Cerebro y dislexia una revision

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Cerebro y dislexia una revision

  1. 1. Ciencias Psicológicas 2009; III (2): 225 - 240 © Prensa Médica Latinoamericana 2009 - ISSN 1688-4094 CEREBRO Y DISLEXIA: UNA REVISIÓN BRAIN AND DYSLEXIA: A REVISION Sergio Dansilio Universidad Católica del Uruguay, Uruguay Resumen: No hay un área genéticamente predeterminada para la escritura, la alfabetización impacta sobre regiones cerebrales preadaptadas para otras funciones cognitivas. Las dislexias, que poseen una base genética bien documentada, están condicionadas por anomalías madurativas de la corteza en las regiones necesarias para obtener un adecuado emparejamiento entre representaciones ortográficas y representaciones fonológicas. Habría un circuito hemisférico izquierdo posterior con un componente ventral occípito-temporal vinculado a la discriminación visual rápida de ortógrafos, y un componente dorsal témporo-parietal donde se implementa el emparejamiento más laborioso entre representaciones fonológicas (léxicas y subléxicas) y ortográficas (grafémicas y ortográficas). La alteración en estos circuitos posteriores es específica de la dislexia. El circuito anterior, centrado por la circunvolución frontal inferior izquierda, está asociado al esfuerzo lector, cuando requiere de la recodificación fono- articulatoria. Se han hallado además perturbaciones a nivel magnocelular (dificultades en la discriminación de secuencias temporales rápidas visuales y auditivas), y cerebeloso (capacidad de asociación rápida, de aprendizaje procedural de asociaciones). Sin embargo, constituyen hasta ahora fenómenos inconstantes y de insegura interpretación. Para una adecuada comprensión de los casos con dislexia, sin embargo, debe considerarse la serie de co-morbilidades que con frecuencia se encuentra y que constituyen indicadores de un toque encefálico más extenso. Palabras clave: dislexia, gyrus angularis, gyrus fusiforme, cerebelo, procesamiento fonológico. Abstract: There is no genetically determined brain area for writing, alphabetization affects brain re- gions preadapted for other cognitive functions. Dyslexias, with a well documented genetic basis, are conditioned by cortical developmental anomalies in regions assigned to phonological and orthographic representational matching. There would be a posterior left hemispheric circuit with a ventral component linked to rapid orthographic visual discrimination, and a temporo-parietal dorsal one involved in the more effortful orthography-to-phonology matching between lexical and sublexical representations. Disorders in these posterior circuits are specific to dyslexia. The anterior circuit, centered by the inferior left frontal gyrus, is associated to the reading effort, when it requires phono-articulatory recoding. Disorders in other brain areas have been found. Magnocellular disturbs (rapid visual and auditive sequential discrimination) and cerebellar dysfunction (rapid association capacities, procedural learning) also have been described, although they are an inconstant phenomena and barely interpreted. For an adequate interpretation of multiple dyslexia cases, it must be considered the serie of co-morbidities that are frequently found, and usually are indicators of a more extended brain disorder. Keywords: dyslexia, gyrus angularis, gyrus fusiforme, cerebellum, phonological processing INTRODUCCIÓN Separados en la ontogénesis, el desarrollo biológico y el cultural de la conducta terminan Hace ya prácticamente setenta años (en acoplándose. A lo largo de la evolución histórica1931), Vygotski destacó que el cerebro hu- y cultural de los seres humanos, y donde lo quemano es el cerebro de un ser social (1995). el psicólogo ruso caracterizaba como “órganosActualmente, y dado el avance del conocimiento artificiales”, las herramientas, constituyen unsobre el sistema nervioso central, podemos ir mojón fundamental, el desarrollo de las funcio-más lejos y afirmar que el cerebro es un órgano nes psíquicas superiores se produce sin quesocial. haya modificaciones biológicas.Correspondencia: Sergio Dansilio. Departamento de Ciencias Cognitivas y de la Salud. Facultad de Psicología. UniversidadCatólica del Uruguay. Correo electrónico: ldansili@ucu.edu.uy 225
