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  • 1.  Meningitis bacteriana aguda o purulenta › Etiología  Según origen extra/intrahospitalario  Edad del px  Existencia o no de patología subyacente
  • 2. hematógenaInoculación directaContigüidad a partir de focos sépticos craneales
  • 3. Meninges normalesMeningitis
  • 4. RIGIDEZ DE NUCASe explora con elpaciente endecúbito dorsal,hay resistencia a laflexión del cuelloal levantarlo por lacabeza.
  • 5. SIGNO DE BRUDZINSKYa) Cefálico: En decúbitodorsal se flexiona labarba sobre el pecho ,provocando dolor yflexión de las rodillas.b) Contralateral; Seextiende la cabezahacia un lado y alflexionar el cuello doblela rodilla contralateral.
  • 6. SIGNO DE KERNINGEn decúbito dorsalse flexiona unapierna y unarodilla en 90° alflexionar el cuellose provoca laflexión de la otrapierna
  • 7. Diplococo gram (-) Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae• A, B, C, y W • Diplococo gram + • Bacilo gram -• Infancia y juventud • 84 serotipos • Tipo B• Serotipo B es el mas común • Coloniza el tracto respiratorio • En adultos es una en px inmunocomprometidos alto complicación de una• Profilaxis : rifampicina 600 • La meningitis es enfermedad subyacente : mg/12 horas durante 2 dias habitualmente una infección en el oído , fistula (A) complicación de una del LCR , alcoholismo , DM,• Niños 1 mes 5 mg/kg/12 horas infección neumococica hipogamaglobulinemia m dos días primaria asplenia , epiglotitis y • Otitis media – infección neumonía.• 50 % de meningitis meningococicas respiratoria – mastoiditis • Infancia puede producir • Enfermedad subyacente : efusión subdural.• Rash petequial de piel y mucosas que nunca afecta el • Esplenismo , fistula del LCR , lecho ungueal alcoholismo-cirrosis,• Mortalidad 5 – 10 % hemoglobinopatias,• La mortalidad depende de la mieloma múltiple gravedad y complicaciones • Mortalidad 20 - 30 % de la sepsis inicial con shock, • Tx : ceftriaxona y fracaso renal y coagulación vancomicina – menepenem intravascular.
  • 8. •Coco gram + aerobio intracelular facultativo Listeria •Digestiva o aérea •La infección es primariamentemonocytogenes una meningitis en el 90% de los px y una encefalitis en los restantes . •Son secundarias a una comunicación del LCR con una cavidad nasal, sinusal , del oído o Meningitis con la piel o bien a un trastorno inmunitario del px. purulenta de •El meningococo es el germen repetición causal mas frecuente en la meningitis de repetición cuando hay defectos del complemento
  • 9.  LCR Punción lumbar TAC cerebral
  • 10. Leucocitos por ml (1.000 a20.000) polimorfo nucleares• Glucorraquia – 40 % de glucemiaProteínas + 40 mg/dl + 150mg/dl• LCR espeso
  • 11. Depende del tipo del germenEdad del pacienteEstado general
  • 12.  Px con bajo nivel de conciencia, trastornos respiratorios , crisis convulsivas , shock , fracaso renal o alteraciones de la coagulación deben ser ingresados en la UCI.
  • 13.  Capacidad de inhibir en el LCR la síntesis de mediadores de la inflamación como interleucina 1 y el factor de necrosis tumoral.
  • 14.  30 % px queda con secuela › Sordera , parálisis de otros pares craneales › Hidrocefalia › Epilepsia o defectos focales cerebrales por necrosis o infartos corticales.
