Crisis hta

URGENCIAS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

CRISIS HIPERTENSIVAS CIRCUNSTANCIAS CLINICAS QUE REQUIEREN UNA REDUCCION RAPIDA DE LA PRESION ARTERIAL. 120 MM HG REFERENCIAS VALOR ABSOLUTO DE DIASTOLICA Y VELOCIDAD DE INSTALACION DE LA HIPERTENSION SEVERA

CRISIS HIPERTENSIVAS PREVALENCIA: 1% DE LOS PACIENTES HIPERTENSOS 60% DE LOS CASOS EN PACIENTES CON HTA ESENCIAL Y POBRE CONTROL MAYOR INCIDENCIA EN: VARONES, FUMADORES, ALCOHOLICOS O TOXICOMANOS,RAZA NEGRA O AMARILLA AHJ 1999; 12:653-664

EPIDEMIOLOGIA DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS 25 % DE TODAS LAS URGENCIAS-EMERGENCIAS HYPERTENSION 1996, JAN 27,1 144

EPIDEMIOLOGIA DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS URGENCIAS EMERGENCIAS P EDAD 60 +/- 14 a. 67 +/- 16 a. <.001 DIASTOLICA 126 +/-10 mm 130 +/- 15 mm <.002 HTA NO CONOCIDA 28 % 8 % HYPERTENSION 1996, JAN 27,1 144

MORTALIDAD EVOLUCION ESPONTANEA: 50-70% DE MORTALIDAD AL AÑO 100 % DE MORTALIDAD A 5 AÑOS CON TRATAMIENTO ADECUADO: 25 % DE MORTALIDAD AL AÑO 50 % DE MORTALIDAD A 5 AÑOS AHJ 1999; 12:653-664

FISIOPATOLOGIA CITOQUINAS HORMONAS VASOCONSTRICTORAS AUTACOIDES VASOS DE RESISTENCIA INTENSA VASOCONSTRICCION SISTEMICA RAPIDA ELEVACION DE LA PRESION ARTERIAL ISQUEMIA TISULAR PERIFERICA Y CEREBRAL PROLIFERACION MIOINTIMAL VASCULAR COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA + + AHJ 1999; 12:653-664

EMERGENCIA DIASTOLICA >120 MM HG DAÑO DE ORGANO BLANCO ...SEVERA AMENAZA A LA INTEGRIDAD DEL APARATO CARDIOVASCULAR... GROSSMAN, ACC JAN-FEB 1999

EMERGENCIA CUIDADOS INTENSIVOS TERAPIA PARENTERAL REDUCCION ANTES DE UNA HORA

EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
CEREROVASCULARES
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
HEMORRAGIA INTRACRANEANA
CARDIACAS
DISECCION AORTICA AGUDA
FALLA VENTRICULAR IZQUIERDA AGUDA
POSTOP. DE BY PASS CORONARIO
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
EXCESO DE CATECOLAMINAS
CRISIS DE FEOCROMOCITOMA
INTERACCION IMAO-TIRAMINA
ABUSO DE SIMPATICOMIMETICOS
ECLAMPSIA
TRAUMATISMO DE CRANEO
SANGRADO DE SUTURA VASCULAR
EPISTAXIS SEVERA

URGENCIA DIASTOLICA >120 MM HG SIN DAÑO DE ORGANO BLANCO

URGENCIA TRAT.AMBULATORIO FARMACOS POR VIA ORAL REDUCCION DURANTE LAS PRIMERAS 24 HORAS

URGENCIAS HIPERTENSIVAS
HIPERTENSION MALIGNA ACELERADA
INFARTO ATEROTROMBOTICO CEREBRAL CON HIPERTENSION SEVERA
SUSPENSION BRUSCA DE HIPOTENSORES
QUIRURGICAS
HIPERTENSION SEVERA EN PACIENTES QUE
REQUIEREN CIRUGIA INMEDIATA
HIPERTENSION POST OPERATORIA
HIPERTENSION SEVERA LUEGO DE TRANS-
PLANTE RENAL
HIPERTENSION ASOCIADA A QUEMADURAS GRAVES

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL PSEUDOEMERGENCIA O HIPERTENSION SEVERA AISLADA: TENSION > 110 DE DIASTOLICA, SIN SINTOMAS, SIN DATOS DE AFECTACION DE ORGANO BLANCO Y SIN SITUACIONES CLINICAS COMO LAS MENCIONADAS EN URGENCIAS Y EMERGENCIAS LA UNICA URGENCIA ES... LA DEL MEDICO POR IRSE JAMA 1996;276:1328