  2. 2. Ciencias Psicológicas 2009; III (2) Más recientemente, y de manera congruen- Definimos la dislexia como un trastornote con estas ideas, Bradshaw subraya que, específico en el aprendizaje del código escrito,mientras el cerebro estaba ya diferenciado en cuando no responde a un déficit intelectualel sentido del Homo sapiens sapiens hace por global, a factores psicopedagógicos, sociocul-lo menos 200.000 años, la llamada “explosión turales, o sensoriales, configurando un trastornodel neolítico”1 se constata hace apenas 30.000 que resulta persistente y que tiene bases neu-años de manera generalizada (1997). Si a todo robiológicas y genéticas afectando entre un 5esto se agrega de que la escritura, como código a un 17.5 % de la población (Habib, 2000; Dé-de representación gráfica del lenguaje comienza monet, Taylor & Chaix, 2004). Trataremos aquía surgir recién hace 3.000 años con la escritura fundamentalmente de analizar las relacionescuneiforme de la lengua sumeria Uruk (Calvet, entre código escrito y cerebro. Debe hacerse,2001), puede asegurarse que el cerebro ha sin embargo, una aclaración: no se excluye laconstituido una condición necesaria aunque necesidad de realizar una línea explicativa deno suficiente para la emergencia de complejos naturaleza cognitiva, sino que al contrario, sedominios cognitivos. considera que dicho abordaje teórico y empíri- co, contribuye a un mejor conocimiento de los De acuerdo a Varney, habilidades ancestra- niveles neurobiológicos implicados. Las pertur-les de la especie tales como la comprensión de baciones madurativas (sean alteraciones en lagestos y el seguimiento de huellas animales se organización de las capas corticales, sobrea-encontrarían en las bases neurales de la escritu- bundancia sináptica, ectopías, reducción delra (2002). El área que se asociará al sistema de tejido funcionalmente activo), posiblemente dela forma visual de la palabra (Cohen & Dehaene, naturaleza etiológica (en este sentido causales),2004), proviene de una preadaptación de redes no se presume tampoco que residan en el pro-cerebrales que se especializan para reconocer pio nivel de la decodificación visuo-ortográficacolores, objetos, herramientas y caras, y que se aunque terminen afectándolo, sino que puedendiferenciará (cultura mediante) para reconocer remitirse a las conexiones con las redes queletras y ortógrafos. Como ya lo ha demostrado permiten la adecuada discriminación fonémica.Castro-Caldas et al con estudios de Resonancia Finalmente, si se toma en cuenta la participa-Magnética Funcional en analfabetos (1998), la ción del nivel neurobiológico en la causalidadadquisición del código escrito, y en general la de los trastornos específicos en el desarrolloescolarización literalmente cambia al cerebro. del código escrito, debe analizarse también laNo hay un área específica entonces destinada participación de factores genéticos, en tantoa la escritura, por lo cual ésta impactará en el desarrollo de las dimensiones estructuraleszonas donde se implementan otras acciones y generales del cerebro está vinculado a dichatratamientos simbólicos como la comprensión información. Las perturbaciones a nivel de lade gestos, signos gráficos, composiciones vi- decodificación fonológica estarían pues en lasuoconstructivas y práxicas (Ardila, 2004). base causal de los trastornos en la adquisición del código escrito, pero esta línea explicativa En nuestro trabajo de revisión, partimos de comprensiva y que respeta la parsimonia dela tesis de que, en la causalidad de los trastor- la explicación, responde sólo parcialmente ynos del código escrito, existen perturbaciones con mucha cautela a la otra pregunta: dóndemadurativas en las redes neuronales necesarias reside la etiopatogenia de la dislexia, o cuál espara dominar las representaciones ortográficas, el camino que