Том 8
РЕЦЕНЗИЯ
Стентирования при
бифуркационных стенозах
Экстравазальная
коррекция клапанов
2002Издательство
ИНФОМЕДИА Паб...
Editor
A.V. Pokrovsky
Editorial Board
K.G. Abalmasov
Yu.V. Belov
D.F. Belojartsev
A.V. Gavrilenko
V.N. Dan
D.N. Dzhibladze...
3
ЮБИЛЕЙ
Павел Григорьевич Швальб
(к 70 летию со дня рождения)
АНГИОЛОГИЯ
И.И.Сухарев, А.А.Гуч, Г.Г.Бланков,
Е.М.Новосад, ...
СОДЕРЖАНИЕ CONTENT
И.И. Затевахин, М.Ш.Цициашвили, В.Н.Золкин
Острая артериальная непроходимость.
Клиническая классификаци...
Ангиология и сосудистая хирургия том 8 №2/2002 Angiology and Vascular Surgery Vol.8 No2/2002
5
ЮБИЛЕЙ ANNIVERSARY
ПАВЕЛ ГР...
6
графии “Физиология и патология венозного отто
ка из нижних конечностей” (соавт. Э.П.Думпе и
Ю.И.Ухов — 1981г.) и других ...
Ангиология и сосудистая хирургия том 8 №2/2002 Angiology and Vascular Surgery Vol.8 No2/2002
7
ВВЕДЕНИЕ
Окклюзия брюшной ч...
8
• Среднюю окклюзию (проксимальнее
уровня отхождения нижней брыжеечной
артерии);
• Низкую окклюзию (окклюзию бифур
кации ...
9
При окклюзии общих подвздошных артерий
брюшная аорта заполнялась на всем протяжении.
В области устья общей подвздошной а...
Таблица
УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВОТОКА ПО ВЕРХНЕЙ БРЫЖЕЕЧНОЙ,
НИЖНЕЙ БРЫЖЕЕЧНОЙ И ВНУТРЕННЕЙ ПОДВЗДОШНОЙ АРТЕРИЯМ В Н...
11
риальному сосуду, устье которого расположено в не
посредственной близости к проксимальной грани
це окклюзии. Если в нор...
Ангиология и сосудистая хирургия том 8 №2/2002 Angiology and Vascular Surgery Vol.8 No2/2002
12
ВВЕДЕНИЕ
Компенсаторные во...
13
(АД) и одновременном увеличении минутного объе
ма крови без изменения частоты сердечных сокра
щений [6, 7, 8]. Показано...
14
В третьей (контрольной) группе вместо раствора по
лимера 32 м животным вводили сопоставимую дозу
физиологического раств...
15
шение формирования отека во фронтальной и те
менной коре. Уменьшение же формирования отека
в префронтальной и затылочно...
16
гического дефицита, однако, отличия от контроля
были незначительными. Четкой динамики в разви
тии неврологического дефи...
17
кровотока, в том числе, возможно, и к характеру
потока крови. Возрастающий под действием поли
мера коллатеральный прито...
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Acx 2 2002
Upcoming SlideShare
Loading in …5
×

Acx 2 2002

1,823 views
1,737 views

Published on

Published in: Health & Medicine
0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total views
1,823
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
11
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Acx 2 2002

  1. 1. Том 8 РЕЦЕНЗИЯ Стентирования при бифуркационных стенозах Экстравазальная коррекция клапанов 2002Издательство ИНФОМЕДИА Паблишерз Издательство ИНФОМЕДИА Паблишерз 2 АНГИОЛОГУ ФЛЕБОЛОГУ Лечение церебральной ишемии ИНТЕРВЕНЦИОННАЯ РАДИОЛОГИЯ ИНТЕРВЕНЦИОННАЯ РАДИОЛОГИЯ Повторная аллопластика брюшной аорты Хирургия от древности до свременности
  2. 2. Editor A.V. Pokrovsky Editorial Board K.G. Abalmasov Yu.V. Belov D.F. Belojartsev A.V. Gavrilenko V.N. Dan D.N. Dzhibladze I.I. Zatevakhin A.I. Kirienko A.A. Kiritchenko L.S. Kokov V.M. Koshkin G.D. Konstantinova E.P. Pantchenko V.I. Prokubovsky V.A. Sandrikow M.L. Semenovsky V.E. Sinitsyn A.A. Spiridonov International Editorial Board P. Balas, Greece P.R.F. Bell, UK J. Bergan, USA E.B. Cooperberg, Israel I.N. Grishin, Belarus R.H. Dean, USA B.C. Eikelboom, Netherlands P. Fiorani, Italy R.M. Greenhalgh, UK J.D. Gruss, Germany L.H. Hollier, USA Sh.I. Karimov, Uzbekistan H. Muller Wiefel, Germany A. Nicolaides, UK J.W. Norris, Canada D. Raithel, Germany T.S. Riles, USA H.J. Safi, USA M. Szostek, Poland S.N. Tkhor, Latvia V.I. Triponis, Lithuania F.J. Veith, USA J.H.N. Wolfe, UK C.K. Zarins, USA АНГИОЛОГИЯ И СОСУДИСТАЯ ХИРУРГИЯ ANGIOLOGY AND VASCULAR SURGERY Главный редактор А.В. Покровский Редколлегия К.Г. Абалмасов Ю.В. Белов Д.Ф. Белоярцев А.В. Гавриленко В.Н. Дан Д.Н. Джибладзе И.И. Затевахин А.И. Кириенко А.А. Кириченко Л.С. Коков В.М. Кошкин Г.Д. Константинова Е.П. Панченко В.И. Прокубовский В.А. Сандриков М.Л. Семеновский В.Е. Синицын А.А. Спиридонов Международная редколлегия П. Балас, Греция П.Р.Ф. Белл, Великобритания Дж. Берган, США Е.Б. Куперберг, Израиль И.Н. Гришин, Беларусь Р.Х. Дин, США Б.К. Экельбоум, Нидерланды П. Фиорани, Италия Р.М. Гринхал, Великобритания Й.Д. Грусс, Германия Л.Х. Холлиер, США Ш.И. Каримов, Узбекистан Х. Мюллер Вифель, Германия А. Николаидис, Великобритания Дж.В. Норрис, Канада Д. Райтель, Германия Т.С. Райлс, США Х.Дж. Сафи, США М. Шостек, Польша С.Н. Тхор, Латвия В.И. Трипонис, Литва Ф.Дж. Вис, США Дж.Х.Н. Вольф, Великобритания К.К. Заринш, США О С Н О В А Н В 1 9 9 4 F O U N D A T I O N Y E A R 1 9 9 4 Подписной индекс для РФ 47433Подписной индекс для стран СНГ 80383 WEB сайт Российского Общества Ангиологов и Сосудистых Хирургов http//www.angiolsurgery.org
  3. 3. 3 ЮБИЛЕЙ Павел Григорьевич Швальб (к 70 летию со дня рождения) АНГИОЛОГИЯ И.И.Сухарев, А.А.Гуч, Г.Г.Бланков, Е.М.Новосад, М.М.Д.Ахмад Особенности коллатерального кровообращения при окклюзии артерий аорто подвздошного сегмента И.Л.Конорова, И.В.Ганнушкина Возможность использования полимеров, снижающих гидродинамическое сопротивление крови для предупреждения и лечения церебральной ишемии Н.А.Сергеева, Л.Д.Макарова, И.В.Кошкина, О.Р.Григорян, Т.О.Чернова, М.Б.Анциферов Дисгемоглобинемия как компонент патогенеза сосудистых поражений при сахарном диабете А.А.Дюжиков, С.В.Шлык, Д.В.Сафонов, А.Е.Орлов Эффективность применения клексана у больных с мультифокальным атеросклерозом ИНТЕРВЕНЦИОННАЯ РАДИОЛОГИЯ В.М.Седов, Р.А.Азовцев, Л.Майор, И.Гулачи Особенности ангиопластики и стентирования при бифуркационных стенозах коронарных артерий ФЛЕБОЛОГИЯ А.И. Кириенко, В.Ю. Богачев, И.А. Золотухин, Н.Г. Панина Влияет ли экстравазальная коррекция клапанов бедренной вены на течение варикозной болезни? И.М.Игнатьев, С.Ю.Ахунова, Р.А.Бредихин Дуплексное сканирование в диагностике нарушений венозной гемодинамики при посттромботической болезни А.В.Покровский, С.В.Сапелкин Компрессионнная терапия и объединенная Европа: новые стандарты в новых реалиях ХИРУРГИЯ А.В.Гавриленко, С.И.Скрылев, Ф.А.Радкевич, И.Л.Жидков Новый метод хирургической коррекции дисфункции клапанов глубоких вен Ю.В.Белов, В.А.Сандриков, В.В.Базылев, Т.В.