голень) у 16 (55,2%) пациентов (табл.4). Кроме лимфодрениру ющей функции при постмастэктомическом синд роме большой сальник может компенсировать тро фические нарушения, рубцовые изменения в тканях и явления лучевого неврита после рентге норадиотерапии. Аксиллярный и паховый лоскуты из за мень шей всасывающей площади чаще использовались при поражении одного сегмента конечности. Ак силлярный лоскут по своим размерам оптимально подходит для аутотрансплантации на верхнюю ко нечность при лимфедеме верхних конечностей. Забор аксиллярного лоскута всегда проводит ся с противоположной стороны по отношению к отечной конечности. Этот вид лоскута был исполь зован у 20 (33,3%) больных, во всех случаях в виде аутотрансплантации и одинаково часто применял ся на верхней и нижней конечности. Паховый лоскут использован у троих больных при вторичной лимфедеме верхней конечности с од новременной аутотрансплантацией части транспор тных регионарных лимфоузов, входящих в его состав. Такие операции рекомендуется проводить The axillary flap was used in three patients with secondary lymphedema of the upper extremities, with concurrent autotransplantation of part of transport re gional lymph nodes, flap constituents. It is recommend ed that such operations may be performed if the lymphatic system of the lower extremities is intact, which is to be confirmed by radionuclide lymphoscin tigraphy. Transplantation of the demucosated intestine on the mesentery according to Kinmonth in the form of its transposition to the area of the thigh was accom plished in one (0.2%) patient. General stages of autotransplantation of “lymphatic flaps” on microvascular anastomoses with restoration of lymph drainage Stages of operation: 1. Preparation of the recipient bed, exposure of vessels, 2. Harvesting of a “lymphatic flap”, 3. Placement of a free transplant to the recipient bed, 4. Revascularization of the “lymphatic flap” by forma tion of arterial and venous microvasсular anastomoses, 5. Restoration of blood flow in the transplanted flap, 6. Restoration of lymph drainage function in the flap by means of creation of a lympho nodulo venous anas tomosis. RESULTS For interpretation of the results we used a known gradation based on assessment of the clinical manifesta tions [9], according to which the results may be regarded as good when edema regresses by 50% and more and as satis factory when it regresses by less than 50%. According to the final gradation, the results are considered as unfavourable ifthepatient’spostoperativeconditionremainsunchanged. Таблица 4/Table 4 АУТОТРАНСПЛАНТАЦИЯ И ТРАНСПОЗИЦИЯ “ЛИМФАТИЧЕСКИХ ЛОСКУТОВ” НА ВЕРХНИЕ И НИЖНИЕ КОНЕЧНОСТИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ РАСПОЛОЖЕНИЯ РЕЦИПИЕНТНОЙ ЗОНЫ AUTOTRANSPLANTATION AND TRANSPOSITION OF “LYMPHATIC FLAPS” TO THE UPPER AND LOWER EXTREMITIES AS DEPENDENT ON THE SITE OF THE RECIPIENT AREA атуксолдиВ иицизопснарт/иицатналпснартьтсалбО елог/ордеБ ьн огесВ noitisopsnart/noitatnalpsnartfoaerA spalffosepyT еьчелпдерП очелП еьчелпдерп/очелП ьнелоГ ордеБ gel/hgihT latoT mraeroF redluohS mraerof/redluohS geL hgihT киньласйошьлоБ 0/0 4/0 0/31 0 1/2 0/61 63 )5/13(mutnemoretaerG йынряллискА 0/1 0/8 0 0/01 0/1 0 02 )0/02(yrallixA йывохаП 0 0/1 0 0 2/0 0 3 )2/1(laniugnI опекйежырбанакшиK htnomniK 1/0 1 )1/0(yretnesemehtnoenitsetnI htnomniKotgnidrocca оготИ 0/1 4/9 0/31 0/01 4/3 0/61 06 )8/25(latoT K.G.Abalmasov et al.: Lymphedema of the extremities: prospects of microsurgical treatment
  • 40. 73 только при условии интактной лимфатической системы нижних конечностей, что определяется с помощью радиоизотопной лимфосцинтигра фии. Пересадка демукозированной кишки на брыжейке по Kinmonth в виде ее транспозиции в область бедра была осуществлена у одного паци ента (0,2%). Общие этапы аутотрансплантации “лимфа тических лоскутов” на микрососудистых анастомо зах с восстановлением лимфодренажа Этапы операции: 1) подготовка реципиентного ложа, выделение со судов, 2) забор лимфатического лоскута, 3) укладка свободного трансплантата на реципи ентное ложе, 4) реваскуляризация лимфатического лоскута пу тем формирования артериальных и венозных мик рососудистых анастомозов, 5) пуск кровотока в пересаженном лоскуте, 6) восстановление лимфодренажной функции лос кута методом формирования лимфо нодуло веноз ного анастомоза. РЕЗУЛЬТАТЫ Для интерпретации результатов лечения была использована известная градация, основанная на оценке клинических проявлений [9], согласно ко торой хорошие результаты соответствуют регрессии отека на 50% и более, удовлетворительные – до 50% и согласно последней градации состояние больно го после операции остается без перемен. При трансплантации и транспозиции различ ных видов “лимфатических лоскутов” на верхние и нижние конечности хороший результат наблюдал ся у 36 пациентов (60%), удовлетворительный — у 13 (21,7%), а у 11 больных (18,3%) в процессе на блюдения отек конечности не изменился (табл. 5). Эффект от операции наблюдался не сразу, а мини мум через 6 месяцев после нее. Положительная ди намика сохранялась на протяжении всего периода наблюдения — от 2 до 10 лет. Однако полная редук ция отека имелась в единичных наблюдениях. На верхней конечности хороших результатов было не сколько больше (58,3%), чем на нижней конечнос ти (41,7%). Это можно объяснить несколькими причинами. Во первых у всех 27 больных лимфеде ма верхних конечностей была обусловлена вторич ным поражением с блоком лимфатического оттока на уровне регионарных лимфоузлов и сохранени ем функции лимфатических сосудов, в отличие от нижних конечностей, лимфедема которых у 15 больных (45,5%) была обусловлена первичным процессом с недоразвитием лимфатических струк тур и их функциональной недостаточностью. Во After transplantation and transposition of differ ent types of “lymphatic flaps” to the upper and lower extremities good results were obtained in 36 (60%) pa tients, satisfactory in 13 (31.7%), and in 11 (18,3%) pa tients, edema of the extremities remained unchanged over the whole follow up (Table 5). The surgical effect could not be reached immediately and