va de los genes al desarrollo ce-o más precisamente la integración entre las rebral y de aquí al comportamiento. El dominiorepresentaciones fonológicas y las ortográficas del código escrito pone en juego la interacción(Galaburda & Cestnik, 2003; Démonet, Taylor & entre el cerebro y la cultura.Chaix, 2004; Shaywitz & Shaywitz, 2005). GENES Y DISLEXIA1 Este concepto hace referencia a la aparición de instru- El hecho de que el dominio del código escri-mentos para actuar a distancia, uso de redes, trampas, to como tal constituya un fenómeno cultural yestablecimiento de hogares, áreas diferenciadas para lavivienda, para dormir, vestimenta sofisticada, preparación psicológico, no excluye que las facultades nece-del alimento, arte rupestre y artesanía en piedra (compo- sarias –aunque no suficientes – para adquirirlo,nente decorativo). estén condicionadas genéticamente.226
  3. 3. Cerebro y Dislexia: Revisión Según fue dicho en una sección previa, trastornos de la fonología y de la adquisición della lectura, en cuanto a su sustrato cerebral, código escrito (2005). Para Galaburda el primerrequiere de redes preadaptadas para discri- paso en la cadena causal fisiopatológica a partirminar estímulos visuoperceptivos complejos, de la mutación genética y las perturbacionesefectuar asociaciones multimodales, y estar de la migración, consistiría en la generación deíntimamente conectadas con, mismo incluidas disturbios en el procesamiento temporal auditivo.en, las áreas del lenguaje. Mediante estudios Estas alteraciones primarias condicionan dede correlación entre genética y comportamien- manera definitiva la dificultad en la fonología,to así como en genética molecular de DNA aunque aquellas puedan luego compensarse.realizados en gemelos, se ha encontrado una Estudios de linkage y de asociación regionalsignificativa relación entre variaciones gené- genética, confirman la identificación de las 8 re-ticas y habilidad lectora así como con facul- giones de interés en el genoma humano en rela-tades cognitivas (psicolingüísticas) asociadas ción a la dislexia, de acuerdo a un meta-análisis(Pennington & Olson, 2005; Olson, 2007). de 11 centros de investigación con diferentesActualmente, el Human Gene Nomenclature muestras realizado por Grigorenko (2005), re-Committee, de acuerdo a Williams y D’Onovan giones incluidas en las nueve señaladas más(2006), ha designado nueve loci en relación arriba. En el meta-análisis se incluyen gruposa la dislexia, comprendidos desde el DYX1 al culturales con escrituras transparentes comoDYX9. Múltiples genes se asocian entonces Italia y Alemania, y opacas como en diversosa una susceptibilidad para presentar dislexia centros de USA, aunque no aparecen estudioscon alto grado de consistencia, implicando en escrituras logográficas. Para Grigorenko laslos cromosomas 1p, 2p, 6p, 15p, y 18p, y con dificultades centrales que condicionan la dislexiaevidencia menos fuerte los 6q, 3p, 11p, y Xq. en su vínculo con la información genética y elEstos estudios suelen tomar medidas globales cerebro dependen de la discriminación fonoló-de lectura y codificación ortográfica, así como gica (escrituras opacas), y la automatización detambién pruebas de discriminación fonológica, la extracción léxica (escrituras transparentes),codificación fonológica, y denominación rápida dominios que no necesariamente se superpo-(McGrath, Smith, & Pennington, 2006; Williams nen desde el punto de vista funcional (2001).& D’Onovan, 2007). No es posible aún determi- Sosteniendo un modelo conexionista denar la causalidad entre los distintos genes, sus lectura, propone que las perturbaciones nuclea-eventuales mutaciones y el fenotipo, así como res que causan un trastorno específico en eltampoco la interacción gen-gen y gen-ambiente dominio del código escrito son biológicamenteinvolucrada para condicionar alteraciones en la universales (en lo genético y en lo cerebral),maduración cerebral y luego los trastornos de aunque luego el fenotipo adquiera diferentesla lectura. Para McGrath et al, se trata de una presentaciones al