Pie diabetico
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    Pie diabetico Pie diabetico Document Transcript

    • CUBIERTA pie diabetico 13/06/12 9:37 Página 1 Carlos Vaquero CARLOS VAQUERO ISBN: 978-84-615-5064-7 Editor PIE DIABÉTICO DIABETIC FOOT DIABETIC FOOT PIE DIABÉTICO
    • Pie diabético Diabetic Foot
    • CARLOS VAQUERO (Editor)Pie diabético Diabetic Foot VALLADOLID 2012
    • Editor: CARLOS VAQUEROPROCIVAS S.L.N.E.© De los textos: SUS AUTORES© De las fotografías: SUS AUTORESImprime: Gráficas Andrés Martín, S. L. Juan Mambrilla, 9. 47003 ValladolidISBN: 978-84-615-9336-1Depósito Legal: VA. 570.–2012
    • ÍndicePresentación .............................................................................................................................................. 9GENERALIDADES SOBRE EL PIE DIABÉTICO .............................................................................. 11DIABETIC ANGIOPATHY ..................................................................................................................... 19DIAGNÓSTICO DE LA ARTERIOPATÍA DIABÉTICA Y PIE DIABÉTICO ............................... 31MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN LA INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO ......................... 39ÚLCERA NEUROPÁTICA .................................................................................................................... 49MANEJO Y CUIDADOS DE LA ÚLCERA DIABÉTICA ................................................................ 61CURAS DEL PIE DIABÉTICO .............................................................................................................. 67ANESTESIA Y PIE DIABÉTICO ............................................................................................................ 77OPEN SURGERY FOR REVASCULARIZATION OF THE DIABETIC FOOD ......................... 83TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DE LAS ARTERIAS DISTALES DEL MIEMBRO INFERIOR ............................................................................................................... 97TRATAMIENTO DE LA ARTERIOPATÍA DIABÉTICA, MEDIANTE LA UTILIZACIÓN DE BALÓN IMPREGNADO DE DROGA ................................................................................... 107NEGATIVE PRESSURE WOUND THERAPY IN DIABETIC FOOT WOUNDS ...................... 113THE ROLE OF HYPERBARIC OXYGEN THERAPY IN THE TREATMENT OF DIABETIC FOOT ULCERS .................................................................................................................................... 121EXPERIENCIA DEL PROGRAMA DE ATENCIÓN INTEGRAL A PACIENTES CON PIE DIABÉTICO ...................................................................................................................... 135
    • 8 ■ PIE DIABÉTICOTERAPIA DE CÉLULAS MADRE Y GÉNICA DE LA ISQUEMIA CRÍTICA DIABÉTICA DE LOS MIEMBROS INFERIORES .................................................................................................. 141AMPUTACIONES EN EL PIE DIABÉTICO ....................................................................................... 151NUEVOS AVANCES EN EL TRATAMIENTO DEL PIE DIABÉTICO .......................................... 161ORGANIZACIÓN FUNCIONAL DE UNA UNIDAD DE PIE DIABÉTICO. POSIBILIDADESDE INTEGRACIÓN CON PODOLOGÍA ........................................................................................ 171
    • PresentaciónProf. CARLOS VAQUERO PUERTAEditor a patología vascular diabética, son un conjunto de procesos que se presentan con L una alta incidencia y prevalencia a nivel de todo tipo de pacientes, tanto los inte- grados en sociedades consideradas muy avanzadas como otras menos desarrolla- das. La gravedad de sus repercusiones es tal, que condiciona en muchas ocasiones la propia supervivencia de los individuos, ocasionando en otras graves repercusiones en forma de amputaciones lo que deriva en importantes minusvalías, no sólo desde el punto de vista físico, sino también psicológico. En los últimos años se han puesto en marcha novedosas estrategias con el fin de poder paliar los efectos de este tipo de pro- cesos, en muchas ocasiones con la aplicación de nuevas técnicas, pero lo que puede ser más relevante es la puesta en marcha de nuevos conceptos estratégicos en la que en la mayoría de las ocasiones están involucrados diferentes profesionales tanto desde el punto de vista médico como social, por lo que el problema es abordado desde un punto de vista multidisciplinario. El presente libro, trata de presentar diferentes aportaciones sobre el tema, abor- dando variados aspectos problemáticos englobados en un denominador común que podría enmarcarse como pie diabético, en referencia con las repercusiones que en esta parte del organismo tiene la patología vascular diabética. Se presentan las diferentes aportaciones relacionadas en apartados diferenciados, y en algunos casos estos aspec- tos presentados por diferentes autores, abordan los temas con coincidencia de conte- nido, pero que hemos creído oportuno respetar su presentación, al considerar que enri- quecen la aportación de la información, al mostrarse relacionada desde diferentes pun- tos de vista que más que repetitivos son enriquecedores. Agradecemos el esfuerzo que los autores han aportado a los diferentes capítulos del libro, y muy especialmente a aquellos que lo han tenido que realizar en inglés, en vez de su lengua de expresión habitual, pero necesario hacerlo en un vehículo generalizado de transmisión de la infor- mación científica internacional.
    • Generalidades sobre el pie diabéticoJOSÉ ANTONIO BRIZUELA, MARÍA ANTONIA IBÁÑEZ, NOELIA CENIZO,ENRIQUE SAN NORBERTO, LOURDES DEL RÍO Y CARLOS VAQUEROServicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Clínico Universitario de Valladolid. España INTRODUCCIÓN diabéticos precisarán ingreso hospitalario alguna vez en su vida por este problema, con El pie diabético es una entidad clínica com- una tasa de amputación de hasta un 25%.pleja formada por tres pilares, el neuropático, elisquémico y el infeccioso. Los tres componen-tes coexisten en distintas proporciones en un FISIOPATOLOGÍAmismo paciente y la evaluación y manejo clínicohan de basarse en la actuación sobre todos Neuropatíaellos. El desarrollo del pie diabético parece corre- La neuropatía es la base fundamental so-lacionarse con el control metabólico de la en- bre la que se desarrollan las manifestacionesfermedad, aunque también puede aparecer en del pie diabético. Se trata de una polineuropa-diabéticos con buen control glucémico, mien- tía que afecta tanto al sistema vegetativotras que pacientes con diabetes mal controlada como al somático. La aparición de esta com-pueden verse libres de ello. A veces es la prime- plicación, al igual que la nefropatía y la retino-ra manifestación de la enfermedad en pacientes patía, va ligada al tiempo de progresión de laen los que no se conocía que eran diabéticos. enfermedad, así como al control metabólico. El abordaje del pie diabético debe ser multi- Se han invocado principalmente dos teo-disciplinario, involucrando Médicos de Atención rías patogénicas. La primera se establece aPrimaria, Endocrinólogos, Neurólogos, Podólo- partir de observaciones sobre el engrosa-gos,Traumatólogos, Rehabilitadores y Cirujanos miento de las paredes de los vasa nervorum,Vasculares, siendo de especial importancia los lo que llevaría a obstrucción de los mismos ycuidados de Enfermería en esta patología. a una lesión isquémica del nervio. La segunda se basa en el acúmulo de sorbitol secundario a la hiperglucemia, lo que produciría la des- EPIDEMIOLOGÍA mielinización y alteración de la velocidad de conducción de los nervios periféricos. Otros El pie diabético es epidemiológicamente estudios han sugerido que el descenso de fac-un problema de primer orden, dada la gran tores neurotróficos pueden tener un impor-prevalencia de la diabetes mellitus en las so- tante papel en el desarrollo de la neuropatía.ciedades occidentales y las graves consecuen- La afectación del sistema nervioso autó-cias en términos de amputaciones y calidad nomo puede llevar a una hipoperfusión por elde vida que conllevan para los pacientes, así mantenimiento de fístulas arteriovenosas acomo en costes sociosanitarios. través de la microcirculación, y ello a pesar de La primera causa de ingreso en los diabé- un aporte arterial normal. Además es conoci-ticos es precisamente esta entidad. Se estima do que los reflejos nociceptivos contribuyen aque en EEUU aproximadamente el 20% de los desarrollar la respuesta inflamatoria (neuro-
    • 12 ■ PIE DIABÉTICOtrofismo), estando estos reflejos atenuados en El déficit de aporte sanguíneo al pie sepacientes diabéticos. Otra consecuencia de la traduce en una mayor dificultad para la cica-neuropatía autónoma es la disminución en trización de las lesiones producidas por lala secreción cutánea, volviéndose la piel más neuropatía, así como en una menor capacidadseca y susceptible al desarrollo de lesiones. de defensa frente a la infección. La neuropatía motora contribuye a la atro-fia de los músculos intrínsecos del pie, predo- Infecciónminando entonces el tono de la musculaturaflexora, con deformidades que crean puntos El riesgo de infección observado en el piede presión en las cabezas de los metatarsianos diabético se debe a la pérdida de continuidady en el dorso y la punta de los dedos. de la envoltura cutánea del pie propiciada por La neuropatía sensitiva es la principal cau- la neuropatía que hace que se produzcan mu-sa de lesiones, ya que los pacientes son inca- chas más lesiones y a la isquemia que retrasapaces de detectar estímulos dolorosos y res- su cicatrización. Esta pérdida de continuidadponder a ellos, lo que lleva al desarrollo de supone una puerta de entrada para los micro-úlceras, necrosis y pérdida de tejido sin que el organismos.paciente sea consciente de ello. El estado de hiperglucemia altera la res- La afectación de las articulaciones del pie y puesta inmunológica aumentando la suscepti-el tobillo por la neuropatía es lo que se cono- bilidad a la infección. Además la defensa fren-ce como artropatía de Charcot; en casos de te a la infección demanda un incremento delsevera neuropatía sensorial se pierden los es- metabolismo, que apenas se puede dar cuandotímulos propioceptivos llevando a sobreesti- coexiste una situación de isquemia.ramientos de las estructuras ligamentosascausando deformaciones y subluxaciones quepueden progresar a fracturas osteocondrales MANIFESTACIONES CLÍNICAScontinuas entrando en un círculo vicioso depérdida de la arquitectura normal del pie. La presentación clínica del pie diabético es muy variada, pudiéndose clasificar en distintosIsquemia síndromes que pueden coexistir simultánea- mente en el mismo paciente. El componente isquémico del pie diabéticoes consecuencia directa de la macroangiopatía, Úlcera neuropática:expresada en forma de enfermedad arterial Mal perforante plantarperiférica (EAP). La EAP es una de las manifes-taciones clínicas de los procesos aterotrombó- Es la complicación más frecuente de laticos, junto a la cardiopatía isquémica y a la en- neuropatía diabética. Se trata de úlceras quefermedad cerebrovascular. La diabetes mellitus aparecen sobre puntos de presión, general-es un factor de riesgo independiente con gran mente a nivel plantar en la cabeza de lospeso en el desarrollo de la EAP. metatarsianos, pero que pueden aparecer La aterosclerosis en los pacientes diabéti- también en la punta o dorso de los dedos, es-cos es anatomopatológicamente igual que en pacios interdigitales o el talón. Suelen tener unlos pacientes no diabéticos. Las diferencias es- componente de hiperqueratosis periulceroso.triban en que su aparición es más temprana, Se acompañan de diverso grado de exudación,su extensión más difusa (a menudo bilateral) y según la infección sobreañadida. Habitualmen-una afectación preferente por el sector de los te son indoloras y se acompañan de pérdidavasos tibiales, dándose casos de permeabilidad de sensibilidad. Se debe realizar diagnósticocompleta del sector aortoilíaco y femoropo- diferencial con la úlcera neuroisquémica, en laplíteo junto a lesiones totalmente oclusivas a que no hay hiperqueratosis periulcerosa, sonnivel infragenicular. dolorosas y se asocian signos de isquemia co-
    • GENERALIDADES SOBRE EL PIE DIABÉTICO ■ 13 una fractura de un pie artropático cursa con una severa reacción inflamatoria. Úlcera neuroisquémica Se presentan de manera más frecuente a nivel del primer dedo, en la superficie medial de la cabeza del primer metatarsiano, en la cabeza lateral del quinto metatarsiano y en el talón. Al contrario de las neuropáticas, son muy dolorosas, no hay tejido de granulación ni lesión hiperqueratósica y existen signos de isquemia de la extremidad, como ausencia deÚlcera diabética. pulsos y disminución del flujo sanguíneo. Se corresponden con el estadío IV de Leriche- Fountain de la isquemia crónica de los miem- bros, también denominado isquemia crítica. Necrosis digital Consiste en la necrosis o gangrena, asocia- da o no a infección, de uno o varios dedos del pie. Puede ser debida a la macroangiopatía o a infección. Si está causada por arteriopatía pe- riférica cursa clínicamente como una úlcera neuroisquémica, con dolor que disminuye con la extremidad en declive, ausencia de pulsos distales y signos de isquemia crónica. Si exis-Necrosis del borde del pie. ten pulsos distales, la causa suele ser la infec- ción por gérmenes liberadores de toxinasmo la ausencia de pulsos distales. Puede ser necrotizantes (generalmente S. Aureus) quela puerta de entrada de una complicación producen trombosis de las arterias digitales,infecciosa, como una osteomielitis. que se sigue de gangrena del dedo al ser la circulación a este nivel de tipo terminal.Pie artropático o artropatía de Charcot Es consecuencia directa de la neuropatíasensitiva que conduce a microtraumatismosque pasan desapercibidos; la neuroartropatíaautonómica es causa de hiperemia, hecho quehace que aumente la actividad osteoclásticacon resorción y atrofia de la estructura ósea.La fase precoz cursa con eritema, aumento dela temperatura cutánea y edema. Radiológica-mente se observan deformidades como luxa-ción tarsometatarsiana y subluxación plantardel tarso. Muchas veces se trata de un proce-so silente que pasa desapercibido hasta la apa-rición de severas deformidades. Otras veces Mal perforante plantar.
    • 14 ■ PIE DIABÉTICOCelulitis y linfangitis Osteomielitis Son consecuencia de la existencia de una Cualquier lesión ulcerosa en un diabéticoúlcera que se infecta propagándose la infec- puede cursar con osteomielitis del hueso sub-ción por los linfáticos subdérmicos y el tejido yacente, aunque muchas veces sea un procesocelular subcutáneo, aunque pueden presentar- silente por la inhibición de la respuesta infla-se sin lesión aparente en la piel. La linfangitis matoria. La presencia de hueso en una úlcerase caracteriza por el desarrollo de lineas eri- es un signo casi de certeza de presencia detematosas que ascienden por el dorso del pie osteomielitis. Se debe realizar diagnóstico di-y la pierna. Este eritema se debe diferenciar ferencial con la artropatía de Charcot, aunquedel rubor isquémico o eritromelia declive, de- a veces es muy difícil distinguir ambos proce-sapareciendo esta última con la elevación de sos a pesar del empleo de complejas pruebasla extremidad, lo que no ocurre con el erite- complementarias. Es característica la osteo-ma de la linfangitis. La celulitis se presenta mielitis de la cabeza de los metatarsianoscomo una zona de tejido celular subcutáneo secundaria a la progresión de la infección aindurado y con signos inflamatorios, general- través de una úlcera neuropática plantar.mente en los alrededores de la úlcera; sin em-bargo en presencia de este tipo de signosinflamatorios se debe descartar también una PLANTEAMIENTO DIAGNÓSTICOpresentación aguda de artropatía de Charcot. Linfangitis y celulitis suelen ser infecciones Exploración físicamonomicrobianas producidas por gram posi-tivos. Pueden cursar con adenopatías inguina- En el diagnóstico del pie diabético es pre-les e incluso con afectación sistémica, asocian- cisa una cuidadosa exploración física. Sedo fiebre y leucocitosis; en casos extremos deben inspeccionar la presencia de deformi-pueden llegar a ser causa de shock séptico. dades y alteraciones de la arquitectura suge- rentes de una artropatía de Charcot. La pre-Infección necrotizante sencia de hiperqueratosis indica las zonasde tejidos blandos sometidas a excesiva presión. La palpación en busca de masas o fluctuaciones nos indica la Se produce cuando la infección sobrepasa presencia de una posible colección purulenta.el nivel subcutáneo e involucra espacios sub- La presencia de zonas eritematosas se debefasciales, tendones y sus vainas tendinosas, te- evaluar, ya que pueden corresponder a unajido muscular, etc. Son lesiones muy graves; a celulitis/linfangitis, a una artropatía aguda o alnivel local suponen una seria amenaza a la via- rubor en declive de una isquemia severa. Tam-bilidad del miembro, dado su alto poder ne- bién hay que registrar la presencia de fiebrecrotizante; a nivel sistémico pueden cursar que nos puede poner sobre la pista de un pro-con una infección generalizada, descompensa- ceso infeccioso.ción metabólica de la diabetes y amenazar lavida del paciente. Es frecuente la formación de Analítica de sangreabscesos en los espacios plantares y dorsales,así como la progresión de la infección a través Su principal utilidad es la valoración meta-de las vainas tendinosas. Casi siempre se aso- bólica del control glucémico. Muchas veces elcian a linfangitis y celulitis. Suelen ser polimi- pie diabético es la primera manifestación de unacrobianas y a menudo están implicados gér- diabetes desconocida. En presencia de una in-menes anaerobios. La combinación de varios fección severa es frecuente el estado de hiper-agentes bacterianos de forma sinérgica es lo glucemia reactivo, pudiendo llegar a ser causaque da a esta entidad su poder destructivo en de descompensaciones graves como el comaforma de gangrena húmeda. cetoacidótico o el hiperosmolar. Una cifra ele-
    • GENERALIDADES SOBRE EL PIE DIABÉTICO ■ 15vada de leucocitos es sugestiva de infección, un proceso infeccioso y osteolisis sugerenteaunque es muy frecuente que por la inhibición de osteomielitis.de la respuesta inflamatoria una infección grave Sin embargo los hallazgos radiológicos depueda cursar sin leucocitosis ni fiebre. osteomielitis no suelen aparecer hasta las dos o tres semanas y muchas veces no es posibleExploración de úlceras diferenciarlos de los hallazgos de la artropatía. En esos casos se debe valorar la realización de Especial relevancia tiene la exploración una Resonancia Nuclear Magnética, que aun-cuidadosa de las úlceras. La inspección visual que mucho más costosa presenta una sensibi-nos puede indicar si predomina el componen- lidad y especificidad mucho más elevada.te neuropático o el neuroisquémico. Se debe La gammagrafía con tecnecio 99 tiene unadesbridar toda zona desvitalizada, ya que bajo alta sensibilidad en la detección de osteomie-una úlcera con buen aspecto puede esconder- litis, pero es poco específica, por lo que su usose una infección seria. Se debe utilizar una se restringe al seguimiento evolutivo del pro-sonda metálica estéril para evaluar la profun- ceso infeccioso. La gammagrafía con leucoci-didad de la lesión; la exposición de estructuras tos marcados presenta más especificidad.óseas en el fondo de una úlcera conlleva laexistencia de osteomielitis con un valor pre- Valoración de la neuropatíadictivo positivo del 89%. La existencia de disestesias, parestesias oMicrobiología hiperestesias son sugestivas de afectación neuropática y se presentan con anterioridad a Debe tomarse un cultivo de toda úlcera la artropatía y a las complicaciones infeccio-con signos de infección, ya que aunque se ini- sas. Se puede realizar una valoración mediantecie un tratamiento empírico, nos informará de diversas pruebas instrumentales.la especie/especies implicadas y de las resis- Los tests de sensibilidad mediante el usotencias antibióticas que nos permitirán cam- de diapasón valoran la afectación de la sensibi-biar la pauta por una más apropiada. La toma lidad vibratoria y cuando se halla afectaciónse debe realizar del fondo de la úlcera, ya que severa es predictiva del riesgo de ulceraciónen la superficie existe colonización bacteriana con una sensibilidad del 80% y una especifici-que no se corresponde con el agente que es- dad del 60%.tá causando la infección. Los monofilamentos de Semmes-Weins- Linfangitis y celulitis suelen ser infecciones tein son un método de despistaje rápido demonomicrobianas generalmente producidas neuropatía sensitiva. Exploran la sensibilidad apor estafilococos gram positivos; sin embargo la presión fina cutánea. Este test posee unaen infecciones severas de tejidos blando suele sensibilidad del 98% y una especificidad delcrecer una flora polimicrobiana formada por 80%. En caso de no percepción, se ha estima-aerobios gram positivos y gram negativos y do un riesgo 10 veces mayor de desarrollo deanaerobios. ulceraciones y 17 veces de amputación. La asimetría o ausencia de los reflejosPruebas de imagen aquíleos son indicadores de la sensibilidad propioceptiva, aunque a partir de cierta edad Una radiografía de pie en proyecciones an- pueden estar abolidos aun sin existir neuropa-teroposterior y oblicua es la prueba de ima- tía.gen básica. La osteoartropatía de Charcot se Otras técnicas como estudios de conduc-muestra radiológicamente con alteración de ción nerviosa para estudiar el alcance de lala estructura ósea normal, destrucción articu- neuropatía y pedobarografía para valorar laslar y zonas de osteitis. También es útil para zonas de mayor presión en la planta del pie,localizar cuerpos extraños, gas sugerente de pueden tener su utilidad en ciertos caos.
    • 16 ■ PIE DIABÉTICO Valoración vascular Esto se consigue mediante un control meta- bólico correcto, profilaxis y tratamiento de la En todo paciente con pie diabético se de- neuropatía y una especial vigilancia y protec-be realizar una exploración vascular para va- ción de los pies, mediante normas de actua-lorar el componente isquémico, y evaluar la ción básicas como la higiene cuidadosa, man-necesidad de revascularización para lograr la tener siempre el pie limpio y seco, inspeccióncicatrización de las lesiones. diaria, empleo de calzado y calcetines adecua- La palpación de los pulsos a nivel femoral, dos, no andar descalzos, vigilancia de los callospopliteo, tibial posterior y pedio es básica. La y de las uñas y consultar con su médico siem-existencia de pulsos a nivel distal indica una pre que lo necesite. En los pacientes en losprogresión directa del flujo sanguíneo sin que ya han aparecido complicaciones en unooclusiones ni estenosis significativas a través de los pies cobran aún mayor importancia es-del eje arterial. La desaparición del pulso fe- tas recomendaciones, precisando protecciónmoral indica patología del sector aortoilíaco, adicional el pie contralateral.la ausencia de pulso popliteo con femoralconservado es sugerente de obstrucción fe- Tratamiento de las complicacionesmoropoplitea y la ausencia de pulsos distales derivadas de la neuropatíacon presencia del femoral y popliteo indicalesiones de los troncos tibiales, patrón muy La úlcera neuropática sin componentecaracterístico de la arteriopatía diabética. vascular ni infeccioso importante cicatriza en Se debe evaluar el flujo arterial mediante el 90% de los casos. La descarga postural parasonda doppler, que aporta información cuali- evitar el apoyo sobre la úlcera, el desbrida-tativa y cuantitativa. La aplicación de pruebas miento de las zonas desvitalizadas, la resec-de diagnóstico no invasivo como el índice to- ción de las zonas hiperqueratósicas periulce-billo-brazo mediante sonda doppler presenta rosas y el tratamiento tópico (limpieza condificultades en diabéticos; en estos pacienteses frecuente el fenómeno de calcinosis arte- suero fisiológico, uso de agentes desbridantesrial, que hace que los troncos tibiales sean rí- o antibióticos según la evolución) son las me-gidos y no se puedan colapsar con un mangui- didas necesarias para lograr la formación deto de presión, o colapsen con presiones muy tejido de granulación y posterior epitelizaciónaltas que no se corresponden con la presión de la lesión.de perfusión real. Así los valores suelen estar En el tratamiento de la artropatía de Char-artificialmente elevados y hay que tenerlo en cot el objetivo es proteger la extremidad de lacuenta a la hora de interpretarlos. progresión de las deformidades y prevenirlas Si se plantea la necesidad de revasculariza- en la extremidad contralateral. El primer pasoción se debe proceder a realizar pruebas de consiste en un periodo prolongado sin apoyarimagen del sistema arterial; el patrón oro si- el pie afectado o disminuyendo el peso que segue siendo la arteriografía con sustracción di- ejerce sobre él. Para conseguirlo puede ser ne-gital con contraste iodado pero otras pruebas cesario un reposo inicial y posteriormente elútiles y con gran rentabilidad diagnóstica son uso de ayudas al apoyo (muletas, bastones) asíla angiorresonancia, el angio-TC y el ecodop- como un calzado ortopédico de descarga apro-pler arterial. piado. En casos extremos puede ser necesaria la corrección quirúrgica de las deformidades mediante técnicas de cirugía ortopédica. PLANTEAMIENTO TERAPÉUTICO Tratamiento de las complicacionesPrevención infecciosas Lo más importante para un paciente dia- Las linfangitis y celulitis no severas y debético es prevenir la aparición de la úlcera. presentación aguda con escasa lesión cutánea
    • GENERALIDADES SOBRE EL PIE DIABÉTICO ■ 17suelen ser infecciones monomicrobianas pro- do. La antibioterapia tópica no tiene ningúnducidas por cocos gram positivos; su trata- valor en este contexto. Los aminiglucósidosmiento consiste en reposo de la extremidad y han de evitarse por su mala difusión e inacti-antibioterapia sistémica en regimen ambulato- vación en zonas necrosadas y con acúmulo derio. Una cefalosporina de 1ª generación o una pus, así como por su posible toxicidad renalpenicilina isoxazólica durante dos semanas es en pacientes cuya diabetes ya constituye deuna pauta adecuada. por sí un riesgo de nefropatía. Las infecciones graves con afectación de Las pautas adecuadas incluyen amoxicili-partes blandas, abscesos, necrosis y osteomie- na-clavulánico, cefalosporinas de 2.ª y 3.ªlitis requieren ingreso hospitalario. Se debe generación (cefotaxima, ceftazidima) o fluo-drenar toda colección purulenta con desbri- roquinolonas (ciprofloxacino, ofloxacino edamiento de todas las zonas desvitalizadas. incluso levofloxacino) junto a algun anaero-Los tendones y sus vainas tendinosas se extir- bicida (metronidazol o clindamicina). La uti-parán si están afectados. Las zonas de osteo- lización en monoterapia de fármacos demielitis también deben ser retiradas. El gran espectro como el imipenen o la pipe-control de la infección requiere una postura racilina-tazobactam también posee granagresiva dado su alto poder necrotizante y efectividad.muchas veces será necesaria la realización deamputaciones menores. Se debe dejar abierta Tratamiento de la isquemia subyacentela amputación, envolviéndola en gasas consuero fisiológico y con recambio de la cura Los pacientes diabéticos con signos dedos o tres veces al día; esta medida favorece el isquemia pero que permanecen asintomáticosdrenaje de los exudados purulentos. En oca- y sin complicaciones no precisan tratamientosiones, cuando la infección se ha extendido quirúrgico. En todo paciente con pie diabéticotanto que hace inviable la recuperación del complicado la existencia de isquemia empeo-pie, se plantea directamente la realización de ra el pronóstico al empeorar la cicatrizaciónuna amputación mayor, bien sea infrarrotulia- de las heridas y aumentar el riesgo de pro-na o supracondílea. gresión de la infección. Particularmente el El tratamiento antibiótico en caso de aporte sanguíneo necesario para la cicatriza-infecciones graves no tiene por objetivo la cu- ción de una amputación menor, la curación deración de la infección, ya que por si sólo sin una úlcera neuroisquémica o el tratamientotratamiento quirúrgico no es efectivo. Su fina- de una infección grave subyacente debe serlidad es coadyuvante evitando la propagación más elevado. Por ello en estos casos siemprede la infección hacia zonas no afectadas. Las se debe valorar el tratamiento de la isquemiapautas empleadas deben ser más largas, con mediante procedimientos de revasculariza-un mínimo de tres semanas y un máximo de ción.tres meses. La vía de administración inicial se- Una cuidadosa selección de pacientes esrá la intravenosa, pasando a vía oral cuando la precisa para el éxito del procedimiento, yainfección esté controlada. Se debe cubrir un que pacientes encamados, inmovilizados, conamplio espectro de microorganismos, ya que mal estado general y con escasa esperanza dela presencia de una flora polimicrobiana com- vida no se beneficiarán de una intervención depuesta por aerobios gram positivos y gram revascularización y será para ellos más ade-negativos y anaerobios es lo habitual. La reali- cuada la amputación.zación de cultivos y antibiogramas periódicos El tratamiento de la isquemia en pacienteses necesaria para detectar resistencias anti- diabéticos supone una serie de complicacio-bióticas, gérmenes poco habituales o cambios nes añadidas por la particular distribución deen la flora responsable de la infección, modifi- la aterosclerosis en los sectores más distales.cando el tratamiento empírico aplicado antes Así el porcentaje de pacientes en los quede obtener los cultivos por otro más apropia- técnicamente es posible la intervención es
    • 18 ■ PIE DIABÉTICOmenor que en pacientes no diabéticos con BIBLIOGRAFÍAenfermedad arterial periférica. En estos pacientes cobran vital importan- American Diabetes Association. Peripheral arterial disease incia las técnicas de revascularización de los people with diabetes. Diabetes Care 2003; 26: 3333-3341troncos distales tibiales, que desarrolladas en Marinel.lo Roura J, Blanes Mompó I, Escudero Rodríguez JR, Ibáñez Esquembre V, Rodríguez Olay J. Tratado de pielos últimos veinte años han supuesto una diabético. Pensa Esteve. 1999.importante reducción en el número de Pomposelli FB jr, Domenig C. Diabetic Foot Problems. In: Halletamputaciones mayores. Junto a las técnicas JW jr, Mills JL, Earnshaw JJ, Reekers JA, editors.quirúrgicas clásicas de derivación, se abren Comprehensive Vascular and Endovascular Surgery. Mosby; 2004 p. 177-188.paso nuevas técnicas endovasculares que van Seabrook GR, Towne JB. Management of foot lesions in theampliando el espectro de posibilidades de diabetic patient. In: Rutherford RB, editor. Vascular Surgerytratamiento. 5th ed. Philadelphia: Saunders; 2000 p 1093-1101.
    • Diabetic AngiopathyRUY FERNANDES E FERNANDES, LUÍS MENDES PEDRO, LUÍS SILVESTRE, ANA EVANGELISTAAND JOSÉ FERNANDES E FERNANDESServiço de Cirurgia Vascular. Hospital de Santa Maria. Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa.Instituto Cardiovascular de Lisboa. Lisboa. Portugal INTRODUCTION risk of amputation. In addition, wound healing can be further disturbed by a complex inter- Diabetes Mellitus (DM) is a known risk fac- play of several other factors such as poortor for peripheral arterial disease. This associa- glycemic control, microvascular dysfunction,tion was first recognized in 19th century in pa- impaired collateral formation, abnormal me-tients without overt signs of atherosclerotic chanical stress on the ulcer and co-morbidi-disease and small wounds that showed rapid ties.(9) The effect of PAD on wound healing inprogression for gangrene and need for major patients with diabetes and a foot ulcer willamputation. In those days a detailed urine analy- therefore relate in part to its severity andsis was defended as mandatory(1,2). The preva- extent and also to these other factors.lence of DM is 2 to 5% in European countries In conclusion, diabetic foot problems andand increases with age, reaching 6-18% in pa- their complications are a medical and eco-tients older than 70 years (2) (3,4). nomic challenge to the health care system The risk for peripheral artery (PAD) dis- and require an aggressive multidisciplinaryease is bigger in diabetic patients, being esti- approach to achieve limb salvage.mated to be fivefold higher than in non-dia-betic patients(5). 6-10% of these patients willdevelop trophic lesions (3). It is also known PERIPHERAL ARTERY DISEASEthat DM-related PAD presents at youngerages, shows accelerated progression and Although the clinical presentation andworse outcomes(6). 45% of non-traumatic outcome of PAD differ in diabetic and non-di-lower limb amputations are performed in dia- abetic patients, from a pathological perspec-betic patients and the amputation risk in these tive there are not significant differences. Thepatients is fifteen-fold higher for age-matched main characteristics that influence course ofcontrol groups (6,7). The excessive risk in the disease and its treatment can be summa-these patients seems to be attributed not on- rized in the following aspects:ly to the higher prevalence of PAD but also –Macroangiopathy.to the increased rate of infections, which are –Microangiopathy.frequently serious and progressive. –Neuropathy. It is also known that PAD is present in up –Infection and imunological changes.to 50% of patients with diabetic foot ulcer andis an independent risk factor for amputa- Macroangiopathytion(8). A substantial number of individualswith a foot ulcer will therefore have PAD, The pattern of disease distribution in peo-ranging from relatively mild disease with limit- ple with DM related PAD differs distinctlyed effect on wound healing to severe limb is- from those people with PAD resulting fromchemia with delayed wound healing and a high other risk factors (10,11):
    • 20 ■ PIE DIABÉTICO1. Extensive calcification of the arterial wall. ized by distal motor-sensory and autonomic2. Predominant involvement of tibio-peroneal involvement of the lower and upper limbs vessels (posterior tibial, anterior tibial and (“stocking and glove distribution”). It’s caused peroneal arteries). by progressive demielinization of the periph-3. Less involvement of of aorto-iliac sector eral nerves induced by hyperglycemia. but with typical involvement of the exter- The simultaneous presence of sensory nal and common femoral arteries. loss, motor deficits and autonomic deregula-4. Sparing of foot arteries: frequently the ped- tion contribute to the development of me- al artery, the plantar arch and its branches chanical and postural changes of the foot(9). are patent often with segmental stenosis These changes, when combined with hypos-5. Frequent involvement of the hipogastric and thesia can explain the appearance of hyper- profunda femoris arteries that can present pressure lesions in foot locations associated with diffuse disease, compromising important with weight-bearing. collateral pathways.The latter can be affected until its distal segment, compromising outflow Infection and immunological targets in proximal revascularization. impairmentMicroangiopathy Infections in diabetic patients can be rapid- The classical concept of occlusive mi- ly progressive, inducing extensive destructioncroangiopathy as the hallmark of Diabetes re- of soft tissues. Frequently small wounds in alated PAD, first described by Goldenberg(12), diabetic foot lead to infection with extensivewas not clearly demonstrated in recent stud- cellulitis, gangrene and fulminant sepsis thaties(3). In histological and hemodynamic stud- require emergent treatment (13). Minor infec-ies no significant occlusions at the arteriolar tions can rapidly degenerate in gangrene oflevel were noted. However other pathological toe and involvement of the forefoot withchanges of the microcirculation were identi- proximal progression mainly in the tendinousfied that can explain the increased incidence sheaths and causing extensive soft tissue in-of trophic lesions and the aggressive course of fection, osteomyelitis, abscess formation, skinPAD in diabetic patients: necrosis and ascending lymphangytis (fig. 1).1. Thickening of the basal lamina: this al- Anaerobic infections are very common teration induces changes to blood vessel and may be responsible for extensive necro- permeability, reduces nutrient supply and tiziting fasciitis extending proximally. metabolite clearance to the arterial wall and facilitates leucocyte migration and ar- terial wall inflammation. Apparently oxygen delivery is not affected.2. Endothelial cell disfunction: Several mechanisms like hyperglycemia, free fatty acid production and insulin resistance con- tribute to endothelial cell dysfunction. An end result of these mechanisms is a signifi- cantly reduce bioavailability of nitric oxide, which in turn induce derangements in the regulation of blood flow and increase the lo- cal inflammatory state of the vascular wall.Neuropathy Figure 1. Diabetic foot infection with necrosis of Diabetic polyneuropathy is one of com- the hallux and extensive soft tissue infection andmonest complications of DM. Its character- destruction.
    • DIABETIC ANGIOPATHY ■ 21 Several factors seem to be responsible for 3. Foot lesion characterization (neurophat-the serious implications of infection in DM: ic/pressure vs ischemic lesions), including– Impaired immunological response (14): diabe- presence and severity of infection. tic persons have diminished activity of leu- 4. Evaluation of arterial circulation of the cocytes and some aspects of cell-mediated lower limbs. immunity. Glycation of antibodies compro- mise the humoral response and in diabetic Due to the multifactorial etiology of tro- ketoacidosis the protective effect of lactic phic lesions in diabetic patients (arterial occlu- acid is also impaired. sive disease, microcirculation abnormalities,– Polymicrobial infections (15): most diabetic neuropathy and infection) it is particularly im- foot infections are caused by skin flora and portant to determine the relative contribute of Gram-positive cocci, specially in the setting ischemia. The absence of pulses, cutaneous of a acute infection. Microbiological studies pallor with limb elevation and persistence of shown that most of these infections are necrosis after adequate treatment of infection polymicrobial, with Gram-positive bacteriae are all suggestive of significant arterial occlusive (S. aureus, coagulase-negative staphylococci disease. In some cases, due to neuropathy, rest and streptococci) isolated in 90% of speci- pain may be absent, enabling the silent progres- mens, Gram-negative bacteriae (enterococ- sion of the ischemic process and complemen- ci) in 50% and anaerobes in 50-70%. Fungal tary non-invasive testing is therefore essential infections are also very frequent in the dia- to correctly evaluate these patients. Arterial betic foot and can promote skin disruption occlusive disease should always be actively in- and increase the risk for bacterial infection. vestigated in cases of diabetic foot, regardless the presence of other possible etiologies like neuropathy or infection. CLINICAL PRESENTATION After a complete evaluation it is useful to classify each patient according to an estab-Clinical Evaluation lished classification to standardize clinical information, prognostic implications and help Clinical evaluation of a diabetic patient with to select the best treatment for each case.PAD should comprise the following aspects:1. General evaluation of the patient, including Classification glycemic control, repercussion of DM in tar- get-organs (retinopathy; nephropathy) and The classifications of Fontaine and Ruther- presence of other cardiovascular risk factors. ford are clinical classifications, the former being2. Evaluation of possible coronary disease frequently used in most european countries and and carotid bifurcation disease. the latter in anglo-saxonic countries. (Table 1).Fontaine RutherfordStage Clinical Grade Category ClinicalI Asymptomatic 0 0 AsymptomaticIIa Mild claudication I 1 Mild claudicationIIb Moderate to severe claudication I 2 Moderate claudication I 3 Severe claudicationIII Ischemic rest pain II 4 Ischemic rest painIV Ulceration or gangrene III 5 Minor tissue loss III 6 Major tissue loss Table 1. Fontaine’s and Rutherford classifications for peripheral artery disease.
    • 22 ■ PIE DIABÉTICO Both these clinical classifications have and it should be carried out in all patients withbeen criticized for being based on a subjective complains of a diabetic foot.clinical evaluation and for including in eachstage a variety of clinical situations with differ- Vascular Laboratoryent prognostic implications and a wide rangeof therapeutic possibilities. The non-invasive evaluation performed on In 1989 a European panel of vascular spe- a Vascular Laboratory allows to appreciate thecialists assembled in Berlin issued a consensus arterial circulation of the lower limbs, from thedocument about the concept of critical limb abdominal aorta to the pedal arteries. Deter-ischemia (CLI)(16), defined as: mination of ankle-brachial index (ABI), Doppler It was based also on the observation that ultrasonography and exercise testing are suffi-patients with rest pain and ankle pressure > cient to identify the presence of occlusive dis-50 mmHg use to require a reduced number of ease and localize the segment involved. There-major limb amputations as compared with fore these studies are adequate for screeningthose with lower ankle pressure. This new and should be performed in all diabetic patientsconcept combines the classic clinical aspects with clinically suspected PAD or peripheralwith the objective evaluation of the distal ar- pulses changes. To determine the anatomic lo-terial pressures. Due to high rate of calcifica- cations of hemodynamic significant lesions, co-tion of the infra-geniculate arteries in DM it lor-guided duplex is currently the modality ofwas also recommended that toe pressure choice in the Vascular Laboratory. Segmentalshould be used systematically in diabetic pressure determinations with plethysmographypatients. and transcutaneous oxygen tension measure- ments are complementary methods nowadays • Rest pain and/or ischemic skin lesions (stages seldom performed. III and IV of the Fontaine’s classification; grade The evaluation of a diabetic patient in the II and III of Rutherford’s), associated to: Vascular Laboratory(19) raises problems in • Ankle pressure < 50mmHg or toe pressure performing the tests (extensive ulcers with < 30 mmHg). dressings, intolerance to cuff compression) and related with the accuracy of methods used (ex- The Trans-Atlantic Inter-Society Consen- tensive arterial calcification). It also poses spe-sus Document on Management of Peripheral cific challenges in obtaining information regard-Arterial Disease (TASC) published in ing the etiology of rest pain (ischemic versus2000(17) and further revised in 2007 (TASC neuropathic/infection), determining indicationII)(18), considered the clinical evaluation, for revascularization, predicting the healingprognosis and decision-making for PAD pa- success of trophic lesions and evaluating thetients in two subgroups of intermittent claudi- optimal level for amputation.cation and chronic CLI respectively, thus em-phasizing the importance of correctly identify Doppler Ultrasonographythe subgroup of patients with CLI. Doppler ultrasound provides a method to detect blood flow and analyze velocity wave- forms (spectral analysis) at different levels of DIAGNOSTIC STUDIES the lower limb arterial tree. Normal lower limbs are high resistance territories at restFoot X-ray and peripheral arteries have a triphasic or A plain radiogram of a diabetic foot allows biphasic flow characterized by a brisk up-the identification of: stroke of forward flow at systole, followed by• Osteoarticular deformities. a brief reverse flow during diastole (reflection• Arterial calcifications. of the flow wave from the periphery) and a• Signs of osteitis. small forward component at late diastole.
    • DIABETIC ANGIOPATHY ■ 23Arterial obstruction hemodynamic significant 0.9, patients with rest pain below 0.4 andat rest triggers a distal vasodilation as compen- patients with gangrene below 0.3. In diabeticsator mechanism, lowering the hemodynamic patients the ABI is particularly useful to detectresistance and allowing continuous forward patients with asymptomatic occlusive diseaseflow during diastole. The waveform becomes to confirm the presence of occlusive arterialmonophasic and its spectrum is wider reflec- lesions and to identify patients with high riskting turbulent flow. At the level of a significant for ulceration and gangrene(20). ABI is also astenosis marked increase of flow velocity and potent predictor of cardiovascular risk.turbulence may be noted and distally to theobstruction the waveform is dampened. Color-flow duplex scan As mentioned above, color-guided duplexSegmental arterial pressure scan combines direct visualization and morpho- Segmental arterial pressures are measured logical characterization of the arteries using B-with cuffs placed in the upper thigh, above-knee, mode imaging with functional evaluation of arte-below-knee, ankle and toes and a Doppler de- rial blood flow based on Doppler waveformvice is used to detect flow. This technique is an analysis. The simultaneous combination of theseindirect method of locating disease and pre- techniques allows accurate evaluations of thesents several pitfalls: adequate size cuffs for each hemodynamic relevance of each lesion encoun-patient are required, has low accuracy in cases tered and, using of modern equipments withof multi-segmental disease and is a time-con- high resolution imaging, its possible to obtain de-suming exam. It doesn’t provide more informa- tailed mapping of occlusive disease from the aor-tion than a clinical assessment of arterial pulses ta to the pedal arteries. It can quantify thecombined with ABI index and has been largely degree of stenosis, differentiate stenosis fromreplaced color-guided duplex. occlusion and determine its extension. It also per- mits the identification of concomitant aneurysmalAnkle-brachial index (ABI) disease. Duplex Scan is noninvasive and cost-ef- Determination of ABI is the simplest fective, doesn’t require the use of nephrotoxicmethod to determine the presence of arterial contrast and is, therefore, suitable for serialocclusive disease and is widely used. The higher examination. It is also the preferred diagnosticankle pressure (dorsalis pedis or posterior ti- study for surveillance of vascular interventionsbial) is divided by the higher of the two brachial (endovascular and surgical procedures) (fig. 2).pressures. In the absence of occlusive diseasethe ABI is equal or slightly superior to 1.Arterialcalcification makes cuff compression difficult oreven impossible and ABI may be falsely high inpatients with heavily calcified infra-geniculatearteries, as seen in diabetic and end-stage renaldisease patients. It is essential to combine clini-cal assessment, Doppler waveform analysis andpressure measurements to recognize inaccu-rate ABI determination. Alternative methods toovercome this problem include quantification oftoe pressure and detection of flow with photo-plethysmography. ABI decreases as the severity and extentof occlusive disease increase. It is generallyhigher than 0.5 in single-level disease and low-er in multi-level disease; generally patients Figure 2. Surveillance duplex scan of awith claudication have an ABI between 0.5 an femoro-posterior tibial bypass.
    • 24 ■ PIE DIABÉTICOAngiography pairs the determination of artery patency on reconstructions, requiring careful evaluation of Conventional contrast intra-arterial sub- individual axial slices and limiting its ability totraction angiography is the most commonly study distal arteries of the limb.used imaging modality for planning a vascular CTA also involves the administration ofintervention. It allows a detailed analysis of high volume of iodine contrast that can inducethe complete arterial tree with characteriza- renal deterioration, thus limiting further itstion of the arterial obstructions encountered. application in diabetic patients.It is not influenced by arterial calcification andthus overcoming a limitation Duplex Scan and Imaging strategy for revascularizationpermits a detailed visualization of the tibio-peroneal and foot circulation. However In patients with impaired renal function, asangiography is associated with several compli- diabetic patients often are, the risks of contrastcations, including access site complications, induced renal failure and of nephrogenic sys-serious reaction to the contrast medium, con- temic fibrosis are not negligible and pose atrast-induced renal function impairment and a challenge for the vascular specialist. Although0.16% risk of mortality. conventional angiography still remains the modality of choice for planning of vascular in-Magnetic Resonance Angiography tervention, duplex imaging can provide enough information to plan a revascularization proce- Gadolinium-enhanced Magnetic Reso- dure, specially if the pattern of disease seems tonance angiography (MRA) is being increasingly be adequate for endovascular intervention. Inused because it can provide detailed imaging these cases, angiographic confirmation of theof the arterial tree without the need of an ar- lesions observed can be accomplished duringterial puncture or the use of standard con- the endovascular intervention.trast agents. Several studies have shown that Nevertheless, in our experience, angiogra-MRA can be non inferior to angiography in the phy still has a major role when pattern diseaseidentification of suitable arteries for revascu- evaluated clinically and by duplex suggests thelarization, including pedal arteries, and is not need for surgical revascularization. MRA hasinfluenced by the presence of calcification. It been increasingly used as a mapping imagingseems, however, to overestimate the degree modality in numerous centers and may gain aand the extension of stenosis. more prominent role in the future. Although gadolinium is mildly nephrotoxicit can adversely affect renal function in pa-tients with prior renal impairment. Recently TREATMENTthere have been several reports of nephro-genic induced systemic fibrosis related to All diabetic patients with PAD should re-gadolinium administration to patients with se- ceive optimal risk factor management, ade-verely compromised renal function. quate glycemic control and aggressive treat- ment of foot infections (3,8). The most difficultComputed Tomographic Angiography question to answer on these patients manage- ment is whether revascularization is warrant- With development of the recent multi-slice ed, for a certain lesion, in a certain patient.detectors CT angiography is being increasingly Some patients with minor distal gangrene orused to evaluate peripheral occlusive disease. It small ulcer and moderate occlusive disease canallows a quick acquisition of images, minimizing be treated with small amputations, antibioticsissues related to patient noncompliance, and and wound care measures, whereas patientsdelivers three-dimensional reconstruction of with severely ischemic limbs and extensivethe arterial tree.Wall calcification frequently im- lesions will require a vascular intervention.
    • DIABETIC ANGIOPATHY ■ 25Glycemic control have shown that diabetic patients with CLI could benefit from revascularization, regard- In the initial approach of a patient with a less the technique used, with significantdiabetic foot ulcer aggressive metabolic con- improvements in limb salvage and survivaltrol is often necessary. Infection can cause rates (4,7).diabetes decompensation requiring intensive The choice of a revascularization proce-monitorization and commonly, optimal dure depends on the severity of the limb is-gycemic control can only be achieved after chemia, the general condition, surgical risk as-surgical débridement and institution of broad- sessment and life-expectancy of the patient,spectrum antibiotic therapy. anatomic location and distribution of arterial lesions and availability of venous conduit(22).Treatment of infection The conjugation of these factors allow a tai- lored approach for each patient, that can in- Patients with limb-threatening infections clude surgical revascularization, endovascular,require immediate hospitalization, immobiliza- hybrid procedures or, in the severely ill andtion, and intravenous antibiotics. Cultures immobilized patient with extensive arterial le-from the depths of the ulcer should be sent; sions, primary amputation. Based on extensivewound swabs are unreliable and should not be review of studies, TASC introduced a classifi-performed. Empiric broad-spectrum antibiotic cation system that stratifies the anatomic pat-therapy should be initiated to cover the tern of lesions in four groups according to thepolymicrobial infections, including anaerobic best method of revascularization, whereasgerms usually seen in diabetic patients. Empir- groups A and B favor endovascular interven-ic antibiotic regimens are dictated by institu- tion and C and D open surgery.tional preferences, local resistance patterns,availability, and cost. Early detection of infec- Open Surger y: Open surgery proce-tion is of paramount importance and sophisti- dures, like bypass or endarterectomy, havecated imaging of the foot through MRI or CT been the classic revascularization approachScan may be required to confirm early for CLI. The same surgical principles used forchanges such as fluid collections, abcesses, revascularization in non diabetic patientserosion of soft tissues and of bone structures, are applied for diabetic patients (23). Althoughwhich are missed on plain X Rays of the foot the anatomical pattern of arterial disease(21). frequently involves crural vessels and perfor- Patients with abscess formation or necro- mance of ultradistal bypasses (to pedaltizing fasciitis must undergo prompt incision, arteries) has been associated with excellentdrainage, and full débridement, including par- outcome (24) (Fig. 3), the concomitant pres-tial open toe, ray, or forefoot amputation. Ten- ence of occlusive and calcified plaques in thedon sheaths should be probed as proximally common femoral artery requires convention-as possible and excised if infected. These pro- al endarterectomy(25) which may act as thecedures must be promptly performed in pa- entry gate to proximal and distal endovasculartients with active infections before any vascu- procedures .lar intervention and should not be delayed by Success of a distal bypass procedure hasany imaging investigation for revascularization few requirements: adequate inflow, suitableplanning. conduit availability and appropriate outflow. DM-related PAD typically spares the aorto-il-Revascularization iac territory, although multilevel disease is common, specially when multiple risk factors Revascularization should be considered are present. In the latter cases a combinedfor all patients with significant occlusive dis- proximal and infra-inguinal revascularizationease and diabetic foot ulcers. Recent studies may be necessary to provide adequate flow
    • 26 ■ PIE DIABÉTICOfor healing of extensive, non-demarcated foot salvation rates close to 90% at one year andulcerations. Concerning the adequacy of the around 75% at 5 yrs follow-up (4, 22). Howev-conduit, the great saphenous vein is the most er a close surveillance program and aggressiveused (fig. 4) and it provides the best long-term re-intervention policy should be implementedpatency and limb salvage rates (26). to ensure clinical success (27). Endovascular Surgery: many authors now consider percutaneous transluminal angioplas- ty, with or without stenting to be the first line approach for CLI because clinical results are similar to open surgery and it potentially offers advantages such as minimal access trauma, low infection rates and shorter hospitalization (7,Figure 4. Control angiogram of a femoro-popliteal 28-29). New advances in the technology of en-below-knee bypass. dovascular devices expanded even further the possibilities of endovascular intervention. Ded- Other vein grafts, like small saphenous icated guidewires, catheters and sheaths tovein, spliced veins, upper limb veins and syn- chronic total occlusions, lower profile ofthetic conduits like PTFE are alternatives with balloons and better designed stents, drug-elut-significantly worse results. Performance of ing balloons and stents, stentgrafts, etc openedtechnical adjuvants as the Miller or St.Mary’s the possibility of successful treatment of calci-cuff to improve patency of synthetic grafts in fied arteries and extensive occlusions, fre-the absence of a suitable vein has been de- quently observed in diabetic patients, achievingscribed and seems associated with better limb acceptable patency rates compared to opensalvage rates (fig. 5). bypass. Endovascular interventions can also be tailored to each case, allowing revascularization of targeted tibial and pedal arteries that provide flow to specific regions of the foot (angiossome theory) thus providing optimal flow for healing specific lesions (28, 30).Figure 5. A Miller’s cuff. The distal artery to act as receptor of abypass should be selected preferably in rela-tion to its integrity and ability to provide di-rect flow to the pedal arch or, in alternative,the one with a better collateralization net-work to the foot. Primary patency rates for open surgeryin diabetic patients, although reduced in com- Figure 6. Angioplasty of an extensive occlusion ofparison to nondiabetics, can provide limb the tibio-peroneal trunk.
    • DIABETIC ANGIOPATHY ■ 27 Primary patency rates of endovascular pro- have limited durability and a surveillance pro-cedure are generally significantly lower than a gram with aggressive re-intervention is crucialbypass with vein, but with frequent re-interven- to maintain sustained clinical success. There-tions, assisted and secondary patency rates can fore, conventional surgery and endovascularbe similar to open surgery (31) (fig. 6). procedures should be regarded as comple- One significant advantage is the absence of mentary techniques that can be used duringsurgical dissection which can be more haz- the lifespan of a diabetic patient.ardous in the presence of septic foot lesionsand contribute to the spreading of infection. Sympathectomy Hybrid procedures: in cases of complex In the last decades, lumbar sympathecto-occlusive disease with multilevel involvement, my was extensively performed in CLI patients,extensive disease of the femoral bifurcation but nowadays has very limited indications foror long occlusions of the distal popliteal and the treatment of PAD.crural arteries, a combination of reconstruc- In diabetic patients autonomic neuropathytive open surgery and endovascular tech- is frequent, further limiting the scope of thisniques can be a less invasive and more appro- technique in diabetic patients.priate strategy. The combination of the twotechniques can be employed for improvementof iliac inflow for femoro-femoral crossover Adjuntive modalities in wound careor femoro-popliteal bypass; Numerous adjunctive modalities exist for femoral bifurcation reconstruction for wound care, such as topical growth factors,proximal and/or distal endovascular proce- synthetic skin grafts, hyperbaric oxygen thera-dures; endovascular treatment of SFA stenosis py and negative pressure wound therapy.to allow shorter distal bypass and manage- These techniques will be further explainedment of failing grafts. (Fig. 7). elsewhere in this book. Regardless the modality chosen, limb sal-vage rates and overall survival are higher in di-abetic patients submitted to revascularization, AMPUTATIONwhen compared to medically treated cohorts. AND REHABILITATIONAll procedures, open or endovascular, may The last alternative remains amputation, that can be performed as a primary proce- dure or for failures of revascularization. Am- putation of toes, ray amputations and even forefoot amputations leave the patients with a functional foot, allowing ambulation. Preser - vation of the knee joint should always be attempted, because adaptation to a prosthetic limb is much easier. Above-knee amputations should be reserved to critically ill or bedrid- den patients with limited perspective of am- bulation in the future.Figure 7. A patient with rest pain of the right lowerlimb and multilevel disease, treated by femoral en- PREVENTIONdarterectomy, angioplasty with stent of a stenosis ofthe common iliac artery and angioplasty with stent Primary prevention should be the firstof a superficial femoral artery occlusion. tenet of managing the diabetic foot, but sec-
    • 28 ■ PIE DIABÉTICOondary prevention with meticulous ulcer care WM, Palumbo PJ. Peripheral Arterial Disease, Diabetes, andmay be a more realistic goal. Primary preven- Mortality. Diabetes Care. 2004 Dec. 1;27(12):2843–2849. 7. Abularrage CJ, Conrad MF, Hackney LA, Paruchuri V,tion involves aggressive glycemic control (goal Crawford RS, Kwolek CJ, et al. Long-term outcomes of dia-hemoglobin A1C <6.5% to 7.0%); manage- betic patients undergoing endovascular infrainguinal inter-ment of associated risk factors such as smo- ventions. J Vasc Surg. 2010 Aug. 1;52(2):314–22.e1–4.king, hypertension, hyperlipidemia, and obesi- 8. Kalish J, Hamdan A. Management of diabetic foot problems.ty; periodic physical examinations, including a J Vasc Surg. Elsevier Inc.; 2010 Feb. 1;51(2):476–486. 9. Andros G. Diabetic foot ulcers. Rutherford’s Vascularvascular examination; and probably most im- Surgery. 7th ed. Philadelphia; 2010.portant, proper foot care and hygiene strate- 10. 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Diabetes. 1959foot areas can be particular helpful in these Jun.;8(4):261–273.patients, who have reduced pain sensation due 13. Joshi N, Caputo GM, Weitekamp MR, Karchmer AW.to neuropathy, in order to provide adequate Infections in patients with diabetes mellitus. N Engl J Med.individual-tailored design of foot-ware essen- 1999 Dec. 16;341(25):1906–1912.tial to prevent ulcerations and secondary in- 14. Hoepelman A. Immune dysfunction in patients with diabe- tes mellitus (DM). FEMS Immunology & Medical …. 1999.fections. 15. Ge Y, MacDonald D, Hait H, Lipsky B, Zasloff M, Holroyd K. Successful prevention of the complications Microbiological profile of infected diabetic foot ulcers.of diabetes and reduction of the number of Diabet. Med. 2002 Dec.;19(12):1032–1034.amputees requires a multi-disciplinary effort 16. Michaels J. Second European Consensus Document onand dedicated teams and vascular surgery, Chronic Critical Limb Ichaemia. 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    • Diagnóstico de la arteriopatía diabéticay pie diabéticoMARÍA ISABEL DEL BLANCO, JOSÉ MANUEL ORTEGA, MARÍA JESÚS GONZÁLEZ-FUEYO YRAFAEL FERNÁNDEZ-SAMOSServicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital de León. León. España. INTRODUCCIÓN EXPLORACIÓN FÍSICA El Consenso de pié diabético, de la Socie- En primer lugar es importante determinardad Española de Angiología y Cirugía Vascular, el grado de participación de los distintos com-en su primera RECOMENDACIÓN, define la ponentes: Neuropático, dérmico, óseo, vascu-entidad denominada pie diabético como: «la lar (3).alteración de base neuropática, inducida Valoración de cambios de coloración ypor la hiperglicemia, en la que con o sin temperatura de la piel de los pies, atrofia mus-coexistencia de isquemia, se produce, cular, disminución del crecimiento de vello,previo desencadenante traumático, la hipertrofia de uñas por crecimiento lento.lesión y/o ulceración a nivel del pie» (1). Valorar la existencia de lesiones tróficas con signos de infección (3).Datos de interés: 1. Exploración neurológica: Según la Organización Mundial de la Salud(OMS), la prevalencia de la diabetes mellitus Exploración de reflejos tendinosos pro-(DM) es del 2.1% de la población (4% tipo I y fundos (reflejo aquileo y plantar).96% tipo II). Además se estima que un 45% de Exploración de la sensibilidad (test del al-las personas diabéticas están sin diagnosticar godón, test del monofilamento).(1). En España la prevalencia de la DM es del Percepción de la temperatura (1, 3).2,8-3,9% de la población (10% tipo I, 90% tipoII). La prevalencia de la isquemia de extremi- 2. Exploración del calzado:dades inferiores es del 8.4% en la DM tipo I ydel 23.1% en la DM tipo II. La claudicación in- Usar siempre calzado amplio.termitente es aproximadamente el doble de Vigilar la presencia de cuerpos extrañosfrecuente en los pacientes diabéticos que en (1, 3).los no diabéticos (2). La American Diabetes association reco- 3. Exploración dermatológica:miendan Hemoglobina glicosilada <7% (3). Porcada 1% de la hemoglobina A1c (glicosilada) se Valoración de la piel del pie, presencia deproduce un aumento del riesgo de EAP de un callosidades, fisuras.26% (2). Valoración de las uñas, crecimiento del ve- Con todo esto es fundamental realizar un llos, presencia de ulceras, presencia de gangrena.buen diagnóstico médico del pie diabéti- Valoración de la presencia de lesiones der-co y de la arteriopatía diabética: matológicas típicas de la Diabetes Mellitus (1, 3).
    • 32 ■ PIE DIABÉTICO La diabetes se asocia a neuropatía perifé- Se utiliza una manguito de presión adecua-rica y a una reducción de la resistencia a do (anchura 40% del perímetro de la extremi-infecciones que dan lugar a mayor riesgo de dad en su punto medio o ser un 20% mayorulceras e infecciones en el pie (2). del diámetro de la extremidad en el punto de medición), colocado por encima de los maléo-4. Exploración osteo-articular: los. Igualmente se emplea una sonda doppler continuo de 5-10 MHz. (Figura 1). Anormalidades mecánicas. Deformidades,contracturas, evaluación de la forma de cami-nar (1, 3). EXPLORACIÓN VASCULAR:1. Palpación de los pulsos periféricos: Figura 1. Realización del índice tobillo brazo. La exploración vascular periférica requie- El ITB será el cociente entre la presión sis-re una palpación de los pulsos de las arterias tólica máxima en el tobillo y la presión sistóli-femoral, poplítea, pedia dorsal o tibial anterior ca en el brazo.y tibial posterior. La arteria tibial posterior se Interpretación de los resultados: Elpalpa en el maléolo medial y la pedia en el diagnóstico de EAP se establecerá con valoresdorso del pie (3). de 0.9 o inferiores. Tabla I. La presencia de pulsos pedios palpablestiene un valor predictivo negativo de más del ITB >1,3 NO COMPRESIBLE90% (2). ITB 1,1-1,3 NORMAL ITB O,91-0,99 VALORES LÍMITE2. Índice tobillo brazo (ITB): ITB O,41-0,90 ISQUEMIA LEVE/MODERADA ITB < 0,40 ISQUEMIA GRAVE La prueba de detección sistemática prima-ria no invasiva para EAP es el ITB (2). Tabla I. Interpretación de índice tobillo brazo (ITB)5 El consenso de la American DiabetesAssociation recomienda un examen de detec- Un ITB de 0.9 tiene una sensibilidad paración de la EAP mediante ITB cada 5 años en descartar una enfermedad arterial periféricapacientes con diabetes (3). del 95% y una especificidad para identificar La presión sistólica no disminuye entre sujetos sanos entre el 90-100% (5).aorta y arterias terminales, por lo tanto lapresión registrada en el tobillo será 10-15 3. Pruebas de esfuerzommHg superior a la registrada en la arteriahumeral. En condiciones normales la respuesta La disminución absoluta de la presión fisiológica al ejercicio es la taquicardia y au-sistólica en el tobillo es un buen indicador de mento de la presión de perfusión y el flujo seafectación oclusiva arterial en los MMII (5). incrementa en la extremidad. En presencia de Material y método: Se coloca al pacien- patología se produce una caída de la presiónte en decúbito supino, se registra la presión distal a la estenosis u obstrucción (5).sistólica en ambos brazos y se utiliza la más al- Indicaciones: Cuando las presiones seg-ta, así mismo se registra la presión en ambos mentarias y el registro de pulso volumen sonMMII, tanto en la arteria pedia como en la normales o medianamente anormalestibial, posterior seleccionando la superior de ((ITB>0.8 pero <0.96) en reposo, en el con-las dos. texto de historia de claudicación intermitente.