Базылева Клинико диагностические аспекты больных с асимптомным поражением сонных артерий и пациентов с клиникой сосудисто мозговой недостаточности ANNIVERSARY Pavel Grigorevich Shvalb (70 years from birthday) ANGIOLOGY I.I.Sukharev, A.A.Guch, G.G.Blankov, Ye.M.Novosad, M.M.D.Achmad Collateral circulation in occlusion of the arteries of the aorto iliac segment I.L.Konorova, I.V.Gannushkina Potential use of drag reducing polymers for prevention and treatment of cerebral ischemia N.A.Sergeeva, L.D.Makarova, I.V.Koshkina. O.R.Grigoryan, T.O.Chernova, M.B.Anciferov Dyshemoglobinemia as a component of the pathogenesis of vascular disorders in diabetes mellitus A.A.Dyzikov, S.V.Shlyk, L.V.Safronov, A.T.Orlov Efficiency of application clecsan at patients with a multifocal atherosclerosis INTERVENTION RADIOLOGY V.M.Sedov, R.A.Azovtsev, L.Mayor, I.Gulachi Angioplasty and stenting in bifurcation stenoses of the coronary arteries PHLEBOLOGY A.I.Kirienko, V.Yu.Bogachev, I.A.Zolotukhin, N.G.Panina Extravasal correction of femoral venous valves influences varicosity? I.M.Ignatiev, S.Yu.Akhunova, R.A.Bredikhin Duplex scanning in the diagnosis of venous hemodynamic disorders in patients with post thrombotic disease A.V.Pokrovsky, S.V.Sapelkin Compression therapy and united Europe: new standards in new realias SURGERY A.V.Gavrilenko, S.I.Skrylev, F.A.Radkevich, I.L.Zhidkov A now method for surgical correction of dysfunction of deep venous valves Yu.V.Belov, V.A.Sandrikov, V.V.Basylev, T.V.Basyleva Clinical and diagnostic features of asymptomatic carotid arteries lesions compared with manifested cerebrovascular insufficiency 5 11 18 20 25 28 44 52 58 60 65 5 7 12 20 25 28 39 45 53 60 65 Ангиология и сосудистая хирургия том 8 №2/2002 Angiology and Vascular Surgery Vol.8 No2/2002 CONTENTСОДЕРЖАНИЕ
  4. 4. СОДЕРЖАНИЕ CONTENT И.И. Затевахин, М.Ш.Цициашвили, В.Н.Золкин Острая артериальная непроходимость. Клиническая классификация и тактика лечения Пьер Саррадон Ретроперитонеальный доступ при видеоэндоскопических операциях на аорто подвздошном сегменте. АRАVА — передний ретроперитонеальный доступ с видеоассистированием А.В.Покровский, Д.Ф.Белоярцев Отдаленные результаты операций подключично сонной транспозиции КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ П.О.Казанчян, В.А.Попов, П.Г.Сотников Повторная аллопластика брюшной аорты и спленоренальный анастомоз у больнойс ложной аневризмой аорты и единственной почкой Ю.И. Казаков, В.В. Бобков Послеоперационная ишемия левой половины ободочной кишки у больных атеросклерозом брюшной аорты и ее ветвей В.Е.Смирнов, А.Ю.Зайцев, А.Ю.Стойда, В.С.Кикевич, С.А.Кондрашин, А.Н.Щербюк, Е.Г.Артюхина Стентирование устья левой позвоночной артерии у больного с хронической вертебробазилярной недостаточностью В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ В.А.Лесько, В.А.Янушко, Л.Л.Ефимович Типы варикозной болезни и дифференцирован ный выбор хирургического лечения ОБЗОР Л.Давидович, С.Лотина, М.Хавелка, Д.Костик, Н.Яковлевич, М.Косица Истинные аневризмы трансплантата большой подкожной вены ноги при бедренно подколенном шунтировании В.Ю.Богачев Новые данные о хронической венозной недостаточности: от эпидемиологии к лечению Э.Д.Грибанов Рецензия на книгу М.Б.Мирского “Хирургия от древности до современности” Очерки истории I.I.Zatevakhin, M.Sh.Tsitsiashili, V.I.Zolkin Acute arterial obstruction. The clinical classification and treatment policy Pierre Sarradon Video endoscopic retroperitoneal approach for aorto iliac surgery. (ARAVA — Anterior Retroperitoneal Approach Video Assistance) A.V.Pokrovsky, D.F.Beloyartsev Long term results of subclavian carotid transposition CASE REPORT P.O.Kazanchyan, V.A.Popov, P.G.Sotnikov Repeated alloplasty of the abdominal aorta and splenorenal anastomosis in a patient with aortic pseudoaneurysm and single kidney U.I.Kazakov, V.V.Bobkov The left part bowels postoperative ischemia in patients with abdominal aorta atherosclerosis V.E.Smirnov, A.Yu.Zaitsev, A.Yu.Stoida, V.S.Kikevich, S.A.Kondrashin, A.N.Scherbiuk, E.G.Artiukhina Stenting of left vertebral arterial ostium in a patient with chronic vertebro basillar insufficiency PRACTICAL MEDICINE V.A.Lesko, V.A.Yanyshko, L.L. Efimovich Differential approach to surgical management of lower limb varices according to type of the disease REVIEW L.Davidovic, S.Lotina, M.Havelka, D.Kostic, N.Jakovljevic, M.Kocica Saphenous big vein graft true aneurysms at femoral popliteal bupass surgery V.Yu.Bogachev New facts on chronic venous insufficiency: from epidemiology to treatment 74 78 84 91 94 99 102 107 119 127 77 78 84 93 98 101 106 107 126 Ангиология и сосудистая хирургия том 8 №2/2002 Angiology and Vascular Surgery Vol.8 No2/2002
  5. 5. Ангиология и сосудистая хирургия том 8 №2/2002 Angiology and Vascular Surgery Vol.8 No2/2002 5 ЮБИЛЕЙ ANNIVERSARY ПАВЕЛ ГРИГОРЬЕВИЧ ШВАЛЬБ (к 70 летию со дня рождения) Павел Григорьевич Швальб родился 10 июля 1932 года в городе Самарканде. В 1956 г. окончил с отличием Рязанский ме дицинский институт име ни академика П.П.Пав лова и поступил работать хирургом в Рязанскую го родскую клиническую больницу №4. Работая в течение 10 лет практическим хи рургом, он защитил кан дидатскую диссертацию и получил высшую ква лификационную катего рию, в 1970 г. защитил докторскую диссерта цию. С 1972 г. и по на стоящее время Павел Григорьевич — заведую щий отделением сосуди стой хирургии област ной клинической боль ницы. Многие годы П.Г. Швальб занимается пре подавательской работой. В 1990 г. он был избран профессором курса сосу дистой хирургии РязГМУ, а с 2000 г. стал заведующим курса. Практическая и научная деятельность П.Г. Швальба за эти годы вывела его в число ведущих ан гиохирургов страны, обеспечив ему заслуженное ува жение и авторитет и как теоретику — ангиологу, и как практику — ангиохирургу. С самого начала своей деятельности П.Г. Швальб проводил серьезные эксперименталь ные исследования по проблемам воспаления на ка федре патофизиологии под руководством проф. А.Н.Карлика. Им, впервые в нашей стране, была повторенаэкспериментальнаямодель“гранулемного мешка” Селье, с которым молодой ученый состоял в переписке. Результатом этих экспериментальных и клинических исследований легли в основу кандидат ской диссертации “Применение бутадиона при не которых воспалительных заболеваниях в хирургии”. Эта работа и ряд публикаций по лекарственной ре гуляции воспалительного процесса способствова ла широкому распространению применения НПВС при тромбофлебитах и заболеваниях связочно суставного аппарата. В 1965 годуПавел ГригорьевичШвальб про шел специализацию по сосудистой хирургии в ЦИУ на базе Института сердечно сосудистой хи рургии им. А.Н. Бакулева подруководствоммолодо го доктора медицинских наук А.В.Покровского и с тех пор его путь неразрыв носвязанссосудистойхи рургией. Заведуя отделением сосудистой хирургии, П.Г.Швальб с сотрудника ми превратили его в мощ ный областной центр, в котором проводятся все вмешательства на сосу дах, не требующие ис кусственного кровообра щения. Создание четкой системы консультатив ной службы, экстренной помощи, методической работы в районах области, специализации хирургов и врачей скорой помощи на рабочем месте сделали этот центр одним из луч ших в средней России. В центре проводились серьезные исследова ния, результатом которых стали: 3 кандидатские и 4 докторские диссертации, более 300 докладов и журнальных статей, методических пособий и т. д. Интересы П.Г.Швальба в 70 годы сосредо точились на проблеме хронической венозной не достаточности нижних конечностей. Результат многолетних исследований, проведенных, в част ности, совместно с сотрудниками клиники акаде мика В.С.Савельева были положены в основу докторской диссертации “Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей”. Новые взгляды на патогенез нарушений венозного отто ка получили в дальнейшем свое развитие в моно