interactuar con factores delcondición multifactorial donde las variantes ambiente (entre ellos el sistema de escritura, lacausales están aún por descubrirse, aunque es exposición al código, etc.). Un modelo modular,conocido que el mecanismo patogénico trans- de doble ruta, exigiría al menos que se corre-curre por la dirección de procesos madurativos lacionara cada módulo y cada ruta de lecturacerebrales tales como la migración neuronal y con vertientes genéticas diferenciadas. Bates etla guía axonal (McGrath, Smith, & Pennington, al, sin embargo, han encontrado en un estudio2006; Williams & D’Onovan, 2007). de 1382 gemelos monocigóticos y dicigóticos (no disléxicos), que la influencia de factores Es necesario pues, determinar si los genes genéticos es diferente entre la adquisicióny sus mutaciones asociadas a la dislexia están de palabras almacenadas en un lexicon y lavinculados a la migración neuronal, es decir, al adquisición de las reglas de correspondencialargo recorrido que deben realizar las neuronas grafema-a-fonema, por lo cual defienden que(miles de veces su tamaño), desde la zona la relación genes-dislexia se condice mejorcentral originaria hasta el manto cortical en con un modelo simbólico de doble ruta (2007).el lugar justo. Galaburda ha planteado una Que se enfoque la dislexia desde una pers-hipótesis de trabajo en la cual se vinculan pectiva genética –con sus implicancias clíni-genes específicos, mutaciones determinadas cas diagnósticas y etiopatogénicas–, o desdey perturbaciones en la migración neuronal una perspectiva cognitiva, no necesariamentefocal en zonas del lenguaje con los posteriores termina en una identidad conceptual acerca 227
  4. 4. Ciencias Psicológicas 2009; III (2)del propio trastorno y la tipificación del mismo. ectopías, displasias y placas fibromielínicasAdemás, es necesario analizar el vínculo con (Galaburda, 1993). Habiendo examinado enlas co-morbilidades cognitivas y afectivas para su equipo 11 cerebros de disléxicos, Galaburdaalcanzar un adecuado conocimiento de las destaca como malformaciones frecuentes lasrelaciones entre genética, cerebro y lectura. microdisgenesias (nidos ectópicos de neuronas,Finalmente, es necesario destacar que dicho generalmente acompañados de alternacionesconocimiento, posee una importancia no so- en las capas subyacentes), microgiria (aumentolamente teórica sino práctica, es decir, para el local de las invaginaciones, capas molecularesdiagnóstico y el tratamiento (imaginemos lo que fusionadas, reducción de la estratificación), yrepresentaría para la prevención y el tratamiento malformaciones vasculares variadas, ubica-lograr identificar los genes que se vinculan a das en las áreas anteriores y posteriores delperturbaciones del aprendizaje y del desarrollo lenguaje aunque no en todos los casos conafectivo). esta topografía (1993). Aunque no se descarta la causalidad genética, estas malformaciones, SIMETRÍA Y ASIMETRÍA EN LAS de acuerdo al autor, podrían estar asociadas a ÁREAS DEL LENGUAJE lesiones vasculares prenatales de naturaleza isquémica, pero también a exposición a tóxicos, Hace ya tiempo, una serie de tres artículos traumatismos y hasta infecciones. Dentro de lasde Geschwind y Galaburda, donde se defiende más recientementes clasificaciones, las malfor-la llamada tesis “Geschwind-Galaburda-Behan”, maciones de tipo II, debidas a una anormal mi-vinculó lateralización hemisférica, alteraciones gración neuronal, tienen una etiopatogenia aúndel sistema inmune y acción de la testostero- desconocida (Barkovich et al, 2005). En cambiona a trastornos del aprendizaje, entre ellos la las malformaciones debidas a perturbaciones endislexia (Geschwind & Galaburda, 1985). De la migración neuronal y la organización corticalmanera no detallada lo suficiente, las pertur- (tipo III), las cuales están vinculadas a la exten-baciones podían responder a factores gené- sión neurítica, la sinaptogénesis y la maduraciónticos y actuaban sobre el primer trimestre del neuronal, son mejores conocidas y respondendesarrollo prenatal. Sin embargo, en