    • DIAGNÓSTICO DE LA ARTERIOPATÍA DIABÉTICA Y PIE DIABÉTICO ■ 33 El índice tobillo brazo post ejercicio es un Interpretación de los resultados: Unapoderoso predictor independiente de morta- diferencia de presión de 20 mmHg o mayorlidad por todas las causas y proporciona una entre los segmentos o bien cuando las compa-estratificación de riesgo adicional más allá del ramos con los segmentos de la extremidadíndice tobillo brazo en reposo (6). contra lateral, es criterio de anormalidad (5, 7). Material y método: Se realiza una deter- Dentro de las limitaciones de las presionesminación del ITB en reposo. Posteriormente se segmentarias es que son exámenes indirectosinvita al paciente a realizar el ejercicio. Se em- y además cuando existen múltiples lesionesplea una cinta rodante a una velocidad constan- no las distinguen (7).te de 3,2 Km/h y con una inclinación de 12%. El ejercicio se interrumpe cuando el pacien- 5. Pletismografia y registros de pulsote comience a notar molestias (dolor EEII, dis- volumennea, dolor torácico, etc.) o bien después de 5 mi-nutos de ejercicio. Realizaremos una medición La pletismografia arterial mide variacionesdel ITB 1 minuto después de parar y cada minu- de volumen en la extremidad y no mide varia-to hasta la normalización de las presiones (5). ciones de la presión arterial. Interpretación del índice tobillo bra- Está indicada cuando las arterias son rígi-zo postejercicio: Un descenso de la presión das y no se dejan colapsar por los manguitosde un 15-20% respecto de la inicial y un de presión.ITB<0.90 1 minuto después del ejercicio indi- Material y método: Habitualmente losca estenosis hemodinámicamente significativa. pletismógrafos están incorporados en las Contraindicaciones: dolor de reposo, estaciones de trabajo y registran alternativa-arterias no comprensibles en el estudio en mente las presiones segmentarias y los volú-reposo, TVP aguda, disnea de pequeños es- menes de pulso a través de los mismos man-fuerzos u ortopnea, angina inestable, incapaci- guitos de presión (5).dad física para el ejercicio Cuando se selecciona la medición del Pruebas de esfuerzo alternativas: volumen del pulso, los manguitos se hinchan Flexión plantar activa para ajustarse completamente al diámetro de Prueba de isquemia: Hinchar el mangui- la región explorada, con presiones variables,to del muslo por encima de la presión sistóli- bajas en el muslo (10mmHg) y más altas en losca, durante 3-5 minutos, esto produce una dedos (65 mmHg). El manguito detecta al au-hiperemia reactiva. La disminución de la pre- mento del diámetro de la extremidad durantesión del tobillo 30 segundos después de des- la sístole.hinchar el manguito, es aproximadamente Interpretación de los resultados: seequivalente al observado 1 minuto después de aceptan los siguientes patrones de curva decaminar en una cinta. pulso volumen (5, 7): Curva normal: Una primera fase de ascen-4. Presiones segmentarias so relativamente rápido (fase anácrota), le si- Consiste en el registro de la presión arte- gue una fase de lento descenso (fase dícrota).rial en distintos niveles de la extremidad. La Curva levemente anormal: Desaparece ladisminución de la presión de entre los diferen- onda dícrota debido a la rigidez de las paredestes segmentos nos permite localizar la EAP. arteriales. Material y método: Paciente en decúbito Curva moderadamente anormal: aparte desupino, colocamos los manguitos en el tercio la pérdida de la onda dícrota, se aplana la cús-superior e inferior del muslo y en el tercio su- pide de la curva.perior inferíos de la pierna (anchura superior al Curva gravemente anormal: onda de pulso20% del diámetro de la extremidad), utilizare- muy aplanada casi inexistente.mos una sonda doppler continuo de 5-10 MHz. La determinación de la presión sistólica seg-Realizaremos los registros de presión distal. mentaria y el registro del pulso volumen por si
    • 34 ■ PIE DIABÉTICOsolas tiene una exactitud del 85%. Esto aumen-ta al 95% cuando se emplean juntas (5, 7). El uso conjunto de la presión sistólica seg-mentaria y del registro de pulso volumen garan-tiza que los pacientes con diabetes que tienenuna calcificación arterial que produce una falsaelevación de la presión segmentaria, sean iden-tificados con facilidad y evaluados correctamen-te mediante el registro de pulso volumen (5, 7).6. Indices dedos del pie brazo Indicado en pacientes diabéticos y pacien-tes con enfermedad vasoespástica. Material y método: paciente colocadoen decúbito supino. Se coloca la sonda pletis-mográfica en el primer o segundo dedo delpie. Utilizamos un manguito 1,2 veces la an-chura del dedo colocado proximal a la sondaen el dedo. Interpretación de los resultados: losvalores normales del índice dedo/brazo son>0,65. Si la presión digital es <30mmHg esdiagnóstica de isquemia crítica (5).7. Otras exploraciones Figura 2. Radiografía simple del pie, donde se aprecia una calcificación arterial, osteomielitis y luxación de Determinación de oxigeno transcutáneo, la articulación metacarpo falángica del 5.º dedo.termografía, lasser doppler, capilaroscopia.Son técnicas diagnósticas que no están dispo-nibles en todos los Laboratorios Vasculares y MHz pero ser preciso el uso de transductorespor tanto no son exploraciones habituales. curvos de 3,5 MHz. La exploración se inicia con el estudio en modo B del vaso, primero transversal y des- PRUEBAS DE IMAGEN: pués longitudinal. A continuación se aplica el modo B-color para delimitar la luz del vaso1. Radiologia simple: y valorar la homogeneidad del color en su interior como detector de alteraciones signi- Detecta osteomielitis, fracturas, disloca- ficativas del flujo. Finalmente, se analiza conciones que aparecen en neuropatía y artropa- Doppler pulsado las características de la ondatía, calcificación arterial, presencia de gas, de flujo arterial (5).deformidades, cuerpos extraños (3). (Figura 2).2. Ecodoppler Color Interpretación de resultados: La luz de las arterias sanas presenta una pared hipe- Material y método: paciente en decúbi- recogénica. El color en la luz de los vasos noto supino y con la extremidad inferior en lige- patológicos debería rellenar completamentera flexión externa y abducción del muslo y la la luz de éstos, en tonos homogéneos dentrorodilla. Se emplea un transductor lineal de 7,5 de la gama de color. Finalmente, la onda Dop-
    • DIAGNÓSTICO DE LA ARTERIOPATÍA DIABÉTICA Y PIE DIABÉTICO ■ 35Grado estenosis Modo B y B-color Onda doppler VSM RatioSin lesión Normal Trifásica <200cm/seg 1Lesión mínima Mínimas placas Trifásica <200cm/seg 1<50% Placa sin alteración color Monofásica <200 1-250-70% Placa con alteración color Monofásica <200 2-3>70% Aliasing del color Monofásica >200 >3Oclusión No color No ondaTabla II. Equivalencias entre los hallazgos cartográficos y los grados de estenosis. (VSM=velocidad sistólica máxima)5.pler de flujo en los conductos sanos presenta Limitaciones de los ultrasonidos: losla característica morfología trifásica. vasos profundos se deben insonar con trans- Analizaremos la morfología de la pared ductores de baja frecuencia; el gas y la grasa(presencia de placas o no), la onda de registro producen artefactos en la imagen ultrasono-doppler, realizaremos mediciones de las veloci- gráfica; las placas calcificadas producen unadades pico sistólicas (VPS) en la arteria previa a sombra acústica que impide el paso delosla estenosis y en el segmento arterial posterior ultrasonidos y por tanto la valoración; esa la estenosis y calcularemos el ratio de VPS. explorador dependiente (5, 7).Y estableceremos el grado de estenosis según El ecodoppler color se puede emplearlos criterios de la Tabla II (5). (Figura 3). como método para establecer la estrategia te- rapéutica. Comparado con otras técnicas de imagen el ecodoppler color es menos costosa. El resto de las técnicas de imagen que a continuación se van a enumerar estarían indi- cadas cuando se recomienda revasculariza- ción (endovascular o quirúrgica abierta). 3. Angioresonancia Ventajas: útil para diagnóstico de EAP, localización y extensión de lesiones y cuantifi- cación de estenosis, inocua, aporta imágenesFigura 3. Imagen de ecodoppler color de una arteria tridimensionales, La presencia de calcio nofemoral superficial permeable, con engrosamiento de artefacto (10, 11).la pared e irregularidades, con un estudio doppler con Limitaciones: No se puede realizar enonda trifásica y sin aceleración. portadores de desfibriladores, estimuladores de medula espinal, cortocircuitos intracere- El ecodoppler color tiene una sensibilidad brales, implantes cocleares, claustrofobia,que varía del 80-98% con una especificidad de los stent pueden producir artefactos, con-88-99% (8, 9). traindicada en pacientes con insuficiencia Ventajas de los ultrasonidos: no tiene renal crónica por la posibilidad de apariciónlos riesgos y complicaciones de las exploración del síndrome inflamatorio sistémico (10, 11).radiológicas; es una exploración no invasiva y se El contraste que se emplea es el gadolinio.puede repetir, y tiene ventajas en cuanto a su (Figura 4)coste; se pueden medir diámetros; se puede de- La angioRNM tiene una sensibilidad y es-terminar el lugar mejor para realizar una anas- pecificidad >93% para el diagnóstico de la EAP.tomosis (zona libre de placa, sin calcio, etc.) (7). Tiende a sobreestimar las lesiones estenóticas
    • 36 ■ PIE DIABÉTICO Coste (euros) Sensibilidad Especificidad ARTERIGRAFIA 523-1223 REFERENCIA REFERENCIA ANGIORESONANCIA 429-514 92%-99% 97% ANGIOTAC 163-203 89-99% 83-97% ECODOPPLER 37-43 80-98% 88-99% Tabla III. Tabla donde aparece el coste de las distintas exploraciones y su fiabilidad (8,9,10,11). Figura 5. AngioTAC donde se aprecia permeabilidad Figura 4. de los ejes arteriales. Angioresonancia magnética donde se aprecia una obstrucción graves, 0.16% mortalidad, disecciones, atero- iliofemoral bilateral. embolismos, insuficiencia renal, complicacio- nes del lugar de punción (10, 11).4. AngioTAC Se recomienda el uso dela sustracción di- gital en la realización de los estudios dado que Ventajas: Detecta la enfermedad y su ex- aumenta la resolución de la exploración y dis-tensión anatómica, detecta estenosis significa- minuye la necesidad de contraste. (Figura 6).tivas, aporta información de la pared arterial, Por último en la Tabla III aparecen los cos-se realiza rápidamente (10, 11). tes que generan distintas técnicas diagnósticas Limitaciones: contrastes iodados, expo- de imagen.sición a radiación, presencia de calcio, artefac-tos por stent. Sensibilidad del 95% para detectar esteno-sis >50%u oclusiones y una especificidad del96%. Se describe que existe un 8% de sobre-estimación de la estenosis y un 15% de casosque se subestima (10, 11). (Figura 5)5. Angiografía Ventajas: aporta detallada información dela anatomía arterial, considerada patrón de re-ferencia. Figura 6. Imagen arteriográfico de arteria poplítea y Limitaciones: 0,1% reacciones graves troncos distales en paciente diabético, donde se apreciaal medio de contraste, 0.7% complicaciones una afectación importante de troncos distales.
    • DIAGNÓSTICO DE LA ARTERIOPATÍA DIABÉTICA Y PIE DIABÉTICO ■ 37BIBLIOGRAFÍA 8. Collins R, Burch J, Cranny G, Aguiar-Ibañez R, Craig D, Wright K, Berry E, Gough M, Kleijnen J, Westwood M. Duplex ultrasonography, magnetic resonance angiography1. Marinelo J, Blanes JI, Escudero JR, Ibañez V, Rodríguez J. and computed tomography angiography for diagnosis and Consenso sobre pie diabético. Angiología 1997(5): 193-230. assessment of sintomatic, lower limb peripheral arterial2. Norgren I, Hiatt WR, Dormandy JA, Nehler MR, Harris KA, disease: systematic review. BMJ 2007; 334 (7606): 1257-66. Fowkes FG: Inter-society consensus for the management of 9. Heijenbrock-Kal MH, Kock M, Hunink M. Lower extremity peripheral arterial disease. (TASCII). Eur J Vasc Endovasc arterial disease: multidetector CT angiography- Meta-aná- Surg. 2007; 33: S1-S75. lisis.Radiology 2007; 245: 433-439.3. Frykberg RG, Zgonis T, Amstrong DG, Driver VR, Giurini JM, Kravitz SR, Landsman AS; Lavery LA, Moore JC, Schumberth 10. Gutiérrez Baz M, de Benito Fernández L, Criado Galán F, JM, Wukich DK, Andersen C,Vanore JV. Diabetic foot disor- Puras Mallagray E. Diagnóstico y valoración funcional de los ders: a clinical practice guideline (2006 revision). The jour- pacientes en la cirugía Endovascular de las arterias distales nal of foot and ankle Surgery 2006, 45(5): S1-S66. del miembro inferior. En: Cirugía endovascular de las arte-4. Nathan D M, Buse J B, Davidson Mb, Ferrannin I, Holman Rr, rias distales de las extremidades inferiores. Carlos Vaquero Sherwin R, Zinman B. Medical management of hyperglycemia Editor. Valladolid .57-66. 2009. in Type 2 diabetes:A consensus algorithm for the initiation and 11. Salmerón Febres LM, Al-Raires Bolaños B, Blanes Mompo adjustment of therapy. A consensus statement of the JL, Collado Bueno G, Cuenca Manteca J, Fernández American Diabetes Association and the European Association González S, Linares Palomino JP, López Espada C, Martínez for the Study of Diabetes. Diabetes Care 32: 193–203. Gámez J, Serrano Hernando J. Guía de actuación en técni-5. March JR, Fontcuberta JM, Benito L, Mestre FX, Vila R. Guía cas y procedimientos endovasculares del sector infraingui- básica para el estudio no invasivo de la isquemia crónica de nal. Angiología 2011; 63(3): 119-142. miembros inferiores. Angiología 2009; 61(supl 1): S75-S92. 12. Kock M, Adriaensen M, Pattynama PMT et al. DSA versus6. Sheikh M, Bhatt D, Li J, Lin S, Bartholomew JR. Usefulness of multi-detectro row CT angiography in peripheral arterial postexercise ankle-brachial index to predict all-cause mor- disease: Randomized controlled trial. Radiology 2005; 237: tality. Am J Cardiol 2011; 107: 778-782. 727-737.7. Gerhard-Herman M, Gardin J, Jaff M, Mohler E, Roman M, 13. Ouwendijk R, de Vries M, Pattynama PMT et al. Imaging Naqvi T. Guidelines for noninvasive vascular laboratory tes- peripheral arterial disease: a randomized controlled trial ting: a report from the American Society of Echocardiography comparing contrast-enhanced MR angiography and multi- and the society for vascular medicine and biology. Vasc Med detector row CT angyigraphy. Radiology 2005; 236: 1094- 2006; 11: 183-200. 1103.
    • Manifestaciones clínicas en la infeccióndel pie diabéticoLUIS MIGUEL URIEN Y MILAGROS BORREGOServicio de Cirugía General y A D. Complejo Hospitalario de Ávila. Ávila. España. INTRODUCCIÓN siempre secundaria a una herida cutánea. El diagnóstico es más clínico que microbiológico, Se define el pie diabético como una altera- ya que la herida está colonizada por la floración clínica de base neuropática inducida por cutánea habitual del paciente o por especiesla hiperglucemia mantenida, en la que con o bacterianas y hongos provenientes del mediosin coexistencia de isquemia y previo desen- ambiente(4). La presencia de bacterias en unacadenante traumático, se produce lesión y/o herida no significa que esté infectada, debeulceración del pie (1). por lo tanto distinguirse entre: colonización La evaluación inicial ante toda herida bacteriana e infección.sobre el pie del paciente diabético debe ser La colonización bacteriana (5). Es un fenó-sistemática, valorando tanto la situación meno fisiológico que se desarrolla sobre todavascular y neuropática como la existencia de la piel del paciente está compuesta de bacte-osteomielitis y/o artropatía asociadas (2). rias aerobias y anaerobias poco virulentas (6- Es importante valorar aspectos tales 8), pero puede estar modificada en caso decomo: tamaño, profundidad, márgenes, base y diabetes, apareciendo gérmenes más virulen-localización anatómica de la herida (la mayoria tos como Staphylococcus aureus MR, Strepto-de las veces se extiende mas de lo que se coccus pyogenes, Pseudomona y otros. Laaprecia en un primer examen), además de la presencia de la flora colonizante, lejos de serrepercusión general que pueda ocasionar. perjudicial, podría acelerar la cicatrización deTambien hay que anotar si existen olor y exu- la herida (9).dado. La evolución hacia la infección se debe a Deben tomarse cultivos del fondo de la úl- múltiples factores ligados a la bacteria y a sucera o del exudado por aspiración, ya que huésped (tamaño, localización y profundidadotros tipos de muestras se han visto «insufi- de la herida, estado general e inmunológicocientes» para el diagnóstico (3). del paciente, especie bacteriana y grado de vi- Debemos recordar que la infección rulencia) (5). Los pacientes diabéticos estánno es la causa de la herida sino su com- mas expuestos que la población general a lasplicación. infecciones y en particular a las localizadas a nivel del pie (10-13). Entre un 15-25% de los diabéticos desarrollarán a lo largo de su vida EL PIE DIABÉTICO INFECTADO una úlcera en el pie (14, 15) y de un 40 a un 80% de estas úlceras se infectarán. (16). La infección se define como una invasión En la infección del pie diabético, el mecanis-tisular con multiplicación de micro-organis- mo fisiopatológico es aún objeto de contro-mos que causan daño a los tejidos con o sin versias. Para algunos autores, la frecuencia derespuesta inflamatoria del organismo. En el ca- las infecciones en el paciente diabético estarí-so del pie diabético, la infección suele ser casi an en relación con un déficit de los mecanis-
    • 40 ■ PIE DIABÉTICOmos celulares de defensa, potenciados por la GRADO 3.hiperglucemia, capaz de alterar las funciones • Eritema > 2 cm. unido a uno de los signos descri-de los leucocitos (fagocitosis, adherencia, bac- tos anteriormente.tericida, quimiotactismo) (17-22). Para otros, • Infección de las estructuras debajo de la piel y del tejido celular subcutáneo, como un abscesola hiperglucemia favorece los fenómenos de profundo, una linfangitis, una osteítis, una artritisapoptosis (23) siendo el origen de perturba- séptica o una fascitis.ciones hemorreológicas responsables de tras-tornos de la vascularización distal (24). No debe haber respuesta inflamatoria sistémica. Las infecciones serán superficiales cuandoafecten a las capas de tejidos por encima de GRADO 4. Infección local con la presencia dela aponeurosis superficial, mientras que, las signos sistémicos manifestados por al menos dos de las características siguientes:profundas lo hacen a esa misma aponeurosis, los • Temperatura > de 38 ºC ó < 36 ºCmúsculos o las estructuras osteoarticulares (25). • Frecuencia cardiaca > 90 lpm El diagnóstico de infección presenta al me- • Frecuencia respiratoria > 20 rpmnos dos de los siguientes signos: edema, indu- • PCO2 < 32mmHgración, eritema perilesional, aumento de la • Leucocitos > 12000 ó < 4000/mm3sensibilidad local, dolor, calor local o presencia • 10% de formas leucocitarias inmadurasde pus (4, 26). Los signos clínicos de la infección puedenestar atenuados en el paciente diabético porta- III. FORMAS CLÍNICAS INFECCIOSASdor de una neuropatía (27), un pie de Charcot DEL PIE DIABÉTICOen fase aguda (28) o en caso de isquemia (29,30). Signos como un tejido friable, necrótico a) La dermohipodermitis bacteriana se defineprofundo o un olor nauseabundo, son datos a como la afectación de la hipodermis. Elfavor de una infección (31). La aparición de do- termino celulitis no debe ser utilizado enlor es un signo de gravedad (evidencia C-II). este contexto (25). La sintomatología se La gravedad de la infección será juzgada caracteriza por signos locales dominadossegún la Clasificación del Consenso Interna- por enrojecimiento, inicialmente perile-cional sobre el pie diabético del International sional, pero que puede propagarse y cons-Working Group on the Diabetic Foot 2003. tituir una amplia placa inflamatoria, acom-(Esquema I) (26) pañada de edema, dolor y calor local. La fiebre, la linfangitis y las adenopatías saté- lites están a veces ausentes en el paciente ESQUEMA I diabético (29).GRADO 1. Sin síntomas, ni signos de infección. b) Las colecciones purulentas pueden presen- tarse bajo la forma de abscesos (colec-GRADO 2. Afectación cutánea (sin afectación de ción circunscrita) o de flemones (colec-los tejidos subcutáneos, ni sistémicos) con al me- ción no circunscrita) en las partes blandasnos dos de los siguientes signos: del pie o de la pierna, a veces clínicamen-• Calor local. te difícil de evaluar, necesitando la confir-• Eritema > 0,2-2 cm alrededor de la úlcera. mación mediante exámenes de imagen.• Dolor. c) Fascitis necrotizante. Los signos locales es-• Tumefacción local o induración. tán dominados por la necrosis cutánea y• Exudado purulento (secreción espesa, opaca, la coloración rápidamente violácea de los blanquecina o sanguinolenta). tejidos. Generalmente no hay ni pus niLas demás causas de reacción inflamatoria de la piel abscesos. La crepitación de los tejidos a lano deben ser tenidas en cuenta, como por ejemplo: palpación es inconstante pero evocadoratraumatismos, gota, pie de Charcot agudo, fractu- del desarrollo del clostridium spp., el em-ras, trombosis, estasis venoso, y otras. peoramiento rápido del estado general y
    • MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN LA INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO ■ 41 la extensión súbita de las lesiones, son los 30 al 80% de los casos según la gravedad signos de alarma. La existencia de una de la infección (16). La infección se produ- neuropatía y /o una arteriopatía agravan ce por contigüidad a partir de una herida, el pronóstico. (32) el origen hematógeno es excepcional en eld) La gangrena húmeda, se define por la pre- diabético. (4, 44-45). Cuando la infección sencia de tejidos necróticos negruzcos. inicialmente afecta a la cortical hablamos Está caracterizada por la rápida evolución de osteítis, y cuando progresa hacia la me- de las lesiones con secreción grisácea de dular osteomielitis.Tanto una como la otra olor nauseabundo, que produce un rápido tienen una traducción clínica similar en el empeoramiento del estado general con pie diabético. La localización mas frecuen- progresión a sepsis, desequilibrio meta- te es a nivel de los dedos del pie y del cal- bólico e insuficiencia renal (32). cáneo (46).e) Osteoartritis infecciosa.- Ciertos paráme- f) Los signos clínicos de una osteítis/osteo- tros biológicos inflamatorios pueden su- mielitis pueden demostrarse por: la palpa- gerir una afectacion osteoarticular, pero ción ósea, por medio de una sonda metáli- esta alteración es muy inconstante y poco ca estéril, introducida a través de la úlcera, específica (30, 33, 34-36). aunque su valor pronóstico negativo no loe) La artropatía de Charcot tiene una etiolo- elimina (47) y por la aparición de un frag- gía neurógena que evoluciona en varias mento óseo o la movilidad anormal de etapas cronológicas (37-40). Se define co- un dedo con aspecto edematoso y con mo una afectación indolora de una o va- eritema (48). rias articulaciones del pie, que conducen a luxaciones articulares y fracturas patoló- gicas responsables de una destrucción CLASIFICACIÓN CLÍNICA más o menos importante de la arquitec- DEL PIE DIABÉTICO INFECTADO tura del pie.e) En la artropatía aguda de Charcot (37-39, El interés de las clasificaciones de las le- 41, 42) aparece repentinamente un nódu- siones del pie diabético radica en que per- lo pseudo-inflamatorio, asociado a edema, miten instaurar protocolos terapéuticos eritema y calor local con una diferencia adecuados y establecer el pronóstico de las de temperatura significativa entre los dos lesiones. pies (42). La aparición de dolor sobre un Una de las primeras clasificaciones pro- pie neuropático puede significar la pre- puestas fue la de Williams en 1974 que utili- sencia de infección. Los síntomas genera- zaba la temperatura del pie afectado para les y las alteraciones analíticas suelen categorizar las lesiones necróticas: neuropáti- estar ausentes. La asociación de un pie cas en el caliente, neuroisquémicas en el tem- agudo de Charcot y de una osteítis es plado e isquémicas en el frío (49). posible. En 1981 la clasificación de Meggit-Wag-e) La afectación osteoarticular subyacente ner de 5 grados está basada primariamente debe considerarse en los siguientes ca- en tres factores: profundidad de las ulceras, el sos: resistencia al tratamiento, recidiva de grado de infección y el grado de gangrena. Los la infección de la herida, sobre todo si grados 1 al 3 son predominantemente neu- asienta cerca de una prominencia ósea, ropáticos, mientras que los grados 4 y 5 son evolución desfavorable después de un predominantemente isquémicos. Sin embar- manejo óptimo y de una vascularización go, esto no significa que los grados 1 y 3 no arterial satisfactoria (43). Las artritis sép- sean isquémicos o que los grados 4 y 5 no ticas aisladas son raras. tengan un componente neuropático. Enf) Osteitis/osteomielitis. La infección ósea es muchos casos ambos componentes están frecuente en el diabético, se presenta en el presentes (50).
    • 42 ■ PIE DIABÉTICOClasificación de Meggit-Wagner del pie diabético. En 1988 Coleman (51) divide el pie diabé-tico en cuatro categorias numeradas del 0 al 3que incluye riesgo y gestión. (Esquema II). Figura 1. Lesiones superficiales. ESQUEMA II Grupo Manifestaciones clínicas Recomendaciones Grupo 0 Sensibilidad normal. Visitas clínicas anuales. No hay úlceras plantares ni deformidades Educación del paciente y selección en los pies. de un calzado apropiado. Grupo 1 Neuropatía, sin historia de úlceras plantares Visitas clínicas dos veces al año. y sin deformidades en el pie. Modificaciones del calzado con plantillas blandas y educación del paciente. Grupo 2 Neuropatía, sin historia de úlceras Visitas clínicas cada 3-4 meses. y con deformidades en el pie. Prescripción de calzado adecuado y educación del paciente. Grupo 3 Neuropatía, historia de úlceras en los pies Visita clínica cada 1-2 meses. y presentan evidencias de angiopatía. Calzado adecuado y educación del paciente. En 1991 Gibbson define tres grados de ul-ceraciones: leve, moderado y grave. El criteriode valoración esta basado en la profundidadde la ulceración y en el grado de la infección(52). Este sistema no tiene en cuenta la etiolo-gía primaria de la lesión. También en 1991 Frykberg y Coleman,describen un sistema de clasificación de la úl-cera que considera los factores de riesgo, asícomo etiologías especificas en el pie diabético.Fryberg identifica al paciente en riesgo basán-dose en la presencia de neuropatía, isquemia,deformidad del pie, o cualquier combinaciónde estos factores. El sistema de Fryberg se Figuras 2. Dermohipodermitis bacteriana.
    • MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN LA INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO ■ 43 Figuras 3 y 4. Fascitis necrotizante.describe como un sistema de clasificación de dad del pie e historia de úlceras. Las opcionesriesgo basado en 5 grados (53). de gestión clínica incluyen la educación del Posteriormente otras clasificaciones co- paciente, modificaciones en el calzado, evalua-mo la de la Universidad de Texas (54-56), de ción neurológica, evaluación vascular y trata-Lypsky (44) y la PEDIS (perfusión, extensión, miento, cura de heridas y modificaciones en ladestrucción tisular-profundidad, infección carga del peso en el pie.y sensibilidad)(26) están destinadas a valorar El sistema propuesto utiliza 6 grados dede forma individualizada la profundidad de la ulceración, entre el 0 y el 5, basado en la clasi-herida, el grado toxicidad sistémica, la tera- ficación de Wagner. La valoración de la úlcerapéutica y otras. está subdividida según el grado de isquemia: Los sistemas de clasificación anterioresdescriben factores de riesgo y estrategias de Grado 0: la integridad de la piel estátratamiento preventivo; sin embargo, no indican intacta. La sensibilidad es normal y existe de-específicamente como tratar las ulceraciones. formidad en el pie, con o sin neuropatía. Estos Una clasificación ideal de las heridas debe- pacientes no suelen tener una historia de ul-ría reunir varios objetivos (57): grado de seve- ceración. El tratamiento está dirigido a educarridad y evaluación del pronóstico (cicatriza- al paciente, uso de calzado apropiado y con-ción y riesgo de amputación mayor) que sulta vascular cuando corresponda. En pacien-permita una gestión normalizada de cada una tes con deformidades en el pie, la cirugíade las mismas. correctora del pie puede recomendarse para La etiología subyacente y los factores de eliminar áreas de presión anormal. El pronós-riesgo asociados son críticos para valorar las tico de estos pacientes es bueno o excelente.úlceras en el pie diabético, para proponer untratamiento adecuado y para evaluar el pro- Grado 1: se divide en dos categorías:nóstico. De este modo recomiendan un siste-ma de clasificación combinado que tenga en – Grado 1A: heridas superficiales sin infección.cuenta la etiología de la úlcera, los factores de Estos pacientes pueden tener un historialriesgo, los esquemas de tratamiento y el pronósti- de ulceración plantar, pérdida de sensibili-co (26, 32, 58-60, 61-69). dad y pueden o no presentar deformidades Las etiologías primarias y los factores de en el pie.riesgo incluyen neuropatía periférica diabéti- – Grado 1B: los mismos que para el grado 1Aca, enfermedad vascular periférica, deformi- pero con un componente isquémico.
    • 44 ■ PIE DIABÉTICO La gestión de estos pacientes es similar a la de grado 0 con el añadido de desbrida- miento apropiado de heridas y cuidado local de las mismas. Se logra modificar la carga de peso mediante sandalias curativas, plantillas de contacto total y modificaciones en el cal- zado. Las consultas vasculares son especial- mente importantes en lesiones grado 1B. Se realizan doppler, oxígeno transcutáneo y arteriogramas, y se puede plantear una re- vascularización arterial como garantía. El pronóstico para los pacientes 1A es bueno,Figura 5. Necrosis del talón por osteomielitis delcalcáneo. mientras que para los 1B es bueno o regular. Grado 2: se divide en dos categorías: – Grado 2A: implica ulceraciones hasta el ni- vel de tendón, hueso, ligamento y cápsula de la articulación con inflamación. No hay sensibilidad. Estos pacientes presentan ge- neralmente una historia de ulceraciones previas en el pie, sin embargo, no es infre- cuente encontrar lesiones grado 2 como una presentación primaria. – Grado 2B: presenta los mismos criterios que el 2A con el añadido de un problema vascular significativo. La gestión de las lesiones de grado 2 es similar al descrito anteriormente para el grado 1 con el añadido de una posible hos-Figura 6. Después de tratamiento del paciente de pitalización (a elección) para desbridamien-la fig. 5. to de heridas profundas de todos los tejidos necróticos o inviables. Pueden reali- zarse extirpaciones de hueso con el obje- tivo de obtener un adecuado cierre de los tejidos blandos. Pueden realizarse radiogra- fías para descartar osteomielitis. De nuevo, la consulta vascular es obligada en las ulce- raciones 2B. El pronóstico para el grado 2A es bueno, mientras que para el grado 2B es variable. Grado 3: se divide en dos categorías. – Grado 3A: presenta ulceraciones profun- das con abscesos u osteomielitis. EstosFigura 7. Necrosis + osteomielitis. pacientes sufren una celulitis significativa
    • MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN LA INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO ■ 45 y toxicidad sistémica. Normalmente, estos pacientes tienen un historial de ulceracio- nes previas y neuropatía. Las deformida- des en el pie son comunes.– Grado 3B: son similares a las 3A con el añadido de una significativa enfermedad vascular. El plan de gestión de las lesiones de gra-do 3 es similar al de grado 2 con un ingresoinmediato en el hospital para antibióticos in-travenosos y la apropiada incisión y drenaje.El pronóstico para el grado 3A es regular; Figura 8. Evolución del paciente 8.para el 3B es variable. Grado 4: presentan gangrena de los de-dos o la planta del pie con o sin celulitis sig-nificativa o toxicidad sistémica. Estos pacien-tes suelen presentar ulceraciones profundascon el hueso expuesto. En la mayoría de loscasos estos pacientes sufren una enferme-dad vascular periférica significativa; no sepercibe sensibilidad. En la mayoría de las le-siones grado 4 con enfermedad vascular se-vera no se notarán deformidades en el pie. Elprimer movimiento de gestión será la con-sulta en Angiología y Cirugía Vascular. La via-bilidad de los tejidos se determinará segúnel éxito de los procesos de revascularizaciónarterial. El pronóstico para estos pacienteses regular-malo. Grado 5: presenta gangrena en todo el Figura 9. Resultado después de tratamiento Pa-pie. De nuevo, la gestión de estos pacientes ciente Fig. 7.pasa por la consulta de vascular y la revas-cularización arterial si es posible. Muchosde estos pacientes requieren la amputaciónmenor o mayor de la extremidad inferior. En cada grado, la evaluación apropiadade laboratorio, valoración de la enfermedadinfecciosa, interpretación radiográfica yvaloración vascular deben llevarse a cabocomo garantía. Los sistemas de clasificaciónde las úlceras están diseñados para facilitarprotocolos apropiados de tratamiento y handemostrado que mejoran los resultados(70). Figura 10. Gangrena húmeda.
    • 46 ■ PIE DIABÉTICO BIBLIOGRAFÍA function. Ann Intern Med 199 5; 123: 919–24. Clin Infect Dis 2004; 39: S83–6. 21. Delamaire M, Maugendre D, Moreno M, Le Goff MC, Allanic 1. Marinel-lo J, Blanes JI, Escudero JR, et al. Consenso de la H, Genetet B. Impaired leucocyte functions in diabetic SEACV sobre pie diabético. Angiología 1997; 5: 193-230. patients. Diabet Med 1997; 14: 29–34.tes: a controlled trial. 2. Fryberg RG, Armstrong DG, Giurini J et al. Diabetic foot Diabet Med 1996; 13: 156–9. disorders: A clinical practice guideline. J Foot Ankle Surg 22. Muchová J, Liptáková A, Országhová Z, et al. Antioxydant 2000; 39: S1-S60. system in poly- morphonuclear leucocytes of type 2 dia- 3. Lipsky BA. Medical treatment of diabetic foot infections. betes mellitus. Diabet Med 1999; 16: 74–8. Clin Infect Dis 39 (Suppl 2): S104-S114, 2004. 23. Rai NK, Suryabhan, Ansari M, Kumar M, Shukla VK, Tripathi 4. Lipsky BA, Berendt AR, Embil J, De Lalla F. Diagnosing and K. 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    • Úlcera NeuropáticaSERGIO BENITES*, NEFTALÍ RODRÍGUEZ NEFTALÍ** Y JUAN RODRÍGUEZ***Servicio de Angiología y Cirugía Vascular del Hospital Español de México.**Servicio de Angiología y Cirugía Vascular del C.M.N. «20 de Noviembre» I.S.S.S.T.E. México INTRODUCCIÓN Europa, se contabilizan 52.8 millones de dia- béticos, y que probablemente 19 millones vi- Las úlceras neuropáticas constituyen una ven sin saberlo. En países de América Latina laseria complicación de la diabetes mellitus prevalencia es cercana a las estadísticas pre-(DM). Es conocido que un 15% de la población viamente señaladas, por ejemplo en México elcon esta entidad metabólica van a desarrollar porcentaje de diabéticos oscila alrededor deluna úlcera en las extremidades inferiores. 10.5%, es decir 10.5 millones de habitantes y La enfermedad neuropática de los miem- aproximadamente el 30% de la población des-bros inferiores se va a desarrollar como resul- conoce que la padece.tado del daño en las estructuras nerviosas. En La diabetes mellitus constituye la principallos casos de las úlceras en los pies diabéticos, causa de amputaciones no traumáticas, 50-75%.además de los cambios metabólicos propios La frecuencia de amputaciones en pacientesde la diabetes, se van a sumar alteraciones en con DM es 15 a 28 veces mayor que en indivi-las arterias periféricas, produciendo isquemia duos que no la tienen (2, 3). En los Estados Uni-que va a exacerbar la neuropatía. Consecuen- dos entre el 15 al 20% de los diabéticos se vantemente, la deficiente perfusión sanguínea, la a ver afectados por problemas en los pies y sonsusceptibilidad a la infección, la propia neuro- causantes del 20% de todas las hospitalizacionespatía, las alteraciones bioquímicas y el trauma y de más de 50,000 amputaciones de las extre-repetido en los pies, o una combinación de midades inferiores en un año (4). Por otro lado,estos factores, harán que la curación de este se sabe que más del 50% de los diabéticos quetipo de úlceras continúen siendo un gran reto. fueron sometidos a amputaciones mayores, van Las úlceras que se presentan en los diabé- a requerir de una nueva amputación en la ex-ticos también son conocidas como neurotró- tremidad contralateral, durante los primerosficas, tróficas, perforantes o malperforantes. cuatro años posteriores a la primera pérdida de la extremidad (5). El costo en el cuidado de las ulceraciones EPIDEMIOLOGÍA es significativamente alto y va en incremento cuando se requiere de una amputación. Ram- De acuerdo a la FID (Federación Interna- sey y colaboradores, estiman que el costo quecional de Diabetes), según el último reporte se atribuye a esta patología es de $27,987del 2011, en el mundo existen cerca de 285 USD durante los primeros 2 años del diagnós-millones de diabéticos, y se espera que alcan- tico (6), mientras que Harrington et-al, utili-ce los 400 millones en el 2030. La prevalencia zando la base de datos del Medicare (progra-de esta enfermedad en los Estados Unidos es- ma de asistencia médica para ancianos),tá presente en el 6.3% de su población, es de- encontró que sólo el 31% de las úlceras sana-cir 18.2 millones de personas que la padecen ban durante las primeras 20 semanas de trata-y se estima que alrededor de 5.2 millones de miento y estimaron un costo anual dehabitantes no han sido diagnosticados (1). En $15,300 USD (7).
    • 50 ■ PIE DIABÉTICO PATOGENESIS ción de la vasa nervosum (12). El mecanismo estructural predominante que se ve afectado El origen y desarrollo de una úlcera neu- por estos componentes metabólicos es el mi-ropática tiene múltiples componentes. En crovascular. Bajo condiciones normales las co-general, ellas incluyen una combinación de municaciones entre arteriolas y vénulas a nivelinsuficiencia arterial de las extremidades infe- del pie están cerradas, y el flujo sanguíneo es ariores, neuropatía diabética, problemas es- través de los capilares nutrientes de la piel. Entructurales del pie, y trauma local (8). En un presencia de DM, existe una disminución en laestudio realizado por Reiber y colaboradores, innervación simpática de estas comunicacio-identificó que los componentes antes mencio- nes entre arteriolas y vénulas, provocandonados estaban presentes en el 63% de los pa- una gran dilatación de las arteriolas, abriendocientes; así mismo, demostró que alrededor las comunicaciones, con lo cual disminuye eldel 20% de los pacientes con úlceras neuropá- flujo que se dirige hacia los capilares de la piel,ticas tenían mala circulación, el 50% van a te- provocando una disminución en su tempera-ner neuropatía periférica y una tercera parte tura y en la presión transcutánea de oxígenode ellos llegaron a presentar ambas alteracio- (13).nes (9). En otro estudio Boulton evidenció Existen 3 tipos de neuropatía: 1) Sensorialque la neuropatía periférica estaba presente (que controla la sensibilidad), 2) la denerviosen el 90% de los casos, la cual habitualmente motores (que controlan la musculatura), y 3)se presenta en la diabetes mellitus después de autonómica (que controla la función como la10 años de evolución (10). sudoración, el flujo vascular y la frecuencia cardiaca). Todos estos tipos de neuropatía se Otras causas de menor frecuencia que tam- ven afectados en los pacientes con DM.bién se han descrito en la patogénesis de las úl- Si bien la diabetes mellitus es la principalceras neuropáticas son la presencia de edema, causa de neuropatía, hay que recordar quecallosidades e infección.A pesar que la infección existen otras que pueden provocarla: la ure-está comúnmente asociada con las amputacio- mia, el síndrome de inmunodeficiencia adquiri-nes en pacientes diabéticos, no es considerado da (SIDA), deficiencias nutricionales, compre-un factor determinante hasta en un 60% en el sión nerviosa, trauma, fracturas, tumores,desarrollo de úlceras neuropáticas (11). exposiciones a radiación ó frío, ciertas medici- nas, lupus eritematoso sistémico y artritisNeuropatía reumatoide (14). La neuropatía diabética está involucrada Anormalidades músculoen la mayoría de las ulceras neuropáticas. La esqueléticasincidencia de ésta en pacientes con DM, estárelacionada con la duración de la misma y el Las deformidades del pie en los pacientescontrol glicémico. Diversos estudios han de- con DM y neuropatía periférica son muy co-mostrado que los pacientes con un adecuado munes y se caracterizan por la presencia decontrol de su glicemia, tienen una mejor velo- áreas de alta presión (figura 1). Estas deformi-cidad de conducción nerviosa, así como dismi- dades además se van a asociar con una dismi-nución de retinopatía y nefropatía. nución de la grasa a nivel de las cabezas meta- La etiología exacta de la neuropatía perifé- tarsianas. Las ulceraciones se van a desarrollarrica no se conoce, pero se sabe que es el re- a partir de un estrés repetitivo, en las zonassultado de eventos metabólicos que incluyen de mayor presión sobre dichas prominenciasel metabolismo de la glucosa, el sorbitol y la óseas (15). Las áreas sobre los dedos, en lafructuosa, una disminución del mio-inositol punta de los mismos y debajo de las cabezas(necesario para la conducción nerviosa), e is- metatarsianas son las más vulnerables a ulce-quemia a nivel del nervio debido a una afec- ración e infección.
    • ÚLCERA NEUROPÁTICA ■ 51 Fig 1. Úlceras neuropáticas en zonas de alta presión, correspondientes a las cabezas metatarsianas. La presencia de una callosidad puede in- mantiene acumulado en los pies. Esta condi-crementar la presión en el pie hasta en un ción tiene correlación directa con la disminu-30% más, y debido a la ausencia o disminución ción de la densidad ósea que se observa en lade una respuesta protectora secundaria a la artropatía de Charcot.neuropatía, fácilmente se puede desarrollar El Dr. Eichenholz en 1966, dividió la pro-una úlcera neuropática. Del mismo modo, las gresión de la enfermedad de Charcot en tresúlceras que aparecen, pueden empeorar pro- etapas: desarrollo, coalescencia y reconstrucción.gresivamente. La etapa de desarrollo es la etapa aguda de Las principales malformaciones que se van destrucción, que se caracteriza por ruptura ya presentar en los pacientes con DM son: la dislocación de las articulaciones, edema, su-articulación del tobillo equino, que se ca- bluxación, formación de fragmentos de huesoracteriza por una franca limitación a la dorsi- y cartílago, fracturas intraarticulares y frag-flexión del pie, con lo cual se va a incrementar mentación ósea. Este periodo generalmentela presión en la planta del pie. Esta deforma- inicia posterior a un trauma menor, pero seción se va a presentar en el 10.3% de los casos agrava con la deambulación continua. La etapa(16). Otra malformación comúnmente obser- de coalescencia se caracteriza por disminu-vada, es el llamado pie de Charcot, también ción del edema, absorción de los fragmentosconocido como neuroartropatía de Charcot. óseos y cartílago, así como curación de lasLavery y colaboradores encontraron una inci- fracturas. La fase final es la reconstruccióndencia anual de artropatía de Charcot en 11.7 ósea con remodelación y fusión de los seg-por 1000 entre no hispanos blancos con dia- mentos largos de huesos, con lo que se limitabetes. La duración de la enfermedad también la movilidad de la articulación de manera im-es importante, y se observa que el 80% de los portante. Debido a todos estos cambios, laspacientes con pie de Charcot tiene más de zonas de presión son mayores en los pacien-diez años con DM (17). tes con artropatía de Charcot, condición que El mecanismo preciso en el desarrollo del incrementa hasta 4 veces el riesgo a desarro-pie de Charcot no se conoce. Existen diferen- llar una úlcera (18).tes teorías que tratan de explicar su etiología. En otra observación, hay tres estudios queA pesar de la idea frecuente, que la mayoría de han evaluado si la presencia de úlcera neuro-las extremidades de los diabéticos son isqué- pática y pie de Charcot, tienen algún impactomicas, existe una evidencia que muchos directo sobre la mortalidad de los pacientes.pacientes con neuropatía diabética tienen un Cuando son comparados entre si, no seincremento en el flujo sanguíneo y que se encontró diferencia significativa (19-21). Sin
    • 52 ■ PIE DIABÉTICOembargo, en la actualidad existe evidencia de persona con neuropatía periférica, 12.1 si ade-que la presencia de una úlcera neuropática, se más de ésta, presentaba alguna deformidad delasocia con un incremento hasta del 50% en la pie, y hasta 36.4 si a estas dos se sumaba el an-mortalidad a cinco años (22, 23). tecedente de una amputación previa (25). En la tabla I se enumeran los diferentesInsuficiencia circulatoria factores de riesgo que comúnmente se aso- cian con el desarrollo de una ulceración. Apa- Los pacientes diabéticos van a tener afec- rentemente tienen un origen multifactorial,ción en la macro y microcirculación. La carac- sin embargo, existen muchos otros factoresterística de enfermedad arterial periférica que de riesgo que el médico necesita tomar enva a afectarse, son los vasos de mediano cali- cuenta.bre (macrocirculación), principalmente a nivel Por consiguiente, es importante unificarde la trifurcación de la arteria poplítea. Sin criterios para poder establecer el riesgo queembargo, esta puede extenderse e involucrar va a tener cada paciente. El Grupo de Trabajolos vasos del pie. Internacional en Pie Diabético, recomienda el Los pacientes con neuropatías van a tener siguiente sistema de clasificación (26):afección del reflejo axonal nervioso, por lo Grupo 0. Paciente diabético sin factores deque van a presentar vasodilatación en res- riesgo.puesta a un estímulo doloroso. Esta vasodila- Grupo 1. Incluye a pacientes con DM y neu-tación anormal puede, paradójicamente, pro- ropatía.vocar isquemia funcional (microcirculación). Grupo 2. Incluye pacientes DM, neuropatía, La presencia de enfermedad arterial peri- Enf.Vascular y/o deformidad del pie.férica es elevada, principalmente en los Grupo 3. Pacientes con historia de ulcera-pacientes con DM tipo II. En un estudio que ción ó amputaciones previas.involucró 5229 pacientes diabéticos reciente-mente diagnosticados, se encontró que el21.1% de ellos tenían un índice tobillo brazo Tabla Imenor a 0.9, mientras que el 7.3% eran claudi- Factores de riesgo en el desarrollocadores (24). de una úlcera en DM Además de los cambios arteriales clásicos • Ausencia de sensibilidad protectorra debido ade la arterioesclerosis, con el desarrollo de las neuropatía diabética.placas asociadas con la calcificación intimal, la • Insuficiencia vascular.enfermedad arterial en los diabéticos nos • Deformidad estructural o presencia de callo-muestran un patrón característico de calcifi- sidad.cación de la capa media arterial. • Neuropatía autonómica que causa disminu- ción de sudoración y resequedad. • Movilidad articular limitada. EVALUACIÓN DEL PACIENTE • Larga duración de la diabetes. CON ÚLCERA NEUROPÁTICA • Historia de tabaquismo prolongado. • Mal control glucémico. La evaluación del paciente inicia con la ela- • Obesidad.boración de una historia clínica completa. • Disminución de la visión.Se debe identificar correctamente todos los • Historia de úlcera o amputación previa.factores de riesgo. Lavery y colaboradores,demostraron que el riesgo de ulceración se • Sexo masculino.incrementa drásticamente de acuerdo al nú- • Edad avanzada.mero y al tipo de factor de riesgo asociado • Raza étnica asociada con alta incidencia decon un paciente diabético. Ellos encontraron DM (ej. Americano).que el incremento del riesgo era de 1.7 en una • Calzado inadecuado.
    • ÚLCERA NEUROPÁTICA ■ 53 Uno de los principales aspectos a evaluar Otro de los aspectos importantes a eva-es la pérdida de la sensibilidad en el pie. Se luar es la presencia de dolor neuropático. És-puede realizar fácilmente mediante el uso de te comúnmente se describe como «queman-el mono filamento de Semes-Weinstein (SW- te», «ardoroso», «punzante» o como «pique-ME) ó mediante el método de vibración. La tes con agujas». Hay que considerar que laprueba con el SWME es una prueba no invasi- actividad física puede exacerbar o aliviar estava, de bajo costo, rápida y fácil de efectuar, que situación.consiste en la aplicación del monofilamento La pérdida de la función motora tambiénsobre el pie, durante un segundo. El paciente va a afectar a los músculos intrínsecos del pie,tiene la instrucción de decir «si», cada vez que lo que conlleva a cambios estructurales delél sienta el monofilamento en el pie. Basados mismo con el paso del tiempo. Se han descri-en la literatura, el método óptimo para reali- to diferentes tipos de malformaciones en loszar la prueba es con el monofilamento 5.07 / pies, desde el pie cavo (aquellos que presentan10 gr sobre la base del primer dedo y las ca- un arco plantar amplio), dedos en «forma debezas metatarsianas del 3er y 5to dedos. Fig. 2. martillo», hallux valgus, cabezas metatarsianasEl paciente que no sea capaz de detectar en prominentes, hasta el pie de Charcot.algún punto, debe de ser considerado en ries- La evaluación del estado vascular se puedego para maximizar su sensibilidad. Esta prueba ver dificultada debida a la coexistencia dese encuentra estandarizada y tiene una sensi- calcificación arterial y enfermedad arterialbilidad del 90% (27). periférica en los pacientes con DM.Ante la au- sencia de pulsos palpables, existen diferentes alternativas para su seguimiento, iniciando con la realización de un ultrasonido Doppler para determinar el tipo de señal encontrada (trifá- sica, bifásica ó monofásica), medición de pre- siones segmentarias, presión en los dedos, presión transcutánea de oxígeno (tcPO2) con lo cual se evalúa la microcirculación (28). El Dr. Zimmy y colaboradores en el año 2001, demostró que los pacientes con diabetes y neuropatía tienen significativamente mayor tcPO2 cuando se encuentran de pie, compa- rado con los pacientes solamente diabéticos, lo cual demostró la afectación en la microcir- culación (29). La temperatura del pie también debe ser examinada, ya que una diferencia entre ambas extremidades podría indicarnos la presencia de infección o fractura. Sin embargo, algunos autores han determinado que ésta, es un bajo indicador del estado vascular o de la neuropa- tía, incluso como predictor de futuras compli- caciones. La única asociación significativa que se encuentra en la temperatura, es en presen- cia del pie de Charcot (17). Los síntomas y signos que se pueden encontrar ante la presencia de alteracionesFig 2. Zonas recomendadas de exploración con el circulatorias en estos pacientes son: edema,monofilamento de Semmes-Weinstein. cambios en la piel (afección en uñas, pérdida
    • 54 ■ PIE DIABÉTICOdel vello, resequedad), ausencia de pulso, cam- la literatura, la más utilizada es la Clasificaciónbios de coloración ó temperatura, y palidez de de Wagner que divide a las ulceraciones en 6la extremidad con la elevación de la misma, grados en base a la profundidad de la lesión yconocido como signo de Buerguer. a la presencia de osteomielitis o gangrena La formación de callosidad en los pies es (30). Debido a que esta clasificación no incluíauna respuesta protectora natural hacia el la presencia de infección, isquemia o neuropa-estrés repetitivo. Esto se caracteriza por el tía, la Sociedad WONC en el año 2004 decidióengrosamiento hiperqueratósico de la piel. Sin realizar una modificación al sistema deembargo, el problema con ello es que la acu- Wagner incluyendo éstos aspectos (31).mulación de callo puede incrementar la pre- Otro sistema de Clasificación conocido,sión 25% a 30% más, lo que resulta en la que es ampliamente utilizado fue el elaboradoformación de una úlcera por debajo de esta por la Universidad de Texas, el cual utiliza unacallosidad, dificultando su detección. La pre- estructura principal de 4 grados de profundi-sencia de hemorragia dentro de una callosi- dad, asociados con isquemia, infección, ambasdad, es considerada el principal indicador de o sin presencia de ninguna (32). De acuerdoulceración. En ocasiones, la presencia de esta con el Dr. Oyibo y colaboradores, estecallosidad puede provocar dolor por irrita- sistema es considerado superior al realizadoción de las terminaciones nerviosas superfi- por Wagner como un mejor predictor para laciales. Basados en la duración y en la cantidad evolución del paciente (33).de presión que se aplique sobre el mismo, seva a desarrollar una ulceración. Tabla II También es importante evaluar el tipo de Localizaciones Comunes y Causascalzado que se está utilizando, así como la me- habituales de las Úlceras Neuropáticasdición de la presión plantar al momento de la Dedos/ Limitada flexión de ladeambulación. Un método sencillo para ello Interfalángicas articulación interfalángica.se consigue con el uso del tapete de Harris, Cabeza Alta presión, limitada flexiónsobre la cual se van a dejar las impresiones del matatarsiana articular.pie, identificando las zonas de mayor presión,las cuales son las de mayor riesgo. Interdigital Aumento de la humedad, calzado estrecho, deformidad del pie. Sitios de unión Calzado estrecho, deformidad del pie. EVALUACIÓN DE LA ÚLCERA NEUROPÁTICA Dorso Dedos en «martillo» o en de los dedos «garra», calzado estrecho. La descripción de la úlcera neuropática Dedos (distal) Mala circulación, trauma,es necesaria y útil para el seguimiento de la calzado estrecho.misma durante su tratamiento. Las localizacio- Medio pie Deformidad de Charcot,nes y causas habituales de estas, están listadas (dorsal o plantar) trauma externo.en la tabla II. Las úlceras que se asocian a neu- Talones Presión constante.ropatía pueden presentarse como una lacera- De Sociedad WONC: Guías para el manejo de heridas ención, perforación o una ampolla con un borde pacientes con enfermedad neuropática de las extremida-redondeado u oblongo. La base de la úlcera des inferiores. Glenview IL, 2004.puede ser necrótica, rosada ó pálida, conbordes suaves bien definidos. Además, se debe clasificar a la úlcera pues Finalmente, es necesario establecer si unaen base a ello, se determinará qué tipo de úlcera está infectada o no. La presencia de infec-tratamiento es el adecuado, y se estimará la ción difícilmente se asocia con ulceración, a pe-evolución que podría tener la misma. Existen sar de que es conocido que las personas condiversos sistemas de clasificación descritos en diabetes tienen una mayor predisposición a esta
    • ÚLCERA NEUROPÁTICA ■ 55complicación. Sin embargo, las ulceraciones in- rujano vascular, un cirujano ortopédico, infec-fectadas en pacientes diabéticos son menos sin- tólogo, endocrinólogo, personal certificado entomáticas que en los no diabéticos, en muchas el manejo de heridas, un ortesista, y en algu-ocasiones, el único hallazgo clínico que presentan nos países existe la especialidad de la podia-es hiperglicemia. La presencia de una probable tría (técnicos especialistas en patologías delinfección debe ser detectada durante el examen pie). Hay diferentes reportes que demuestraninicial, y la realización de un cultivo posterior a la una reducción en el número de amputacionesdesbridación es lo más recomendable. entre el 50% y el 80%, cuando se cuenta con Una vez establecida la presencia de infec- eficientes equipos multidisciplinarios (36, 37).ción, se va a clasificar a las úlceras en dos gru- Los beneficios en el apoyo de este equipopos: aquellas que ponen en riesgo a la extremi- multidisciplinario son tanto para los pacientesdad y, por lo tanto, requieren de tratamiento como para los integrantes del mismo. Dentroquirúrgico inmediato y las que no presentan es- de los beneficios para los primeros destacan:te riesgo, de acuerdo a las características que la reducción en el tiempo de abordaje e inter-estas presenten (Tabla III), que incluyen: celulitis vención para mejorar el estado circulatorio, laalrededor de la lesión mayor a 2 cm, absceso reducción en el tiempo de curación, en el ini-profundo, osteomielitis y/o gangrena. La osteo- cio de una terapia antibiótica y en una mejormielitis es el factor determinante para realizar calidad de vida, aunado con el desarrollo de unla desbridación quirúrgica inmediata. Diversos programa de prevención. Los beneficios parareportes en la literatura mundial, la encuentran los médicos son: la posibilidad de formar yhasta en el 60% de los pacientes (34, 35). coordinar un equipo de especialistas en el ma- nejo de pacientes con co-morbilidades com- Tabla III plejas, el incremento en el número de pacien- Signos de riesgo de la extremidad tes referidos a los que se puede ayudar, la en Infecciones de Pie Diabético identificación como una Institución académica líder y el poder contar con una infraestructu-No compromiso Compromisode Extremidad de Extremidad ra capaz de desarrollar estudios clínicos, cada vez con mayor rigor científico.Celulitis que rodea Celulitis alrededor Una vez formado el equipo multidisciplina- la lesión menor de la lesión. rio, se debe realizar un adecuado controlA 2 cm. Mayor a 2 cm. glucémico, tratar las afecciones presentes, ha-No signos de toxicidad Absceso profundo. ciendo hincapié en la necesidad de emplear o sistémica. no antibióticos y posteriormente, se procedeNo absceso profundo, Osteomielitis a prevenir y disminuir las zonas de alta presión o gangrena. en la extremidad mediante el uso de apósitos hidrocelulares, retiro del tejido hiperquerató- sico que rodea característicamente a la lesión. MANEJO DE LAS ÚLCERAS En todo este proceso, se debe realizar además NEUROPÁTICAS un adecuado control del dolor, para lo cual existen diferentes alternativas. El nivel de experiencia y conocimiento En la actualidad, no existe una terapia querequeridos para el manejo de las úlceras neu- contrarreste el daño de la microvasculaturaropáticas se encuentra en una dinámica cons- que es la causante de la neuropatía, sin em-tante. Debido a la naturaleza compleja de las bargo existen estudios clínicos que demues-mismas, así como a las numerosas y diferentes tran en sus resultados preliminares, que con elco-morbilidades que se pueden presentar en uso de Prostaglandinas aumenta significativa-los pacientes con diabetes, es necesario for- mente el flujo sanguíneo en las extremidadesmar un equipo multidisciplinario para su ma- inferiores, con lo que se mejoran los síntomasnejo, el cual debe estar conformado por: un ci- considerablemente.
    • 56 ■ PIE DIABÉTICO En el manejo de la úlcera, se siguen los todo tipo de presión sobre la úlcera, y 4) me-mismos procedimientos que el tratamiento jorar las condiciones de la herida mediantede heridas en general: 1) tratamiento agresi- desbridaciones, uso de apósitos hidrocelula-vo y extenso de la infección, 2) establecer si res o diferentes productos especializadosexisten datos de insuficiencia arterial y si es para el manejo avanzado de heridas, que ennecesario realizar algún procedimiento deri- cada vez tienen mayor diversidad y calidadvativo o reparación endovascular, 3) liberar (38). Figura 3. A B C D E F G H IFig. 3. Secuencia del tratamiento en caso de úlcera neuropática infectada (A), desbridación y amputaciónpor compromiso óseo (B, C, D), aplicación de apósitos hidrocelulares (E), granulación (G) y cicatrización(H,I).
    • ÚLCERA NEUROPÁTICA ■ 57 La desbridación de la úlcera y de las callosi- do necrótico; también tenemos la opción dedades son un proceso integral en el manejo de realizar la desbridación de manera enzimáticalas úlceras neuropáticas. Los beneficios que con el uso de hidrogeles, apósitos hidrocelula-el médico busca incluyen el remover el tejido res, etc. Existen ocasiones específicas en las quedesvitalizado, atacar las bacterias, estimular los va a ser necesario realizar primero un procedi-factores de crecimiento, remover el tejido pro- miento de revascularización arterial, ya sea porliferativo no migratorio. Estos métodos de des- medio de una derivación quirúrgica o «by-pass»bridación han cambiado con el paso del tiempo, o, mediante el uso de terapia endovascular, parala quirúrgica se realiza tantas veces sea necesa- posteriormente realizar la desbridación quirúr-rio, dependiendo de la formación de nuevo teji- gica ó amputación menor. Figura 4. A B C Fig. 4. Derivación distal con vena (A),Terapia endovascular a nivel dorsal y de va- sos tibiales (B), Evolución de Úlcera isquémica infectada, posterior a revasculari- zación y adecuada granulación del lecho quirúrgico (C).