thus was observable only 6 months later as minimum. The positive dynamics per sisted over the whole follow up, namely from 2 to 10 years. However, complete edema reduction was attained in sin gle cases. The number of good results was slightly greater in respect to the upper extremity (58.3%) versus the lower extremity (41.7%). This can be explained by several fac tors. First, in all 27 patients, lymphedema of the upper extremities stemmed from secondary lesion, with lymph flow blockade at the level of the regional lymph nodes and maintenance of lymph node function in contrast to 15 (45.5%) patients with lymphedema of the lower ex tremities, which was determined by primary process alongside underdevelepment of the lymphatic structures and their functional insufficiency. Second, the volume of the lower extremities is almost two times larger. As a result, the total volume of the lymph formed therein is over two times greater as compared to that contained by the upper extremities. Orthostatic pressure in the lower extremities is higher on the strength of their position. This is an additional factor interfering with lymph drainage. The basic mechanisms of making for lymph drainage distress in tissues of the involved extremity lie in the ger mination of lymphatic flap structures, formation of the lympho lymphatic relations, and development of the pathways of the collateral outflow. The volume of poten tial lymph drainage from tissues depends first of all on the flap size as well as on the number of the constituent lymphatic structures. The greater omentum and axillary flap were ap plied most frequently. When they were used for the treat ment of the upper extremity, good results were obtained equally often: the use of the greater omentum provided such results in 22 (61.1%) patients; the use of the axil lary flap made it possible to obtain good results in 12 (60%) patients. Transposition of the greater omentum and axillary flap to the upper extremities gave beneficial results more often — in 13 (76.5%) and 7 (77.8%) pa tients, respectively than transposition to the lower extrem ities — in 9 (47.4%) and 5 (45.5%) patients, respectively. In respect to the lower extremity good results ex pressed in percentage were in fact identical at transplan tation of the greater omentum and axillary flap — in 9(47.4%) and 5 (45.5%) patients, respectively but in ab solute values they appeared almost twice as high because of the use of the greater omentum. The attainment of the comparable results may be explained by the fact that in 50% of cases, the axillary flap wes used on the lower ex tremity in the leg position, i.e. segmentally, whereas the К.Г.Абалмасов и др.: Перспективы микрохирургического лечения лимфедемы конечностей
  • 41. 74 вторых, нижняя конечность почти вдвое больше по объему. В результате общий объем образующейся там лимфы в два раза больше, чем в верхней ко нечности. Ортостатическое давление в нижних ко нечностях выше в силу их положения, что является дополнительным фактором, затрудняющим дрени рование лимфы. Основными механизмами ком пенсации нарушения лимфодренажа в тканях пораженной конечности являются прорастание лимфатических структур лоскута, формирование лимфо лимфатических связей и развитие путей коллатерального оттока. Объём возможного дрени рования лимфы из тканей зависит в первую оче редь от размеров лоскута, а также от количества входящих в него лимфатических структур. Наиболее часто нами применялись большой сальник и аксиллярный лоскут. При использовании их для верхней конечности хорошие результаты по лучились почти одинаково часто: при использова нии большого сальника они наблюдались у 22 пациентов (61,1%), а при использовании аксилляр ного лоскута — у 12 (60%) пациентов. Хорошие ре зультаты при пересадке большого сальника и аксил лярного лоскута на верхней конечности достигались чаще (13 больных или 76,5% и 7 больных или 77,8% соответственно), чем на нижней конечности – 9 (47,4%) и 5 (45,5%) соответственно. На нижней конечности хорошие результаты в процентном отношении были практически оди наковыми при трансплантации большого сальни ка и аксиллярного лоскута — 47,4% и 5 (45,5% greater omentum was used on the whole lower extremity almost in 45% of cases (Table 4). So, the use of the axil lary flap for the treatment of the lower extremity appeared less effective versus its use on the upper extremity. The intervention turned out ineffective (no reduc tion of extremity volume) in 11 (18.3%) patients: in three patients provided operation on the upper extremity and in eight patients provided operation on the lower extrem ity, which was determined fry the large volume of the lat ter one and by orthostatic forces. Of these, two patients had distal hypoaplasia of lymph vessels. In the long term period, the volume of the extremity in these patients re mained as previously, and one patient was discovered to have edema of the “lymphatic flap”, which required der matoplasty. In these cases, the results obtained were rec ognized as unsatisfactory. Postoperatively, twelve (90%) patients underwent radionuclide examinations carried out over the period 6 months to 5 years. This allowed to compare functional alterations in lymph drainage in patients with a good clin ical result and without any changes. It has been estab lished that the clinical success in the postoperative period was in agreement with the data supplied by radionuclide studies. In the absence of positive changes on the lym phoscintigrams, no clinical reduction of edema was seen or it was negligible. CASE REPORT Patient K, had undergone mastectomy on the right and postoperative roentgenoradiotherapy for breast carci noma. One year after operation she developed lymphedema Таблица 5/Table 5 РЕЗУЛЬТАТЫ АУТОТРАНСПЛАНТАЦИИ И ТРАНСПОЗИЦИИ ЛИМФАТИЧЕСКИХ ЛОСКУТОВ RESULTS OF AUTOTRANSPLANTATION AND TRANSPOSITION OF “LYMPHATIC FLAPS” K.G.Abalmasov et al.: Lymphedema of the extremities: prospects of microsurgical treatment атуксолдиВ иицизопснарт/иицатналпснартьтсалбО огесВ noitisopsnart/noitatnalpsnartfoaerA ьтсонченокяянхреВ ьтсонченокяянжиН ytimertxereppU ytimertxerewoL palffoepyT йишороХ овтелводУ йыньлетир зеБ немереп огесВ йишороХ овтелводУ йыньлетир зеБ немереп огесВ latoT dooG yrotcafsitaS segnahCoN latoT dooG yrotcafsitaS segnahCoN latoT киньласйошьлоБ 3/01 1/1 0/2 4/31 0/9 1/7 0/2 1/81 63 mutnemoretaerG йынряллискА 0/7 0/1 0/1 0/9 0/5 0/2 0/4 0/11 02 yrallixA йывохаП 0/1 0 0 0/1 1/0 1/0 2/0 3 laniugnI екйежырбанакшиK htnomniKоп 1/0 1/0 1ehtnoenitsetnI gnidroccayretnesem htnomniKot оготИ 3/81 1/2 0/3 72 4/32 1/41 1/9 2/6 33 4/92 06 )8/25(latoT
