CORTEZACORTEZASUPRARRENALSUPRARRENAL
CORTEZACORTEZASUPRARRENALSUPRARRENALLa glándula suprarrenal estáLa glándula suprarrenal estácompuesta por dos tejidos deco...
GLÁNDULAGLÁNDULASUPRARRENALSUPRARRENALCorteza 90%Corteza 90%Médula 10%Médula 10%
CORTEZACORTEZASUPRARRENALSUPRARRENAL Compuesta por tres capasCompuesta por tres capasmorfológicas y funcionales:morfológi...
 Estimulando sus propios receptores,Estimulando sus propios receptores,fenómeno “up-regulation”fenómeno “up-regulation” ...
La hipersecreción autónoma oLa hipersecreción autónoma oadministración de glucocorti-administración de glucocorti-coides s...
 90-93%90-93% Unido a proteínasUnido a proteínasCBG o Albúmina 80%CBG o Albúmina 80%Albúmina 8.0%Albúmina 8.0%Otras prote...
 21% CBG21% CBG 42% Albúmina42% Albúmina 37% Circula en forma libre37% Circula en forma libreTransporte deTransporte de...
DHEA, S-DHEA yDHEA, S-DHEA yAndrostenedionaAndrostenediona 90% Unidos a90% Unidos aAlbúmina:Albúmina: 3% Unidos a SHBG3%...
 Testosterona SHBGTestosterona SHBG Estrógenos SHBGEstrógenos SHBGALBUMINAALBUMINATransporte deTransporte deesteroides-s...
Metabolismo intermedio:Metabolismo intermedio: CarbohidratosCarbohidratos GrasasGrasas ProteínasProteínasAcciones del c...
En condiciones de stress,En condiciones de stress,la carencia de cortisolla carencia de cortisolpuede causar colapsopuede ...
En concentraciones suprafisioló-En concentraciones suprafisioló-gicas inhibe la inflamación y lasgicas inhibe la inflamaci...
 Inhibición leucocitaria en tejidosInhibición leucocitaria en tejidoslesionadoslesionados Efecto inmunosupresor conEfect...
 Menor producción deMenor producción deanticuerposanticuerpos Bloquea la síntesis de inmuno-Bloquea la síntesis de inmun...
Hueso y metabolismo del calcio•Disminución de la absorción intestinal decalcio•Disminución de la reabsorción tubular delca...
Actividad en hueso y metabolismo basalDisminución el síntesis de la colágenaen huesoEstimulación de la actividadosteoclá...
Acciones de losAcciones de losglucocorticoidesglucocorticoidesPielAtrofia y fragilidad de la pielAcné, alopeciaInhibici...
Sistema cardiovascular Aumento del gasto cardiaco Aumento de la TA Aumento del tono vascular periféricoAcciones de losA...
RiñónAumento de la tasa de filtraciónglomerularRetención de sodio y agua, hipokalemiaDisminución de la reabsorción tubu...
Sistema inmuneDisminuyen la liberación de sustanciasefectoras en la inflamaciónDisminuyen el procesamiento delantígenoAc...
EndócrinosInhiben la secreción y síntesis de hGHInhiben la liberación de GnRHInhiben secreción de TSH en respuesta aTRH...
MetabólicosDisminuyen la síntesis proteicaActivan la proteolisisDisminuyen síntesis de lípidosPromueven la gluconeogén...
Sistema hematológicoDisminuyen el número de linfocitos,monocitos y eosinófilosAumentan los neutrófilos circulantesAccion...
Compuesto G* M* Vida Media Equiv. (mg)Cortisol hidrocortisona 1.0 1.0 Corta 20.00Cortisona 0.8 0.8 Corta 20.00Prednisona 4...
INSUFICIENCIAINSUFICIENCIAADRENAL PRIMARIAADRENAL PRIMARIAENFERMEDAD DEENFERMEDAD DEADDISONADDISON
Enfermedad deEnfermedad deAddisonAddisonThomas Addison en 1855 publicó porThomas Addison en 1855 publicó porprimera vez la...
