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metabolismo de los lipidos
 

metabolismo de los lipidos

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Fisiologia

Fisiologia
capitulo 68 metabolismo de los lipidos

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    metabolismo de los lipidos metabolismo de los lipidos Presentation Transcript

    • Universidad autónoma de Durango
      Metabolismo de los lípidos
    • Lipidos:
      Grasa neutraconocida como Trigliceridos
      Fosfolipidos
      Colesterol
      Estructura Quimica:
      3 cadenas largas
      Unidas a 1 glicerol
    • 3 acidos grasos mas comunes:
      Acido esteárico
      Acido oléico
      Acido palmítico
    • Transporte de lipidos en los liquidos corporales
      “Los quilomicrones”
      A.G cadena larga se absorben en el higado.
      En digestion se escinden en monogliceridos y a.g
      Atraviesan epitelio intestinal y forman de nuevo trigliceridos
      Entran a la linfa en forma de quilomicrones
      En su superficie contienen apoproteina B.
      Componentes proteicos evitan su adherencia a paredes de los vasos linfaticos.
      87% Trigliceridos , 9% fosfolipidos, 3% colesterol, 1% apoproteina B
    • Eliminacion de quilomicrones
      Semivida de menos de 1 hora
      Desaparecen por la enzima lipoproteina lipasa
      Que esta en los capilares del tejido adiposo y hepatico.
      Hidroliza trigliceridos de los quilomicrones y libera A.G y glicerol.
      Miscibles por lo tanto se mezclan con las mebranas de adipocitos y hepatocitos.
    • Transporte de los A.G en la sangre en combinación con la albumina
      Por 2 dos estímulos.
      Hormonas que activan la lipasa
      glucosa en adipocitos
      a -glicerofosfato también
      mantiene glicerol en los triglicéridos
      Adrenalina, Corticotropina y GH.
      Hidrolisis
      Concentración plasmática de A.G libres en reposo aprox. de = 15mg/dL o 0.45g en todo el cuerpo.
      A.G libre
      Salen de la célula=
      A.G + Albumina
    • La mitad de los ácidos grasos plasmáticos se remplazan por nuevos cada 2 o 3 min.
      Si aumenta la tasa de utilización de la grasa para la energía celular también se eleva la concentración de a.g plasmáticos. Sucede especialmente en la inanición y la diabetes.
      Cada molecula de albumina se puede combinar con 3 o 30 a.g
    • Las lipoproteinas
      Tipos de lipoproteínas:
      VLDL: elevados triglicéridos; concentración moderada de colesterol y fosfolípidos
      IDL: se han eliminado gran parte de los triglicéridos y aumentan las de colesterol y fosfolípidos en relación.
      LDL: se han eliminado casi todos los triglicéridos y hay concentraciones altas de colesterol y fosfolípidos.
      HDL: 50% de proteínas y cantidades muy pequeñas de colesterol y fosfolípidos.
      Se forman en el hígado
      También el epitelio intestinal
      Su función es transportar los lípidos en la sangre.
      Las VLDL van principalmente al tejido adiposo
      Los demás al tejidos periféricos.
      Concentración plasmática de 700mg/100ml
      Formación y función
    • Depósitos de grasa
      Tejido adiposo: Fibroblastos modificados los cuales están ocupados de 85 a 95% de triglicéridos. Están en forma liquida.
      Intercambio de grasa entre tejido adiposo y la sangre: Mediado por las lipasas tisulares. 1.Unas provocan que se depositen a.g en el tejido adiposo proveniente de quilomicrones y lipoproteínas
      2.Otras se encargan de soltar los a.g libres.
    • LipidosHepaticos
      Funciones del higado en el metabolismo de los a.g:
      Degradar los a.g en compuestos mas pequeños.
      Gluconeogenesis
      Sintetizar lípidos a partir de colesterol y fosfolipidos.
      Aparecen grandes cantidades de trigliceridos en:
      El ayuno
      Diabetes mellitus
      Cualquier otro estado donde se usen las grasas en vez de carbohidratos.