    • 58 ■ PIE DIABÉTICO En un estudio realizado por la doctora En términos generales, los factores que vanArora y colaboradores, cuyo propósito era a predecir que una úlcera vaya a sanar o no se-evaluar el efecto de una revascularización exi- rán su tamaño, su tiempo de evolución y el gra-tosa sobre la microcirculación, se demostró do que tenga la misma. Para establecer el gradoque el efecto fue favorable; sin embargo, esta de una úlcera neuropática utilizamos la siguien-mejora en la microcirculación no alcanzaba te la tabla: (Tabla IV).los mismos niveles observados en los pacien-tes no diabéticos; por lo tanto, los pacientescon neuropatía diabética están en riesgo de Tabla IVdesarrollar una nueva ulceración ó en ocasio- Escala del Gradones, se va a ver alterado el proceso de cicatri- de una Úlcera Neuropáticazación a pesar de haberse restablecido el flujoen las arterias de mediano a mayor calibre 1. Engrosamiento parcial con involucro sólo de(39). Por tal motivo, existen otros autores que la dermis y epidermis.justifican el uso de heparinas de bajo peso 2. Engrosamiento completo y afección de tejidomolecular en estos pacientes, quienes aparen- subcutáneo.temente presentan una mejor evolución (40). 3. Grado 2 + exposición de tendones, En otros casos, todas las úlceras con celu- ligamentos y articulación.litis extensa y/o osteomielitis, deberán ser 4. Grado 3 + absceso y/o osteomielitis.desbridadas y manejadas con antibióticos pa- 5. Grado 3 + tejido necrótico.renterales. Los pacientes con úlceras que clí- 6. Grado 3 + gangrena del tejido alrededor.nicamente no muestran aspectos de infección,no deberían recibir terapia antibiótica. No hay evidencia que demuestre el uso de PREVENCIÓNalgún tipo de apósito sea superior a otro para eltratamiento de las úlceras. En la actualidad exis- La prevención de las lesiones cutáneas enten múltiples opciones que podemos utilizar en los pacientes diabéticos es el objetivo princi-forma local. El incremento en la resistencia bac- pal para evitar una amputación, así como parateriana a los antibióticos, ha originado que los llevar una buena evolución de la morbi-morta-clínicos cambien su opinión acerca de su uso en lidad. La EDUCACIÓN es la base para laforma tópica. Existe una baja aceptación en prevención de esta patología, la cual debe sercuanto al uso de antibióticos tópicos en el casode úlceras neuropáticas infectadas, debido a que relevante, simple, completa y útil para que else puede crear resistencia bacteriana. paciente conserve su funcionalidad. Es necesa- rio que los pacientes sepan cuándo deben de Cuando nos enfrentamos a una úlcera que acudir con el médico (si se presenta algúnno muestra datos de mejoría después de ocho cambio de coloración, tumefacción, herida ósemanas, será necesario una reevaluación del cuando el autocuidado no pueda llevarse atratamiento para asegurarse si es o no el ade- cabo). Existen autores quienes que proponencuado y deberá considerarse la toma de unabiopsia para descartar un proceso maligno. Si la además de la educación, ésta se combine conbiopsia es negativa y el tratamiento efectivo, la una terapia de comportamiento (41).principal razón de esta falla en la cicatrización En una revisión bibliográfica con temas deserá la negatividad del ambiente celular, lo cual la prevención para la formación de úlcera neu-es una característica de las úlceras crónicas. En ropática, se encontraron 13 estudios aleatori-esta circunstancia, se debe considerar el uso zados en los que se destaca a la auto mediciónde auxiliares de cicatrización (regenerador de de la temperatura del pie como el métodola matriz celular, terapias de presión negativa, más sencillo y eficaz para evitar la formaciónestimuladoras de angiogénesis, inhibidores de de una úlcera (42).proteasas, etc.) para cambiar el medio celular y Ya hemos mencionado anteriormente lasea más factible la cicatrización. importancia de formar un grupo multidiscipli-
    • ÚLCERA NEUROPÁTICA ■ 59nario, con diferentes especialistas, por lo que avanzado de heridas. Sin embargo, hay todavíatambién debe ser incluido en el proceso de la mucho por aprender en el campo del pieprevención. El Dr. Sumpio y colaboradores diabético y sus complicaciones.enumeraran cuales serían los requerimientos Existen numerosas publicaciones donde semínimos para contar con un adecuado centro demuestra que la formación de un equipode atención de los pacientes (43). Señala ocho multidisciplinario, bien organizado, más la di-posibilidades, que se enumeran: vulgación y mejor conocimiento, puede mar-1) Posibilidad para realizar un estudio hemo- car la diferencia en los resultados, evolución y dinámico y anatómico vascular con revas- calidad de vida de los pacientes. cularización en caso necesario. Uno de los principales retos lo constituye2) Posibilidad para realizar una evaluación la re-ulceración, la cual se presenta hasta en el biomecánica y podiátrica con intervención 60% de los pacientes que ya han presentado quirúrgica en caso necesario. una úlcera. Así, aunque existen nuevas terapias3) Posibilidad para realizar una evaluación para mejorar la curación de una úlcera, nuevas neurológica periférica. modalidades de diagnóstico y mejores técni-4) Posibilidad para realizar una evaluación de cas quirúrgicas para su resolución, los com- la úlcera, categorización y clasificación. promisos económicos y psicológicos de una5) Posibilidad para realizar una desbridación re-ulceración en el pie del diabético continúan o incisión quirúrgica. siendo un factor importante. El uso de un cal-6) Posibilidad para iniciar y modificar la tera- zado terapéutico puede jugar un papel pia antibiótica en base a cultivos. importante en esta estrategia, sin embargo el7) Posibilidad para realizar un adecuado se- progreso hacia la biomecánica del pie, la evi- guimiento y evaluación del riesgo para de- dencia de sus resultados y prescripciones aún sarrollar una úlcera. son muy escasas.8) Posibilidad de reducir el riesgo de una nue- El uso de guías para el manejo, sólo definen va ulceración e infección mediante meca- un plan estratégico basado en los hallazgos, nismos protectores. pero la provisión de una infraestructura que permita la implementación de estas, todavía es Finalmente, se insiste en el establecimien- insuficiente.to de un programa de auto-revisión cotidia- Existen nuevos retos, «lagunas» en nues-na de los pies, con la identificación de pro- tros conocimientos y se requiere de una ma-blemas (cambios de coloración, tumefacción, yor práctica en algunas áreas, tales como en elheridas, callosidades, dolor o falta de sensibi- manejo avanzado de heridas. Sin embargo, mo-lidad), la utilización de un calzado adecuado, tivados por el progreso y por los retos a losliberar las zonas de presión, higiene diaria, que nos enfrentamos, esperamos continuarmantener la piel bien hidratada, cuidado progresando en este tratamiento.de las uñas y llevar un adecuado control gli-cémico son los principios básicos para unaadecuada prevención. BIBLIOGRAFÍA 1. American Diabetes Associations (ADA): Economic costs of CONCLUSIONES diabetes in U.S. in 2002, Diabetes Care 2003; 26(12): 917. 2. Reiber GE. The epidemiology of diabetic foot problem. Diabetic Medicine 1998; 13: S6-S18. La diabetes mellitus ha presentado un gran 3. Most RS, Sinnock P: The epidemiology of lower extremityincremento en el último decenio. Del mismo amputations in diabetic individuals. Diabetes Care 1983; 6:modo, existe un considerable progreso tanto 87-91. 4. Krentz AJ, Acheson P, Basu A, Kilvert A, Wright AD, Nattrassen la investigación, desarrollo de consensos, M: Morbidity and mortality associated with diabetic footasí como en las técnicas del tratamiento del disease: a 12-month prospective survey of hospital admis-pie diabético con los adelantos en el manejo sions in a single U.K. centre. Foot 1997; 7: 144-147.
    • 60 ■ PIE DIABÉTICO 5. Ebskov B, Josephsen P: Incidence of reamputation and death 25. Lavery L et-al. Practical criteria for screening patients at after gangrene of the lower extremity. Prosthet Orthotics high risk for diabetic foot ulceration. Arch Intern Med Int 1980; 4: 77-80. 1998; 158(2): 157. 6. Ramsey SD, Newton K, Blough D, McCulloch DK, Sandhu 26. Apelqvist J et-al. International consensus on the diabetic N, Reiber GE,Wagner EH: Incidence, outcomes, and cost of foot. En: The Interrnational Working Group on the diabetic foot ulcers in patients with diabetes. Diabetes Care 1999; foot. Amsterdam, Netherlands 1999. 22: 382-387. 27. Feng Y, Schlosser F, Sumpio B.The Semmes Weisteins mono- 7. Harrintong C et-al. A cost analysis of diabetic lower-extre- filament examination as screeenig tool for diabetic perip- mity ulcers. Diabetes Care 2000; 23: 1333. heral neuropathy. J vasc Surg 2009; 50: 675-82. 8. Margolis D, Hoffstad O, Allen-Taylor L, Berlin J. Diabetic 28. 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    • Manejo y cuidados de la Úlcera diabéticaBORJA MERINO, LOURDES DEL RÍO, VICTORIA GASTAMBIDE, SANTIAGO CARRERA,MARÍA ANTONIA IBÁÑEZ, JOSÉ ANTONIO BRIZUELA, VICENTE GUTIÉRREZ,MIGUEL MARTÍN PEDROSA, ENRIQUE SAN NORBERTO, NOELIA CENIZO,JOSÉ ANTONIO GONZÁLEZ FAJARDO, CARLOS VAQUEROServicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Clínico Universitario de Valladolid. España CONCEPTOS Y EPIDEMIOLOGÍA 10-20% (Consenso Internacional sobre Pie Diabético 2001) (5). Se define el Pie Diabético, como una Analizando los datos aportados en estealteración clínica de base etiopatogénica neu- apartado, se deduce la necesidad de la identi-ropática e inducida por la hiperglucemia man- ficación de los pacientes diabéticos para reali-tenida en la que, con o sin coexistencia de zar un correcto control metabólico de losisquemia y previo desencadenante traumático, mismos, así como un cuidado idóneo y minu-produce lesión y/o ulceración del pie. (SEACV cioso manejo de su pie.Consenso sobre Pie Diabético1997) (1). La prevalencia de la Diabetes Mellitus esdel 6%, aunque se estima que está infradiag- FACTORES DE RIESGOnosticada, existiendo un porcentaje similar de PARA LA APARICIÓNpacientes que no son diagnosticados. Además DE LA ÚLCERA DIABÉTICAes la séptima causa de muerte directa en lospaíses desarrollados, sin tener en cuenta su Siempre que nos encontremos ante un pa-papel en la mortalidad cardiovascular (2). ciente diabético, deberemos identificar la pre- Las complicaciones de la diabetes son de sencia de alguno de los siguientes factores deetiopatogenia vascular o metabólica. La úlcera riesgo para el desarrollo de úlcera diabética. Elen el pie diabético es una de las complicacio- especial cuidado en estos pacientes será vitalnes más frecuentes en las extremidades infe- para evitar la progresión de las úlceras a lesio-riores de los diabéticos, calculándose que en nes de mayor gravedad que pudieran conlle-al menos un 15% de los diabéticos estarán var a una infección y una consecuente ampu-presentes (3). Su incidencia general anual es tación del pie. Así, los grupos de riesgo dedel 2-3% (7% en aquellos pacientes con neu- ulceración diabética serían (6,7):ropatía periférica), y su prevalencia oscila en-tre el 2 y 10% (4). Se estima que alrededor del – Antecedentes de ulceración previa.85% de los diabéticos que sufren amputacio- – Neuropatía periférica: presencia denes previamente han padecido una úlcera. síntomas y signos de alteración de los La prevalencia estimada de neuropatía pe- nervios periféricos típica en pacientesriférica, factor de riesgo prevalente para el de- diabéticos.sarrollo de úlcera, oscila entre el 30 y el 70%. – Isquemia arterial crónica: la arteriopatíaAproximadamente el 70-100% de las úlceras de los diabéticos es una arteriopatíapresentan signos de neuropatía periférica. La distal, siendo característica la calcinosisprevalencia de enfermedad vascular periférica arterial.en diabéticos se ha calculado que oscila del – Retinopatía diabética.
    • 62 ■ PIE DIABÉTICO – Deformidades óseas: alteraciones es- • Infección necrotizante: afecta a teji- tructurales del pie como la presencia de dos blandos y es polimicrobiana. Cuando dedo de martillo, dedos en garra, hallux se forman abscesos, el proceso puede ex- valgus, cabezas metatarsianas prominen- tenderse a los compartimentos plantares. tes, situación de neuroartropatía, ampu- • Osteomielitis: de localización prefe- taciones u otra cirugía del pie. rente en primero, segundo y quinto dedo, – Antecedentes de exceso de alcohol. que suele cursar de forma sintomática, – Aislamiento social: que conlleva un se- aunque a veces los síntomas pueden fal- guimiento inapropiado del paciente. tar, siendo a veces difícil el diagnóstico di- – Ancianos de más de 70 años, con pato- ferencial con formas no sépticas. En este logía asociada y mal control terapéutico. sentido, la exteriorización ósea en la base de una ulceración tiene un valor predicti- vo del 90%. CLÍNICA DEL PIE DIABÉTICO – ARTROPATÍA NEUROPÁTICA, caracteri- zada por fracturas espontáneas que son En base a la etiopatogenia, y según el Con- asintomáticas. Radiológicamente se objeti-senso de la Sociedad Española de Angiología y va reacción perióstica y osteolisis. En suCirugía Vascular sobre Pie Diabético (1) pue- fase más avanzada o final da lugar a unaden establecerse las siguientes formas o gra- artropatía global o de Charcot, que sedos clínicos: define por la existencia de la subluxación plantar del tarso y la pérdida de la con-– ÚLCERA NEUROPÁTICA, caracterizada cavidad medial del pie causada por el por úlcera en la zona de presión o deformi- desplazamiento de la articulación calcá- dad del pie, existiendo tres localizaciones neoastragalina, asociada o no a la luxación prevalentes y características: primer y quinto tarsometatarsal. metatarsiano en sus zonas acras; y calcáneo en su extremo posterior. Son ulceraciones de forma redondeada, callosidad periulcero- ÚLCERA NEURO-ISQUÉMICA sa e indoloras. La perfusión arterial es correcta, con existencia de pulsos tibiales. Desarrollaremos a continuación las carac-– ÚLCERA NEURO-ISQUÉMICA, caracteri- terísticas de las úlceras diabéticas neuroisqué- zada por necrosis inicialmente seca y habi- micas (8): tualmente de localización laterodigital, que suele progresar de forma rápida a húmeda – Son dolorosas. y supurativa si existe infección sobreañadi- – Pulsos ausentes. da. Generalmente los pulsos tibiales están – Presencia de márgenes irregulares. abolidos y existe una neuropatía previa – Habitualmente localizadas en los dedos. asociada. – Callosidades ausentes o infrecuentes.– PIE DIABÉTICO INFECTADO, de la que – Hallazgos sensoriales variables. clínicamente es posible distinguir a su vez tres formas, que pueden cursar de forma – Flujo sanguíneo disminuido. sucesiva, pero también simultánea: celulitis – Venas colapsadas. superficial, infección necrotizante y osteo- – Pie frío. mielitis. – Aspecto pálido y cianótico. • Celulitis Superficial: en un 95% causada – No deformidades óseas. por un único germen patógeno gram posi- tivo, (generalmente estafilococo aureus o En la Tabla 1, se establece el diagnóstico estreptococo). Puede ser autolimitada diferencial entre úlceras neuropáticas y neu- o evolucionar a formas más extensas. roisquémicas.
    • MANEJO Y CUIDADOS DE LA ÚLCERA DIABÉTICA ■ 63 Tabla I Tabla 2 Diagnóstico diferencial entre úlcera Gradación clínica de las úlceras diabéticas neuroisquémica y neuropática (Wagner) Úlcera neuropática. Úlcera neuroisquémica. GRADO Lesión Características Indolora. Dolorosa. 0. Ninguna, pie Callos gruesos, Pulso normales. Pulsos ausentes. de riesgo. cabezas metatarsianas Aspeco en sacabocados. Márgenes irregulares. prominentes, dedos en Localizada en la planta Habitualmente locali- garra, deformidades del pie. zada en los dedos. óseas. Presencia de callosidades. Callosidades ausentes 1. Úlceras superficiales. Destrucción total del o infrecuentes. espesor de la piel. Pérdida de sensibilidad, Hallazgos sensoriales 2. Úlceras profundas. Penetra en la piel, grasa, reflejos y sentido variables. ligamentos pero sin vibratorio. afectar hueso, infectada. Flujo sanguíneo Flujo sanguíneo 3. Úlceras profundas Extensa, profunda, aumentado (shunts disminuido. más absceso. secreción y mal olor. arteriovenosos) 4. Gangrena limitada. Necrosis de parte del Venas dilatadas. Venas colapsadas. pie. Pie seco, caliente. Pie frío. 5. Gangrena extensa. Todo el pie afectado, Aspecto rojizo. Aspecto pálido, efectos sistémicos. cianótico. Deformidades óseas. No deformidades óseas. DIAGNÓSTICO DE LA ÚLCERA DIABÉTICA GRADACIÓN CLÍNICA El diagnóstico de la úlcera diabética se EN LAS ÚLCERAS DIABÉTICAS basa en 3 apartados fundamentales: Las úlceras diabéticas también han sido a) Anamnesis: debiendo englobar los siguien-clasificadas por Wagner según su severidad: tes epígrafes:(gravedad, profundidad de la úlcera, grado de a) – General: antecedentes personales yinfección y gangrena) (Tabla 2). familiares del paciente, tipo de diabetes, duración, etc.Grado 0. Pie clínicamente normal, pero que a) – Úlcera: se debe preguntar al paciente si debido a neuropatía o deformida- es la primera vez que le ocurre o ha pre- des óseas se considera «pie de sentado úlceras en otras ocasiones, la riesgo». respuesta terapéutica previa, presencia oGrado 1. Úlcera superficial que no afecta a no de dolor, etc. tejido celular subcutáneo. a) – Control de glucemias: glucemias previas,Grado 2. Úlcera profunda no complicada, que pauta de insulina empleada, etc. afecta a tendón, hueso o cápsula, pe- a) – Otros: comorbilidad y patologías asocia- ro con ausencia de osteomielitis. das, tratamiento habitual, dieta, etc.Grado 3. Úlcera complicada con manifesta- ciones infecciosas (osteomielitis, b) Exploración Física: abordando los siguien- absceso). tes apartados, con el fin de diferenciarGrado 4. Gangrena necrotizante limitada fundamentalmente: (digital, antepie, talón). b) – Úlcera: valorando la presencia o no deGrado 5. Gangrena extensa. exudado, profundidad, morfología de los
    • 64 ■ PIE DIABÉTICO bordes con el fin de delimitar el tipo de ción profesional de inmediato. Las úlceras en úlcera en función de sus características. los pies de pacientes con diabetes se debenb) – Neurológico: valorando la sensibilidad a tratar por varias razones tales como, reducir nivel del pie, uso del Monofilamento de el riesgo de infección y amputación, mejorar la Semmes-Weinstein para detectar la pér- funcionalidad y la calidad de vida y reducir el dida de la sensibilidad protectora. coste de la atención médica.b) – Vascular: determinar la presencia o no El principal objetivo del tratamiento de las de pulsos distales en el paciente diabéti- úlceras en el pie es lograr la cicatrización tan co así como la realización del Índice to- pronto como sea posible. Cuanto más rápida billo/brazo con el fin de descartar el sea la cicatrización, menor será la probabilidad componente isquémico de la úlcera de infección. diabética. Así, podemos decir que las bases para rea-b) – Artropático. lizar un tratamiento adecuado de la úlcera del pie diabético son:c) Pruebas complementarias – Evitar la infección: siendo de vital importan-c) – Pruebas de Laboratorio (sistemático y cia evitar la evolución a mal perforante bioquímica): deben realizarse de forma plantar o gangrena. Para ello, es clave man- rutinaria, con determinación del perfil tener la úlcera limpia y vendada. metabólico y valorando la función renal. – Quitar presión a la zona, lo que se conocec) – Radiología de pie: tiene su relevancia en como «descarga»: es preciso para lograr una estadios avanzados con el fin de descar- cicatrización óptima. Se deben «descargar» las tar osteomielitis. úlceras, en particular las de las plantas de losc) – RNM: validez en el diagnóstico de infec- pies, pidiendo a los pacientes que usen calza- ción de tejidos blandos y/o osteomielitis do especial, un aparato ortopédico, escayolas en el pie. especializadas, o una silla de ruedas o muletas.c) – Otros: Microbiología (cultivo de exudados). Estos dispositivos reducirán la presión y la irritación en la zona de la úlcera, acelerando el proceso de cicatrización. TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA – Desbridamiento de piel y tejidos que estén DIABÉTICA necróticos y dificulten el proceso de cica- trización. La recomendación número XIV del Con- – Aplicación de apósitos a la úlcera, limpiándo-senso de la Sociedad Española de Angiología y la diariamente. Para un tratamiento óptimo,Cirugía Vascular sobre Pie Diabético (1) esta- deberían aplicarse gasas con suero fisiológicoblece, con un nivel de evidencia tipo 1 que «la sobre la úlcera recambiándolas cada 6 horas.corrección metabólica, el control de los facto- – Control de la glucemia y patología asociadares de riesgo y el reposo funcional de la zona a la diabetes.afectada constituyen las medidas básicas esen- – Oxigenoterapia hiperbárica: aumenta lasciales en el tratamiento del pie diabético». defensas inmunológicas, activa la insulina Así, y en consecuencia, el tratamiento de la endógena, estimula la cicatrización y dismi-úlcera diabética debe ser multidisciplinar, nuye la hipoxia tisular, siendo una alternati-constituido por un equipo en el que tengan va óptima en los pacientes con úlcera dia-cabida médicos de atención primaria, angiólo- bética, con efectos terapéuticos duraderos.gos y cirujanos vasculares, personal de enfer- Su elevado coste y baja disponibilidad en losmería, podólogos y rehabilitadores. Se trata de hospitales limitan su empleo generalizado.una cadena asistencial en la que cada eslabón – Revascularización: en el caso de aquellas úl-es imprescindible. ceras que presenten un componente isqué- Es fundamental concienciar al paciente de mico, empleándose técnicas quirúrgicasque en cuanto note una úlcera, busque aten- convencionales o técnicas endovasculares.
    • MANEJO Y CUIDADOS DE LA ÚLCERA DIABÉTICA ■ 65 PREVENCIÓN DE LA APARICIÓN 9. No apurar el corte de las uñas, sino ha- DE ÚLCERAS EN EL PIE DIABÉTICO cerlo de forma recta y limarlas suavemen- te. Según el Consenso de la Sociedad Españo- 10. Lavar los pies con agua y jabón durantela de Angiología y Cirugía Vascular sobre Pie cinco minutos. Proceder a un buen aclara-Diabético (1), se establecen como recomen- do y exhaustivo secado sobretodo entredaciones para la prevención: los dedos. 11. Antes de utilizar agua caliente en la higie- 1. Inspección diaria del pie para detectar ne de los pies, medir la temperatura del lesiones ampollosas, hemorragias, mace- agua con el codo. raciones o escoriaciones interdigitales. Se 12. Aplicar crema hidratante después del ba- deberá utilizar un espejo para la inspec- ño. ción de planta y talón. 13. Notificar a su enfermera o médico las 2. Antes de proceder a calzar el zapato, ins- anomalías en su pie aunque estas sean peccionar con la mano su interior para indoloras. detectar resaltes, costuras con rebordes, o cuerpos extraños, que deberán ser eliminados. BIBLIOGRAFÍA 3. El Calzado idóneo es aquel que cumple 1. Marinel-lo J, Blanes JI, Escudero JR, Ibáñez V, Rodríguez J; cuatro principios básicos: Consenso de la Sociedad Española de Angiología y Cirugía -Absorción de la carga mediante plantillas Vascular sobre Pie Diabético Angiología.1997; 49:193-230. elásticas. 2. Centers for Disease Control. Diabetes. A serious health -Ampliación de la carga por distribución problem. In A. Glance 2000. Atlanta: Centers for Disease Control and Prevention; 2000. de la presión en mayor área. 3. Frykberg RG, Habershaw GM, Chrzan JS. Epidemiology of -Modificación de las zonas de apoyo con- the diabetic foot: ulcerations and amputations. In Veves A, flictivas. ed. Contemporary endocrinology: clinical management -Aportación de amplia superficie. of diabetic neuropathy. Totowa, NJ: Humana Press; 1998. p. 273. Por ello debe ser extraprofundo y ancho, 4. Abbott CA,Vileikyte L,Williamson S, Carrington AL, se asociará a plantillas blandas para distri- Boulton AJM. Multicenter study of the incidence and pre- buir la presión y si existe deformidades se dictive risk factors for diabetic neuropathic foot ulcera- asociarán a ortesis rígidas para disminuir tion. Diabetes Care 1998; 21: 1071-5. y distribuir las presiones anormales. 5. International Working Group on the Diabetic Foot. International Consensus on the Diabetic Foot. The 4. Las zapatillas de deporte con estas carac- Netherlands, 1999. terísticas son las más adecuadas para los 6. Grupo de Trabajo sobre Úlceras Vasculares de la A.E.E.V. paseos. Consenso sobre úlceras vasculares y pie diabético de la 5. Cambiar los calcetines y los zapatos dos Asociación Española de Enfermería Vascular (A.E.E.V.). Asociación Española de Enfermería Vascular 2004. veces al día. 7. Rodríguez JA, MD, FACS, Phoenix A Z. Manejo de las ulce- 6. No caminar nunca sin calzado. Utilizar ras en el pie diabético. The Cardiovascular Multimedia zapatillas amplias en lugares como playas Information Network. Febrero de 2007. y piscinas. 8. Asociación Española de Cirujanos (AEC), Sociedad 7. No utilizar nunca agua caliente o almoha- Española de Angiología y Cirugía Vascular (SEACV), Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI), Sociedad dillas eléctricas para calentar los pies. Española de Quimioterapia (SEQ). Documento de con- 8. No autoeliminar callosidades, acudir al senso sobre el tratamiento antimicrobiano de las infec- podólogo. ciones en el pie diabético. Angiología 2008; 60: 83-101.
    • Curas del pie diabéticoEVA M.ª MARTÍN, ALEJANDRO DELGADO, ÁNGEL DUATO Y JOSÉ MIGUEL AZCONAServicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Clínico Lozano Blesa. Zaragoza. España El pie diabético presenta lesiones cróni- ciar antibióticos por vía sistémica tras mues-cas, tórpidas, de origen etiopatogénico diver- tra de cultivo y antibiograma.so (neuropatía, isquemia, infección, alteracio- En los grados III y IV, el paciente debe denes óseas), casi siempre mixto, que dificultan ser hospitalizado, para realizar desbridamien-su tratamiento y prolongan su evolución. to quirúrgico y/o amputación menor o drena- Es prioritario reconocer todos estos fac- je de absceso, tratamiento antibiótico sistémi-tores e identificarlos para actuar sobre ellos co, y evaluación de tratamiento revasculariza-cuando sea necesario, para que las curas loca- dor.les tengan éxito. La valoración continua por El tratamiento local de la úlcera tieneparte de su médico, junto con el personal de como objetivo principal: eliminar el tejidoenfermería, que habitualmente realiza las necrótico, controlar la carga bacteriana, con-curas locales, es fundamental para evitar el trol del exudado y facilitar el crecimiento delfracaso terapeútico, que abocará en la ampu- tejido sano. (1-5)tación menor o mayor del pie diabético. La localización, extensión, profundidad,existencia de celulitis o flemones, osteítis, es LIMPIEZAdecir, el grado de afectación clínica será el fac-tor principal a la hora de elección de los dife- La limpieza de las heridas es una fase querentes tratamientos a realizar, variando éstos tiene una gran importancia, aunque frecuente-en función de la respuesta terapeútica obteni- mente no se le da y se realiza de una manerada en cada momento. mecánica. En los grados clínicos de menor afectación Una correcta limpieza va a tener una rela-(I y II de Wagner) el tratamiento local se ción directa con la optimización de las condi-podrá realizar de forma ambulatoria, mientras ciones necesarias para la cicatrización y asíque en los estadíos más severos (III y IV) elpaciente precisará ingreso hospitalario, tantopor el tipo de tratamiento local como sisté-mico. En el grado I, úlcera superficial, se reco-mienda reposo absoluto del pie lesionado,limpieza diaria, la utilización de diversos apó-sitos, o de factores de crecimiento o produc-tos con colágeno, como se comentará poste-riormente. En el grado II, úlcera profunda, se reco-mienda desbridamiento quirúrgico asociadoal desbridamiento enzimático o autolítico.Ante signos de infección asociar apósitos conplata. Si no evoluciona satisfactoriamente, aso- Fig 1. Limpieza de la lesión con suero fisiológico.
    • 68 ■ PIE DIABÉTICOdisminuir el peligro de infección, ya que con la zación del tejido necrótico, así como del esta-limpieza, se retiran microorganismos y mate- do general del paciente, pero es un pasorial necrótico presentes en el lecho. imprescindible para tener aspiraciones a la Existen una serie de recomendaciones curación de este tipo de lesiones crónicas.para la limpieza de úlceras: Existen diferentes tipos de desbridamiento, que en muchas ocasiones pueden combinarse• Se deberá limpiar al principio del tratamiento para hacer más eficaz y rápido el proceso: y durante cada cambio de apósito.• Utilizar la mínima fuerza mecánica, ejerciendo – QUIRÚRGICOS: Constituye el método la presión suficiente para facilitar el arrastre más rápido para eliminar áreas de escaras de detritus, sin causar trauma en el lecho. secas, gruesas, extensas, adheridas a planos• Se debe utilizar solución salina isotónica a profundos o de tejido necrótico húmedo. En temperatura ambiente, realizando el secado osteomielitis y fascitis plantar puede ser el posterior con la mínima fuerza para no dañar método indicado de entrada. el nuevo tejido. Se realiza en una sola sesión por un ciru-• No limpiar las heridas con productos limpia- jano, en quirófano, bajo alguna técnica anesté- dores o agentes antisépticos, como por ejem- sica o de sedación, con pinzas y bisturí o tije- plo: povidona yodada, yodóforos, soluciones ra. Su coste es elevado, pero su rapidez puede de hipoclorito sódico, peroxido de hidrógeno compensar este inconveniente. y ácido acético, por su reconocida toxicidad y Dentro de este apartado podemos incluir agresividad con los granulocitos, monocitos, el Desbridamiento Cortante, reservando este fibroblastos y tejido de granulación. concepto al procedimiento que normalmente realiza el personal de enfermería a pie de cama, retirando el tejido desvitalizado, con DESBRIDAMIENTO (6,7) material estéril, pinzas y bisturí o tijera, extre- mando las medidas de asepsia, puesto que se Se hará si existe necrosis o esfacelos ya produce una fase de especial proliferaciónque son: caldo de cultivo para infecciones, ini- bacteriana.cian una respuesta inflamatoria y retrasan la Está indicado ante tejido necrótico nocuración al representar una barrera mecánica muy extenso, zonas hiperqueratósicas típicaspara el tejido de granulación. como en el mal perforante plantar, lesiones El tipo de desbridamiento se decide en secas o con exudado abundante maloliente.función del tipo, calidad, profundidad y locali- Habrá que preveer los posibles riesgos de dolor, hemorragia, que se pueden solventar aplicando previamente algún anestésico local y la utilización de hemostáticos locales. Se recomienda una formación específica que requiere de conocimientos, habilidades, acti- tudes y destreza por parte del personal que lo realice. – MECÁNICOS: Es el menos utilizado, ya que es traumático y poco selectivo, y en oca- siones puede arrastrar tejido sano. Se basa en la eliminación de tejido desvi- talizado, mediante fuerzas físicas, utilizando la abrasión mecánica, incluyendo el uso de apó-Fig. 2. Material básico para el desbridamiento qui- sitos húmedos-secos, hidroterapia o el uso derúrgico. dextranómeros (Debrisan®).
    • CURAS DEL PIE DIABÉTICO ■ 69 Fig. 4. Instrumental básico para el desbridamiento cortante. Su poder de absorción es más lento que el de los hidrocoloides, por lo que suelen reque- rir varias aplicaciones para obtener un desbri- damiento eficaz. Indicada en úlceras superficiales, que no presenten signos de infección o previo al des- bridamiento quirúrgico.Fig. 3. Desbridamiento quirúrgico con amputaciónabierta del 1.º dedo del pie. – ENZIMÁTICOS: Se realiza mediante laaplicación tópica de enzimas (proteolíticos,fibrinolíticos) que inducen la hidrólisis del teji-do necrótico superficial. No suelen ser muy eficaces para eliminarescaras muy endurecidas o grandes cantida-des de material necrosado de capas profun- Fig. 5. Desbridamiento cortante con cucharilla ydas. resultado.
    • 70 ■ PIE DIABÉTICO Las curas se deben realizar al menos cada En tratamientos prolongados puede obser-24 horas, limpiando la herida previamente con varse sensibilización.suero fisiológico. Pueden causar irritación de la piel perile- Estreptodornasa y Estreptoquinasasional y no deben utilizarse durante la fase de Son enzimas obtenidos de cultivos degranulación. estreptococos hemolíticos. Las enzimas más utilizadas en la actualidad La estreptodornasa licúa las nucleoproteí-son las siguientes: nas de las células muertas y la estreptoquina- sa activa el plasminógeno en plasmita.Colagenasa (Iruxol®) El principio activo es una colagenasa clos- Tripsina y Quimotripsinatridiopeptidasa A específica, obtenida del cul- Se obtienen a partir del páncreas detivo del Clostridium histolyticum, y que no mamíferos.afecta a las células intactas o tejidos. Reducen la inflamación de tejidos blandos Promueve y protege la formación de y el edema asociado a heridas quirúrgicas ynuevo colágeno. traumáticas. Actúa en condiciones fisiológicas de tem-peratura y pH neutro, y su acción puede inhi- Desoxirribonucleasabirse por diversas sustancias (cloruro de ben- Fragmenta el ADN, por lo que hace quezalconio, nitrato de plata). los exudados sean menos adherentes. Fibrinolisina Degrada la fibrina y otras proteínas plas- máticas a subproductos solubles no reabsor- bibles, sin actuar sobre el colágeno. Puede inducir algunas reacciones alérgi- cas. Hidrogeles combinados (Intrasite® gel) Se trata de un polímero de carboximetil- celulosa, que favorece la autolisis celular e hidrata. Arrastra esfacelos y bacterias, siendo su mecanismo muy lento. Urokinasa Se ha mostrado muy eficaz como fibri- nolítico en el tratamiento de las trombosis arteriales y venosas de distintas localizacio- nes, así como en el manejo de la organiza- ción fibrosa de trasudados en cavidades cerradas. Se ha utilizando tradicionalmente en base a su capacidad activadora del plasminógeno y por tanto con finalidad fibrinolítica. Existen otras acciones ligadas a su meca- nismo de acción:Fig. 6. Cura de úlcera con colagenasa (Iruxol®) en – Acción proliferativa.capa fina. – Acción antiinfecciosa: disminuye la dura-
    • CURAS DEL PIE DIABÉTICO ■ 71 – AUTOLÍTICOS: Consiste en aplicar un apósito oclusivo que al crear un ambiente húmedo y anóxico favorece la eliminación del material necrótico por la actuación de enzimas, macrófagos y neutrófilos. Indolora y atraumática, con una acción más lenta, pero la cura en ambiente húmedo a demostrado mayor efectividad clínica y ren- tabilidad que la cura tradicional. Existen numerosos apósitos para la reali- zación de la cura húmeda, debiendo de elegir el más apropiado en cada caso, según la loca- lización y tipo de lesión, lo que indica que todavía no existe el apósito ideal para este tipo de lesiones. Alginatos: (Algisite®, Algosteril®, Seasorb Soft®, Sorbsan®, Solbalgón®, Tegagen®). Derivados de las algas naturales, son poli- sacáridos naturales formados de la asociación de los ácidos gulurónico y manurónico. La base es una fibra de alginato cálcico. Absorben exudado o líquido seroso y reaccionan quími- camente con él para formar un gel hidrófilo. Crean un ambiente húmedo y caliente en el lecho de la herida, aportándole condiciones ideales para que se produzca el proceso de cicatrización. Indicados en heridas de moderada-alta exudación, algunos autores también refieren su utilidad en heridas infectadas y heridas con mal olor. Debido a su gran capacidad de absorción algunos apósitos hidrocoloides y algún hidrogel incorporan este producto para complementar sus propiedades. Los alginatos cálcicos son productos no antigénicos, hemostáticos y bioabsorbibles que presentan una cierta actividad antibacte-Fig.7. Úlcera tras amputación transmetatarsiana. riana.Cura con carboximetilcelulosa+plata (Aquacel®Plata) y apósito de poliuretano (Tegaderm®). Poliuretanos: Laminares-Espumas (Tegaderm®, Bioclusive®, Epiview®, ción de la infección de la herida quirúrgica, Hidrofilm®, Op-site®, Mepilex®): consiguiendo una conversión bacteriológi- Lámina o película plástica fina de poliure- ca temprana. tano adhesivo. Son flexibles, lavables e imper-– Acción pro-angiogénica: existe en diversos meables a bacterias, pero no absorben exu- estudios una granulación acelerada de las dado. heridas no infectadas y un claro estimulo Son generalmente transparentes y semio- de la angiogénesis. clusivos.
    • 72 ■ PIE DIABÉTICO basadas en la carboximetilcelulosa u otros polisacáridos y proteínas (pectina, gelatina, poli-isobutileno). Pueden ser apósitos semipermeables (impermeables a los gases) u oclusivos (impermeables a los gases y líquidos). Las sustancias hidrocoloides junto con el exudado de la lesión crean un gel que man- tiene un ambiente húmedo que favorece la cicatrización y protege de la infección. Mejoran la epitelización y favorecen la proliferación de nuevos vasos sanguíneos en el tejido de granulación. A diferencia de los anteriores, no está recomendado en lesiones infectadas. Sus indicaciones son úlceras sin signos de infección y con ligera a moderada exudación. Ocasionalmente pueden producir reaccio- nes alérgicas. Hidrogeles: (Askina Gel®, Purilón Gel®, Varihesive Hidrogel®, Nugel®, Geliperm®, Hydrosorb®, Intrasite®, Norm-Gel®, Hyper- Gel®): Existen dos tipos: los hidrogeles amorfos y los apósitos en láminas.Fig. 8. Mal perforante plantar. Cura con lámina de Su composición es fundamentalmentepoliuretano (Mepilex®). agua más sistemas microcristalinos de polisa- cáridos y polímeros sintéticos muy absorben- Crean un ambiente húmedo en la herida tes.que estimula la regeneración tisular y acelera Los hidrogeles están diseñados para ella curación. desbridamiento de tejido necrosado y con Se utilizan en úlceras relativamente super- esfacelos, logrando una serie de condicionesficiales, con exudado mínimo o nulo y también para una cicatrización eficaz de las heridas,para prevención de las mismas. sobre todo los amorfos. Si se comparan con los hidrocoloides, Sin ser oclusivos, hidratan y alivian elalgunas espumas son más absorbentes y cau- dolor. Precisan de un apósito secundario desan menos escapes, siendo su manipulación fijación.más fácil, si bien, su efecto cicatrizante es También esta destinado para heridas enmenor que el de los hidrocoloides. fase de granulación y epitelización.Hidrocoloides: (Alione®, Algoplaque®, Hidrofibras: (Aquacel®)Aquacel®, Askina Ulcuflex®, Askina Sorb®, Es un producto hecho de fibras de carbo-Biofilm®, Comfeel Plus Extra Absorbente®, ximetilcelulosa.Comfeel Plus Transparente®, Hidrocoll®, Comparte acciones de los hidrocoloides yPhysiotulle®, Sureskin®, Varihesive Gel los alginatos, por lo que le confiere una granControl®, Versiva®, Urgotul®): absorción. Existe una gran variedad de apósitos No es impermeable y requiere un apósitohidrocoloides con diferentes composiciones secundario.
    • CURAS DEL PIE DIABÉTICO ■ 73Apósitos de Plata: (Actisorb®, por gérmenes resistentes) o reacciones deMelgisorb Ag®, Mepilex Ag®, Comfeel sensibilidad retardada.Plata®, Aquacel Ag®, Biatain Ag®, Acticoat®, No penetran en el lecho de la herida y sóloArglaes®, Avance®, Katomed®, Katoxyn®, son útiles para tratar la infección superficialConteet®) (8). local. Aunque su utilización no ha mostrado Atendiendo a su mecanismo de acción se ofrecer ventajas clínicas, algunas guías reco-pueden dividir: miendan 2 semanas de tratamiento con– Liberadores de plata: liberan gradual y sos- antibióticos tópicos en lesiones que no tenidamente la plata iónica durante un cicatrizan, o que continúan exudando des- periodo de tiempo (minimizando la posibi- pués de 2-4 semanas de cuidados tópicos lidad de riesgo citotóxico sistémico). con apósitos adecuados.– No liberadores de plata: en los que el exu- dado es absorbido por el apósito (no hay – Antisépticos Tópicos (peróxido de riesgo citotóxico). hidrógeno, hipocloritos, ácido acético, ...): Son antibacterianos, no crean resistencias, Uso controvertido debido a su acción cito-no son tóxicos frente a los fibroblastos, acor- tóxica, ya que además de inhibir los fibro-tan la fase inflamatoria favoreciendo la cura- blastos bacterianos inactivan el crecimientoción y disminuyen el olor. de la célula sana, por lo cual muchos de Están indicados en lesiones colonizadas ellos están en desuso por este motivo, ocríticamente o en lesiones infectadas. bien: por tener propiedades irritantes El apósito debe de estar en contacto (alcohol), por lesionar el tejido de granula-directo con la herida, retirando previamente ción (hipoclorito sódico) o porque enmas-el tejido seco necrótico y requieren un apósi- caran la lesión (violeta de genciana).to secundario. Pueden utilizarse en lesiones que van a ser Generalmente se asocian con otros apósi- sometidas a desbridamiento cortante, portos autolíticos y también con los apósitos de la posibilidad de bacteriemia transitoriacarbón activado en las lesiones malolientes. durante el procedimiento. El gluconato de clorhexidina al 0,05-1% es el antiséptico mejor tolerado y eficaz. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES GRANULACIÓN En un gran porcentaje de úlceras, existe Y EPITELIZACIÓNcolonización bacteriana, casi siempre polimi-crobiana, que precisará tratamiento antibióti- Una vez que la úlcera está limpia, desbri-co sistémico, como se trata en otro capítulo. dada y desinfectada, debe mantenerse un Una limpieza adecuada y un correcto des- ambiente húmedo adecuado para favorecer elbridamiento impiden que ésta progrese a infec- proceso de granulación y cicatrización.ción clínica, aunque si la lesión no evoluciona Habitualmente, uno de los métodos másfavorablemente y tras descartar la presencia de empleados consiste en la aplicación de apósi-osteomielitis o celulitis, puede iniciarse un tra- tos simples (secos o impregnados), apósitostamiento con un antibiótico tópico. (9,10) semiimpermeables de poliuretano o hidroco- loides, dependiendo del tipo de lesión.– Antibióticos Tópicos (bacitracina, sulfa- diazina argéntica, neomicina, polimixina Otras Terapias: B...): Pueden favorecer la aparición de resisten- Cura con Factores de Crecimiento (11-13) cias, sobre todo cruzadas con antibióticos Son pequeños fragmentos proteicos bio- sistémicos, sobreinfecciones (infecciones lógicamente activos que pertenecen al grupo
    • 74 ■ PIE DIABÉTICOde las citoquinas y que son producidos ysegregados ante un estímulo específico. Seencuentran en mayor proporción en las pla-quetas. Estimulan la llegada y activación deneutrófilos y macrófagos a la úlcera, así comola neoangiogénesis. Se puede preparar mediante centrifuga-ción de pequeñas cantidades de sangre autó-loga del paciente, consiguiendo un plasma conuna concentración rica en plaquetas, próximaal 95%.Tiene el inconveniente de depender deun laboratorio hematológico próximo y de suconservación. Existen preparados comerciales como elBecaplermin (Regranex® gel), Factor deCrecimiento Derivado de las Plaquetas deorigen Recombinante Humano (rh PDGF-BB), que está producido por tecnología deDNA recombinante, mediante la inserciónde un gen para la cadena B del derivadoplaquetario de la levadura Saccharomicescerevisiae. La aplicación de los Factores deCrecimiento, debe efectuarse sobre úlceras Fig. 9. Úlcera extensa de talón. Cura con Terapiacon unas condiciones adecuadas de cara a la de Presión Negativa V.A.C.acción de los mismos: limpias de fibrina yesfacelos y libres de sobreinfección. CONCLUSIONESCura con Terapia de Presión Negativa El método más eficaz para tratar las lesio-(V.A.C.: Vacuum Assisted Closure) (14-17) nes del pie diabético es prevenirlas, minimi- zando en lo posible los factores de riesgo, ins- Es un sistema de cicatrización no invasivo taurando una serie de medidas posturales,y activo que utiliza una presión negativa loca- extremando la limpieza y eliminando las con-lizada y controlada para estimular la curación diciones que favorecen su aparición.de heridas agudas y crónicas. El tratamiento local de las lesiones del pie Su mecanismo de acción se basa en: diabético a de contemplar al paciente en su– Reducción del edema local. totalidad y el entorno de cuidados en cada caso, sin olvidar el enfoque multidisciplinar de ciruja-– Estimula el flujo sanguíneo. no vascular, endocrinólogo, traumatólogo, ciruja-– Favorece la formación de tejido de granula- no plástico, podólogo y médico de atención pri- ción. maria, como posible coordinador de todos ellos en la mayoría de las ocasiones. (18,19)– Reducción de la colonización bacteriana.– Creación de un ambiente húmedo para la cicatrización. BIBLIOGRAFÍA– Mejora la migración epitelial. 1. Frykberg RG, Zgonis T, Armstrong DG et al. Diabetic foot– Aplica presión negativa para tensar unifor- disorders: a clinical practice guideline (2006 revisions): memente una herida. Journal of Foot and Ankle Surgery 2006; 45 (Suppl): 1-66.
    • CURAS DEL PIE DIABÉTICO ■ 75 2. Rodríguez-Olay J, Ibañez-Esquembre V, López-Palencia J. El 12. Marti-Mestre FX. Factores de crecimiento y úlceras vascu- pie diabético: Diagnóstico y tratamiento. En: Vaquero F. ed. lares. Angiología 2005; 57: 335-43. Tratado de las enfermedades vasculares. Barcelona:Viguera 13. DiGiovanni CW, Petricek JM. The evolution of rhPDGF-BB ed; 2006: 1241-51. In muskuloskeletal repair and its role in foot and ankle 3. Carpintero LA. Pie diabético. En: El pie diabético. Ed. Junta fusión surgery. Foot Ankle Clin 2010; 15: 621-40. de Castilla y León. Valladolid; 1995: 121-32. 14. Lázaro-Martinez JL, March JR,Torres de Castro OG, Segovia 4. Kalish J, Hamdan A. Management of diabetic foot problems. T, Guadalix G. eds. Guía de tratamiento del pie diabético J Vasc Surg 2010; 51: 476-486. con terapia de presión negativa. Madrid: Ed. Corporativas 5. Fernández-Alonso L. Tratamiento del pie diabético. Anales S.L.; 2007. de Cirugía Cardiaca y Vascular 2003; 9: 50-4. 15. Vikatmaa P, Juutilainen V, Kuukasjarvi P, Malmivaara A. 6. Cornell RS, Meyr AJ, Steinberg JS, Attinger CE. Dèbridement Negative pressure wound therapy: a systematic review on of the noninfected wound. J Vasc Surg 2010; 52(12S): 31S- effectiveness and safety. Eur J Vasc Endovasc Surg 2008; 36: 36S. 438-48. 7. Guía Clínica: Prevención y tratamiento de las lesiones por 16. Armstrong DG, Lavery LA. Diabetic Foot Study presión. Subcomisión de lesiones por presión del Hospital Consortium. Negative pressure wound therapy after par- Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza 2009. Guía tial diabetic foot amputation: a multicentre, randomized Salud Nº 446. controlled trial. Lancet 2005; 366: 1704-10. 8. Shu-Fen Lo, Chee-Jen Chang, Wen-Yu Hu, Mark Hayter, Yu- 17. Blume PA, Walters J, Payne W, Ayala J, Lantis J. Comparison Ting Chang. The effectiveness of silver-releasing dressings of negative pressure wound therapy using vacuum-assisted in the management of non-healing chronic wounds: a meta- closure with advanced moist wound therapy in the treat- analysis. Journal of Clinical Nursing 2009; (18) 5: 716-28. ment of diabetic foot ulcers: a multicenter randomized 9. Candel FJ, Alramadan M, Matesanz M. Infection in diabetic controlled trial. Diabetes Care 2008; 31:631-6. foot ulcers. Eur J Inter Med 2003; 14: 341-3. 18. Cheer K, Shearman C, Jude EB. Managing complications of10. White RJ, Cooper R, Kingsley A. Wound colonization and the diabetic foot. BMJ 2009; 339:1304-7. infection: the role of topical antimicrobials. BJN 2001; 10 19. Rogers LC, Andros G, Caporusso J, Harkless LB, Mills JL, (9): 563-78. Armstrong DG. Toe and flow: Essential components and11. Wu SC, Marston W, Armstrong DG. Wound care: The role structure of the amputation prevention team. J Vasc Surg of advanced wound healing technologies. J Vasc Surg 2010; 2010; 52(12S): 23S-27S. 52(12S): 59S-66S.
    • Anestesia y pie diabéticoJUAN CARLOS ÁLVAREZ-LÓPEZServicio de Anestesia y Reanimación. Hospital Clínico Universitario de Valladolid. Valladolid. España INTRODUCCIÓN pie pasan inadvertidas y el paciente acude al médico cuando están más complicados, lo Las lesiones producidas por la diabetes que explica la elevada tasa de amputaciones.en el llamado «pie diabético» suponen para La combinación de la neuropatía sensorial yel paciente que lo padece una importante la isquemia tiene efecto directo adversofuente de sufrimiento, incapacidad, disminu- sobre los mecanismos de defensa del pacien-ción de la calidad de vida y un riesgo de la te diabético, haciéndoles más vulnerables aperdida de parte o de la totalidad del miem- las infecciones del pie. La infección en losbro afecto. Consecuentemente al aumento diabéticos es una de las causas principales dede la morbilidad, aparece un incremento de descompensación metabólica.la mortalidad y de los costes socio-sanita- El paciente diabético presenta alteraciónrios. En España, la incidencia de amputacio- de múltiples órganos y sistemas entre lasnes no traumáticas es de 46,1 por 100.000 que destacan las que afectan al sistema renal,en diabéticos, siendo en población no diabé- cardiovascular u ocular. El pie diabético estica del 1,6. una de las consecuencias que sobre el siste- Los pacientes con diabetes mellitus, pue- ma nervioso autónomo (polineuropatía) y elden desarrollar una enfermedad arterial vascular (micro y macroangiopatía) produceperiférica (con mayor incidencia en el seg- un estado hiperglicémico mantenido. El tra-mento infrapoplíteo) y una microangiopatía tamiento del pie diabético precisa la realiza-que condicionan una insuficiencia vascular y ción de múltiples acciones terapéuticas queque en la mayor parte de los casos se tradu- conllevan un importante dolor (curas, des-ce en lesiones tróficas que pueden evolucio- bridamientos, amputaciones…) y que requie-nar hacia la pérdida de parte o de la totali- ren diferentes técnicas anestésicas o analgé-dad de la extremidad afecta. Además de las sicas para poderlas realizar. El empleo de loslesiones producidas por la patología vascular, bloqueos de los nervios periféricos de lalos diabéticos pueden desarrollar una neuro- extremidad inferior para el tratamiento qui-patía (pérdida de la función autonómica, sen- rúrgico del pie diabético, por su eficacia, sen-sitiva y motora de los nervios periféricos) cillez, baja incidencia de efectos adversos y laque condiciona la pérdida de la sensibilidad escasa repercusión hemodinámica, puede serprotectora, atrofia muscular, deformidades la técnica de elección para el tratamientoóseas, alteraciones biomecánicas del pie, el quirúrgico de este tipo de pacientes.fracaso de los mecanismos de regulación dela sudoración que determinan la formaciónde hiperqueratosis, callos y ulceración y que RECUERDO ANATÓMICOpueden conducir a la amputación de parte ola totalidad de la extremidad. La neuropatía La inervación del miembro inferior estáperiférica reduce y finalmente suprime la asegurada conjuntamente por el plexo lumbarsensación dolorosa y así muchas lesiones del y el plexo sacro. (Figs. 1 y 2)
    • 78 ■ PIE DIABÉTICOFigura 1. Anatomía del plexo lumbosacro.Plexo lumbar El plexo lumbar está formado por la con-vergencia de las raíces anteriores de los cua-tro primeros nervios espinales lumbares.Recibe habitualmente las fibras del 12º ner-vio torácico y emite hacia el plexo sacro unarama que nace del 4º nervio lumbar. El con- Figura 2. Distribución cutánea del plexo lumbosa- cro.junto del plexo está situado en el interiordel músculo psoas mayor en un comparti-mento aponeurótico único. En la parte altadel compartimento se originan directamente to espinal, para constituir el tronco lumbosa-ramas terminales: nervio iliohipogástrico e cro. Las ramas anteriores de los otros nerviosilioinguinal (L1), nervio genitocrural (L1 y sacros alcanzan el plexo justo por encima deL2), ramas musculares para el cuadrado lum- la gran escotadura ciática, bajo la forma debar (T12-L4), psoas mayor (L2-L4) y psoas dos láminas nerviosas. La lámina inferior, ple-menor (L1). Más lateral y distalmente, los xiforme y delgada, se continúa directamentenervios espinales L1 a L4 se dividen en por el nervio pudendo. La lámina superior seramas anteriores y posteriores. Las fibras de prolonga por el nervio ciático que deja la pel-las ramas posteriores se reorganizan y se vis a ese nivel. El nervio ciático es el más gran-fusionan para constituir el nervio cutáneo de de los nervios del organismo. En realidadlateral del muslo o femorocutáneo (L1-L2) y está constituido por dos nervios distintosel nervio crural (L1 a L3). Las ramas anterio- rodeados por una vaina única, el nervio pero-res convergen para formar el nervio obtura- neo común y el nervio tibial. Estos dos ner-dor (L2-L4). vios descienden dentro de la vaina hasta el tercio inferior del muslo donde a nivel de laPlexo sacro fosa poplítea, se dividen en las dos ramas ter- minales. Está constituido por la unión de las ramasanteriores del último nervio espinal lumbar Inervación del pie(L5) con los tres primeros nervios espinalessacros (S1 a S3), a los cuales se agregan dos Toda la inervación del pie viene recogidacontingentes de fibras provenientes respecti- por cinco ramas terminales, cuatro de ellasvamente de las raíces anteriores del 4º nervio ramas distales del plexo sacro (sural, tibiallumbar y del 4º nervio sacro. El contingente posterior, peroneo superficial y peroneo pro-procedente de L4 alcanza la rama anterior de fundo), y una única rama del plexo lumbar, elL5 en la proximidad de su salida del conduc- nervio safeno interno (Tabla I).
    • ANESTESIA Y PIE DIABÉTICO ■ 79 Nervio Ramas terminales N. peroneo superficial. Discurre super- Ciático N. tibial ficialmente por el borde antero-externo de la pierna tras atravesar la fascia superficial y N. peroneo profundo situarse por encima del retináculo extensor. A N. peroneo superficial nivel del dorso del pie se divide en dos ramas, N. sural el nervio cutáneo dorsal medial y el cutáneo dor- Femoral N. safeno sal intermedio. Recoge la sensibilidad de prác- ticamente la totalidad del dorso del pie.Tabla I. Inervación del pie. N. peroneo profundo. Se introduce en Nervio safeno. Tras salir del canal de los el interior del compartimento anterior de laaductores, alcanza la rodilla por su borde pierna inervando a toda su musculatura, asíinterno (bajo el músculo sartorio). Discurre como a los extensores cortos. Realiza todosuperficialmente por la parte interna de la su trayecto pegado a la arteria pedia. Emitepierna, en íntima relación con la vena safena ramas motoras para la musculatura extenso-interna y se divide en dos ramas al llegar a la ra intrínseca del pie. Se dirige hacia la prime-altura del maléolo interno. Recoge la sensibi- ra comisura y da sus dos ramas digitales dor-lidad de la zona cutánea interna del pie, que sales para recoger la inervación de unaen ocasiones llega hasta la articulación meta- pequeña zona cutánea entre el primer ytarso falángica del primer dedo. segundo dedo, y gran parte de la articulación tarsiana y metatarsofalángica del 2º, 3º y 4º Nervio sural. Desciende pegado a la dedos.vena safena externa, por detrás del maléolo La inervación sensitiva de los dedos delexterno del tobillo. Al sobrepasar la línea de pie viene recogida por dos nervios digitalesflexión de la rodilla se incorpora al n. ciático dorsales procedentes del nervio peroneopoplíteo interno o tibial (mas frecuente), n. superficial y dos nervios digitales plantaresciático poplíteo externo o peroneo común o originados en los nervios plantar interno yincluso a ambos. Recoge la sensibilidad de una externo. Esta distribución es constante conpequeña zona cutánea de la parte externa de excepción de los nervios digitales externosla planta del pie. plantar y dorsal del primer dedo y los inter- nos plantar y dorsal del segundo que proce- Nervio tibial. Atraviesa verticalmente el den del nervio peroneo profundo.rombo poplíteo, pasando por debajo del arcotendinoso del soleo. Desciende todo su tra-yecto a través de la pierna junta los vasos ANESTESIA PARA LA CIRUGÍAtibiales posteriores en el interior del compar- DEL PIE DIABÉTICOtimento posterior de la pierna. Antes de llegaral maléolo interno de la pierna da sus ramas Los cuidados quirúrgicos del pie diabéticocalcáneas y conforme desciende, a la altura del incluye múltiples opciones tales como la ciru-maleolo los N. plantar interno y externo, que gía electiva de técnicas para tratar deformida-recogen la sensibilidad de la parte posterior, des dolorosas o realizar amputaciones, cirugíamedial e interna de la planta del pie y lecho profiláctica en la que se realizan procedimien-ungueal. tos encaminados a reducir el riesgo de ulce- ración, cirugía curativa para ayudar a cicatrizar N. ciático poplíteo externo o pero- úlceras o heridas, o aquella cirugía de emer-neo común. Se dirige oblicuamente hacia la gencia que se realiza para limitar la progresióncara externa del hueco poplíteo, y rodea la de una infección o isquemia.cabeza del peroné dividiéndose en el n. pero- Uno de los problemas más frecuentes delneo superficial y peroneo profundo. pie diabético son las úlceras. La mayoría de las
    • 80 ■ PIE DIABÉTICOúlceras del pie diabético son predominante- niente de que para su realización precisamosmente neuropáticas, se ubican en el antepie y realizar 5 pinchazos, por lo que es muysuelen tener un tamaño pequeño (1,5 cm2). A importante realizar una adecuada sedación apesar de su tamaño inicial poco preocupante, los pacientes. En este tipo de bloqueos, no escon un manejo adecuado, la cicatrización se aconsejable utilizar soluciones anestésicasalcanza sólo en el 60 a 80% de los pacientes. que contengan adrenalina.En el 15% de las úlceras es necesaria unaamputación menor o mayor del pie y el 4% de Materiallos pacientes muere a consecuencia de lainfección generalizada iniciada en la úlcera. Agujas: Para la realización de los bloqueos, Todos estos tratamientos, que suelen ser debemos emplear agujas finas de tipo «insuli-dolorosos, pueden ser realizados con el con- na» G-25 (0,5 x 16 mm), excepto para el tibialcurso de una anestesia general (inhalatoria, posterior que emplearemos una aguja de tipointravenosa ó ambas) o bien con diferentes «intramuscular» G-21 (0,8 x 40 mm), o las detipos de anestesia locorregional (a. epidural, a. neuroestimulación de 50 mm.intradural, bloqueos nerviosos de plexos o Neuroestimulador: Solo útil para el blo-periféricos) (tabla II). De estas opciones anes- queo del n. tibial posterior.tésicas, los bloqueos periféricos (en especial Ecógrafo: Prescindible en el bloqueo deel bloqueo de tobillo), ofrecen la ventaja de tobillo. Puede ser útil para el bloqueo del n.ser sencillos y rápidos de realizar y de no pro- tibial posterior.ducir alteraciones hemodinámicas significati- Anestésicos locales: Mepivacaína 1%, bupi-vas. Requieren un conocimiento anatómico vacaína 0,25%, ropivacaína 0,2%, lidocaína 1%.preciso de la zona, destreza para su realiza- Se recomienda no utilizar vasoconstrictores.ción y en algunas circunstancias pueden ser Volumen anestésico: 10 ml para el bloqueorealizados por los propios cirujanos. del tibial posterior y 5 ml para el resto de los bloqueos. No sobrepasar los 40-50 ml (límiteAmputación /curas Técnica anestésica de dosis tóxica).Interfalángica Bloqueo digitalTransmetatarsiana Bl. peroneo común Bloqueo del nervio tibial posterior 1-2-3 dedo + tibialTransmetatarsiana Bl. peroneo Es una de las dos ramas terminales del N. incluyendo 4-5 dedo común+tibial+ sural tibial. Proporciona inervación para las estruc- turas profundas (huesos, músculos y articula-Mediotarsiana (Chopart) Bl. tobillo ciones) del aspecto plantar del pie así como laTarsometatarsiana Bl. ciático poplíteo inervación sensitiva de toda la planta del pie. (Lisfranc) + safeno La arteria tibial posterior a nivel del maléoloAmputación infracondilea Bl. femoral interno del tobillo es la mejor referencia ana- + ciático subglúteo tómica para su bloqueo, situándose el nervio, En aquellos casos de infección o edema de pie en la mayor parte de las ocasiones posterior o tobillo, realizar bloqueo poplíteo a ésta. En este tipo de bloqueo es en el únicoTabla II. Técnicas anestésicas empleadas para la que tiene cabida la ecografía y/o la neuroesti-cirugía del pie. mulación, con la que se obtiene una respues- ta motora de flexión plantar e inversión delBloqueo del tobillo pie. Es una buena técnica anestésica para la Técnicacirugía del pie, que produce un mínimo blo-queo motor y una analgesia postoperatoria Puede realizarse con el paciente en decú-que puede ser de 10-12 h. Tiene el inconve- bito supino o prono.