  • 15.  Meningitis aguda y subaguda › Predominio eosinofilo en la pleocitosis de LCR › + 10 % › Etiología :  Parasitaria o por hongos  Coccidioides  Angiostrongiloides  Cisticerco  Shistosoma  Larva migrans  Fasciolasis
  • 16.  Mecanismos Extensión de una infección en la cavidad craneal Inoculación a través de una fractura o agresión qx Vía hemática
  • 17. Supuración parenquimatosa localizada (cerebritis) InfiltraciónMuerte del perivenosa ypaciente tisular de polinucleares Edema vaso Encapsula la génico infección
  • 18.  Se debe sospechar en px supuraciones sinusales y mastoideas crónicas o recurrentes Px con válvulas cardiacas o bronquiectasias Abscesos › Forma indolente : cefalea crisis epilépticas › Signos focales , hipertensión intracraneal
  • 19. PL contraindicada por el riesgo de una herniación encefálica TAC o RM craneales
  • 20.  Hipertensión intracraneal , si no es hiperaguda se puede controlar con corticoides (dexametasona 32 mg inicialmente ) ceftriaxona Cefotaxima flucloxacilina • 4 g / dia • 2 g / 6 horas •2 g / 4 h • iv • iv • iv
  • 21.  Cerebelo o los que están adyacentes a la pared ventricular y pueden producir una ventriculitis catastrófica en caso de rotura . Tx qx no es posible en abscesos múltiples : punción evacuadora guiada por estereotaxia
  • 22.  Los fallecimientos ocurren en casos de abscesos múltiples en px con enfermedades generales y bajo nivel de conciencia EPILEPSIA
  • 23.  Subaguda : cuatro semanas de evolución Crónica mas de este tiempo
  • 24.  Presentación y evolución lentas – días o semanas › Cefalea , alteraciones del comportamiento o disminución de la vigilia › LCR 1.000 células/ml : linfocitario claro no purulento › Px con enfermedad previa debilitante o inmunodeprimido › PL puede ser inespecífica
  • 25.  Las meningitis subagudas cursan con glucosa baja : TB , brucelosis , micosis y carcinomatosis. Cifras normal de glucosa : sífilis , boreliosis , sarcoidosis y uveneuraxitis
  • 26.  Mycobacterium tuberculosis Mas frecuente de las meningitis subagudas Se supone que se debe a la diseminación de los bacilos a partir de un tubérculo cerebral o para meníngeo de origen hematogeno. Irc y la inmunosupresión predisponen a padecer mt Raza negra
  • 27. Malestar general•InapetenciaPerdida de peso•Febrícula•Dolores abdominales•Sudoración nocturna
  • 28.  1 a 4 semanas : › Síntomas neurológicos : cefalea , raquialgia, confusión mental, nauseas y vómitos. › Crisis epilépticas › 25% px afectan pares craneales › Oculomotores y el nervio óptico , VII y VIII › Fondo del ojo : tubérculos coroideos › Edema de papila : HIC
  • 29. • Sin déficit neurológicoEstadio 1 • Síndrome meníngeo con nivel de vigilancia normal • Síndrome meníngeo , somnolencia, alteración de la conducta , déficits neurológicos menores oEstadio 2 paresia de pares craneales • Convulsiones , estupor o comaEstadio 3 • Déficit neurológico manifiesta (hemiplejia)
  • 30.  La propagación de la infección por el agujero magno al canal raquídeo provoca radiculomielopatia aguda o subaguda
  • 31.  Evolución natural de la MT › Coma por hidrocefalia e hipertensión intracraneal , seguida de muerte en el plazo de algunas semanas › Las secuelas  Fibrosis y cicatrización meníngea (aracnoiditis)  ATROFIA OPTICA, panhipopituitarismo , hidrocefalia , epilepsia, sordera y parálisis de otros pares craneales, tetraparesia o paresia espastica.
  • 32.  LCR 50 y 500 linfocitos / mm3 formula mix con mono y polomorfonucleares Proteinorraquia 500 mg/100 ml Glucarraquia esta disminuida 20- 40 mg/100 ml Adenosina deaminasa esta incrementada La prueba de PCR para detectar DNA del bacilo de Koch en el LCR es la ideal por su rapidez y especificidad
  • 33.  Estreptomicina 1 g / día (durante el primer mes) Rifampicina 600 mg/ día Isoniacida 300 – 600 mg / día Pirazinamida 1.500 mg/ día › 9 meses
  • 34.  Cocobacilo gram – aerobio intracelular facultativo Contagio : vía gastrointestinal al ingerir leche o bien a través de la piel erosionada m conjuntiva y pulmones , al manipular los animales enfermos
  • 35.  La infección del SNC por brucella puede dar lugar a una meningitis, encefalitis , mielitis , accidentes cerebro vasculares, radiculoneuropatia, o una combinación de ellas
  • 36.  Los síntomas neurológicos pueden aparecer sin antecedentes de haber padecido la enfermedad sistémica o esta ha sido tan leve que no se ha diagnosticado.