estudios a factores genéticos (Barkovich et al, 2005). Enposteriores, no pudieron ser demostradas di- todos los casos, representan alguna forma dechas asociaciones, salvo cierta relación entre daño cerebral que ocurriría entre las 16 y las 24testosterona y zurdería (Tønnessen, Løkken, semanas de gestación (Galaburda, 2005). SinHøien, Lundberg, 1993; Bryden, Mcmanus & embargo, hoy día, el factor genético en la baseBulmanfleming, 1994; Tønnessen, 1997). Así neurobiológica de la dislexia ha encontrado unel modelo de diferenciación hemisférica y de fuerte respaldo tal cual se mencionó en secciónpatologías causantes de trastornos del aprendi- previa. En la revisión de Lambe las anomalíaszaje “Geschwind-Galaburda-Behan” ha perdido corticales varían en su distribución de acuerdovalidez. Se mantiene sin embargo la hipótesis al sexo, siendo más marcadas en la región peri-de que los trastornos en la adquisición del silviana izquierda, y corteza frontal inferior en loscódigo escrito se corresponden con disturbios hombres, y más bilaterales en las mujeres conen la organización y estructura del neocortex. una característica presencia de placas fibromie-La consideración de las alteraciones en otras línicas en la corteza orbito-frontal (1993). Másestructuras más allá de la corteza (cerebelo, nú- recientemente Casanova et al han mostradocleo magnocelular) se realizará en otra sección anomalías minicolumnares en el cerebro de undel presente artículo. paciente disléxico, particularmente un aumento en el tamaño de las mismas, alteraciones que En el cerebro de los disléxicos se ha en- no están confinadas a un hemisferio o al áreacontrado que las áreas corticales relacionadas BA 22 (2002). Alteraciones minicolumnares (quecon el lenguaje muestran diferencias signifi- perturban la conectividad cortical mediante uncativas en la organización de la conectividad desbalance excitación-inhibición), han sido des-intracortical y en la estructura de la capa III de critas en el Sindrome de Down y en el Autismo,las células piramidales (Hustler & Gazzaniga, aunque con otras características de acuerdo a1995). Han sido descritas alteraciones cortica- los autores mencionados. El significado funcio-les de los procesos de maduración, migración nal de estos hallazgos es difícil de determinar, yneuronal y organización laminar tales como la realización de estudios anátomo-patológicos228
  5. 5. Cerebro y Dislexia: Revisiónen este campo de la Neuropsicología es actual- neuronal derecho (Leonard, Voeller, Lomardino,mente excepcional lo cual limita el conocimiento. et al, 1993). Los sujetos con dislexia tambiénPuede observarse de que los trabajos alcanzan presentan anomalías tales como circunvolucio-apenas los años noventa, aunque el adecuado nes duplicadas o ausentes de manera bilateralconocimiento anátomo-patológico constituye en el PT y el opérculo parietal, posiblementeun paso fundamental en la comprensión de la vinculadas a perturbaciones en la migraciónetiopatogenia neurobiológica de la dislexia. neuronal por causas genéticas o del desarro- La hipótesis de que en los cerebros de llo. Comparando lectores normales, casos delos disléxicos pueden existir anomalías en la retraso lector simple y disléxicos, Dalby, Ebronasimetría de las áreas del lenguaje data de los y Stodkilde-Jorgensen, replican en gran parteaños sesenta y setenta, donde Geschwind y los estudios previos, y obtienen que 72 % de losGalaburda han constituido los investigadores lectores normales y 24 casos de retraso lectorclave (Geschwind & Levitsky, 1968; Galaburda presentaban áreas temporales y subcorticaleset al, 1985; Galaburda, 1993). La asimetría del izquierdas (sobre la ínsula) mayores que lasplanum temporal (PT) a expensas del hemisferio controlaterales, mientras que los disléxicos (17izquierdo se pierde o inclusive se invierte en los casos), presentaban un patrón simétrico o decerebros de los disléxicos que han explorado asimetría a expensas del hemisferio derechoestos autores, hallazgo primero de estudios en un 83 % de los casos (1998). La pérdida delautópsicos