    • ANESTESIA Y PIE DIABÉTICO ■ 81 Puntos de referencia: maléolo interno, ten- 3. Bloqueo del nervio peroneodón de Aquiles y arteria tibial posterior. superficial Abordaje lateral: Decúbito supino, pie enrotación externa. Puncionar por detrás del Es la rama lateral del N. peroneo común.maléolo interno, posterior al pulso de la a. En el tercio distal de la pierna, en el partetibial posterior. anterior, se hace subcutáneo, y a nivel del Abordaje posterior: Decúbito prono. maléolo medial se divide en ramas terminalesPunción medial al tendón de Aquiles, dirigién- que inervan el dorso del pie y los dedos.dose hacia el periostio tibial. Volumen: 5-10 ml. Técnica2. Bloqueo del nervio peroneo Decúbito supino y pierna en rotación profundo interna. Referencias: Maleolo externo y borde Es la rama medial del N. peroneo común. anterior de la tibia.A nivel de la articulación del tobillo se sitúa Abordaje 2 cm por encima de la línea tra-anterior a la arteria dorsal del pie. Inerva zada entre maléolo externo y la cara anteriorestructuras profundas (hueso, músculo y ar- de la tibia. Realizar un rodete subcutáneo enticulaciones) del aspecto dorsal del pie, e iner- toda ella.vación sensitiva del borde lateral del primer Volumen: 5-7 ml.dedo y el borde medial del segundo dedo.Técnica Decúbito supino. Referencias: arteria pedia y línea interma-leolar. Abordaje tobillo: 2 cm por encima de lalínea intermaleolar, lateral al tendón delextensor del 1º dedo, punción perpendiculara la piel hasta contactar con la tibia. Abordaje en el dorso del pie: por fuera deltendón extensor del 1º dedo, junto al latidode la arteria pedia. Volumen: 3-5 ml.
    • 82 ■ PIE DIABÉTICO4. Bloqueo del nervio sural Es un nervio sensitivo formado por ramasde los n. tibial y peroneo común. Se hace sub-cutáneo en la parte distal de la pierna, y dainervación sensitiva a la parte lateral del tobi-llo y pie. A nivel de la articulación del tobillopasa por detrás y debajo del maléolo lateral.Técnica Posición decúbito supino. Referencias: Maleolo externo, línea inter-maleolar y tendón de Aquiles. Suple de inervación sensitiva a la parte inter- Realizar infiltración subcutánea entre na de la pierna, tobillo y pie.maléolo externo y tendón de Aquiles. Volumen: 5 ml. Técnica5. Bloqueo del nervio safeno Decúbito supino, con la pierna en rotación externa. Es la rama terminal del n. femoral. Se hace Referencias: Maléolo interno y borde tibialsubcutáneo en la cara interna de la rodilla, anterior.continúa paralelo a la vena safena interna por Realizar una infiltración subcutánea, 2-3 cm por encima de la línea entre el maléolola cara medial de la pierna hasta el tobillo, interno y el borde tibial anterior.pasando por delante del maléolo medial. Volumen: 5 ml BIBLIOGRAFÍA 1. Bridenbaugh PO, Wedel DJ. The lower extremity: somatic blockade. En Cousins MJ, Bridenbaugh PO, editors. Neural blockade in clinical anesthesia and management of pain. 3rd ed. Philadelphia, PA: Lippincott-Raven Publishers. 1998 pp: 373-394. 2. Hadzic A, Vloka JD. Anesthesia for ankle and foot surgery. Tech Reg Anesth Pain Manag. 1999; 3 (2): 113-119 3. Monkowski DP, Egidi HR. Ankle block. Tech Reg Anesth Pain Manag.2006; 10 (4): 183-188. 4. Enneking FK, Chan V, Greger J, Hadzic A, Lang SA, Horlocker TT. Lower-extre-mity peripheral nerve blockade: Essentials of our current understanding. Reg Anesth Pain Med. 2005;30 (1): 4–35. 5. Singelyn FJ. Single-injection applications for foot and ankle surgery. Best Pract Res Clin Anaesthesiol.2002; 16: 247-254 6. Chin KJ, Wong, NW, Macfarlane AJ, Chan VW. Ultrasound- guided versus anato-mic landmark-guided ankle blocks. A 6-year retrospective review. Reg Anesth Pain Med. 1011;36 (6): 611-618. 7. Kocum A,Turkoz A, Bozdogan N, Caliskan E, Eker EH, Arslan G. Femoral and sciatic nerve block with 0.25% bupivacaine for surgical management of diabetic foot syndrome: an anesthetic technique for high-risk patients with diabetic nephropathy. J Clin Anesth. 1010;22 (5): 363-6. 8. Foote J, Freeman R, Morgan S, Jarvis A. Surgeon administe- red regional blocks for day case forefoot surgery. Foot Ankle Surg. 2012 18 (2): 141-3.
    • Open Surgery for Revascularizationof the Diabetic FoodFRANCESCO SPINELLI, FRANCESCO STILO, MICHELE LA SPADA AND DAVID BARILLÀUnit of Vascular Surgery, Department of Cardiovascular and Thoracic Sciences, University of Messina, Italy Critical Limb Ischemia (CLI) is caused by status of the patients that also influences theperipheral arterial obstructive disease and is results and the time of healing (8).associated with a high risk of limb loss in the These general observations underscoreabsence of revascularization. The indication the importance of the preoperative flow-for the treatment is based on clinical status of chart. Firstly we have to decide which patientpatient, lesion morphology, surgical risk, ASA is indicated for EV and which one for bypassclassification, life expectancy, and surgical graft. The improved resolution of duplexexperience of the centre. For the overwhelm- imaging has made this diagnostic modality theing majority of patients with CLI (Rutherford gold standard to define disease location (9).4-5-6) (1-3), revascularization represents the A significant advantage of this noninvasivebest option. The superficial femoral and modality is that it yields both anatomic andpopliteal arteries are more often affected in blood flow information, providing an assess-patients with diabetes than is the aortoiliac ment of the hemodynamic effect of arterialsegment, so when claudication is present, it is occlusive lesions. In some patients (redousually experienced in the calf. Diabetic surgery, young patients, clinical indication topatients with foot ulcers and gangrene are EV as first-line treatment), standard arterio-often found to have a strong popliteal pulse graphy is still the «gold standard». The ultra-and absent pedal pulse. This finding is due to a sound study should be preferentially per-highly prevalent pattern of predominantly tib- formed by the same surgeon that will be theial artery occlusive disease in diabetics. In operator. The leg should be preferentiallymost cases the peroneal artery is patent and examined in hanging position to favor theit is the last of the three crural arteries to identification of very low flow in the distalocclude. The primary pedal arch is almost vessels and to correctly measure the veinsalways incomplete, but in most cases at least along their course.a segment of the plantar arch retains patency, Since Kunlin’s first description of the suc-if not continuity with the anterior and poste- cessful use of autologous vein to bypassrior circulation. Consequently, by-pass to a femoro-popliteal arteriosclerosis obliteranssingle tibial or peroneal artery usually pro- (10-11), many studies have sought to deter-vides good blood flow to the foot, so it por- mine the best material and technique fortends a high likelihood that the patient is a revascularization. Different materials havesuitable candidate for revascularization (4). been used for infrainguinal bypass grafting, In this case of very poor run-off, bypass to including autologous and homologous graftsthe «isolated segment» is the preferential from the saphenous vein or the human umbi-option with a reasonable success rate (5-7). lical vein as well as synthetic graft materialsOn the basis of actual recommendations, the such as polytetrafluoroethylene (PTFE) ormorphological indications to bypass graft are polyester (Dacron) grafts (12). There is nearrepresented principally by TASC D patients. universal agreement that autologous vein isThis classification did not entail the clinical the best conduit for infrainguinal bypass at all
    • 84 ■ PIE DIABÉTICOlevels (13-14). The greater saphenous vein valvulotomy (18). The advantages of this(GSV) is the most readily available and method are:durable conduit. Assessment of vein availabili- • Caliper of the conduit decreasing pro-ty and quality is critical and should be carried gressively, thus improving hemodynamicout by duplex mapping, before embarking on and congruency of the anastomosis;the operation (15). Considerable debate has • Preservation of adventitial vasculariza-surrounded the selection of alternative con- tion;duits in the case of absence of the greater • Absence of wall trauma, which cansaphenous vein (16). occur in the ex-situ technique. An alternative use is represented by the non-reversed technique. This method consists GRAFT AND TECHNICAL CHOICE in the excision of the best available segment of vein, valvulotomy and anastomosis (19).The Several alternatives have been reported advantage should be the use of the best seg-for infrainguinal grafts: ment of the vein, the possibility to perform a • In situ autologous GSV; different way functional to the necessity, and • Reversed autologous saphenous vein; to perform the proximal anastomosis at dif- • Other veins; ferent level. • Varicose veins; This technique presented an increase risk • PTFE; of lesion of the collateral veins (20). • Dacron; In all this techniques it is fundamental to • Heparin Bonded PTFE; avoid skin necrosis secondary to an inappro- • Peculiar technical artifices; priate preparation and sampling of the vein. • Allograft and Xenograft; The echo-duplex mapping of the vein is con- • Composite grafts; sidered to be mandatory. • Combined Endovascular approach. OTHER VEINS GREATER SAPHENOUS VEIN When an adequate length of GSV is not An adequate ipsilateral greater saphenous available, different autologous materials canvein, when available, is the best material for be used, as lesser saphenous vein (LSV),arterial reconstruction (14). In the largest cephalic and basilic arm veins, and remnantsAmerican series (17) of above the knee (AK) of the GSV.(31%) and below the knee (BK) (69%) bypass The incidence of the absence of an ade-was reported a cumulative patency rate of quate ipsilateral GSV has been reported to be91% at 1 year, 81% at 5 years, and 70% at 10 as high as 40 to 45%. The absence or the non-years. The in-situ technique was used in 75% optimal quality of this conduit is due to previ-of cases with a 90% of limb salvage at 10 ous treatment of varicose veins, its use in ayears. Also a European randomized prospec- previous bypass (e.g., coronary bypass), antive study, with 75% of BK and 97% of CLI insufficient diameter, or the presence of vari-patients, reported at 10 years a 41.7% prima- cose dilatation.ry patency, a secondary patency of 64.8%, and The lesser saphenous vein may representa limb salvage of 73.5% (6). the best alternative, with cumulative patency The in-situ technique was firstly used by rate and limb salvage similar to the GSV (21).May e Rob in 1960s, then for several years it Although harvesting the LSV may requirewas dismissed because of the technical pro- placement of the patient in the prone positionblems related to the valves disruption, until with subsequent repositioning to the supineLeather improved the method of the vein position for performance of the bypass (22),
    • OPEN SURGERY FOR REVASCULARIZATION OF THE DIABETIC FOOD ■ 85the use of the LSV for lower extremity revas- Varicose dilation may involve an isolatedcularization without repositioning has been segment or the entire vein. The basilic vein isreported (23). In our experience, we report- usually thinly walled and has a large diameter;ed 65% primary patency at 2 years, in case of therefore, is typically prone to developfirst revascularization. aneurysm or other graft problems at a rate of Despite inferior patency rates compared up to 55%. These situations are usually a con-to GSV, arm vein conduits are generally con- traindication to autologous vein grafting duesidered usable. Lepantalo et al. (24) in a recent to the increased formation of intimal hyper-series retrospectively reviewed 290 consecu- plasia and dilatation which could lead totive infrainguinal bypasses for CLI using arm a aneurism formation and thrombus apposition.veins (130) or prosthetic graft (160) in Attention to this problem is crucial inabsence of adequate GSV. The patency rates younger patients undergoing vein bypass graft.at 3 years were significantly better in the arm Young people have a long life expectancy, andvein group for the infrapopliteal revasculariza- their arterialized veins frequently undergotion. progressive dilatation. Pomposelli et al. (25) also compared the The external sheath acts to contain theeffectiveness of all-autogenous arm vein graft, prevents turbulent blood flow, and sig-bypass grafts (506 bypasses) with that of pros- nificantly improves long-term patency ratesthetic grafts (234). The 1-year primary paten- compared to unsupported grafts.cy rates for BK femoro-popliteal grafts were Polyester external mesh is a valid method92.9% ± 5.1% (arm vein) and 83.4% ± 8.0% to perform bypass with autologous material,(prosthetic); the 3-year rates were 72.8% ± as ectatic or varicose veins.10.1% (arm vein) and 55.5% ± 12.1% (pros- In our experience we used external meshthetic) (P .05). The 1-year limb salvage rates to prevent the dilatation of bypass in pre-for BK femoro-popliteal grafts were 100% sence of an ectatic or varicose autologous(arm vein) and 91.3% ± 7.0% (prosthetic); the material (26).3-year rates were 94.7% ± 7.3% (arm vein) A multifilament polyester mesh was uti-and 75.3% ± 14.6% (prosthetic) (P = NS). lized in 21 patients (7.3%) of 289 patients These experiences showed that arm veins treated in the same interval of time. It was anare an excellent alternative of the GSV, com- open, porous prosthesis with a honeycomb-pared with prosthetic grafts like structure allowing the intraoperative A particular concern for the arm veins are external scaffolding of autologous veins. Thethe fragility and difficulty in handling during choice of external mesh was based on thethe preparation. In addition, frequently, multi- mean diameter evaluated at echo-scan.ple segments may be necessary to attain suf- Only the suboptimal dilated tract of veinsficient conduit length to perform a bypass was covered in an attempt to maintain in-situgraft.These concerns have led several Authors bypass whenever possible. The external meshto promote the use of prosthetic grafts for was fixed with some points at the anastomo-arterial reconstruction. sis to avoid curling of the coating and possible formation of stenosis. Primary, assisted patency, and amputation- VARICOSE VEINS free survival rates at 24 months were 57.1 % (SE ± 3.9), 81% (SE ± 3.2), and 85.7% (SE ± We stress the use of non-optimal vein 2.8), respectively, comparable to those of pre-graft material to avoid prosthetic bypass, vious studies of infrainguinal revascularizationwhich produces bad results in terms of paten- in patients with no vein varicosities.cy and limb salvage. The midterm incidence of Although the polyester mesh can befocal stenosis due to intimal hyperplasia is 20 prone to infections, especially when used into 35%. CLI patients with extensive gangrene, we did
    • 86 ■ PIE DIABÉTICOnot observe infections related to the external prosthetic AK in the claudicant frequentlymesh and to the vein graft, although some caused a worsening of the clinical statuspatients already had wound infections. Our determining a limb ischemia.results demonstrated that the use of externalpolyester scaffolding for varicose or dilatedvein grafts was safe. PTFE VS. DACRON The results of RCTs of Dacron vs. PTFE VEIN VS. PTFE grafts for femoro-popliteal bypass grafting are controversial. A classic randomized trial published in In a recent study (32) has been provided a1986 demonstrated the superiority of vein contemporary and comprehensive summationgrafts in BK revascularization, whereas the AK of midterm patency rates of Dacron or PTFEfemoro-popliteal PTFE bypass graft was grafts in femoro-popliteal bypass grafting basedequivalent to the saphenous vein bypass graft on a meta-analysis consisting only of rando-for 18 months and was not significantly inferi- mized controlled trials. The pooled cumulativeor thereafter (27). primary patency of Dacron and PTFE grafts Klinkert et al (28) performed a systematic was, respectively, 60.2% and 53.8% at 3 years,review of studies comparing the patency of and 49.2% and 38.4% at 5 years.The conclusionsaphenous vein and PTFE as bypass material was that either Dacron or PTFE grafts can bein the AK femoro-popliteal position. When used in femoro-popliteal bypass grafting withonly RCTs were considered, venous bypasses similar midterm primary patency.were superior to PTFE bypasses at all inter- Poor prognostic indicators of graft sur-vals studied. The pooled primary graft paten- vival were CLI, BK distal anastomosis, andcy of saphenous vein and PTFE were 82.6% grafts with a smaller diameter (6 mm).and 74.6% at 2 years and 76.4% and 56.1% at Therefore the real issue remains whether5 years, respectively. Dacron or PTFE grafts should be used when On the basis of these findings it has been the autologous saphenous vein is unavailable.argued that an AK graft should be initially pre-ferred, whenever possible, to spare the saphe-nous vein for a future bypass to a BK artery HEPARIN-BONDED EPTFEin the same limb. However, this vein-sparingapproach has been unrewarding, but it Recently, a new bioactive PTFE graft withremains in frequent use (29). covalent endpoint attachment of heparin, Pereira et al. (30) estimated the long-term enabling maintenance of functional heparinoutcomes after femoro-popliteal bypasses for bioactivity, has been developed, and its effec-claudication or critical ischemia in a meta- tiveness in terms of improvement of earlyanalysis of the studies published from 1986 graft patency has been demonstrated in anthrough 2004, and confirmed that the GCV experimental study.performs better than PTFE and should be This material provided a primary patencyused whenever possible. not significantly different from the saphenous The differences in results between these vein and good long-term results, especiallytwo materials appeared to be correlated to encouraging in the BK position (33).the clinical status of the patients. A minor platelet deposition after implan- The thrombosis secondary to the use of tation and a reduced thromobogenicity mayPTFE presented major complications, with a have promoted short- and long-term graftsignificant increase of urgent redo and a low patency. In addition, sustained heparin activityrate of limb salvage (56% vs. 81% for vein may have mitigated the development of inti-bypass, P.019) (31). Moreover, the occlusion of mal hyperplasia.
    • OPEN SURGERY FOR REVASCULARIZATION OF THE DIABETIC FOOD ■ 87 Pulli et al. (33) in a multicenter registry Panneton et al. (36) in a multicenter ran-reported midterm results of infrainguinal domized prospective trial compared thebypasses performed in 425 patients present- results of this pre-cuffed PTFE graft to a veining with CLI (56% of a BK bypass and 24% of cuffed graft. Bypass was a redo procedure ina AK bypass). Cumulative estimated 36-month 53% and was performed at the infrapoplitealprimary patency, secondary patency, limb sal- vessels in 79%. At 1 and 2 years, primaryvage, and survival rates were respectively patency was 52% and 49% for the precuffed61%, 70%, 83%, and 83%. The factors associat- group and 62% and 44% for the vein cuffeded with poorer limb salvage rates were the group, respectively (P .53). Then the Authorspresence of ischemic ulcers or gangrene (P concluded that this precuffed graft is a rea-.004), and the presence of only one patent tib- sonable alternative conduit in place of theial vessel (P < .001). vein cuff. Overall, these results, though not obtained Vein interposition AVF proposed by Ascerin a randomized controlled trial, provide solid has represented an alternative method com-additional evidence that heparin-bonded ePTFE bining some of the aforementioned principlesgrafts represent an important new option in (37). This technique matches the use of athe treatment of peripheral arterial disease. PTFE graft with a distal AVF and vein interpo- sition at the distal anastomosis, resulting in continued prograde flow in the target artery PECULIAR TECHNICAL ARTIFICES distal to the fistula. By this method the Author reported a primary patency at 3 years of 65%,Aritifices for distal anastomosis and 78% of limb salvage, respectively. In this series the distal arterial targets Failure of PTFE bypass grafts to the BK were frequently the tibial vessels, and thislevel is thought to be a result of neointimal technique was frequently used as redo proce-hyperplasia at the distal anastomosis. One dure. We reported a similar experience withtheory to account for these processes is a 3-year cumulative patency rates of 62% and acompliance mismatch between the prosthetic limb salvage of 66%, respectively (38).material and the native artery. Another possible artifice to improve the Several adjunctive techniques have been flow of distal anastomosis was described bydesigned to improve the patency rates of Sogaro et al. (39) that confectioned an adjunc-prosthetic bypass grafts. These techniques tive arteriovenous fistula by pantaloon tech-include the construction of a vein patch or nique. Secondary cumulative patency at 57cuff at the distal anastomosis to prevent months was 57.3% with a 61.5% limb salvageocclusion by intimal hyperplasia, and the crea- rate.tion of a distal arteriovenous fistula (AVF) toincrease graft blood flow in high outflow Artifices for the passage of the graftresistance systems (34). A randomized prospective study with the Several aspects influence the patency of ause of a distal anastomosis interposition vein distal bypass grafts. The passage of the graftscuff, reported 2-year cumulative patency rates should be performed far from cutaneous scar,of 62% for femoro-infrapopliteal grafts (35). in a deep position, eliminating structures that At the BK site, this was reflected in 24- could compress the graft.month difference in limb salvage rates of 84% The more frequent target of a distal revas-vs. 62%, respectively (P .08), with a statistically cularization for the treatment of extensivesignificant advantage when PTFE bypass grafts tissue loss or gangrene is represented by thewere anastomosed to the BK popliteal artery. dorsalis pedis artery. Approaching this artery Distaflo PTFE is an alternative PTFE pros- the extensor digitorum longus tendon shouldthesis that mimics a vein cuff. be partially resect to avoid the external com-
    • 88 ■ PIE DIABÉTICOpression of a venous bypass (total resectionshould be performed in case of completeantefoot gangrene). The passage of the graftshould be preferentially performed throughthe interosseus membrane opening a largedoor on this membrane and mobilizing a longtract of the distal arterialized vein. Also theflexor digitorum longus tendon and thesoleus aponeurosis should be resect to avoidthe compression of the vein before the pas-sage through the interosseus membrane.Artifices for clamping Fig. 1. No clamping technique for distal anastomo- Actually, the use of ordinary clamps can sis at the dorsalis pedis artery.result in arterial damage, especially in endstage renal disease (ESRD) patients affected the arteriotomy and not to clamp it distallyby critical limb ischemia (CLI). (Fig.1). In order to minimize blood loss, we The majority of patients with advanced positioned the patient in an extremeperipheral arterial disease had a very diseased Trendelenburg position, and we clamped thedistal arterial network with heavily calcified distal artery by gentle external digital com-arteries, poor run-off, and relevant comor- pression, flushing the anastomosis area bybidities. Consequently, bypasses were more pouring saline that flowed away with the blooddistal and technically demanding if compared thanks to the upraised position of the limb.to the standard CLI patients. This artifice critically improves the tech- Principally in patients with end stage renal nique reducing the arterial trauma in calcifieddisease the distal arteries are not compress- and diseased arteries.ible due to extensive wall calcification. For several years, by performing distalanastomosis, we have been putting a clamp ALLOGRAFT AND XENOGRAFTonly on the proximal part of the target vesseland we have been applying, as Ysa et al (40), an Transplantation of a vascular allograft is anintravenous cannula in order to occlude the attractive alternative in patients with nodistal end of the arteriotomy in tibial and suitable autologous vein.plantar vessels (41). The ideal vascular allograft should have a We connected the cannula by a 20-cm high graft patency rate, a low graft disintegra-long plastic tube to a 30-mL syringe filled with tion rate, should be available off the shelf inheparinated (.20%) saline. The length of the different diameters and lengths, and be able totube has been useful to not hinder the sutur- be stored for long periods.ing maneuvers. The whole system allowed a Fahner et al. (42) in a systematic reviewregular flushing with heparinated saline into evaluated the results of clinical studies inthe distal runoff, preventing thrombosis of the which vascular allograft were used in thelumen in cases of poor retrograde bleeding. management of patients needing an infrain-The size of cannulas varied according to the guinal bypass operation for a total of 3837lumen of the artery. allograft found. The patency and then the limb Despite the caliber adaptation, in few cases loss were directly correlated to type ofit was not possible to move the cannula for- preservation. One-year cumulative primaryward into the artery. In these situations, we patency rates were 13% to 79% for cryop-choose to clamp the artery only proximally to reservation, 63% to 80% for cold storage, and
    • OPEN SURGERY FOR REVASCULARIZATION OF THE DIABETIC FOOD ■ 8940% to 91% for glutaraldehyde. The rate of Composite grafts of PTFE achieve long-major limb loss was 20% to 58% for cryop- term preservation of ischemic limbs inreservation, 10% to 69% for cold storage, and patients with poor run-off and insufficient0% to 65% for glutaraldehyde, and the per- autogenous vein for a long graft directed tocentage of graft disintegration was 2% to 6% the tibial vessels.for cryopreservation, 4% to 15% for coldstorage, and 0% to 11% for glutaraldehyde. Regarding the use of Xenograft, there were OPERATIVE PLANNINGonly few experience reported with poor results. Tolva et al. (43) reported a two centre ex- Before operation, the surgeon first mustperience with a depopulated ureteric xenograft define the inflow source. If unanticipated arte-for femoro-popliteal revascularization in 12 pa- rial disease is identified or vein quality andtients with CLI.They observed 10 of 12 patients length are worse than anticipated once thewith the graft explanted due to aneurysmal en- operation is under way, the inflow site hemo-largement, and only one graft was still patent at dynamic suitability should be assessed by5 years. Probably this material could be useful to intraoperative Doppler CW.assist the patency of autologous bypass, with Although inflow artery selection is gener-the substitution of brief segment, and in case of ally straightforward, outflow site selectionreplacement in an infected field. requires greater judgment. The general princi- ple of infrainguinal reconstruction is to bypass all hemodynamically significant disease and to COMPOSITE GRAFTS insert the bypass into the distal limb artery that has at least one continuous runoff artery Patients with a failed PTFE grafts often to the foot. In general, the most proximal seg-required a repeat bypass with a composite ment of tibial or peroneal artery that is con-graft to salvage the lower extremity. After mul- tinuous with the foot should be chosen as thetiple graft failures, the long-term outcome of a outflow site. Thus, a patent anterior tibial orfurther bypass has been only minimally satis- posterior tibial artery in direct continuityfactory with other autogenous veins or syn- with the foot and pedal arch would be chosenthetic prostheses (44). Composite grafts may over the peroneal artery as an outflow site ifbe a better option, as graft patency and limb suitable vein length is available. Most authorssalvage appear to be better with a composition have found no adverse effects on graft paten-of vein and PTFE for popliteal and infrapopliteal cy or limb salvage for peroneal bypasses com-bypasses. Composite grafts have been used for pared with tibial or pedal bypasses (47-48),42% of bypasses after multiple bypass failures, but some others authors have made a strongbut these had the highest early primary graft case for pedal bypass, particularly in diabeticfailure rates. Patency rates for these grafts have patients with tissue loss. The importance ofbeen reported to be 65% at 1 and 2 years after restoring a pedal pulse and maximizing fore-femoro-tibial bypasses, and at 5 years they have foot reperfusion was emphasized in theseranged from 28% to 53% (45). cases. Generally is preferred dorsal pedal or Bastounis et al. (46) reported cumulative paramalleolar posterior tibial-plantar artery5-year secondary patency of 75% for com- insertion sites for short bypasses originatingposite grafts and 82% for saphenous-vein from the popliteal artery in diabetic patientsgrafts (P <.05). The 5-year limb salvage rate with tissue loss (49-50), even when bypasswas 80% for composite grafts and 88% for must originate in the groin, is preferred dor-saphenous-vein grafts (P >.05). The primary sal pedal or paramalleolar posterior tibial-and secondary patency and limb salvage rates plantar arteries as outflow, splicing a vein iffor compared PTFE grafts were 24%, 31% and required to obtain sufficient length, if tissue40%, respectively. loss is present.
    • 90 ■ PIE DIABÉTICO COMBINED ENDOVASCOLAR CLI patients with rest pain or tissue loss APPROACH frequently presented TASC D patterns, with long occlusion. Such lesions were associated The optimal management of CLI patients with a higher risk of EV failure and worseningwith multilevel diseases often requires a com- of the initial runoff score. Ihnat et al. (53) ad-bination of endovascular and opens surgical vised not to attempt EV treatment in patientstechniques (51). with TASC D lesions, with poor tibial artery The combined approach can be used to runoff, or with extensive tissue loss.increase the availability of both inflow and In patients with advanced CLI after one oroutflow vessels. more EV failed procedures the distal arteries Interesting results have been obtained on were unsuitable for anastomosis because of re-the run in vessels, with a patency rate from 58 cent thrombosis, dissection or lack of run-off.to 100%, contrary to run off vessels, as In our Department, for this reason, we re-reported by Dougherty et al. (52). served surgical revascularization to patients Late graft occlusions were attributable to with serious tissue loss and long arterial occlu-failure of the endovascular procedure, the sions. Our first indications to the treatment hasproblems being the intrinsic patency of been stated following the clinical presentationsendovascularly treated lesions. of the diseases, as TASC D lesions were a con- An appropriate follow-up protocol with a traindication to EV in case of advanced clinicalprompt reintervention whenever feasible was lesions such as tissue loss and gangrene.necessary. On the contrary, in case of rest pain we considered EV treatment even for TASC D le- ACTUAL INDICATIONS FOR BYPASS sions at the femoro-popliteal level. GRAFTING IN THE ENDOVASCULAR Therefore a correct approach to the treat- ERA ment of CLI is to look at it from three sides: technical issues of revascularization, foot PTA is frequently used as first choice due to wound healing issues, and comorbidity (54).related low morbidity and mortality rates, re- The BASIL Trial was the only RCT up toserving OS for failures. now that compared EV and OS in the treat- Technological advances and maturation of ment of CLI, and failed to demonstrate the su-endovascular skills have allowed percutaneous periority of one method over the other (55).treatment of SFA occlusive disease to flourish, We believe that the Basil trial has the greatand many lesions previously felt amenable only limit to consider, in the surgical arm, preferen-to open surgical bypass may now be success- tially the femoro-popliteal bypass: an operationfully managed percutaneously. usually ineffective in advanced CLI patients with In this era of increased utilization of en- tissue loss.dovascular procedures, the TASC II consensus Reduced amputation-free survival and in-still recommends surgical bypass in complex creased all-cause mortality were found in theand extensive femoro-popliteal arterial disease. endovascular treatment group after 2 years. TASC group provided guidelines on the ba- For those patients who survived 2 years,sis only of morphological indications. The clini- however, the randomization to surgery was as-cal features have not been considered, even if sociated with a significant increase in overalldifferent results in terms of patency, overall survival of about 7 months and a trend towardsurvival, and limb salvage have been reported increased amputation free survival of about 6to be influenced by the clinical status of the months during the subsequent mean follow-uplimb. Moreover these classifications have not of about 3 years.been followed in the clinical practice, as EV However, vein performed significantly bet-treatment has been frequently abused for ter than prosthetic bypass in terms of amputa-TASC D patients. tion free survival.
    • OPEN SURGERY FOR REVASCULARIZATION OF THE DIABETIC FOOD ■ 91 The data also suggested Table Ithat most patients would have Clinical presentationsbeen better served by an at- Clinical presentations Bypass grafts EV Hybrid ortempt at EV rather than pros- % % Combined %thetic bypass if no suitable veinwas available as a conduit. Foot finger or ante foo Patients who underwent gangrenet 31% 2.5% 5.0%bypass surgery after failed EV Hind foot gangrene 7% 1.0% 2.5%fared significantly worse than Ulcers 5% 3.0% 11.0%those who underwent bypass Rest pain 3% 7.0% 6.0%as their first treatment, as pre-vious had concluded Inhat (53) Severe claudicatio – 13.0% 3.0%and our group (56). Total 46% 26.5% 27.5% Therefore BASIL Investiga-tors recommended choosing the type of revas- (26.5%), 369 bypass graft (46%), and 220cularizations on the basis of patient’s life ex- hybrid or combined procedures (27.5%). Inpectancy because EV are unlikely to reap the 115 patients (16.7%) the procedures werelonger-term benefits of surgery but is signifi- bilateral.cantly less expensive and morbid in the short Patients with extensive tissue loss or gan-term. grene (Rutherford 6) and with longer arterial Many patients who could not undergo a occlusions were first considered for surgicalvein bypass would probably have been better treatment. Patients with failed EV in case ofserved by a first attempt at EV than by pros- relevant rest pain or non healing ulcers werethetic bypass. Surgeons should make every secondarily addressed to surgical treatment.effort to use vein material. Details regarding clinical presentations The fact that a failed EV attempt per se re- were reported in Tab I.duces the chance of success of a subsequent Surgical revascularization included pre-surgical revascularization should be borne in ferentially femoro-tibial or plantar and popli-mind when considering treatment strategies. teo-plantar bypasses with autologous material This means that the problem has not been in 91% of cases and PTFE in 9%, details weresolved and raises the question whether the use reported in Tab II.of EV was strictly indicated in all CLI patients. In presence of important gangrene or tis- sue loss and TASC D multilevel occlusions, our preference was reserved to tibial or pedal PERSONAL EXPERIENCE Table II Aiming to contribute to clarify the role of Type of material used for bypassEV treatment vs. OS repair, we reviewed ourexperience with both forms of treatment in the Type of material %last five years. From January 2005 to August In situ saphenous vein 592010, 687 patients (451 male 65.6%, 236 female Translocated saphenous vein 834.4%), average age 73.23 years, underwent OS Reversed saphenous vein 6or EV in response to severe CLI. Comorbidities were: diabetes 67%, hyper- Composite vein 8tension 78%, smoking 64%, COPD 57%, coro- Lesser saphenous vein 7nary artery diseases 49%, hyperlipidemia 39%, Arm veins 2cerebrovascular diseases 27%, renal failure 21%. Homograft 1 We performed in these patients 802 di-fferent procedures: 213 EV procedures PTFE and composite 9
    • 92 ■ PIE DIABÉTICOrevascularization with extreme use of allautogenous material (Figs. 2-4).Fig. 2. Vein bypass graft with distal anastomosis at Fig. 4. Vein bypass graft with distal anastomosis atthe plantar artery. the dorsalis pedis artery. In-hospital overall survival and amputa- tion-free survival were, respectively, 96% vs. 93%. Mean follow-up was 25.35 months. Only 8 patients (1%) were lost at follow-up. Primary assisted patency @1 year were for surgical group 87% vs.72% for surgical group after failure of previous EV (P > .25), respectively, and amputation free survival were respectively 79% vs. 69% (P > .1) (Tab III). Two hundred and ninety-five assistance procedures (37%) were performed to main- tain patency: 112 (14%) surgical procedures and 183 EV procedures (23%). Overall survival and amputation-free sur- vival were 84% vs.76%, 69% vs.56%, 61% vs. 46% @ 1, 3 and 5 years, respectively (Tab IV). Table III Amputation-free survival of CLI patientsFig. 3. Arteriography of a femoro-plantar bypass. In absence of sufficient venous material, afemoro-popliteal EV attempts and then popli-teo-tibial bypass for multilevel diseases repre-sented our preference. There were 41% of redo procedures thathad to be performed on patients previouslyunsuccessfully treated by different surgicaland non surgical centers.
    • OPEN SURGERY FOR REVASCULARIZATION OF THE DIABETIC FOOD ■ 93 Table IV fluenced the patency and the limb salvage Primary assisted patency in the surgical rates,group and in surgical group after failure of EV The EV appears to be a viable option for primary SFA, particularly when vein is not available, if the patient is a poor candidate for conventional bypass, and in case of rest pain or severe claudication. But in severe CLI patients, PTA has shown poor long-term patency. TASC classifications needed to be corre- lated to the clinical features to pone the cor- rect indication to the treatment. Distal reconstructive arterial surgery, rather than becoming obsolete, has evolved toward more ambitious targets, pushing its DISCUSSION AND CONCLUSION limits and being more distal, more extreme and more demanding for the treatment of tis- sue loss and gangrene. Multilevel arterial disease is best treatedby surgical bypass according to TASC recom-mendations. REFERENCES The ideal material for AK revasculariza-tions is synthetic, as it has given results similar 1. Rutherford RB, Baker JD, Ernst C, Johnston KW, Porter JM,to the autologous saphenous vein. Ahn S et al. Recommended standards for reports dealing Numerous reports have confirmed the with lower extremity ischemia: Revised version. J Vasc Surg 1997; 26:517-538.long-term superiority in patency of vein over 2. Kalra M, Gloviczki P, Bower TC, Panneton JM, Harmsen WS,synthetic conduit, however, many physicians Jenkins GD et al. Limb salvage after successful pedal bypasscontinue to use synthetic grafts in the AK po- grafting is associated with improved long-term survival. Jsition to preserve venous conduit for a future Vasc Surg 2001; 33:6-16. 3. Nguyen LL, Moneta GL, Conte MS, Bandyk DF, Clowes AW,distal revascularization. Seely BL. PREVENT III Investigators. Prospective multicen- The choice of conduit was left to the dis- ter study of quality of life before and after lower extremitycretion of the operating surgeon and is either vein bypass in 1404 patients with critical limb ischemia. JePTFE or Dacron. Vasc Surg 2006; 44: 977-984. 4. F Spinelli, G De Caridi, M La Spada et al.. By-pass on malleo- The ideal material for BK revasculariza- lar and pedal arteries. In A Stella, M Gargiulo:Arteriopatia dia-tions is autologous saphenous vein, which has betica periferica. Ed. Minerva Medica Torino 2009, pag 109-been demonstrated to provide significantly 114.better results than prosthetic grafts.When au- 5. Andros G, Harris RW, Salles-Cunha SX, et al: Bypass graftstologous veins are not suitable, the most com- to the ankle and foot. J Vasc Surg 1988; 7:785-794. 6. Belkin M, Welch HJ, Mackey WC, O’Donnell Jr TF: Clinicalmonly used synthetic material is ePTFE asso- and hemodynamic results of bypass to isolated tibial arteryciated in particular situations to technical arti- segments for ischemic ulceration of the foot. Am Jfices for distal anastomosis. Surg 1992; 164:281-284. Moreover, a significantly higher percentage 7. Faglia E, Dalla Paola L, Clerici G, et al: Peripheral angioplasty as the first-choice revascularization procedure in diabeticof early graft thromboses and amputations patients with critical limb ischemia: prospective study ofwere recorded in patients undergoing redo 993 consecutive patients hospitalized and followed betwe-procedures and in patients with preoperative en 1999 and 2003. Eur J Vasc Endovasc Surg 2005; 29:620-poor runoff status. These findings support the 627. 8. F Spinelli, F Stilo, M La Spada et al.. Results of femoro-distalneed for continuing to use autologous mate- bypass according to clinical conditions and prostheticrials in these subgroups of patients. The wide- materials. In C Pratesi, R Pulli: Up-date in Chirurgiaspread use of venous material significantly in- Vascolare. Ed. Minerva Medica Torino 2007: 248-253.
    • 94 ■ PIE DIABÉTICO 9. F Spinelli, F Stilo, G De Caridi et al.. In G. Coppi: Diagnostica 28. Klinkert P, Post PN, Breslau PJ, van Bockel JH. Saphenous avanzata e accessi vascolari. Ed. Minerva Medica Torino vein versus PTFE for above-knee femoropopliteal bypass. A 2011, pag 409-417. review of the literature. Eur J Vasc Endovasc Surg10. Kunlin J: Le traitement de l’arterite obliterante par le gref- 2004;27:357-62. fe veineuse. Arch Mal Coeur Vaiss 1949; 42:371-372. 29. Berglund J, Björck M, Elfström J. SWEDVASC Femoro-popli-11. Testart J: Jean Kunlin (1904-1991). Ann Vasc teal Study Group. Long-term results of above knee femo- Surg 1995; 9(Suppl):S1-S6. ro-popliteal bypass depend on indication for surgery and12. Roll S, Müller-Nordhorn J, Keil T et al. Dacron vs. PTFE as graft-material. Eur J Vasc Endovasc Surg 2005;29:412-8. bypass materials in peripheral vascular surgery systematic 30. Pereira CE, Albers M, Romiti M et al. Meta-analysis of femo- review and meta-analysis. 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    • OPEN SURGERY FOR REVASCULARIZATION OF THE DIABETIC FOOD ■ 95 surgery: mid-term results from two vascular centres. Eur J 51. London NJM. Surgical Intervention for Lower Extremity Vasc Endovasc Surg. 2007;33:214-6. Arterial Occlusive Disease: Femoropopliteal and Tibial44. De Frang RD, Edwards JiM, Moneta GL et al. Repeat leg Interventions. Comprehensive Vascular and Endovascular bypass after multiple prior bypass failures. J Vasc Surg Surgery (second Edition). Edited by: John Hallett Jr. Mosby. 1994;19:268-77. Elsevier. 2009:192-214.45. Quiniones WJ, Colhurn MD, Ahn SS et al. Very distal bypass 52. Dougherty MJ, Young LP, Calligaro KD. One hundred for salvage of the severely ischemic extremity. Am J Surg twenty-five concomitant endovascular and open procedu- 1993;166:117-23. res for lower extremity arterial disease. J Vasc Surg.46. Bastounis E, Georgopoulos S, Maltezos C et al. PTFE–vein 2003;37:316-22. Composite Grafts for Critical Limb Ischaemia: a Valuable 53. Ihnat DM, Duong ST, Taylor ZC et al.. Contemporary out- Alternative to All-autogenous Infrageniculate Recons- comes after superficial femoral artery angioplasty and tructions. Eur J Vasc Endovsc Surg. 1999; 18:127-32. stenting. The influence of TASC classification and runoff47. Elliott BM, Robison JG, Brothers TE, Cross MA: Limitations score. J Vasc Surg. 2008;47:967-974. of peroneal artery bypass grafting for limb salvage. J Vasc 54. Hynes N, Mahendran B, Manning B et al. The influence of Surg 1993; 18:881-888. subintimal angioplasty on level of amputation and limb sal-48. Pomposelli Jr FB, Jepsen SJ, Gibbons GW, et al: Efficacy of vage rates in lower limb critical ischemia: a 15 year expe- the dorsal pedal bypass for limb salvage in diabetic patients: rience. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2005;30:291-299. short-term observations. J Vasc Surg 1990; 11:745-751. 55. Bradbury AW on behalf of the BASIL trial Investigators and49. Mills JL, Gahtan V, Fujitani RM, et al: The utility and durability Participants. Bypass versus Angioplasty in Severe Ischaemia of vein bypass grafts originating from the popliteal artery of the Leg (BASIL) trial in perspective. J Vasc Surg for limb salvage. Am J Surg 1994; 168:646-650. 2010;51:1S-4S.50. Shah DM, Darling 3rd RC, Chang BB, et al: Is long vein 56. F Spinelli, F Stilo, F Benedetto et al.. Early and 1-year results bypass from groin to ankle a durable procedure? An analy- of infrainguinal Bypass after failure of endovascular therapy. sis of a ten-year experience. J Vasc Surg 1992; 15:402-407. Int Angiol 2011;30:156-63.
    • Tratamiento endovascular de las arteriasdistales del miembro inferiorCARLOS VAQUERO, ENRIQUE SAN NORBERTO, MIGUEL MARTÍN-PEDROSA,JOSÉ ANTONIO BRIZUELA, JOSÉ ANTONIO GONZÁLEZ-FAJARDO Y BORJA MERINOServicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Clínico Universitario de Valladolid. Valladolid. España INTRODUCCIÓN permeabilidad de la técnica de revasculariza- ción) y del tipo de procedimiento llevado a La oclusión de las arterias de los miem- cabo. La información de los grandes ensayosbros inferiores, ya sea por diferentes causas clínicos deben ser consideradas en el contex-aterosclerosis, diabetes o tromboangeitis obli- to de la situación individual del paciente (7,8).terante u otras causas mas infrecuentes, pue- En los últimos años se ha constatado unden producir variadas repercusiones isquémi- notable incremento del uso de la terapiacas siendo la más grave la gangrena (1). Las endovascular para el tratamiento de la enfer-oclusiones se pueden producir a diferentes medad oclusiva infrainguinal (9). El incremen-niveles ya sean proximales a nivel de los ejes to favorable del riesgo/beneficio, secundario ailiacos, intermedias a nivel femoral o en las los bajos porcentajes de morbilidad y morta-arterias distales (2). Distintos procedimientos lidad asociados a las intervenciones percutá-se han propuesto para realizar la revasculari- neas, en comparación con la revascularizaciónzación de los miembros siendo algunos revas- quirúrgica abierta, es uno de los factores máscularizadores y otros derivativos con diferen- importantes (10,11).tes resultados hasta el momento actual (3). La La angioplastia transluminal percutáneaangioplastia es una técnica revascularizadora, (ATP) se realiza generalmente bajo anestesiarepetitiva, mínimamente invasiva y que ha local con un sedación intravenosa mínima ymostrado su eficacia en sectores proximales con una corta estancia hospitalaria. El fallodel árbol arterial (4). A nivel distal, la revascu- renal agudo inducido por contraste es la com-larización arterial en el momento actual es plicación más frecuente, a pesar que su inci-factible con el desarrollo de nuevas técnicas dencia global ha caído por debajo del 6%, conde abordaje intraluminal de los vasos, desa- el desarrollo de agentes hipo e iso-osmolares,rrollos de balones de pequeño perfil y diáme- aunque puede incrementar su tasa de apari-tro y gran longitud (5). ción en pacientes con insuficiencia renal pre- La determinación del mejor método de via y diabetes. Otras complicaciones descritasrevascularización para el tratamiento de la son las derivadas del sitio de punción, predo-enfermedad arterial periférica se basa en el minantemente pseudoaneurismas y fístulasbalance entre el riesgo de una intervención arteriovenosas, que alcanzan menos del 1% yespecífica y el grado y la durabilidad de la complicaciones tromboembólicas o infeccio-mejoría clínica que se espera derivada de ella sas (12,13).(6). Los resultados de la revascularización Continúa constituyendo fuente de debate eldependen de la extensión de la enfermedad coste de estos procedimientos (7). Aquellosen el árbol arterial (inflow, outflow y diámetro que creen que la terapia endovascular estáy longitud del segmento enfermo), el grado de sobre utilizada consideran que los costes realesenfermedad sistémica (comorbilidades que están infraestimados, debido a la pobre durabi-afectan a la esperanza de vida e influyen en la lidad asociada y la mayor necesidad de procedi-
    • 98 ■ PIE DIABÉTICOmientos adicionales. Uno de los hallazgos constatando los valores medios, desviaciónsecundarios del estudio BASIL (Bypass versus standard y proporciones sin realizar valoracio-Angioplasty in Severe Ischemia of the Leg), encon- nes comparativas, al ser un estudio descriptivo.traba un mayor coste a un año para la revascu-larización quirúrgica que para la ATP (14). Los autores presentan en este estudio, los RESULTADOSresultados personales con la aplicación de latécnica de angioplastia a nivel de las arterias Los resultados mostraron las característi-distales de la pierna y el pie. cas clínicas de los pacientes estudiados en lo que se refiere a la edad, sexo, estadío clínico y otros perfiles de los enfermos valorados MATERIAL Y MÉTODOS Como factores de riesgo destacaron la hipertensión (53.9%), la dislipemia (4.7%) y el Se incluyen en el estudio un total de 239 tabaquismo (20.5%), no estando exentos depacientes afectos de patología arterial oclusiva padecer otro tipo de padecimientos conco-localizada en las arterias distales de los miem- mitantes (64.4%). En un 9.6 % se había reali-bros inferiores, tronco tibio-peróneo, tibial zado un procedimiento de angioplastia previaanterior, pedia, tibial posterior y arteria peró- y en el 12.1% operaciones derivativas tipo by-nea, tratando 278 lesiones. La mayoría de los pass. Tabla Ipacientes (78.4%) fueron varones y la edadmedia 71.9 años.Todos los enfermos se encon- Características clínicas y demográficastraban en un estadio clínico de claudicación de los pacientes con enfermedad vascularinvalidante, dolor de reposo o lesiones tróficas periféricadistales que justificaban la indicación terapéuti-ca, estando incluidos el 12.1 % en el estadio I Pacientes 239de Leriche-Fontaine, el 29.7 % en el II y el Miembros 27858.1% en el III. Como procesos patológicos Edad (años) 71.9todos los pacientes eran portadores de ate- Sexo 74.8% varonesrosclerosis (47.2%), diabetes (49.3%) o trom- Indicaciónboangeitis obliterante 3.3 %), presentando Estadio I Leriche-Fontaine 0%algunos de ellos varios procesos concomitan- Estadio II Leriche-Fontaine 12.1%tes (18.2%). Los enfermos fueron estudiados Estadio III Leriche-Fontaine 29.7%clínicamente y clasificados según los estadíos Estadio IV Leriche-Fontaine 58.1%de Fontaine. Se les realizó un estudio de ima- Diagnóstico enfermedad arterialgen previo a la revascularización y durante elprocedimiento quirúrgico se realizó una angio- Aterosclerosis 47.2%grafía previa al tratamiento que se efectuó con Tromboangeitis obliterante 3.3%control fluoroscopio y control con esta técni- Angiopatía diabética 49.3%ca posterior al tratamiento. El seguimiento se Factores de riesgorealizó desde el punto de visto clínico, valoran- Hipertensión 53.9%do la presencia de pulsos o evolución de las Diabetes 52.3%lesiones y la realización del índice tobillo brazo, Dislipemia 34.7%tras la medición de presiones segmentarias y Hábito tabáquico 20.5%desde el punto de vista ultrasonográfico Enfermedades asociadas 64.4%mediante exploración Eco-doppler. Los con- Angioplastia previa 9.6%troles evolutivos del proceso se realizaron al Bypass previo 12.1%mes, a los tres meses, seis meses y al año. Losdatos cuantificables fueron tratados desde el Otras intervenciones vasculares 7.9%punto de vista estadístico fundamentalmente Tabla I. Características de los pacientes
    • TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DE LAS ARTERIAS DISTALES DEL MIEMBRO INFERIOR ■ 99 Solo en el 4.6 % se ubicaron a nivel de las El procedimiento más frecuente realizadoarterias distales, presentando los pacientes fue la angioplastia que se efectuó en 329 casoslesiones en distintos sectores de forma aso- y de forma testimonial la implantación de unciada, siendo la femoral superficial la arteria stent. En un 24.8% se fracasó en el intento deque de forma simultánea presentó mayor inci- canalización del vaso y en un 14.2% no se lo-dencia de lesiones concomitantes (21.9 y gró realizar la angioplastia. En el 73% de los22.6%). Las lesiones desde el punto de vista procedimientos la técnica fue de punción y dede clasificación TASC estuvieron distribuidas forma ipsilateral en un 67% de los casos. Sede forma proporcional en los distintos gru- realizaron otro tipo de intervenciones com-pos. La longitud media de las lesiones tratadas plementarias, predominando la angioplastia defue de más de 10 cm (13.1±6.3) y el diámetro sectores proximales en un 24.1% junto conmedio de los vasos distales tratados alrede- técnicas de cirugía abierta como fue la pro-dor de 3 mm (3.1±1.2). Predominó como fundoplastia y by-pass proximales como pro-arteria distal afectada la tibial anterior que cedimientos híbridos. Tabla IIIpresentó patología y se trató en 149 casos,seguida de la arteria perónea (139). Tabla II Procedimientos realizados Angioplastia 329 Características arteriales de los pacientes Implantación stent 7 afectados de arteriopatía crónica Media de balones utilizados 2 obstructiva Media de inflados de balón 3 Localización de la oclusión Tiempo medio de inflado balón 2.9 min Distales y Iliaca común y externa 8.9 % Fracaso permeabilización vaso 24.8% Distales, Iliaca externa y femoral Fracaso técnico angioplastia 14.2% superficial 13.6% Abordaje Distales y femoral superficial 21.9% Punción 73% Distales y Femoral superficial Disección arterial 27% y poplítea 22.6% Ipsilateral 67% Femoral superficial y arterias Contralateral 33% crurales 11.5% Cierre acceso abordaje arterial Arterias distales y poplítea 14.7% Sutura arterial 27% Arterias distales 6.4% Cierre percutáneo 53% TASC A II 17% Compresión 20 % TASC B II 18% Tipo Anestesia TASC C II 34% Local 17% TASC D II 31% Regional 68 % Longitud media de las lesiones 13.1±6.3 General 15% Diámetro de los vasos distales 3.1±1.2 Intervenciones complementarias Calcificación 67.6% By-pass proximales 19 (6.8%) Vasos distales tratados Angioplastia proximales 67 (24.1%) Tronco tibio-peróneo 69 Stent proximales 34 (12.2 %) Arteria tibial anterior 149 Endarterectomía 16 (5.7%) Arteria tibial posterior 77 Profundoplastia 37 (13.3%) Arteria perónea 139 Trombectomía 6 (2.1%) Arteria pédia 21 Amputación menor (digitales) 26 (9.35%) Arco plantar 16 Amputación menor (pie) 20 (7.9%) Tabla III. Tipo de procedimientos practicados enTabla II. Características de los vasos tratados. los enfermos.