    • Uso energético de los triglicéridos y la formación de atp
      Hidrólisis de los trigliceridos:
      Oxidacion
      Triglicéridos
      A.G y glicerol
      Mitocondrias
      Carnitina
    • Degradacion del A.G en Acetil-CoA por B-oxidacion: Lo que se busca degradar la molecula separando 2 carbonos de esta hasta, esto provoca que se formen multiples cadenas de Acetil-CoA.
    • Oxidacion de la AcetilCoA.
      Las moleculas de Acetil-CoA entran inmediatamente en el ciclo de Krebs, despues ocurre la fosforilacionoxidativa.
      Con el acido esteárico se producen y 32 átomos de hidrogeno
      acido estearico
      146 ATP
      9 moleculas de acetil-CoA
      32 átomos de hidrogeno
      Mas 6 ATP del ciclo de krebs
      Flavoproteinas
      139 ATP
      72 átomos de hidrogeno
      104 atomos de hidrogeno
      NAD
    • Formación del acido acetoacetico en el hígado y transporte en la sangre
      Hígado Ácidos grasos
      descomposición
      Las cadenas de ácidos grasos se desdoblan en moléculas de acetil CoA, se condensan dos de estas moléculas en otra de acido acetoacetico
    • La cetosis, la diabetes y otras enfermedades.
      acido acetoacetico
      acido B- hidroxibutirico
      acetona
      Aparece con el ayuno en la diabetes mellitus y a veces cuando la dieta se compone de grasa.
      cetosis
    • Si no se utilizan hidratos de carbono, para producir energía, esta ha de provenir del metabolismo de las grasas.
      Suministran cantidades ingentes de AG
      Células de los tejido periféricos ENERGIA
      Células hepáticas donde los AG cuerpos cetonicos
    • células
      Hígado al resto de las células
      cuerpos cetonicos
      Cantidad limitada de cuerpos cetonicos
      Acetil Co A
      Oxalacetato
      Para su procesamiento en el ciclo del acido cítrico
      la carencia de Oxalacetato (hidratos de carbono) limita la entrada de acetil CoA ocasionando que el hígado vierta enormes cantidades de acido acetoacetico.
      Causando acidosis extrema
    • Síntesis de triglicéridos a partir de los hidratos de carbono
      Cuando en el organismo ingresa una cantidad de hidratos de carbono mayos de la que puede consumir de inmediato para obtener energía o para almacenarla como glucógeno, el exceso se transforma en triglicéridos
    • Conversión de acetil CoA en ácidos grasos
      1.-conversion de los hidratos de carbono en acetil CoA.
      Malonil CoA
      NADPH
      polimerización
    • Combinación de los ácidos grasos con el a- glicerofosfato para formar triglicéridos
    • Eficiencia de la síntesis y del almacenamiento de las grasas a partir de hidratos de carbono
      Las células tienen muy poca capacidad para depositar los hidratos de carbono en forma de glucógeno. En cambio se pueden depositar muchos kilogramos de grasa.
      Síntesis de grasas almacena mas energía del exceso de hidratos de carbono y utilizarla en otro momento.
      Cada gramo de grasa contiene casi dos veces y media mas calorías que un gramo de glucógeno
    • Si falta insulina, no se sintetizan grasas a partir de los hidratos de carbono
      Si no hay insulina, la glucosa no entra en las células adiposas y hepáticas
      Se extrae muy poco acetil CoA y NADPH para la síntesis de grasas a partir de la glucosa
      Ausencia de glucosa en las células adiposas reduce la disponibilidad a-glicerofosfato dificultando la síntesis de triglicéridos en los tejidos
    • Regulación de la liberación energética a partir de los triglicéridos
      Los hidratos de carbono se prefieren a las grasas como sustrato energético
      Exceso de carbohidratos  Triglicéridos  Producción de energía.
      Grasas de adipocitos Triglicéridos Almacenados
      Ácidos Grasos Libres
      El exceso de α-glicerofosfato  Ácidos grasos  Desequilibrio.
      El α-glicerofosfato es un metabolito de la glucosa.
      Grandes cantidades de glucosa  el aporte energético de los ácidos grasos.