  • 37.  Fiebre Síndrome de decaimiento general Linfoadenopatias Hepatoesplenomegalia Orquitis Dolores musculares
  • 38.  Neurobrucelosis son mas frecuentes los ataques cerebro vasculares La afectación de múltiples raíces sacras y lumbares o de pares craneales por una aracnoiditis es característico
  • 39.  Elevación de la gamaglobulina Se aísla el germen del LCR La técnica de rosa de bengala en el LCR
  • 40.  Doxiciclina 100 mg / 12 horas Rifampicina 600 mg / día Doxiciclina 100 mg/12 horas Estreptomicina 1 g /día Cotrimoxazol2 comprimidos cada 12 horas mas estreptomicina 1 g / día, mas rifampicina 600 mg/dia
  • 41.  Neurosifilis › Treponema pallidum › La infección del SNC se produce en el 25% de todas las sífilis y solo en un 10% será sintomática.
  • 42.  Tiempo de evolución, por su actividad, por los órganos afectados, etc. Periodo primario o del chancro de inoculación; el periodo secundario o sistémico durante el que aparece la erupción cutanea (roseola) , los condilomas , alopecia , manchas mucosas , fiebre, malestar y linfadenopatias Periodo terciario con las manifestaciones viscerales , vasculares y neurológicas tardías.
  • 43.  La infección intrautero pasa inadvertida y se manifiesta como neurosifilis tardía (tabes o parálisis general progresiva) en la infancia o juventud.
  • 44.  Meningitis linfocitaria Sífilis meningo-vascular Parálisis general progresiva , tabes dorsal y gomas.
  • 45.  Los gomas sifilicos son masas expansivas debidas a una reacción granulomatosa exuberante Se presentan como procesos expansivos intraparenquimatosos o del hueso
  • 46.  VDRL y el RPR FTA-Abs Hemaglutinación
  • 47.  Meningitis asintomática. Se presenta antes de los dos años de la primo infección Síntomas de la meningitis subaguda Roséola , sordera , parálisis facial periférica o dolores de tipo radicular.
  • 48.  7 años de la inoculación Inflamación meníngea crónica con endoarteritis de las arteriolas de mediano calibre Infartos cerebrales de repetición, parálisis de pares craneales, crisis epilépticas , cefalea e hidrocefalia.
  • 49.  Si la afectación es medular : parapesia espastica progresiva con posible claudicacion neurogena de la marcha. Infartos medulares agudos con paraplejia súbita .
  • 50.  Las meninges están muy engrosadas y opacas Ependimitis granulomatosa . La corteza cerebral , atrofica Demencia o trastorno psiquiatrico Delirio megalomaniaco , temblor de las manos y de los labios y crisis epilépticas
  • 51.  Atrofia macroscopica de las columnas dorsales de la medula de los pacientes Tabes dorsal predomina en los segmentos lumbosacros de la medula › Sintomatologia es predominate en las piernas y en las vísceras perineales o abdominales › Lesiones en el quiasma optico y en el tectum mesencefalico › Dolores lancinantes en las piernas , arreflexia aquilea y pupilas tipo argyllRobertson.
  • 52.  Penicilina G acuosa y no penicilina benzatina Dosis de 4 millones de unidades/ 4 horas (24 MU/dia)
  • 53.  De manera concomitante se pueden afectar las meninges (meningoencefalitis) y con menos frecuencia el tronco del encéfalo ( rombencefalitis) o la medula espinal ( encefalomielitis) Se debe diferenciar la encefalitis vírica de la encefalitis pos infecciosa, que es la respuesta autoinmune a una infección previa del SNP
  • 54. • Triada clínica de fiebre, cefalea y alteración del estado mental• El análisis del LCR muestra presión de apertura ligeramente elevada, pleocitosis linfocitica, glucosa normal y proteínas ligeramente elevadas • Para sustentar el diagnostico son útiles la PCR del LCR especifica del virus y los análisis de anticuerpos IgM e IgG
