Your SlideShare is downloading. ×
Tiroiditis subclínica
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

×
Saving this for later? Get the SlideShare app to save on your phone or tablet. Read anywhere, anytime – even offline.
Text the download link to your phone
Standard text messaging rates apply

Tiroiditis subclínica

181
views

Published on


0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total Views
181
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
0
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

Report content
Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
No notes for slide

Transcript

  • 1. Tiroiditis Subclínica Ma Teresa Romero # 55 Tanya Mónica Cortez # 54 Claudia Gallardo Banda # 52 Ariane Villavicencio # 57 Moctezuma Cabrera Salaiza # 53
  • 2. Sinónimos • Tiroiditis subaguda. • También denominada tiroiditis de De Quervain, tiroiditis granulomatosa o tiroiditis vírica.
  • 3. DEFINICION: Tiroiditis es un término general que se refiere a la “inflamación de la glándula tiroides”. La tiroiditis subaguda es la causa principal de dolor en la tiroides. Secundaria a una infección de las vías respiratorias altas.
  • 4. Epidemiología • Enfermedad poco común (5-6% de los enfermos tiroideos) • Sexo femenino 60% de los casos. (1:6 hombremujer) • Rango 21 a 78 años (fiebre,astenia,nerviosismo) • Más frecuente en cuarta y quinta década de la vida.
  • 5. Factores de Riesgo • Se presenta frecuentemente después de una infección viral de las vías respiratorias altas. Se ha descubierto que el virus de la parotiditis, el virus de la influenza y otros virus respiratorios la ocasionan; virus coxsakie, echo y adenovirus.
  • 6. Etiología La causa más común de tiroiditis subaguda de Quervain es una infección viral del tiroides secunda- ria a una infección del tracto respiratorio superior. Suele presentarse en brotes, con pródomos de tipo vírico y con una distribución estacional, más frecuente en verano y otoño.
  • 7. Gracias a los cultivos virales en tejido tiroideo afecto, se han relacionado algunos de éstos como patógenos potenciales de esta enfermedad: adenovirus, coxackievirus, mononucleosis y virus de la gripe, virus de las paperas y echovirus5. Por otro lado, parece que pudiera existir una mayor susceptibilidad genética a padecer la enferme- dad en pacientes que presentan HLA-Bw 35 y HLA-DR36.
  • 8. Fisiopatología. • Es el resultado de un proceso inflamatorio secundaria a una infección viral de vías respiratorias altas por lo que tiroides presenta un infiltrado inflamatorio caracterizado por linfocitos T, con destrucción de los folículos ,su epitelio , su pared y liberación de las hormonas preformadas.
  • 9. • Existen células gigantes multinucleadas en el interior de algunos folículos por lo que , parte de la glándula está aumentada de tamaño y consistencia, apreciándose como un nódulo mal definido. • Posteriormente se produce necrosis del epitelio folicular y formación de microabscesos; por reaccion granulomatosa y el epitelio prolifera en masas sólidas tratando de reparar el daño.
  • 10. • Durante la fase inicial de destrucción folicular se produce la liberación de Tg y de hormonas tiroideas, lo que produce un aumento de la T4 y la T3 libres circulantes y supresión de la TSH. • Durante esta fase destructiva, la captación de yodo radiactivo es baja o indetectable. • Transcurridas varias semanas se acaba la reserva de hormonas de la glándula tiroides y aparece normalmente una fase de hipotiroidismo,.
  • 11. LABORATORIO Y GABINETE: Perfil tiroideo • Nivel bajo de la hormona estimulante de tiroides (TSH) en suero • Nivel alto de T4 libre en suero (hormona tiroides, tiroxina) • Nivel alto de tiroglobulina en suero • Tasa de sedimentación eritrocítica (TSE) alta • ( para ver la que tanta inflamación existe)
  • 12. • Los exámenes de laboratorio en la fase tardía de la enfermedad pueden mostrar: • Nivel alto de hormona estimulante de la tiroides en suero • T4 libre baja en suero Gammagrama tiroideo.
  • 13. Anatomía Patológica • La anatomía patológica de esta tiroiditis se caracteriza por la destrucción del parénquima por infiltración de los folículos por células gigantes multinucleadas, con formación de granulomas y presencia de fenómenos de coloidofagia.
  • 14. Tratamiento • La mayoría de los pacientes se recupera por completo de este tipo de tiroiditis. La dolencia remite de forma espontánea en unos pocos meses, pero a veces produce recaídas o, en raras ocasiones, • El ácido acetilsalicílico (aspirina) y otros fármacos antiinflamatorios no esteroideos (como el ibuprofeno) alivian el dolor y la inflamación.
  • 15. Tratamiento • Propranolol 10-20mg c/8h en caso de manifestaciones cardiacas. • Para los casos muy graves, se utilizan corticosteroides como la prednisona 20-50mg/día, cuya administración se suprimirá gradualmente. • Cuando los corticosteroides se interrumpen bruscamente, los síntomas con frecuencia reaparecen con más intensidad.
  • 16. Complicaciones • En función de la etapa en la que se haga el diagnóstico habrán o no consecuencias. • La remisión total y recuperación satisfactoria son comunes. • Sin embargo en ocasiones se provoca una lesión lo bastante importante en la glándula tiroides como para ser causa de un hipotiroidismo permanente.
  • 17. Bibliografía • Bibliografía: Harrison, medicina interna 17va edición, pags:2237, 2238. • Farreras-Rozman Medicina Interna. 589, 5890, 591. • Manual MERCK, 10ªed., Sección 2 Enfermedades Endócrinas y Metabólicas • Capítulo 8 Trastornos Tiroideos ° Tiroiditis » Tiroiditis Subaguda.

×