HallazgosHallazgos %% Debilidad muscularDebilidad muscular 100100 FatigabilidadFatigabilidad 100100Pérdida de pesoPérdi...
HallazgosHallazgos %% AnorexiaAnorexia 55 NáuseaNáusea 55 VómitoVómito 22 Hipoacidez gástricaHipoacidez gástrica 5050...
Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicasHallazgosHallazgos %% DiarreaDiarrea 2121 ConstipaciónConstipación 99 S...
AnorexiaNáuseasVómitoPérdida depesoVitiligoAnsia desalHipotensiónHipoglucemiaPigmentaciónSíncopeDebilidadPirámide clínicad...
Diagnóstico por laboratorioDiagnóstico por laboratorioNeutropeniaNeutropeniaLinfocitosisLinfocitosisEosinofliaEosinofli...
Diagnóstico por laboratorioDiagnóstico por laboratorioCortisol 8:00 hrs. < 5Cortisol 8:00 hrs. < 5 µµg/dlg/dlACTH > 200 ...
Diagnóstico por laboratorioDiagnóstico por laboratorioPrueba de estimulación con ACTHPrueba de estimulación con ACTH ACTH...
Diagnóstico por laboratorioDiagnóstico por laboratorioPrueba de CRHPrueba de CRHFalla hipotalámica:Falla hipotalámica: 10...
Diagnóstico radiológicoDiagnóstico radiológicoTAC Abdominal:TAC Abdominal:En tuberculosis se observan lasEn tuberculosis ...
EtiologíaEtiología AutoinmuneAutoinmune 80%80% TuberculosisTuberculosis 20%20% HistoplasmosisHistoplasmosis Sarcoidosi...
EtiologíaEtiología Sustitución metastásica y linfomaSustitución metastásica y linfoma AmiloidosisAmiloidosis Hemocromat...
EtiologíaEtiologíaCongénita:Congénita: Defectos enzimáticosDefectos enzimáticos Hipoplasia adrenalHipoplasia adrenal De...
TratamientoTratamientoAdultos:Adultos:GlucocorticoidesGlucocorticoides Hidrocortisona: 20-30 mg/díaHidrocortisona: 20-30 ...
TratamientoTratamientoNiños:Niños: Prednisona (MeticortenPrednisona (Meticorten®®5mg)5mg)12 mg/m12 mg/m22de superficie co...
En caso de cirugía:En caso de cirugía:hidrocortisonahidrocortisona Antes de la cirugía 100 mg IMAntes de la cirugía 100 m...
SÍNDROME DESÍNDROME DECUSHINGCUSHING
Síndrome de CushingSíndrome de CushingDescrito por Harvey Cushing en1932, refiriéndose a una entidadclínica caracterizada ...
EtiologíaEtiologíaHipotalámica:Producción de CRHPituitaria:Enfermedad de Cushing 70%Producción de ACTH
Suprarrenal: Síndrome de CushingProducción de cortisolAdenomaCarcinomaHiperplasiaEctópica:Producción de CRHCarcinoide ...
EtiologíaEtiologíaIndependiente de ACTH (15-20%) Adenoma adrenal Carcinoma adrenal Displasia adrenal nodular pigmentari...
Síndrome de CushingSíndrome de CushingDisplasia bilateral micronodularEnfermedad rara, afecta a individuosmenores de 30 a...
Hiperplasia bilateralHiperplasia bilateralmacronodularmacronodular Padecimiento raro con incidenciafamiliar; los esteroid...
Características clínicasCaracterísticas clínicasExpresión clínica Frecuencia Obesidad 94% Plétora facial 84% Hirsutismo...
Características clínicasCaracterísticas clínicasExpresión clínica Frecuencia Transtornos psicológicos 40% Equímosis 36%...
Diagnóstico radiológicoDiagnóstico radiológicoEnfermedad de Cushing RMN mejor estudio de localización TC fallas en el 35...
Cushing ExógenoCushing ExógenoAntecedente de administracióncrónica de glucocorticoidesCortisol y ACTH séricos bajos(atrof...