      Constante equilibrio
    • El exceso de hidratos de carbono  Los ácidos grasos se sintetizan con mas rapidez que de la que se degradan.
      Gran cantidad de acetilCoA y baja concentración de ácidos grasos producen la conversión de:
      AcetilCoA  Ácidos grasos.
      El exceso de hidratos de carbono  grasas depositadas.
      Hidratos de carbono no utilizados para energía o en glucógeno  Se almacena como grasa.
    • La utilización de las grasas se acelera cuando faltan hidratos de carbono
      Cuando no se dispone de hidratos de carbono  se movilizan las grasas de adipocitos  Energía.
      Cambios hormonales  Movilización de ácidos grasos.
      Insulina  Reduce la glucosa en tejidos y la grasa almacenada.
    • Regulación hormonal de la utilización de la grasa
      7 hormonas  Glándulas endocrinas  Efecto en utilización de las grasas.
      Utilizan grasas  Ejercicio intenso  Adrenalina y noradrenalina  Estimulación simpática.
      Estas hormonas  La lipasa de triglicéridos hormonosensible  Descomposición de triglicéridos.
      Estrés  Corticotropina  Glucocorticoides
      Lipasa de triglicéridos hormonosensible
      Hormona del crecimiento  La lipasa de triglicéridos hormonosensible.
      Hormona tiroidea  Movilización de grasas  Aumento del metabolismo energético de todas las células
    • Obesidad
      Deposito excesivo de grasa en el organismo.
      Producida por ingestión de cantidades mayores de alimento que las que el organismo puede consumir.
      Exceso de grasas, hidratos de carbono y proteínas  Grasa.
    • Fosfolípidos
      Contienen:
      Uno o mas moléculas de acido graso.
      Un radical de acido fosfórico.
      Una base nitrogenada.
      Liposolubles.
      Se utilizan por todo el organismo:
      Membranas celulares.
      Membranas intracelulares.
    • Formación de fosfolípidos
      Los fosfolípidos se sintetizan en casi todas las células orgánicas.
      90 % en el hígado.
      Se requiere de algunos compuestos para su síntesis:
      Colina  Lectina.
      Inositol  Cefalinas
    • Uso especifico de los fosfolípidos
      Funciones:
      Constituyentes de lipoproteínas en sangre; para transporte de colesterol y otros lípidos.
      Tromboplastina: Inicia la coagulación (cefalinas).
      Aislante eléctrico para la vaina de mielina (esfingomielina).
      Donan radicales para reacciones químicas en tejidos.
      Síntesis de elementos estructurales  Membranas.
    • Colesterol muy liposoluble y poco hidrosoluble; es capaz de formar ésteres con los ácidos grasos
    • Se forma por acetil-CoA y llega a formar colesterol, ácido cólico (base de los ác. Biliares) y hormonas esteroideas
      Estructura básica – núcleo esterol
    • Síntesis del colesterol
    • CONTROL POR RETROACCIÓN DEL COLESTEROL
      ↑ el colesterol ingerido=↑ el colesterol en sangre; PERO cuando la concentración se aumenta, inhibe a la reductasa de la 3-hidroxi-3-metilgluratil CoA (síntesis endógena)
      Dieta con grasas muy saturadas= ↑ concentraciones sérica (resultado de aumento del depósito graso en hígado mayores cantidades de acetil-CoA  más colesterol)
      Ingesta de grasas ricas en ácidos grasos muy insaturados deprime la concentración sanguínea de colesterol
      La ausencia de insulina o de hormona tiroidea aumenta la concentración sanguínea del colesterol (en exceso la TH disminuye el colesterol sérico) cambios de actividad enzimática
    • Usos del colesterol 
      Usos no membranosos :
      -formación del ácido cólico (hígado)facilita la digestión de lípidos
      -formación de hormonas corticosuprarrenales (aldosteronay cortisol)
      -formación de progesterona y estrógenos
      -formación de testosterona
      *gran parte del colesterol se
      va al estrato córneo de
      la piel
    • FUNCIONES ESTRUCTURALES CELULARES DE LOS FOSFOLÍPIDOS
      Y DEL COLESTEROL «FUNCIONES MEMBRANOSAS»
      Para que se formen las membranas se necesitan sustancias que no sean hidrosolubles (lípidos y algunas proteínas)
      Está formada principalmente por fosfolípidos (por su carga reducen la tensión superficial entre membranas), colesterol y proteínas insolubles
      *importancia por que tienen un lento recambio entre sustancias en tejidos no hepáticos*
    • Ateroesclerosis!