    • 100 ■ PIE DIABÉTICO La perforación de la arteria tratada fue la Resultados del procedimiento endovascularcomplicación técnica que mayor presenta- Éxito técnico 75.8%ción se constató, constituyendo el 7.5 % de Éxito clínico 70.5%los casos, seguida de la embolización distal.Tabla IV Salvamento extremidad al año 62.5% Reintervenciones 8.2% Permeabilidad primaria 66.7% Complicaciones de los procedimientos de Permeabilidad secundaria 59.8% angioplastia Fallecimiento paciente Cardiaca 2.9%Trombosis 3.50% Insuficiencia respiratoria 2.1%Rotura arteria acceso 2.70% Insuficiencia renal 1.6%Perforación arteria tratada 7.50% Accidente vascular cerebral 1.2%Embolización distal 6.80% Tumor 0.8%Hematoma inguinal 1.30% Embolismo pulmonar 0.8%Amputación mayor 8.63% Otras causas 7.9%Tabla IV. Complicaciones de los procedimientos Desconocido 10.4%tras los procedimientos de angioplastia. Pérdida seguimiento 17.1% Tabla V. Resultados a nivel local y general de los pacientes tratados. Como resultados del procedimiento, enun 75.8% de los casos, se valoró como éxi-to técnico y en un 70.5 % como éxito clíni- DISCUSIÓNco. Se logró el salvamento de la extremidadal año en un 62.5% de los casos, resultando La enfermedad aterosclerótica de las arte-la permeabilidad primaria el 66.7% de los rias distales puede encontrarse en combina-casos y la secundaria el 59.8% de los casos. ción con otros territorios proximales o comoTabla V enfermedad predominante en este territorio Se evidenciaron causas de muerte no por debajo de la rodilla. Existe una clara aso-directamente relacionada con el procedimien- ciación con la diabetes mellitus (13) en com-to, como la cardiaca, la pulmonar, insuficiencia paración con otros factores de riesgo que serenal y otras causas siendo desconocida la relacionan con diferentes territorios arteria-etiología de este evento en el 10.4% de los les, como son el hábito tabáquico, los nivelesenfermos. Se perdió su seguimiento en el de plasminógeno o el volumen corpuscular17.1% de los pacientes medio eritrocitario elevado. Al ser la diabetes Los pacientes tratados fueron anticoagula- una enfermedad endémica con un crecimien-dos durante el procedimiento, mediante la to anual aproximado al 2.5%, el tratamientodosificación de heparina sódica a dosis de 1 de la enfermedad distal de extremidades infe-mg/Kg peso, con lavados de los sistemas de riores está adquiriendo un papel importanteacceso con suero heparinizado. Después del en nuestra práctica clínica diaria.procedimiento se les instauró pauta de doble Los pacientes con enfermedad ateroscle-antiagregación mediante la aplicación de clo- rótica confinada a las arterias infrapoplíteaspidogrel (75 mg) y aspirina (300 mg), a excep- suelen permanecer asintomáticos gracias ación de los considerados con riesgo trombó- una red colateral excelente que se desarrollatico que s eles mantuvo durante 3 días con la entre las arterias tibiales. Una arteria tibialadministración de heparina de bajo peso permeable es habitualmente suficiente paramolecular para continuar con la doble antia- mantener al paciente libre de síntomas isqué-gregación. micos. Cuando esos pacientes presentan
    • TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DE LAS ARTERIAS DISTALES DEL MIEMBRO INFERIOR ■ 101Figura 1. Tratamiento mediante angioplastia de sector infragenicular. Lesión TASC tipo B (a). Angioplastiamediante balón Amphirion 3 x 80 mm. (Invatec, Innovative Technologies) (b). Control arteriográfico (c).isquemia crítica de la extremidad, habitual- nes, sin embargo, la claudicación no es consi-mente poseen una severa y extensa enferme- derada una indicación apropiada por un poten-dad de tres vasos y sólo el 20-30% sufren una cial porcentaje de complicación elevado.lesión focal con un buen run-off. Los pacientes La diabetes llega a aparecer en el 63-91%suelen ser de edad avanzada y con comorbili- de los pacientes sometidos a tratamientodad severa, como la diabetes y la isquemia endovascular distal por isquemia crítica. Lacoronaria, las cuales incrementan el riesgo mayoría tiene afectados los tres vasos, son unaquirúrgico. La cirugía de derivación fémoro- arteriopatía distal severa, pero suele existir unadistal y pedal es técnicamente demandante y reconstitución de algún vaso hacia el pie. Losse asocia con una mortalidad perioperatoria pacientes con enfermedad renal terminal pare-entre el 1.8 y el 6% (15,16). ce ser el grupo más difícil de tratar al tener Las opciones quirúrgicas para la revascula- enfermedades ateroscleróticas muy difusas,rización de la enfermedad oclusiva de las arte- con participación de vasos distales y pedios yrias distales de las extremidades inferiores calcificaciones arteriales más intensas.incluyen el bypass autógeno o sintético, la La lesión distal ideal sería focal y con unendarterectomía o procedimientos híbridos. buen drenaje distal. Las estenosis parecenPor su parte, las técnicas endovasculares des- poseer una tasa de resultados técnicos satis-critas en este sector son la angioplastia con factorios mejor que las oclusiones. Estas con-balón, stent, láser o dispositivos de extracción diciones ideales sólo están presentes ende placa (2). menos del 30% de los pacientes con isquemia Las bajas tasas de complicaciones de la crítica, y si existe, suele verse en uno o dos deangioplastia distal han llevado a varios autores los vasos. La recuperación del flujo en líneaa indicar su empleo en pacientes con claudica- recta hacia el pie al menos en un vaso des-ción intermitente en grado IIb de Fontaine pués de la angioplastia es necesaria para elpara el tratamiento de estenosis. Para oclusio- éxito clínico. La dilatación de una lesión pro-
    • 102 ■ PIE DIABÉTICOximal cuando la arteria distal está gravemente midades inferiores. La mortalidad periopera-afectada no ofrecerá un beneficio clínico toria tras un bypass fémoro-distal varía entreduradero. Varty et al. (21), han publicado sal- el 0 y el 18%, pero largas series actuales la hanvamentos de extremidad a un año del 77% en cifrado en menor a 3% (28,29). Recons-pacientes con isquemia crítica de extremidad trucciones fémorodistales con vena safenatras PTA infrainguinal. En pacientes con ana- interna obtienen una permeabilidad primariatomías favorables, la tasa de salvamento a 2 a 5 años entre el 60 y 70%, secundaria entreaños es superior al 80%. No obstante se han el 70 y 80% y un salvamiento de extremidadobtenido mejores resultados tras tratamiento entre 75 y el 85% (30,31).endovascular en pacientes con enfermedad El tratamiento quirúrgico tradicional parainfragenicular a varios niveles que aquellos estos pacientes es el bypass o la amputacióncon enfermedad a un único nivel, quizás por primaria. Los pacientes con revascularizaciónposeer una aterosclerosis local más exacerba- exitosa logran una mayor supervivencia y unada (23). mayor calidad de vida en comparación con los Algunos estudios publicados sobre trata- pacientes que han sufrido amputación (32). Lamiento endovascular del sector infrapopliteo calidad de vida de los pacientes tras un bypassrealizan la terapia exclusiva en arterias tibiales fémoro-distal continúa constituyendo un fac-(23,24), no tratando la arteria peronea. tor infraestimado de los resultados a largoExtrapolando los conocimientos de la cirugía plazo. El éxito técnico no garantiza el bienes-abierta, la revascularización de la arteria pero- tar del paciente. Solamente el 68% de losnea incluso en su tercio distal, alcanza los mis- pacientes mantienen la habilidad de vida inde-mos resultados de permeabilidad y salvamen- pendiente que poseía preoperatoriamente yto de extremidad que cualquier otra arteria sólo el 14% permanecen libres de síntomas ocrural (25). complicaciones o no requieren reoperaciones La distribución típica de la enfermedad (33).arteriosclerótica en los pacientes con isque- Por lo tanto, la restauración de aportemia crítica de extremidad incluye múltiples sanguíneo al pie debería intentarse siempreestenosis y oclusiones en el árbol arterial que fuera posible en todos los pacientes.desde la arteria femoral a la arcada plantar Existen casos en que la PTA es la única opción(17). Sin embargo, en el 25% de los pacientes real de revascularización en pacientes concon isquemia crítica, las lesiones están confi- isquemia crítica (34).nadas al territorio infrapoplíteo (26), siendo Incluso si la amputación no puede ser evi-estos pacientes predominantemente diabéti- tada, el tratamiento endovascular infrapoplí-cos y se caracterizan por enfermedad más teo puede permitir un amputación menor enextensiva con vasos crurales más calcificados pacientes en los que en otro caso hubieran(27). Los tratamientos quirúrgicos abiertos necesitado una amputación mayor.como la amputación y el bypass han predomi- Los beneficios reconocidos de la terapianado durante décadas. Las tasas de éxito son percutánea infrainguinal distal son la disminu-muy variables, debido principalmente a la ción del tiempo operatorio, típicamenteselección de los pacientes. menor a 2 horas, mientras que las técnicas Como los bypass distales a cualquiera de quirúrgicas abiertas alcanzan una duraciónlas arterias tibiales o a la arteria peronea son media de 4 horas (13); la menor estancia hos-generalmente complejos, dificultosos y con pitalaria (35); el menor tiempo de recupera-una incidencia significativa de oclusión tem- ción del paciente; la preservación de la venaprana y con una morbimortalidad operatoria safena para una potencial futura intervenciónconsiderable, estas intervenciones no deberí- cardiaca o vascular periférica (19); y el hechoan generalizarse para tratar pacientes con que la repetición de la PTA en comparaciónclaudicación intermitente, y deberían ser del tratamiento quirúrgico abierto en casosreservados para la isquemia crítica de extre- de reestenosis resulta mucho más sencillo
    • TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DE LAS ARTERIAS DISTALES DEL MIEMBRO INFERIOR ■ 103(36). Por todas estas razones, existe la creen- Durante las últimas décadas, las técnicascia cada vez más extendida de considerar al de reconstrucción quirúrgica distal infrain-tratamiento endovascular la primera opción guinal han mejorado sus resultados enterapéutica para la isquemia crítica de extre- pacientes con isquemia crítica de la extremi-midad y reservar la revascularización quirúr- dad, alcanzando bajas tasas de mortalidad ygica para aquellos en que el tratamiento permeabilidades a 5 años mayores al 80%endovascular hubiera fallado. (31,37). De tal forma, varios autores han El pasado año Giles et al. (22) publicaron publicado resultados favorables para la ciru-una serie de 176 pacientes consecutivos gía de revascularización en pacientes cuida-sometidos a angioplastias infrapoplíteas. dosamente seleccionados con una claudica-Demostraron cómo el éxito técnico inicial, así ción limitante y anatomía favorable.como la reestenosis y el salvamento de extre- Los excelentes resultados de estos estu-midad depende del grado de clasificación dios se explican por la alta selección de losTASC de la lesión tratada y de la idoneidad de pacientes intervenidos. De tal forma, la mayo-las lesiones para la realización de un posible ría de los pacientes buenos candidatos parabypass. Concluyeron cómo los resultados de un bypass fémoro-tibial manifiestan enferme-la angioplastia infrapoplítea en pacientes con dad tibioperonea o tibial proximal como unaisquemia crítica de extremidad hacen que esta extensión de una enfermedad concomitantetécnica sea apropiada para pacientes que no de femoral superficial y/o poplítea y ademássean óptimos candidatos para bypass o inclu- cuentan con unos vasos de salida de la anas-so como técnica de primera línea de trata- tomosis distal adecuados. Este hecho pone demiento en pacientes candidatos a bypass y manifiesto la gran importancia de la selecciónlesiones TASC A, B ó C. de los pacientes y el escaso número de ellos Los avances tecnológicos y el incremento a los que se puede ofrecer esta opción tera-de las técnicas endovasculares han originado peútica.una tendencia en el tratamiento de la enfer- Los resultados publicados para la angio-medad vascular oclusiva periférica hacia abor- plastia a nivel tibioperoneo para el tratamien-dajes menos quirúrgicos y más percutáneos. to de la claudicación son limitados. No existeEl papel adecuado de la cirugía y de la terapia evidencia de nivel 1, mientras que se ha pro-endovascular en la claudicación intermitente ducido un número creciente de estudioscontinúa siendo una controversia. Existe la basados en series de instituciones, con unacreencia cada vez más extendida, que el mezcla de situaciones clínicas con mayoría debypass infragenicular es apropiado únicamen- pacientes con isquemia crítica y un pequeñote para un subgrupo cuidadosamente selec- número de sujetos con claudicación severa.cionado de pacientes con síntomas de claudi- Otros autores han combinado sus resultadoscación. En ciertos pacientes con criterios ana- de revascularización endovascular fémoro-tómicos favorables estaría indicada la terapia poplítea con los obtenidos en el territorioendovascular en pacientes claudicantes con tibioperoneo.enfermedad oclusiva tibioperonea. Dorros et al. (38) publicaron en 1998 la La doctrina tradicional había establecido mayor experiencia publicada hasta la actuali-durante varios años que la reconstrucción dad de angioplastia tibial con 312 pacientes,quirúrgica a nivel tibioperoneo para el trata- 133 de ellos tratados por claudicación. Enmiento de la claudicación era excesivamente éste subgrupo el éxito técnico ascendió alagresiva. La morbilidad potencial excedía a los 98%. El éxito inicial de tratamiento fue mejorbeneficios clínicos esperados, además la oclu- para claudicantes que para aquellos pacientessión del bypass distal podía convertir una con isquemia crítica y para lesiones estenóti-situación relativamente benigna como la clau- cas (98%) que para oclusiones totales (86%).dicación en una situación ominosa de salva- Es destacable cómo estos resultados fueronmento de extremidad. obtenidos en un tiempo donde la variedad y
    • 104 ■ PIE DIABÉTICOlas propiedades de las guías, los catéteres y los Los stents autoexpandibles han obtenidobalones disponibles era significativamente más resultados en series más limitadas de permea-limitado que el existente en la actualidad. bilidad a 2 años de 54.5% y salvamento de La experiencia acumulada con el empleo extremidad del 90.8% (Xpert stent, Abbotde stent para el tratamiento de la angioplastia Vascular) (44). Rand et al. (45), en 2006 publi-subóptima en claudicantes, se reduce a series caban una mayor permeabilidad a 6 meses conde casos. Kickuth et al. (39) en 2007 publican el empleo de stent balón expandiblessu experiencia con el empleo del stent Xpert (Carbostents, Sorin Biomedica) que con PTA(Abbott Vascular) en 16 pacientes con claudi- en una población de 51 pacientes y randomiza-cación y 16 con isquemia crítica. Ofrece unos ción tras haber atravesado la lesión con la guía.resultados globales de permeabilidad a 6 Las indicaciones para el empleo de stentmeses del 82% y una tasa de salvamento de autoexpandibles publicadas en la bibliografíaextremidad del 100%. serían el resultado subóptimo tras angioplas- Mayoritariamente, los pacientes claudican- tia: estenosis residual >30% (12,14) o >50%tes incluidos en los estudios de terapia endo- (46), a pesar de inflado de balón repetido y/ovascular infragenicular corresponden a grado prolongado, la disección o retroceso elásticoIII de Rutherford (38-40). No obstante, este tras PTA (22,46), trombo oclusivo resistente amismo año se ha publicado la experiencia ini- intervención (39, 46)y lesiones estenóticascial con un dispositivo de aterectomía orbital largas u oclusiones, tipos TASC C y D (47).en pacientes con lesiones distales, algunos de No obstante existe la posibilidad de utili-ellos con clínica de claudicación en grado I de zar otros dispositivos que se encuentran en elRutherford (41). mercado, como son stent balón expandibles, La mayoría de los estudios realizados stent bioabsorbibles, stent liberadores de fár-sobre el tratamiento endovascular del sector macos (sirolimus), crioplastia, cutting balloon,distal se basan en el empleo de la angioplastia aterectomía mecánica u orbital o láser. Todossimple. Existe también una experiencia cada ellos cuentan con ventajas y desventajas teó-vez mayor con el empleo de stent en la región ricas, pero en ningún caso poseen unas indi-infrapoplítea. En el 2005 dentro de las guías de caciones de uso establecidas y no existe nin-la ACC/AHA para el tratamiento de los gún estudio comparando sus resultados conpacientes con enfermedad arterial periférica y la angioplastia o con la cirugía abiertarecomendaciones clase II del tratamientoendovascular de la claudicación, se otorgabaun nivel de evidencia C a la efectividad de CONCLUSIONESstents, aterectomía, cutting balloon, dispositivostérmicos y láser para el tratamiento de las La afectación de arterias distales se pre-lesiones infrapopliteas excepto para el salva- senta predominantemente en el momentomento de resultados subóptimos tras la dila- actual en el varón, pero apareciendo una pro-tación con balón (42). gresiva incremento de la incidencia en el caso Durante el pasado año el metaanálisis de de la mujer. La aterosclerosis y la diabetesRomiti et al. (43), publicó unos resultados méllitus se muestran como principal enferme-para la PTA infrainguinal de un éxito técnico dad base de la patología oclusiva distal, mos-inmediato del 89%, y unos resultados a tres trándose con bastante frecuencia como pro-años de permeabilidad primaria y secundaria cesos concomitantes. Los trastornos tróficos,del 48.6% y 62.9% respectivamente, salvamen- es decir el Estadio IV de Leriche-Fontaine jus-to de extremidad del 82.4% y una supervi- tifican un gran porcentaje de intervencionesvencia del paciente del 68.4%. Estos resulta- quirúrgicas revascularizadoras. Son los facto-dos muestran una peor permeabilidad que el res de riesgo clásicos, como la hipertensión,bypass distal pero una tasa de salvamiento de diabetes y tabaquismo quien soporta estaextremidad equiparable. patología. Se siguen presentando los procesos
    • TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DE LAS ARTERIAS DISTALES DEL MIEMBRO INFERIOR ■ 105de afectación arterial como multisegmentaria, based treatment for advanced limb ischemia. J Vasc Surg.estando afectados varios sectores a la vez. La 2010;51(5 Suppl):69S-75S. 10. Bradbury AW, Adam DJ, Bell J, Forbes JF, Fowkes FG,angioplastia para procedimientos distales, es la Gillespie I, Ruckley CV, Raab GM; BASIL trial Participants.técnica de elección, aunque a veces requiere Bypass versus Angioplasty in Severe Ischaemia of the Legactuaciones complementarias. La incidencia de (BASIL) trial: A description of the severity and extent ofcomplicaciones de la técnica, se puede consi- disease using the Bollinger angiogram scoring method andderar baja, optando en muchas ocasiones por the TransAtlantic Inter-Society Consensus II classification. J Vasc Surg. 2010;51(5 Suppl):32S-42S.la vía ipsilateral mediante punción directa del 11. Conte MS. S Understanding objective performance goalsvaso. Los resultados a corto medio plazo, se for critical limb ischemia trials emin Vasc Surg.pueden considerar aceptables, aunque no 2010;23(3):129-37.impide que haya que realizar amputaciones 12. Menard MT, Belkin M. Infrapopliteal intervention for the tre-menores distales como gestos complementa- atment of the claudicant. Semin Vasc Surg 2007;20:42-53. 13. Tsetis D, Belli AM. The role of infrapopliteal angioplasty. Brrios. Se puede considera la angioplastia de los J Radiol 2004;77:1007-15.vasos distales como una buena herramienta 14. Adam DJ, Beard JD, Cleveland T, Bell J, Bradbury AW, Forbesrevascularizadora, que prolonga la viabilidad JF, et al, and BASIL trial participants. Bypass versus angio-de los miembros afectados por situaciones de plasty in severe ischaemia of the leg (BASIL): multicentre,isquemia crítica o con gangrenas. randomized controlled trial. Lancet 2005;366:1925-34. 15. Abdelsalam H, Markose G, Bolia A. Revascularization stra- tegies in below the knee interventions. J Cardiovasc Surg (Torino) 2008;49:187-91. BIBLIOGRAFÍA 16. Zeller T, Sixt S, Rastan A. New Techniques for endovascular treatment of peripheral artery disease with focus on chro-1. Lumsden AB, Davies MG, Peden EK. Medical and endovas- nic critical limb ischemia. Vasa 2009;38:3-12. cular management of critical limb ischemia. J Endovasc 17. Dormandy JA, Rutherford RB. Management of peripheral arte- Ther. 2009;16(2 Suppl 2):II31-62 . rial disease (PAD). TASC Working Group. TransAtlantic Inter-2. Zeller T, Sixt S, Rastan A. New techniques for endovascular Society Consensus (TASC). J Vasc Surg 2000;31:S1-S296. treatment of peripheral artery disease with focus on chro- 18. Norgren I, Hiatt WR, Dormandy JA, Nehler MR, Harris KA, nic critical limb ischemia. Vasa. 2009;38(1):3-12. Fowkes FG. Inter-society consensus for the management of3. Kudo T, Chandra FA, Kwun WH, Haas BT, Ahn SS. Changing peripheral arterial disease. (TASC II). 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Varty K, Bolia A, Naylor AR, Bell PR, London NJ. endovascular treatment of critical limb ischemia. Circ J. Infrapopliteal percutaneous transluminal angioplasty: a safe 2011;75(4):756-65. and successful procedure. Eur J Vasc Endovasc Surg6. Beard JD. Which is the best revascularization for critical 1995;9:341-5. limb ischemia: Endovascular or open surgery? J Vasc Surg. 22. Giles KA, Pomposelli FB, Hamdan AD, Blattman SB, 2008;48(6 Suppl):11S-16S. Panossian H, Schermerhorn ML. Infrapopliteal angioplasty7. Forbes JF, Adam DJ, Bell J, Fowkes FG, Gillespie I, Raab GM, for critical limb ischemia: relation of TransAtlantic Ruckley CV, Bradbury AW; BASIL trial Participants. Bypass InterSociety Consensus class to outcome in 176 limbs. J versus Angioplasty in Severe Ischaemia of the Leg (BASIL) Vasc Surg 2008;48:128-36. trial: Health-related quality of life outcomes, resource utili- 23. Sadek M, Ellozy SH, Turnbull IC, Lookstein RA, Marin ML, zation, and cost-effectiveness analysis. J Vasc Surg. Faries PL. Improved outcomes are associated with multile- 2010;51(5 Suppl):43S-51S. vel endovascular intervention involving the tibial vessels8. Bradbury AW, Adam DJ, Bell J, Forbes JF, Fowkes FG, compared with isolated tibial intervention. J Vasc Surg Gillespie I, Ruckley CV, Raab GM; BASIL Trial Participants. 2009;49:638-44. Bypass versus Angioplasty in Severe Ischaemia of the Leg 24. Peregrin JH, Smírová S, Koznar B, Novotný J, Kovác J, (BASIL) trial: A survival prediction model to facilitate clini- Lastovicková J, et al. Self-expandable stent placement in cal decision making. J Vasc Surg. 2010;51(5 Suppl):52S-68S infrapopliteal arteries after unsuccessful angioplasty failure:9. Conte MS. Bypass versus Angioplasty in Severe Ischaemia of one-year follow-up. Cardiovasc Intervent Radiol the Leg (BASIL) and the (hoped for) dawn of evidence- 2008;31:860-4.
    • 106 ■ PIE DIABÉTICO25. Ballotta E, Da Giau GD, Gruppo M, Mazzalai F, Martella B. 37. Belkin M, Knox J, Donaldson MC, Mannick JA, Whittemore Infrapopliteal arterial revascularization for critical limb AD. Infrainguinal arterial reconstruction with nonreversed ischemia: Is the peroneal artery at the distal third suitable greater saphenous vein. J Vasc Surg 1996;24:957-62. outflow vessel? J Vasc surg 2008;47:952-9. 38. Dorros G, Jaff MR, Murphy KJ, Mathiak L. The acute outco-26. Haimovici H. Patterns of arteriosclerotic lesions of the me of tibioperoneal vessel angioplasty in 417 cases with lower extremity. Arch Surg 1967;95:918-33. claudication and critical limb ischemia. Cathet Cardiovasc27. Fraser SCA, Al-Kutoubi MA, Wolfe JHN. Percutaneous Diagn 1998;45:251-6. transluminal angioplasty of the infrapopliteal vessels: the 39. Kickuth R, Keo HH, Triller J, Ludwig K, Do DD. Initial clini- evidence. Radiology 1996;200:33-43. cal experience with 4-F self-expanding XPERT stent sys-28. Oderich GS, Panneton JM, Yagubyan M, Bower TC, Hofer J, tem for infrapopliteal treatment of patients with severe Noel AA, et al. Comparison of precuffed and vein-cuffed claudication and critical limb ischemia. J Vasc Interv Radiol expanded polytetrafluoroethylene grafts for infragenicular 2007;18:703-8. arterial reconstructions: a case-matched study. Ann Vasc 40. Stoner MC, deFreitas DJ, Phade SV, Parker FM, Bogey WM, Surg 2005;19:49-55. Powell S. Mid-term results with laser atherectomy in the29. Ballotta E, Renon L, Toffano M, Piccoli A, Da Giau G. Patency treatment of infrainguinal occlusive disease. J Vasc Surg and limb salvage rater after distal revascularization to 2007;46:289-95. unclampable calcified outflow arteries. J Vasc Surg 41. Safian RD, Niazi K, Runyon JP, Dulas D, Weinstock B, 2004;39:539-46. Ramaiah V, et al. Orbital atherectomy for infrapopliteal dise-30. Pomposelli FB, Kansal N, Hamdan AD, Belfield A, Sheahan M, ase: device concept and outcome data for the oasis trial. Caheter Cardiovasc Interv 2009;15:406-12. Campbell DR, et al. A decade of experience with dorsalis 42. Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, Bakal CW, Creger MA, pedis artery bypass: analysis of outcome in more than 1000 Halperin JL, et al. ACC/AHA 2005 practice guidelines for cases. J Vasc Surg 2003;37:307-15. the management of patients with peripheral arterial disea-31. Shah DM, Darling RC 3rd, Chang BB, Fitzgerald KM, Paty PS, se (lower extremity, renal, mesenteric, and abdominal aor- Leather RP. Long-term results of in situ saphenous vein tic). Circulation 2006;21:e463-654. bypass. Analysis of 2058 cases. Ann Surg 1995;222:438-46. 43. Romiti M, Albers M, Brochado-Neto FC, Durazzo AE,32. Klevsgard R, Risberg BO,Thomsen MB, Hallberg IR. A 1-year Pereira CA, De Luccia N. Meta-analysis of infrapopliteal follow-up quality of life study after hemodynamically suc- angioplasty for chronic critical limb ischemia. J Vasc Surg cessful or unsuccessful surgical revascularization of lower 2008;47:975-81. limb ischemia. J Vasc surg 2001;33:114-22. 44. Bosiers M, Lioupis C, Deloose K, Verbist J, Peeters P. Two-year33. Nicoloff AD, Taylor LM, McLafferty RB, Moneta GL, Porter outcome after Xpert stent implantation for treating below the JM. Patient recovery after infrainguinal bypass grafting for knee lesions in critical limb ischemia.Vascular 2009;17:1-8. limb salvage. J Vasc Surg 1998;27:256-66. 45. Rand T, Basile A, Fleischmann D, Funovics D, Gschwendtner34. Gray BH, Laird JR, Ansal GM, Shuck JW. Complex endovas- M, Haumer M, et al. PTA versus carbofilm-coated stents in cular treatment for critical limb ischemia in poor surgical infrapopliteal arteries: pilot study. Cardiovasc Interven candidates: a pilot study. J Endovasc Ther 2003;9:599-604. Radiol 2006;29:29-38.35. Holm J, Arfvidsson B, Jivegard L, Lundgren F, Lundholm K, 46. Tepe G, Zeller T, Heller S, Wiskirchen J, Fischmann A, Schersten T, et al. Chronic lower limb ischemia: a prospec- Coerper S, et al. Self-expanding nitinol stents for treatment tive randomised controlled study comparing the 1-year of infragenicular arteries following unsuccessful balloon results of vascular surgery and percutaneous transluminal angioplasty. Eur Radiol 2007;17:2088-95. angioplasty (PTA). Eur J Vasc surg 1991;5:517-22. 47. Goshima KR, Mills JL, Hughes JD. A new look at outcomes36. Soder HK, Manninen HI, Jaakkola P, Matsi P, Rasanen HT, after infrainguinal bypass surgery: traditional reporting Kaukanen E, et al. Prospective trial of infrapopliteal artery standards systematically underestimate the expenditure of balloon angioplasty for critical limb ischemia: angiographic effort required to attain limb salvage. J Vasc Surg and clinical results. J Vasc Interv Radiol 2000;11:1021-31. 2004;39:330-5.
    • Tratamiento de la arteriopatía diabética,mediante la utilización de balónimpregnado de drogaENRIQUE SAN NORBERTO, BORJA MERINO, VICTORIA GASTAMBIDE, ISABEL ESTEVEZ,CARLOS VAQUEROServicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Clínico Universitario de Valladolid. Valladolid. España. INTRODUCCIÓN aumentar la permeabilidad de los procedi- mientos endovasculares. La enfermedad arterial periférica es una En este capítulo intentamos describir lapatología muy prevalente en nuestra socie- técnica de la angioplastia con balón con fár-dad, cuya clínica abarca desde la claudicación macos (Fig. 1), en la arteriopatía de las extre-intermitente en las primeras etapas hasta el midades inferiores, así como comentar la evi-dolor de reposo y la gangrena en los casos dencia científica que existe en la actualidadmás graves. Los procedimientos endovascula- sobre su empleo.res se han sumado durante los últimos veinteaños a los tratamientos farmacológicos y qui-rúrgicos abiertos de esta enfermedad. A pesardel éxito técnico inmediato, estas técnicasdeben luchar contra la restenosis y la oclu-sión durante los años de seguimiento, lo queempeora sus resultados clínicos a medio ylargo plazo. No obstante, el tratamientoendovascular se ha convertido en la mayoríade las ocasiones en la opción terapéutica deprimera línea en la mayoría de las ocasiones. Figura 1. Balón liberador de fármacos, Admirall La liberación de fármacos localmente ha In.Pact (Invatec, Medtronic).revolucionado el tratamiento percutáneo delas arterias coronarias. A pesar de sus múlti-ples formas de liberación, su principal avance BALÓN DE ANGIOPLASTIAha sido la reducción de la restenosis tras la Y FÁRMACOSimplantación de stents liberadores de fárma-cos. Los mecanismos de la formación de la Los balones liberadores de fármacosestenosis intrastent incluyen una inevitable constituyen una técnica que combina la angio-lesión de la pared del vaso caracterizada por plastia con balón (Fig. 2) y el efecto antiproli-una formación excesiva de tejido neointimal, ferativo, en el que durante un corto espaciollamada hiperplasia intimal, que consiste en de tiempo de contacto el fármaco debecélulas musculares lisas y matriz extracelular. absorberse rápidamente por la íntima y susEl inhibir la proliferación de celular muscula- efectos deben ser duraderos (1).res lisas constituye una estrategia para evitar El fármaco de elección ha sido el paclita-la formación de esta hiperplasia, y con ello de xel. Es un antiproliferativo que induce una
    • 108 ■ PIE DIABÉTICOFigura 2. Severa ateromatosis y trombosis de tercio distal de arteria tibial anterior y pedia tratada median-te angioplastia con balón liberador de fármaco InPact Amphirion (Invatec, medtronic).polimerización irreversible de los microtúbu- zación de balón liberador de fármacos enlos celulares, inhibiendo por tanto la mitosis, arterias de extremidades inferiores.ampliamente empleado en quimioterapia (2). Realizaron un modelo porcino de tratamien-El paclitaxel también inhibe la secreción de la to de restenosis intrastent. Los grupos expe-matriz extracelular e inhibe selectivamente la rimentales fueron dos, el grupo A, tratadosproliferación de células musculares lisas. Sin mediante balones impregnados en paclitaxel,embargo, no inhibe a las células endoteliales. recubiertos con una pequeña proporción de Las ventajas del empleo de los balones iopromide con acetona con una dosis deliberadores de fármacos sobre la angioplastia paclitaxel aproximadamente de 1.2 µg/mm2,simple y el stent son (3): el grupo B tratados con balones impregnados La liberación homogénea del fármaco a la con paclitaxel, recubiertos con paclitaxelpared del vaso. Dicha liberación en el caso de disuelto en etilacetato, con una dosis de pacli-stents liberadores de fármacos es mayor en taxel de aproximadamente 1.8 µg/mm2, ellas áreas de contacto de las celdas del stent, grupo C tratados con balones convencionalesdisminuyendo según nos alejamos de las mis- y 6.4 mg de paclitaxel disuelto en 370 mg/mlmas. de iopromida empleado para la angiografía Una liberación inmediata del fármaco sin selectiva pre y postprocedimiento, y grupo Dnecesitar el empleo de polímero (necesario o grupo control tratados con balones con-en la impregnación del fármaco en los stents), vencionales y medio de contraste.lo que puede inducir inflamación crónica y Tras 30 días, la valoración de la estenosistrombosis tardía. se llevó a cabo mediante cuantificación arte- La opción de emplear el balón solo o en riográfica, demostrando una reducción reste-combinación con stens simples. nosis intrastent en los grupos de tratamiento No es necesario implantar un material en comparación con el grupo control. La inhi-extraño al organismo. bición de la proliferación neointimal más La potencial reducción en la terapia antia- impresionante se logró en el grupo B. En estegregante y de restenosis. grupo el diámetro mínimo de la luz dentro del stent y de restenosis intrastent fue 3.3+0.5 mm (p<0.05) y 12%+18% (p<0.05), respecti- ESTUDIOS PRECLÍNICOS vamente, comparado con 2.4+0.8 mm y 38%+20% en el grupo control. El grupo C Durante 2007 Albrecht et al. (4), publica- (paclitaxel disuelto en el medio de contraste)ron el único estudio preclínico sobre la utili- también valores estadísticamente significati-
    • TRATAMIENTO DE LA ARTERIOPATÍA DIABÉTICA, MEDIANTE LA UTILIZACIÓN DE BALÓN… ■ 109vos en cuanto restenosis intrastent respecto (Local Taxan with Short Exposure foral grupo control. Reduction of Restenosis in Distal Arteries) Este estudio demostró que la liberación (6), se trata de un estudio randomizado, ciegolocal de paclitaxel, bien disuelto en el medio y multicéntrico desarrollado en Alemania quede contraste, bien impregnando el balón de compara el empleo del balón Paccocath conangioplastia, reduce la restenosis intrastent, balones convencionales y con balones con-en un modelo de arteriopatía periférica por- vencionales a los que se añadió paclitaxel encina, de acuerdo con estudio clínicos y preclí- el medio de contraste, con respecto a la efi-nicos en arterias coronarias. Sugiere un posi- cacia y tolerancia en inhibir restenosis en elble papel de los balones liberadores de sector fémoro-poplíteo. Incluye un seguimien-fármacos en el tratamiento de la restenosis to total de 2 años y 154 pacientes con sínto-intrastent en el territorio periférico (5). mas en clase 1 a 5 de Rutherford y estenosis u oclusiones de arteria femoral superficial o poplítea. La longitud media de lesiones trata- ESTUDIOS CLÍNICOS das fue 7.4 cm., siendo el 27% oclusiones tota- les y además el 36% habían sido tratadas pre- Tres estudios clínicos han sido publicados viamente. En seguimiento a 6, 12 y 24 meses,sobre el tratamiento de la enfermedad arte- el tratamiento con el balón liberador de fár-rial periférica mediante balones liberadores maco se asoció con una reducción significati-de fármaco (Tabla 1). El estudio THUNDER va en la pérdida tardía de la luz. Además el Tabla 1Resumen de los estudios disponibles sobre la utilización de balón liberador de fármacos sobre el territorio fémoro-poplíteo THUNDER FEMPAC LEVANT I Año 2008 2008 2010 Pacientes 154 87 101 Balón Paccocath Paccocath Moxy Longitud media 7.4 cm. 5.7 cm. – Trombosis 27% 16% – LLL (6 meses) mm. 0.4 (Vs 1.7*) 0.3 (Vs 0.8*) 0.45 (Vs. 1.19*)LLL: pérdida tardía de la luz (late lumen loss), * angioplastia con balón convencional.porcentaje de lesión diana revascularizada a 6, dos a tratamiento mediante angioplastia con12 y 24 meses tras la intervención permane- balón convencional (42 pacientes) o concía siendo menor en el grupo de balón con balón Paccocath (45 pacientes). En el segui-paclitaxel. No existió incremente en la apari- miento a seis meses, los pacientes tratadosción de eventos trombóticos o embólicos en con el balón Paccocath poseían una reducciónel grupo tratado con Paccocath. significativa de pérdida tardía de la luz. La dife- El estudio FEMPAC (Inhibition of rencia entre ambos grupos se mantuvoRestenosis in Femoropopliteal Arteries: durante 18 y 24 meses tras la intervención.Paclitaxel-Coated Versus Uncoated Balloon. Además, los pacientes del grupo tratado conFemoral Paclitaxel Randomized Pilot Trial) (7), Paccocath mejoraban clínicamente, pero noincluyó 87 pacientes con estenosis u oclusio- mostraban mejoría en el índice tobillo/brazo.nes del sector fémoro-poplíteo, randomiza- Comparado con el estudio THUNDER la pér-
    • 110 ■ PIE DIABÉTICOdida tardía de luz fue menor en el grupo con- La aplicación de los balones liberadores detrol de este estudio. Sin embargo, el FEMPAC fármaco sobre los vasos infrapoplíteos poseeconfirmaba los resultados del estudio THUN- más limitaciones, comparada con el trata-DER, demostrando que exposiciones cortas miento de lesiones fémoro-poplíteas (3). Lade arterias arterioscleróticas a paclitaxel primera de ellas es la pérdida significativa depodía ser suficientes para inhibir la restenosis. fármaco durante la navegación hasta la lesión El estudio LEVANT I no ha sido publicado a tratar, la cual, sin embargo, puede prevenirsepor escrito, sino presentado por Scheinert en mediante la predilatación del vaso con balo-2010 en el congreso TCT (3). Incluía 101 nes convencionales y/o con el empleo depacientes con lesiones fémoro-poplíteas prima- introductores largos o catéteres guía. Larias que habían sido predilatadas con balones segunda es la posibilidad de una liberación delpor debajo de su diámetro. Si la predilatación fármaco limitada hacia la pared del vaso moti-era exitosa, los pacientes se randomizaban para vada por la calcificación de la misma. Tambiénser tratados con el balón Moxy o un balón con- puede presentarse un cubrimiento incomple-vencional, de diámetros concordantes con el to de la lesión por el fármaco, una retracciónvaso a tratar. A los pacientes con un resultado temprana o una disección del vaso tras el tra-insuficiente tras la predilatación se les implanta- tamiento.ba un stent y eran randomizados para una post- La combinación de este tipo de procedi-dilatación con balón convencional o con mientos con otros dispositivos endovasculares,Moxy.En el seguimiento a seis meses la pérdida como aquellos eliminadores de placa, puedetardía de la luz y la revascularización de la lesión considerarse el futuro del tratamiento endolu-diana fueron significativamente menores en el minal de las lesiones oclusivas de las extremi-grupo tratado con el balón Moxy. dades inferiores (1). Desde un punto de vista Otros estudios que se están desarrollando teórico, si disponemos de recursos técnicosen la actualidad son el Advance 18 (Cook), que nos permitan eliminar la placa depositadaFreeride (Eurocor), Levant II (Lutonix), Lix en la pared arterial (aterotomos) y ademástrial (Biotronik), Inpact SFA I (Med- añadir fármacos de manera local que hagan quetronic/Invatec), PICCOLO o Inpact-Deep (3). no se vuelva a restenosar el vaso a ese nivel El único estudio clínico disponible sobre el por aparición de hiperplasia intimal (balonesempleo de balones liberadores de fármaco en liberadores de fármacos), constituiría la estra-arterias infrapoplíteas es un registro prospecti- tegia terapéutica de elección, en comparaciónvo de 107 pacientes tratados con In.Pact Deep con otras basadas en la implantación de mate-(Medtronic Invatec), que fue presentado por riales ajenos al organismo (stents simples,Schmidt durante el EuroPCR en 2010. La lon- recubiertos o liberadores de droga) o lesionesgitud media de la lesión fue 175 + 89 mm., intimales más agresivas (cutting-balloon).60.5% de los pacientes poseían oclusionestotales y el resto 39.5% enfermedad estenóti-ca. El seguimiento comprendía arteriografía CONCLUSIONEStras 3 meses y exploración clínica a los 3, 6 y12 meses. Se disponía de seguimiento a los tres Los balones liberadores de fármaco hanmeses de 93 pacientes, de los que en 71 de supuesto un nuevo armamento en el arsenalellos (81 lesiones) se disponía de control arte- de dispositivos endovascular que disponemosriográfico. Se observó mejoría clínica en el en la actualidad frente la enfermedad arte-76.3% de los casos, mientras que el 22.4% per- riosclerótica periférica. La inexistencia demanecieron sin cambios y el 1.3% empeoraron. efectos secundarios y la ventaja de no preci-Tras 3 meses, el porcentaje de restenosis arte- sar la implantación de materiales ajenos alrográfica era mayor del 50% en el 27% de las organismo hacen de estos procedimientoslesiones tratadas, con restenosis del segmento atractivos, especialmente en lesiones comple-completo tratado del 11% (Van der Berg). jas o vasos distales.
    • TRATAMIENTO DE LA ARTERIOPATÍA DIABÉTICA, MEDIANTE LA UTILIZACIÓN DE BALÓN… ■ 111 Sus principales ventajas de esta técnica 3. Zeller T, Schmitmeier S, Tepe G, Rastan A. Drug-coatedson la ausencia de implantación de stent o balloons in the lower limb. J Cardiovasc Surg 2011;52:235-43.polímero, y la rápida y homogénea liberación 4. Albrecht T, Speck U, Baier C, Wolf KJ, Böhm M, Schellerde altas concentraciones de fármaco a la tota- B. Reduction of stenosis due intimal hyperplasia afterlidad de la superficie del vaso. No obstante, se stent supported angioplasty of peripheral arteries byprecisan más estudios clínicos que desarrollen local administration of paclitaxel in swine. Invest Radiolsus indicaciones y resultados a medio y largo 2007;42:579-85.plazo. 5. Van Den Berg JC. Drug-eluting balloons in below-the-knee applications. A new technique for treating below-the-knee- occlusive disease. Endovascular Today 2010;Sept:52-6. 6. Tepe G, Zeller T, Albrecht T, Heller S, Schwarzwälder U, BIBLIOGRAFÍA Beregi JP, et al. Local delivery of paclitaxel to inhibit reste- nosis during angioplasty of the leg. N Engl J Med1. Manzi M, Cester G, Palena LM. Paclitaxel-coated balloon 2008;358:689-99. angioplasty for lower extremity revascularization: a new 7. Werk M, Langner S, Reinkensmeier B, Boettcher HF,Tepe G, way to fight in-stent restenosis. J Cardiovasc Surg Dietz U, et al. Inhibition of restenosis in femoropopliteal 2010;51:567-71. arteries: paclitaxel-coated versus uncoated balloon: femo-2. Rowinsky EK, Donehower RC. Paclitaxel (taxol). N Engl J ral paclitaxel randomized pilot trial. Circulation Med 1995;332:1004-14. 2008;118;1358-65.
    • Negative Pressure Wound Therapy in DiabeticFoot WoundsLUÍS SILVESTRE, ANA EVANGELISTA, RUY FERNANDES E FERNANDES, LUÍS MENDES PEDROAND JOSÉ FERNANDES E FERNANDES- Department of Vascular Surgery, Hospital de Santa Maria. Lisboa. Portugal- Instituto Cardiovascular de Lisboa, Lisboa, Portugal INTRODUCTION Foot problems in diabetic patients remaina major public health issue and are the mostcommon cause of hospitalization. The lifetimerisk of foot lesions (ulcer/gangrene) in diabe-tic patients has been estimated in 15% to 25%(1) and >15% of these lesions will ultimatelylead to amputation (2). The response to treat-ment of many diabetic ulcers is poor, what hasled to the development of different types ofinterventions aiming at improving healing.Recently, the International Working Group ofthe Diabetic Foot conducted a systematicreview concerning the interventions toimprove healing of these chronic ulcers (3)and concluded that Negative Pressure WoundTherapy (NPWT) as well as the hyperbaricoxygen therapy, were the only types of inter- Figure 1. NPWT device applied to the foot wound.ventions with published evidence to justify itsuse. The NPWT is a specific form of wound EFFECTS OF NEGATIVE PRESSUREsuction within a sealed environment that is WOUND THERAPYcreated by a negative pressure device with acollection container connected by a special- Basic research suggests several mecha-ized tube to a porous foam which fills the nisms of action of NPWT, such as mechanicalwound (Figure 1). It was popularized by wound deformation, reduction of exudate andMorykwas and Argenta following their sem- bacterial load, promotion of blood flow andinal studies published in 1997 (4, 5) and has granulation tissue formation. However, thesebeen used since then, both as a primary mechanisms are not completely clear yet.treatment of chronic and complex woundsand as an adjunct for temporary closure and Blood flowwound bed preparation, preceding surgicalprocedures, such as skin grafts and flap The increase of blood flow seems to besurgery. proven whereas its mode of action remains
    • 114 ■ PIE DIABÉTICOunclear. The first animal study by Morykwas Granulation tissue formationet al. (5) described a maximal increase of and cell proliferationperfusion measured by laser Doppler using125 mmHg negative pressure lasting 5-7 The formation of granulation tissue is anminutes, followed by a decrease to baseline. essential step in wound healing process eitherWackenfors et al. (6) could find an area of by reducing wound size, allowing secondaryhypoperfusion close to the wound edges intention closure, or preparing the wound(< 1,5 cm), but increased perfusion slightly bed for surgical grafting.away from the wound border. Increased per- The significant increase of granulation tis-fusion remained for 10 minutes, followed by a sue formation induced by NPWT was firstfall to baseline and negative pressure higher reported by Morykwas et al. (4, 13) in a swinethan 50 mmHg led to the enlargement of the model and confirmed by Fabian et al. (14) inarea of hypoperfusion. The author concluded an ischemic wound model in rabbits. Thethat lower negative pressures and intermit- analysis, based on immunohistochemicaltent mode are required to avoid ischemia. methods of tissue biopsies taken from woundChen et al. (7) observed an increase in blood base and edge before and after 5 days offlow in wounds experimentally created in the NPWT, found a 200% increase in endothelialears of white rabbits and subsequently treat- cell proliferation (15). Another trial describeded with vacuum-assisted closure technology. a significant increase of epithelialization ofMicroscopic examination and image pattern split thickness skin graft donor sites treatedanalysis revealed that increased blood flow with NPWT (16).seemed to be the result of higher vasculardiameter, blood flow velocity, and blood vo- Wound Deformationlume, as well as angiogenesis stimulation andendothelial proliferation. Z ch et al. (8) and Upon application of negative pressure, theKalmoz et al. (9) have also reported wound immediately contracts, reducing itsincreased blood flow in diabetic foot ulcers size (macrodeformation). Application of NPWTand dermal burn injuries treated with wound fillers in the wound bed causesNPWT, respectively. microdeformations that are thought to con- tribute to granulation tissue formation and,Barrier function and local wound thus, to reduce wound size (17).environment The ability of NPWT to protect the NEGATIVE PRESSURE WOUNDwound depends on its physical ability to pro- THERAPY IN FOOT ULCERSvide an airtight barrier between the woundand the external environment as a result of Diabetic foot ulcers without ischemiathe integral adhesive drape. This provides adual function; the drape maintains a moist The primary goal of treatment for thewound environment, conducive to wound application of NPWT is to progress a woundhealing, as well as providing a barrier to exter- towards closure, either by secondary inten-nal insult (e.g., contamination by particulates tion or surgically. Secondary goals are theor microbes). Fleischmann et al. (2) (10, 11) reduction of the amputation rate, to achievefound an effective protection in acute trau- faster wound bed preparation and to reducematic wounds treated with NPWT. Many ref- the frequency of dressing changes.erences report that NPWT can reduce oede- According to an expert panel consensusma (4, 13) contributing to increase the blood (18) NPWT must be considered as anflow, although this observation is only based advanced wound care therapy for post-ope-on clinical observations. rative University of Texas Grade 2 and 3 dia-
    • NEGATIVE PRESSURE WOUND THERAPY IN DIABETIC FOOT WOUNDS ■ 115betic feet without ischemia. A range of advan- Certain wound types may benefit moretages was demonstrated when compared significantly from application of NPWT thanwith conventional therapy (saline gauze others, as is the case of larger and olderalone), and includes improvements in the wounds (more than one year in duration),speed of granulation tissue formation, which are less likely to achieve a positive out-decrease in wound dimensions, time to heal- come with conventional therapy. When theseing, cost of treatment and rate of amputa- wounds are treated with NPWT, their ratestions. of healing are closer to the results obtained In general, an improved chance of faster with the smaller and more recent woundshealing with grade 1 diabetic foot ulcers is (20).observed with the application of NPWT, With respect to the duration of NPWT,which may not be immediately warranted in several publications favour wound closure bythese wounds (19). secondary intention (21, 22) (Figure 2), sinceFigure 2. Wound resulting from amputation of the 3 first toes: 4 days after the surgery (A); 30 days aftersurgery and 25 after the beginning of NPWT (B); 5 months later, secondary intention healed wound (C).it has been shown to improve the rate of clo- in adequately perfused limbs. However, it issure and reduce the time to healing. However, well recognized that diabetic patients typical-the use of NPWT until complete wound clo- ly have tibial and peroneal arterial occlusivesure, which lasts for a relatively long period of disease and ischemia results from atheroscle-treatment, has an important impact on the rotic macrovascular disease besides thepatient’s quality of life and overall cost of ther- microcirculatory dysfunction (24). The use ofapy. Therefore, NPWT can also be used as a NPWT on ischemic limb wounds is a highlybridge to surgical grafting (23), increasing the specialized clinical scenario since in thespeed of granulation tissue formation until the absence of adequate blood perfusion, normalwound becomes a good candidate to receive a wound healing process cannot proceed (25).skin graft. This strategy may reduce the length Therefore, revascularization is undoubtedlyof hospital stay and the cost of therapy. the best intervention to achieve limb salvage in patients with limb ischemia.Ischemic foot ulcers After successful revascularization, NPWT may be considered as an advanced wound Most published studies regarding diabetic care therapy for lower limb ulcerations (18).foot ulcers describe results following NPWT In such cases, it has demonstrated to signifi-
    • 116 ■ PIE DIABÉTICOcantly improve healing outcomes in both arte- cated in wounds containing necrotic tissuerial ulcers (26, 27) and minor amputation (37). In case of infected wounds, regulatorystumps (28, 29). However, in up to 14% of pa- bodies recommend careful considerationtients, revascularization procedures are not before NPWT is applied, and its use inrecommended for technical or clinical reasons untreated osteomyelitis is contraindicated(30), and even when such procedures can be (37). The application of NPWT onto exposedperformed, they will fail in a significant propor- organs, exposed vasculature or anastomotiction of cases (31). Nonetheless, it has been sites is also contra-indicated (18).shown that the majority of limbs with criticallimb ischemia not suitable for revascularisationcan be salvaged. In this situation, NPWT can be TREATMENT VARIABLESused with the goal of preventing amputation FOR NEGATIVE PRESSUREsince several studies have reported complete WOUND THERAPYhealing of wounds following NPWT in patientswith critical limb ischemia in the absence of Wound filler and wound contact layersuccessful revascularisation (32, 33). The wound filler is the material used to fillInfected ulcers the wound and is most commonly composed of polyurethane (PU) «black» foam and Infection is a well-recognised barrier to polyvinyl alcohol (PVA) «white» foam orwound healing, which often requires systemic gauze. The wound filler can be directly appliedantibiotic therapy and surgical debridement of on the wound bed or used in conjunctioninfected or necrotic tissue. NPWT should be with a wound contact layer (WCL) that is a thinused only as an adjunctive therapy to control layer of material between the wound bed (andinfection and never as a substitute of such sometimes the surrounding skin) and themeasures. Despite reporting either no reduc- NPWT wound filler. Different wound fillerstion or increasing in bacterial numbers, sever- and WCL may determine a different tissueal studies identified a favourable response of response to NPWT and that is why suchwounds to NPWT (34, 35) while others materials must be selected according to thereported even a higher rate of resolution of type of wound.clinically apparent infection in wounds treated No differences in the degree of blood flowwith NPWT compared to alternative means (38) or wound contraction in small wounds(36). Such observations can be explained by (39, 40) have been observed with either foamthe beneficial effects of NPWT on wound or gauze, although PU foam results in morehealing, which include control of oedema, contraction than gauze in large wounds (41). Inincreased perfusion, wound contraction and terms of clinical outcomes, the rate of reduc-granulation tissue formation. tion of wound size (42) and the healing time Wound fillers with active anti-microbial (34) seem to be similar with both wound fillers.properties like anti-microbial gauze may con- PU foam promotes rapid and thick granu-tribute towards infection control and silver lation tissue formation (5, 43) whereas PVAfoam and anti-microbial WCL may, as well, foam (5) and gauze (43) are thought to formhave a similar effect. thinner but more stable granulation tissue. Moreover, PU foam is responsible for a high-Contraindications to the use er level of tissue ingrowth when comparedof Negative Pressure Wound Therapy with gauze (44). Removal of the foam along with the ingrown tissue causes tissue damage As previously mentioned, NPWT cannot and bleeding, being painful for the patientbe considered a substitute for surgical (45). Therefore, gauze and possibly PVA foamdebridement and its application is contraindi- should be considered to reduce patient’s pain
    • NEGATIVE PRESSURE WOUND THERAPY IN DIABETIC FOOT WOUNDS ■ 117on dressings removal. Conversely, PU foam is The higher level of negative pressure isrecommended when a rapid surface granula- associated to increased discomfort expe-tion response is desired, as is the case of rienced by the patient (49) and thereby lowerlarge, deep, uniformly shaped wounds with negative pressures may be considered tofew contours or tunnels (46). Because of the reduce pain.lack of shape memory, gauze may contour Avoidance of higher levels of negativebetter the surface of complex-shaped wounds pressure is also recommended in woundsand it is easier to apply than PU foam, which with vascular compromise since NPWTrequires extensive pre-shaping and can be reduces blood flow in immediate vicinity ofvery time consuming (46). PVA foam can also the wound and this effect becomes more pro-be used in these complex wounds since it has nounced with increasing negative pressuremuch less shape memory than PU foam (47). (6, 43). The WCL is used with the purpose of On the other hand, when management ofminimising tissue ingrowth into the wound high levels of exudate is a specific treatmentfiller material and thereby protecting the goal, a higher level of negative pressure (with-wound bed from damage during the removal in the therapeutic range of 50-150 mmHg)of wound filler and reducing de patient’s pain. may be needed to adequately manage theIt is recommended to use a non-adherent wound fluid (54).WCL when using a PU foam-based to bolstera skin graft. However, the use of a less adhe- Continuous or intermittent deliveryrent filler such as gauze or PVA foam may of pressureremove the need for additional WCL (37). Intermittent delivery of pressure, whichPressure level involves cyclical release and reapplication of pressure, in a typical pattern of 5 minutes on Upon the adoption of commercial NPWT, and 2 minutes off, has been shown to increasea standard pressure setting of -125 mmHg the rate of granulation tissue formation (4,became the accepted norm. In recent years, 55) compared to continuous pressure.the need to modify the pressure settings for a However, intermittent pressure delivery canvariety of reasons suggested a benefit of a exacerbate the pain that is experienced byrange of negative pressure levels between -40 the patient at every cycle. Furthermore, dur-and -150 mmHg instead of a fixed value. ing the off phase, exudate can accumulate and Several in vivo studies suggest that pres- break the adhesive film seal. Borquist et al.sures from -40 to -80 mmHg are often (55) demonstrated that a «variable» therapyenough to determine wound contraction and providing smooth cycles of two different lev-that increasing pressure beyond this point els of negative pressure is almost as effectiveresulted in little additional contraction (39, as conventional intermittent pressure but40, 48). Other in vivo studies have also consis- preferable to patients.tently demonstrated increased blood flow atpressures ranging from -50 to -175 mmHg Drainage conduit(49-51). Microdeformation of the wound surface Negative pressure may be applied using awas also observed with pressures of -75 and non-perforated drainage tube connected to-125 mmHg (40). The effect of varying levels the top of the dressing or a perforatedof pressure on formation of granulation tissue drainage tube within the wound filler. Malmsjhas been evaluated in two animal studies (4, et al (56) reported that, for «wet» wounds,13) and one clinical study (52). The maximal perforated drains inserted into the woundgranulation tissue formation occurs in the filler transmitted negative pressure to therange from -50 to -125 mmHg. wound bed more efficiently than non-perfo-
    • 118 ■ PIE DIABÉTICOrated drains on the surface, regardless the ulation tissue or if there was no response ofwound filler used (gauze or foam). According the wound to therapy. This treatment hasto this observation, the choice of drainage been applied for a mean of 22 days (6 to 40technique may be particularly important in days).wounds with a large volume of exudate. Most of the patients (19 patients: 82%) achieved a positive outcome with 10 wounds undergoing successful skin graft and 9 pro- NPWT IN THE TREATMENT gressing to secondary intention healing. In the OF LOWER LIMB ISCHEMIC remaining 4 patients the wounds have wor- WOUNDS AT OUR DEPARTMENT sening in spite of the NPWT, requiring a below-knee amputation in 3 cases and an We have reviewed the results of the recent above-knee amputation in the other oneexperience using NPWT in the treatment of (Figure 4).lower limb ischemic wounds at our depart-ment, which comprises 23 patients, including 22with the diagnosis of Diabetes Mellitus. Most ofthe patients (21) underwent endovascular orconventional limb revascularization beforeapplication of NPWT, according to the type andextension of vascular disease. The remaining 2patients had an anatomical pattern of diseaseconsidered not suitable for surgery. The lower extremity wounds included 11foot lesions resulting from toe amputation, 3after transmetatarsal amputation, 5 foot ulcersand 4 leg ulcers (Figure 3). All those woundswere selected to NPWT because of its largedimensions, depth and exudate production. Figure 4. Outcomes of NPWT in ischemic wounds at our department revision. CONCLUSION NPWT has proven to be effective in the wound protection and improvement of heal- ing process, allowing a faster surgical grafting or secondary intention closure. These improved outcomes, compared to conven- tional therapy, contribute to improve patient comfort and result in a significant reduction of costs. It is thereby a valuable tool that mustFigure 3. Type of ischemic wounds undergoing be used to improve the care of foot lesions inNPWT at our department revision. diabetic patients and reduce the risk of asso- ciated amputations. The level of pressure ranged between -100 and -125 mmHg, the filling material usedwas the PU foam, due to its lower cost, and REFERENCESdressings were changed every 72 hours. Thetreatment with NPWT was discontinued 1. Singh N, Armstrong DG, Lipsky BA. Preventing foot ulcerswhen all the wound bed was filled with gran- in patients with diabetes. JAMA 2005;293:217-28.
    • NEGATIVE PRESSURE WOUND THERAPY IN DIABETIC FOOT WOUNDS ■ 119 2. Ramsey SD, Newton K, Blough D, McCulloch DK, Sandhu 19. Oyibo SO, Jude EB, Tarawneh I, Nguyen HC, Harkless LB, N, Reiber GE,Wagner EH. Incidence, outcomes, and cost of Boulton AJ. A comparison of two diabetic foot ulcer classi- foot ulcers in patients with diabetes. Diabetes Care fication systems: the Wagner and the University of Texas 1999;22:382-7. wound classification systems. Diabetes Care 2001 Jan; 3. Game FL, Hinchlife RJ, Apelqvist J, et al. A systematic review 24(1):84-8. of interventions to enhance the healing of chronic ulcers 20. Lavery LA, Boulton AJ, Niezgoda JA, Sheehan P. A compari- of the foot in diabetes. Diabetes Metab Res Rev 2012; son of diabetic foot ulcer outcomes using negative pressu- 28(Suppl 1): 119-141. re wound therapy versus historical standard of care. Int 4. 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    • 120 ■ PIE DIABÉTICO patients: lower extremity salvage with topical negative 45. Franczyk M, Lohman RF, Agarwal JP, et al.The impact of topi- pressure therapy. J Cutan Med Surg 2008 cal lidocaine on pain level assessment during and after SepeOct;12(5):223e9. vacuum-assisted closure dressing changes: a double-blind,34. Hu KX, Zhang HW, Zhou F, et al. A comparative study of the prospective, randomized study. Plast Reconstr Surg clinical effects between two kinds of negative-pressure 2009;124:854-61. wound therapy. Zhonghua Shao Shang Za Zhi 2009;25:253- 46. Jeffery SL. Advanced wound therapies in the management of 7. severe military lower limb trauma: a new perspective.35. Weed T, Ratliff C, Drake DB. Quantifying bacterial biobur- Eplasty 2009;21(9):e28. den during negative pressure wound therapy: does the 47. Gabriel A, Shores J, Bernstein B, et al. A clinical review of wound VAC enhance bacterial clearance? Ann Plast Surg infected wound treatment with vacuum assisted 2004;52:276-9. Closure®(V.A.C. ®) therapy: experience and case series.36. Stannard JP, Volgas DA, Stewart R, et al. Negative pressure Int Wound J 2009;6:1-25. wound therapy after severe open fractures: a prospective 48. Torbrand C, Ugander M, Engblom H, et al. Wound contrac- randomized study. J Orthop Trauma 2009;23:552-7. tion and macro-deformation during negative pressure the-37. Birke-Sorensen H, Malmsj M, Rome P, Hudson D, Krug E, rapy of sternotomy wounds. J Cardiothorac Surg Berg L, et al. Evidence-based recommendations for negati- 2010;30(5):75. ve pressure wound therapy: Treatment variables (pressure 49. Timmers MS, Le Cessie S, Banwell P, et al.The effects of var- levels, wound filler and contact layer) - Steps towards an ying degrees of pressure delivered by negative-pressure international consensus. J Plast Reconstr Aesthet Surg wound therapy on skin perfusion. Ann Plast Surg 2011;64(Suppl. 1-16). 2005;55:665-71.38. Malmsj M, Ingemansson R, Martin R, et al. Wound edge 50. Borgquist O, Ingemansson R, Malmsj M. Wound edge microvascular blood flow: effects of negative pressure microvascular blood flow during negative-pressure wound wound therapy using gauze or polyurethane foam. Ann therapy: examining the effects of pressures from -10 to - Plast Surg 2009;63:676-81. 175 mmHg. Plast Reconstr Surg 2010;125:502-9.39. Malmsj M, Ingemansson R, Martin R, et al. Negative-pressu- 51. Petzina R, Gustafsson L, Mokhtari A, et al. Effect of vacuum re wound therapy using gauze or open-cell polyurethane assisted closure on blood flow in the peristernal thoracic foam: similar early effects on pressure transduction and tis- wall after internal mammary artery harvesting. Eur J sue contraction in an experimental porcine wound model. Cardiothorac Surg 2006;30:85-9. Wound Repair Regen 2009;17:200-5. 52. McCord SS, Naik-Mathuria BJ, Murphy KM, et al. Negative40. Borgquist O, Gustafsson L, Ingemansson R, et al. Micro- and pressure therapy is effective to manage a variety of wounds macromechanical effects on the wound bed of negative in infants and children. Wound Repair Regen 2007;15: 296- pressure wound therapy using gauze and foam. Ann Plast 301. Surg 2010 Jun;64(6):789-93. 53. Wackenfors A, Gustafsson R, Sj gren J, et al. Blood flow res-41. Malmsj M, Lindstedt S, Ingemansson R. Effects of foam or ponses in the peristernal thoracic wall during vacuum-assis- gauze on sternum wound contraction, distension and heart ted closure therapy. Ann Thorac Surg 2005;79:1724-30. and lung damage during negative pressure wound therapy 54. Borgquist O, Ingemansson R, Malmsj M. The influence of of porcine sternotomy wounds. Interact Cardiovasc low and high pressure levels during negative pressure Thorac Surg; 2011; 12 (3): 349-354. wound therapy on wound contraction and fluid evacuation.42. Dorafshar A, Franczyk M, Lohman R, Gottlieb L. «A Plast Reconstr Surg; 2011 Feb;127(2):551-9. Prospective Randomized Trial Comparing Subatmospheric 55. Borgquist O, Ingemansson R, Malmsj M. The effect of inter- Wound Therapy with a Sealed Gauze Dressing and the mittent and variable negative pressure wound therapy on Standard Vacuum Assisted Closure Device». In press, Ann wound edge microvascular blood flow. Ostomy Wound Plast Surg. 2011 Jun 27. [Epub ahead of print]. Manage 2010;56:60-7.43. Malmsj M, Borgquist O. NPWT settings and dressing choi- 56. Malmsj M, Lindstedt S, Ingemansson R. Influence on pres- ces made easy. Wounds Int 2010;1(3). sure transduction when using different drainage techniques44. Sandnes DK, Sobel M, Flum DR. Survival after lower extre- and wound fillers (foam and gauze) for negative pressure mity amputation. J Am Coll Surg 2004;199:394. wound therapy. Int Wound J 2010;7:406-12.
    • The Role of Hyperbaric Oxygen Therapyin the Treatment of Diabetic Foot UlcersISABEL CÁSSIO*, NELSON OLIVEIRA*, LISA BORGES* AND LUÍS CABRAL**.*Department of Angiology and Vascular Surgery, Hospital do Divino Espírito Santo-Ponta Delgada,Azores, Portugal.**Hyperbaric and Subaquatic Medicine Unit, Hospital do Divino Espírito Santo-Ponta Delgada,Azores, Portugal. DEFINITION Hyperbaric oxygen therapy (HBOT) con-sists on breathing oxygen at a higher pressurethan the local atmospheric pressure (1).Although generic, this definition associatesthe two most important concepts of thistherapy. Oxygen can only be administered byinhalation in a pressurized hyperbaric cham-ber. Subsequently, not all therapies thatinvolve oxygen or pressure are consideredHBOT. This restrictive definition is necessarybecause, throughout history, this concept hasbeen disrespected, and the term HBOT has Figure 1. Multiplace hyperbaric chamber installed in our Institution-outer view.been misused, occasionally in mercenary wayswith lack of clinical results. Such difficulty inunderstanding the scientific basis of this me- pressure (2). Even after the discovery of oxy-dical therapy unfortunately led to a troubled gen in 1774, for decades, only pressure varia-development of HBOT. tion effects were taken into account, when studying some pathophysiological processes. With the industrial development in the HYSTORICAL PERSPECTIVE 19th century, more precisely in 1870, during the construction of the Brooklyn bridge foun- The physiologic concepts that allow the dation, Paul Bert gave hyperbaric medicine asafe administration of pressurized oxygen breakthrough by describing the decompressionwere developed in the beginning of the 17th disease on the constructors working inside air-century. The first investigations in this area compressed «caissons» (2). The attention offocused more on pressure variation as a the- naval armed forces was drawn by his investiga-rapeutical agent rather than on oxygen admi- tion, allowing the development of the vast va-nistration. In 1662, the British cleric Henshaw riety of underwater exploration devices avail-crowned his investigation with a publication able nowadays (3). In 1879, the French Surgeonwhere he states that chronic pathologies be- Fontaine described the connection betweennefitted from low atmospheric pressures and atmospheric pressure elevation and theacute pathologies from a higher atmospheric increase of the blood-dissolved oxygen frac-
    • 122 ■ PIE DIABÉTICO notable Professor of Surgery in the University of Amsterdam, Netherlands, possessed the geniality that guaranteed him the epithet of «Father of Modern Hyperbaric Medicine». In 1960, along with his collaborators, he pu- blished an article entitled «Life without blood» (5). This scientific publication relaunched credibility and investigation on HBOT. In this famous article, the authors described how three pigs were kept alive after replacing all circulating blood by plasma, under HBOT. This work marks the beginning of the evidence-based HBOT era and allowed Professor Boerema to perform several car- diac surgeries, like the correction of a great vessel transposition, Fallot’s tetralogy and pul- monary stenosis in a hyperbaric operating theatre specially built for the purpose (2). Since the beginning of the 21st century, the number of hyperbaric centers, scientific societies and published articles has grown largely. Hyperbaric medicine is recognized as a medical subspecialty in several countries.Figure 2. Multiplace hyperbaric chamber installed Therapeutical indications have been exten-in our Institution-inner view. sively investigated and are explained by ten main physiological principles.tion. His surgical successes led to the construc-tion of a portable hyperbaric chamber wherehe performed surgical interventions (2). PHYSIOLOGICAL PRINCIPLES This scientific peak in hyperbaric medicine 1. Plasma-dissoluted oxygen increase - In isobariccontributed paradoxically to the beginning of conditions, with an inspired fraction of oxy-its first decline. In 1921, Cunningham con- gen (FiO2) of 21%, if one excludes the oxy-structed a hyperbaric chamber with 20 meters gen contained in the erythrocytes, plasmaof diameter, in Cleveland Ohio. Inside, private contains 0.3% of dissolved oxygen.This per-rooms, a dining room, and a smoke room were centage increases to 1.88% with a FiO2 ofdistributed in five floors. The project promoter 100%, which is equivalent to an arterialpromised cure for diabetes, cancer, arterial oxygen partial pressure (PaO 2 ) ofhypertension and many other diseases. After 673mmHg, at sea level pressure conditions.nine years of activity without credible scientific When pressure is elevated, the blood-dis-evidence, «Cunningham’s sanatorium» was shut- solved fraction of gas is increased. Erythro-down and afterwards demolished (4). cyte-binded oxygen remains unchanged as The potential fire and explosion hazard these are already completely saturated. Inassociated to HBOT limited for years its‘ use. consequence, at a pressure of 3 absoluteSeveral projects developed in the 1930’s were atmospheres (ATA), for example, plasma-not applied to clinical practice due to safety dissolved oxygen will increase to 6%, andissues in the administration of hyperbaric PaO2 would be 2 193 mmHg6.oxygen. After these technical limitations were 2. Reduction of gaseous bubbles and circulatorysurpassed, many personalities dedicated obstruction-Boyle-Mariotte law states thatthemselves to HBOT but only Ito Boerema, a volume varies inversely to pressure. Any
    • THE ROLE OF HYPERBARIC OXYGEN THERAPY IN THE TREATMENT OF DIABETIC FOOT ULCERS ■ 123 closed-space contained gas, as a gas-bubble ment of septic shock and a rapid evolu- in our body, will reduce to half its original tion of clostridial myonecrosis (gaseous diameter in submitted to the double or the gangrene) is inactivated by HBOT (14). ambient pressure. 9. Vasoconstriction-HBOT induces a selective3. Angiogenic effects - High levels of circulating vasoconstriction in hyperoxic vascular oxygen have been demonstrated to in- territories as vasodilatation takes place in crease the production of growth factors hypoxic areas. This is known as Robin- responsible for promoting neovasculariza- Hood effect. This beneficial phenomenon tion (7, 8). This effect is responsible for the may be applied in compartimental syn- retinopathy of prematurity that occurs in drome treatment, acute ischaemic limb premature neonates’ retina, in which the pathologies or in skin grafts to reduce excessive vascular proliferation is propor- interstitial oedema15. Published studies tional to the FiO2 used. have demonstrated a reduction of fluid4. Neocolagenization Potentiation-Fibroblastic needs in patients with severe burns, if activation only occurs when a PaO2 diffe- submitted to a HBOT protocol15. rential above 30-40mmHg9 is found. Patho- 10. Carboxihaemoglobin elimination-Haemoglo- logic processes that produce gradual and bin (Hb) has a 240-fold greater affinity for chronic tissue hypoxia respond to HBOT carbon monoxide (CO) than oxygen. Mean with incremental tecidual regeneration CO-Hb ligation time breathing non-en- when oxygen is administered in an intermi- riched air at sea level is 520 minutes. How- ttent dose. ever, a single HBOT session under 3 ATA5. Hypoxic tissue preservation-HBOT provides reduces this time to 23 minutes (10, 16). enough oxygen for tissues with an acute compromise of blood flow (10). The increase of plasma-dissolved oxygen by 15- INDICATIONS fold directly accounts for a 4-fold increased oxygen diffusion distance, from the periph- Undersea and Hyperbaric Medical Society eral capillaries (6). This additional tecidual (UHMS) leads a criterious approval process oxygenation is only maintained during de on all HBOT indications.The list of indications HBOT session but may allow a sufficient for HBOT published by the UHMS (17) is perfusion time to solve definitively the used by insurance companies in the United problem and thus tissue preservation. States for comparticipation and refundable6. Phagocytic capacity activation of polymor- purposes. It is important to state that insur- phonuclear leucocytes (PMNL) – PMNL dependent phagocytosis and bacterial lysis rely upon oxygen availability. In vitro and in vivo studies have demonstrated increased neutrophilic and macrophagic activity under high pressure and/or oxy- gen conditions (11, 12).7. Bacteriostatic and bactericidal effect - Some sporulated anaerobic bacteria do not resist in hyperoxic environments. Also, a synergic action takes place between cer- tain antibiotics and oxygen, such as aminoglycosides or tobramycin, expand- ing their effective life-half (13).8. Toxin inactivation - Alfa-toxin of Clostridium Figure 3. A patient currently on HBOT in our perfringens, responsible for the develop- Institution-initial presentation.