Diagnóstico bioquímico delDiagnóstico bioquímico delhipercortisolismohipercortisolismoCortisol plasmáticoRitmo circadiano...
Diagnóstico bioquímicoDiagnóstico bioquímicoCortisol plasmático• S. de Cushing:Pérdida del ritmo circadiano• Falsas (+):St...
Diagnóstico bioquímicoDiagnóstico bioquímicoHormona liberadora de ACTH (CRH)No detectable en la mayoría de losensayosEle...
Diagnóstico bioquímicoDiagnóstico bioquímicoPrueba de InhibiciónDexametasona 8.0 mg VO (22:00 hrs)Cortisol plasmático: 8:...
Rx. farmacológico del S de CushingRx. farmacológico del S de CushingSitio de acción Mecanismo de acción Dosis Efectos cola...
Tratamiento quirúrgicoTratamiento quirúrgicoEnfermedad de CushingAdenomectomía selectivaHipofisectomía:ParcialTotalSíndr...
Corteza suprarrenal1 azul
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  1. 1. CORTEZACORTEZASUPRARRENALSUPRARRENAL
  2. 2. CORTEZACORTEZASUPRARRENALSUPRARRENALLa glándula suprarrenal estáLa glándula suprarrenal estácompuesta por dos tejidos decompuesta por dos tejidos deorigen diferente:origen diferente: EsteroidogénicoEsteroidogénico CromafínCromafín
  3. 3. GLÁNDULAGLÁNDULASUPRARRENALSUPRARRENALCorteza 90%Corteza 90%Médula 10%Médula 10%
  4. 4. CORTEZACORTEZASUPRARRENALSUPRARRENAL Compuesta por tres capasCompuesta por tres capasmorfológicas y funcionales:morfológicas y funcionales:Glomerulosa AldosteronaGlomerulosa AldosteronaFascicularFascicular CortisolCortisolReticularReticular SexoesteroidesSexoesteroides
  5. 5.  Estimulando sus propios receptores,Estimulando sus propios receptores,fenómeno “up-regulation”fenómeno “up-regulation” Conversión de colesterol aConversión de colesterol apregnenolonapregnenolona Síntesis de enzimas esteroidogénicasSíntesis de enzimas esteroidogénicasFunciones de ACTHFunciones de ACTH
  6. 6. La hipersecreción autónoma oLa hipersecreción autónoma oadministración de glucocorti-administración de glucocorti-coides suprimen la produccióncoides suprimen la producciónde CRH y de ACTH que conducede CRH y de ACTH que conducea atrofia de las suprarrenalesa atrofia de las suprarrenalesSupresión del eje H-H-SSupresión del eje H-H-S
  7. 7.  90-93%90-93% Unido a proteínasUnido a proteínasCBG o Albúmina 80%CBG o Albúmina 80%Albúmina 8.0%Albúmina 8.0%Otras proteínas 3-5%Otras proteínas 3-5% 7-10%7-10% Circula en forma libreCircula en forma libreTransporte del cortisolTransporte del cortisol
  8. 8.  21% CBG21% CBG 42% Albúmina42% Albúmina 37% Circula en forma libre37% Circula en forma libreTransporte deTransporte dealdosteronaaldosterona
  9. 9. DHEA, S-DHEA yDHEA, S-DHEA yAndrostenedionaAndrostenediona 90% Unidos a90% Unidos aAlbúmina:Albúmina: 3% Unidos a SHBG3% Unidos a SHBG 7%7% En forma libreEn forma libreTransporte deTransporte deesteroides-sexualesesteroides-sexuales
  10. 10.  Testosterona SHBGTestosterona SHBG Estrógenos SHBGEstrógenos SHBGALBUMINAALBUMINATransporte deTransporte deesteroides-sexualesesteroides-sexuales
  11. 11. Metabolismo intermedio:Metabolismo intermedio: CarbohidratosCarbohidratos GrasasGrasas ProteínasProteínasAcciones del cortisolAcciones del cortisol