y luego de tomografía computada de patrón de asimetría izquierda en los disléxicoscráneo (Galaburda, 1993). Aunque el significado se acompaña de una degradación en la capaci-funcional no puede determinarse, la relación de dad de discriminación fonémica. En el trabajo dedichas regiones con el procesamiento de los ni- Dalby, Ebron y Stodkilde-Jorgensen, se consi-veles estructurales del lenguaje (fonología léxi- deran los factores de preferencia manual (todosca y subléxica, fundamentalmente) empieza a diestros) y sexo (masculino para su casuística),ser vindicada con relación a las perturbaciones factores que pueden incidir en la diferenciaciónen la adquisición del código escrito. El PT, que hemisférica (Foundas, Leonard & Heilman,abarca el área de Brodman (BA) 22, comprende 1995), pero de manera interesante se informaa la corteza de asociación auditiva, y la parte su- una diferencia destacable a nivel cerebral entreperior del área de Wernicke (Foundas, Leonard pobreza lectora y dislexia. Schultz, Cho, Staib,& Heilman, 1995; Knaus et al, 2006), se ubica et al, sin embargo, han documentado que, si secaudalmente con respecto al gyrus de Heschl consideran parámetros tales como edad, sexo,y está limitado por el tramo final de la cisura de preferencia manual y tamaño cerebral global,Silvio (Schultz et al, 1994). El área temporal no habría diferencias en el patrón de asimetríaauditiva (TA 1), que incluye parte del PT y el entre cerebros de disléxicos (17) y lectoresgyrus temporal póstero-superior sería también normales (1994).mayor a izquierda en cerebros de personas nodisléxicas, inclusive en análisis microscópicos, La superficie infrasilviana caudal, o “planumy han estado también incluidos en los hallazgos plus”, incluye al PT y al planum parietal (su-de los cambios en patrones de simetrías. (Ga- perficie del gyrus supramarginal sobre el labiolaburda, 1993; Knaus et al, 2006). inferior de la cisura silviana posterior y ascen- dente), podría considerarse como una región Estudiando 19 estudiantes disléxicos de 15 más abarcadora de la corteza de asociaciónaños de edad, Larsen et al observaron un 70 % auditiva asociada al lenguaje. Esta área hade casos con simetría del PT, contra 30 % de sido informada más extensa en el cerebro delos sujetos control, y en particular con un déficit disléxicos y de manera simétrica, controlandoen la decodificación fonológica (1990). También edad y sexo (masculino) (Green, Hutsler, Loftus,en cerebros de disléxicos (9 casos), Leonard et et al., 1999). El aumento de tamaño podría co-al mediante técnicas morfométricas, encuentran rresponder según Green, Hutsler, Loftus, et al,que se mantiene la asimetría izquierda del PT a un crecimiento más exuberante del neuropilo,si se toma solamente el segmento temporal la adición de columnas corticales, o una menor(segmento que correlaciona con las habilida- intensidad de los fenómenos involutivos nor-des psicolingüísticas), pero que se pierde o males en el curso de la corticogénesis (1999).se revierte a expensas del segmento parietal En el mismo trabajo los autores sugieren quecomo consecuencia de un aumento en el tejido los hallazgos no serían epifenómenos de la 229
  6. 6. Ciencias Psicológicas 2009; III (2)dificultad lectora. Dos planteos más de Green, Según Kanus et al, una anatomía atípica enHutsler, Loftus, et al son destacables. Dado el una región definida no sería patognomónica dehallazgo en diversas investigaciones de pertur- un trastorno específico del desarrollo (2006).baciones en los cuatro lóbulos cerebrales y en el Es una combinación de anomalías dentro decuerpo geniculado, sería adecuado pensar en los circuitos neurales donde se implementanun trastorno amplio en los procesos de madu- funciones motoras-articulatorias verbales, delración cerebral que condicionarían la dificultad habla y del lenguaje, que constituirían la condi-lectora. Por otra parte, es necesario reparar en ción necesaria para la existencia de trastornosel hecho de que los disturbios psicolingüísticas específicos del lenguaje oral y escrito.estén