FACTORES DESENCADENANTES
PROGRESION DE HTA PREVIA
HTA RENOVASCULAR
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
ENF.PARENQUIMATOSA RENAL
INTERRUPCION DE MEDICACION
FARMACOS
COCAINA-ANFETAMINA
SHOEMAKER, 1997

.¿SE HA CONTROLADO PREVIAMENTE LA PRESION? .¿SE CONOCE HIPERTENSO? .¿TIENE ANTECEDENTES FAMILIARES? .¿HA TOMADO MEDICACION PARA LA HIPERTENSION? .¿HA CONSUMIDO ANTIDEPRESIVOS, COCAINA O ANFETAMINA? .¿TIENE ANTECEDENTES DE ENFERMEDAD RENAL? .¿PRESENTA: CEFALEA, MAREOS, VISION BORROSA, NAUSEAS, DEBILIDAD, DOLOR PRECORDIAL O DORSAL, DISNEA, PALPITACIONES O TEMBLORES? HISTORIA CLINICA: ALGUNAS PREGUNTAS

PRESENTACION CLINICA DE LAS EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS HYPERTENSION 1996, JAN 27,1 144 %

DAÑO DE ORGANO BLANCO EN LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA HYPERTENSION 1996, JAN 27,1 144 %

PRESENTACION CLINICA EN LA URGENCIA HIPERTENSIVA HYPERTENSION 1996, JAN 27,1 144 %

PULSOS PERIF. ¿ASIMETRÍA?, ¿ARTERIOPATÍA? AUSCULTACION ¿SOPLOS,3º/4ºRUIDO?¿RALES CREPITANTES? EX.NEUROLOGICO ¿ALTERACIONES PSÍQUICAS, VISUALES, REFLEJOS, FUERZA O SENSIBILIDAD? F.DE OJO ¿HEMORRAGIAS, EXUDADOS O ED.PAPILA? RX TORAX ¿CARDIOMEGALIA,CONGESTIÓN PULMONAR, DISECCIÓN DE AORTA? ECG ¿ISQUEMIA, HIPERTROFIA,ARRITMIAS? LAB ¿ALTS RENALES,HEMATOLÓGICAS, METABÓLICAS?¿PROTEINURIA? EXAMEN FISICO: DATOS CLAVES

OBJETIVOS TERAPEUTICOS EN EMERGENCIAS TAM: REDUCCION DEL 25 % EN ALGUNOS MINUTOS A HORAS DIASTOLICA: < 100-110 mm Hg EN URGENCIAS TAM: REDUCCION DEL 20 % EN HORAS DIASTOLICA: <120 mm Hg REDUCCION LENTA Y SOSTENIDA DE LA PRESION PARA REDUCIR/PREVENIR EL DAÑO DE ORGANO BLANCO AJH 1999;12:653-664

PERFIL DEL HIPOTENSOR PARENTERAL IDEAL
PRESERVA LA TASA DE FILT.GLOMERULAR
CONSERVA EL FLUJO PLASMATICO RENAL
NO EXACERBA CONDICIONES COMORBIDAS
INICIO Y FIN DE ACCION RAPIDOS
MINIMA HIPOTENSION
MINIMO REQUIRIMIENTO DE TITULACION
AUSENCIA DE TAQUIFILAXIA O TOLERANCIA
FACIL DE USAR
SEGURO, SIN METABOLITOS TOXICOS
BAJO COSTO
FORMULACIONES MULTIPLES
MINIMA ACTIVACION SIMPATICA
AJH 1999;12:653-664

NUEVAS DROGAS PARA EL TRATAMIENTO DE CRISIS HIPERTENSIVAS
URAPIDIL:
ANTAGONISTA ALFA1 ADRENERGICO
COMIENZA SU ACCION EN 3’-5’
SU EFECTO DURA 4-6 HS
BOLO DE 12,5 O 25 MG E INFUSION DE 5 A 40 MG/H
NO INDUCE TAQUICARDIA REFLEJA NI ELEVA P.I.C.
AJH 1999;12:653-664

EFICACIA Y SEGURIDAD DEL URAPIDIL EN COMPARACION CON NITROPRUSIATO EN EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS 81 PACIENTES CON EMERGENCIA HIPERTENSIVA URAPIDIL NITROPRUSIATO n: 46p n: 35 p RESPUESTA A 90’ 93 % 97 % RE-ELEVACION 2 % 24 % EFECTOS IND.> 5 % 20 % INTENSIVE CARE MED 1997, AUG 23:8:885