  • 42. 75 соответственно), но в абсолютных значениях при применении большого сальника их было почти вдвое больше. Получение сравнимых результатов объясняется тем, что аксиллярный лоскут в 50% случаев использовался на нижней конечности в позиции голени, т.е. сегментарно, а большой саль ник почти в 45% случаев — на всю нижнюю конеч ность (см. табл.4). Таким образом, использование аксиллярного лоскута на нижней конечности было менее эффективным, чем на верхней. Вмешательство было безрезультатным (то есть не наблюдалось уменьшения объема конечно сти) у 11 (18,3%) больных: у троих на верхней и у 8 при операции на нижней конечности, что опреде лялось большим объемом последней и ортостати ческими силами. Из них у двоих пациентов имелась дистальная форма гипо аплазии лимфатических сосудов. В отдаленном периоде объем конечности у них остался прежним, а у одного наблюдался отек “лимфатического лоскута”, что потребовало кож но пластической операции. Результаты в этих слу чаях признаны неудовлетворительными. У 12 пациентов (20%) проведены радиоизо топные исследования в послеоперационном пери оде в сроки от 6 мес. до 5 лет, что позволило сопоставить показатели функциональных измене ний лимфооттока у пациентов с хорошим клини ческим результатом и без перемен. Установлено, что клиническая эффективность в послеоперационном периоде находится в полной корреляции с данны ми радиоизотопных исследований. При отсутствии положительных изменений на лимфосцинтиграм мах клинически уменьшения отека не наблюдалось или оно было незначительным. КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ Больная К. Состояние после мастэктомии справа и послеоперационной рентгенорадиотерапии по поводу рака молочной железы. Через 1 год после операции у нее развивается лимфедема правой верхней конечности. Че рез 2 года после появления отека была выполнена опе рация по формированию лимфо венозных анастомозов в правой локтевой области с кратковременным улучше нием в течение 2 месяцев. Данные радиоизотопной лим фосцинтиграфии представлены на рис. Затем наступил рецидив отека с медленным его прогрессированием. В дальнейшем больной была вы полнена микрохирургическая пересадка аксиллярного лоскута с контралатеральной стороны в позицию пра вого плеча. В послеоперационном периоде проводилась стандартная, профилактическая, консервативная тера пия. Через 1 год после аутотрансплантации наблюдал ся хороший клинический эффект с редукцией отека на 50%. Радиоизотопное исследование через 1,5 года под твердило хорошее приживление аксиллярного лоскута, включение лимфатической системы трансплантата в лимфоотток конечности. При радиоизотопных иссле of the right upper extremity. Two years after edema appear ance the patient underwent a procedure of creation of a lym pho venous anastomosis in the right lunar area followed by a brief 2 month improvement. The data supplied by radio nuclide lymphoscintigraphy are presented in the Figure. Then there was observed the recurrence of edema marked by slow progression. Later the patient underwent microsurgical transplantation of an axillary flap harvested from the contralateral side and placed in the right shoulder position. In the postoperative period, the patient received standard preventive conservative therapy. One year after autotransplantation a good clinical effect could be observed, Efit –TA – 1 Ref Pt = 224968. at 0.00 Mins Time to 50?0% clear = 126,97 Total time = 126,97 Mins Efit –TA – 1 Ref Pt = 351236. at 0.00 Mins Time to 50?0% clear = 76.67 Total time = 75,67 Mins Рис. Радиоизотопная лимфосцинтиграфия вер хних конечностей. А – до аутотрансплантации аксиллярного лос кута; полный блок лимфатического оттока в пра вой верхней конечности. Б – лимфосцинтигра фия той же больной через 1,5 года после пере садки аксиллярного “лимфатического лоскута”. 1 – заполнение кожных лимфатических сосудов РФП (патологический кожный ток лимфы – реф люкс) в области правого плеча; 2 – полное отсутствие лимфатических узлов (“немая зона”) в подмышечной области, отсут ствием накопления РФП в регионарной облас ти справа; 3 – накопление РФП (21%) в лимфатических уз лах противоположной подмышечной области; 4 – лимфатический узел “лимфатического лос кута” с накоплением в нем РФП (8%); 5 – накопление РФП в лимфатических сосудах аксиллярного лоскута. Figure. Radionuclide lymphoscintigraphy of the upper extremities A — before autotransplantation of axillary flap: complete blockade of lymph drainage in the right upper extremity. B — lymphoscintigraphy of the same patient 1.5 yr. after transplantation of axillary “lymphatic flap”. 1. — filling of dermal lymph vessels by RPP (path ological dermal lymph flow reflux ) in the area of the right shoulder; 2. — complete absence of lymph nodes (“silent zone”) in the axillary area, with no RPP accumula tion in the regional area on the right; 3. — RPP accumulation (21%) by lymph nodes of the opposite axillary area; 4. — lymph node of “lymphatic flap” with RPP (8%) accumulation by it; 5. — RPP accumulation by lymph vessels of axil lary flap. К.Г.Абалмасов и др.: Перспективы микрохирургического лечения лимфедемы конечностей