  6. 6. 6 графии “Физиология и патология венозного отто ка из нижних конечностей” (соавт. Э.П.Думпе и Ю.И.Ухов — 1981г.) и других работах. П.Г.Швальбом была предложены новые ме тоды исследования (векторная флебоманометрия), новые операции и методики (сужение выходного отдела мышечно венозной помпы голени, ориги нальные артерио венозные анастомозы), защищен ные авторскими свидетельствами. В последние годы им разработана новая трактовка механизма развития ХВН, основу кото рой составляет теория повышенного венозного со противления. С 1968 по 1980 год П.Г.Швальб интенсивно занимался проблемами применения низкоинтен сивного лазерного излучения в различных разделах медицины. В течение 10 лет он работал ведущим научным сотрудником в НИИ ГРП, где при его участии создается первый в России аппарат для внутривенной лазерной терапии (АЛОК 1), послу живший базой для целого семейства аналогичных аппаратов. П.Г.Швальб создал также ряд методик внут ривенного и экстракорпорального лазерного облу чения крови при сердечно сосудистых заболевани ях, в частности при ИБС и остром инфаркте мио карда, а также для лазерной реканализации окклюзированных магистральных артерий. Продолжая активно заниматься сосудистой хирургией П.Г.Швальб разработал новые опера тивные вмешательства при заболеваниях артерий. Так им впервые в России выполнено бифуркаци онное шунтирование бедренных артерий из вос ходящей аорты (1978), серия операций перекрес тного бедренно бедренного шунтирования (1977– 1980 гг.), лазерная реканализация бедренных артерий (1984). В последние годы в Рязани под руководством П.Г.Швальба интенсивно развивается рентгенэндо васкулярная хирургия. П.Г.Швальб — автор более 150 опубликован ных научных работ и 6 монографий. Он является Заслуженным врачом РФ, почетным членом ассо циации флебологов России, членом редколлегии журнала “Флеболимфология”, членом правления Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов, заместителем председателя областной ас социации хирургов. Павел Григорьевич Швальб (к 70 летию со дня рождения) Российское общество ангиологов и сосудистых хирургов и редакционная коллегия журнала “Ангиология и сосудистая хирургия” сердечно поздравляют дорогого Павла Григорьевича с юбилеем и желают ему крепкого здоровья, счастья и дальнейших успехов.
  7. 7. Ангиология и сосудистая хирургия том 8 №2/2002 Angiology and Vascular Surgery Vol.8 No2/2002 7 ВВЕДЕНИЕ Окклюзия брюшной части аорты и подвздош ных артерий сопровождается развитием коллате рального кровообращения по висцеральным и па риетальным ветвям, обеспечивающим достаточно высокий уровень компенсации гемодинамики ниж них конечностей и органов таза. По данным А.В.Пок ровского [1], лишь у 15% больных заболеваниесопро вождается тяжелой ишемией тканей конечности. Париетальный путь коллатерального кровотока включает артерии передней брюшной стенки, по ясничные, межреберные и внутритазовые сосуды. Висцеральный путь осуществляется через верхнюю и нижнюю брыжеечные артерии и их анастомозы с внутренними подвздошными и глубокими артери ями бедра [1, 2]. Несмотря на то, что анатомичес кие особенности коллатерального кровотока изуче ны достаточно давно, до настоящего времени не определены количественные показатели перерасп ределения крови по шунтирующим сосудам в зави симости от уровня и распространенности пораже ОСОБЕННОСТИ КОЛЛАТЕРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ ОККЛЮЗИИ АРТЕРИЙ АОРТО ПОДВЗДОШНОГО СЕГМЕНТА И.И.СУХАРЕВ, А.А.ГУЧ, Г.Г.БЛАНКОВ, Е.М.НОВОСАД, М.М.Д.АХМАД Институт клинической и экспериментальной хирургии АМН Украины, Отдел хирургии сосудов, Киев, Украина Окклюзия артерий аорто подвздошного сегмента сопровождается развитием коллатераль ного кровотока с достаточно надежной компенсацией гемодинамики нижних конечностей и ор ганов таза. Целью исследования было изучение допплеровских характеристик кровотока по вис церальному коллатеральному пути. Проведенное исследование показало диагностические возмож ности ультрасонографии в оценке регионарной гемодинамики при атеросклеротической окклюзии артерий аорто подвздошного сегмента. Определены допплеровские параметры кровотока по вер хней и нижней брыжеечным и внутрснней подвздошной артериям при высокой, средней и низкой окклюзии брюшной части аорты и односторонней окклюзии подвздошных артерий. Показано, что в зависимости от уровня и протяженности поражения магистральных сосудов величина колла терального кровотока может возрастать в 2–3 раза. При сравнении отношения ОСК по верхней брыжеечной артерии к ОСК по нижней брыжеечной артерии в контрольной группе и у больных с низкой окклюзией БЧА выявлено преимущественное увеличение объемного кровотока по артери альному сосуду, устье которого расположено в непосредственной близости к проксимальной гра нице окклюзии. Результаты исследования свидетельствуют об информативности метода дуп лексного сканирования в оценке функциональной перестройки регионарной гемодинамики и резер вов коллатерального кровотока при окклюзионно стенотичсских поражениях артерий аорто подвздошного сегмента. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: атеросклероз, окклюзия, артерия, аорто подвздошный сегмент, ультра звуковое дуплексное сканирование, коллатеральный кровоток. ния артерий аорто подвздошного сегмента. В прак тике сосудистой хирургии принято получать основ ную информацию о состоянии сосудистого русла из результатов рентгеноконтрастной ангиографии. Вместе с тем, ультразвуковое дуплексное сканиро вание зарекомендовало себя, как надежный метод оценки структуры сосудов в режиме реального вре мени и изучения функциональных параметров кро вотока [3, 4, 5]. Целью исследования являлось изучение доп плеровских характеристик магистрального и кол латерального кровотока при окклюзии артерий аор то подвздошного сегмента. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ При проведении ультразвуковой диагности ки руководствовались комбинированной классифи кацией А.В.Покровского [1] и А.А.Шалимова и Н.Ф.Дрюка [2], различая: • Высокую окклюзию брюшной аорты (на уровне почечных артерий или в пределах 2 см дистальнее); АНГИОЛОГИЯ ANNIVERSARY