FENOLDOPAM:
AGONISTA DEL RECEPTOR DOPAMINERGICO DA1 SELECTIVO, QUE PRODUCE HIPOTENSION Y AUMENTO DEL FLUJO RENAL CON DIURESIS Y NATRIURESIS
SU VIDA MEDIA ES CORTA: 4’-5’
ALCANZA SU MESETA EN 20’-30’
NO TIENE EFECTOS INDESEABLES NI METABOLITOS TOXICOS
NO INDUCE TAQUICARDIA NI ELEVA P.I.C.
NO REQUIERE VIA ARTERIAL
AHJ 1999; 12:653-664

ENALAPRILAT:
INHIBICION DE ENZIMA CONVERSORA
+ INHIBICION DE QUINASA QUE METABOLIZA
LA BRADIQUININA
COMIENZA SU ACCION EN 15’ Y DURA DE 4 A 12 HORAS.
PUEDE PRODUCIR HIPOTENSION
NO ES CONVENIENTE SU USO EN CIRUGIA CARDIOVASCULAR POR EL EXCESO DE BRADI- KININAS PORDUCIDO POR LA CIRCULACION EXTRACORPOREA
AJH 1999;12:653-664

EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS: ENFOQUE TERAPEUTICO
ASOCIADAS A:
CUADROS NEUROLOGICOS
EMBARAZO
CIRUGIA
EXCESO DE CATECOLAMINAS
FALLA VENT.IZQUIERDA
DOLOR TORACICO

EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS ASOCIADAS A CUADROS NEUROLOGICOS CUADRO INICIO CONCIENCIA CEFALEA ENCEF.HTA DIAS OBNUB.GRADUAL INTENSA HGIA CEREBRAL RAPIDO COMA SUBITO INTENSA EMB. CEREBRAL RAPIDO SOMNOLENCIA LEVE INF.CEREBRAL MIN.HS SOMNOLENCIA NO HGIA SUBARACN . RAPIDO ALERTA-COMA MUY INTENSA SIN EMBARGO... LA T.A.C. ES CASI INELUDIBLE

EN LOS EPISODIOS DE LESION ISQUEMICA CEREBRAL, LA HIPERTENSION NO ES TAN PELIGROSA COMO EL TRATAMIENTO CON FARMACOS HIPOTENSORES OBJETIVOS: 160-170/95 NO HIPERTENSOS 180-185/105-110 HIPERTENSOS SOLO SE DEBE DESCENDER SI LA T.A. ES >210-120 > 20’ O SI APARECE DAÑO EN OTRO ORGANO BLANCO DROGAS DE 1ª ELECCION: LABETALOL, ESMOLOL, URAPIDIL O FENOLDOPAM ASOCIADA A ISQUEMIA CEREBRAL

A PESAR DE LO EXTENDIDO DEL USO DE LA NIFEDIPINA SUBLINGUAL PARA ESTE PROPOSITO, EFECTOS ADVERSOS SERIOS FUERON REPORTADOS, Y LA IMPOSIBILIDAD DE CONTROLAR EL GRADO O LA TASA DE DESCENSO TENSIONAL HACEN A ESTE AGENTE INACEPTABLE. TAMPOCO ES APROPIADO EL USO RUTINARIO DE NIFEDIPINA SUBLINGUAL CUANDO LA PRESION SUBE MAS ALLA DE UN CIERTO NIVEL EN EL POST- OPERATORIO O EN EL CUIDADO DOMICILIARIO DE PACIENTES. JNC VI 1997 ¿ADIOS A LA NIFEDIPINA SUBLINGUAL?

LOS AGENTES QUE DILATAN DIRECTAMENTE LA VASCULATURA PERIFERICA Y QUE DISMINUYEN LA RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA, COMO NITROPRUSIATO SODICO, NITROGLICERINA, HIDRALAZINA, NIFEDIPINA, ADENOSINA Y DIAZOXIDO, TIENEN LOS SIGUIENTES EFECTOS A NIVEL VASCULAR CEREBRAL: DILATAN EL LECHO VASCULAR AUMENTAN EL FLUJO SANGUINEO INCREMENTAN LA PRESION INTRACRANEANA DISMINUYEN LA PRESION DE PERFUSION AGENTES HIPOTENSORES Y S.N.C.