  • 43. 76 дованиях обнаружено появление зон накопления РФП в лимфатических узлах лоскута; произошло резкое уменьшение зон патологического кожного рефлюкса лимфы в области плеча и повышение капиллярной ре зорбции по данным клиренс депо РФП со снижением времени периода полувыведения РФП почти в 2 раза (Т1/2 126,3 мин. до аутотрансплантации и 75,67 мин. — после операции; норма 50±9 мин) (см. рис. 1). Все это свидетельствовало о ликвидации блока лимфатического оттока в регионарной области в результате соединения лимфодренажной системы конечности и “лимфатичес кого лоскута”. Таким образом, хороший клинический эффект является прямым доказательством включения лоскута в лимфодренажную систему конечности, что полностью подтверждается при проведении радиоизотопной лим фосцинтиграфии. Аутотрансплантация пахового лоскута на верх нюю конечность сопровождалась одновременной плас тикой трофической язвы после рентгенорадиотерапии в подмышечной области. Результаты лечения этой боль ной были хорошими как в отношении редукции отека, так и ликвидации трофической язвы. Ликвидация тро фической язвы и хронического воспалительного процес са, инфильтрации тканей, создание тканевого мостика в подмышечной области с разблокированием лимфатичес кого оттока явились основными факторами адекватной редукции отека верхней конечности. На нижней конечности паховый лоскут был использован в виде транспозиции из контралате ральной области у двух больных. У больного с ло кальным отеком бедра был получен хороший ре зультат, а у другого с лимфедемой всей нижней конечности и мошонки состояние нижней конеч ности не изменилось, но наблюдалась стабилиза ция и 20% ная редукция отека мошонки. Транспозиция демукозированной кишки по Kin month не дала ожидаемого положительного ре зультата. Из за небольшого числа операций с ис пользованием пахового лоскута и кишки на брыжей ке по Kinmonth сделать объективные выводы об их эффективности нельзя. ОБСУЖДЕНИЕ Непосредственной причиной развития и прогрессирования отека конечности при регио нарном блоке лимфооттока является возникнове ние механизмов патологического рефлюкса лимфы в сосуды, впадающие в лимфатические коллекторы, вплоть до лимфатических капилля ров кожи. Обычно это принято называть обрат ным кожным током лимфы (“dermal back flow”) [6]. Постепенно происходят разрушение клапан ного аппарата лимфатических сосудов, увеличе ние зон патологического рефлюкса, повышение давления в лимфатических капиллярах, наруше ние резорбционной способности, что приводит к дезорганизации системы внутритканевого лим with a 50% edema reduction. Radionuclide examination per formed after 1.5 yr. confirmed a good take of the axillary flap, incorporation of the lymphatic system of the transplant into lymph drainage of the extremity. Radionuclide studies revealed RPP accumulation by lymph nodes of the flap. There was a dramatic lowering of the areas of pathological lymph reflex in the brachial zone and the rise of capillary resorption according to RPP depot clearance, with an almost twofold decrease in the RPP half life (T1/2 was 26,3 min utes before and 76.67 minutes after autotransplantation, the norm being equal to 50±9 minutes) (see the Figure). All this indicated elimination of the blockade of lymph drainage in the regional area as a result of connection of the lymph drain age system of the extremity to the “lymphatic flap”. Thus, a good clinical effect directly evidences flap incorporation into the lymph drainage system of the extremity, which is fully supported by radionuclide lymphoscintigraphy. Autotransplantation of the inguinal flap to the upper extremity was associated with a concurrent plastic opera tion for trophic ulcer which emerged after roentgenoradio therapy of the axillary area. The results of this patient treat ment were beneficial in respect to edema reduction and trophic ulcer elimination as well. Liquidation of the trophic ulcer and chronic inflammation, tissue infiltration and crea tion of a tissue bridge in the axillary area with the blocking out of lymph drainage were the main factors of an adequate reduction of upper extremity edema. As for the lower extremity, the inguinal flap was used in the form of transposition from the contralateral area (two patients). A good result was obtained in a pa tient with local edema of the thigh whereas in the other patient with lymphedema of the whole lower extremity and scrotum, the condition of the lower extremity re mained unchanged but there was stabilization and a 20% reduction of edema of the scrotum. Transposition of the demucosated intestine accord ing to Kinmonth failed to provide an expected positive result. In view of a small number of operations using the inguinal flap and intestine on the mesentery accord ing to Kinmonth, objective conclusions about their ef ficacy cannot be drawn. DISCUSSION The development end progression of edema of the extremities in patients with regional blockade of lymph drainage are directly caused by the origin of the mecha nisms of pathological lymph reflux to the vessels enter ing the lymphatic collectors up to the lymphatic capillaries of the skin. As a rule, it is customary to call it “dermal back flow” [6]. There takes place a progressive destruction of the valvular apparatus of lymph vessels, an increase in the number of the areas of pathological refluxes and in the pressure in lymph capillaries together with impairment of the resorption capacity, which leads to disorganization of the system of intrastitial lymph drainage and clinical progression of edema. As shown by radionuclide studies, this manifests by the areas of pathological accumulation of the RPP K.G.Abalmasov et al.: Lymphedema of the extremities: prospects of microsurgical treatment