  • 55. Virus Época del año Frecuencia Datos ClínicosVHS -1 Cualquiera Causa mas - Predilección por los lóbulos orbito frontal y temporal frecuente de -Cambios de personalidad, deterioro cognitivo, déficit neurológicos encefalitis focales (afasia, cuadranopsia, hemiparesia) y convulsiones esporádica frecuentes - Mortalidad de hasta el 30% y elevada morbilidad, incluso con tx aciclovir - encefalitis crónica y recurrenteVHS – 2 Cualquiera Infrecuente -Causa habitual de encefalitis en neonatos -En adultos la evolución suele ser mas leve -Meningitis, radiculitis y mielitis son complicaciones mas probables en los adultosCMV Cualquiera Excepcional -Inicio agudo o subagudo -La encefalitis puede acompañarse de retinitis, polorradiculitis, mielitis o neuropatía multifocal -Habitualmente tiene lugar en el contexto de una infeccion sistemica -Los pacientes inmunodeprimidos están en situación de riesgoVEB Cualquiera Excepcional - Puede acompañarse de neuritis óptica, mielitis, polirradiculitis o cerebelitisVVZ Cualquiera Excepcional -Encefalitis, mielitis o cerebelitis son poco frecuentes -Los infartos por vasculitis de vasos pequeños o grandes del SNC son mucho mas frecuentes, y se producen durante la erupción zoster o semanas después -Ancianos e inmunodeprimidos están en riesgoVHH – 6 Cualquiera Desconocida -La evolución es similar que en el VHS – 1 -La mayoría de los casos se presentan en pacientes receptores de transplantes
  • 56. Virus Época del año Frecuencia Datos clínicosAdenovirus Invierno, Primavera Infrecuente -Habitualmente se produce en el contexto de una enfermedad respiratoria grave -Se han comunicado -Las personas inmunodeprimidas tal vez tengan un riesgo mayorParotiditis Invierno, Primavera Excepcional -La encefalitis es leve -Pueden coexistir mielitis, neuritis óptica o neuritis periférica -Los síntomas prodrómicos incluyen síntomas respiratorios, parotiditis, orquitis, pancreatitis, tiroiditisSarampión Invierno, Primavera Excepcional -Se cree que la encefalitis se debe a una respuesta inmune a la infección, y no al propio virus -Los síntomas prodrómicos incluyen exantema y otros síntomas de IRARubeola Invierno, Primavera Excepcional -Los adultos tienen un mayor riesgo -Los síntomas prodrómicos comprenden exantema y otros síntomas de IRA no siempre presentesRabia Cualquiera <5casos/año -Periodo de incubación variable (1 semana a 1 año ) desde la exposición hasta la encefalitis -FASE 1: síntomas constitucionales, parestesias y fasciculaciones alrededor del sitio de inoculación -FASE 2: encefalitis franca con delirio, alucinaciones, convulsiones, paresia y disfunción autónoma -FASE 3: disfunción bulbar -Habitualmente mortal una vez que se desarrollan los primeros síntomas -Excepcionalmente, la presentación imita al sx de Guillain-Barre
  • 57. • Se registra con mayor frecuencia en los menores de 20 años (particularmente < 5) y en los menores de 50 años.• En adultos y en niños mayores, el agente causal del 90% de las EH es el VHS 1• En el 30% de los casos, la Eh seria resultado de una infección primaria, y en el 70% restante, de reinfección.
  • 58.  El virus Herpes simplex pertenece a la familia Herpesviridae, subfamilia Alfaherpesvirinae, genero Herpes simplex tipo 1 y 2 Son virus ADN de doble cadena que permanecen latentes durante toda la vida en las neuronas del trigémino o del sacro
  • 59. Se caracteriza por una evolución rápida con necrosis y/o hemorragiasfocalizadas (lóbulo frontal, temporal) o afección generalizada. La fisiopatogenia de la lesión cerebral indicaría que la carga viral en el LCR o en el cerebro no se correlaciona con la gravedad del daño estructural o los datos clínicos. VHS es uno de los virus neurotropos que produce apoptosis neuronal y glial, que fue demostrada en regiones del cerebro con infección aguda viral productiva en la EH. Esto indicaría que, mas que un efecto secundario a la respuesta inflamatoria inducida por el virus, es consecuencia directa de la agresion viral, y que se trata de un componente importante de lesión y destrucción en la fase aguda La neuroinmunoactivación y la producción de citoquinas y quemoquinas por las células gliales persisten luego de la infección por VHS, lo cual sugiere que las secuelas neuropatológicas podrían estar relacionadas con el proceso inflamatorio del SNC
  • 60. Clasificación según la afectación clínica Estadio 3: Estadio 1: Alteraciones del Estadio 2: Los signos y comportamiento con cambios Signos de síntomas Estadio 4: en su respuesta social sin llegar a manifestar un cuadro mental confusión sin anteriores más Necrosis focal o orgánico. Exámenes paraclínicos negativos, por lo focalización, con marcados, multifocal con cual es imposible hacer diagnóstico. Es necesario paraclínicos paraclínicos hipertensión observar la evolución del positivos. francamente endocraneana. cuadro clínico y paraclínico. positivos y signos de focalización.