EN LA HEMORRAGIA INTRACRANEANA, SE PLANTEABA LA REDUCCION HABITUAL A 100 mm Hg DE P.A.DIASTOLICA CON N.P.S.. PERO... LA POSIBILIDAD DE CAUSAR MAYOR ISQUEMIA EN LAS AREAS MARGINALES DE LA LESION INICIAL, DEBE SER CONSIDERADA, PORQUE LA PRESION ARTERIAL ES MUY LABIL LUEGO DE UNA HEMORRAGIA SI T.A.D. >/= 140 mm Hg > 20’--- DROGAS E.V.: NPS, LABETALOL, FENOLDOPAM Y URAPIDIL ASOCIADA A HEMORRAGIA INTRACRANEANA

CARACTERÍSTICAS CLINICAS
1.DIASTOLICA > 130 mmHg
2. HEMORRAGIAS, EXUDADOS, PAPILEDEMA
3.CEFALEA, CONFUSION, SOMNOLENCIA, ESTUPOR, ALTERACIONES VISUALES, DEFICIT FOCAL, CONVULSIONES, COMA
4.CARDIOMEGALIA,FALLA CARDIACA
5.OLIGURIA, UREMIA
6.NAUSEA, VOMITOS
HIPERTENSION MALIGNA ACELERADA CONDICION CLINICA TERAP.PARENTERAL LABETALOL ENALAPRILAT NICARDIPINA NITROPRUSIATO TERAP.ORAL CAPTOPRIL LABETALOL CLONIDINA NIFEDIPINA

CARACTERÍSTICAS CLINICAS 1.DIASTOLICA > 130 mmHg 2 PAPILEDEMA 3.CEFALEA,CONFUSION,SOMNOLENCIA, ESTUPOR,ALTERACIONES VISUALES, DEFICIT FOCAL, CONVULSIONES,COMA 4. NAUSEAS Y VOMITOS ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA DIAGN.DIFERENCIAL CON CATASTROFES INTRACRANEANAS: RESPUESTA A LA MEDICACION EN 1 A 12 HORAS LABETALOL NITROPRUSIATO URAPIDIL FENOLDOPAM

ASOCIADAS A CIRUGIA SITUACIONES “ADRENERGICAS”: INTUBACION DESPERTAR DOLOR INTENSO CLAMPEO AORTICO CIRUGIA CARDIACA O CAROTIDEA ESMOLOL - NITROPRUSIATO SODICO EN CIRUGIA CARDIACA SE PREFIEREN: NITROGLICERINA, ESMOLOL, LABETALOL,FENOLDOPAM

ASOACIADAS AL AUMENTO DE CATECOLAMINAS HTA, PALPITACIONES, TAQUICARDIA, CEFALEA, SUDORACION PROFUSA, PALIDEZ, ANSIEDAD O NERVIOSISMO, TEMBLORES, NAUSEAS Y VOMITOS FEOCROMOCITOMA INT.IMAO-TIRAMINA REBOTE DE CLONIDINA CONSUMO DE COCAINA 1ºFENTOLAMINA 2ºESMOLOL O LABETALOL 1ºFENTOLAMINA O NITROPRUSIATO NO: BETA BLOQ.

ASOCIADA A FALLA VENTRICULAR IZQUIERDA HIPERTENSION: ¿CAUSA O CONSECUENCIA? FURSEMIDA NITROGLICERINA NITROPRUSIATO ENALAPRILAT FENOLDOPAM NO: BETA Y CALCIO BLOQUEANTES

ASOCIADA A DOLOR TORACICO DISECCION AORTICA: NITROPRUSIATO + BETA BLOQUEANTE INFARTO AGUDO: NITROGLICERINA + ATENOLOL-ESMOLOL E.V. ANGINA INESTABLE: NITROGLICERINA + ATENOLOL - ESMOLOL E.V. NO: NITROPRUSIATO

ASOCIADA A EMBARAZO EQUILIBRIO: DESCENSO TENSIONAL VS. FLUJO PLACENTARIO SI T.A.D. >115 mm Hg O SI HAY ECLAMPSIA: HIDRALAZINA E.V.+ MAGNESIO E.V. O LABETALOL, URAPIDIL O Ca ANTAG. NO : DIURETICOS, NPS O ENALAPRILAT

http://www.slideshare.net	24
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Crisis hta

by Mnr Ciencias Medicas on Apr 15, 2010

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