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Caso1 Presentation Transcript

  • 1.    Tóxica / Farmacológica = Salicilatos. Los preparados más usados son el salicilato de sodio y el AAS. Otros son el salsalato, la salicilamida, el diflunisal, el salicilato de metilo y el ácido salicílico. A. acetilsalicílico (Aspirina®, Rhonal® Sedergine® y combinaciones: Alka Seltzer®, Cafiaspirina®)
  • 2.   Intoxicaciones con alta incidencia en pacientes pediátricos. Aspirina, etanol, cloro, cáusticos, gasolina, cuerpos extraños.
  • 3.     Analgésico Antiinflamatorio Antipirético Antiagregante Plaquetario
  • 4.     Dosis Terapéutica 30 – 50mg/kg cada 6 u 8 horas. Dosis Letal 200-500mg/kg
  • 5.            Ácido débil de absorción rápida en el estómago y por vía transdérmica. Retrasan su absorción: Presencia de bicarbonato a nivel gástrico pK: 3.5 (tras absorberse se hidroliza a su forma ionizada en el 99%) y se une fuertemente a la albúmina Pico plasmático 1-2 horas (en sobredosis 6-12 h) Metabolismo hepático (glucoronización y oxidación: procesos saturables) 2.5% Se elimina inalterado por orina (↑ en intoxicaciones) Vida media: 2-4 horas (en sobredosis: 18-36 horas) Excreción renal: filtración y secreción tubular (↑ ph alcalinos)
  • 6.             Estimulación directa Centro Respiratorio y del vómito →Hiperventilacion→Alcalosis respiratoria y vómitos Inhibición de las deshidrogensas del ciclo de Krebs ↓↓ Desacoplamiento de la fosforilación oxidativa mitocondrial ↓↓ ↓ Síntesis de ATP y ↑ Producción de A. pirúvico y láctico y formación de cuerpos cetónicos ↓↓ ACIDOSIS METABOLICA y producción de calor ↑ Glucogenolisis y gluconeogénesis (hipoglucemia en niños) Inhibición de ciclooxigenasas: disfunción plaquetaria gastroerosividad y
  • 7.         Alcalosis respiratoria precoz ↑ Excreción renal de bicarbonato, Na y Agua→Deshidratación Acidosis metabólica por acumulo de ácidos orgánicos y metabolitos del Salicilato Hipertermia Vómitos (de origen central) Fragilidad capilar y ↓ agregación plaquetaria Irritación gástrica y ↓ Vaciado gástrico Alt. Glucosa y del metabolismo protéico → tinnitus e hipoacusia
  • 8.   Tinitus nauseas y/o vómitos cefalea e hiperpnea ,alcalosis respiratoria compensada con disminución de la reserva alcalina, disminución de la temperatura Salisilismo moderado hiperpnea franca, Temperatura corporal aumentada ,diaforesis ,deshidratación progresiva confusión, alteraciones del animo inicio de acidosis mixta, alteraciones de la coagulación.
  • 9.         Hiperpnea intensa cianosis convulsiones disminución de la TA Taquicardia estertores, aumento de la temperatura deficiencias respiratorias hipernatremia y hasta coma.
  • 10.      Menor a 45mg/100ml no hay intoxicación. 10mg/kg peso. Dosis Terapéutica 45-65mg/100ml intoxicación leve. 0.15 g/kg(12kg)=1.8 gr 65-90mg/100ml intoxicación moderada. .20g/kg (12 kg)=2.4gr 90-120 mg/100ml intoxicación grave. .23g/kg(12)kg = 2.76gr >120mg/120ml usualmente mortal /3 a 4 gr.
  • 11.     < 150 mg/kg ⇒ No produce intoxicación 150 – 300 mg/kg ⇒ Intoxicación levemoderada 300 – 500 mg/kg ⇒ Intoxicación grave > 500 mg/kg ⇒ Intoxicación potencialmente mortal
  • 12.  Temblor, sudoración profusa y enrojecimiento, extremidades calientes, cierto grado de hipoacusia, oliguria, hiperventilación , náuseas y vómitos, por posible efecto directo gastrointestinal así como sangrados de tubo digestivo o purpura y petequias por alteraciones plaquetarias.
  • 13.  Confusión, letargo ,convulsiones, coma, hipoglucemia, retención de líquidos, edema pulmonar, edema cerebral y fallo renal . Edema cerebral y el coma, aparecen de forma muy infrecuente.
  • 14.        Electrolitos séricos Química sanguínea. Salicilemia o niveles sericos de salicilatos. (cualitativa 7 cuantitativa) Gasometría en sangre arterial Tiempos de coagulación y Bh. EGO Test de cloruro férrico y test de Phenistix
  • 15. Estudios de imagen  Rx tórax. Otros  ECG
  • 16.    Insuficiencia respiratoria aguda por neumonía Meningitis Hipoglucemia cetósica,
  • 17.   Neumonía es la lesión inflamatoria infecciosa del parénquima pulmonar con extensión y compromiso variable de los espacios alveolares, vía aérea central y el intersticio circundante. tos, fiebre, quejido respiratorio, aleteo nasal, taquipnea, disnea, uso de musculatura accesoria y, apnea, irritabilidad, vómitos, respiración paradójica. El desarrollo de Insuficiencia lleva a hipoventilación que se acompaña de cianosis y puede conllevar alteraciones del estado de conciencia.