    • 124 ■ PIE DIABÉTICOance companies only approve HBOT treat- Table IIment in the Diabetic Foot ulcers class III or Contraindicationsgreater (Wagner classification). for hyperbaric treatment Table I Regular medications: doxorubicin, cisplatin, disul- Evidence-based indications firam or mafenide acetate for hyperbaric treatment Acute superior respiratory infection (equaliza- tion difficulties)Arterial gaseous embolism Pulmonary emphysemaCarbon monoxide (CO) poisoning Previous thoracic surgeryClostridial myonecrosis (Gaseous gangrene)Crush-lesions, compartimental syndrome and Pregnancy (unknown effects) acute traumatic ischaemic lesionsDecompression sickness (diving acident) Previously, HBOT was counter indicated in patients with neoplasms because of theCentral retinal artery occlusion high risk of tumor expansion due to angio-Wound-healing optimization in chronic wounds genic effect of the treatment. However, a syn- (with arterial insuffiency) ergic effect has been reported betweenSevere anemi chemotherapy and increased tumor oxygena-Intracranial abcess tion, with improved clinical response to theNecrotizing soft-tissue infections oncologic treatment (19).This is still an exper-Refractory osteomyelitis imental field and the patient should be awareRadiation induced lesions (soft tissue and bone of the risks. necrosis)Compromised grafts and flapsThermal burns (acute phase) ADVERSE EFFECTSSudden neurossensorial idiopathic hearing loss Oxygen is toxic in excessive doses. As in with any medication, potential side effects In the light of the ten physiological basic must be accounted when prescribing oxygenprinciples enumerated above, additional therapy, especially in a hyperbaric environ-HBOT utilizations may be hypothesized. ment. Oxygen toxicity may appear in twoSeveral multicenter randomized trials are forms (10).currently taking place, which might add someindications to this list. Other reports exist in The acute form, more visible, is also easierdiverse pathologies where a beneficial role to resolve and is known as the Paul Berthas been attributed to HBOT but cannot find effect. It is characterized by central nervousexplanation in these same principles. These system toxicity at high PaO2. The sessionreports must be considered regarding their assistant must be alert for the alert signs (ver-level of the scientific evidence. tigo, irritability, facial muscle tremors, dysp- noea, nausea or vomiting, blurred or tunneled vision) that usually precede a tonic-clonic CONTRAINDICATIONS seizure (10). Seizure treatment is based on administrating atmospheric air. HBOT proto- The only absolute counter indication for cols are programmed to avoid this kind ofHBOT is a untreated pneumothorax (18). toxicity.Several relative counter indications have been The chronic form, also known as thereported (10), which require careful evalua- Lorrain Smith (10) effect is more concerningtion by the hyperbaric physician before initiat- because of the insidious and eventually irre-ing treatment. versible evolution it may assume. Pulmonary
    • THE ROLE OF HYPERBARIC OXYGEN THERAPY IN THE TREATMENT OF DIABETIC FOOT ULCERS ■ 125fibrosis is the hallmark of this entity, and patients, independently of their pathology, areresults from prolonged exposure to oxygen. treated according to the same table, excludingThis effect is avoided by respecting exposition diving accident patients who have a specifictables that limit the number of hours of expo- treatment protocol. The United States ofsition according to the administered FiO2. America Navy’s tables are the most common- ly used, and among these, the most appropri- ate for non urgent indications is the US93. On HYPERBARIC TREATMENT DOSAGE this protocol, patients are submitted daily to 3 periods of 30 minutes breathing 100% oxy- A hyperbaric chamber is defined as a pres- gen at 2.4 ATA. The number of sessions variessurizable container that has the capacity to according to the illness treated, but usuallyaccommodate one or several individuals in more than 20 and less than 80 are recom-order to submit them to a medical treatment. mended.Therefore, multiple types of chambers exist, Oxygen is given by inhalation throughfrom monoplace chambers (oxygen pressur- facial masks or head tents after pressurizationized) to multiplace chambers (air pressurized) of the chamber to the treatment depth.according to the number of patients they may Modern hyperbaric chambers have air condi-accommodate. Any one of the alternatives has tioning and entertainment systems in orderadvantages and disadvantages, but security to offer the best possible comfort to patients.and versatility lead to the increased numberof multiplace chambers. Treatment protocols take into account DIABETIC FOOT –A PUBLIC–the toxic effect and exposition time to oxy- HEALTH ISSUEgen of the patient and the assistants. All Multiple etiopathogenic factors contribute to the development of diabetic foot ulcers, such as autonomic, motor and sensory neu- ropathy, peripheral microvascular and macrovascular disease, structural foot defor- mities (Charcot arthropathy), abnormal foot mechanics, which lead to increased load of pressure, and predispose to foot trauma (20, 21, 22). Diabetic ulcer-related complications are the most frequent cause of hospital admissions in the diabetic population (about 25% of all admissions) (20, 21). They are esti- mated to affect 15% of all diabetics in any moment throughout their lives (21) and to have a 5-year cumulative recurrence rate of 66 to 70% (20, 22). Non-healing diabetic foot ulcers with over 30 days of evolution are associated with a poor outcome as these are often complicated with infection, osteomyelitis, and gangrene, which in turn may lead to amputation. Diabetic ulcer-related complications account alone for more than two thirds of all non-Figure 4. A patient currently on HBOT in our traumatic amputations (20) and 85% of all dia-Institution-after 20 sessions. betic lower limb amputations are preceded by
    • 126 ■ PIE DIABÉTICOan ulcer (23). Diabetic patients with foot demonstrated that the TcPO2 measured in theulcers have an increase of 2.4 times in the tissue around the wound increased from 22 tooverall mortality risk in comparison to those 454 mmHg, approximately, at the end of thewithout foot ulcers (21). first HBOT session (25). Treatment and prevention of diabetic foot Hemorrheiologic effect – Red blood cellulcers should be based on preventing pro- deformability is improved which also amelio-gression of neuropathy through rigorous rates microcirculation (24, 26, 27, 28).metabolic control, addressing peripheral arte- Oedema reduction-Vasoconstriction se-rial disease in a precocious fase, appropriate condary to the increase in arterial PaO2wound dressing and thorough debridement, decreases intracapillary pressure, leading topressure relief, infection control and health reduction of vasogenic tissue edema and inter-education in foot care and footwear (20, 22). stitial pressure, which contribute to a better tis- sue oxygenation (20, 23, 24, 26, 27, 29). Wound healing-The increased O2 concentra- PHYSIOLOGIC EFFECTS tion associated with HBOT stimulates fibrob- OF HIPERBARIC OXYGEN THERAPY lastic cellular division, collagen synthesis and extracellular transportation, and promotes in Wound-healing impairment in the diabetic increase in extracellular matrix protein produc-foot results from an imbalance between oxy- tion, increasing collagen deposition in the con-gen supply, due to diminished local blood flow nective tissue matrix. HBOT also increases thecaused by micro and macrovascular arterial enzymatic activity of the lisin-oxydase that pro-disease, autonomic neuropathy, tissue oede- motes crossed-linkage collagen molecules,ma, compromised erythrocyte deformability therefore reinforcing the structural resistanceand increased glycated haemoglobin with con- of the connective tissue matrix. This processsequent abnormal oxygen delivery, but also will indirectly promote angiogenesis and epithe-from an increased tissue oxygen demand. In lization of the wounds, by providing them anan infected ulcer, oxygen needs can be as high adequate collagen matrix for structural supportas 20 times of normal tissue demands (23). (18, 20, 23-29).Both of these mechanisms result in a lower Angiogenesis – Oxygen (O2) gradientsoxygen pressure in the tissue surrounding the throughout the ulcer resulting from HBOTwound, which results in compromised healing. promote endothelial growth factor produc- Beneficial effects of HBOT with applicabil- tion which in turn leads to capillary growthity in the Diabetic Foot setting are: thus stimulating directly angiogenesis (18, 20, Correction of tissue Hypoxia – Hyperbaric 23-29).Oxygen Therapy (HBOT) corrects woundhypoxia by increasing the total blood content of Indirect antimicrobial effectsoxygen, principally the plasma dissolved fraction – Increased leukocyte phagocytic activity-of Oxygen. Physiologic vasoconstriction occurs Neutrophil phagocytic capacity is null whenin hyperoxic tissues directing blood to hypoxic local O2 tension is less than 28 mmHg.areas, thus accounting for the redistribution of Tissue O2 tension elevation has benefi-oxygen to these tissues. These mechanisms are cial effect on leukodiapedesis and alsoresponsible for the increase of transcutaneous neutrophil phagocytic activity (18, 20, 21,oxygen pressure (TcPO2) measured in the tis- 23-29).sue surrounding the wound. In normal, non- – Reinforcement of leukocyte toxic effect onhypoxic tissue, TcPO2 is approximately 40 bacteria-Hyperoxia is responsible formmHg. Under HBOT, the partial pressure of increasing superoxide radical productionoxygen in the hypoxic wounds may increase by leucocytes, which has a bacterial lyticfrom a basal 10-20 mmHg to 200 mmHg (24). effect inside phagossomes (18, 20, 21,In a prospective randomized trial, it was 23-29).
    • THE ROLE OF HYPERBARIC OXYGEN THERAPY IN THE TREATMENT OF DIABETIC FOOT ULCERS ■ 127– Synergic effects with antibiotics-The beneficial with healing rates in the HBOT group of 63% effect of HBOT on neovascularization of compared to 28% in the control group at 6 the wounds, increasing tissue perfusion, months of follow-up. leads to a larger local bioavailability of Recently, Löndahl et al (30) in an also dou- antibiotics, prolonging their action and rein- ble-blinded, randomized controlled trial forcing their antimicrobial power (28). reported healing rates of 52% and 29%Direct antimicrobial effects (P=.03) after a 1-year period in the HBOT and control group respectively. In this report,– Bactericidal effect-Hyperoxia leads to patients had undergone a thorough vascular increased endobacterial oxygen radicals assessment and were found to be poor candi- which in turn lead to abnormal protein syn- dates for revascularization. Limitations have thesis and enzyme-chain inactivation, conse- been stressed, in particular, only 56% of eligi- quently causing bacterial membrane struc- ble candidates were enrolled and only 57% of ture disrupture.This process is more evident these completed the scheduled treatment in anaerobic microorganisms, such as sessions (40), although 80% reached the 35th Clostridium, because of lack of anti-oxidative session. One may speculate upon what results systems to defend them from oxygen radi- would had been obtained, had more patients cal-induced stress. Even before exerting this completed the scheduled program. bactericidal effect, HBOT already inhibits the Impact on long-term ulcer healing – A sus- production of toxins by those bacteria. tained beneficial effect has been consistently HBOT also promotes aerobic bacteria lysis detailed in many reports, up until 3 years (30- by supersaturating the existent anti-oxida- 34). Albuquerque e Sousa (34) published in tive systems with oxygen radicals, which 2005 a retrospective study that included 96 ends in their neutralization (18, 24-29). patients with diabetic foot ulcers. Among– Bacteriostatic effect-HBOT leads to a nicoti- excluded patients were all patients who namide adenine dinucleotide phosphate- healed their diabetic foot lesions during the oxidase (NADPH) depletion, with conse- programmed HBOT. Follow-up was continued quent reduction of protein and nucleic acid for a median period of 45 months for the synthesis. This process is responsible insu- experimental group (patients who had been fficient bacterial supplies of adenosine treated with HBOT but without full cicatriza- triphosphate resulting in lower bacterial tion of their foot lesions) and of 55 months proliferation (18, 24-29). for the control group. The author found that 41.2% of HBOT patients healed their wound in comparison to 3.1% in the control group, EVIDENCED-BASED BENEFICIAL difference that proved statistically significant EFFECTS OF HYPERBARIC OXYGEN (confidence interval of 95%). A metanalysis on IN DIABETIC FOOT ULCERS the behalf of The Cochrane Collaboration (35) was published in 2004, and concluded Impact on ulcer healing and wound size that HBOT significantly reduced the risk ofreduction – Most of the available studies which major amputation and may improve theincluded patients with nonhealing ulcers sup- chance of healing, thus supporting applicationport a favorable effect on the account of of this treatment in patients with diabetic footHBOT (table IV). Although supported by ulcers.more recently published randomized studies, Impact on amputation rates – Amputationshigher rates of wound reduction and healing are the last resource in the management ofrates (table IV) are found in non-randomized diabetic foot complications and althoughstudies. regarded as failure of the treatment of diabe- Abidia et al (27) published the first double- tic foot, 12% of all diabetic foot ulcers willblinded, randomized controlled trial in 2003, progress to amputation (36). Data published
    • 128 ■ PIE DIABÉTICOhas supported a significant relative risk reduc- episode, which increased to $27 721 in moretion for major amputations in patients receiv- severe cases.ing HBOT but not for minor amputations HBOT is expensive, but costs are reim-(table IV). bursable through national health programs in A lack of consistency in these evidences some countries. A 30-session protocol mayallied to methodological issues of those cost $9 000 (30). According to Ramsey et alreports can be pointed out. Looking only to (14), the overall economic impact due to athe randomized controlled trials (RCT), we newly diagnosed foot ulcer in a 40 to 60 year-find that Duzgun et al (37) found that HBOT old patient was $27 987 in the first 2 yearswas associated to lower amputation rates (0% after diagnosis. A foot amputation may costin the HBOT group versus 34% in the control from $18 760 to more than $40 000 42,43,44,group), findings that are also in line with Faglia and if rehabilitation is accounted for, anotheret al (31). However, in the recently published $40 000 to $ 50 000 must be added (45).RCT by Löndahl et al (30) and in the report Guo et al (46) found that on a 1, 5 and 12-from Abidia et al (27) in 2003, this beneficial year perspective HBOT was cost-effective,effect was not supported. accounting for an incremental cost of $ Absolute difference in Transcutaneous oxygen 27.310, $5.166 and $2.225 per additionaltension-Several studies (27, 31, 38) demon- quality adjusted life year gained respectively.strate significant differences of transcuta- These calculations were based upon a hypo-neous oxygen tension (TcPO2) between thetical cohort of 1000 sixty year-old patientspatients who underwent HBOT comparative- and HBOT was adjunctive to standard best-ly to control groups. In the report published care, however these «Best-care» costs wereby Lin et al (38) a median TcPO2 of 35.8 and not accounted for. Abidia et al (27) performed57.7 mmHg were found in the control and the a limited analysis and calculated a saving ofexperimental groups. £2960 per patient based exclusively on a Impact on quality of life-Additionally to reduction in the number of visits required forameliorating the healing process and thus ulcer dressing.avoiding amputation, HBOT has been repor- The Australian Medical Services Advisoryted to have an important psychological Committee (47) based there analysis on theimpact. Abidia et al (27) evaluated general 11% risk difference in amputations, and foundhealth and vitality domains in the Short-form that $11 142 (AU) would be saved per ampu-36 questionnaire and found in improvement tation avoided if rehabilitation cost werein well-being. Reduction in limitations due to included.physical and emotional health and a progress Chuck et al (48) estimated HBOT wouldin mental health summary score were cost CND$40,695 after 12 years, in compari-observed by Londahl et al (39). son to CND$49,786 for standard care alone per patient. The Medical Advisory Secreteriat (49) IS TREATMENT WITH HYPERBARIC estimated that cost-avoidance per each ampu- OXYGEN COST-EFFECTIVE? tation avoided was CND $53 800 with HBOT. In Ontario alone, and using Cochrane’s esti- Given the present global economic sce- mate of one third of amputations preventednario, cost-effectiveness analysis is a crucial as- with HBOT, the cost-avoidance would bepect in the discussion that has surrounded CND $5.8 million.HBOT. All these assumptions in favor of HBOT The burden of diabetic ulcers has been may not be flawless, since they are based uponpointed out in several studies. A survey in the clinical effects provided by studies with limi-United States with 2 253 patients (40) esti- ted power, thus affecting cost-effectivenessmated a cost of $13 179 per ulcer-related outcomes.
    • THE ROLE OF HYPERBARIC OXYGEN THERAPY IN THE TREATMENT OF DIABETIC FOOT ULCERS ■ 129 COST-EFFECTIVENESS-OUR treatment, and who have an intact or mild INSTITUITIONAL ANALYSIS compromise of arterial blood supply. In these, local infection, microangiopathy, auto- Hyperbaric chamber were installed in the nomic neuropathy, oedema and decreasedAutonomic Region of the Azores in order to erythrocyte deformability are responsiblesupport the touristic activity (recreation and for a synergic pathway leading do localprofessional diving). As diving accidents follow hypoxia and ulceration (28).a seasonal distribution well below the cham- According to Centers for Medicare andbers capacity, it was necessary to guarantee Medicaid Services Guidelines, a patient mustthe chamber maintenance and to keep the have Diabetes and a Wagner 2 or higherprofessional team proficient in chamber ope- wound of a lower limb resulting from dia-ration. Therefore, the hyperbaric chambers betes that has not responded to standardwere installed in the hospitals, which allowed wound care to qualify for HBOT (50).to start the regular hyperbaric medicine acti- Several methods may be employed tovity. In our Institution, a multiplace chamber select patients-invasive measurement of tis-was installed. sue partial oxygen pressure, duplex ultra- In our unit, activity costs are monthly sonography, Doppler flowmetry, arteriogra-accounted, including expenses with staff, me- phy, magnetic resonance imaging, positrondication and consumables. In the analysis emition tomography scan and near infraredbelow, costs with infrastructure and equip- reflectance spectroscopy (51) and do notment were not accounted for. In 2011, the preclude a complete previous vascularcost per session, per patient was 33 €. assessment with revascularization if indica-Considering that the Portuguese national ted and if feasible. If correctable arterialhealth system determines a refund value of insufficiency is not recognized, the patient62,30 € per patient, per session, the cost- will not respond in a durable fashion toeffectiveness analysis finds that the chamber is HBOT (52).economically sustainable. This analysis doesnot include the fees charged to recreational However, transcutaneous oxygen pres-and professional divers for underwater medi- sure TcPO2 has been found to be predictivecine consultations. in determining which candidates may be suitable for HBOT. Many factors may interfere with the determination of TcPO2 Tabla III (skin thickness, oedema, skin temperature,Hyperbaric oxygen treatment-related costs respiratory and cardiac condition, posi- tioning of the electrode) (53). Fife et al (54) Costs Monthly mean 2011 Total 2011 found in a retrospective analysis of 1 144 Consumables 326,78 € 3.921,46 € patients that an in-chamber TcPO2 cutoff of Oxygen 955,41 € 11.464,96 € 200 mmHg might be discriminating between success and failure of HBOT, and that Staff 3.683,33 € 44.200,00€ combination of a sea-level air TcPO2 < 15 Total 4.965,52 € 59.586,42 € mmHg and a TcPO2 < 400mmHg in the chamber predicted failure of HBOT with a reliability of 75.8% and a positive predictive PATIENT SELECTION value of 73.3%. In general, HBOT is most AND MONITORING successful when periwound TcPO2 is < 40 mmHg in normobaric air, increases more The greatest benefit from HBOT is than 10 mmHg in normobaric 100% O2 andobserved in patients with hypoxic ulcers increases more than 200mmHg underwhich have failed to heal with conventional HBOT (54).
    • 130 ■ Table IVComparative analysis of published studies PIE DIABÉTICO
    • Table IV (Continuación) Comparative analysis of published studies *Jadad score: Trials are scored one point for each ‘randomization’, ‘randomization method described / adequate’, ‘double blinding’, ‘double-blinding described / ade-quate’, and ‘description of withdrawals / dropouts’. †Statistically significant Abbreviations: Atm – atmosphere; C – control group / controlled; CI – confidence interval; D – duration; E – experimental group; HBO – Hyperbaric oxygen; N– Number; NC – non-controlled; NRS – non-randomized, NS – not significant; PDGF – platelet-derived growth factor; PS- Prospective; R – randomized trial; RS – ret-rospective; RR – risk ratio; SC – standard care; T – trial; TcPO2 – Transcutaneous Oxygen Pressure; WMD – weighted mean difference, wk – weeks. THE ROLE OF HYPERBARIC OXYGEN THERAPY IN THE TREATMENT OF DIABETIC FOOT ULCERS ■ 131
    • 132 ■ PIE DIABÉTICO HYPERBARIC OXYGEN TREATMENT HBOT in the nondiabetic patient with «DOSE» FOR DIABETIC FOOT chronic critical ischemia, if TcPO2 levels exceed ULCERS 50 mmHg under hyperbaric conditions (27). Most trials applied 100% O2 under 2 to2.5 atmospheres of pressure on a daily basis(5 to 7 days a week) in 90-120 minute ses- CONCLUSIONSsions (table IV). According to Fife et al (55),the greatest benefit of HBOT appears with Diabetic foot complications are a healththe first 15 treatments, and treatment is con- issue that warrant alternative options as out-tinued for at least 30 days if beneficial effects come remains be poor.are evident, at which time, according to the Best care standards of diabetic footCenter for Medicare and Medicaid Services, wounds include a multidisciplinary approachhealing must documented (52). However, this with appropriate metabolic control, preciseperiod may be insufficient for heavy smokers vascular assessment, directed infectious era-(more than 10 pack-years) who will therefore dication, extensive debridement of devitalizedrequire more prolonged HBOT (52). tissue and rational dressing management. Maximal advantage may be obtained in nesting HBOT facilities within a multidisciplinary care RECOMMENDATIONS FROM setting, thus providing an organized and multi- INTERNATIONAL ORGANIZATIONS faceted response to the diabetic patient and their foot complications. Also, an appropriate The American Diabetes Association sup- referral to multidisciplinary wound careported the use of HBOT in patients with dia- teams is essential in avoiding amputation.betic foot ulcers refractory to standard treat- Underdeveloped knowledge of HBOT is ament (56). The Australian Medicare Service Ad- concerning issue (66) warranting appropriatevisory (47), the Canadian Diabetes Association education of both physicians and patients.(57) have guidelines that endorse the use of Updated evidences support that appropri-HBOT in these patients. The Consensus Re- ate candidates for HBOT are patients withcommendations on Advancing the Standard of Wagner grade 3 or higher diabetic ulcersCare for Treating Neuropathic Foot Ulcers in which have failed to heal under conventionalPatients with Diabetes has recommended treatment with an adequately perfused capi-HBOT in persistently ischemic of infected dia- llary bed in the wound area, with intact orbetic foot ulcers in addition to best standard revascularized arterial inflow and thesetreatment (58). patients are best assessed by the TcPO2 Application of HBOT in the treatment of response to a 100% oxygen challenge (57).diabetic foot wounds is a Type 2 recommenda- HBOT is still under investigation but maytion from the European Committee for Hyper- have a beneficial role for some of thesebaric Medicine (ECHM), emitted in the 7th Eu- patients. More randomized controlled trials,ropean Consensus Conference on Hyperbaric including the ongoing prospective, double-Medicine in Lille, in 2004 (18, 27, 29), which rec- blinded randomized controlled trial by O’Reillyommendations support: et al (67) may further support HBOT and its Application of HBOT as an adjunctive treat- role for these patients.ment in patients with ischemic wounds withouta surgically treatable arterial lesion or as a com-plement after vascular surgery, when the wound BIBLIOGRAPHIC REFERENCESpersists unhealed. TcPO2 basal determination for HBOT indi- 1. J. Kot, J. Desola, A. Gata Simão, R. Gough-Allen, R. Houman,cation. J-L. Meliet, et al; A European Code of Good Practice for
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    • Experiencia del programa de AtenciónIntegral a pacientes con pie diabéticoJORGE LUIS MORALES FLORAT, MARITZA VÁZQUEZ TORRES Y YOANKY GUTIÉRREZ POSTIGOHospital Provincial Dr. Roberto Rodríguez Fernández. Morón. Cuba. INTRODUCCIÓN constituye la Diabetes Mellitus, se ha estimado que en Cuba se les realiza a cerca de 1000 per- La diabetes se considera una pandemia en sonas cada año. Los problemas de cicatrizaciónel mundo. En las Américas fue estimado en el de las heridas tienen una importancia clínicaaño 2000 un total de 35 millones de diabéti- máxima y su costo económico alcanza loscos y se espera un incremento a 64 millones miles de millones de dólares (13). La úlcera delen el 2025 (1) asociado a un aumento de ries- pie diabético (UPD) es una complicación de lago de muerte prematura, esencialmente por Diabetes Mellitus, su incidencia anual es de ununa mayor predisposición a desarrollar enfer- 10% en todos los que presentan esta enferme-medades cardiovasculares. Estos pacientes dad, la cual se eleva entre 5 y 7,5% en los quetienen, además un mayor riesgo de padecer presentan neuropatía periférica, Se estima queceguera, Insuficiencia renal y amputaciones de el 15% de los Diabéticos desarrollan úlceras enmiembros inferiores (2,3). El síndrome de pie algún momento de su vida y que entre el 10 ydiabético representa una de las complicacio- el 30% de ellos progresan a la amputación. Senes crónicas de mayor morbilidad y discapaci- ha reportado que aproximadamente el 60% dedad de los pacientes diabéticos en la actuali- las amputaciones están precedidas por úlcerasdad (4). Las altas tasas de amputaciones cau- infectadas, a los 5 años de practicada unasan un importante grado de invalidez con un amputación de los miembros inferiores, mue-elevado costo económico y social. En Río de ren del 50 al 60% de los pacientes (13,14).Janeiro, Brasil, la incidencia anual de amputa- Uno de los padecimientos más comunesciones alcanza la cifra de 180 x 100 000 habi- relacionados con los problemas de la cicatri-tantes (5). La alta frecuencia con la que se zación, lo constituye esta enfermedad. Lospresenta esta complicación de la diabetes ha diabéticos están afectados por varios factoressido reconocida a nivel mundial por su impac- que retardan este proceso: Las infecciones, lato sobre el sistema de salud. El consenso de la anemia, isquemia, neuropatía, hiperglucemiaSociedad Española de Angiología y Cirugía mantenida, quimiotaxis, pobre colagenización,Vascular estima que esta enfermedad se pre- aumento de las citoquinas (TNF, ILI, IL8,), dis-senta entre el 8 y el 13% de los diabéticos (6), minución del factor de crecimiento derivadosy el consenso sobre cuidados del pie diabéti- de plaquetas, (PDGF), disminución del factorco de la Asociación Americana de Diabetes de crecimiento derivados de fibroblastos,efectuada en Boston en 1999, estimo la pre- arresto del ciclo celular, senectud celular anti-valencia en el 15% de los diabéticos (7).Varios cipada, defecto de la angiogenesis y desorga-investigadores del tema coinciden en la nece- nización de la matriz. Los pilares del trata-sidad de establecer programas dirigidos a la miento de las heridas del pie diabético es eleducación y prevención de las complicaciones cuidado meticuloso, la terapia antimicrobianade esta enfermedad (8, 12). y las técnicas de revascularización, a menudo El principal factor de riesgo no traumático estos procederes son inefectivos, y finalmentede amputaciones de miembros inferiores lo inevitable la amputación (15, 16).
    • 136 ■ PIE DIABÉTICO El receptor de EGF se ha identificado men a lograr este prepósito. El déficit particu-como diana de precursores de los productos larmente severo de EGF en la DM estimula yavanzados de la glicocilazión, como el glioxal abre nuevos horizontes en lograr una mejor(GO) y el metilglioxal (MGO), en una forma calidad de vida. (18).dependiente del tiempo y la dosis, que condu- La posibilidad de contar con un nuevoce a la supresión de la autofosforilación del producto cubano de Biotecnología elreceptor y de su subsiguiente activación. El Heberprot-P, único en el mundo, desarrolladoEGF estimula la proliferación de fibroblastos, en el Centro de Ingeniería Genética y biotec-queratinocitos y células endoteliales de vasos, nología (CIGB) de Cuba, por tecnología delo cual contribuye a sus propiedades cicatri- ADN recombinante, al insertar en el genzantes (17). En estudios clínicos previos, en la humano de EGF en la Saccharomyces cerevi-fase I y II en pacientes con UPD, se a eviden- siae, facilitara que se aplique a la dosis deciado que la administración intralesional de 0,75mg en tres secciones por semana por víaHeberprot-P estimula la cicatrización, y como intralesional, hasta lograr una granulación útilresultado, la formación de un tejido de granu- o cicatrización de la lesión, con un máximo delación útil en el lecho de las úlceras, que per- 8 semana de tratamiento.mite el cierre por segunda intención omediante injerto de piel. Este efecto se asocia MATERIAL Y MÉTODOa una reducción del riesgo de amputación(16). Tales resultados fundamentan la necesi- El estudio fue observacional, descriptivo,dad de introducir la administración exógena longitudinal y prospectivo para evaluar la res-de factores de crecimiento como una terapia puesta terapéutica de los pacientes con UPDinstrumental para mejorar y mantener el pro- que fueron sometidos a tratamiento conceso de la cicatrización en esta población. Heberprot – P de 75mg, en el servicio de El riesgo de que un enfermo diabético Angiología del Hospital General Docentesufra una amputación menor o mayor en la Roberto Rodríguez Fernández, Morón,extremidad inferior es muy elevado con res- Provincia de Ciego de Ávila.pecto a la población no diabética (14). Muestra: 73 pacientes con el diagnósticoNumerosos estudios aseveran que la inciden- de UPD grado 3 y 4, según clasificación decia acumulativa de amputaciones en la pobla- Wagner.ción a la que se le diagnostica DM antes de los Criterios de inclusión: Úlcera grado 3 y 430 años y con una evolución de mas de diez, de Wagner, mayor de 18 años, voluntariedadsupera el 5% en la DM tipo I, y el 7% en la DM del paciente con el consentimiento informado.tipo II (15,16). Cuando un enfermo diabético Criterios de exclusión: Úlcera con un áreadesarrolla una úlcera en el pie, en principio menor de un centímetro cuadrado, coma dia-tiene limitadas probabilidades de cicatrizar bético, cardiopatía isquemia descompensada,con facilidad, mas de infectarse, que la infec- insuficiencia renal crónica con creatininas supe-ción difunda y que, con relativa facilidad, con- rior a 200 mmol/l, enfermedades malignas.duzca a la gangrena que finalmente suponga El estudio fue observacional, descriptivo,una amputación (17). longitudinal y prospectivo para evaluar la res- Se han utilizados distintos modelos de tra- puesta terapéutica de los pacientes con UPDtamientos en las lesiones de PD, tanto pre- que fueron sometidos a tratamiento conventivos, médicos y quirúrgicos, aunque aun Heberprot – P de 75mg, en el servicio dehoy no han logrado reducir las mutilaciones, Angiología del Hospital General Docentesobre todo en pacientes con úlcera grado III Roberto Rodríguez Fernández, Morón,y IV, según clasificación de Wagner, úlceras Provincia de Ciego de Ávila.profundas abscedadas y con osteomielitis, y Muestra: 73 pacientes con el diagnósticogangrena delimitada de un dedo y del pie, de UPD grado 3 y 4, según clasificación deContinua búsqueda alternativa que se aproxi- Wagner.
    • EXPERIENCIA DEL PROGRAMA DE ATENCIÓN INTEGRAL A PACIENTES CON PIE DIABÉTICO ■ 137 Criterios de inclusión: Úlcera grado 3 y 4 RESULTADOSde Wagner, mayor de 18 años, voluntariedaddel paciente con el consentimiento informa- En la tabla I, podemos observar que lasdo. úlceras de pie diabético grado III, según clasi- Criterios de exclusión: Úlcera con un área ficación de Wagner se presentaron con mayormenor de un centímetro cuadrado, coma dia- frecuencia con 54 enfermos, para el 73,97%,bético, cardiopatía isquemia descompensada, seguida de las úlceras de pie diabético gradoinsuficiencia renal crónica con creatininas IV, según clasificación de Wagner se presenta-superior a 200 mmol/l, enfermedades malig- ron con menos frecuencia para el 26,02%.nas. Tabla I Variables: Úlceras de pie diabético grado Clasificación del pie diabético según3y 4 de Wagner, evolución de las lesiones, cla- Wagnersificadas en satisfactorias y no satisfactorias. Satisfactorias: Los que no se le realizó Wagner Pacientes %amputación.mayor. III 54 73,97% No satisfactorias: Los que se le realizó IV 19 26,02%amputación mayor, intervenciones quirúrgi- Total 73 100%cas: Desbridamientos y amputaciones. Fuente: Datos tomados de historial clínico. Patrón vascular: Normal, distal de laspiernas y femoropopliteo. En la tabla II, podemos observar que 67 pacientes con úlcera de pie diabético evolu- Heberprot- P: Es un producto liofilizado, cionaron de forma satisfactoria para elestéril, de color blanco, libre de preservo 91,78%, seguido de 6 pacientes que evolucio-diseñado para la administración intra y perile- naron de forma no satisfactoria representan-sional. Contiene factor de crecimiento epi- do el 8,21%.dérmico humano recombinante, y se presentaen bulbos de 75 y 25mg, se diluye su conteni-do en 5ml agua destilada, se cambia de aguja y Tabla IIse procede a su aplicación comenzando desde Evolución de las lesionesel fondo de la lesión hacia la periferia, se cam- Satisfactoria N.Satisfactoria Totalbia la aguja en cada puntura para evitar con-taminar una zona de la lesión con otra, se 67 91,78% 6 8,21% 73 100%introduce la acuja a una profundidad de un Fuente: Datos tomados de historia clínica.centímetro y se instila de 0,5 a 1cc. ElHeberprot-P se administro según la evolución En la tabla III, podemos observar que 67de la lesión y el tiempo que requirió cada pacientes con úlcera de pie diabético se lepaciente hasta la granulación completa o cie- realizo desbridamiento de la lesión para unrre por injerto. 91,78%, y se realizaron 6 amputaciones mayo- Se realizaron complementarios necesarios res representando el 8,21%.para este tipo de tratamiento (Glucemia, Cul-tivo con antibiograma, Rx del pie con vistas Tabla IIIantero posterior y oblicua, Creatinina, Ultra- Intervenciones Quirúrgicassonido abdominal, Tacto rectal, Rx de tórax,Eritrosedimentación, Electrocardiograma, ín- Desbridamiento Amputacióndice de presiones y Hemoglobina glicosilada). 67 91,78% 6 8,21% 73 100Se tomo foto al comienzo y final del trata-miento de la lesión. Fuente: Datos tomados de historia clínica.
    • 138 ■ PIE DIABÉTICO En la tabla IV, podemos observar que el cubano Heberprot-P en el tratamiento de lapatrón vascular isquémico se presento con úlcera del pie diabético ha sido un formida-mayor frecuencia que el normal representan- ble avance en la reducción del índice dedo el 84,92% de los pacientes (62) solo el amputaciones de discapacidad en estas per-15,06% presento un patrón normal (11). sonas (7), en nuestro trabajo queda demos- trado que el uso del Heberprot-P en las Tabla IV úlceras del pie diabético reduce el número Patrón vascular de amputaciones, solo 6 pacientes de una muestra de 73 fueron amputados (8,21%)Patrón N.º de logrando disminuir el índice de amputaciónvascular pacientes % inferior al 10%, resultados similares peroNormal 11 15,06% mas alentadores se obtuvieron en VenezuelaDistal, donde esta insertado el programa de aten-f.poplíteo 62 84,92% ción integral al diabético., logrando dismi- nuir el índice de amputación por debajo del 4%. DISCUSIÓN Es posible que estos resultados no sean tan alentadores, pero los que a diario prac- La clasificación fisiopatoloías diferencia ticamos la atención medica a pacientes dia-entre la úlcera neuropática y la isquémica, béticos indica que existe una alternativa deaunque frecuentemente hay una superposi- tratamiento a las úlceras del pie diabéticoción de ambos parámetros, la mas aceptada es antes de plantearle una cirugía exerética, esla de (Wagner) que valora tres parámetros, el decir una amputación mayor, el 91,78% degrado de infección, de isquemia, y profundidad los pacientes logro una granulación y cica-de la úlcera (16). Teniendo en cuenta esta cla- trización de la lesión, este resultado consti-sificación 54 pacientes (73,97%) presentaron tuye un llamado a todo el personal médicolesiones grado III, y19 pacientes (26,02%) relacionado con esta patología ya que engrado IV. estos momentos no existe otra terapéutica Estas fueron las dos formas clínicas de que nos pueda conducir a estos resultados.presentación incluidas para la selección de El pie diabético es una complicación gravelos pacientes que se les aplico Heberprot-P, de la diabetes mellitus con un mal controleste ultimo resultado se relaciono con el metabólico habitual, su etiología es multifac-elevado componente isquémico del diabéti- torial, predominando en algunos casos laco factor predictivo en el desenlace fatal del lesión vascular y en otros la neurológica, losmiembro, se trata de lesiones crónicas ter- factores predisponentes (Macroangipatía,minales que por su complejidad clínico pato- Microangiopatía y la neuropatía), los desen-lógica establecen un pronostico muy som- cadenantes (factores extrínsecos y intrínse-brío ubicados en los estadios III y IV de cos), y los agravantes que favorecen a lasWagner que implican un riesgo de amputa- complicaciones impidiendo que la lesiónción mayor de un 90%. cicatrice. La meta del sistema de salud cubano serásiempre evitar, la ulceración, la amputación yla discapacidad de las personas afectadas Evidencias Gráficaspor DM, logrando un adecuado controlmetabólico. Sin embargo una vez establecida Paciente con úlcera de pie diabético gradouna lesión en el pie, el tratamiento oportu- III según Wagner, se le realizó desbridamientono demanda una atención rápida y eficiente y desteche de la lesión con exposición tendi-para mejorar su pronóstico e impedir la dis- nosa, se aplica Heberprot-P al terminar elcapacidad (7) La introducción del producto proceder.
    • EXPERIENCIA DEL PROGRAMA DE ATENCIÓN INTEGRAL A PACIENTES CON PIE DIABÉTICO ■ 139 BIBLIOGRAFÍA 1. Barceló A, Rajpathak S, Incidence and prevalence of diabe- tes mellitus in the Americas. Rev pan Salud. 2001, 10 (5): 300-7. 2. La diabetes en las América, Boletín Epidemiología de la organización panamericana de la salud. 2001, 22 (2): 1-3. 3. Alleyne G. La diabetes: Una declaración para las América. Boletín of thepanamerican Health organization. 1996, 30 (3) 261. 4. Sell, Luveras JL, Domínguez cm. Guía practica para el diag- nostico y el tratamiento del síndrome del pie diabético. Rev. Cubana Endocrinal 2001, 1 (3): 188-7. 5. Stanbovsky CR, Spichler D, Lessa L, Costa C Farti A, FranesFig. 1. Antes de aplicar el Heberprot-P. LJ, E La parte R. Capture-recapture method to estímate lowerextremity amputación rates in Río de Janeiro. Rev. Panam salud publica 2001, 10 (5). 334-40. Se le aplicaron 16 dosis de 0,75mg tres ve- 6. Marinello J, Blanes JL, Escudero V, Rodríguez J Consensoces por semana hasta lograr tejido de granula- sobre pie diabético. Angiología 1997, 49 (5): 193-231.ción útil y cierre total de la lesión a los 60 días. 7. American Diabetes Association. Consensus developmentNo se le realizó ningún tipo de amputación. conference on Diabetic foot Wound care. Diabetes care. 1999, 22: 135-60. 8. Suárez R, García R, Álvarez R, Edreira Conocimientos, des- trezas y conductas ante el cuidado de los pies en un grupo de amputados diabéticos.Rev cubana Endocrinal 2001, 12 (2):93-104. 9. Alcacer CA, Escobar B. Cuidados preventivos de los pies: Pacientes con diabetes tipo II. Rev. Med IMMSS 2001, 39 (4): 311-7. 10. Slovenkay MP, foot problems in diabetes. Med clin north am 1998, (4): 949-71. 11. Word A. Metz, addone EL, Edelman D, foot education improves Knomledge and satisfaction among patients at high risk for diabetis. 12. Houser D E, promotion of foot health m diabetes. Clin Excell nurs pract 1999, 3 (4): 210-3. 13. Perich AP, Gonzales RM,Valdés E, Arsanz MC. Desarrollo deFig. 2. Después de aplicado el Heberprot-P. diabetes mellitus en pacientes con tolerancia a la glucosa alterada: Seguimiento de 18 años. Rev. Cubana Endocrinal 2002; 13 (2).Conclusiones 14. Berlanga J, Cibrian D, Guillen L,Freyre F, Albad JS, Lopez Saura P, et al Methylglyoxal administration induces diabetes El heberprot-P, es una alternativa de trata- like microvascular changes and perturbs the healing pro-miento para las úlceras del pie diabético, capaz cess of cutaneous wounds. Clin Sci (Lond) 2005; 109 (1):de disminuir las tasa de amputaciones mayores 83-95.en los grados III, IV de Wagner, induce de forma 15. Zoulyanov L, Kirsner RS, A review of a bi layered living cell treatment (Apligraft) in the treatment of venous legrápida y consistente el tejido de granulación ulcers and diabetic foot ulcers. Clin interv Aging 2007; 2útil incluso en las lesiones con patrón isquémi- (1): 93-8.co, los resultados de nuestro trabajo demostra- 16. Berlanga J, Parts P, Ramirez D, Gonzales R, Lopez Saura P,ron que de 73 pacientes diagnosticados con Aguiar J, et al prophylactic use of epidermal growth factorúlcera de pie diabético tratados con Heber- reduces ischemia / reperfusion intestinal damage. Am J pat-prot-P el 91,78% salvaron su extremidad y el hology 2002 Aug; 16 (2): 373-9.resto disminuyo el numero de amputaciones Steed DL, Clinical evaluation of recombinant human 17. Steed DL. Clinical evaluation of recombinant human plate-menores. El resultado final del trabajo fue bue- let-derived growth factor for the treatment of fowerno por que se logró incorporar los pacientes a extremity ulcers. Plats Reconstr. Surg 2006, 117 (7 Supp):la vida social y laboralmente activa. 1435-95.
    • 140 ■ PIE DIABÉTICO18. Mansbridge JN, Liu K, Pinney RE, Patch R, Ratcliffe A, 24. Spencer S. Pressure relieving interventions for preventing Naughtan GK, Growth factors secreted by fibroblasts: role and treating diabetic foot ulcers. Cochrane dotabase Syst in healing diabetic foot ulcers . Diabetes Obes Metab 1999; Rev 2005; 3: CD OOO2302. 1: 265-79. 25. Portero-Otin M, Pamplora R, Bellmunt MJ, Ruiz MC, prat J,19. Armstrong DG, livery LA, Diabetic foot ulcers: prevention, Salvayre R, et al.Advanced glycation and product precur- diagnosis and classification. Am Fam Phys 1998; 57: 1325- sors impair epidermal growth factor receptor signalling. 32, 1337-8 Diabetes 2002; 51: 1535-42.20. Boulton AJM, Befts RP, Franks CL, Newick PG, Word JD, Duckworth T, Abnor malities of foot pressure in early dia- 26. American Diabetes Association: Clinical practice betic neuropathy. Diabet Med 1987; 4. 225-8. Recommendations 1997.21. American Diabetes Association. Standard of medical Care 27. Foot care in patients with diabetes mellitus. Diabetes care for patients with diabetes mellitus. Position statements 1998; 21 (Supp 1). Diabetes Care 1998; 21: s23-s31.22. Takehara K. Grawith regulation of skin fibroblasts. J 28. Aragón J, Ortiz P, Hernández M; El pie diabético: Resultados Dermatol Sci 2000; 24(Suppl1): 570-7. de nuestra experiencia. Atención primaria 1998; 22: 360.23. Most BA, Scholtz GS, Interctions of cytokines, growth fac- 29. Aragón FJ, Hernández MJ, Daniel IM, Oriz PP. El pie diabéti- tors and proteases in acute aand chronic wounds. Wound co: Claves para un diagnostico y tratamiento adecuados. Reparair Regeneral 1996; 4 (4): 411-20. FOMECO 2000; 8: 10-25.
    • Terapia de células madre y génica, de la isquemiacrítica diabética de los miembros inferioresCARLOS VAQUERO, NOELIA CENIZO, JOSÉ ANTONIO GONZÁLEZ FAJARDO,LUCAS MENGIBAR, ENRIQUE SAN NORBERTO, ALVARO REVILLA Y BORJA MERINOServicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Clínico Universitario. Universidad de Valladolid. España INTRODUCCIÓN dios basados en grandes series de casos se aprecia que el 63% de los pacientes presenta La enfermedad arterial periférica (EAP) se progresión de la enfermedad desde el puntofundamenta en la obstrucción del flujo sanguí- de vista angiográfico cinco años después delneo en arterias, excluyendo coronarias y arte- diagnóstico, sin embargo en este mismo plazorias intracraneales, siendo las de los miem- un 67% de los pacientes aún no presentan clí-bros inferiores las más frecuentemente afec- nica que limite su actividad cotidiana. Un 25%tadas. La arteriosclerosis es la principal causa de los claudicantes sufre deterioro de sude EAP crónica (2). La enfermedad arterial situación clínica y acaban precisando revascu-periférica, afecta en USA y Europa a larización quirúrgica, sólo un 5% acaban desa-20.000.000 de personas, siendo la forma mas rrollando una isquemia crítica. La progresióngrave la isquemia crítica de las extremidades de la enfermedad es mayor en pacientes con(el 2-5%). El 65% de los casos presentan una enfermedad difusa, bajo índice tobillo-brazo,distribución difusa con afectación de sector insuficiencia renal, diabetes y abuso de tabaco.aorto-iliaco y de arterias bajo el ligamento Es rara la evolución hasta la amputacióninguinal, esta afectación difusa se presenta mayor que se hace precisa en sólo un 1-3% detípicamente en pacientes ancianos, varones, los casos. A pesar del relativo buen pronósti-con frecuencia, diabéticos e hipertensos. co para la extremidad la claudicación intermi- tente es un signo ominoso de ateroesclerosis EPIDEMIOLOGÍA sistémica. La prevalencia de la claudicación intermi-tente va del 1% en individuos de 55 a 60 añosa 6% en individuos de 80-85 años, sin embar-go cuando se aplica un test diagnóstico mássensible como el índice tobillo-brazo (<0.9)un 17% de los hombres y un 21% de las muje-res por encima de los 55 años padece EAPsegún los datos publicados en el estudioRótterdam, estos hallazgos confirman que lamayoría de los pacientes con EAP permane-cen asintomáticos. Aunque la EAP es una enfermedad pro-gresiva en el sentido fisiopatológico, su histo-ria natural y pronóstico es relativamente Revascularización convencional mediante la téc-benigno en la mayoría de los casos. En estu- nica del by-pass.
    • 142 ■ PIE DIABÉTICO Las ventajas y limitaciones de la revascula- ración de células endoteliales en respuesta arización quirúrgica en la enfermedad arterial estímulos como la hipoxia, la isquemia, el esti-periférica son bien conocidas. En general, la ramiento mecánico y la inflamación. La remo-revascularización mediante bypass y angio- delación de la matriz extracelular y la forma-plastia percutánea se reservan para pacientes ción y expansión de tejidos perivasculares soncon claudicación invalidante o con isquemia fenómenos claves para la angiogénesis (1, 3).crítica que comprometa la viabilidad de la En cambio vasculogénesis es el términoextremidad, lo que supone que menos del que se emplea para definir el proceso que10% de los enfermos que padecen claudica- consiste en la formación de nuevos vasos san-ción intermitente se beneficia de tratamiento guíneos a partir de células madre endotelialesrevascularizador (3). Esto deja un número sig- con origen en la médula ósea, que se diferen-nificativo de casos, con una clínica moderada cian en células endoteliales que forman nue-a severa, con escasas posibilidades de trata- vas estructuras.miento efectivo. El ejercicio físico moderado y Aunque antes se asumía que la vasculogé-los cambios en el hábito de vida, erradicando nesis sólo ocurría durante el periodo embrio-factores de riesgo cardiovascular, son el trata- nario en los últimos años hay una evidenciamiento conservador más eficaz y pueden en creciente de que la neovascularización en elocasiones estabilizar o mejorar la situación adulto implica los dos procesos descritos. Elclínica pero es una estrategia terapéutica con número de células progenitoras endotelialeslimitaciones evidentes; como la dificultad de circulante es relativamente pequeño, lamotivar al paciente para el cumplimiento del demostración de que estímulos como latratamiento y el difícil acceso a programas de isquemia producen la movilización y prolifera-ejercicio supervisados (7). Esta situación afec- ción de este tipo de células derivadas de lata especialmente a pacientes con arteriopatía médula ósea confirma que la neovasculariza-distal difusa, que con frecuencia padecen dia- ción comprende también procesos de «vascu-betes, y a aquellos que ya han sido sometidos logénesis postnatal».a intervenciones para revascularización que Es un fenómeno eminentemente fisiológicohan fracasado. en la cicatrización de heridas y la reparación En los últimos diez años ha crecido el inte- tisular en general pero también desempeña unrés por conocer los mecanismos fisiológicos papel importante en el campo de la fisiopato-que regulan la formación de nuevos vasos. Los logía de algunas enfermedades como la artritisfactores principales que estimulan la forma- reumatoide, la psoriasis y la retinopatía diabé-ción de una red colateral de vasos sanguíneos tica proliferativa, así como en el crecimientoson, en primer lugar, la duración e intensidad tumoral primario y metastático (10).de la isquemia, stress e inflamación y la acción Un término más reciente es el de arte-de citoquinas tanto sistémicas como locales. riogénesis que se refiere a un incremento enLa investigación en el tratamiento del cáncer el calibre conexiones arteriolares colateralesha colaborado en el avance del conocimiento preexistentes mediante el reclutamiento dede la angiogénesis, pretendiendo al bloquear células perivasculares y la expansión y remo-este proceso fisiológico detener el crecimien- delación de los componentes extracelularesto tumoral. de la pared arterial. La arteriogénesis incre- menta el tamaño y el grosor de la pared de los vasos colaterales. La tensión mecánica, TERMINOLOGÍA más que la hipoxia, es el estímulo principal para la arteriogénesis. Se entiende por angiogénesis la forma- Así, el desarrollo de nuevos vasos para ins-ción de nuevos capilares a partir de estructu- taurar una circulación colateral efectiva en laras vasculares existentes previamente, es un enfermedad arterial oclusiva periférica seproceso mediado por la migración y prolife- basa en los tres procesos descritos.
    • TERAPIA DE CÉLULAS MADRE Y GÉNICA, DE LA ISQUEMIA CRÍTICA DIABÉTICA… ■ 143 REGULACIÓN DE LA ANGIOGÉNESIS ral por células intactas, lo que hace que se activen una serie de efectos paracrinos adi- cionales. En segundo lugar, sus lugares de alta Los pasos clave en la angiogénesis (activa- afinidad son exclusivos para las EC, en conse-ción de células endoteliales, migración, proli- cuencia los efectos mitogénicos están limita-feración y reorganización) comienzan con la dos a éstas. En tercer lugar, el VEGF posee unactivación del endotelio vascular mediante la bucle autocrino que permite modular y ampli-acción de factores como la isquemia o la lle- ficar la respuesta de las células endotelialesgada de factores inductores del crecimiento (8).que estimulan a las células endoteliales para Los FGFs son factores no secretados queromper las uniones intercelulares producien- carecen de una secuencia peptídica señal, sedo un aumento de la permeabilidad vascular liberan únicamente con la muerte celular o en(10). Así comienza la migración de las prime- situaciones de isquemia celular. Son factoresras células que son seguidas por otras, ini- específicos y estimulan la migración y prolife-ciando la formación de nuevos capilares, la ración de varios tipos de células como fibro-liberación local de metaloproteinasas y plas- blastos y células musculares. También estimu-mina, sintetizadas localmente, colabora en la lan la producción de metaloproteinasas quedegradación de la matriz extracelular. Las nue- tienen un importante papel en la reorganiza-vas células endoteliales reestablecen nuevas ción del la matriz extracelular (3).uniones intercelulares formando estructuras Otros factores que intervienen en la regu-tubulares y en los últimos estadios se produ- lación de la angiogénesis son las interaccionesce el reclutamiento de células de músculo liso celulares; leucocitos y plaquetas por contactoy fibroblastos que configuran vasos maduros. celular directo o bien mediante la liberación Estos pasos son regulados por un comple- de citoquinas actúan sobre las células endote-jo balance de mecanismos pro y antiangiogé- liales interviniendo así en la angiogénesis.nicos. En los últimos 20 años han sido identi- Factores clínicos y bioquímicos también influ-ficados muchos de los factores que intervie- yen en la formación y respuesta a estos facto-nen en este proceso. Entre los factores pro- res reguladores de la angiogénesis. Por ejem-angiogénicos más importantes cabe destacar plo, la hipoxia es uno de los estimuladoresel Factor de Crecimiento del Endotelio más potentes para la angiogénesis (principal-Vascular (VEGF) y el Factor de Crecimiento mente mediante la liberación de VEGF), ende Fibroblastos básico (bFGF, también conoci- cambio la diabetes y la hipercolesterolemiado como FGF2). están asociados a una pobre respuesta a estí- El VEGF es un factor estimulador específi- mulos angiogénicos (3). Aunque la isquemia escamente de las células endoteliales y juega un un importante estímulo para la angiogénesispapel importante en la proliferación y dife- hay evidencia que demuestra que en pacientesrenciación de éstas, está especialmente regu- con EAP la angiogénesis endógena es insufi-lado por la hipoxia, induce la formación de ciente o está disminuida. La angiogénesis se haVEGF y aumenta el número de receptores de demostrado que está disminuida en ancianos,VEGF. Es un factor secretado principalmente diabetes, dislipemia y en pacientes en trata-por las plaquetas. Los genes humanos del miento con medicamentos muy comunes enVEGF que han sido identificados hasta la fecha el manejo de la enfermedad cardiovascularson el VEGF1, el VEGF2 o VEGF C, el VEGF3 o (IECAS, estatinas, AINES). En cambio el ejerci-VEGF B, el VEGF D, el VEGF E y el factor de cio físico estimula la angiogénesis endógena.crecimiento de la placenta (PIGF). El VEGF Estudios más recientes describen nuevosposee algunas características que facilitan su factores implicados en la angiogénesis comotransferencia génica. En primer lugar, contiene el Factor inducido por hipoxia-1 (HIF-1) queuna secuencia de señal secretora que permite es un factor que juega un papel importante enque la proteína sea secretada de forma natu- la angiogénesis endógena como respuesta a la
    • 144 ■ PIE DIABÉTICOisquemia. El aumento de los niveles de HIF-1puede tener un importante papel en la angio-génesis terapéutica (18). ANGIOGÉNESIS TERAPÉUTICA Se define como angiogénesis terapéuti-ca el uso de agentes biológicos o materialesbioactivos para estimular el crecimiento denuevos vasos sanguíneos para restaurar oaumentar la perfusión de tejidos, revertir laisquemia o acelerar la curación de lesiones (6). La angiogénesis terapéutica tiene comoobjetivo superar las limitaciones de la respues- Administración IM de la terapia génica y celular.ta angiogénica endógena incrementando signifi-cativamente la concentración de factores esti-muladores de la angiogénesis mediante la admi- y el uso de liposomas. El músculo isquémiconistración del gen que codifica la producción se muestra como una excelente diana en ladel factor de crecimiento, la administración de transferencia génica, hay estudios queproteína recombinante o de células producto- demuestran que la transferencia génica intra-ras de factores de crecimiento (12). muscular tiene una eficiencia cinco veces El descubrimiento del mecanismo molecu- mayor cuando el músculo inyectado es isqué-lar de la angiogénesis fisiológica y patológica mico.ha ayudado a reconocer dos tipos de enfer- A pesar de unos resultados iniciales espe-medades; unas en las que la angiogénesis tera- ranzadores, la terapia génica intraarterial pre-péutica puede reparar lesiones titulares (EAP, senta una serie de limitaciones importantes;ateroesclerosis) y otras en las que la inhibi- requiere acceso a una arteria que frecuente-ción de la angiogénesis patológica puede mente presenta lesiones difusas por ateroes-curar la enfermedad o al menos detener su clerosis. La transferencia génica medianteprogresión (retinopatías, crecimiento tumo- inyección intramuscular parece más práctica yral, procesos inflamatorios crónicos). En esta eficiente(2). En varios estudios se ha observa-revisión nos acercaremos al primer grupo de do como un prematuro cese en la expresiónenfermedades y concretamente a la enferme- de factores de crecimiento conduce a unadad arterial periférica crónica. regresión en el proceso de angiogénesis, esto explica los resultados negativos de los estu- dios basados en una estimulación de corta TERAPIA GÉNICA duración (es el caso del ensayo clínico RAVE). La transferencia génica consiste en laintroducción de material genético en las célu- TRANSFERENCIA GÉNICA DE VEGFlas somáticas de un organismo con la inten-ción de obtener altos niveles de expresión de Estudios preclínicos establecen que eldicho gen sin provocar efectos adversos en el VEGF tiene una actividad angiogénica suficien-receptor(5). temente potente como para conseguir un Hay dos sistemas de transferencia génica; beneficio terapéutico significativo; el aumentoviral y no viral. Los vectores virales común- de vasos colaterales visibles mediante angio-mente utilizados son los adenovirus y retrovi- grafía y de capilares identificados medianterus. Los métodos no virales suponen la intro- estudio histológico en conejos con isquemiaducción de ADN desnudo en la zona objetivo crítica ha demostrado esta actividad (8).