  • 44. 77 фодренажа и клиническому прогрессированию отека. При радиоизотопных исследованиях это проявляется зонами патологического накопления радиофармакопрепарата в тканях. При этом лим фатические сосуды превращаются в бесклапанные трубки, движение жидкости по которым регулиру ется не активными механизмами перистальтики лимфангиона, а физическими законами изменения градиента давления. Формирование лимфо веноз ных анастомозов не может дать требуемого эффекта ввиду отсутствия основного активного механизма движения лимфы, связанного с сократительной функцией лимфангионов лимфатических сосудов. Этим можно объяснить большинство отрицатель ных результатов при формировании лимфо веноз ных анастомозов у больных с длительно существу ющими хроническими лимфатическими отеками конечностей. Недостаточное поступление лимфы в лимфо венозное соустье является основным про воцирующим фактором тромбирования и склеро зирования. Неудовлетворительные отдаленные результа ты лечения лимфедемы с использованием лимфо венозных анастомозов и других хирургических операций предопределило поиск новых путей в раз витии операций дренирующего направления. Для оценки результатов реконструктивных операций на лимфатической системе наиболее про грессивным, неинвазивным и воспроизводимым яв ляется метод радиоизотопной лимфосцинтиграфии. Однако возможности количественной интерпрета ции результатов этого метода были ограничены. Развитие микрохирургической трансплантации в лимфологии предопределило развитие методов ко личественного определения эффективности прове денной операции путем расчета транспортного индекса (Ti), суть которого построена на балльной системе [7]. Доказана эффективность этого метода при аутотрансплантации лимфатических сосудов у больных с блоком лимфатического оттока. Однако при детальном изучении послеоперационных лим фограмм, представленных авторами, выявляются зоны патологического рефлюкса, что свидетель ствует о сохранении обратного кожного тока лим фы и после аутотрансплантации лимфатических коллекторов. Использование балльной системы для количественной интерпретации радиоизотопных лимфограмм позволит отражать в динамике основ ные изменения лимфооттока в конечности после операции. В нашей работе помимо визуального ана лиза лимфосцинтиграмм осуществлялись количе ственные расчеты распределения и резорбции РФП. В качестве стандартов были использованы показа тели лимфодинамики, разработанные А.Ф.Цыбом by tissues. In this case, lymph vessels transform to the valveless tubes, in which the fluid movement is regulated by the physical laws of pressure gradient changes rather than by active mechanisms of lymphangion peristalsis. Formation of lymphovenous anastomoses cannot pro vide a required effect because of the absence of the basic active mechanisms of lymph movement related to con tractile function of lymphangions of lymph vessels. This can explain the majority of negative results related to the formation of lymphovenous anastomoses in patients with continuously existent chronic lymphedema of the ex tremities. Insufficient lymph supply to the lymphovenous anastomosis is the basic provoking factor responsible for thrombosis and sclerosis. The long term unsatisfactory results of lymphede ma treatment using lymphovenous anastomoses and oth er surgical operations predetermined the search for new approaches to the development of drainage operations. Radionuclide lymphoscintigraphy is most progres sive, noninvasive and reproducible modality for evalua tion of the results of reconstructions on the lymphatic system. However, the potential for quantitative interpre tation of the results supplied by this modality is limited. The development of microsurgical transplantation used in lymphology predetermined the development of the meth ods for quantification of the surgical efficacy by means of transport index computation (Ti) based on the point sys tem [7]. The method efficacy was proved at autotransplan tation of lymph vessels in patients with lymph flow blockade. However, a detailed study of the postoperative lymphograms presented by the authors revealed areas of pathological reflux which does indicate preservation of dermal back flow after autotransplantation of lyphatic collectors. The use of the point system for quantitative interpretation of radionuclide lymphograms will allow to reflect the time course of changes in lymph flow of the extremity after operation. In the present work, in addition tovisualanalysisoflymphoscintigrams,wequantifiedRPP distribution and absorption. The parameters of lymphody namics worked out by A.F.Tsyb et al. were used as stand ards. This enabled us to carry out an objective evaluation of the radionuclide technique for assessment of the treat ment results in patients with lymphedema following trans plantation of “lymphatic flaps” and to prove the correspondence between the clinical efficacy and func tional changes in lymphodynamics. It has been established that RPP accumulation by lymph nodes of the “lymphat ic flap”, reduction of the areas of pathological reflux and restoration of the resorption capacity of lymph capillaries indicate elimination of lymph drainage blockade in the extremities and that resorption function returns to nor mal. The “lymphatic flaps” possess their own good and intact lymphatic system which permits their use even in cases of retrograde lymph flow. Elimination of lymph flow blockade, incorporation of intact lymph vessels and cap К.Г.Абалмасов и др.: Перспективы микрохирургического лечения лимфедемы конечностей
  • 45. 78 и др. Это позволило объективизировать радиоизо топную методику оценки результатов лечения больных с лимфедемой после пересадки “лимфа тических лоскутов” и доказать соответствие кли нической эффективности и функциональных изменений лимфодинамики. Установлено, что на копление РФП в лимфоузлах “лимфатического лоскута”, уменьшение зон патологического реф люкса и восстановление резорбционной способно сти лимфатических капилляров свидетельствуют об устранении блока лимфатического оттока в ко нечности и нормализации резорбционной функ ции. “Лимфатические лоскуты” имеют свою собственную, полноценную интактную лимфати ческую систему, что позволяет использовать их даже в тех случаях, когда имеется ретроградный ток лимфы. Устранение блока лимфатического отто ка, включение интактных лимфатических сосудов и капилляров в систему регионарного лимфодре нажа по типу “лимфатического насоса”, что дока зывается при радиоизотопных исследованиях, являются основными физиологическими аспекта ми микрохирургического лечения лимфедемы ко нечностей. Основным критерием выбора “лимфатическо го лоскута” при лечении лимфедемы является объем и распространенность отека конечности. При лока лизованных отеках (голень, предплечье) использу ются небольшие по объему аксиллярный и паховый “лимфатические лоскуты”. При отеке всей конечно сти преимущество отдают большому сальнику, кото рый по своим размерам может дренировать площадь в 2 3 раза большую, чем аксиллярный и паховый лоскуты при свободной трансплантации тканей. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Выбор вида “лимфатического лоскута” зави сит от объема поражения конечности. Большой сальник, имея большую резорбционную площадь, чем другие “лимфатические лоскуты”, может быть использован при лимфедеме всей конечности. Ак силлярный лоскут следует применять при сегмен тарных лимфостазах нижней или всей верхней конечности при постмастэктомическом отеке. Аб солютным показанием для пересадки “лимфати ческих лоскутов” являются: вторичные отеки с блоком лимфатического оттока, одностороннее поражение, 3 4 стадия процесса, рецидивы лим федемы или безрезультатность предшествующих операций. Относительным показанием можно счи тать первичные отеки с проксимальной аплазией или гипоплазией лимфоузлов. Врожденные дис тальные поражения являются противопоказанием для этого способа лечения лимфедемы, поскольку не удается добиться положительного клиническо illaries into the system of regional lymph drainage by the type of the “lymphatic pump” is proven by radio nuclide studies and are the basic physiological aspects of microsurgical treatment of lymphedema of the ex tremities. The basic criterion for selection of a “lymphatic flap” for lymphedema treatment is the volume and ex tent of extremity edema. In localized edema (leg, fore arm), the axillary and inguinal “lymphatic flaps”, small in volume, are used. In edema of the whole extremity, preference is given to the greater omentum, which, due to its dimensions, can drain an area greater 2–3 fold than the axillary and inguinal flaps when used at free tissue transplantation. CONCLUSION Selection of the type of a “lymphatic flap” de pends on the scope of extremity lesion. The greater omen tum which has a larger resorption area as compared to other “lymphatic flaps” can be applied in lymphedema of the entire extremity. The axillary flap should be used in segmental lymphostasis of the lower or entire upper extremity in patients with postmastectomy edema. An absolute indication for “lymphatic flaps” transplantation are secondary edema with lymph drainage blockade, unilateral lesion, 3–4 disease stages, the recurrences of lymphedema or ineffectiveness of previous operation. Primary edema with proximal aplasia or hypoplasia of lymph nodes can be regarded as a relative indication. This method of lymphedema treatment is contraindicated in congenital distal lesions, since a positive clinical result cannot be attained, which stems from the severity of de velopmental defect of the connective tissue and fibrous process. Transplantation of “lymphatic flaps” should be coupled with a long term multimodality conservative treatment. This will make it possible to reconstruct tis sue metabolism, to create conditions for better vascular regeneration whereby appreciably improving the results obtained. Radionuclide lymphography with, quantifica tion of the basic parameters of the lymphodynamics per mits an objective evaluation of the surgical results and fully corresponds to the clinical picture. Microsurgical autotransplantation of tissue complexes is the next stage in the development of the surgical treatment of extremi ty lymphedema, determined by the current level of the work out of the technologies and technical assurance. Transplantation of “lymphatic flaps” using microsurgi cal anastomoses is a difficult and high technology oper ation practicable for specialized institutions. Restoration of lymph drainage in the involved ex tremity due to the normal: lymphatic structures of a “lymphatic flap” mirrors a current approach to the sur gical treatment of lymphedema and is a most promising trend in further development of the treatment methods for this pathology. K.G.Abalmasov et al.: Lymphedema of the extremities: prospects of microsurgical treatment
  • 46. 79 го результата, что связано с тяжестью порока раз вития соединительной ткани и фиброзным про цессом. Пересадка “лимфатических лоскутов” должна сочетаться с длительным комплексным консервативным лечением, что позволяет пере строить метаболизм тканей, создать условия для лучшей регенерации сосудов и тем самым значи тельно улучшить результаты. Радиоизотопная лимфография с количественным определением основных показателей лимфодинамики позволя ет объективно оценивать результаты операции и полностью соответствует клинической картине. Микрохирургическая аутотрансплантация комп лексов тканей — это очередной этап развития хи рургического лечения лимфедемы конечностей, обусловленный современным уровнем развития технологий и технического обеспечения. Пересад ка “лимфатических лоскутов” с использованием микрохирургических анастомозов является слож ной и высокотехнологичной операцией, доступной для специализированных учреждений. Восстановление лимфатического дренажа в пораженной конечности за счет здоровых лимфа тических структур “лимфатического лоскута” от ражает современный подход к хирургическому лечению лимфедемы и является наиболее перспек тивным направлением в дальнейшем развитии ме тодов лечения при этой патологии. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. Thompson N. The surgical traetment of chronic lym phoedema of the extremities. Surg. Clin. N. Amer. 1967; 47: 445–462. 2. Абалмасов К.Г., Малинин А.А., Морозов К.М., Его ров Ю.С. Комплексная программа в лечении больных с хроническими лимфатическими отё ками конечностей. Ангиология и сосудистая хи рургия. 1997; 2: 87–94. 3. GoldsmihtH.S.Longtermevaluationofomentaltrans position for chronic lymphedema. Ann. Surg. 1974; 180: 847–849. 4. Uhlschmid G.L., Clodius L.New use for free transplan tation of the greater omentum. Dev. Chir. 1978; 49: 714–718. 5. Абалмасов К.Г., Выренков Ю.Е., Малинин А.А. Современная стратегия лечения лимфедемы конечностей. Флеболимфологиe. 2000; 12: 13–16. 6. Witte C.L., Witte M.H., Williams W.H. Mcneill G.C. Методы визуализации лимфатических сосудов. Флеболимфология. 2000; 12: 8–124. 7. Kleinhans E, Baumeister R.G.H., Hahn D. et al. Eval uation of transport kinetics in lymphoscintigraphy: Follow upstudyinpatientswithtransplantedlymphat ic vessels. Eur. J. Nucl. Med. 1985; 10: 349–352 Correspondence to: Abalmasov K.G., Leninsky prospekt 8, bldg.7, Moscow, Russia Tel.: 236–9617 Адрес для корреспонденции: Абалмасов К.Г., Ленинский проспект, д.8, корп.7, Москва,Россия Тел.: 236–9617 К.Г.Абалмасов и др.: Перспективы микрохирургического лечения лимфедемы конечностей