  12. 12. En condiciones de stress,En condiciones de stress,la carencia de cortisolla carencia de cortisolpuede causar colapsopuede causar colapsovascular y muertevascular y muerteAcciones permisivasAcciones permisivas
  13. 13. En concentraciones suprafisioló-En concentraciones suprafisioló-gicas inhibe la inflamación y lasgicas inhibe la inflamación y lasreacciones alérgicas porreacciones alérgicas porestabilización de lisosomasestabilización de lisosomasEfectosEfectosantiinflamatorios del cortisolantiinflamatorios del cortisol
  14. 14.  Inhibición leucocitaria en tejidosInhibición leucocitaria en tejidoslesionadoslesionados Efecto inmunosupresor conEfecto inmunosupresor conatrofia del sistema linfáticoatrofia del sistema linfático Decremento en linfocitosDecremento en linfocitoscirculantescirculantesEfecto inmunosupresorEfecto inmunosupresordel cortisoldel cortisol
  15. 15.  Menor producción deMenor producción deanticuerposanticuerpos Bloquea la síntesis de inmuno-Bloquea la síntesis de inmuno-globulinas y prostaglandinasglobulinas y prostaglandinasEfecto inmunosupresorEfecto inmunosupresordel cortisoldel cortisol
  16. 16. Hueso y metabolismo del calcio•Disminución de la absorción intestinal decalcio•Disminución de la reabsorción tubular delcalcio•Estimulación de PTH•Supresión de la actividad osteoblásticaAcciones de losAcciones de losglucocorticoidesglucocorticoides
  17. 17. Actividad en hueso y metabolismo basalDisminución el síntesis de la colágenaen huesoEstimulación de la actividadosteoclásticaAumento del metabolismo basalAcciones de losAcciones de losglucocorticoidesglucocorticoides
  18. 18. Acciones de losAcciones de losglucocorticoidesglucocorticoidesPielAtrofia y fragilidad de la pielAcné, alopeciaInhibición de los fibroblastosPérdida de colágena y tejidoconjuntivo
  19. 19. Sistema cardiovascular Aumento del gasto cardiaco Aumento de la TA Aumento del tono vascular periféricoAcciones de losAcciones de losglucocorticoidesglucocorticoides
  20. 20. RiñónAumento de la tasa de filtraciónglomerularRetención de sodio y agua, hipokalemiaDisminución de la reabsorción tubular decalcioAcciones de losAcciones de losglucocorticoidesglucocorticoides
  21. 21. Sistema inmuneDisminuyen la liberación de sustanciasefectoras en la inflamaciónDisminuyen el procesamiento delantígenoAcciones de losAcciones de losglucocorticoidesglucocorticoides
  22. 22. EndócrinosInhiben la secreción y síntesis de hGHInhiben la liberación de GnRHInhiben secreción de TSH en respuesta aTRHAcciones de losAcciones de losglucocorticoidesglucocorticoides
  23. 23. MetabólicosDisminuyen la síntesis proteicaActivan la proteolisisDisminuyen síntesis de lípidosPromueven la gluconeogénesishepáticaAumento de glucógeno hepáticoLipolíticaAcciones de losAcciones de losglucocorticoidesglucocorticoides
  24. 24. Sistema hematológicoDisminuyen el número de linfocitos,monocitos y eosinófilosAumentan los neutrófilos circulantesAcciones de losAcciones de losglucocorticoidesglucocorticoides