      Enfermedad de las arterias grandes e intermedias en las que aparecen lesiones grasas (placas ateromatosas) en las superficies internas de las paredes vasculares
    • Puede que no haya obstrucción pero puede que los fibroblastos de la placa se depositen en tejido conectivo denso causando una esclerosis (fibrosis) arterias se vuelve rígidas e inflexibles
      *pueden precipitarse cristales de calcio provocando calcificaciones*
      «endurecimiento de las arterias»
    • Causas básicas
      CONCENTRACIÓN ALTA DE COLESTEROL SÉRICO
      Concentraciones de lipoproteínas de baja densidad y de colesterol altas en dieta
      El sistema de lipoproteínas controla el depósito de colesterol en todos los tejidos del organismo
      • Las lipoproteínas de muy baja densidad (se forman en hígado)
      • Las lipoproteínas de baja densidad
      • Las lipoproteínas de densidad intermedia
      Estas contienen grandes cantidades de trigliceridos y en menor cantidad de colesterol y fosfolípidos
    • Mientras que las lipoproteínas de baja densidad
      circulan en sangre
      Hace que la densidad de las lipoproteínas de muy baja densidad y que las de baja densidad incremente y se conviertan en lipoproteínas de densidad intermedia (son atraías al hígado por la apoproteína b-100 esto pasa con la mitad de las lpdi)
      La LIPASA DE LIPOPROTEÍNAS de las paredes de los capilares hidrolizan a los triglicéridos en glicerol y ácidos grasos
      Las que permanecen en sangre pierden casi todos los triglicéridos alcanzando niveles séricos altos
      Los ácidos grasos y el glicerol se liberan para ser almacenados en el tejido graso o para obtener energía
      Lipoproteínas de baja densidad
    • En el centro se encuentra el colesterol esterificado (por las apoproteínas LCAT y ACAT) en su superficie está compuesto por fosfolípidos y colesterol no esterificado (tienen una carga negativa que hacen que sea soluble al plasma). En uno de sus polos tiene una apolipoproteína b-100 que es el lugar de reconocimiento para los receptores de la membrana celular que ayuda a la entrada y salida de colesterol y triglicéridos
    • Control!
      De la concentración intracelular de colesterol reduce la producción de receptores de lipoproteínas de baja densidad en la célula
      Hepático de la síntesis del colesterol el hepatocito atrae e ingiere lipoproteínas de baja densidad y de densidad intermedia; entre más colesterol ingieran de las lipoproteínas menor va a ser su actividad enzimática en la producción de colesterol
    • Hipercolesterolemia familiar
      Enfermedad hereditaria que expresa genes defectuosos para la formación de receptores de lipoproteínas de densidad baja e intermedia
      El hígado no reabsorbe el colesterol por lo tanto produce en exceso, esto elevando la concentración de LDL en sangre
      Niveles de colesterol en sangre: 600-1000 mg/dL
      La mayoría fallecen después de los 20 años por infartos
    • HDL evita la ateroesclerosis
      Producen en hígado e intestino
      No contienen apoproteína B-100
      Contienen apoproteína A-I o A-II (muy diferentes a las de LDL, VLDL e IDL)
      Absorben cristales de colesterol
    • Otros factores que llevan a la ateroesclerosis ):
      Diabetes mellitus
      Hipotiroidismo
      Tabajo
      Es más frecuente en hombres de edad adulta que en mujeres (hormonas andrógenas)
    • prevención
      DIETA! Pobre en grasas que contenga grasas insaturada con ajo contenido en colesterol
      Fármacos:
      Agentes que se combinen con los ácidos biliares en tubo digestivo = salvado de avena
      Mevinolina inhibe sistema enzimático hepático que sintetiza colesterol