    • TERAPIA DE CÉLULAS MADRE Y GÉNICA, DE LA ISQUEMIA CRÍTICA DIABÉTICA… ■ 145 Como hemos dicho la administración intra- La tromboangeitis obliterante (TAO) oarterial tiene limitaciones inherentes que condi- Enfermedad de Buerger es una enfermedad vas-cionan el éxito de la transferencia génica en la cular inflamatoria (no ateroesclerótica), seg-isquemia crítica, presumiblemente por la acción mentaria que afecta a arterias periféricas dede nucleasas circulantes y por la difusión irregu- pequeño-mediano calibre de pacientes jóveneslar a través de la pared del vaso debida a la pre- fumadores. Se caracteriza con frecuencia porsencia de depósitos de calcio o de engrosa- tener una evolución ominosa a pesar del aban-miento de la íntima (5). dono del hábito tabáquico, llevando al paciente Los estudios preclínicos han sido diseñados, con frecuencia a un estadio de isquemia críticapor tanto, para establecer la viabilidad de la asociada a lesiones tróficas y gangrena. Un pri-transferencia génica intramuscular de VEGF en mer estudio evaluó el tratamiento de isquemiala isquemia crítica de extremidades inferiores crítica en seis pacientes con TAO mediantecon el objetivo de promover la angiogénesis te- transferencia génica intramuscular de un plás-rapéutica (14). mido de ADN desnudo que codifica la síntesis En un estudio con pacientes con isquemia de VEGF concluyendo que la angiogénesis tera-crítica de las extremidades inferiores que pre- péutica mediante transferencia génica de VEGFsentaban úlceras isquémicas que no cicatrizaban si se realiza antes del desarrollo de gangrenay/o dolor de reposo se ha demostrado que la puede ser una alternativa terapéutica válida entransferencia génica intramuscular de VEGF pacientes con TAO avanzada que no respondenpuede ser utilizada para realizar una angiogéne- al tratamiento médico estándar o a métodossis terapéutica con éxito. El método empleado quirúrgicos. Un ensayo clínico en fase 1 más re-ha sido la transferencia génica mediante la in- ciente ha ensayado la misma estrategia terapéu-yección intramuscular de 4000µg de un plásmi- tica y parece confirmar la seguridad y buenosdo de ADN desnudo que codifica VEGF. La ex- resultados de esta modalidad terapéuticapresión génica fue documentada por un aumen- (11,12).Ambos estudios han sido realizados conto transitorio en las concentraciones séricas de muestras de pequeño tamaño por lo que habráVEGF, clínicamente se objetiva mediante la re- que esperar nuevos estudios.gresión del dolor y de las lesiones, aumento en Diversos estudios están valorando este tipola distancia recorrida sin dolor, incremento en el de angiogénesis terapéutica para evitar la rees-índice tobillo-brazo o la aparición de nuevos va- tenosis de la arteria femoral superficial tras elsos colaterales en la angiografía (5). tratamiento quirúrgico mediante PTA. Se funda- El avance en el conocimiento de la relación menta en conseguir, estimulando la angiogéne-entre la estructura de las proteínas y las unio- sis, una regeneración temprana del endoteliones específicas del ADN han hecho posible la tras la agresión que supone la dilatación con ba-creación de factores proteicos de transcripción lón, y, por tanto, reducir el engrosamiento de laque pueden activar o reprimir específicamente íntima. Para ello se realiza la transferencia géni-la expresión de cualquier gen. Dos estudios pu- ca administrando el ADN en un hidrogel queblicados en los últimos meses evalúan la utilidad envuelve el catéter balón. Un estudio preliminarpotencial de estos avances para el tratamiento muestra que es una técnica segura y que puedede la EAP, para ello administran (vía intramuscu- ser una estrategia terapéutica eficaz para evitarlar) uno de estos factores proteicos para esti- reestenosis tras la angioplastia en arteria femo-mular la expresión del gen responsable de la ral superficial (5).formación de VEGFa a ratones (C57/BL6) deedad avanzada en los que se había inducido unaisquemia en extremidades de forma quirúrgica. TERAPIA PROTEICASe observó un incremento en los niveles deVEGFa plasmáticos, proliferación de vasos san- El estudio TRAFFIC (4) ha sido una refe-guíneos y aumento del flujo sanguíneo en la ex- rencia en el estudio de la angiogénesis tera-tremidad estudiada (13, 17). péutica, pretende demostrar que la infusión
    • 146 ■ PIE DIABÉTICOde rFGF2 mejora la situación clínica de ron con los criterios hemodinámicos (presiónpacientes con claudicación intermitente por en el tobillo <70 mm Hg o una presión de de-enfermedad arterial periférica (ateroesclero- do del pie <50 mm Hg, o ambas, o una la pre-sis en arterias infrainguinales). Los resultados sión transcutánea de oxígeno <30 mm Hg en lamuestran como infusiones intraarteriales de pierna tratada). Los pacientes fueron asignados30 µg/kg de rFGF2 producen en 90 días un al azar a NV1FGF a 0,2 mg / ml o placebo (vi-aumento en la distancia recorrida sin claudi- sualmente idénticos) en una proporción de 1:1.cación y mejora objetiva del índice tobillo- La aleatorización se realizó con un centro inte-brazo. Estos resultados se obtienen tanto en ractivo sistema de respuesta de voz en 4 blo-el grupo que recibió una dosis única como en ques de tamaño y se estratificación ed por es-el que recibió doble dosis, comparando tado de la diabetes y el país. Los investigadores,ambos con un grupo placebo. No se aprecia- pacientes, y equipos de estudio se enmascara-ron efectos secundarios debidos a la neovas- ron con el tratamiento. Los pacientes recibie-cularización en otros órganos, aceleración de ron ocho inyecciones intramusculares de sula ateroesclerosis, ni otros teóricos riesgos de tratamiento asignadoen la pierna índice de losla angiogénesis terapéutica. días 1, 15, 29 y 43. El punto final primario fue el Ensayos clínicos realizados con phVEGF tiempo de amputación mayor o muerte en unhan utilizado inyecciones intramusculares ale- año analizados por intención de tratar con unaatorizadas y de forma ciega en 55 pacientes prueba de log-rank utilizando un modelo multi-con dolor de reposo o con úlceras isquémi- variado de riesgos proporcionales de Cox. Estecas han obtenido evidencias de mejoría clíni- ensayo es registrado en ClinicalTrials.gov, nú-ca en el 92% de los pacientes con dolor de mero NCT00566657.reposo y en el 63% de aquellos con lesiones Resultados 259 pacientes fueron asigna-tróficas durante un periodo de seguimiento dos a NV1FGF y 266 a placebo. Todos los 525de 4-36 meses (8). pacientes fueron analizados. La media de edad La administración de Factor estimulador fue de 70 años (rango 50-92), 365 (70%) erande formación de colonias de granulocitos en hombres, 280 (53%) tenían diabetes, y 248dosis bajas de forma local en tejidos isquémi- (47%) tenían antecedentes de enfermedadcos también ha demostrado estimular la res- coronaria enfermedad de las arterias. El crite-puesta angiogénica a la isquemia, sin inducir rio principal de valoración o de los compo-leucocitosis severa. Parece por tanto una nentes de la primaria no difieren entre losestrategia terapéutica nueva y segura para grupos de tratamiento, con amputacióninducir la angiogénesis terapéutica (20). mayor o muerte en 86 pacientes (33%) en el grupo placebo y 96 (36%) en el grupo activo (riesgo ratio 1,11, IC 95% 0.83 -1 · 49, p = ESTUDIO TAMARIS 0,48). No hay ningún problema de seguridad significativas se registraron. TAMARIS inter- Los pacientes con isquemia crítica de pretación presentado pruebas de quemiembros tienen una alta tasa de amputación NV1FGF es efectivo en la reducción de la tasay la mortalidad. Pusimos a prueba la hipótesis de amputación o la muerte en los pacientesde que no viral 1 broblast fi factor de creci- con isquemia crítica de miembros. Por lomiento (NV1FGF) mejoraría la supervivencia tanto, este grupo de pacientes sigue siendo unlibre de amputación. reto terapéutico importante para el clínico Métodos En este ensayo de fase 3(EFC6145/TAMARIS), 525 pacientes con isque-mia crítica de miembros aptos para revasculari- TERAPIA CELULARzación fueron inscritos de 171 sitios en 30 paí-ses.Todos tenían úlceras isquémicas o gangrena El descubrimiento de células endotelialesen las piernas de menores de la piel y cumplie- progenitoras derivadas de médula ósea en
    • TERAPIA DE CÉLULAS MADRE Y GÉNICA, DE LA ISQUEMIA CRÍTICA DIABÉTICA… ■ 147sangre periférica ha promovido el estudio angiogénesis pero se necesita la aspiración deintensivo del potencial de la terapia celular. La una cantidad considerable de médula ósea loevidencia disponible hasta ahora sugiere que que supone una limitación para la aplicaciónla implantación de células mononucleares de esta terapia. En un estudio publicado enderivadas de médula ósea promueve la neo- 2006 se describe como la asociación terapéu-vascularización en tejidos isquémicos. tica de una baja dosis de BM-MNC y la trans-También ha sido descrito que las células ferencia génica de angioproteina 1 produceimplantadas no son sólo incorporadas en la mejores resultados que el tratamiento exclu-formación de nuevos vasos sino que también sivo con BM-MNC. Esta terapia combinadaactúan secretando factores proangiogénicos. mejora cuantitativa y cualitativamente laEl mecanismo por el que la terapia celular angiogénesis obtenida mediante tratamientoactúa para mejorar la isquemia tisular aún no exclusivo con BM-MNC y permite reducir laestá bien descrito (16). aspiración de médula ósea pues necesita dosis La primera aplicación de células mononu- menores de BM-MNC (15). Otro estudiocleares derivadas de médula ósea (BM-MNC) reciente compara el tratamiento mediantese realizó en un estudio con pacientes con EAP implantación de BM-MNC en dos grupos deavanzada de los que el 72% sufría diabetes ratas: uno con animales obesos y otro con ani-mellitus. Se dividió a los pacientes en dos gru- males delgados. En el grupo de ratas obesas sepos de forma aleatoria, un grupo fue tratado observa una menor producción de VEGF, dife-mediante inyección intramuscular de BM- renciación endotelial y una menor recupera-MNC, el otro grupo fue tratado con células ción de la isquemia inducida: en comparaciónmononucleares recogidas de la circulación con el grupo de animales no obesos (19).periférica (pMNC). Los pacientes tratados con Basándose en la asociación de la isquemiaBM-MNC experimentaron una mejoría signifi- con la generación de radicales libres de oxí-cativa en la distancia recorrida sin dolor, el índi- geno y con el daño en la microcirculación unce tobillo-brazo y la presión de oxígeno percu- artículo publicado en 2005 asocia a la implan-tánea (9). Estos datos sugieren que la implanta- tación de BM-MNC un tratamiento metabóli-ción de células mononucleares derivadas de la co con antioxidantes y L-arginina (precursormédula ósea antóloga puede ser un tratamien- del óxido nítrico) comparándolo con unto seguro y eficiente para la EAP, debido a la grupo tratado tan sólo con BM-MNC. Elcapacidad de estas células para diferenciarse en resultado principal del estudio es que el tra-células endoteliales y para secretar diversos tamiento combinado de BM-MNC e interven-factores proangiogénicos (21). ción metabólica mejora significativamente la Un estudio reciente ha descrito el trata- angiogénesis en la isquemia inducida en extre-miento a 29 pacientes con isquemia crítica midades posteriores de ratones. Esta combi-mediante la implantación de células mononu- nación aportó mejores que la monoterapiacleares periféricas. El tratamiento ha sido con BM-MNC.descrito como muy efectivo y asocia esta Otra variante de estas estrategias combi-efectividad con el incremento de los niveles nadas ha sido propuesta por un estudio queplasmáticos de factores angiogénicos, en con- asocia el tratamiento con implantación decreto la interleukina 1beta (IL 1 beta). Las células mastocíticas, que son capaces decélulas implantadas no secretan una cantidad secretar factores proangiogénicos como elsuficiente de IL 1beta pero estimulan a las VEGF, con dosis bajas de radiación ionizante,células musculares para que secreten a su vez que también tiene un efecto estimulador de lafactores angiogénicos (16) para estimular la angiogénesis estimulando a las células masto-neovascularización de tejidos isquémicos. cíticas en la producción de VEGF. Concluye La implantación de células mononucleares que una radiación ionizante a dosis bajasprovenientes de médula ósea autóloga (BM- ayuda a promover la angiogénesis en tejidosMNC) en tejidos isquémicos promueve la isquémicos (22).
    • 148 ■ PIE DIABÉTICO Se utilizó este método de PB-MNC en un – Seguimiento (visitas a los 9 y 12 mesesestudio piloto de 10 pacientes con CLI y los después del trasplante).resultados fueron decepcionantes: el procesopara obtener el número de células es com- Población del estudioplejo, un paciente murió de un infarto de mio- – Se incluirán un total de 20 pacientes.cardio, probablemente por el riesgo de – Duración del ensayo.síndrome de hipercoagulabilidad que la admi- – El ensayo tendrá una duración estimadanistración de G-CSF (factor de crecimiento) de 3 años.inducida, y después de un seguimiento de 1 – En los 2 primeros años serán incluidosaño el 50% de los miembros amputados fue- en el estudio los 20 enfermos previstos,ron tratados. y se realizará un seguimiento de los mismos durante un periodo adicional de 12 meses. PROYECTO – Calendario y fecha prevista de finaliza– DEL ESTUDIO PETHEMA ción. Período de reclutamiento: 2 años Ensayo clínico en fase I/II, prospectivo,abierto, no aleatorizado, de angiogénesis tera- Variables principales de valoraciónpéutica en pacientes diabéticos con isquemiacrítica de miembros inferiores medianteadministración de celulas CD133 positivas Variables clínicas:movilizadas con G-CSF • Variables de Eficacia: Objetivo Principal: Analizar la seguri- ° Éxito técnico (si/no).dad y eficacia de las células CD 133+, obteni- ° Dolor en reposo (mejoría en la escala dedas de sangre periférica, en el tratamiento de dolor).pacientes diabéticos con isquemia crítica de ° Preservación o salvamento de la extre-las EE.II. midad (no necesidad de amputación) (si/no).Objetivos Secundarios: ° Cicatrización de las lesiones cutáneas – Determinar la seguridad de la adminis- (si/no). tración intramuscular de las células CD • Variables de Seguridad: 133+ movilizadas a Sangre Periférica. ° Morbilidad (ausencia/presencia). – Determinar la capacidad de las células ° Ausencia de mortalidad (si/no). CD 133+ de aumentar la revasculariza- ción de MMII en pacientes diabéticos • Hemodinámicas: con Isquemia crítica de las EE.II. ° Índice tobillo/brazo (valores entre 0 y 1). – Evaluar el estado de salud global de los ° Laser-Doppler (flujo). pacientes mediante los resultados noti- • Claudicometría: ficados por los pacientes a través de un ° Inicial (metro). cuestionario rellenado por ellos mis- ° Absoluta (metro). mos, (SF-36). ° Caída de presiones (%) . ° Tiempo de recuperación (minutos). El estudio está dividido en tres fases: • Colateralidad: – Pre-tratamiento (4 semanas previas a la movilización de células CD133). ° Arteriografía (escala 0-3). – Tratamiento (movilización, trasplante ° Angio-RM (escala 0-3). de células CD 133, y visitas a las 24 • Calidad de vida: horas pos-infusión, 4, 12 y 24 semanas ° Puntuación en la escala SF-36 versión 2 después del trasplante). en español.
    • TERAPIA DE CÉLULAS MADRE Y GÉNICA, DE LA ISQUEMIA CRÍTICA DIABÉTICA… ■ 149 DISCUSIÓN BM-MNC en algunos casos han mostrado resultados prometedores. En pacientes con isquemia crítica de las Estos estudios parecen apoyar el uso deextremidades inferiores los ensayos clínicos células madre como estrategia práctica, segu-han demostrado una mejoría sintomática y ra y eficaz para lograr la angiogénesis tera-han aportado una evidencia objetiva de mejo- péutica.ría en la perfusión, lo que sugiere que la angio- Todavía hay mucho que aprender acercagénesis terapéutica puede constituir un méto- de la modalidad de tratamiento óptimo, lado alternativo de tratamiento en pacientes en dosis, frecuencia y vía de administración.los que las terapias actualmente disponibles Es necesario que las técnicas de terapiahan fallado o no son viables. celular prueben su eficacia Aunque se han descrito resultados pro- La terapia celular será posible, con las téc-metedores en las tres líneas de estudio y tra- nicas más sencillas.tamiento; terapia génica, terapia con proteínarecombinante y terapia celular, es esta últimala que está siendo más desarrollada en los BIBLIOGRAFÍAúltimos años. Las estrategias terapéuticas 1. Collinso DJ, Donnelly R. Therapeutic angiogenesis in perip-combinadas, que aportan el doble beneficio heral arterial disease: can biotechnology produce an effec-de reducir las dosis terapéuticas y potenciar tive collateral circulation?. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2004el efecto angiogénico, y las nuevas posibilida- Jul; 28(1):9-23. Review.des que trae la experimentación con células 2. Baumgartner I, Schainfeld R, Graziani L. Management of peripheral vascular disease. Annu Rev Med. 2005; 56:249-madre aportan a esta línea de investigación un 72. Review.prometedor futuro. En definitiva, tras revisar 3. Emmerich J. Current state and perspective on medical tre-la literatura de los últimos años, parece que el atment of critical leg ischemia: gene and cell therapy. Int Jabordaje con una terapia combinada es el más Low Extrem Wounds. 2005 Dec;4(4):234-41. Review.apropiado para desarrollar una angiogénesis 4. Lederman Robert J et al. Therapeutic angiogenesis with recombinant fibroblast growth factor 2 for intermittentterapéutica que al fin y al cabo no es más que claudication (the TRAFFIC study): a randomised trial. Thela potenciación de la angiogénesis endógena. lancet. 2002 Jun; 359:2053-2058. Los próximos objetivos de la investigación 5. Schratzberger P, Kirchmair R, Vale PR, Losordo DW.en el campo de la angiogénesis van a ser: Therapeutic angiogenesis by gene transfer in critical limb and myocardial ischemia. Curr Pharm Des.determinar la dosis óptima, la formulación, la 2003;9(13):1041-7. Review.vía de administración y la combinación de fac- 6. Tìmar J et al. Angiogenesis-Dependent diseases and angio-tores de crecimiento; determinar la necesida- genesis therapy. Pathology Oncology Research.des de células progenitoras endoteliales o la 2001;7(2).85-94. 7. Dean SM. Pharmacologic treatment for intermittent claudi-suplementación con células madre; propor- cation. Vasc Med. 2002;7(4):301-9. Review.cionar una angiogénesis terapéutica efectiva y 8. Vale Peter R, Losordo Douglas W, Symes J, Isner J M.segura, así como adaptar la angiogénesis a las Factores de crecimiento para la angiogénesis terapéuticanecesidades individuales de los pacientes. en las enfermedades cardiovasculares. Rev Esp Cardiol 2001; 54: 1210-1224. 9. Humpert PM, Eichler H, Lammert A, Hammes HP, Nawroth PP, Bierhaus A. Adult vascular progenitor cells and tissue CONCLUSIONES regeneration in metabolic syndrome. Vasa. 2005 May;34(2):73-8, 80. Review. 10. Rodríguez-Morata A, Ros-Díe E. Implicaciones fisiopatologi- La terapia génica parece que no es un cas de la angiogénesis en la patología vascular. Angiologíamétodo práctico muy adecuado para inducir 2003; 55(4): 352-360.una angiogénesis efectiva 11. Isner J M, Baumgartner I, Rauh G, Schainfeld R, Blair R, Manor O, Razvi S, Symes J. Treatment of thromboangiitis A pesar de los resultados negativos en obliterans (Buerger’s disease) by intramuscular gene trans-varios ensayos clínicos de factores de creci- fer of vascular endothelial growth factor: preliminary clini-miento y la angiogénesis basada en citoquinas, cal results. J Vasc Surg 1998 Dec; 28(8): 964-973.
    • 150 ■ PIE DIABÉTICO12. Olin JW, Shih A. Thromboangiitis obliterans (Buerger’s dise- 18. Ho TK, Rajkumar V, Ponticos M, Leoni P, Black DC, Abraham ase). Curr Opin Rheumatol. 2006 Jan;18(1):18-24. Review. DJ, Baker DM. Increased endogenous angiogenic response13. Xie D, Li Y, Reed EA, Odronic SI, Kontos CD, Annex BH. An and hypoxia-inducible factor-1alpha in human critical limb engineered vascular endothelial growth factor-activating ischemia.J Vasc Surg. 2006 Jan;43(1):125-33. transcription factor induces therapeutic angiogenesis in 19. Li TS, Furutani A, Takahashi M, Ohshima M, Qin SL, ApoE knockout mice with hindlimb ischemia. J Vasc Surg. Kobayashi T, Ito H, 2006 Jun 3. Hamano K. Impaired potency of bone marrow mononuclear14. Bobek V, Taltynov O, Pinterova D, Kolostova K. Gene the- cells for inducing therapeutic angiogenesis in obese diabe- rapy of the ischemic lower limb-Therapeutic angiogenesis. tic rats. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2006 Vascul Pharmacol. 2006 Jun;44(6):395-405. Apr;290(4):H1362-9.15. Kobayashi K, Kondo T, Inoue N, Aoki M, Mizuno M, 20. Lee M, Aoki M, Kondo T, Kobayashi K, Okumura K, Komori Komori K, Yoshida J, Murohara T. Combination of in vivo K, Murohara T. Therapeutic angiogenesis with intramuscu- angiopoietin-1 gene transfer and autologous bone lar injection of low-dose recombinant granulocyte-colony marrow cell implantation for functional therapeutic stimulating factor. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005 angiogenesis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006 Dec;25(12):2535-41. Jul;26(7):1465-72. 21. Napoli C,Williams-Ignarro S, de Nigris F, de Rosa G, Lerman16. Tateno K, Minamino T, Toko H, Akazawa H, Shimizu N, LO, Farzati B, Matarazzo A, Sica G, Botti C, Fiore A, Byrns Takeda S, Kunieda T, Miyauchi H, Oyama T, Matsuura K, RE, Sumi D, Sica V, Ignarro LJ. Beneficial effects of concu- Nishi J, Kobayashi Y, Nagai T, Kuwabara Y, Iwakura Y, Nomura rrent autologous bone marrow cell therapy and metabolic F, Saito Y, Komuro I. Critical roles of muscle-secreted angio- intervention in ischemia-induced angiogenesis in the genic factors in therapeutic neovascularization. Circ Res. mouse hindlimb. Proc Natl Acad Sci U S A. 2005 Nov 2006 May 12;98(9):1194-202. 22;102(47):17202-6.17. Yu J, Lei L, Liang Y, Hinh L, Hickey RP, Huang Y, Liu D, Yeh JL, 22. Heissig B, Rafii S, Akiyama H, Ohki Y, Sato Y, Rafael T, Zhu Z, Rebar E, Case C, Spratt K, Sessa WC, Giordano FJ. An engi- Hicklin DJ, Okumura K, Ogawa H, Werb Z, Hattori K. Low- neered VEGF-activating zinc finger protein transcription dose irradiation promotes tissue revascularization through factor improves blood flow and limb salvage in advanced- VEGF release from mast cells and MMP-9-mediated progeni- age mice. FASEB J. 2006 Mar;20(3):479-81. tor cell mobilization. J Exp Med. 2005 Sep 19;202(6):739-50.
    • Amputaciones en el pie diabéticoBORJA MERINO, ENRIQUE SAN NORBERTO, MIGUEL MARTÍN PEDROSA, RUTH FUENTE YCARLOS VAQUEROHospital Clínico Universitario de Valladolid. Valladolid. España INTRODUCCIÓN arterial de la extremidad afectada, determinan el papel de la cirugía (7,8). El tratamiento, en La Diabetes Mellitus (DM) es un problema estos casos, se divide en dos grupos: conser-de salud pública a nivel mundial. Su prevalencia vador y radical. Se denomina tratamientoestá en aumento en todo el mundo. Según el conservador a los procedimientos de cirugíaConsenso sobre pie diabético de la Sociedad menor, que incluyen: exéresis ungueales, dre-Española de Angiología y Cirugía Vascular, éste najes de abscesos y limpiezas quirúrgicas. Lase define como una alteración clínica de base terapéutica radical implica la amputación deetiopatogénica neuropática e inducida por la un miembro, que dependerá de la extensiónhiperglucemia mantenida, en la que con o sin de la necrosis, inflamación o infección, ademáscoexistencia de isquemia y, previo desencade- de la valoración del estado vascular de losnante traumático, produce lesión y/o ulcera- miembros inferiores del paciente. Éstos pue-ción del pie (1). En este sentido, se ha demos- den sufrir amputaciones consecutivas en latrado que la DM, especialmente la tipo 2, incre- misma extremidad o en la contralateral, conmenta el riesgo de amputación del miembro un pobre pronóstico a largo plazo, una tasa deinferior y se estima que los pacientes diabéti- letalidad a los 3 años entre 35% y 50% y unacos tienen una probabilidad entre 10 y 24 tasa acumulativa de reamputación entre elsuperior a la de los no diabéticos de sufrir este 30% y 60% tras 1-3 años (9,10).procedimiento (2,3). Asimismo, en los Estados Existen dos tipos básicos de amputación:Unidos, la DM es responsable del 45-60% de la amputación menor, que corresponde a lastodas las amputaciones del miembro inferior que se realizan por debajo del tobillo y estánno traumáticas, ocurriendo la mitad en pacien- limitadas al pie; y la amputación mayor, quetes con una edad media de 65 años (4). corresponde a las realizadas por encima de Los factores de riesgo asociados a la éste. Pasaremos a estudiar las características,amputación son: ser varón (relación hom- indicaciones y contraindicaciones de los dife-bre/mujer de 9/1), tener una edad mayor de rentes tipos de amputaciones englobadas en60 años, ciertos grupos étnicos, pobre control cada grupo.glucémico, diabetes mellitus de larga evolu-ción y haber recibido escasa información porparte del personal sanitario. Por otro lado, CONSIDERACIONESson indicaciones para la amputación todas PREOPERATORIAS Y PRINCIPIOSaquellas circunstancias que afecten la vitali- GENERALESdad, estructura o función de una extremidad, DE LAS AMPUTACIONESque la conviertan en no funcional, o que de EN EL PIE DIABÉTICO (11,12)manera indirecta deterioren el estado generaldel paciente y pongan en riesgo su vida (5,6). Independientemente del nivel de amputa- En el pie diabético, la magnitud y severidad ción que realicemos, se han de tener en cuen-de una infección, así como la vascularización ta una serie de pautas terapéuticas y princi-
    • 152 ■ PIE DIABÉTICOpios generales preoperatorios, intraoperato- f) Desde el punto de vista técnico y qui-rios y postoperatorios con el fin de minimizar rúrgico, se debe realizar una rigurosa hemos-las potenciales complicaciones y riesgos deri- tasia durante la intervención quirúrgica, dadovados de dicha técnica quirúrgica. Dentro de que la aparición de hematoma conllevaría rein-estos principios generales cabe destacar: fección o necrosis.Asimismo deberemos apro- a) Antes de plantear una amputación, se ximar sin tensión los bordes cutáneos, evitan-ha de asegurar un correcto aporte arterial do la excesiva manipulación y los traumatismosen el nivel de amputación que permita el de los tejidos blandos por la utilización de pin-cierre y la cicatrización de la misma, evitando zas u otros instrumentos quirúrgicos.asimismo la infección. g) Realizaremos tracción de los trayec- b) Aquellos pacientes que presenten insu- tos nerviosos con la finalidad de que su sec-ficiencia cardiaca, broncopatías o nefropa- ción se localice más proximal que el resto detías, deben encaminarse a la intervención qui- los tejidos, consiguiendo así su retracción y evi-rúrgica en un estado adecuado de su patología tando el posible desarrollo de neurinomas ende base. Para tal fin, debe adecuarse los trata- la cicatriz. Se procederá de igual forma con losmientos farmacológicos ambulatorios y adap- tendones y con los cartílagos articulares. Altarlos a la situación de agresión inmuno-endo- ser tejidos sin vascularización, pueden interfe-crino-metabólica que indican la amputación o rir en la formación de tejido de granulación.derivadas de la misma intervención quirúrgica. h) Asimismo, debe existir una adecuada c) Emplear una adecuada antibiotera- proporción entre la sección ósea y la longi-pia. En los casos en los que no existan signos tud músculo-tendinosa y cutánea. De estade infección se empleará de forma profilácti- forma, se realizará una correcta aproximaciónca iniciándola preoperatoriamente y retirán- de los tejidos, con buena cobertura ósea y sindola a los dos días post-cirugía. Por el contra- tensión cutánea. Además, no se deben dejarrio, si existe infección previa, debe prolongar- esquirlas óseas en la herida, ni rebordes cor-se en el postoperatorio hasta confirmar la tantes. Finalmente, realizaremos lavados deevolución clínica correcta del muñón. Los forma reiterada en la herida quirúrgicaantibióticos utilizados tienen que cubrir los con abundante suero fisiológico y/ o antisép-gérmenes gram-positivos, gram-negativos y tico antes de proceder a su cierre.anaerobios. Asimismo se recomienda la reali-zación de lavados diarios del pie, especial-mente de los espacios interdigitales y de la NIVELES DE AMPUTACIÓNpierna. Este acto debe ir acompañado de eli-minación de zonas de hiperqueratosis. Las condiciones que debe cumplir la d) Otra familia de fármacos a emplear en amputación que consideremos realizar debeel periodo preoperatorio y perioperatorio ser que la necrosis esté localizada y bien deli-son los analgésicos, de tal manera que el mitada exclusivamente a la zona que vayamosdolor es el origen principal de la aparición de a amputar. En el caso en que esta condiciónedema en zonas declives en los enfermos con no se cumpla o que suceda alguna contraindi-patología arterial, ya que motiva que los cación de las que a continuación pasamos apacientes permanezcan sentados durante el describir, se deberá proceder a realizar ladía o incluso la noche, puesto que al situarse amputación por un nivel más proximal.en decúbito se incrementa el dolor isquémico. Las contraindicaciones a una determinada e) En los días previos a la intervención el amputación son:paciente deberá comenzar los ejercicios de – La falta de línea de demarcación querehabilitación. Con ello, consigue no perder contenga a la necrosis.movilidad articular y masa muscular, así como – Lesiones que se extiendan más proxi-acostumbrarse a los ejercicios que deberá malmente al nivel seleccionado derealizar durante el postoperatorio. amputación.
    • AMPUTACIONES EN EL PIE DIABÉTICO ■ 153 – Infección no controlada ni localizada al remos a explicar la técnica, indicaciones y área a amputar. contraindicaciones de cada una de ellas: – Rubor de los dedos en posición pen- diente. Una rápida palidez de los dedos Amputación transfalángica: a nivel de la y del pie al elevar la pierna y un rubor falange proximal. Se realiza una incisión circu- intenso al dejarla colgando, indican un lar, en boca de pez o con colgajos plantares, desarrollo deficiente de colaterales. dorsales o laterales, incidiendo de forma per- – Diferencia importante de temperatura pendicular en la piel hasta llegar al hueso. entre la línea de amputación y la región Posteriormente, se secciona la falange a tra- proximal del miembro. vés de la diáfisis, dejando tejido blando sufi- – Dolor en reposo intenso de la zona a ciente para su recubrimiento. En esta amputa- amputar que se extiende más arriba del ción la resección de tejido es mínima, no pre- lugar de la incisión cutánea. cisando de rehabilitación dado que después de la misma el pie se mantiene con una buena Las amputaciones pueden dejarse cerra- funcionalidad. Se indica en las lesiones cir-das si las lesiones están bien delimitadas a la cunscritas a nivel de falange media y distal conzona amputada y no existe edema ni infec- zona de piel suficiente a nivel de la base delción. La colocación de drenajes es opcional. dedo para cubrir la herida. Su realización estáSe puede emplear un drenaje de penrose contraindicada en casos de infección conunas 48 horas en caso de rezumamiento acu- extensión a tejidos blandos que engloben lasado de los tejidos intervenidos en la zona falange proximal, celulitis, artritis séptica de lade la herida. articulación metatarsofalángica o afectación del espacio interdigital. En caso de estar indi- cado dejar la amputación abierta, las incisio- AMPUTACIONES nes se prolongarán en sentido proximal para MENORES (11,13,14) conseguir el drenaje de las vainas tendinosas. Habitualmente con un cuidado mediante apó- Se denominan amputaciones menores a sitos húmedos y curas con pomadas antibióti-aquéllas que se limitan al pie. Dentro de éstas cas, se consigue una cicatrización por segundapodemos clasificarlas en: intención en aproximadamente un mes.Amputaciones distales de los dedos. Amputación digital transmetatarsiana: Consiste en la exéresis del dedo, de la articu- Se indican cuando la lesión necrótica se lación metatarso-falángica y de la parte distallimita a las zonas acras de los dedos. En estos del metatarsiano. En caso en que se ampute elcasos es necesario extirpar todos los tejidos segundo, tercer o cuarto dedo, se realizará unadesvitalizados y necróticos, resecando de incisión en la base del dedo por sus carasforma total o parcial las falanges hasta que interna y externa, dejando algunos milímetrosqueden bien recubiertas por los tejidos blan- de piel para permitir el cierre de la herida.dos, eliminando asimismo las carillas articula- Posteriormente, se prolongará hasta la carares que permanezcan al descubierto al tratar- dorsal, procediendo de igual forma y realizan-se de estructuras avasculares. En los casos en do la misma incisión en la cara plantar. A con-los que exista infección, la dejaremos abierta tinuación, abrimos la cápsula de la articulaciónpara su cierre por segunda intención o reali- metatarso-falángica y se desarticula el dedo,zación de friedrich/reamputación en un segun- resecando posteriormente la cabeza deldo tiempo quirúrgico posterior. metatarsiano. Si se realizara, por el contrario, Dentro de las amputaciones distales de la amputación del primer o quinto dedos, debe-los dedos, las podemos dividir en: transfalángi- rá realizarse una incisión cutánea sobre suca, digital transmetatarsiana y atípicas. Pasa- cara lateral en la base del metatarsiano, en
    • 154 ■ PIE DIABÉTICO Figura 2. Amputación atípica.Figura 1. Amputación digital de primer dedo del var el apoyo plantar del pie y del primer dedo,pie. con las consiguientes repercusiones que conllevan en la dinámica y estabilidad y fun-forma de raqueta, incluyendo todo el dedo y cionalidad del mismo. Generalmente, se dejaavanzando por el espacio interdigital (Fig.1). abierta para que la cicatrización se haga por Al igual que en la amputación transfalángi- segunda intención o se realice en un segundoca, la deformidad del pie es mínima, mante- tiempo quirúrgico (Fig. 2).niendo su funcionalidad y no precisando derehabilitación. Estaría indicada en aquellas Amputación transmetatarsianalesiones irreversibles de los tejidos que englo-ben la falange proximal con indemnidad del Consiste en la resección de la totalidad deespacio interdigital, del pliegue cutáneo y de la las falanges y de la epífisis distal de los meta-articulación metatarso-falángica. Por el con- tarsianos del pie (Fig. 3). Se describió por pri-trario, existe contraindicación en casos de mera vez por McKittrick en el año 1949.celulitis a nivel del pie, artritis séptica de la Técnicamente, consiste en realizar una inci-articulación metatarsofalángica, afección delespacio interdigital o lesiones de varios dedosdel pie. En este sentido, cuando se plantea laamputación de dos dedos, especialmente sison consecutivos, o si están tres afectados, espreferible la amputación transmetatarsiana detodo el antepié, puesto que la cicatrización esmás rápida y ofrece menos problemas derecurrencia de la patología responsable de laprimera amputación. Amputaciones atípicas: Están menosestandarizadas y se suele eliminar toda la piel,tejidos necróticos y las estructuras óseasafectadas, sin sobrepasar la parte proximal delos metatarsianos dado que de ser así, no seconseguiría una funcionalidad del pie. Sereservan para casos en los que existe unagangrena no estabilizada, con el fin de preser- Figura 3. Amputación transmetatarsiana.
    • AMPUTACIONES EN EL PIE DIABÉTICO ■ 155sión dorsal que cruza transversalmente el pie son las de Lisfranc, consistente en la desarti-en la zona media de los metatarsianos, con- culación tarsometatarsiana; o Chopart,cluyendo al alcanzar el borde inferior de la consistente en la desarticulación astrágalo-es-primera y quinta diáfisis. A continuación, la cafoidea y calcáneo-cuboidea. Cabe destacarincisión sigue un ángulo recto que se prolon- que son amputaciones con un importante gra-ga longitudinalmente siguiendo el borde infe- do de inestabilidad, que se traduce por equi-rior de los metatarsianos laterales hasta llegar nismo o equino-varo y, por estas razones, noa un centímetro del surco de piel metatarso- se suelen realizar.falángico, donde se vuelve a cambiar de senti-do, continuando de forma paralela a estesurco, hasta que se unen las dos incisiones. AMPUTACIONESPosteriormente, los metatarsianos se seccio- MAYORES (11,13-15)nan paralelamente a la articulación tarso-metatarsiana entre uno y dos centímetros Son aquellas que no están limitadas al pie,más proximales que la incisión practicada en extendiéndose más allá del mismo. Dentro dela piel. Por otro lado, la parte plantar del col- este grupo podemos diferenciar los siguientesgajo se despega de la superficie inferior de los procedimientos:metatarsianos mediante bisturí. Los tendonesflexores y extensores deben seccionarse de la Amputación de Syme:forma más proximalmente posible, medianteuna maniobra de tracción previa a su sección. Técnica descrita en 1842 por el autor queAsimismo, deben evitarse los hematomas le da nombre. Es aquella que se realiza a nivelmediante una hemostasia cuidadosa ya que de la articulación del tobillo. El nivel de disec-son motivo de infección. ción ósea se realiza en la tibia y peroné dísta- Mediante esta amputación, se consigue les, a unos 0.6 centímetros proximales a launa aceptable funcionalidad del pie, no preci- articulación del tobillo centralmente, formán-sando de rehabilitación compleja. Sus indica- dose un único colgajo posterior del talón.ciones se extienden a aquellas lesiones que Técnicamente, consiste en realizar una inci-incluyan varios dedos y sus espacios interdigi- sión cutánea en el borde inferior del maléolotales o a los procesos que afecten al dorso del externo, avanzando transversalmente por lapie, en su tercio anterior y sin sobrepasar el cara anterior de la articulación del tobillosurco metatarso-falángico en la planta del hasta el borde inferior del maléolo interno. Amismo. Por el contrario, está contraindicada continuación realizaremos un giro de 90º aen casos de infección profunda del antepié o este nivel hacia la planta del pie ascendiendolesiones que afecten a la planta del pie. hasta el inicio de la incisión a nivel del maléo- En este tipo de amputación, la afectación lo externo. Posteriormente, alcanzaremosdel dorso del pie, así como de la almohadilla estructuras óseas, ligando la arteria tibialplantar, constituyen dos aspectos de mal pro- anterior y seccionando los tendones anterio-nóstico. En el postoperatorio, los puntos se res. A continuación, se procederá a la apertu-deben retirar a partir de los 10-14 días tras la ra de la cápsula de la articulación del tobillo yamputación y esperar otra semana o dos para se seccionarán los ligamentos laterales, for-comenzar el apoyo. En el caso de realizar una zando el pie en una flexión plantar para facili-amputación abierta, el paciente debe perma- tar la división de la cápsula posterior y podernecer 2 ó 3 semanas en cama, para evitar un acceder a la desinserción del tendón aquíleoposible edema de los tejidos y esperar a que del hueso calcáneo. Finalmente, se completa ladesaparezcan los signos de infección y no disección de este último y se separa del pie.haya dolor. El posterior despegamiento de las partes Asimismo, se han descrito otras amputa- blandas de los maléolos y la retracción proxi-ciones en zonas más posteriores del pie como mal permiten seccionar la tibia y el peroné, a
    • 156 ■ PIE DIABÉTICOun centímetro por encima de la superficie Constituye ya un pie artificial y si no existearticular. El colgajo del talón se rota anterior- dolor, el paciente puede llegar a andar sin pró-mente y después se sutura a la piel de la zona tesis. Variaciones de la misma para conservardorsal. mayor cantidad de almohadilla plantar y calcá- La amputación de Syme está indicada en neo son las amputaciones de Günther, Le Fortcasos en los que fracase una amputación o Spitzy. Puede producir deformidad equinotransmetatarsiana o en pacientes con gangre- del calcáneo y tiene el inconveniente de quena o úlceras bien delimitadas del antepié (dor- el muñón pierde poca altura con respecto alsales o plantares) que imposibiliten la realiza- suelo, lo que impide el acoplamiento poste-ción de una amputación transmetatarsiana. rior de una prótesis a nivel de la articulaciónPor el contrario, lesiones próximas al tobillo del tobillo, siendo necesaria por este motivocon poco espacio anatómico para la realiza- colocar un alza correctora en la extremidadción de esta amputación o situaciones de contralateral. El tratamiento y profilaxis de laisquemia e infección en el talón son contrain- deformidad del calcáneo a causa de dichasdicaciones absolutas. Asimismo, la existencia amputaciones se consigue de dos formas: sec-de un pie neuropático con ausencia de sensi- cionando el tendón calcáneo e inmovilizandobilidad en el talón constituiría una contraindi- con un yeso el área durante 4-6 semanas.cación relativa para realizar esta amputación. Este tipo de amputación aplicada en Con este tipo de amputación se consigue pacientes vasculares no ofrece buenos resul-un buen muñón de apoyo, permitiendo un tados, de tal forma en una publicación apare-espacio suficiente entre el extremo del cida en 2003 con un seguimiento durante 5muñón y el suelo, para la adaptación de la pró- años a 12 de estos pacientes, todos padecie-tesis que supla sus funciones. En este sentido, ron una mala cicatrización o complicacionesen una publicación de 2003, se concluía que postoperatorias (18).este tipo de amputación conseguía una mejorcapacidad de andar y una mayor supervivencia Amputación Supramaleolarcomparada con amputaciones infrarrotulianasen paciente diabéticos (16). Esta técnica queda relegada a casos de No obstante, las dos causas más frecuen- pacientes graves con mal estado general, talestes de fracaso del muñón en esta amputación como cardiópatas descompensados o neoplá-son debidas al desplazamiento posterior de la sicos avanzados, en los cuales gracias a sualmohadilla del talón y a la necrosis cutánea rapidez de ejecución y traumatismo quirúrgi-debida al excesivo recorte de la piel. El mejor co mínimo se puede ejecutar en casos de gan-indicador de éxito de la amputación y que se grena ascendente del pie. En determinadosobtenga una correcta cicatrización es la exis- casos se puede cerrar, aunque la actuacióntencia de pulso tibial posterior positivo (17). más habitual es dejarla abierta y transcurridosEsta intervención no es muy recomendable 7-10 días, cuando se obtenga el control de laen mujeres porque el muñón que se forma es sepsis, realizar el cierre o plantear una ampu-muy voluminoso y poco estético. tación proximal.Amputación de Pirogoff Amputación infrarrotuliana o infracondílea Consiste en la sección de la tibia y elperoné exclusivamente por encima de la A diferencia de la amputación supracondí-interlinea articular, seccionando longitudinal- lea, que veremos a continuación, preserva lamente el calcáneo para llevarlo hacia la super- articulación de la rodilla permitiendo así elficie proximal. Difiere de la amputación de empleo de prótesis en aquellos enfermos enSyme en que se permite conservar una por- los que, por sus condiciones físicas, no seríación del hueso calcáneo como zona de apoyo. posible si se realizaran amputaciones a un
    • AMPUTACIONES EN EL PIE DIABÉTICO ■ 157nivel más proximal. Por ello, es de elección en transmetatarsiana y en pacientes con gangre-aquellos pacientes con buena calidad de vida, na de pie, afectación de la región metatarsia-aporte arterial infrarrotuliano adecuado y na e imposibilidad de realización de amputa-expectativas de protetización. ción a ese nivel. Una creencia muy extendida Existen diferentes variantes técnicas a la aunque incorrecta, es que la ausencia de pulsohora de realizar una amputación infracondí- poplíteo contraindica este tipo de amputa-lea, siendo la más empleada la técnica del ción. Este modo de pensar no es correcto ydoble colgajo o colgajo posterior. Para ello, se debe realizar la evaluación del nivel dese debe realizar una incisión transversal en el amputación según las recomendaciones pre-tercio medio de la pierna, a 12 centímetros de viamente comentadas.la tuberosidad tibial, marcando posteriormen- Por el contrario, está contraindicada ente dos líneas verticales a nivel medial y lateral, enfermos que por su situación general no sede similar extensión para su unión en la cara van a protetizar, en casos de gangrena extensaposterior de la pierna. Una vez se ha seccio- de la pierna, flexión irreductible de más denado la piel y el tejido celular subcutáneo veinte grados en la articulación de la rodilla,desde la cara anterior de la pierna hasta el ausencia de pulso femoral, así como la existen-tejido óseo, deberá liberarse este último hasta cia de patología arterial aguda del sector ilíacounos 3 centímetros sobre el nivel de la piel, o femoral, en los que hay que esperar 2-3seccionando asimismo con el electrobisturí el meses para que se pueda desarrollar circula-tejido muscular. Posteriormente seccionare- ciones colateral y la cicatrización sea segura.mos la tibia en ángulo, dejando más proximalel borde anterior e identificaremos, secciona- Desarticulación de la rodillaremos y ligaremos por separado cada uno delos componentes de los paquetes vasculo- Este tipo de intervención conlleva la venta-nerviosos tibial y peroneo. Finalmente libera- ja de no requerir de sección ósea. Funcio-remos el peroné con una gubia hasta 3-4 nalmente, presenta un muñón con brazo decentímetros de forma proximal a la tibia, lava- palanca más largo y controlado por músculosremos, realizaremos hemostasia y procedere- potentes, con mejor posibilidad de rehabilita-mos al cierre por planos de la amputación. ción en pacientes con buena calidad de vida. En el postoperatorio inmediato colocare- Técnicamente, es semejante a la emplea-mos una férula posterior con la intención de da en la amputación infracondílea. Realiza-mantener la extremidad en posición horizon- remos una incisión en «de boca de pez» to-tal, evitando la flexión refleja inducida por el mando como referencia la línea articular. Adolor y que podría conllevar a la retracción continuación, se disecará la aponeurosis pro-de la musculatura y la flexión irreductible de funda hasta la exposición de la cápsulala articulación de la rodilla. articular, seccionando y desinsertando del En este tipo de amputación el tipo de tubérculo tibial el tendón rotuliano. Procede-muñón resultante no es de carga, soportando remos a la flexión de la rodilla en 90º, sec-así el peso el extremo proximal de la tibia. cionaremos la cápsula posterior, que nosObtiene, en comparación con la realizada a permitirá acceder al hueco poplíteo, separartravés del muslo, un menor dolor del muñón, y ligar el paquete vasculo-nervioso. Final-una menor tasa de mortalidad y una mejor mente, seccionaremos el resto de los tejidosrehabilitación, al conservar la articulación blandos, completaremos la amputación yfémoropatelar. Por ello, es importante con- procederemos al cierre de la aponeurosisservar el peroné dado que proporciona una profunda y tejido subcutáneo.estructura piramidal al muñón y le permite Se indica en aquellos casos en los que seauna adecuada estabilidad. imposible realizar una amputación infrarrotu- La realización de esta amputación estaría liana (dada la extensión de las lesiones) o porindicada en casos de fracaso de la amputación fracaso de ésta. Por el contrario, en pacientes
    • 158 ■ PIE DIABÉTICOcon gangrena o infecciones de los tejidosadyacentes a la rodilla está contraindicadorealizar esta amputación. Existe la creencia de inaceptables compli-caciones de la herida en pacientes diabéticos,pero en 2001, se ofrecieron buenos resulta-dos en una cohorte de 12 pacientes, obte-niéndose una tasa de cicatrización adecuadadel 80% además de la ventaja en comparación Figura 4. Amputación supracondílea.de una amputación suprarrotuliana de unarehabilitación superior y un mejor control dela prótesis (19). contractura de los músculos de la pantorrilla con flexión en la articulación de la rodilla. PorAmputación supracondílea el contrario, no se deberá realizar este tipo de amputación en pacientes con extensión de la En este tipo de amputación se pierde la gangrena o infección a nivel del muslo.articulación de la rodilla y la carga protésicase concentra en la zona isquiática y no direc- Desarticulación de la caderatamente sobre el muñón, como sucede en ladesarticulación de la rodilla. Se realiza cuando están contraindicadas Técnicamente, se ha de realizar una inci- todas las técnicas previas anteriores, por gan-sión circular o en dos colgajos de igual tama- grena demasiado extendida o por el fracasoño, iniciándose la incisión en el punto medio de una amputación suprarrotuliana en el ter-de la cara interna del muslo al nivel donde va cio medio o superior del fémur, teniendo quea seccionarse el fémur, descendiendo hacia recurrir a esta técnica (Fig. 5).fuera, y describiendo una curva amplia que,cruzando la cara anterior del muslo, siga unatrayectoria ascendente que finalice en elpunto de partida. Por otro lado, el colgajoposterior se prepara de igual forma.Posteriormente, profundizaremos en el tejidosubcutáneo y aponeurosis, continuando en lostejidos musculares hasta llegar al fémur. Acontinuación, se retrae proximalmente el col-gajo, hasta el nivel de la incisión ósea, localiza-remos y ligaremos por separado la arteria yvena femorales, seccionando y ligando el ner-vio ciático a un nivel más proximal con el finde que no produzca neurinomas. La ligadura Figura 5. Desarticulación de la cadera.del nervio ciático es importante para evitar lahemorragia debido a que la arteria acompa-ñante suele estar muy desarrollada en los COMPLICACIONESpacientes diabéticos como mecanismo com- EN LAS AMPUTACIONESpensatorio de su isquemia. Finalmente, seccio- DEL PIE DIABÉTICOnaremos el resto de los músculos y del fémurtransversalmente en la unión del tercio Se pueden dividir didácticamente en pre-medio-inferior (Fig. 4). coces o tardías según si aparecen en el primer Está indicada en casos de fracaso de cica- mes postoperatorio o transcurrido más tiem-trización en la amputación infracondílea o po (20):
    • AMPUTACIONES EN EL PIE DIABÉTICO ■ 159PRECOCES correcta es común durante el proceso de cicatrización. En cambio un incremento en el Muerte postoperatoria. Durante el mismo o su unión a otros signos locales o sis-primer mes tras una amputación fallecen el témicos pueden indicar infección, necrosis o6% de los pacientes sometidos a una amputa- la aparición de las llamadas sensaciones fan-ción infrarrotuliana y alrededor del 12% en tasmas.suprarrotulianas. Sensaciones fantasmas. Reciben este Trombosis venosa profunda del calificativo esas reminiscencias que conservamuñón. Se ha publicado una incidencia entre el paciente de sentir el miembro amputado,el 5 y el 40%. Hay que tener en cuenta que en no constituyendo en muchas ocasiones unala pierna contralateral también se puede pro- sensación dolorosa como tal. Habitualmenteducir, puesto que se hallan incrementados los desaparecen en unas pocas semanas tras lafactores de riesgo de trombosis, por lo cual, intervención. Hay que diferenciar del dolor endurante el periodo postoperatorio hay que miembro fantasma que posteriormente serárealizar una apropiada profilaxis antitrombóti- comentado.ca mediante heparinas de bajo peso molecu-lar fundamentalmente. TARDÍAS Hematoma. Puede provocar la apertura Gangrena del muñón. En este tipo dede la sutura cutánea al incrementar la presión sujetos afectos de compromiso vascular, eldentro del muñón o ser un medio de cultivo progreso de la arteriosclerosis que ha provo-excelente para infecciones. cado la amputación primaria avanza. De tal forma, el 30-40% los pacientes diabéticos se Infección. Los porcentajes publicados se reamputarán en los 3 años siguientes.encuentran entre el 12 y el 28% de todos lospacientes. El fundamento de su terapéutica es el Dolor en miembro fantasma. Se dife-drenaje precoz y suficiente. Se pueden dividir en rencia de las sensaciones fantasmas en que esextraaponeuróticas, cuyo tratamiento es sufi- claramente doloroso y que aparece transcu-ciente con la retirada de algunos puntos de su- rridos dos, tres o más meses tras la interven-tura, apósitos húmedos y una vigilancia estrecha ción quirúrgica. Suele ser debido a la forma-y diaria. Por el contrario, la existencia de una in- ción de un neuroma en el muñón al englobar-fección subaponeurótica nos obligará a rehacer se el extremo nervioso por tejido cicatricial.la amputación de nuevo en quirófano. Su aparición es mayor en pacientes sometidos a amputaciones por encima de la rodilla y en Necrosis de bordes cutáneos. La cica- aquellos que han padecido durante bastantetrización adecuada del muñón se alcanza en el tiempo dolores isquémicos previamente a la80-85% en las amputaciones por debajo de la cirugía. Para su tratamiento se ha empleadorodilla y entre el 85 y el 90% en aquéllas por carbamazepina, terapéuticas quirúrgicas comoencima de ésta. La incidencia de la necrosis secciones nerviosas, cordotomías, simpatec-cutánea se cifra entre el 3 y el 28% de todas tomías, actuaciones sobre centros talámicos olas amputaciones. Su terapéutica consiste en incluso reamputaciones, todas ellas con dis-la resección del borde necrótico y la aplica- cretos resultados.ción de apósitos húmedos, aunque en el casode existir una necrosis externa se debe Contractura en flexión. Esta complica-reconstruir el muñón en quirófano. ción puede ocurrir en el postoperatorio tem- prano tras la intervención. Las etiologías más Dolor en el muñón. Un cierto nivel de frecuentes son el dolor en el muñón, la isque-dolor más o menos controlable con analgesia mia del mismo o el dolor de miembro fantas-
    • 160 ■ PIE DIABÉTICOma. Comienzan su relevancia clínica a partir 8. Hilton JR, Williams DT, Bevker DR, Harding KG. Woundde los 10 grados en la articulación de la cade- dressings in diabetic foot disease. Clin Infect Dis 2004;39:S100-3.ra y de 15 en la de la rodilla, puesto que con- 9. American Diabetes Association. Diabetes facts and figures.tracturas superiores motivan la disminución Alexandria, VA: American Diabetes Association;2000.de la capacidad de andar y la incapacidad de 10. Pecoraro RE, Reiber G, Burgess EM. Pathways to diabeticuna fijación protésica adecuada. limb amputation: basis for prevention. Diabetes Care 1990;13:513-21. 11. Marinel.lo J, Blanes JL, Escudero JR, Ibáñez V, Rodríguez J. Muñón. Complicaciones locales a este Tratado del pie diabético. Segunda Edición. Ed: Centro denivel pueden ser óseas como osteoporosis, documentación del Grupo Esteve. 2007.espolones óseos; excesiva cantidad de tejidos 12. Thompson JF, Cowan AR. The diabetic foot. En Earnshaw JJblandos (el llamado muñón bulboso) o la apa- & Murie JA, ed. The Evidence for Vascular Surgery. Secondrición de callos y quistes epidérmicos. Edition. Shrewsbury (UK): Ed. tfm Publising Ltd, 2007; 91-98. 13. Davies N, Goode A, Yu D. Advanced endovascular interven- tion in the infra-inguinal region. En Earnshaw JJ & Murie JA, BIBLIOGRAFÍA ed. The Evidence for Vascular Surgery. Second Edition. Shrewsbury (UK): Ed. tfm Publising Ltd, 2007;53-60.1. Marinel.lo J, Blanes JI, Escudero JR, Ibáñez V, Rodríguez J. 14. Ibáñez V, Blanes I, Escudero JR. El pie diabético, bases gene- Consenso de la Sociedad Española de Angiología y Cirugía rales y síndromes clínicos. En Tratado de las Enfermedades Vascular sobre Pie Diabético. Angiología 1997;49:193-230. Vasculares SEACV. Vol II. Barcelona: Ed Viguera, 2006;1233-2. Reiber G, Boyko J, Smith E. Lower extremity foot ulcers and 40. amputations in diabetes. En: Harris M, Conie C, Stern, edi- 15. Documento de Consenso sobre el tratamiento antimicro- tors. Diabetes in America. 2nd ed. Washington D.C.: US biano de las infecciones del pié diabético. Asociación Departament of Health and Human Services, Public Health Española de Cirujanos (AEC), Sociedad Española de Service, National Institutes of Health; 1995. DHHS Angiología y Cirugía Vascular (SEACV), Sociedad Española Publication Nº (NIH) 95-1468. de Medicina Interna (SEMI) y Sociedad Española de3. Trautner C, Haastert B, Giani G, Berger M. Incidence of Quimioterapia (SEQ). Angiología 2008; 60: 83-101. lower limb amputations and diabetes. Diabetes Care 16. Pinzur MS, Stuck RM, Sage R. Syme ankle disarticulation in 1996;19:1006-9. patients with diabetes. J Bone Joint Surg Am 2003; 85: 1667-4. Adera H, James K, Castronuova JJ, Byme M, Deshmukh R, 72. Lohr J. Prediction of amputation wound healing with skin 17. Francis H 3rd, Roberts JR, Clagett GP. The Syme amputa- perfusion pressure. J Vasc Surg 1995; 21:823-9. tion: success in elderly diabetic patients with palpable ankle5. Collado M, Real J, Walls M, Alario B, Blaso A, Gimili A, et al. pulses. J Vasc Surg 1990;12:237-40. Estudio de factores asociados con amputación en pacien- 18. Taniguchi A, Tanaka Y, Kadono K. Pirogoff ankle disarticula- tes diabéticos con ulceración en el pie. An Med Int tion as an option for ankle disarticulation. Clin Orthop 2001;18:245-8. 2003;414:322-8.6. Troup TG. Epidemiology of lower extremity amputation in 19. Cull DL, Taylor SM. A reappraisal of a modified through- centres in Europe, North America and East Asia. The global knee amputation in patients with peripheral vascular dise- lower extremity amputation study group. Br J Surg ase. Am J Surg 2001;182:44-8. 2000;87:328-37. 20. Gottschalk FA, Fisher DF Jr. Complications of amputation.7. Falanga V. Wound healing and its impairment in the diabetic En Ernst CB, Stanley JC, editors. Current therapy in vascu- foot. Lancet 2005;366:1736-43. lar surgery. 4 ed. Mosby; 2001. p. 1987-1999.
    • Nuevos avances en el tratamientodel pie diabéticoBORJA MERINO, JOSÉ ANTONIO GONZÁLEZ-FAJARDO, ÁLVARO REVILLA, JAMES TAYLOR,ISABEL ESTÉVEZ Y CARLOS VAQUEROServicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Clínico Universitario Valladolid. España INTRODUCCIÓN d) Administración de antibióticos sistémicos y drenaje en los casos en los que el pacien- Según el Consenso sobre el Pie Diabético te presente signos de celulitis y/o infecciónde la Sociedad Española de Angiología y profunda.Cirugía Vascular (SEACV), el pie diabético se e) Descargas y/o plantillas.puede definir como «la alteración clínica, de f) Curas locales con hidrogeles. Puede serbase etiopatogénica neuropática e inducida necesario el empleo de terapias coadyu-por la hiperglucemia mantenida, en la que con vantes como las curas mediante presióno sin coexistencia de isquemia y, previo negativa.desencadenante traumático, produce lesión g) Tratamiento con factores de crecimientoy/o ulceración del pie» (1). y/o terapia celular, en el caso en el que la La prevalencia de la diabetes mellitus es herida no cicatrice después de 2 semanasdel 6%, aunque se estima que está infradiag- realizando este protocolo, o no exista evi-nosticada, existiendo un porcentaje similar de dencia de granulación y/o epitelización depacientes que no son diagnosticados. Además la misma.es la séptima causa de muerte directa en lospaíses desarrollados, sin tener en cuenta su Para la correcta aplicación de las medidaspapel en la mortalidad cardiovascular (2). expuestas es necesaria la existencia de cen- Según Brem y cols. (3), cada año se llevan a tros con adecuada disponibilidad para ello. Encabo unas 82.000 amputaciones de las extre- este sentido, hemos de reseñar los altos cos-midades en pacientes con diabetes mellitus. La tes socioeconómicos derivados de su trata-mayoría de éstas podrían evitarse siguiendo miento, de ahí la importancia de su preven-protocolos estrictos que incluyan las siguientes ción.medidas multidisciplinares, publicadas por este Durante las décadas anteriores se ha inver-grupo (3) tras analizar la experiencia colectiva tido tiempo y esfuerzo por parte de la indus-de cuatro programas principales del pie diabé- tria en la comercialización de nuevos apósitostico en los Estados Unidos y Europa. Así, un para el tratamiento local del pie diabético. Lomanejo integral del pie diabético debe de cierto es que en los últimos años se ha evi-incluir los siguientes pasos: denciado que terapias aplicadas hasta entonces a otros campos podrían ser empleadas en ela) Valoración, inspección y medición minu- pie diabético, siendo estos nuevos procedi- ciosa de la úlcera en el pie diabético, así mientos aceptados con cierto recelo por parte como de posibles lesiones incipientes. de los profesionales, ya fuera por el desconoci-b) Control óptimo de la glucosa. miento o necesidad de modificar los protoco-c) Desbridamiento quirúrgico de todo el tejido los de actuación existentes o por el hipotético hiperqueratósico, infectado y no viables. aumento del balance coste/beneficio.