  8. 8. 8 • Среднюю окклюзию (проксимальнее уровня отхождения нижней брыжеечной артерии); • Низкую окклюзию (окклюзию бифур кации брюшной аорты дистальнее нижней брыжеечной артерии или окклюзию обеих общих подвздошных артерий); •Одностороннюю окклюзию подвздошных артерий (окклюзию общей или наружной подвздошной артерии). Обследовано 36 больных в возрасте 54–77 лет, все лица мужского пола. У 5 из них диагностировали высокую, у 2 — среднюю, у 6 — низкую окклюзию брюшной аорты; у 10 — одностороннюю окклюзию общей под вздошной артерии, в 4 случаях в сочетании с окклюзией контрлатеральной наружной под вздошной артерии; у 9 —одностороннюю, у 4 — двустороннюю окклюзию наружной под вздошной артерии. В качестве контроля об следовано 25 пациентов подобного возраста без признаков нарушения проходимости БЧА, артерий нижних конечностей и таза. Использовали метод цветового дуп лексного сканирования на аппарате Ultra mark 9 фирмы АТL (США), применяя дат чик частотой 3,5 мГц для эхолокации брюшной аорты и ее ветвей, датчик часто той 5,0 мГц для локации артерий нижних ко нечностей. Исследовали кровоток по маги стральным артериям аорто подвздошного сегмента, внутренней подвздошной (ВПА) верхней (ВБА) и нижней (НБА) брыжееч ным артериям. Оценивали проходимость со судов, изменения их стенок, особенности цветового картирования и допплеровских спектрограмм. Определяли диаметр арте рий, пиковую систолическую скорость (ПСС), объемную скорость кровотока (ОСК), индекс пульсации (РI), индекс циркулятор ного сопротивления (RI). РЕЗУЛЬТАТЫ Диагнозокклюзиибрюшнойчастиаор ты у 13 больных был установлен на основании повышения эхогенности просвета сосуда, об рыва цветового кодирования потока и отсут ствия допплеровского сигнала. Проксималь нееуровняокклюзииопределялипостепенное снижение скорости кровотока, монофазные спектрограммы, включавшие узкие систоли ческие комплексы с острым пиком. При вы сокой и средней окклюзии брюшной аорты коллатеральное заполнение подвздошных ар терий определяли у 4 больных (57,1%). Рис.1. Схема коллатераль ного кровообращения при высокой окклюзии брюш ной аорты. 1. Средняя ободочная ар терия. 2. Нижняя брыжеечная ар терия. 3. Верхняя брыжеечная ар терия. 4. Внутренняя подвздош ная артерия. 5. Внутренняя половая ар терия. 6. Запирательная артерия. 7. Верхняя геморроидаль ная артерия. 8. Средняя геморроидаль ная артерия. 9. Нижняя геморроидаль ная артерия. Рис.2. Схема коллатераль ного кровообращения при средней окклюзии брюш ной аорты. 1. Верхняя брыжеечная ар терия. 2. Нижняя брыжеечная ар терия. 3. Левая ободочная арте рия. 4. Сигмовидная артерия. 5. Верхняя геморроидаль ная артерия. 6. Средняя геморроидаль ная артерия. 7. Нижняя геморроидаль ная артерия. 8. Внутренняя половая ар терия. 9. Внутренняя подвздош ная артерия. 10. Средняя ободочная ар терия. Рис.3. Схема коллатераль ного кровообращения при низкой окклюзии брюшной аорты. 1. Задняя межреберная ар терия. 2. Глубокая артерия, огиба ющая подвздошную кость. 3. Верхняя ягодичная арте рия. 4. Внутренняя подвздош ная артерия. 5. Поясничные артерии. 6. Подвздошно поясничная артерия. И.И.Сухарев и др.: Особенности коллатерального кровообращения при окклюзии артерий аорто подвздошного сегмента
  9. 9. 9 При окклюзии общих подвздошных артерий брюшная аорта заполнялась на всем протяжении. В области устья общей подвздошной артерии опре деляли обрыв цветового потока, кровоток в просвете сосуда не лоцировался. Из 16 пациентов с низкой окклюзией брюшной аорты и изолированной окк люзией общей подвздошной артерии внутренняя подвздошная артерия не визуализировалась у 11 больных (68,8%), у 5 регистрировали ретроградный кровоток по внутренней подвздошной артерии; у 12 (75%) наружная подвздошная артерия заполнялась коллатерально, Окклюзия наружной подвздошной артерии характеризовалась повышением эхогенности ее про света, отсутствием пульсации стенок, картирования потока и допплеровского сигнала. Поскольку усло вия визуализации наружной подвздошной артерии были достаточно благоприятны, определение протя женности ее окклюзии не составляло особого труда. При сегментарной окклюзии артерии, у 9 больных (42,8%) происходило ее ретроградное заполнение по коллатеральным ветвям (нижней надчревной; глубо кой артерии, огибающей подвздошную кость) на уровне средней или дистальной трети. Постокклюзионный кро воток отличался значительными изменениями спектрограмм: сни жением пиковой систолической скорости, исчезновением отрица тельной волны в ранней диасто ле, появлением диастолической фазы, снижением индексов пуль сации и циркуляторного сопро тивления. Исследование коллатераль ного кровотока начинали с висце ральных ветвей брюшной аорты. Высокая окклюзия БЧА характе ризовалась ускорением ПСС по верхней брыжеечной артерии до 1,85±0,23 м/с с со хранением признаков ламинарности потока. Объем ная скорость кровотока возрастала до 1115,3±98,6 мл/мин, индексы пульсации и циркуляторного со противления снижались, соответственно, до 1,6±0,2 и 0,74±0,02. В норме ПСС составила 1,28±0,25 м/с, ОСК523,6±74,9мл/мин;РI—2,6±0,2;RI—0,86±0,03. Вслучаераспространенияатеросклеротического про цесса на устье артерии у 2 больных (40%) определя ли сужение потока, аliasing цветовых картограмм, по вышение ПСС до 2,8–3,5 м/с и турбулентность в спектре допплерограмм. При средней окклюзии брюшной части аор ты определяли ускорение ПСС по верхней брыже ечной артерии до 1,6–1,7м/с, увеличение ОСК — до 669–675 мл/мин, снижение РI до 1,9–2,3 и К1 — до 0,79–0,81. Кровоток по нижней брыжеечной ар терии изменялся недостоверно. Окклюзия терминального отдела аорты у 6 больных характеризовалась выраженным повы шением функциональной нагрузки нижней бры жеечной артерии. Лоцируемая в норме с трудно стями, НБА, как гемодинамически значимая кол латеральная ветвь, компенсаторно расширялась Рис.4. Схема коллатерального кровооб ращения при односторонней окклюзии подвздошных артерий. 1. Нижняя брыжеечная артерия. 2. Внутренняя подвздошная артерия. 3. Запирательная артерия. 4. Медиальная артерия, огибающая бедренную кость. 5. Нижняя геморроидальная артерия. 6. Средняя геморроидальная артерия. 7. Верхняя геморроидальная артерия. Рис.5. Стеноз чревного ствола И.И.Сухарев и др.: Особенности коллатерального кровообращения при окклюзии артерий аорто подвздошного сегмента Рис.6. Допплерограма стенотического кровото ка по чревному стволу.