  25. 25. Compuesto G* M* Vida Media Equiv. (mg)Cortisol hidrocortisona 1.0 1.0 Corta 20.00Cortisona 0.8 0.8 Corta 20.00Prednisona 4.0 0.8 Intermedia 5.00Prednisolona 4.0 0.8 Intermedia 5.00Triamcinolona 5.0 0.0 Intermedia 4.00Parametasona 10.0 0.0 Larga 2.00Betametasona 25.0 0.0 Larga 0.75Dexametasona 25.0 0.0 Larga 0.75Fluorhidrocortisona 10.0 125.0 CortaPOTENCIA FARMACOLÓGICA COMPARADACON EL CORTISOL*G=Actividad glucocorticoide; M=Actividad mineralocorticoideVida media (hrs): Corta 8-12; Intermedia 12-36; Larga 36-72
  26. 26. INSUFICIENCIAINSUFICIENCIAADRENAL PRIMARIAADRENAL PRIMARIAENFERMEDAD DEENFERMEDAD DEADDISONADDISON
  27. 27. Enfermedad deEnfermedad deAddisonAddisonThomas Addison en 1855 publicó porThomas Addison en 1855 publicó porprimera vez la descripción de laprimera vez la descripción de laenfermedad, que consiste en laenfermedad, que consiste en ladestrucción total de ambas glándulasdestrucción total de ambas glándulassuprarrenalessuprarrenales
  28. 28. HallazgosHallazgos %% Debilidad muscularDebilidad muscular 100100 FatigabilidadFatigabilidad 100100Pérdida de pesoPérdida de peso 9797 Pigmentación cutáneaPigmentación cutánea 9494 HipotensiónHipotensión 8787Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas
  29. 29. HallazgosHallazgos %% AnorexiaAnorexia 55 NáuseaNáusea 55 VómitoVómito 22 Hipoacidez gástricaHipoacidez gástrica 5050 HipoglucemiaHipoglucemia 5050 Dolor abdominalDolor abdominal 3434Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas
  30. 30. Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicasHallazgosHallazgos %% DiarreaDiarrea 2121 ConstipaciónConstipación 99 SíncopeSíncope 1616 MialgiasMialgias 1616 Mayor Ingestión de salMayor Ingestión de sal 1515 VitiligoVitiligo 1515
  31. 31. AnorexiaNáuseasVómitoPérdida depesoVitiligoAnsia desalHipotensiónHipoglucemiaPigmentaciónSíncopeDebilidadPirámide clínicade la enferme-dad deAddison
  32. 32. Diagnóstico por laboratorioDiagnóstico por laboratorioNeutropeniaNeutropeniaLinfocitosisLinfocitosisEosinofliaEosinofliaHiperkalemiaHiperkalemiaHiponatremiaHiponatremiaElevación de BUNElevación de BUNHipoglucemiaHipoglucemia
  33. 33. Diagnóstico por laboratorioDiagnóstico por laboratorioCortisol 8:00 hrs. < 5Cortisol 8:00 hrs. < 5 µµg/dlg/dlACTH > 200 pg/mlACTH > 200 pg/ml
  34. 34. Diagnóstico por laboratorioDiagnóstico por laboratorioPrueba de estimulación con ACTHPrueba de estimulación con ACTH ACTH (cortrosynACTH (cortrosyn®®) 0.25 mg IV o IM 0, 30 y) 0.25 mg IV o IM 0, 30 y60’60’ Respuesta (+): Aumenta cortisol al menosRespuesta (+): Aumenta cortisol al menos66 µµg/dl sobre el valor basalg/dl sobre el valor basal
  35. 35. Diagnóstico por laboratorioDiagnóstico por laboratorioPrueba de CRHPrueba de CRHFalla hipotalámica:Falla hipotalámica: 100100 µµg IV de CRHg IV de CRH Respuesta (+) aumento de ACTH 30-40Respuesta (+) aumento de ACTH 30-40pg/ml en 15 a 20 minutospg/ml en 15 a 20 minutosFalla hipofisiaria:Falla hipofisiaria: Respuesta (-)Respuesta (-)
  36. 36. Diagnóstico radiológicoDiagnóstico radiológicoTAC Abdominal:TAC Abdominal:En tuberculosis se observan lasEn tuberculosis se observan lasglándulas alargadas y conglándulas alargadas y concalcificacionescalcificaciones
  37. 37. EtiologíaEtiología AutoinmuneAutoinmune 80%80% TuberculosisTuberculosis 20%20% HistoplasmosisHistoplasmosis SarcoidosisSarcoidosis Hemorragia e infarto (S. deHemorragia e infarto (S. deWaterhouse-Friderichsen)Waterhouse-Friderichsen)