    • 162 ■ PIE DIABÉTICO Los objetivos de este estudio han sido Norte) (4). Aunque inicialmente fue concebi-analizar los últimos avances en el tratamiento da como una terapia de cicatrización para lasdel pie diabético y su eficacia como coadyu- heridas crónicas, sus indicaciones se hanvantes a las terapias clásicas, teniendo en extendido posteriormente a otro tipo decuenta los costes derivados de su aplicación heridas (heridas agudas, quemaduras, pie dia-clínica. Nos referiremos fundamentalmente a bético y osteomielitis), habiéndose demostra-la terapia con presión negativa (TPN), oxige- do su efectividad como terapia coadyuvante,noterapia hiperbárica, tratamiento con facto- especialmente en el pie diabético (5,7).res de crecimiento-terapia celular, apósito Las indicaciones actuales de la TPN semodulador de proteasas, terapia eléctrica y limitan a (7): heridas abiertas crónicas (úlcerassuplementos dietéticos. por presión, úlceras vasculares y pie diabéti- co), heridas agudas y traumáticas, incisiones dehiscentes, injertos por malla y colgajos. Por TERAPIA DE PRESIÓN NEGATIVA otro lado, no debemos emplear esta terapia en situaciones de malignidad de la herida, teji- La TPN consiste en la succión subatmos- do necrótico con escarificación presente,férica continua o intermitente (mediante pre- osteomielitis sin tratar, ni en los casos en lossiones entre 50 y 175 mmHg) realizada sobre que existan arterias o venas expuestas. Se hanla herida quirúrgica a través de una esponja de de tener especiales precauciones en pacientespoliuretano o de alcohol polivinílico y sellada con sangrado activo, tratamiento anticoagu-con un plástico adherente transparente para lante, heridas con hemostasia difícil, fístulas noobtener un entorno cerrado. Todo ello está exploradas o ante casos con vasos sanguíne-conectado a una bomba eléctrica adherida a os debilitados (suturados o irradiados).un recipiente que recoge el exudado de la La TPN actúa sobre las heridas del pie dia-herida, utilizando un tubo flexible. La esponja bético reduciendo el edema local, aumentan-de poliuretano tiene poros de tamaños que do la perfusión sanguínea local, la cicatriza-van desde 400 a 600 micras. La esponja de ción, estimulando la proliferación de tejido dealcohol polivinílico presenta tamaño de los granulación, promoviendo la cicatrización enporos de 200 a 300 micras (4) (Fig. 1). ambiente húmedo y eliminando el exudado y las moléculas que inhiben la correcta cicatri- zación (7). Por ello, en el pie diabético tiene su especial utilidad en todas aquellas situaciones que retrasen el proceso de cicatrización del mismo, como son: la dificultad para la realiza- ción de descargas, baja adherencia al trata- miento, presencia de exudado incontrolado, nivel de perfusión límite, infección u osteo- mielitis recurrente o existencia de tejidos no viables en el lecho ulceroso (8,9). Son numerosos los estudios que avalan la eficacia de la TPN y VAC en el pie diabético. Así según Petrie y cols., la TPN consigue acor-Figura 1. Dispositivo V.A.C Therapy® (KCI, Oxford). tar el periodo de hospitalización, aumentando la tasa de cicatrización de heridas y el salva- El dispositivo más empleado es la V.A.C mento de la extremidad en sujetos con pieTherapy® (KCI, Oxford), que comenzó a diabético (10). Asimismo, en un estudio multi-desarrollarse en el año 1989 por los Dres. céntrico, aleatorizado y controlado realizadoLouis Argenta y Michael Morykwas de la por Apelqvist y cols., se afirma que la terapiaUniversidad Wake Forest (California del VAC es una terapia más eficiente, segura y
    • NUEVOS AVANCES EN EL TRATAMIENTO DEL PIE DIABÉTICO ■ 163económica para el tratamiento de las heridas una publicación reciente, revelan tasas decomplicadas en el pie diabético en compara- amputación del 37% de los pacientes tratadosción con la aplicación de apósitos locales (11). con VAC (25% amputaciones transmetatarsia- Por otro lado, Braakenburg y cols., no nas y 12% de amputaciones mayores) y cifrasdetectaron una diferencia significativa entre el de recuperación funcional de la extremidadéxito de la TPN-VAC y la efectividad de los del 88%.apósitos locales para tratar heridas agudas y Valorando la duración media de hospi-crónicas. Sin embargo, sí encontraron que la talización para los pacientes que recibieronTPN-VAC tenía importantes ventajas para los TPN, las cifras se sitúan en 32 días según lapacientes con diabetes mellitus y las enferme- serie de Ulusal (21), 23,3 días según Natherdades cardiovasculares, sugiriendo que esto (8), 32,9 para la serie publicada porpuede deberse a un aumento de la angio- Armstrong (20) y 57,4 para el grupo de Claregénesis (12). (22). En resumen, la estancia media de hospi- Asimismo, la TPN se traduce en una talización que publica la literatura es 37,8 díasimportante reducción del tamaño de la (21). En este sentido, numerosos son los estu-herida. Algunos estudios han demostrado dios de coste-efectividad que establecen queque el volumen de la herida se podría reducir la TPN es más efectiva y menos costosa enun 59%. (13,14). Con esta reducción, el trata- comparación con el tratamiento localmiento con TPN permite la curación de las mediante apósitos convencionales (22-25).heridas por segunda intención, debiendo ser A modo de conclusión final a este aparta-considerada como una terapia alternativa en do podemos establecer las siguientes reco-la escala reconstructiva, entre el cierre por mendaciones establecidas (26) para garantizarsegunda intención y la aplicación de injertos el éxito del tratamiento con TPN y, en conse-de piel. cuencia, la curación de la herida: En cuanto a la disminución del númerode bacterias, los resultados son discordan- a) Realizar un correcto diagnóstico diferen-tes. Morykwas y cols. demostraron, a través cial para realizar el tratamiento más ade-de experimentos en animales, que el trata- cuado. Debe empezarse por realizar unmiento con TPN reducía el recuento de bac- tratamiento local adecuado.terias en el tejido aplicado (15). Blume y cols., b) Asegurar el estado vascular del paciente.por el contrario, determinaron que la terapia c) Desbridamiento de tejido no viable y con-VAC no tiene un efecto consistente en la eli- trol del proceso séptico.minación de bacterias, a través de estudios clí- d) Realizar una adecuada cobertura antibióti-nicos (16). Lo que sí existe un acuerdo es que ca guiada por cultivo.la TPN facilita la eliminación segura de tejido e) Extremar la precaución en pacientes anti-infectado, con disminución de los esfacelos, coagulados (muy importante realizarfacilitando la aparición de tejido de granula- determinaciones de INR previamente alción y, por consiguiente, acelerando la cicatri- empleo de esta terapia).zación (17,18). f) Realizar un correcto control del sellado Si analizamos las tasas de recuperación con el dispositivo en los casos de úlcerasde la extremidad, Armstrong (7,19,20) publi- con abundante exudado.có una cifra de salvamento de la extremidad g) La TPN debe estar asociada a una descar-del 90,3% en un estudio llevado a cabo en 31 ga adecuada.sujetos. En este trabajo, el 3,2% fueron ampu- h) Debe conseguirse la implicación deltaciones infrarrotulianas y el 6,5% restante paciente y familia para asegurar un buentransmetatarsiana. Por otro lado, en un estu- funcionamiento y adhesión al tratamiento.dio de once pacientes realizado por Nather y i) Optimizar el tiempo utilización, valorandocols., se logró el 100% de recuperación de la semanalmente el estado y las característi-extremidad (8). También Ulusal y cols. (21), en cas de la lesión.
    • 164 ■ PIE DIABÉTICOj) Seguir las indicaciones para acelerar la cica- como ya hemos citado, representa una moda- trización y reducir coste, evitando elevar el lidad costosa, que sólo está disponible en cociente coste /beneficio. pocos centros. Por otra parte, los eventos adversos requieren una investigación más amplia en términos de seguridad. Por último, OXIGENOTERAPIA HIPERBÁRICA no está del todo claro qué pacientes se bene- ficiarán de esta terapia, en qué momento debe Su empleo se halla limitado por su baja ésta iniciarse o detenerse, así cómo la deter-disponibilidad y el elevado coste económico. minación de criterios de inclusión de pacien-Además de utilizarse en el tratamiento del pie tes. Cierta evidencia indica (28) que los pará-diabético, ha sido empleado en otros ámbitos metros microvasculares, como la presión par-y patologías en los últimos 20 años. Consiste cial transcutánea de oxígeno (TcPO2), podríanen que el paciente inspire oxígeno a una con- ser útiles para predecir qué pacientes secentración del 100% en un ambiente con pre- beneficiarán de la terapia pero, debido a quesión atmosférica aumentada. Un típico proto- estos análisis están limitados por su escasocolo de tratamiento de la úlcera del pie dia- tamaño muestral, deben ser interpretadosbético implica de 20 a 40 sesiones. El trata- con cautela. En conclusión, la oxigenoterapiamiento se da generalmente en sesiones dia- hiperbárica parece prometedora, pero serias de 90 a 120 minutos, con presiones de necesita más experiencia antes de su aplica-entre 2,0 y 2,5 atmósferas (Fig. 2). ción generalizada y estandarizada en el cuida- do rutinario del pie diabético. En este sentido, actualmente, O’Reilly y cols. (30), están desarrollando el primer estu- dio doble ciego, aleatorizado y controlado con el fin de evaluar la eficacia de la terapia con oxígeno hiperbárico en la prevención deFigura 2. Oxigenoterapia Hiperbárica. las amputaciones en pacientes diabéticos. El objetivo principal de este estudio es evaluar la eficacia de la oxigenoterapia hiperbárica aso- El uso del oxígeno hiperbárico para el tra- ciada a los cuidados locales convencionalestamiento de las úlceras del pie diabético se ha del pie diabético (curas locales con apósitos,fundamentado en bases científicas débiles antibioterapia) en comparación con los cuida-durante la última década. Los estudios pros- dos estándar de las úlceras en pacientes conpectivos existentes son pobres, con limitacio- diabetes mellitus. El estudio tendrá una dura-nes metodológicas debido al escaso tamaño ción total de unos tres años y sus resultadosmuestral de los mismos que permitan extra- proporcionarán un aumento de la evidenciapolar sólidas conclusiones. científica existente en cuanto a la eficacia, Sin embargo, los resultados positivos de efectividad, eficiencia y análisis de coste-bene-estos estudios son concordantes con los ficio de esta modalidad de terapia.datos de estudios in vitro y mecanismos fisio-lógicos que apoyan el empleo de la oxigeno-terapia hiperbárica para revertir la hipoxia TERAPIA CELULAR: FACTORESinducida por la patología (28). La evidencia DE CRECIMIENTOsugiere que el oxígeno hiperbárico reduce las Y CÉLULAS MADREtasas de amputación y aumenta la probabili-dad de curación de las úlceras del pie diabéti- El tratamiento con factores de crecimientoco infectado, debido a la mejoría en la oxige- está siendo considerado como un método efi-nación del tejido, lo que conllevaría una mejo- caz e innovador para el tratamiento coadyu-ra en la calidad de vida (29). Sin embargo, vante en el pie diabético.Ahora bien, ¿cuál es su
    • NUEVOS AVANCES EN EL TRATAMIENTO DEL PIE DIABÉTICO ■ 165beneficio en este ámbito, por sí solo o en com- células madre en el pie diabético es unabinación con otras terapias, teniendo en cuen- opción terapéutica eficaz sin efectos adversosta aspectos médicos, sociales y económicos? para los pacientes con enfermedad arterial En este sentido, Buchberger y cols. (31), a periférica grave. Además, afirman que este tra-tal efecto, publicaron una revisión en la que tamiento lleva a un aumento de la tensiónrealizaron una búsqueda sistematizada que transcutánea de oxígeno, mejora la cicatriza-incluyera las publicaciones en alemán e inglés ción de la herida y disminuye el dolor endesde 1990 a 2008. Identificaron 25 estudios reposo.(14 ensayos controlados aleatoriozados, 9 aná- No obstante, los estudios clínicos publica-lisis de rentabilidad y 2 metaanálisis). La dura- dos en el campo de la terapia celular sonción de los estudios analizados varió de 12 a 20 escasos y muy limitados en cuanto a tamañosemanas y la población de estudio incluyó muestral, con un alto potencial de sesgo, sien-entre 17 y 382 pacientes. El tratamiento con do la validez de los resultados en cuanto a efi-Becaplermina, rhEGF e implantes de piel cacia y coste-efectividad también limitada. PorDermagraft y Apligraf mostró un claro benefi- otro lado, la duración del tratamiento y segui-cio sobre el cierre completo de la herida qui- miento del mismo en las series publicadas, norúrgica y el tiempo de cicatrización en ocho de es suficiente para analizar las posibles recu-los 13 estudios. No existió evidencia de bene- rrencias o la aparición de efectos adversos,ficio del tratamiento con bFGF. En 4 de los 14 como tumores malignos.estudios se publicó una proporción de eventos En conclusión, hay indicios de que la apli-adversos del 30%, sin diferencias entre los gru- cación de factores de crecimiento y célulaspos de tratamiento. En cuanto a los costes eco- madre en las úlceras de pie diabético suponenómicos, los resultados sólo evidenciaron una un beneficio con respecto a las terapias con-rentabilidad de la Becaplermina. vencionales en términos de tasa de curación y La terapia basada en células madre, por su cicatrización. No obstante, es necesaria laparte, es una opción prometedora para el aparición de otros estudios con mayor calidadtratamiento de pacientes con diabetes y difi- metodológica, tamaño muestral adecuado ycultad para la cicatrización de heridas. De los tiempo de seguimiento suficiente, con el findiferentes tipos de células madre o progeni- de aplicar una mejor evidencia científica quetoras, las células madre endoteliales son las permita la aplicación generalizada y de formaque se han empleado a partir de modelos segura de esta terapia. Asimismo, son necesa-experimentales en ensayos clínicos. Esta rios otros estudios que aporten resultadosestirpe celular, ha sido probada hasta ahora sobre la calidad de vida del paciente, así comoen pacientes con arteriopatía periférica, y los de la aceptación y tolerancia a este trata-resultados son muy alentadores. Ya comien- miento. Pese a todo a ello, las expectativaszan a aplicarse en pacientes con úlceras dia- son altamente esperanzadoras.béticas. Sus propiedades celulares, que permi-ten la manipulación genética y epigenética,hacen que las células progenitoras endotelia- MATRIZ MODULADORAles sean las candidatas para aplicarse de DE PROTEASASforma generalizada en el tratamiento del piediabético (32). Para conocer su utilidad, debemos tener En este sentido, comienza a haber alguna en cuenta los mecanismos fisiopatológicospublicación de la aplicación de células madre que se desencadenan durante el procesoen pacientes diabéticos. Así, Dubský y cols. inflamatorio. Así, existe un estancamiento en(33), en un estudio prospectivo realizado la fase inflamatoria (34) que dificulta el proce-recientemente en 14 pacientes con el objeti- so de cicatrización. Este estancamiento esvo de evaluar la seguridad y efectividad de la debido al aumento de enzimas proteolíticasterapia celular, sugieren que la terapia con (proteasas metaloproteinasas), a la disminu-
    • 166 ■ PIE DIABÉTICOción de la concentración de factores de creci- El COR-C está indicado en el pie diabé-miento y al favorecimiento del proceso catalí- tico para tratar todas las lesiones postquirúr-tico e inhibición de la mitosis celular. Además, gicas con cierre por segunda intención, es dela carga bacteriana debida a la infección en el utilidad en procesos post-osteomielitis, enpie diabético incrementa el nivel de proteasas situaciones que requieran proporcionar rápi-(35), existiendo de forma paralela una disfun- da cobertura ósea mediante tejido de granu-ción fibroblástica en el diabético que se hace lación con el fin evitar reinfecciones y, ade-patente incluso en las heridas agudas (36). más, presenta propiedades hemostáticas. Por Conocidos los mecanismos etiopatogéni- el contrario, para aplicar el COR-C es nece-cos podríamos plantearnos si podemos acele- sario el control del proceso séptico previorar la velocidad de cicatrización y, en tal caso, mediante terapia de descontaminación y estáde qué forma. Podríamos pensar en aumentar contraindicada su aplicación en casos delos factores de crecimiento mediante la apli- hipersensibilidad y en tejidos no viables o concación de PDGF (Becaplermín) o de factor de lesiones reagudizadas (38).crecimiento epidérmico, no siendo esto sufi- En cuanto a sus resultados, Lázaro y cols.ciente si no se controlan las condiciones hos- (38) analizan la eficacia del apósitotiles de la herida ni se restaura el equilibrio Promogran® en la aceleración de la cicatriza-proteolítico modulando la cantidad de prote- ción de úlceras de pie diabético de evoluciónasas (37). Éstas se pueden controlar mediante prolongada. Para ello realizaron un estudiola aplicación de una matriz moduladora de controlado, aleatorizado y comparativo en 40proteasas, el Promográn Matrix® (COR-C) pacientes con úlceras de pie diabético de ori-(Johnson & Johnson Medical, New Brunswick, gen neuropático, con lesiones de una antigüe-NJ, USA), compuesto por Celulosa Oxidada dad superior a 6 semanas. Los pacientes fue-Regenerada (COR) en un 45% y Colágeno ron aleatorizados en 2 grupos; un grupo reci-Bovino (C) en un 55% (38). Actúa principal- bió tratamiento con apósito modulador demente uniéndose e inactivando las metalo- proteasas y el otro, al que se consideró grupoproteinasas, lo que favorece la protección de control, recibió tratamiento de la lesión segúnlos factores de crecimiento endógenos, que protocolo estandarizado. Obtuvieron unase liberan en el lecho de la herida de forma cicatrización total, al finalizar las 6 semanas degradual una vez que se han reducido las pro- seguimiento, del 63% de los pacientes trata-teasas. De forma añadida la COR+C modula dos con Promogran® frente a un 15% de losla función quimiotáctica y la proliferación del grupo control (p < 0,03). Por otro lado, lacelular de fibroblastos (36,38) (Fig. 3). media de tiempo de cicatrización fue de 23,3 ± 9,9 días en el grupo de estudio y de 40,6 ±1,15 días en el grupo control (p < 0,01), por lo que concluyen que la utilización de apósi- tos moduladores de proteasas induce una mejor regeneración tisular que un buen trata- miento local. Además, afirman, la combinación de COR-C con TPN, mejoraría los resultados, aunque faltan estudios más concluyentes que incluyan un mayor tamaño muestral. En cuanto a los estudios de coste-efectivi- dad, según Ghatnekar y cols. (39), el COR-C supone un ahorro de 2.000 euros por pacien- te y año respecto al tratamiento convencionalFigura 3. Apósito Promográn Matrix® (COR-C) de las úlceras en el pie diabético. Por otro(Johnson & Johnson Medical, New Brunswick, NJ, lado, más recientemente, Lázaro y cols. (40)USA). realizaron un análisis de coste-efectividad del
    • NUEVOS AVANCES EN EL TRATAMIENTO DEL PIE DIABÉTICO ■ 167ensayo clínico previamente elaborado, en culta la angiogénesis y se retrasa la cicatriza-pacientes con úlceras neuropáticas de pie dia- ción. La estimulación eléctrica a bajo voltajebético y que fueron tratados con el apósito (generador de pulsos) induce la neosíntesis deCOR-C, demostrando que el tratamiento con la proteína VEGF, aumenta la angiogénesis localapósito modulador de proteasas (COR+C) y restaura el flujo sanguíneo en el área isqué-presenta una excelente relación coste-benefi- mica, favoreciendo la microcirculación (41).cio, según los resultados del NNT y del coste- Para esta estimulación eléctrica, existe elefectividad medio. Además, el coste-efectivi- dispositivo PhyBack PBK-2C® (Impulsedad medio asociado al uso de COR+C era Medical Systems, Davie, FL). Aplica microco-menor que cuando se usaban apósitos con- rrientes con achuras de pulso de 1-9 s, fre-vencionales (1.568,19 €). Según este estudio, cuencias de 1-420 Hz y voltaje de 30-120 ycon una inversión de 531,72 € en el uso de amplitudes máximas de 100 mA. El dispositivoapósitos de COR+C se conseguiría ahorrar consta de 2-4 cables, 4-8 electrodos y un soft-1.242,91 €; siendo además menores los cos- ware específico (Fig. 4). Está indicado en lastes que los establecidos por el estudio siguientes situaciones clínicas: alivio del dolorEURODIALE para el tratamiento de una úlce- agudo y crónico, daños musculares o espas-ra neuropática (4.514 €). mos, artritis, dolor neuropático, patologías No obstante, estos estudios de coste- vasculares, así como en úlceras de diferenteefectividad tienen una serie de limitaciones etiología (42,43).metodológicas, ya que dependen de las carac-terísticas de los diferentes sistemas sanitariosestudiados, de las características demográficasde los países en los que se realicen los estu-dios y de los protocolos de atención a pacien-tes con pie diabético que estén vigentes enlos centros de estudio. Además, muchas veceses difícil identificar y controlar las variablesque influyen en la cicatrización, lo que puedeconducir a sesgos y errores. Por último, sueleexistir poca iniciativa por parte de los investi-gadores para realizar estudios de coste-efec-tividad de las diferentes terapias sanitarias. En conclusión, y en base a los estudios Figura 4. Dispositivo PhyBack PBK-2C® (Impulseexistentes hasta el momento, podemos decir Medical Systems, Davie, FL).que la terapia con apósito modulador de pro-teasas (COR+C) es un tratamiento eficaz en Su aplicación en el tratamiento del pie dia-los pacientes con pie diabético, con mejores bético se basa en la hipótesis de que el uso deresultados en términos de tasas de cicatriza- microcorrientes en las úlceras neuroisquémi-ción, regeneración tisular, estancia hospitalaria cas de pacientes diabéticos produce una mejo-y costes económicos; en comparación los del ría clínica en las mismas, secundaria a untratamiento local mediante apósitos conven- aumento en los niveles de VEGF y óxido nítri-cionales. co (42-44). En este sentido, este dispositivo sería la alternativa terapéutica en el manejo de las úlceras neuroisquémicas en los pacientes ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA diabéticos, pero es necesaria una evidencia A BAJO VOLTAJE científica del uso de microcorrientes en el pie diabético para establecer conclusiones más Durante la inflamación, disminuye el óxido sólidas en términos de eficacia, coste, contrain-nítrico perilesional y, en consecuencia, se difi- dicaciones y posibles efectos adversos.
    • 168 ■ PIE DIABÉTICO APORTES NUTRICIONALES reduciendo el tiempo de curación de las heri- das y paliando los síntomas de la neuropatía diabética. No obstante, son necesarias eviden- El estado nutricional deficiente es un fac- cias científicas más sólidas en cuanto a resul-tor sistémico de primer orden en la cronici- tados clínicos y económicos a largo plazo, asídad de una úlcera. El ítem «IP» del documen- como posibles complicaciones, para poderto de consenso de la Conferencia Nacional de generalizar esta modalidad terapéutica (47).Consenso sobre las Úlceras de la ExtremidadInferior (CONUEI) recomienda que en per-sonas mayores de 65 años con úlceras de una CONCLUSIÓNevolución superior a los 60 días se realice unaevaluación de su estado nutricional (nivel de Pese a los avances científicos, el trata-evidencia 3 y grado de recomendación D). miento del pie diabético debe seguir conside-Por otro lado en cada fase de la cicatrización rándose multidisciplinar en el que el ejeinterviene algún tipo de factor alimentario central sea la prevención así como la valora-que es importante destacar. Por ejemplo, en la ción y el tratamiento integral individualizadofase inflamatoria, las ratios básicas relaciona- del paciente. Los nuevos avances en estedas con la nutrición están a nivel de la sínte- campo deben suponernos un aumento delsis del colágeno (donde interviene la albúmi- arsenal terapéutico que nos ayuden a comba-na) y de la angiogénesis (donde participa la tir la infección y preservar la extremidad delvitamina C). A nivel de la formación de la de paciente; pero en ningún caso nos deben con-la matriz extracelular, intervienen el zinc, la ducir a abandonar las medidas generales delarginina, la vitamina C y el calcio (45). cuidado de los pacientes con pie diabético. El ácido-lipoico es el componente princi- Los resultados de estas nuevas terapias pue-pal de un complemento alimenticio llamado den resumirse, a modo de conclusión, en losBalnimax®. Además, este complemento tam- siguientes apartados:bién está compuesto por arginina (aminoáci-do muy estudiado en nutrición y heridas), una a) La TPN constituye una terapia coadyuvan-serie de antioxidantes, metionina, vitamina E, te altamente eficaz, con evidencias científi-selenio y algunas otras vitaminas, sobretodo cas que aportan excelentes resultados endel complejo B, que también tienen una fun- cuanto a tasa de cicatrización, curación,ción como cofactores de enzimas y como baja tasa de amputación de la extremidadantioxidantes. La acción sinérgica de todos los y disminución de la estancia hospitalariacomponentes de Balnimax® aporta nutrien- con el consiguiente ahorro económico.tes específicos para la cicatrización de las b) La oxigenoterapia hiperbárica pareceheridas crónicas (46). prometedora, pero se necesita más expe- En el estudio multicéntrico realizado con riencia antes de su aplicación generalizadaBalnimax® en heridas crónicas de diferente y estandarizada en el cuidado rutinario deletiología, se observa que una de cada cuatro pie diabético. Debemos de esperar a lalesiones ha cicatrizado totalmente y más del publicación de los resultados del primer50% de las lesiones tienen menos de 1 cm2 de estudio doble ciego, aleatorizado y contro-superficie tras finalizar el seguimiento a las 8 lado.semanas. Por otro lado, en los casos estudia- c) La terapia celular (factores de creci-dos, se comprobó una excelente evolución miento y células madre) supone unhacia la cicatrización concluyendo así que es beneficio con respecto a las terapias con-un tratamiento efectivo que favorece la cica- vencionales en términos de tasa de cura-trización de las heridas crónicas. Finalmente, ción y cicatrización, siendo necesaria laen pacientes con úlceras neuropáticas, se evi- aparición de otros estudios de eficacia ydenció una mejor granulación de los tejidos, seguridad, con mayor calidad metodológi-
    • NUEVOS AVANCES EN EL TRATAMIENTO DEL PIE DIABÉTICO ■ 169 ca, que permita la aplicación generalizada y 11. Apelqvist J, Armstrong DG, Lavery LA. Resource utilization de forma segura de esta terapia. Pese a and economic costs of care based on a randomised trial of vacuum-assisted closure therapy in the treatment of dia- todo a ello, las expectativas son altamente betic wounds. Am J Surg 2008;195:782-8. esperanzadoras. 12. Braakenburg A, Obdejin MC, Feitz R, Rooij IAL, Griethuysend) La terapia con apósito modulador de AJ. The clinical efficacy and cost effectiveness of the proteasas (COR+C) es un tratamiento vacuum-assisted closure technique in the management of acute and chronic wounds: a controlled trial. Plast eficaz en los pacientes con pie diabético, Reconstr Surg 2006;118:390-7. con mejores resultados en términos de 13. Eginton MT, Brown KR, Seabrook GR, Towne JB, Cambria tasas de cicatrización, regeneración tisular, RA. A prospective randomised evaluation of negative-pres- estancia hospitalaria y costes económicos sure wound dressings for diabetic foot wounds. Ann Vasc Surg 2003;17:645-9. que la terapia convencional, avalado por 14. Weed T, Ratliff C, Drake DB. Quantifying bacterial biobur- estudios con evidencia científica. den during negative pressure wound therapy: does thee) La estimulación eléctrica a bajo voltaje wound VAC enhance bacterial clearance? Ann Plast Surg es una terapia incipiente que aún requiere 2004;52:276-80. 15. Morykwas MJ, Argenta LC, Shelton-Brown EI, McGuirt W. de mayor experiencia y publicación de Vacuum-assisted closure: a new method for wound control resultados clínicos y de seguridad. and treatment: animal studies and basic foundation. Annf) Los aportes nutricionales constituyen Plast Surg 1997;38:553-62. una alternativa terapéutica con óptimos 16. Blume PA, Walters J, Payne W, Ayala J, Lantis J. Comparison of negative pressure wound therapy using vacuum-assisted resultados preliminares, aunque es necesa- closure with advanced moist wound therapy in the treat- ria una mayor evidencia para poder gene- ment of diabetic foot ulcers: a multicenter randomized ralizar esta modalidad terapéutica. controlled trial. Diabetes Care 2008;31:631–636. 17. Landsman A. Analysis of the SNaP Wound Care System, a negative pressure wound device for treatment of diabetic lower extremity wounds. J Diabetes Sci Technol BIBLIOGRAFÍA 2010;4:825-30. 18. Chadwick P. The use of negative pressure wound therapy in 1. Marinel-lo J, Blanes JI, Escudero JR, Ibáñez V, Rodríguez J. the diabetic foot. Br J Nurs 2009;18:12-25. Consenso de la Sociedad Española de Angiología y Cirugía 19. Armstrong DG, Lavery LA, Abu-Rumman P, Espensen EH, Vascular sobre Pie Diabético. Angiología 1997;49:193-230. Vazquez JR, Nixon BP, et al. Outcomes of subatmospheric 2. Centers for Disease Control. Diabetes. 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    • 170 ■ PIE DIABÉTICO27. Lázaro JL, March JR, Torres de Castro OG, Segovia T, 38. Lázaro JL, García E, Beneit JV, Martínez de Jesús FR, Aragón Guadalix G. Guía de tratamiento del Pie Diabético con FJ. Estudio Aleatorizado y comparativo de un apósito de Terapia de Presión Negativa. 2006. colágeno y celulosa oxigenada regenerada en el tratamien-28. Löndahl M, Fagher K, Katzman P. What is the role of hyper- to de úlceras neuropáticas de pie diabético. Cir Esp baric oxygen in the management of diabetic foot disease? 2007;82:27-31. Curr Diab Rep 2011;11:285-93. 39. Ghatnekar O, Willis M, Persson U. Cost-effectiveness os29. Tiaka EK, Papanas N, Manolakis AC, Maltezos E. The Role of treatring deep diabetic foot ulcers with Promogran in four Hyperbaric Oxygen in the Treatment of Diabetic Foot European countries. J Wound Care 2002;11:70-4. Ulcers. Angiology 2011;25 (In Press). 40. Lázaro JL, Aragón FJ, García E, Beneit JV, González M. A30. O’Reilly D, Linden R, Fedorko L, Tarride JE, Jones WG, Restrospective Análisis of the Cost-Effectiveness of a Bowen JM, Goeree R. A prospective, double-blind, rando- Collagen/Oxidized Regenerated Cellulose Dressing in the mized, controlled clinical trial comparing standard Treatment of Neuropathic Diabetic Foot Ulcers. Ost wound care with adjunctive hyperbaric oxygen therapy Wound Management 2010;56:4-8. (HBOT) to standard wound care only for the treatment 41. Masaki I,Yonemitsu Y,Yamashita A, Sata S, Tanii M, Komori K, of chronic, non-healing ulcers of the lower limb in et al. Angiogenic gene therapy for experimental critical limb patients with diabetes mellitus: a study protocol. Trials ischemia: acceleration of limb loss by over expression of 2011;7:69. vascular endothelial growth factor 165 but not of fibroblast31. Buchberger B, Follmann M, Freyer D, Huppertz H, Ehm A, growth factor-2. Circ Res 2002;90:966-73. Wasem J. The importance of growth factors for the treat- 42. Kloth LC. Electrical stimulation for wound healing: a review ment of chronic wounds in the case of diabetic foot ulcers. of evidence from in vitro studies, animal experiments, and GMS Health Technol Assess 2010;6:12. clinical trials. Int J Low Extrem Wounds 2005;4:23-44.32. Wu SC, Marston W, Armstrong DG. Wound care: the role 43. Goldman R, Rosen M, Brewley B, Golden M. Electrotherapy of advanced wound healing technologies. J Vasc Surg promotes healing and microcirculation of infrapopliteal 2010;52:59S-66S. ischemic wounds: a prospective pilot study. Adv Skin33. Dubský M, Jirkovská A, Bém R, Pagácová L, Fejfarová V,Varga Wound Care 2004;17:284-94. M, et al. Treatment of critical limb ischemia and diabetic 44. Ferroni P, Roselli M, Guadagni F, Martini F, Mariotti S, foot disease by the use of autologous stem cells. Vnitr Lek Marchitelli E, et al. Biological effects of a software-contro- 2011;57:451-5. lled voltage pulse generator (PhyBack PBK-2C) on the34. Schulz GS, Mast BA. Molecular analysis of the enviroment of release of vascular endothelial growth factor (VEGF). In healing and chronic wounds: cytokines, proteases and vivo 2005;19:949-58. growth factors. Wounds 1998;10:1-14. 45. Marinel·lo J. Abordaje integral de la cicatrización de las heri-35. Ling X, McLennan SV, Lo L, Natfaji A, Bolton T, Liu Y, et al. das crónicas e importancia de la nutrición. En Nuevas Bacterial Load Predicts Healing Rate in Neuropathic estrategias para mejorar y acelerar la cicatrización: Diabetic Foot Ulcers. Diabetes Care 2007;30:378-80. Balnimax®. ISBN: 978-84-7429-520-7. Barcelona, 2011.36. Loot MA, Kenter SB, Au FL, Van Galen WJ, Middelkoop E, 46. Verdú J. Evidencias científicas sobre la actividad del ácido - Bos JD, et al. Fibroblasts derived from chronic diabetic lipoico y presentación de nuevos estudios. En Nuevas ulcers differ in their response to stimulation with EGF, IGF- estrategias para mejorar y acelerar la cicatrización: I, bFGF and PDGF-AB compared to controls. Eur J Cell Biol Balnimax®. ISBN: 978-84-7429-520-7. Barcelona, 2011. 2002;81:153-60. 47. Padrós C. Acción de un complemento alimenticio a base de37. Bennet NT, Schultz GS. Growth factors and healing. ácido -lipoico en el tratamiento de las úlceras neuropáticas. Biochemical properties of growth factors and their recep- En Nuevas estrategias para mejorar y acelerar la cicatriza- tors. Am J Surg 1993;165:728-37. ción: Balnimax®. ISBN: 978-84-7429-520-7. Barcelona, 2011.
    • Organización funcional de una Unidadde pie diabético. Posibilidades de integracióncon PodologíaROSA MARÍA MORENO CARRILES* Y ANA ESTHER LEVY BENASULI***Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Universitario La Princesa. Madrid. España**Podología. Universidad Europea de Madrid. España DEFINICIÓN Las alteraciones del pie son una fuente de morbilidad y la causa mas frecuente de hospi- La Sociedad Española de Angiología y talización en pacientes con Diabetes. La ulce-Cirugía Vascular (SEACV) define el pie diabé- ración, la infección, gangrena y amputacióntico (1) como una «entidad clínica de base son complicaciones significativas de la enfer-etiopatogénica neuropática inducida por la medad y su coste ha sido estimado en billo-hiperglucemia mantenida, en la que, con o sin nes anuales en los Estados Unidos (4, 5). El piecoexistencia de isquemia y previo desenca- de Charcot también constituye una causa dedenante traumático, se produce lesión y/o amenaza de pérdida de la extremidad.ulceración del pie». La existencia de una ulcera, es el precur- sor mas frecuente de la amputación y se deben realizar actuaciones preventivas de la ESCENARIO GLOBAL misma. Cuyo efecto al poner en práctica protocolos de actuación diminuyen drástica- Se estima por el International Working mente su incidencia y morbilidad asociada,Group on the Diabetic Foot que existen unos tal y como nos demuestra la evidencia250 millones de personas con diabetes a nivel científica.mundial (2), afectando a un 6% de la población También es sabido que la diabetes esadulta con un rango de edad ente 20 y 79 la causa más frecuente de amputaciónaños. Se calcula así mimo que en 2025 este no traumática de la extremidad inferiornúmero puede alcanzar a 380 millones y que en Europa y USA.implicaría una prevalencia del 7.1% en adultos, La estancia media hospitalaria de lostambién en España (3). pacientes diabéticos con ulcera es un La diabetes se asocia con varios tipos de 59% mas larga que la de los pacientes que nocomplicaciones a corto y largo plazo que si no la padecen (6).se tratan pueden ser fatales. Todas tienen el La tasa de amputaciones oscila entre el 2,5potencial de reducir la calidad de vida tanto de y 6/1000 pacientes/año y el riesgo para loslos propios pacientes como de sus familiares. diabéticos es de 8 a 15 veces mayor frente aLas complicaciones a largo plazo se establecen los no diabéticos (7).fundamentalmente en base a una etiología Se ha calculado que al menos un 15% demetabólica, micro y macrovascular. Entre ellas los diabéticos padecerá a lo largo de su vidase incluyen las de afectación cerebro vascular, alguna úlcera y alrededor del 85% de loscardiovascular, enfermad arterial periférica pacientes que sufren amputaciones las han(EAP), incluida la renal, retinopatía y neuropatía. padecido previamente (2).
    • 172 ■ PIE DIABÉTICO Tras la amputación de una extremidad la existencia de deformidades, neuropatía sen-inferior, la incidencia de una nueva úlcera o de sitiva y traumatismos menores.amputación contralateral a los dos y cincoaños es del 50% y la supervivencia de estos Riesgo de amputaciónpacientes es significativamente menor que ladel resto de la población (8). Finalmente se Su incidencia se ha estimado entre un 2 yestima que cada año, 3.8 millones de adultos un 16% (19-23). Es entre 15 y 40 veces másmueren por causa de la diabetes. frecuente en diabéticos que en no diabéticos (24-27). Cundo se diagnostica diabetes la EAP RIESGOS ESPECÍFICOS suele estar presente en un 8% e los pacientes, EN LA POBLACIÓN DIABÉTICA sin embargo al cabo de 20 años de evolución esta frecuencia alcanza un 45% (28, 29).Riesgo de ulceración Los factores de riesgo de la amputación son: la neuropatía, EAP, infección, historia pre- La ulcera se produce en relación a varios via de ulcera, los traumatismos, la existenciafactores de riesgo identificados en múltiples de Pie de Charcot, las alteraciones oculares, elestudios (9-11). Entre ellos se encentra la mal control de la glucemia, la edad avanzada yexistencia de neuropatía, EAP, limitación de la el sexo masculino.movilidad articular, deformidades osteo-arti-culares, aumento de la presión plantar sobre Interés de la constitución de unauna prominencia ósea, traumatismos meno- Unidad de Pie Diabéticores, disminución de la agudeza visual e histo-ria previa de ulceración o amputación. La magnitud del problema esta amplia- Las alteraciones biomecánicas en ausencia mente documentada en la literatura nivelde sensibilidad, propician la aparición de daño mundial e igualmente se ha determinado quecutáneo en forma de ampolla y posterior- el mejor cuidado de estos pacientes ha demente hiperqueratosis. hacerse desde una perspectiva multidiscipli- La EAP raramente condiciona la ulcera ini- nar. En algunos centros se ha planteado comocialmente pero es responsable del retraso en prioridad, estandarizar el proceso de diagnós-la cicatrización y eleva consiguientemente el tico y tratamiento del pie diabético de formariesgo de amputación (12-14), impidiendo una conjunta por todos los elementos implicados.adecuada oxigenación y difusión del antibióti- El objetivo de éste planteamiento ha deco. perseguirse con la intención de obtener los mejores resultados en cuanto a la tasa deRiesgo de infección amputación en este grupo poblacional, y opti- mizar los recursos existentes en los Centros, Las infecciones son mas comunes y graves todo lo cual implica un cuidado de la máximaen diabéticos que en no diabéticos. Tienen un calidad que conlleva evitar un número excesi-riesgo mas elevado de padecer osteomielitis vo de ingresos a través de urgencias y supri-superior (15). Las infecciones que padecen mir la estancias hospitalarias innecesarias.suelen se polimicrobianas (16-18). La diabetes La consecución de éstos objetivos ha deno controlada genera una disminución de la mantenerse a base de realizar las medidas querespuesta leucocitaria. se proponen desde las guías clínicas de difu- sión internacional y un acuerdo previo entreRiesgo de artropatía todos los profesionales que participan en las atenciones que han de dispensarse a los El 1% de los diabéticos desarrolla artropa- pacientes que padecen la entidad clínica reco-tía de Charcot (18-19). Está condicionada por nocida como pie diabético.
    • ORGANIZACIÓN FUNCIONAL DE UNA UNIDAD DE PIE DIABÉTICO… ■ 173 ENTIDADES CLÍNICAS Clasificación de las úlceras Las clasificaciones que ocasionalmenteÚlceras son engorrosas y difíciles de recordar pro- porcionan la vía adecuada para propiciar la En ellas deben evaluase todos los factores comunicación científica y por ello, facilitar elque influyen en su curación. La existencia de análisis de los resultados de las diferenteisquemia, infección de partes blandas, osteo- medidas terapéuticas.mielitis y neuropatía. De especial utilidad es la categorización La evaluación vascular constará del exa- de las ulceras, éstas deben estratificarse bási-men de los pulsos, relleno venoso, existencia camente, según su etiología, en neuropáticasde palidez con la elevación y rubor en la isquémicas o mixtas.dependencia. Si no existen pulsos deben rea- La clasificación internacionalmente máslizarse evaluaciones hemodinámica: doppler, aceptada, por su sencillez, es la de Wagnerpresiones segmetarias, registro e volumen de (32). En ella no se clasifica si existe infección,pulso segmentario (PVR), Indice Dedo brazo isquemia, neuropatía u otras características, loy presión capilar de oxigeno (PcO2), natural- cual supone importantes limitaciones:mente bajo la supervisión de un CirujanoVascular (30). Grado También son de ayuda las pruebas de ima- 0 No abierta, deformidad o celulitis.gen como Resonancia Magnética o CT. 1 Úlcera superficial. Deben registrarse las características 2 Úlcera profunda, afecta tendón, ligamento,morfológicas de la ulcera, su posible etiolo- fascia profunda o capsula articular.gía (química o mecánica), el carácter de la 3 Úlcera profunda con absceo, osteomielitis olesión: neurológica, isquémica o neuro isqué- sepsis articular.mica (31). Así mismo la talla, profundidad, 4 Gangrena local en antepe o talón.estado de los márgenes, base y localización 5 Gangrena de todo el pie.geográfica. Tiene especial interés la exploración ósea, Tabla I. Clasificación de Wagner.si este se puede tocar es indicativo de osteo-mielitis. Las características del olor y del exu- Para describir ciertas consideraciones sedado también pueden predecir el posible ha creado la Clasificación de la Universidad deagente causal de la infección, que se confirma- Texas San Antonio (UTSA) que asocia profun-ra mediante la toma de cultivo. didad con isquemia o infección (33).GradoEstadio 0 I II IIIA Lesión pre o post Superficial no afecta Tendón o capsula hueso ulcera catrizada tendón cápsula articular o huesoB Infectada Infectada Infectada InfectadaC Isquémica Isquémica Isquémica IsquémicaD Infectada e isquémica Infectada e isquémica Infectada e isquémica Infectada e isquémicaTabla II. Clasificación de la Universidad de Texas San Antonio (UTSA).
    • 174 ■ PIE DIABÉTICO Otra de las Clasificaciones disponibles es Pie de Charcot. Osteoartropatíala denominada PEDIS desarrollada por el neuropáticaInternational Working Group on the Diabetic Foot,en la que se evalúa perfusión, extensión, pro- Es una alteración progresiva caracterizadafundidad, infección y sensibilidad. P (perfu- por la luxación articular, fracturas patológicassion), E (extent/size), D (depth of tissue loss), y destrucción severa de la arquitectura delI (infection) and S (sensation). Hay niveles del pie. Puede condicionar importantes deformi-1 al 4 para cada uno de estos factores. dades e inclusive generar la necesidad de El DEPA Scoring System, publicado en amputación mayor.2004 define la profundidad D (depth of the En esta entidad suelen existir pulsos pal-ulcer), extensión de la colonización E (extent pables, con signos de neuropatía autonómicaof bacterial colonization), fase de la ulcera P y motora, ausencia de reflejos, luxación arti-(phase of ulcer) y Etiología asociada A (asso- cular, deformidad y comúnmente celulitis.ciated etiology). Según el nivel de intensidadde cada característica se puntúan de 1 a 3. Lapuntuación total clasifica la ulcera e implica COMPONENTES DE LAS UNIDADESdiferentes medidas terapéuticas e inclusive se DE PIE DIABÉTICOaproxima a una impresión pronostica. A lo largo del tiempo y en diferentes loca-Descarga lizaciones geográficas se han constituido gru- pos multidisciplinares, cuya composición en La reducción de la presión en el pie dia- virtud de las condiciones de cada Centro ubético es esencial en el tratamiento (34-38). Organización, son algo variables, pero existenLa descarga evita el traumatismo y promue- una serie de elementos fijos en la constitu-ve la curación, especialmente cuando la ción de éstos grupos.ausencia de sensibilidad no interpone medi- Desde el punto de vista médico es ele-da protectora alguna. Las medidas de descar- mento constitucional imprescindible laga varian desde un simple fieltro hasta un Endocrinología y la Angiología y Cirugíadispositivo Walker. Los pacientes deben lle- Vascular. Sobre estos básicos, se añade la par-varlo hasta conseguir la curación completa ticipación de Enfermería, deseablemente(39-42). especializada, para realizar la atención y curas locales de lo pacientes, así como el papelInfecciones en el pie diabético desarrollado por este estamento de Edu- cador/a en Diabetes. La infección es una causa de hospitaliza- Sobre ese grupo pueden superponerse lasción en pacientes con diabetes mellitus y tam- actuaciones de Traumatología, Cirugía Gene-bién un factor causal de amputación (43-45). ral, Cirugía Plástica, Medicina Interna, especial-Básicamente el tipo de infección que requiere mente cuando se dispone de equipos espe-hospitalización son las que provocan amenaza cialmente dedicados a Patología Infecciosa,de pérdida de extremidad (46-47). Todas las Nefrología, Rehabilitación y Dermatología yque cursan con afectación en extensión por último y menos comúnmente la par-menor de 2 cm, y ausencia de síntomas gene- ticipación de otros profesionales sanita-rales deben manejarse de manera ambulatoria rios, los Podólogos. La dificultad para integrarprevia toma de cultivo. a estos profesionales radica básicamente, en Las que provocan amenaza, tras hospitali- su ausencia a nivel de los Centros Públicos.zación, deben ser sometidas a desbridamiento De hecho en nuestro país su participación seamplio incidiendo los compartimentos del pie circunscribe a muy pocos Centros.y realizando amputación abierta si se requie- La realización de convenios o consorciosre (48, 49). con estos profesionales son posibles en base
    • ORGANIZACIÓN FUNCIONAL DE UNA UNIDAD DE PIE DIABÉTICO… ■ 175a acuerdos de colaboración que contemplen mecánicas. La utilización de pruebas de medi-actividades docentes para Podología y en con- cina nuclear con Tecnecio (Tc 99) o Indio (I-trapartida asistencia a los pacientes que supo- 111) son de utilidad para la detección y segui-nen un grupo de población que constituye miento de la infección.base de sus estudios y su práctica clínica. Deben confeccionarse por tanto criterios Angiología y Cirugía Vascularprecisos de colaboración conjunta especial-mente entre Endocinología, Enfermería, Deben confirmar de manea objetiva laCirugía Vascular y Podología. existencia de Enfermedad Arterial Periférica asociada y estratificarla, en aras a realizar elDefinición de funciones tratamiento complementario mas adecuado. Realizarán el Diagnóstico Vascular No Es imprescindible ante la perspectiva de Invasivo, mediante los estudios previamenteorganización de una Unidad de Pie Diabético, mencionados. Realizarán revisiones periódi-establecer unas funciones definidas para cada cas. Pautarán tratamiento farmacológicouno de los elemento participantes. especifico. Iniciarán el tratamiento quirúrgico o endovascular cuando se precise esencial-Endocrinología mente en los casos de Isquemia Crítica, con amenaza de pérdida de la extremidad por Deben realizar un control exhaustivo de la Isquemia Grado III y IV o por infección tam-diabetes, realizando una historia global, que bién amenazante.comprenda la duración de la diabetes, el con- Realizarán los procedimientos de revascu-trol glucémico, la valoración del estado nutri- larización, pertinente o los ablativos en casocional, los hábitos sociales, la medicación de pie diabético complicado.habitual, posibles alergias, historia de hospita- Establecerá los criterios de actuaciónlización y/o cirugía previa y evaluación vascu- urgente o electiva. En virtud de la situación con-lar elemental. creta de cada Centro pondrá en práctica los A nivel general deberán también catalogar criterios de hospitalización cuando esta proce-la actividad diaria, la existencia de hiperquera- da y conjuntamente, previa actuación protoco-tosis , deformidades estructurales, y síntomas laria con Endocrinología realizará la pare delde neuropatía. PROCESO asignada realizando el ingreso del Con este propósito realizaran el paciente en el área convenida por cada CentroNeuropathy Disability Score, el Neuropathy aunque la atención se dispense de forma conti-Symtoms Score y el Menphis Neuropathy nuada por las dos especialidades.Instrument Store. Con respecto al manejo de las Úlceras y de la Infección tendrá un papel protagonista en el El propio endocrinólogo también realizará establecimiento de la indicación de desbrida-una inspección de la ulceración, o de los sig- miento, tratamiento local mediante apósitos ynos de Pie de Charcot, antes de derivarlo al otro tipo de medios como la terapia por vacío,Cirujano Vascular o Traumatólogo y Podólogo entre otros. Realizarán evaluación de las ulceras Realizará también estudios complementa- y trabajará conjuntamente con la Enfermeríarios tales como Hemograma, bioquímica, selectivamente entrenada y con Podología.Glico hemoglobina, PCR, cultivo local, hemo-cultivo si procede y análisis de orina. Educadoras de Enfermería También cuando sean precisas se realiza-ran pruebas radiológicas desde la simple Ejecutarán un plan de prevención yradiografía simple capaz de mostrar la exis- Educación del paciente de Riesgo. Implicarán atencia de osteomielitis, fracturas luxaciones, los pacientes en programas de autosuficienciacalcificaciones, gas, artritis o alteraciones bio- visual y motriz así como mentalizarlos para la
    • 176 ■ PIE DIABÉTICOautoexploración diaria. Advertir de productos Las lesiones superficiales más significativasprohibidos, formación para la realización de relacionadas con las complicaciones del piehábitos higiénicos y ayuda para la selección de diabético son: rozaduras, alteraciones de lacalzado adecuado. placa ungueal, callosidades y hematomas sub- Esta educación debe impartirse, de forma queratósicos. Básicamente se relacionan conindividual o en pequeños grupos prioritaria- las deformidades digitales y de las articulacio-mente a los pacientes con polineuropatía o nes metatarso-falángicas, así como con la des-bien a los mayores de 65 años a efecto de rea- viación de los ejes de la articulación subastra-lizar prevención primaria. galina y la limitación de la movilidad del tobi- A nivel de enfermería también se realizará llo, agentes cruciales en la génesis de fuerzasla exploración estructural del pie y ante patológicas.hallazgos compatibles con pie de riesgo se Los movimientos compensatorios de alte-derivará a Podología o Cirugía Vascular. raciones funcionales son en gran medida los responsables de micro y macro-roturas fascia-Aportación de la Podología les, capsulitis, sinovitis, bursitis y atrapamientosa un abordaje integral del pie diabético de las ramas nerviosas del pie. Su clínica puede confundirse con la neuropatía diabética. La aportación de estos profesionales signi- El estrés repetido sobre las estructuras arti-fica un complemento ideal a todo el espectro culares en pacientes con neuropatía severa esde cuidados impartidos a los pacientes con una de las causas fundamentales de la Artropa-Pie Diabético, la utilización de técnicas para tía de Charcot, (entidad infra diagnosticada), queconseguir la descarga de áreas de presión, por falta de criterios diagnósticos precoces,previamente estudiadas y la atención dispen- evoluciona hasta los estadios de colapso de lassada a las ulceras en diferentes estadios evo- columnas medial y lateral del pie.lutivos es un complemento de gran interés Las deformidades pueden objetivarse conque no existe comúnmente en los Centros una simple inspección del pie. Su ausencia noPúblicos de nuestro País. descarta la presencia de fuerzas lesivas que pue- den generar lesión, y detener la cicatrización enManejo de las alteraciones biomecánicas caso de que la ulceración ya esté presente. Las alteraciones morfo funcionales del pie Las alteraciones dinámicas, relacionadastienen un papel relevante tanto en la prevención con movilidad anómala y desaxación requie-de la ulceración como en la influencia de la cica- ren un examen podológico más exhaustivo.trización, una vez que la lesión ya está presente. Éste ira encaminado a la determinación del Las alteraciones biomecánicas generan patrón mecánico. La inspección, la exploraciónmovimientos compensatorios que se tradu- funcional articular y la monitorización de loscen en fuerzas lesivas para los tejidos. Estas patrones mecánicos (podobarometría dinámi-fuerzas tienen componentes de compresión, ca y análisis cualitativo de la marcha) permitentracción y cizallamiento y son las responsa- la detección de incrementos de presión ybles del aumento de la presión y el roce. No fuerzas lesivas que favorecen las complicacio-solo a nivel de la piel, sino en estructuras más nes del pie diabético y que pueden ser preve-profundas como la fascia plantar, tendones, nidas con la instauración de tratamientos or-bursas, capsula articular y hueso. tésicos diseñados a medida. Estos factores generan la aparición de Las ortesis son dispositivos que se empleanfocos que pueden constituir una puerta de para disminuir la presión, las fuerzas tangencia-entrada a la infección tanto a nivel superficial, les y las fuerzas de torsión generadas por las al-como profundo. El aumento de la presión teraciones biomecánicas del pie. Su eficacia de-plantar es un indicador de alteración biome- pende de una valoración biomecánica exhausti-cánica del pie no necesariamente asociado a va que posibilite la elaboración de dispositivos adeformidades severas. medida de las necesidades de cada paciente.
    • ORGANIZACIÓN FUNCIONAL DE UNA UNIDAD DE PIE DIABÉTICO… ■ 177 Diversos estudios concluyen en que las dos los aspectos básicos de la patología mor-presiones plantares dinámicas se elevan en fo-funcional del pie.los pies diabéticos neuropáticos y neuro-is- Tras la realización de esta exploración bá-quémicos favoreciendo la aparición de lesio- sica y en función de la presencia de alteraciónnes ulcerosas en los puntos más solicitados mecánica conjugada con el riesgo riesgo neu-mecánicamente como consecuencia de alte- ro-isquémico se propone el plan de cuidadosraciones estructurales y/o funcionales del pie. más apropiado a cada nivel (figuras 2 y 3). Todo paciente con riesgo neuro-pático y/o vascular debiera ser valo-rado biomecánicamente para estable-cer el riesgo de sufrir lesión en el pie.En primer término cualquier profe-sional puede realizar el cribaje básicopara posteriormente remitir al servi-cio de podología a aquellos pacientesque requieran una exploración másespecífica encaminada a determinarel plan de cuidados podológicos. La exploración básica que se de-muestra eficaz para la detección dealteraciones podológicas por perso-nal no adiestrado en la patología delpie, es la que se denomina «Explo-ración podológica de los 2 minu-tos» (figura 1), en la que mediante unsencillo cuestionario quedan recogi- Figura 2. Riesgo Biomecánico. Manejo de la Hiperqueratosis La formación de hiperqueato- sis es un marcador fiable de ries- go de ulceración en pacientes con neuropatía severa y/o pato- logía isquémica, y siempre indica alteración biomecánica de base. Las zonas de hiperqueratosis surgen en el pie como respuesta a la presión sostenida, bien por un calzado inadecuado o bien por alteraciones estáticas o diná- micas que sobrecargan las es- tructuras subyacentes a la lesión dérmica. Su presencia, puede aumentar hasta 10 veces la presión del área en la que ésta se encuentra, por ello es fundamental la exéresis periódica de estas lesiones paraFigura 1. Screening de Riesgo. evitar la ulceración y descargar
    • 178 ■ PIE DIABÉTICOFigura 3. Tratamiento Ortopodologico Profiláctico.de presión la zona mediante ortesis plantares, transmitir con claridad los hábitos adecuadosortesis digitales y calzado adecuado. y sobre todo incidir en los aspectos más rele- Existe la creencia de que una correcta vantes para la prevención de la lesión y lahidratación del pie disminuye la aparición de infección.este tipo de lesiones, pero esta premisa escompletamente falsa. Mantener un óptimo Decálogo de cuidados del pieestado de hidratación es adecuado para evitar Ente otras labores, el Podólogo es ellesiones por descamación en pies con mucha encargado de transmitir a los pacientes unaxerosis y mantener la piel con una elasticidad serie de consejos que resultan de especialadecuada que la proteja de los traumatismos interés.que sobrevienen del uso de calzado, pero en Lavar a diario los pies con agua templadaningún caso la hidratación es un cuidado sufi- y jabón suave, siempre con agua a chorro (esciente para evitar la aparición de la callosidad importante evitar el «remojado prolon-y evitar que esta genere lesiones más severas. gado en agua estancada» puesto que elSólo la descarga y el cuidado podológico agua de lavado es un vehículo de infec-periódico (quiropodia) evitan los riesgos que ción en presencia de grietas, fisuras yde ella se derivan. pequeñas heridas). Los pacientes con autosuficiencia visual y Secar cuidadosamente, prestando especialmotriz deben capacitarse para desarrollar interés en los espacios interdigitales y elhábitos podológicos saludables, vigilar el esta- surco plantar digital ya que son zonas dedo de sus pies, y reconocer las lesiones por asiento predilecto para dermatofitos y cándi-las que deben acudir al especialista. Los das agentes responsables de erosiones y fisu-pacientes que carecen de autosuficiencia y ras dérmicas.apoyo familiar debieran tener cubiertas estas Hidratar a diario con cremas específicas.premisas por el sistema público de salud. Hacerlo siempre de noche antes de ir a la Los profesionales de la salud implicados cama (ya que calzarse después de aplicaren el cuidado del paciente diabético deben crema humedece en exceso favorecien-
    • ORGANIZACIÓN FUNCIONAL DE UNA UNIDAD DE PIE DIABÉTICO… ■ 179do la maceración y el asiento de bac- Sólo para pacientes con autosuficienciaterias). motriz y visual o con ayuda familiar: Evitar la hidratación en la zona Cortar las uñas rectas, dejando unos milí-interdigital y el surco plantar digital ya metros de placa y redondear los bordes (conque en estos espacios se acumula exceso de lima de cartón) para evitar lesiones en losproducto favoreciendo la maceración cutánea dedos. En caso de engrosamiento disminuir ely la aparición de lesiones e infección. espesor de la placa mediante limado. No manipular durezas y callosidades No utilizar tijeras, ni objetos puntiagudosy bajo ningún concepto aplicar parches o de corte que puedan provocar lesiones.ungüentos callicidas ya que pueden provocar En caso de que la uña se clave (onicocrip-quemaduras severas. Acudir al podólogo. (Los tosis), no manipular bajo ningún concepto ycentros de día de los ayuntamientos, en todas acudir al podólogo. El riesgo infección en lalas comunidades autónomas, disponen de un zona es muy elevado y las lesiones por mani-plan de cuidados podológicos a bajo precio pulación inadecuada originan complicacionesdestinado a los mayores). muy severas. Emplear calzado transpirable a ser posiblede piel suave, con suela gruesa ni muy rígida ni Manejo de la ulceración diabéticamuy flexible, con una horma que no compri- El manejo adecuado de la ulceraciónma el pie y preferentemente ajustable por requiere el control de los factores clave quecordones. condicionan la evolución de la lesión y la En caso de que aparezca una herida o fisu- monitorización sistemática de la herida nosra en el pie, aplicar antisépticos como la clor- conduce a la valoración objetiva de la evolu-hexidina y/o la povidona yodada diluida en ción clínica y la adaptación correcta del plansuero y cubrir con gasa. Si la lesión no de cuidados. La monitorización de la heridamejora en una semana o presenta irri- debe realizarse mediante documentación grá-tación o exudado acudir al centro de fica y valoración sistemática de los paráme-salud. tros locales y generales: (figura 4). Figura 4. Manejo básico de la ulceración.
    • 180 ■ PIE DIABÉTICO La presión sostenida en unaulcera puede inhibir la cicatrizacióne incluso es la responsable delaumento de tamaño de las lesiones.La descarga mediante dispositivosespecíficos tales como el padding oalmohadillado, calzado de fomentode cicatrización, ortesis específicas yayudas de marcha, han de constituirun estándar en la práctica clínicahabitual. La infección imposibilita la cicatri-zación y puede originar graves com-plicaciones e incluso la muerte. Sólo apartir del control de la carga bacte-riana comienzan a cobrar eficacia laamplia gama de productos de fomen-to de cicatrización encaminados amantener el lecho ulceroso en condi-ciones adecuadas para conseguir lagranulación y la epitelización. El grado de isquemia del pacientecondicionará la posibilidad de cicatri- Figura 5. Tratamiento de Descarga Provisional.zación y el manejo de la lesión como«viable» o «no viable». En ausencia depulsos o con índices de isquemia severa, el SUMARIOpaciente requiere revascularización para posi-bilitar la cicatrización, en caso de no ser can- La prevalencia de la diabetes y los múlti-didato a cirugía el objetivo principal será deli- ples riesgos que conlleva, en especial los rela-mitar la lesión y prevenir la infección. tivos a la producción de complicaciones en el Un control glucémico inadecuado dificul- pie, conllevan una elevada morbimortalidad,tará o paralizará la cicatrización y aumentará incluida una tasa de amputación muy superiorel riesgo de infección. a la que ocurre en población no diabética y El tipo y cantidad de exudado, la presencia unos costes crecientes dado el incremento dede olor y los cambios eritemato-edematosos la población que la padece.del borde de la herida nos orientan hacia evo- La creación de equipos pluridisciplinares,lución positiva o negativa de la carga bacteriana. capaces de establecer medidas preventivas y La presencia de esfacelos e hiperquerato- terapéuticas precoces, ha de establecerse ensis debe controlarse mediante el desbrida- los diferentes Centros contando con la cola-miento periódico con bisturí, de esta manera boración imprescindible de Endocrinólogosmantenemos el lecho ulceroso libre de con- y Cirujanos Vasculares, sin embargo lataminantes que inhiben la granulación y ampliación de éste núcleo se enriquece defomentan el riesgo de infección. manera ostensible y ampliamente demostra- La valoración «PIC» (Control de Presión, da con el trabajo conjunto de otrosInfección y Circulación) hace alusión a los Especialistas Médicos, Enfermería especiali-factores que van a determinar la viabilidad de zada y sin duda con la dedicación dela cicatrización en primer término y nos per- Podólogos en la consecución de los objeti-mite establecer un árbol de decisiones para el vos dictados en la actualidad por la evidenciamanejo clínico del paciente. (figura 5). de la literatura.
    • ORGANIZACIÓN FUNCIONAL DE UNA UNIDAD DE PIE DIABÉTICO… ■ 181 BIBLIOGRAFÍA 20. Sanders LJ, Frykberg RG. Diabetic neuropathic osteoarth- ropathy: The Charcot foot. In: The High Risk Foot in Diabetes Mellitus, pp 325-333, edited by RG Frykberg, 1. Marinel-lo J, Blanes JI, Escudero JR, et al. Consenso de la Churchill Livingstone, New York, 1991. SEACV sobre pie diabético.Angiología 1997; 5: 193-230. 21. Ramsey SD, Newton K, Blough D, McCulloch DK, Sandhu 2. Internacional Working Group on the Diabetic Foot. N, Reiber GE,Wagner EH. Incidence, outcomes, and cost of International Consensus on the3. Diabetic Foot. The foot ulcers in patients with diabetes. Diabetes Care 1999; Nederlands, 1999. 22:382-387. 3. Martín P, Díaz A, Durán A, García de la Torre N, Benedí, A 22. Lavery LA, Armstrong DG, Wunderlich RP, Tredwell J, Calvo I, Serrano FJ, Moñux G, Charro A y Calle-Pascual P Boulton AJ. 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    • ORGANIZACIÓN FUNCIONAL DE UNA UNIDAD DE PIE DIABÉTICO… ■ 183 MONOFILAMENTO 10 g: PERCEPCIÓN DE PRESIÓN (en 4 puntos)Mano: dorso Derecho IzquierdoDedo gordo cara ventralDedo gordo cara plantar5.º dedo cara plantarTalón plantar SISTEMÁTICA DE EXPLORACIÓN CON DIAPASÓN 128 HZ Derecho Izquierdo Presente Dismin Abolida Presente Dismin AbolidaMano: maleolo radialPie: dedo gordoPie: 5º dedo NEUROPATHY DISABILITY SCORE (NDS):ROT Aquíleo: (martillo de reflejos) Si (0) Si con refuerzo No (2 x lado) (1 x lado)Sensib. térmica: (mango de martillo/diapasón) Si (0) No (1 x lado)Sensib. algésica: (palillo en base uña 1er dedo) Si (0) No (1 x lado)Sensib. vibratoria: (diapasón 128 Hz)* Si (0) No (1 x lado)Puntos Total (max 10) =
    • CUBIERTA pie diabetico 13/06/12 13:04 Página 1 Carlos Vaquero CARLOS VAQUERO ISBN: 978-84-615-9336-1 Editor PIE DIABÉTICO DIABETIC FOOT DIABETIC FOOT PIE DIABÉTICO