  • 61. Fiebre Ha sido definida como encefalitis febril consignos de foco, se destaca la importancia del diagnostico temprano. LCR con eritrocitos Foco frontalEl comienzo de la enfermedad se caracteriza debe o temporal por fiebre, irritabilidad y manifestaciones orientarinespecíficas (cefalea, convulsiones, perdida hacia EHde memoria) que persisten durante 1 a 7 días. Luego se presentan los síntomas y signos de compromiso del SNC con progresión rápida (3 a 7 días). Puede evolucionar hacia el coma y la muerte
  • 62. • Detección del virus mediante PCR en muestras de LCR. • Los hallazgos de la TAC cerebral sugieren edema localizado, lesiones hipodensas, efecto de masa, hemorragia y/o refuerzo con medios de contraste, con un patrón anatómicoTAC similar a la RM. Estos cambios pueden observarse luego de 5 días de evolución. • Resulta mas sensible. En una etapa temprana pueden observarse edema y alteración de la señal a nivel temporal o circunvolución del cíngulo.RM • La RM permite detectar anormalidades qué pueden reflejar una encefalitis necrosante que afecta principalmente las superficies orbitales del lóbulo frontal y la porción inferomedial del lóbulo temporal, e incluso sistema límbico. Las lesiones son hipointensasRM en T1 e hiperintensas en T2
  • 63. Resonancia magnética del encéfalo que muestra unahiperintensidad asimétrica de los lóbulos frontal y temporalbilateralmente. Se observa una hernia encefálica a través de lacraniotomía derecha. Tomografía computada de encéfalo 12 horas después de una craniectomía descomprensiva. Se observa una hernia encefálica a través de la craneotomía
  • 64. •Normal en los primeros estadios de la enfermedad. La pleocitosis de la encefalomielitis viral es variable (10 a 2000 células/mm3) es útil repetir el examen a las 24 horas.Estudio de Aumento de la celularidad con predominio de células mononucleares. LCR •Proteínas normales o aumentadas. •Glucosa es normal o disminuida en caso de algunos virus como el de la parotiditis.Estudio de •Cultivos y estudios para bacterias y hongos son negativos. LCR •Muestra lentificación difusa con aumento de la amplitud de la actividad de base. •La gravedad varía según el grado de compromiso cerebral y el nivel de conciencia. EEG
  • 65. •Muestras de los lugares primarios de multiplicación: •Tracto respiratorio superior. •Tracto gastrointestinal.Aislamiento •Vesículas cutáneas. •Orina, heces o sangre. Viral •Biopsia del tejido nervioso para cultivo celular, aislamiento e identificación del virus específico. •Para hacer una titulación de anticuerpos se deben tomar dos muestras del suero del paciente: una en la fase inicial del cuadro y otra en la fase de recuperación para así poder comprobar el aumento en la tasa de anticuerpos específicos. •PCR constituye una prueba de orientación rápida y altamente específica para la identificación de un tipo viral Serología •Los estudios de microscopía óptica y electrónica con fluorescencia muestran infiltrados perivasculares y parenquimatosos de células mononucleares (linfocitos, células plasmáticas y macrófagos), reacciones gliales (Incluyendo la formación de nódulos microgliales) y neuronofagia. Estudioshistológicos
  • 66. Aciclovir - Dosis recomendada en niños Foscarnet (alternativo en pacientes 30 mg/kg/día IV durante 14 – 21 días. inmunodeprimidos) PCR en el LCR puede realizarse una vez terminado el tx para monitorear las respuestas. Esto en un El tx antiviral debe paciente con ser retirado si baja posibilidad obtiene PCR de tener EH negativa después (neuroimagenes de pasadas las 72 normales, < 5 horas del celulas/mm3 en comienzo del LCR y nivel de cuadro conciencia neurológico normal.
  • 67.  Mecanismos › La propia infección del sistema nervioso por el virus › La inmunosupresión , que facilita la proliferación de neoplasias e infecciones oportunistas › Trastornos metabólicos o vasculares › Los efectos indeseables del tratamiento › Otros factores no determinados
  • 68.  Es el resultado del enquistamiento en el SNC