  38. 38. EtiologíaEtiología Sustitución metastásica y linfomaSustitución metastásica y linfoma AmiloidosisAmiloidosis HemocromatosisHemocromatosis RadioterapiaRadioterapia Adrenalectomía quirúrgicaAdrenalectomía quirúrgica Inhibidores enzimáticos (metopirona,Inhibidores enzimáticos (metopirona,aminoglutetimida, trilostano)aminoglutetimida, trilostano) Medicamentos citotóxicos (mitotane)Medicamentos citotóxicos (mitotane)
  39. 39. EtiologíaEtiologíaCongénita:Congénita: Defectos enzimáticosDefectos enzimáticos Hipoplasia adrenalHipoplasia adrenal Deficiencia familiar de glucocorticoidesDeficiencia familiar de glucocorticoides Leucodistrofia adrenalLeucodistrofia adrenal Ausencia de respuesta a ACTHAusencia de respuesta a ACTH
  40. 40. TratamientoTratamientoAdultos:Adultos:GlucocorticoidesGlucocorticoides Hidrocortisona: 20-30 mg/díaHidrocortisona: 20-30 mg/día Prednisona : 5-7.5 mg/díaPrednisona : 5-7.5 mg/díaMineralocorticoidesMineralocorticoides 9-fluorohidrocortisona: 0.05-0.1 mg/día9-fluorohidrocortisona: 0.05-0.1 mg/día
  41. 41. TratamientoTratamientoNiños:Niños: Prednisona (MeticortenPrednisona (Meticorten®®5mg)5mg)12 mg/m12 mg/m22de superficie corporalde superficie corporal 9-fluorohidrocortisona (Florinef9-fluorohidrocortisona (Florinef®®))0.05 a 0.1 mg/día0.05 a 0.1 mg/día
  42. 42. En caso de cirugía:En caso de cirugía:hidrocortisonahidrocortisona Antes de la cirugía 100 mg IMAntes de la cirugía 100 mg IM Trans-operatorio y 24 hrs despuésTrans-operatorio y 24 hrs después100 mg/ 8 hrs IV, infusión100 mg/ 8 hrs IV, infusióncontinuacontinua 2do. día, 150 mg2do. día, 150 mg 3er. día, 75 mg3er. día, 75 mg 4to., 5to. y 6to. día, 50 mg4to., 5to. y 6to. día, 50 mg Posteriormente...dosis sustitutivaPosteriormente...dosis sustitutiva
  43. 43. SÍNDROME DESÍNDROME DECUSHINGCUSHING
  44. 44. Síndrome de CushingSíndrome de CushingDescrito por Harvey Cushing en1932, refiriéndose a una entidadclínica caracterizada por lasecreción excesiva y prolongada deglucocorticoides de etiologíadiversa
  45. 45. EtiologíaEtiologíaHipotalámica:Producción de CRHPituitaria:Enfermedad de Cushing 70%Producción de ACTH
  46. 46. Suprarrenal: Síndrome de CushingProducción de cortisolAdenomaCarcinomaHiperplasiaEctópica:Producción de CRHCarcinoide bronquialCarcinoma medular de tiroidesS. de ACTH ectópico (10-15%)Etiología
  47. 47. EtiologíaEtiologíaIndependiente de ACTH (15-20%) Adenoma adrenal Carcinoma adrenal Displasia adrenal nodular pigmentaria Hiperplasia micronodular adrenal Síndrome de McCune-Albright Tumor de restos adrenales (hígado, gónadas) Secreción ectópica de cortisol (Ca. ovárico) S. de Cushing secundario a embarazo S. de Cushing por GIP
  48. 48. Síndrome de CushingSíndrome de CushingDisplasia bilateral micronodularEnfermedad rara, afecta a individuosmenores de 30 años; el 50% formanparte de S. de Carney, heredada enforma autosómica dominante y sóloel 20-30% manifiestan S. de Cushing
  49. 49. Hiperplasia bilateralHiperplasia bilateralmacronodularmacronodular Padecimiento raro con incidenciafamiliar; los esteroides urinarios yplasmáticos están elevados y la ACTHbaja o indetectable Las adrenales tienen grandes nódulos demás de 5 mm de diámetro. El tratamientoes la adrenalectomía bilateral