  • 47. Ангиология и сосудистая хирургия том 9 №3/2003 80 Angiology and Vascular Surgery Vol.9 No3/2003 К 50 ЛЕТИЮ ПЕРВОЙ КАРОТИДНОЙ ЭНДАРТЕРЭКТОМИИ ЧТО ВЛИЯЕТ НА СТАНДАРТЫ “КАЧЕСТВА” ВЫПОЛНЕНИЯ КАРОТИДНОЙ ЭНДАРТЕРЭКТОМИИ? А.В.ПОКРОВСКИЙ, Д.Ф.БЕЛОЯРЦЕВ, Р.В.КОЛОСОВ Отделение хирургии сосудов института хирургии им. А.В.Вишневского РАМН, Москва, Россия Проведен анализ непосредственных результа тов 463 последовательных первичных реконструктив ных операций на бифуркации сонной артерии на основании стандартов “качества”. В 383 (82,7%) слу чаях больные оперировались по поводу стеноза внут ренней сонной артерии (ВСА), в 60 (13,0%) имелось сочетание стеноза и патологической извитости ВСА и в 20 (4,3%) — изолированная патологическая изви тость ВСА. В 240 наблюдениях производилась клас сическая открытая каротидная эндартерэктомия (КЭАЭ), в 144 — эверсионная КЭАЭ, в 45 — резекция с редрессацией ВСА и в 28 — протезирование ВСА. Периоперационная летальность составила 1,51% (7 случаев) на 463 операции при стандарте “ка чества” 2%. Инфракт миокарда послужил причиной смерти в 5 случаях, у одного больного развился гомо латеральный инсульт с летальным исходом и еще у од ного больного летальный инсульт в контралатеральном полушарии. Частота гомолатеральных инсультов, не приведших к летальному исходу, составила 1,94% (9 наблюдений). Показатель “инсульт + летальность от инсульта” в общей группе больных составил 2,38%, что даже ниже стандарта “качества” для асимптом ных больных, который составляет 3%. Среди соб ственно асимптомных больных показатель “инсульт + летальность от инсульта” составил 0, среди паци ентов с ТИА — 0 при стандарте 5%, среди больных с исходным инсультом — 3,19% при стандарте 7%. Пе риоперационные инсульты не развивались у пациен тов с кинкингом ВСА и при протезировании ВСА. Основным фактором риска развития периопе рационного неврологического дефицита явился перене сенный инсульт в анамнезе. Пациенты с различными степенями сосудисто мозговой недостаточности ста тистически не различались по возрасту, распределе нию по полу, наличию ИБС, артериальной гипертензии, сахарного диабета, степени стеноза оперированной ВСА и времени пережатия ее во время операции. Боль ные с инсультами в анамнезе достоверно отличались от общей группы только частотой поражения контра ON THE OCCASION OF THE 50TH ANNIVERSARY OF THE FIRST CAROTID ENDARTERECTOMY WHAT INFLUENCES THE STANDARDS OF “QUALITY” OF CAROTID ENDARTERECTOMY? A.V.POKROVSKY, D.F.BELOYARTSEV, R.V.KOLOSOV Department of Vascular Surgery, A.V.Vishnevsky Institute of Surgery, RAMS Moscow, Russia This paper analyzes the short term results of 463 consecutive primary reconstructive operations on the ca rotid bifurcation based on the standards of “quality”. In 383 (82.7%) cases, the patients were operated on for sten osis of the internal carotid artery (ICA); 60 (13%) patients had combination of stenosis and kingking of the ICA and 20 (4.3%) presented with isolated kinking of the ICA. Clas sic open carotid endarterectomy (CEAE) was performed in 240 cases, eversion CEAE in 144, resection with ICA re dressment in 45, and ICA grafting in 28 cases. The perioperative lethality accounted for 1.54% (7 cases), per 463 operations, with the standard of “quality” being equal to 2%. Myocardial infarction was the cause of death in 5 cases, one patient developed homolateral stroke which eventuated in lethal outcome, and one more patient developed lethal stroke in the contralateral hemisphere. The incidence of homolateral strokes which did not eventuate in lethal outcome accounted for 1.94% (9 cases). The in dicator “stroke plus lethality from stroke” in the general patient group was 2.38% which is even lower versus the standard of “quality” for asymptomatic patients and con stitutes 3%. Among asymptomatic patients proper, the in dicator “stroke plus lethality from stroke” was equal to 0, among TIA patients to 0 at a 5% standard, and in patients with initial stroke, initial stroke, it amound to 3.19% at a 7% standard. Perioperative strokes were not recorded in patients with ICA kingking or at ICA grafting. The basic factor of the risk of perioperative neuro logic deficit was a history of stroke. Patients with different stages of cerebrovascular insufficiency did not significant ly differ as regards age, sex distribution, the presence of CAD, arterial hypertension, diabetes mellitus, the degree of stenosis of the operated ICA and the time of its clamping at operation. Patients with a history of strokes differed sig nificantly from the general group only in the incidence of lesion of the contralateral ICA and in the frequency of the use of internal shunt. Analysis of the risk factors of periop erative stroke in patients with a history of strokes has shown that they were diabetes mellitus and the use of internal shunt. The development of perioperative stroke among pa
