Tiroiditis subclínica
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Tiroiditis subclínica Tiroiditis subclínica Presentation Transcript

  • Tiroiditis Subclínica Ma Teresa Romero # 55 Tanya Mónica Cortez # 54 Claudia Gallardo Banda # 52 Ariane Villavicencio # 57 Moctezuma Cabrera Salaiza # 53
  • Sinónimos • Tiroiditis subaguda. • También denominada tiroiditis de De Quervain, tiroiditis granulomatosa o tiroiditis vírica.
  • DEFINICION: Tiroiditis es un término general que se refiere a la “inflamación de la glándula tiroides”. La tiroiditis subaguda es la causa principal de dolor en la tiroides. Secundaria a una infección de las vías respiratorias altas.
  • Epidemiología • Enfermedad poco común (5-6% de los enfermos tiroideos) • Sexo femenino 60% de los casos. (1:6 hombremujer) • Rango 21 a 78 años (fiebre,astenia,nerviosismo) • Más frecuente en cuarta y quinta década de la vida.
  • Factores de Riesgo • Se presenta frecuentemente después de una infección viral de las vías respiratorias altas. Se ha descubierto que el virus de la parotiditis, el virus de la influenza y otros virus respiratorios la ocasionan; virus coxsakie, echo y adenovirus.
  • Etiología La causa más común de tiroiditis subaguda de Quervain es una infección viral del tiroides secunda- ria a una infección del tracto respiratorio superior. Suele presentarse en brotes, con pródomos de tipo vírico y con una distribución estacional, más frecuente en verano y otoño.
  • Gracias a los cultivos virales en tejido tiroideo afecto, se han relacionado algunos de éstos como patógenos potenciales de esta enfermedad: adenovirus, coxackievirus, mononucleosis y virus de la gripe, virus de las paperas y echovirus5. Por otro lado, parece que pudiera existir una mayor susceptibilidad genética a padecer la enferme- dad en pacientes que presentan HLA-Bw 35 y HLA-DR36.
  • Fisiopatología. • Es el resultado de un proceso inflamatorio secundaria a una infección viral de vías respiratorias altas por lo que tiroides presenta un infiltrado inflamatorio caracterizado por linfocitos T, con destrucción de los folículos ,su epitelio , su pared y liberación de las hormonas preformadas.
  • • Existen células gigantes multinucleadas en el interior de algunos folículos por lo que , parte de la glándula está aumentada de tamaño y consistencia, apreciándose como un nódulo mal definido. • Posteriormente se produce necrosis del epitelio folicular y formación de microabscesos; por reaccion granulomatosa y el epitelio prolifera en masas sólidas tratando de reparar el daño.
  • • Durante la fase inicial de destrucción folicular se produce la liberación de Tg y de hormonas tiroideas, lo que produce un aumento de la T4 y la T3 libres circulantes y supresión de la TSH. • Durante esta fase destructiva, la captación de yodo radiactivo es baja o indetectable. • Transcurridas varias semanas se acaba la reserva de hormonas de la glándula tiroides y aparece normalmente una fase de hipotiroidismo,.
  • LABORATORIO Y GABINETE: Perfil tiroideo • Nivel bajo de la hormona estimulante de tiroides (TSH) en suero • Nivel alto de T4 libre en suero (hormona tiroides, tiroxina) • Nivel alto de tiroglobulina en suero • Tasa de sedimentación eritrocítica (TSE) alta • ( para ver la que tanta inflamación existe)
  • • Los exámenes de laboratorio en la fase tardía de la enfermedad pueden mostrar: • Nivel alto de hormona estimulante de la tiroides en suero • T4 libre baja en suero Gammagrama tiroideo.
  • Anatomía Patológica • La anatomía patológica de esta tiroiditis se caracteriza por la destrucción del parénquima por infiltración de los folículos por células gigantes multinucleadas, con formación de granulomas y presencia de fenómenos de coloidofagia.
  • Tratamiento • La mayoría de los pacientes se recupera por completo de este tipo de tiroiditis. La dolencia remite de forma espontánea en unos pocos meses, pero a veces produce recaídas o, en raras ocasiones, • El ácido acetilsalicílico (aspirina) y otros fármacos antiinflamatorios no esteroideos (como el ibuprofeno) alivian el dolor y la inflamación.
  • Tratamiento • Propranolol 10-20mg c/8h en caso de manifestaciones cardiacas. • Para los casos muy graves, se utilizan corticosteroides como la prednisona 20-50mg/día, cuya administración se suprimirá gradualmente. • Cuando los corticosteroides se interrumpen bruscamente, los síntomas con frecuencia reaparecen con más intensidad.
  • Complicaciones • En función de la etapa en la que se haga el diagnóstico habrán o no consecuencias. • La remisión total y recuperación satisfactoria son comunes. • Sin embargo en ocasiones se provoca una lesión lo bastante importante en la glándula tiroides como para ser causa de un hipotiroidismo permanente.
  • Bibliografía • Bibliografía: Harrison, medicina interna 17va edición, pags:2237, 2238. • Farreras-Rozman Medicina Interna. 589, 5890, 591. • Manual MERCK, 10ªed., Sección 2 Enfermedades Endócrinas y Metabólicas • Capítulo 8 Trastornos Tiroideos ° Tiroiditis » Tiroiditis Subaguda.