  • 18. Inflamación de las meninges identificada por aumento de las células blancas en el LCR caracterizado por inicio de síntomas meníngeos en el curso de horas a días.  Confusión ,delirio ,letargo , coma, parálisis de nervios craneales ,convulsiones ,hemiparesia, papiledema , irritabilidad, anorexia, fiebre, nausea, vómito, rigidez de nuca, Kering, y Brudzinski, presentes  
  • 19.   Es una de las alteraciones metabólicas mas frecuentes en la edad pediátrica, se define como tal al tener cifras de glucemia debajo de 45mg/d este tipo en especial se crea por ayuno, con Acidosis metabólica por cetonemia. Suele tener manifestaciones como: sudoración, taquicardia, debilidad, disartria, convulsiones, ataxia, falta de coordinación, somnolencia, coma,, temblor, náuseas y vómitos siendo una de las primeras causas de convulsión en pacientes pediátricos.
  • 20. •Coma •Daño cerebral permanente •Convulsiones Epilépticas
  • 21.  Descarga neuronal cortical excesiva, puede ser focal, generalizada o generalizarse secundariamente; es seguida de manifestaciones clínicas, produciendo un trastorno de la consciencia, comportamiento, emoción o cualquier función cortical, dependiendo de la localización y características de las descargas.
  • 22.    Sus signos clínicos iniciales sugieren una implicación de ambos hemisferios. Tras una crisis se pueden presentar fenómenos proscriticos, que corresponden con una pérdida transitoria de la función del área cerebral afectada. Tras ésta, el paciente puede permanecer comatoso durante un rato hasta que se recupere la actividad normal de su corteza cerebral (período postcrítico) ya que durante la crisis ésta sufre efectos del hipermetabolismo a la que es sometida (hipoxia relativa, acidosis).
  • 23.        I El niño está tranquilo, letárgico y somnoliento, con vómitos y datos de laboratorio de disfunción hepática II Letargia profunda, confusión, delirio, agitación, hiperventilación e hiperreflexia III Obnubilación, rigidez de decorticación, reflejo fotomotor intacto. IV Convulsiones, coma en evolución, rigidez de descerebración, pérdida de  los reflejos oculocefálicos, pupilas arreactivas   V Coma, abolición de los reflejos tendinosos profundos, parada respiratoria, pupilas dilatadas, flacidez, descerebración, EEG isoeléctrico
  • 24.  En los pacientes con un proceso grado I, la recuperación es rápida y completa; pero en los que presentan cuadros más graves se han descrito secuelas neurológicas sutiles: • Problemas con la atención • Memoria • Dificultades de concentración • Dificultades en el lenguaje • Problemas con la motricidad fina y gruesa
  • 25.     Deshidratación Depresión funcional de bulbo raquídeo--> Depresión central respiratoria--> Insuficiencia respiratoria-->Muerte Colapso circulatorio Lesión encefálica permanente secundaria a hipoglucemia.
  • 26.  Evaluación rápida de las prioridades de vida
  • 27. Venti lac ión: A nte la necesida d de a lc a losis respi ratoria p ar a compen s ar la áci d osis m e ta b ólic a prop ia de l os e fect os t óxi c os, es mej or no in tu bar a l pa c iente, s al v o q ue muestre h ip oven tilac ión o hi p orreflex ia.
  • 28. Respirac ión: Concent rac iones alta s de oxíge n o ins p irado. (ede m a pul m on ar no car d iogéni c o)
  • 29. Circu lac ión: L a intoxi c ac ión hace que la va s odi la tac ión sea excesi v a. Emprender repleción v olumétri c a inten s iva a b ase de s oluciones int rave n os as. Bus c an do la diuresis p ara elimi n ar e l fárma c o. ( Si es necesario se a grega ran va s opresores como n ora dren a lina ).
  • 30. Desc ont ami n ac ión: C ar b ón veget a l act iva d o p ar a evi tar m ay or ab s orción e n v ías g ast rointe s ti n ales. A d mini s tra r bi c ar b on ato de sod io p ara conserva r el P H entre 7.5 y 7.55, de ser p osible q ue el PH de la orina exce d a 8. La diures is a lc al ina lle v a a l m áxi m o la elimi n ac ión de sa lici la tos.
  • 31. ES IMPORTANTE MEDIR CO N FRECU E NCIA LOS NIVELES PLASMÁTICOS SE SALICILATO, GLU CO SA, PH Y POT A SIO Y EN BASE A ELL O S MOD IFICAR LA TERAP É UTICA.
  • 32. A veces dismi n uyen l os niveles de GL U COSA en SNC a pe s ar de q ue los niveles p las m átic os de gluc os a se an n orm ales. A DMINISTRAR GLUCOSA SI H A Y ALTERACIÓN DEL E S TADO P SÍQUICO, SIN IMPORTAR L O S VALORES DE GLUC O SA EN PLASM A.
  • 33. G oodm an y G ilm an, La s bases de la farmacol og ía ter apéu tica, 11ª Edición, Mc Gr aw H ill, 2008, Cap.26,P.687 -692. Actualización en síndrome de reye; Dr. Kamienski MC.; St. Peter's College, Englewood Cliffs, Jersey City, NJ, USA Am J Nurs. 2003 Jul;103(7):54-7. Behrman, K., Kliegman, R. y Arvin, A. Nelson. Tratado de Pediatría. McGrawHill Interamericana.
  • 34.  http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/e ncy/article/001565.htm  http://www.seup.org/seup/html/gtrabajo/intoxi caciones/publicaciones_grupo/intoxicacion_far macos.htm
  • 35.  Nelson , Tratado de Pediatría, R.E.Behrman, V.C.Vaughan, 12ª edición , editorial interamericana, págs.: 166, 168, 252, 253, 1865,1868.  http://www.seup.org/seup/html/gtrabajo/ma nualIntoxicaciones/capitulo09.pdf