  10. 10. Таблица УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВОТОКА ПО ВЕРХНЕЙ БРЫЖЕЕЧНОЙ, НИЖНЕЙ БРЫЖЕЕЧНОЙ И ВНУТРЕННЕЙ ПОДВЗДОШНОЙ АРТЕРИЯМ В НОРМЕ И ПРИ ОККЛЮЗИИ АРТЕРИЙ АОРТО ПОДВЗДОШНОГО СЕГМЕНТА амроН атнемгесогоншодзвдопотроаяизюлккО яиретрА )с/м(ССП )ним/лм(KСО IP IR )с/м(ССП )ним/лм(KСО IP IR яанчеежырбяянхреВ яанчеежырбяянжиН яаншодзвдопяяннертунВ 52,0±82,1 21,0±28,0 61,0±58,0 9,47±6,325 8,91±6,821 6,31±8,781 2,0±6,2 3,0±8,2 3,0±5,3 30,0±68,0 40,0±88,0 01,0±19,0 32,0±58,1 72,0±64,1 33,0±12,1 6,89±5111 8,73±3,675 3,42±7,365 2,0±6,1 2,0±6,1 3,0±9,2 20,0±47,0 30,0±67,0 21,0±88,0 10 риям не изменялась. Появление триады основных ультразвуковых признаков (сужение диаметра со суда, ускорение кровотока в 1,5–2,0 раза в сравне нии с нормой, турбулентность) позволило диагно стировать гемодинамически значимый стеноз ВПА у 5 больных (38,5%). Полное выключение артерии из кровообращения являлось причиной развития тяжелой артериальной недостаточности конечнос ти и органов таза у 2 больных (15,4%). Результаты исследований представлены в таблице. ОБСУЖДЕНИЕ Проведенное исследование позволило опре делить диагностические возможности ультрасоног рафии в оценке регионарной гемодинамики при атеросклеротической окклюзии артерий аорто под вздошного сегмента. Было показано, что основны ми источниками коллатерального кровотока при окклюзии брюшной части аорты и общих под вздошных артерий являются верхняя и нижняя бры жеечные артерии, при окклюзии наружных под вздошных артерий — внутренние подвздошные артерии. В зависимости от уровня и протяженнос ти поражения магистральных сосудов величина коллатерального кровотока возрастала в 2–3 раза. При сравнении отношения ОСК по верхней бры жеечной артерии к ОСК по нижней брыжеечной ар терии в контрольной группе и у больных с низкой окклюзией БЧА становится очевидным преимуще ственное увеличение объемного кровотока по арте Рис.7. Допплерограмма стенотического крово тока по общей подвздошной артерии. Рис.8. Допплерограмма коллатерального крово тока по внутренней подвздошной артерии. И.И.Сухарев и др.: Особенности коллатерального кровообращения при окклюзии артерий аорто подвздошного сегмента до 0,45±0,08 см (в норме — 0,38±0,05 см), четко обозначаясь кпереди от дистального отдела аор ты. При этом пиковая систолическая скорость кровотока по ней увеличивалась до 1,46±0,27 м/с (в норме — 0,82±0,12 м/с), а объемная скорость кровотока — до 576,3±37,8 мл/мин (в норме — 128,6±19,8 мл/мин). Как и при коллатеральном шунтировании крови по верхней брыжеечной ар терии, определяли снижение индекса пульсации до 1,6±0,2 (в норме — 2,8±0,3) и индекса цирку ляторного сопротивления до 0,76±0,03 (в нор ме — 0,88±0,04). В то же время ОСК по верхней брыжеечной артерии составила 665,7±23,6 мл/ мин, т.е. практически не отличалась от нормы. Стеноз нижней брыжеечной артерии выявлен у 2 пациентов (33,3%). Учитывая первостепенную значимость кол латерального кровообращения по внутренней под вздошной артерии, ее исследованию уделяли осо бое внимание. В норме ПСС по ВПА составила 0,85±0,16 м/с, ОСК — 187,8±13,6 мл/мин, РI — 3,5±0,3; RI — 0,91±0,10. У больных с окклюзией наружной подвздошной артерии увеличение пико вой систолической скорости кровотока до 1,21±0,33 м/с, при сохранении нормального просвета артерии и ламинарности потока отражало компенсаторные гемодинамичсские механизмы. При этом ОСК была повышена до 563,7±24,3 мл/мин, определяли так же снижение РI до 2,9±0,3 и RI — до 0,88±0,12. Ве личина объемного кровотока по брыжеечным арте
  11. 11. 11 риальному сосуду, устье которого расположено в не посредственной близости к проксимальной грани це окклюзии. Если в норме объемный кровоток по НБА составлял приблизительно 1/4 часть от ОСК по ВБА, то при окклюзии области бифуркации БЧА или обеих ОПА это отношение возрастало до 1/2, а у двух больных объемный кровоток по НБА был практически равен кровотоку по ВБА. Как показал анализ допплерограмм, в спект ре кровотока по внутренней подвздошной и бры жеечным артериям, участвующим в коллатеральной гемодинамике, снижаются значения индексов пуль сации и циркуляторного сопротивления. Вероятно, в результате перераспределения артериальной кро ви, приводящего к улучшению кровоснабжения конечностей, из кровотока выключаются терми нальные ветви указанных сосудов. Снижение со противления дистального сосудистого русла отра жает феномен шунтирования крови и, несмотря на значительное увеличение объемной скорости кро вотока, обкрадывание артериальных бассейнов ки шечника и органов таза. ЛИТЕРАТУРА 1. Покровский А.В. Заболевания аорты и ее ветвей. М.: Медицина, 1979; 328. 2. Шалимов А.А., Дрюк Н.Ф. Хирургия аорты и ма гистральных артерий. Киев.: Здоров’я. 1979; 381. 3. Дадвани С.А.,Артюхина Е.Г., Ульянов Д.А. Значе ниедуплексногосканированиядлявыборахирур гической тактики при облитерирующем атерос клерозе артерий нижних конечностей. Ангиоло гия и сосудистая хирургия. 1999; 5: 1: 42–49. 4. Lai D.T.M., Huber D., Glasson R. Color duplex ultra sonographyversusangiographyinthediagnosisoflower extremityarterialdisease.Aus.Cardiovasc.Surg.1996; 4: 3: 384–388. 5. SensierY.,HartshomeТ.,ThrushT.A prospectivecom parison of lower limb color coded duplex scanning with arteriography. Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1996; 11: 2: 170–176. SUMMARY COLLATERAL CIRCULATION IN OCCLUSION OF THE ARTERIES OF THE AORTO ILIAC SEGMENT I.I.Sukharev, A.A.Guch, G.G.Blankov, Ye.M.Novosad, M.M.D.Achmad Department of Vascular Surgery, Institute of Clinical and Experimental Surgery Ukraine Academy of Medical Sciences, Kiev, Ukraine Occlusion of the arteries of the aorto iliac segment is accompanied by the development of collateral blood flow with reliable enough compensation for hemodynamics of the lower limbs and pelvic organs. The purpose of the present work was to study Doppler characteristics of blood flow in the visceral collateral pathway. The study has dem onstrated the diagnostic potentialities of ultrasonography in the assessment of regional hemodynamics in athero sclerotic occlusion of the arteries of the aorto iliac seg ment. The Doppler parameters of blood flow in the superior and inferior mesenteric and internal iliac arteries have been delineated at high, medium and low occlusion of the abdominal aorta and at unilateral occlusion of the iliac arteries. It has been shown that the magnitude of collat eral blood flow may rise 2–3 fold as dependent on the level and length of lesion to the great vessels. Comparison of the ratio of the volume blood flow velocity (VFV) in the superior mesenteric artery to the VFV in the inferior me senteric artery in the control group and in patients with low occlusion of the abdominal aorta has revested a pri mary increase in the volume blood flow in the arterial ves sel the opening of which is located in the immediate closeness to the proximal boundary of the occlusion. The data obtained indicate the diagnostic accuracy of duplex scanning in the evaluation of functional rearrangement of regional hemodynamics and of the reserves of collater al blood flow in occlusive and stenotic lesions to the ar teries of the aorto iliac segment. KEY WORDS: atherosclerosis, occlusion, artery, aorto iliac segment, ultrasound duplex scenning, collateral blood flow. Адрес для корреспонденции: Гуч A.A., ул. Ушинского 26–61 Киев, 252151 Украина Тел.: (044) 243–0118 Correspondence to: Guch A.A., ul. Ushinskogo 26, apt.61 Kiev, 252151 Ukraine Tel.: (044) 243–0118 I.I.Sukharev et al.: Collateral circulation in occlusion of The arteries of the aorto iliac segment