  50. 50. Características clínicasCaracterísticas clínicasExpresión clínica Frecuencia Obesidad 94% Plétora facial 84% Hirsutismo 82% Alteraciones menstruales 76% Hipertensión 72% Debilidad muscular 58% Dolor lumbar 58% Estrías 52% Acné 40%
  51. 51. Características clínicasCaracterísticas clínicasExpresión clínica Frecuencia Transtornos psicológicos 40% Equímosis 36% Insuf. cardíaca congestiva 22% Edema 18% Cálculos renales 16% Cefalea 14% Poliuria y polidipsia 10% Hiperpigmentación 6%
  52. 52. Diagnóstico radiológicoDiagnóstico radiológicoEnfermedad de Cushing RMN mejor estudio de localización TC fallas en el 35%Síndrome de Cushing TC evidencia adenoma uni o bilaterales demás de 4 mm y carcinomas de más de 6mm RMN abdominal no es más precisa Gammagrafía con yodo-selenio-colesterol
  53. 53. Cushing ExógenoCushing ExógenoAntecedente de administracióncrónica de glucocorticoidesCortisol y ACTH séricos bajos(atrofia de suprarrenales)
  54. 54. Diagnóstico bioquímico delDiagnóstico bioquímico delhipercortisolismohipercortisolismoCortisol plasmáticoRitmo circadiano8:00 hrs: 5-20 µg/dl16:00 hrs: 50% valores matutinos23:00 hrs: < 5 µg/dlCortisol libre en saliva:0.3-0.4 µg/dl
  55. 55. Diagnóstico bioquímicoDiagnóstico bioquímicoCortisol plasmático• S. de Cushing:Pérdida del ritmo circadiano• Falsas (+):Stress físico o emocional, anorexia,bulimia nervosa, depresión,desnutrición, enfermedades agudas,cirugía
  56. 56. Diagnóstico bioquímicoDiagnóstico bioquímicoHormona liberadora de ACTH (CRH)No detectable en la mayoría de losensayosElevada en pacientes con producciónectópica y final del embarazo
  57. 57. Diagnóstico bioquímicoDiagnóstico bioquímicoPrueba de InhibiciónDexametasona 8.0 mg VO (22:00 hrs)Cortisol plasmático: 8:00 hrs del díasiguienteEnfermedad de Cushing: > 50%Síndrome de Cushing: < 50%
  58. 58. Rx. farmacológico del S de CushingRx. farmacológico del S de CushingSitio de acción Mecanismo de acción Dosis Efectos colaterales1.Metopirona Inhibe la enzima 11-beta-hidroxilasa250 a 750 mg 3 o4 veces al díaMareos, molestiasgastrointestinales2.o,pDDD (mitotane) Inhibe la conversióndel colesterol apregnenolona500 mg cuatroveces al díamáximo: 6 gLetargias, mareos,impotencia,ginecomastia3.Trilostano Inhibe la enzima 3beta hidroxiesteroide,deshidrogenasa30 mg cuatroveces al díamáximo: 360 mgMialgias, artralgiasdaños renal yhepático4.Aminoglutetimida Inhibe la conversiónde colesterol apregnenolona250 mg cada 6horas máximo2.0 gSomnolecia,mareos,hipotensión,náuseas, anorexiadaño hepático5.Ketoconazol Inhibe variashidroxilasassuprarrenales200 a 1000 mgpor díaDaño hepático,impotenciaB.Periférica (suprarrenales)
  59. 59. Tratamiento quirúrgicoTratamiento quirúrgicoEnfermedad de CushingAdenomectomía selectivaHipofisectomía:ParcialTotalSíndrome de CushingAdrenalectomía:Unilateral*BilateralSe requiere de tratamiento con glucocorticoides duranteun año por la supresión crónica de la secreción de ACTH yatrofia de la glándula suprarrenal contralateral
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