  • 48. 81 латеральной ВСА и частотой применения внутренне го шунтирования. При анализе факторов риска разви тия периоперационного инсульта уже среди больных с инсультами в анамнезе таковыми оказались присут ствие сахарного диабета и использование внутреннего шунтирования. На развитие периоперационного ин сульта среди больных с инсультом в анамнезе не влия ли частота поражения контрaлатеральной ВСА, давность перенесенного нарушения мозгового кровооб ращения и размер ишемического очага. Исходный характер поражения ВСА и вид ре конструкции не влияли на возникновение периопера ционного очагового дефицита и летальности. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: каротидная эндартерэкто мия, непосредственные результаты, стандарты “ка чества”, кинкинг внутренней сонной артерии. В нынешнем году исполняется 50 лет со дня внедрения в клиническую практику операции ка ротидной эндартерэктомии. Первой клинической демонстрацией возможностей хирургии в лечении хронической сосудисто мозговой недостаточно сти и предотвращении инсульта явилось опера тивное вмешательство, выполненное Eastcott H.H.G., Pickering G.W., Rob C.G. в 1954 г. и зак лючавшееся в резекции стенозированного участ ка внутренней сонной артерии (ВСА) с наложе нием анастомоза конец в конец [1]. Тем не менее, среди методов реконструкции каротидной бифур кации при атеросклеротическом поражении наи большее распространение получила операция, впервые выполненная M.E.DeBakey в 1953 г. — автор выполнил тромбэндартерэктомию из ВСА и закрыл артериотомию первичным швом [2]. Сегод ня подобное вмешательство, каротидная эндарте рэктомия (КЭАЭ), по частоте выполнения зани мает второе место в мире, уступая только аорто коронарному шунтированию. В 1989 г. были сформулированы стандарты “качества” выполнения КЭАЭ, т.е. такие результа ты, при которых оперативное лечение при клини чески значимых атеросклеротических стенозах ВСА оказывается в любом случае предпочтительнее для больных, нежели консервативная терапия [3]. Для оценки результатов КЭАЭ были определены два основных показателя: сочетанная частота периопе рационных гомолатеральных инсультов и летально сти от них, а также общая послеоперационная летальность от всех причин. Так, показатель “ин сульт + летальность от инсульта” не должен превы шать 3% у асимптомных больных, 5% — у пациентов с ТИА, 7% — у больных после инсульта и 10% — при операциях по поводу рестенозов. Общая леталь ность в каждой из перечисленных групп не должна tients with a history of stroke was not influeded by the inci dence of contralateral ICA lesion, the standing of cerebral circulatory distress or the size of an ischemic focus. The initial character of ICA lesion and the type of reconstruc tion did not affect the origin of perioperative focal deficits or lethality. KEY WORDS: carotid endarterectomy, short term results, standards of “quality”, internal carotid artery kingking. This year marks the 50th anniversary since intro duction into clinical practice of carotid endarterectomy. The first clinical demonstration of the potential of sur gery in the treatment of cerebro vascular insufficiency and prevention of stroke was surgical intervention accom plished by H.H.G.Eastcott, G.W.Pickering and C.G.Rob in 1954. It consisted in resection of the stenesed segment of the internal carotid artery (ICA) and establishment of an end to end anastomosis [1]. Nevertheless, as regards the techniques for reconstruction of the carotid bifurca tion in patients with atherosclerotic lesion, operation per formed for the first time by M.E.DeBakey in 1953 has becomewidespread.Theauthorhadperformedthromben darterectomy from the ICA and closed the arteriotomy by primary suture [2]. Today such an intervention, ca rotid endarterectomy (CEAE), ranks in the world sec ond in frequency of performance yielding only to coronary artery bypass grafting. In 1989, the standards of “quality” of CEAE were formulated. It meant that the intervention was to provide the results at which the surgical treatment of clinically sig nificant atherosclerotic stenoses of the ICA may turn out more preferable for patients in any case as compared to the conservative treatment [3]. To evaluate the results of CEAE, two basic indicators were delineated: concomi tant incidence of perioperative homolateral strokes and lethality due to them, as well as the total postoperative le thality from all reasons. Thus, the indicator “stroke plus lethality from stroke” should not exceed 3% in asympto matic patients, 5% in TIA patients, 7% in patients who suffered stroke, and 10% at operations for restenoses. The total lethality in each of the groups listed should not be over 2%. In spite of the fact that initially the indicated parameterswereofferedforevaluationoftheresultsofclas sic CEAE alone, later on their use wes extended to all the types of carotid bifurcation reconstructions. Between November 1983 and March 2003, 1454 reconstructions on the branches of the aortic arch were performed in patients with occlusive lections at the De partment of Vascular Surgery, A.V.Vishnevsky Institute of Surgery. Of these, 1034 operations were accomplished on the carotid bifurcation. The present work analyzes our experience gained over the recent years with the surgical treatment of carotid bifurcation lesions based on the above enumerated criteria. А.В.Покровский, Д.Ф.Белоярцев, Р.В.Колосов: Что влияет на стандарты “качества” выполнения каротидной эндартерэктомии?
  • 49. 82 быть более 2%. Хотя первоначально указанные зна чения были предложены для оценки результатов классической КЭАЭ, позднее их применение было распространено на все виды реконструкций каро тидной бифуркации. В отделении хирургии сосудов института хирургии им. А.В.Вишневского с 11.1983 г. по 03.2003 г. было выполнено 1454 реконструктивные операции на ветвях дуги аорты при окклюзирую щих поражениях, из них 1034 — на каротидной бифуркации. В настоящей работе проводится ана лиз собственного опыта хирургического лечения поражений бифуркации сонной артерии за пос ледние годы на основании указанных выше кри териев. ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКИХ ДАННЫХ За период с 05.1998 г. по 12.2002 г. в отделе нии хирургии сосудов института хирургии им. А.В.Вишневского были выполнены 463 первичные реконструктивные операции на каротидной би фуркации. Распределение больных по исходной степени сосудисто мозговой недостаточности (СМН) по классификации А.В.Покровского [4] было следующим: I степень — CМН имелась у 101 пациента (21,8%), II — у 66 (14,3%) больных, III — у 108 пациентов (23,3%), и IV — у 188 (40,6%) боль ных. Средний возраст оперированных больных со ставил 62,5 г., причем возрастную группу старше 70 лет составили 18% пациентов, му&