  12. 12. Ангиология и сосудистая хирургия том 8 №2/2002 Angiology and Vascular Surgery Vol.8 No2/2002 12 ВВЕДЕНИЕ Компенсаторные возможности сосудистой системы при развитии церебральной ишемии на фоне артериальной гипертензии резко ограничены из за нарастания периферического сосудистого со противления и снижения эффективности коллате рального кровоснабжения. Гидродинамические усло вия повышенного сопротивления в нестационарном кровотоке в местах ветвления сосудов, в постстено тических застойных зонах или позади тромбоцитар ных сгустков, адгезированных на сосудистой стен ке, вызывают само и взаимоактивацию клеток крови и сосудистой стенки. Это создает предпосыл ки для развития каскада реакций, вызывающих рез кие изменения физико химических свойств крови, снижение ее текучести [1] и, приводящим к наруше нию мозгового кровообращения. Доказано, что в ВОЗМОЖНОСТЬ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ПОЛИМЕРОВ, СНИЖАЮЩИХ ГИДРОДИНАМИЧЕСКОЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ КРОВИ ДЛЯ ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ИШЕМИИ И.Л.КОНОРОВА, И.В.ГАННУШКИНА Лаборатория экспериментальной патологии нервной системы, НИИ неврологии РАМН, Москва, Россия Целью исследования явилось изучение влияния полимера, снижающего гидродинамическое сопро тивление крови на усиление коллатерального притока крови в области с редуцированным кровоснабже нием при закрытии артерий головного мозга. Рассматривалась задача предотвратить с помощью вос становленного коллатерального кровообращения ишемическое повреждение ткани мозга, и возмож ность использования таких полимеров в качестве профилактического или терапевтического средства при ишемическом нарушении мозгового кровообращения. В эксперименте in vivo с помощью инъекции раствора полиэтиленоксида WSR 301 (2 10 6 г/мл циркулирующей крови) изучали, возможность вос становления мозгового кровотока в сосудах поверхности головного мозга (через “окно” в черепе) у 12 ти кроликов после перевязки 4 х магистральных артерий головы на шее а также возможность предот вращения развития отека ткани мозга после перевязки средней мозговой артерии (СМА) у 8 ми спон танно гипертензивных крыс (SHR). Изучались особенности профилактического и терапевтического влияния полимера на интенсивность коллатерального кровообращения при двусторонней перевязке об щих сонных артерий у 96 ти крыс Вистар. Полученные результаты показали: 1) восстановление кро вотока в пиальных сосудах у животных, находящихся в состоянии тяжелой ишемии мозга через 2–3 минуты после введения полимера, даже несмотря на снижение системного АД; 2) значительное пре дотвращение отека ткани мозга в центре бассейна средней мозговой артерии и незначительное — в областях, непосредственно прилежащих к пограничным зонам смежного кровообращения; 3) снижение смертности животных и степени тяжести ишемического повреждения их головного мозга за счет усиления коллатерального притока крови из вертебро базилярной системы без развития синдрома об крадывания. При этом эффективность использования полимера на фоне уже развившейся ишемии моз га в два раза превышает его незначительный профилактический эффект. Полимеры, улучшающие гид родинамические характеристики потока крови, потенциально могут рассматриваться как основа для разработки нового класса лекарственных препаратов. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: ишемия головного мозга; полимеры, снижающие гидродинамическое сопро тивление крови, Томс – эффект. плазме крови животных и человека имеются высо комолекулярные биополимеры, обеспечивающие снижение гидродинамического сопротивления на всех уровнях ветвящейся кровеносной сети в соот ветствии с эффектом Томса [2, 3]. У больных с ише мическим инсультом и сосудистой энцефалопатией имеется повышенное гидродинамическое сопротив ление крови, которое можно снизить in vitro путем добавления в кровь подобного синтетического по лимера [4, 5]. Принцип действия таких полимеров (в дальнейшем — просто полимеров) основан на сни жении затрат со стороны потока крови на преодоле ние дополнительных сопротивлений, обусловленных образованием вторичных течений и завихрений в не стационарном кровотоке [6]. В результате уменьша ется периферическое сопротивление, что выражает ся в снижении системного артериального давления
  13. 13. 13 (АД) и одновременном увеличении минутного объе ма крови без изменения частоты сердечных сокра щений [6, 7, 8]. Показано, что снижение системного АД в присутствии полимера происходит без измене ния локального мозгового кровотока как в сером, так и в белом веществе мозга, а также без изменения напряжения кислорода в ткани мозга. При этом, поддержание мозгового кровотока на постоянном уровне происходит не за счет расширения пиаль ных сосудов, как это бывает обычно при ауторегу ляторном ответе на падение давления, а, наоборот, на фоне их некоторого сужения [7]. Это происхо дит в результате снижения гидродинамического со противления крови, что приводит к уменьшению сдвигового напряжения эндотелия сосудистой стен ки при увеличении скорости кровотока и, как ре зультат, к сужению пиальных сосудов [7, 9]. При сутствие полимера не оказывает прямого влияния на клетки крови, однако нормализация потока кро ви в его присутствии препятствует сдвиговой акти вации, столкновениям клеток крови и последую щим межклеточным взаимодействиям в кровотоке, в частности, самоактивации тромбоцитов, перекре стной тромбоцитарно лейкоцитарной взаимоакти вации, а также развитию индуцированного микро эмболического синдрома [10, 11]. В эксперименте на животных показана принципиальная возмож ность использования таких полимеров для лечения атеросклероза [12, 13, 14, 15], артериальной гипер тензии [7] и ряда сердечно сосудистых заболеваний [16], в том числе и ишемии мозга [17]. Однако мно гие вопросы остаются неясными, например, воз можность использования таких полимеров в каче стве профилактического или терапевтического средства при ишемическом нарушении мозгового кровообращения. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ Было поставлено три группы экспериментов. Во всех экспериментах в качестве полимера, сни жающего гидродинамическое сопротивление кро ви, использовали полиэтиленоксид WSR 301 (Union Carbide, USA). Для инъекций брали раствор полимера в физиологическом растворе в исходной концентрации 10 3 г/мл. Дозировку рассчитывали индивидуально для каждого животного в соответ ствии с весом тела до получения конечной концен трации 2х10 6 г/мл циркулирующей крови. В первом эксперименте 12 ти кроликам под уретановым наркозом (1г/кг веса) перевязывали на шее 4 е магистральные артерии головы (2 общие сонные и 2 позвоночные). Прижизненно, в 2 х ча совом остром опыте через “окно” в черепе следили за формированием редуцированного кровообраще ния в сосудах поверхности мозга. После наступле ния резкого снижения скорости кровотока во всех артериях и венах и остановки кровотока в некото рых из них (стаз), животным вводили раствор по лимера в бедренную вену. Контрольную группу составили 10 кроликов, которым перевязывали 4 е магистральные артерии головы на шее, однако ра створ полимера не вводили. О реакции сосудов по верхности мозга судили по микрофотографиям, сделанным через “окно” в черепе. Летальность жи вотных учитывали через 24–48 часов. Во втором эксперименте1 крысам под мета гекситаловым (Бриетал) наркозом (50мг/кг веса) перевязывали правую среднюю мозговую артерию (СМА) по стандартной методике [18]. Нормотермия обеспечивалась посредством внешнего нагревателя, регулируемого ректальным термометром. Животные находились на искусственной вентиляции легких 20% ой смесью кислорода с атмосферным воздухом. 1 ую группу составили восемь крыс самцов спон танно гипертензивных крыс (в дальнейшем — SHR), животным этой группы за 30–40 минут до перевязки СМА внутривенно вводили раствор по лимера. В 2 х контрольных группах, состоящих одна — из 7 SHR, а другая — из 6 ти нормотензив ных крыс самцов линии Вистар Киото (WK), живот ным полимер не вводили. До перевязки СМА и через каждые 2 часа после нее брали образцы артериаль ной крови для определения рН, рО2, рСО2 , концент рации глюкозы и гематокрита. Среднее АД (САД) измеряли в течение всего эксперимента. Животных забивали через 6 часов после окклюзии СМА и из обоих полушарий извлекали идентичные образцы ткани префронтальной, фронтальной, теменной и затылочной коры мозга из бассейна СМА размером в 1,5–2мм3 . Степень отека ткани мозга определяли по её удельному весу. Для этого каждый образец тка ни помещали в специальный цилиндр, заполненный бензино керосиновой (удельный вес соответствен но 1,0600 и 1,0300) смесью с линейным градиентом плотности, который торировали растворами KCl в Н2 О с разной концентрацией. По изменению удель ного веса образца определяли содержание воды в ткани мозга. Известно, что изменение объема крови в мозге оказывает незначительное влияние на этот показатель. В третьем эксперименте 96 ти крысам сам цам Вистар под нембуталовым наркозом (40мг/кг веса) перевязывали две общие сонные артерии на шее. В 1 й группе 32 м животным раствор полимера вводили за 15 минут до окклюзии ОСА (профилак тическое введение). Во второй группе — спустя 10 минут после окклюзии (терапевтическое введение). И.Л.Конорова, И.В.Ганнушкина: Возможность использования полимеров, снижающих гидродинамическое сопротивление крови, для предупреждения и лечения церебральной ишемии 1. Эта часть работы была выполнена в Отделении невроло гии Университета г. Лунда в Швеции, за что авторы приносят благодарность профессору Б.Б.Юханссон.
