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  • 1. DISPLASIA DE CADERA EN DESARROLLO.
  • 2. Definición Del Problema  Displasia (del griego dys, que significa mal, y plássein, modelar) hace referencia a la presencia de anormalidades en la conformación de la cadera. Estas, presentes ya desde el nacimiento y van desde formas muy leves sólo detectables en la ecografía, hasta más severas como la luxación completa, que es la salida de la cabeza femoral de la copa acetabular.
  • 3. No existe una causa única que ocasione esta anormalidad, pero sí existen una serie de factores de riesgo que obligan a estar atentos para descubrir niños con una alta probabilidad de desarrollar este problema.
  • 4.      EPIDEMIOLOGÍA Su incidencia global es controvertida, oscilando del 0.65 al 4 por cada 1000 RN vivos. Sexo: más frecuente en niñas 3-8/1 Raza: Mas frecuente raza blanca que la negra es aún mayor en japoneses e indios americanos. Lateralidad: 60% izquierda y 40% derecha, 20% del global bilateral.
  • 5.  Historia familiar: La herencia es un factor importante. Tienen mayor riesgo aquellos niños cuyos padres o familiares cercanos la presentaron; por ejemplo abuelos que hayan sido sometidos a cirugía de prótesis de cadera.
  • 6. Factores mecánicos: Posición intrauterina anormal: con un mayor riesgo para las nalgas completas completa (0.7%), nalgas incompletas (2%), y sobre todo en nalgas con extensión de rodillas (20%). Otros factores relacionados con la posición intrauterina son el oligohidramnios, la tortícolis congénita, las deformidades de los pies y la primiparidad.
  • 7. Antecedentes del embarazo: La displasia es más frecuente en los primogénitos, bajo peso al nacimiento, embarazos múltiples, parto en presentación podálica o cuya madre presentó durante el embarazo una disminución del líquido amniótico.
  • 8.  Sexo femenino: Es mas frecuente en las mujeres respecto a los hombres en una relación de 6 a 1. En niñas suele haber un incremento a la respuesta a los estrógenos maternos, y en los niños un patrón de hiperlaxitud familiar.  Factores hormonales: respuesta a las hormonas maternas que inducen laxitud ligamentosa. Laxitud ligamentosa: se relaciona con la laxitud ligamentosa familiar. 
  • 9. ETIOPATOGENIA Trastorno multifactorial.
  • 10. Etiopatogenia Factores genéticos. 4 por 1000 RN vivos (Incidencia familiar laxitud ligamentosa, sexo femenino 3-8/1)  Factores hormonales: hormonas maternas inducen laxitud de las articulaciones.  Niñas: estrógenos maternos  Niños: patrón de hiperlaxitud ligamentosa familiar 
  • 11. Factores desencadenantes Factor mecánico:  Prenatal (presentación del producto, No de gesta) Posición intrauterina anormal.  Postnatal: Posición extrauterina por colocación de miembros inferiores en extensión y abducción. 
  • 12. FISIOPATOLOGÍA
  • 13. Fisiopatología Laxitud incrementada de la cápsula articular junto con un labrum mas redondeado en sus porciones superior y posterior. Evoluciona de tres maneras diferentes: reducción espontánea sin secuelas, desarrollo de una cadera displásica o progresión de una luxación completa.  Cambios adaptativos 
  • 14. Técnicas Diagnosticas:  Rx simple de cadera  Eco  Tac  Exploración física.
  • 15. Exploración Física: a)maniobras con las piernas y caderas del niño denominadas maniobras de Ortholani y Barlow;  b) Asimetría de pliegues  c) Limitación a la abducción.  d) Dismetría 
  • 16. C. Ecografía:  Actualmente es la técnica diagnóstica de elección. Sus principales ventajas son que es una técnica no invasiva, que ha demostrado ser el método mejor y más seguro, válido para cualquier edad. Su sensibilidad en la detección de DCC bordea 100%. 
  • 17. Rx:  Las proyecciones más usadas son la anteroposterior, con los miembros en posición neutra, y la Lauenstein, con los muslos fleccionados y abducidos.  Proyección de Von Rosen: caderas en abducción de 45º y máxima rotación interna. 
  • 18.  Osificación de la cabeza femoral lo observaremos en el cuadrante inferomedial de los cuadrantes de Ombredanne  Línea de Hilgenreiner: Línea de Perkins: línea de Shenton En la displasia de cadera esta línea está alterada. Ángulo acetabular (< 30º en el RN, < 20º a los 2 años)  El índice acetabular es el águlo que se forma entre la porción ilíaca del acetábulo y una línea horizontal que pasa por el cartílago trirradiado 
  • 19. Valores límites normales del Indice Acetabular
  • 20. T.A.C.     Es una prueba utilizada tras la colocación del yeso pelvico. Aporta datos que pasan desapercibidos en radiología convencional: a) Defectos en parte posterior del isquion en el acetá b u l o . b) Tejido blando interpuesto. c) Control de una reducción abierta o cerrada  ARTROGRAFÍA
  • 21. Diagnósticos diferenciales:  Sinovitis pasajera  Legg Calve Perthes  Osteocondroma 
  • 22. Sinovitis pasajera.  Afecta principalmente a niños más que a niñas, por debajo de 10 años. Se caracteriza porque bruscamente comienzan con caudicación y dolor referido a nivel de la cadera, ingle, parte anterior del muslo e incluso rodilla; el niño suele poder andar, pero la marcha es dolorosa con frecuencia refieren infecciones víricas de vías altas recientes.
  • 23. Legg Calve Perthes La necrosis avascular de la cabeza femoral ocurre en niños entre 4 y 7 años, con predominio de varones 4:1. Es bilateral en 10-20%de los casos. La etiología sigue sin estar, siendo un 20% familiar.  refieren inicialmente clínica inespecífica: Dolor y rigidez en la ingle, parte interna del muslo y rodillas, de semanas o meses de evolución.  Signos tardíos: fragmentación de la epífisis, zonas quísticas subcondrales, ensanchamiento del cuello o subluxación lateral. 
  • 24. Osteocondroma El osteocondroma es un tumor óseo con componente cartilaginoso. Es una protuberancia ósea en forma sesil o pedunculada cuya superficie es cubierta por cartílago. Se origina a nivel de la diáfisis.  Es el tumor óseo más frecuente, y es propio de individuos jóvenes con ligero predominio en varones. Se forman tras la separación de un fragmento desde el cartílago epifisario, que se hernia a través del periostio que envuelve el platillo de crecimiento. 
  • 25. Tratamiento Iniciar al momento del diagnóstico.  Siempre por el ortopedista pediátrico.  Metas: Obtener una reducción concéntrica y estable.  Evento atraumático.  Sin daño vascular. 
  • 26. Tratamiento  Corregir Displasia Residual.
  • 27. Complicaciones Displasia Residual  Necrosis Avascular 
  • 28. Pronóstico Recuperación lenta.  Éxito debido a corta edad. 
  • 29. Bibliografía    http://www.slideshare.net/Ediovely/displa sia-del-desarrollo-de-la-cadera-1953064 González G Jaime. Pesquisa radiológica de la luxación congénita de cadera. Revista Chilena de Ortopedia yTraumatología 1990; XXXI:91 -95. Nelson , Tratado de Pediatría, R.E.Behrman, V.C.Vaughan, 1 2ª edición , editorial interamericana.