  14. 14. 14 В третьей (контрольной) группе вместо раствора по лимера 32 м животным вводили сопоставимую дозу физиологического раствора. В каждой группе через сутки и в конце 10 дневного эксперимента опреде ляли количество погибших животных (% от количе ства животных в группе). Ежедневно у каждого животного определяли степень неврологического де фицита в соответствии со шкалой McGrow, модифи цированной в лаборатории. Через 10 дней всех животных забивали, головной мозг извлекали и фиксировали по стандартным методикам для даль нейшего изучения локализации, размеров очагов ишемического повреждения ткани мозга методами световой (окраска срезов гематоксилин эозином и Luxol Fast Blue) и электронной (контрастирование серебристо серых срезов по Рейнольдсу, просмотр при ускоряющем напряжении 20 кв х 5) микроско пии. По полученным результатам сопоставили осо бенности профилактического и терапевтического влияния полимера на интенсивность коллатераль ного кровообращения. РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ В первом эксперименте по мере выключения обеих сонных и позвоночных артерий в пиальных сосудах развивался резко сниженный редуцирован ный кровоток (рис.1а, b). Это выражалось в замед лении и даже остановке кровотока в отдельных сосудах с резким изменением цвета эритроцитов. В группе кроликов, инъецированных раствором по лимера, во всех случаях отмечалось заметное уско рение кровотока (рис.1 c). В течение первой минуты все сосуды хорошо наполнялись кровью, скорость ее передвижения возрастала настолько, что сосуди стая сеть на поверхности мозга становилась неотли чимой от интактной. Мозг приобретал нормальную, слегка розовую окраску. Восстановленный крово ток сохранялся на протяжении всего острого опы та, в то время как у контрольных животных, не получавших полимера, состояние тяжелой ишемии мозга становилось все более выраженным. Все жи И.Л.Конорова, И.В.Ганнушкина: Возможность использования полимеров, снижающих гидродинамическое сопротивление крови, для предупреждения и лечения церебральной ишемии вотные опытной группы продолжали жить без гру бо выраженного неврологического дефицита, в то время как все животные контрольной группы по гибли в течение первых 24–48 часов с признаками децеребрационной ригидности. Таким образом, был получен обнадеживающий результат: восстановле ние кровотока в пиальных сосудах у животных, на ходящихся в состоянии тяжелой ишемии мозга, уже через 2–3 минуты после введения полимера, не смотря на снижение системного АД. По видимому, это происходит за счет усиления притока крови по анастомозам в обход основных кровеносных ство лов — так называемое коллатеральное кровообра щение. В результате, в системе микроциркуляции и в мелких сосудах мозга ликвидируется стаз и вос станавливается мозговое кровообращение. Во втором эксперименте показано (табл. 1), что в результате внутривенного введения полимера как нормотензивным крысам, так и SHR, АД сни жалось в среднем на 10–20% (распределение изме нений варьировало в пределах 5–35%). Уровень газов, рН, гематокрита и глюкозы в артериальной крови не изменялся ни после введения полимера, ни после окклюзии СМА, т.е. у крыс реакция на введение полимера была такой же, как и описан ная ранее у кроликов [7]. У животных линии Вистар Киото после окк люзии СМА отек ткани мозга не формировался (рис.2), что соответствует литературным данным [19]. Значительный отек формировался только у SHR через 6 часов после окклюзии. При этом наи более значительное уменьшение удельного веса имело место в теменной коре (1,037±0,001), что со ответствует более выраженному отеку ткани мозга в центре бассейна СМА. В группе SHR, предвари тельно инъецированных раствором полимера, отек ткани мозга после окклюзии СМА был наименее выражен у особей, у которых под действием поли мера АД снизилось на 15–25% от исходного уров ня. При этом у всех животных, инъецированных раствором полимера, имело место заметное умень Рис.1. Восстановление кровотока в сосудах поверхности головного мозга кроликов, перенесших перевязку 4 х магистральных сосудов головы, после введения раствора полимера. Микрофото через “окно” в черепе. Увеличение Х16. a — интактный мозг, b — тяжелая ишемия после перевязки 4 х магистральных артерий головы, c — после введения раствора полимера. a b c
  15. 15. 15 шение формирования отека во фронтальной и те менной коре. Уменьшение же формирования отека в префронтальной и затылочной коре наблюдалось лишь у трех животных. Таким образом, было получено достоверное предотвращение формирования отека в присут ствии полимера только в центре бассейна СМА, в отличие от областей, непосредственно прилежащих к пограничным зонам смежного кровоснабжения. Это объясняется тем, что инъекция раствора поли мера уменьшает повышенное гидродинамическое сопротивление крови в области ишемии и предотв ращает агрегатообразование клетками крови. Это, в свою очередь, способствует увеличению коллате рального притока крови в бассейн СМА, включая его центральную зону. Однако в пограничных зонах в системе микроциркуляции реализуется более вы сокий уровень кровяного давления вследствие уменьшения потерь давления в потоке крови [20]. Это, наряду со срывом реакции ауторегуляции моз гового кровообращения у нижней границы в усло виях ишемии и недостаточным или избыточным снижением уровня АД у части животных, приводит к возникновению значительного фильтрационного отека вокруг бассейна СМА. Кроме того, превосхо дя физиологические потребности ткани мозга, кро воснабжение этих областей, возможно, может спровоцировать увеличение формирования свобод ных радикалов вследствие реперфузии и дополни тельное повышение проницаемости церебральных сосудов [21]. В третьем эксперименте во всех трех группах через сутки после перевязки общих сонных артерий погибло приблизительно 30% животных (рис.3а). Однако к концу эксперимента смертность среди животных, которым инъецировали полимер после перевязки сонных артерий, была вдвое ниже, чем среди контрольных животных, что свидетельствует о значительном эффекте полимера при его терапев тическом применении. В случае профилактического введения, отличия от контроля были невелики. Оценка степени неврологического дефицита пока зала (рис.3b), что в группе с терапевтическим ис пользованием полимера у 50% животных имелись легкие нарушения неврологического статуса (от 0,5 до 2,5 ед. McGrow). Здесь отмечено максимальное количество (18%) симптомотрицательных живот ных и минимальное количество (всего 5%) живот ных с тяжелой неврологической симптоматикой (от 3 до 10 ед. McGrow). При этом неврологический дефицит нарастал всего у 9%, а уменьшался почти у половины (41%) животных (рис.3c). Более того, динамика развития неврологического дефицита у этих и у контрольных животных имела противопо ложную направленность. В группе с профилакти ческим использованием полимера наблюдалась тенденция к снижению степени тяжести невроло Рис.2. Удельный вес образцов ткани коры моз га после окклюзии ипсилатеральной средней мозговой артерии у — нормотензивных (WK), — гипертензивных (SHR) и – гипертен зивных, инъецированных раствором полиме ра (SHR+polymer) крыс. Таблица ЗНАЧЕНИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ ДО И ЧЕРЕЗ 6 ЧАСОВ ПОСЛЕ ОККЛЮЗИИ СРЕДНЕЙ МОЗГОВОЙ АРТЕРИИ У НОРМОТЕНЗИВНЫХ КРЫС (WK), СПОНТАННО ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ КРЫС (SHR) И SHR, ИНЪЕЦИРОВАННЫХ РАСТВОРОМ ПОЛИМЕРА И.Л.Конорова, И.В.Ганнушкина: Возможность использования полимеров, снижающих гидродинамическое сопротивление крови, для предупреждения и лечения церебральной ишемии еиксечиголоизиФ ыртемарап доиреП яинеремзи 1ьлортноK )7=n(KW 2ьлортноK )6=n(RHS ремилоп+RHS )8=n(оД )7=n(елсоП ).тс.трмм(ДАС яяндерС оД елсоП 8±631 31±621 01±281 41±69 0.8±571 0.8±641 ОСаР 2 )аПк( оД елсоП 7.0±4.5 1.1±1.5 6.0±8.5 2.1±5.5 1.1±50.6 8.0±17.5 ОаР 2 )аПк( оД елсоП 5.0±4.11 3.2±1.41 2.3±7.41 2.2±2.51 6.1±39.01 2.1±11.11 Нр оД елсоП 70.0±04.7 50.0±34.7 40.0±93.7 70.0±24.7 20.0±34.7 40.0±34.7 )%(тиркотамеГ оД елсоП 5.1±7.94 8.1±9.94 1.1±6.05 9.1±3.15 20.0±0.05 9.1±0.05 )л/ьломм(азокюлГ оД елсоП 5.0±4.6 8.1±3.7 8.0±8.7 1.1±8.7 9.0±52.6 6.1±72.6
  16. 16. 16 гического дефицита, однако, отличия от контроля были незначительными. Четкой динамики в разви тии неврологического дефицита у животных этой группы не выявлено. Проведенное морфологическое и ультра структурное исследование показало, что у живот ных, инъецированных раствором полимера как до, так и после окклюзии, имело место уменьшение количества и размеров очагов клеточного выпаде ния (рис. 4). Подавляющее большинство клеток сохраняло свою нормальную структуру. Клетки, измененные по ишемическому типу, встречались редко, хотя периваскулярный отек был достаточ но выражен. При этом после терапевтического вве дения полимера перицеллюлярный отек, а также венозная гиперемия практически отсутствовали. Явление гемоконцентрации в сосудах было менее выраженным. В каудальных отделах мозга было до статочно большое количество переживающих ней ронов с разной степенью гиперхромности, но измененные по ишемическому типу клетки не встречались. Периваскулярный отек здесь был бо лее выражен, особенно вокруг сосудов среднего и мелкого калибра. В обоих случаях в зонах смеж ного кровоснабжения и в прилежащих к ним об ластях имело место образование пустот округлой формы, напоминающих гигантские периваскуляр ные пространства вокруг спавшихся мелких сосу дов. Изменения в ультраструктуре элементов сосудистой стенки и периваскулярных ножек аст роцитов позволяют предположить, что в развитии этого процесса лежат как фильтрационный, так и цитотоксический отек. Можно заключить, что внутривенное введе ние полимера снижает смертность животных и сте пень тяжести ишемического повреждения их го ловного мозга за счет усиления коллатерального притока крови из вертебро базилярной системы без развития синдрома обкрадывания. При этом эффективность использования полимера на фоне уже развившейся ишемии вдвое превышает его не значительный профилактический эффект. Мы по лагаем, что менее выраженный эффект полимера, введенного профилактически, может быть связан с его четким вазоконстрикторным эффектом, про являющимся у нормальных артерий [7, 9]. Это не должно способствовать максимальному усилению коллатерального притока крови, развивающегося после закрытия артерий. Напротив, введение по лимера после закрытия артерий, на фоне редуци рованного кровотока, по видимому, не сопровож дается нормальной вазоконстрикторной реакцией пиальных артерий. Известно, что в условиях ише мии они теряют чувствительность ко многим фак торам, определяющим ауторегуляцию мозгового Рис.3. Оценка неврологического статуса — контрольных крыс, крыс, инъецированных раствором поли мера — до и — после двусторонней окклюзии общих сонных артерий (% от количества животных в группе); a – животные, погибшие через 1 и 10 суток после окклюзии, b — степень неврологического дефи цита (единицы McGrow), c — динамика развития неврологического дефицита по шкале McGrow. Рис.4. Уменьшение количества и размеров очагов клеточного выпадения в III–V слоях коры централь ной части бассейна средней мозговой артерии у крыс. Окраска по Клюверу Бареру. Х160. a — ишемия мозга после выключения СМА, b — ишемия мозга после выключения СМА на фоне профилактического введения полимера, c — ишемия мозга после выключения СМА с пос ледующим терапевтическим введением полимера. И.Л.Конорова, И.В.Ганнушкина: Возможность использования полимеров, снижающих гидродинамическое сопротивление крови, для предупреждения и лечения церебральной ишемии a b c a b c
  17. 17. 17 кровотока, в том числе, возможно, и к характеру потока крови. Возрастающий под действием поли мера коллатеральный приток крови обеспечивает более или менее адекватное кровоснабжение тка ни передних отделов мозга. В более каудальных от делах, особенно в зонах смежного кровоснабже ния, за счет уменьшения потерь давления в пото ке крови в присутствии полимера в системе микроциркуляции реализуется более высокий уро вень давления [20], что наряду со срывом реакции ауторегуляции мозгового кровообращения у ниж ней границы в условиях ишемии, приводит к воз никновению фильтрационного отека. Здесь также нельзя исключить свободно радикальный эффект реперфузии. ВЫВОДЫ • Полимеры, снижающие гидродинамичес кое сопротивление крови через 2–3 минуты после введения несмотря на снижение системного АД, восстанавливают кровоток в пиальных сосудах у животных, находящихся в состоянии тяжелой ишемии мозга (закрыты 4 магистральные артерии головы). • Полимеры, снижающие гидродинамичес кое сопротивление крови, значительно предотв ращают развитие отека ткани мозга в центре бассейна закрытой средней мозговой артерии и незначительно — в областях, непосредственно прилежащих к пограничным зонам смежного кро вооснабжения. • Полимеры, снижающие гидродинамичес кое сопротивление крови, вдвое сокращают смерт ность животных и степень тяжести ишемического повреждения их головного мозга при закрытии 2 х общих сонных артерий за счет усиления коллате рального притока крови из вертебро базилярной системы без развития синдрома обкрадывания. При этом эффективность использования полимера на фоне уже развившейся ишемии мозга в два раза превышает его незначительный профилактический эффект. • Линейные полимеры, снижающие гидро динамическое сопротивление крови, могут быть ис пользованы для разработки новых лекарственных препаратов, действие которых направлено на изме нение свойств текучести крови. Использование та ких полимеров, способных снижать АД и улучшать коллатеральное кровообращение без расширения артерий, может явиться важным дополнением к об щеизвестной тактике лечебно профилактических мероприятий при стенозировании крупных артерий у больных с сердечно сосудистыми заболеваниями и, в частности, с ишемическим повреждением го ловного мозга. ЛИТЕРАТУРА 1. Karino T., Goldsmith L. Aggregation of human plate lets in an annular vortex distal to a turbular expansion. Microvasc. Res. 1979; 17: 3: 217–262. 2. Григорян С.С., Каменева М.В., Шахназаров А.А. и др. Явление пониженного гидродинамического сопротивлениянормальнойкровичеловека.ДАН СССР. 1977; 236: 2: 319–320. 3. Toms B.A. Some observations on the flow of linear polymer solutions through straight tubes of large Rey nolds numbers. Prec. 1st Int. Cong. Rheol. Amster dam. 1948; 2: 135–141. 4. Ганнушкина И.В., Антелава А.Л., Конорова И.Л. и др. О гидродинамическом сопротивлении крови и возможности его коррекции специальными полимерами в крови больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения. Гема тология и Трансфузиология. 1992; 9: 10: 16–19. 5. Ганнушкина И.В., Антелава А.Л., Баранчикова М.В. и др. Новое в патогенезе нарушений мозго вого кровообращения. Журн. Неврол. и Психи атрии им. С.С.Корсакова. 1997; 6: 4–8. 6. Григорян С.С., Каменева М.В., Шахназаров А.А. О влияниирастворимыхвкровивысокомолекуляр ных соединений на гемодинамику. ДАН СССР. 1976; 231: 5: 1070–1073. 7. Ганнушкина И.В., Григорян С.С., Антелава А.Л. и др. Влияние снижающих гемодинамическое со противление полимеров на состояние некоторых показателей системной и церебральной гемоди намики. ДАН СССР. 1984; 275: 5: 1070–1072. 8. Polimeni P.I., Ottenbreit B., Coleman P. Enhancement of aortic blood flow with a linear anionic macropoly mer of extraordinary molecular length. J. Mol. Cell. Cardiol. 1985; 17: 721–724. 9. ГаннушкинаИ.В.,ГабриелянЭ.С.,АкоповС.Э.Вли яние полиэтиленоксида (ПЭО) на тонус мозго вых артерий. Бюл. Эксперим. Биол. и Мед. 1990; 9: 238–240. 10. Акопов С.Э., Конорова И.Л., Григорян М.Р. и др. Повышение эффективности фармакологичес кой регуляции процессов активации и взаимо действий клеток крови в потоке полимерными добавками, снижающими гидродинамическое сопротивление крови. Эксперим. и Клинич. Фармакология. 1992; 4: 25–28. 11. Конорова И.Л., Акопов С.Э., Габриелян Э.С., Ган нушкина И.В. Предотвращение развития кол лаген индуцированного микроэмболического синдрома посредством снижения гидродина мического сопротивления крови специальны ми полимерами в условиях потока. Ж. патол. физиол. и эксперим. терапия. 1991; 4: 7–9. 12. Mostardi R.A., Thomas L.C., Green H.L. et al. Sup pression of atherosclerosis in rabbits using drag re ducing polymers. Biorheology. 1978; 15: 1–14. 13. Green H.L., Mostardi R.A., Nokes R.F. Effect of drag reducing polymers on initiation of atherosclerosis. Polymer Engng Sci. 1980; 20: 499–504. 14. Faruqui F.J., Otten M.D., Polimeni P.I. Protection against atherogenesis with the polymer drag reduc ing agent Separan AP 30. Circulation. 1987; 75: 3: 627–635. 15. Ганнушкина И.В., Антелава М.В., Баранчикова М.В. Уменьшение экспериментального али ментарного атеросклероза под влиянием поли И.Л.Конорова, И.В.Ганнушкина: Возможность использования полимеров, снижающих гидродинамическое сопротивление крови, для предупреждения и лечения церебральной ишемии

×