vinculados a anomalías microscópicas delas áreas del lenguaje, que en última instancia No está acabadamente demostrada parapueden o no estar en la base de los patrones Vadlamudi, Hatton y Buth la relación entre lamacroscópicos que obtienen los estudios ima- asimetría de las áreas témporo-parietales congenológicos. el sexo y la preferencia manual, e inclusive con el lenguaje (2006). En efecto, mientras que la Continúa existiendo un considerable acuer- lateralización del lenguaje a izquierda se obser-do de que, en casos sin trastornos del lenguaje va en más del 95 % de los seres humanos, laoral o escrito, las personas diestras muestran asimetría izquierda del PT va de 65 a 83 %.una asimetría del PT a expensas del hemisfe- En un meta-análisis realizado por Sommer,rio izquierdo, mientras que los zurdos poseen Aleman, Somers et al, (43 estudios incluidos),una mayor incidencia de simetría y asimetría no hay efecto de sexo en la asimetría del PT,a expensas del hemisferio derecho ya a partir aunque tampoco en la lateralización temporalde los cuatro años de edad por lo menos (Va- izquierda con pruebas de escucha dicótica, ni endlamudi, Hatton, Buth, et al, 2006). Foundas, la lateralización del lenguaje (2008). Los hom-Leonard y Hanna-Plady observaron, utilizando bres son zurdos con mayor frecuencia, aunquemorfometría basada en RMN, que la asimetría ello no incide en la incidencia de la lateraliza-izquierda del PT se encontraba en un 72 % de ción del PT y del lenguaje. Este meta-análisis67 adultos sanos, observando una asimetría a confirma la alta predominancia de la asimetríaexpensas del hemisferio derecho en el surco a expensas hemisférica izquierda del PT ya seasilviano posterior ascendente en un 64 % y en que se mida superficie o volumen.ambos casos con efecto significativo de prefe- En términos generales, la pérdida o rever-rencia manual (derecha). La asimetría derecha sión de la asimetría izquierda en las áreasdel surco silviano posterior ascendente derecho vinculadas al lenguaje puede observarse depredice la preferencia manual, y la asimetría manera característica en el cerebro de los dis-izquierda del PT difiere según el sexo, elemen- léxicos, aunque no es patognomónica, pudiendotos diferenciales que estarían regulados por el además influir factores tales como el sexo y ladesarrollo y constituirían un sustrato crítico en la preferencia manual, no así la edad o el volumenmaduración del lenguaje (2002). La asociación global del encéfalo. Estas anomalías estaríanentre ambos patrones asimétricos se da en un vinculadas posiblemente a la diferenciación de57 % de los casos. Los disturbios en el desarro- las capacidades de discriminación y operaciónllo del lenguaje oral o escrito estarían asociados fonológicas.a cambios en estos patrones de simetría. El PTizquierdo es también de mayor tamaño que el ASPECTOS FUNCIONALEShomólogo derecho en el 70.8 % de la casuísticade Knaus et al, sin efecto de sexo, y sin notorio El advenimiento de la imagenología fun-efecto de preferencia manual (2006). cional (primero el Tomógrafo por Emisión de Menos frecuentemente hay una asimetría Positrones TEP, luego la Resonancia Magné-de la pars triangularis (parte del área de Bro- tica Funcional RMf), pero también el perfec-ca), que sería también mayor a izquierda y, cionamiento de tecnologías neurofisiológicastomando diferentes regiones asociadas a las (Magnetoencefalografía, Potenciales Evocadosáreas del lenguaje (gyrus de Heschl, opérculo vinculados a Eventos PEV), proporcionaronrolándico), no existe un patrón característico recursos formidables para comprender lasignificativamente predominante de asimetrías- dinámica de las redes neuronales donde sesimetrías. implementan los procesos lectores y por tanto230
  7. 7. Cerebro y Dislexia: Revisiónlos posibles eslabones “disfuncionantes” en las Este nivel de procesamiento cognitivo sedislexias. extrae del modelo de Shallice y Warrington No debe perderse de vista que la imageno- (1980), donde en la forma visual de la palabra selogía funcional es esencialmente correlacional, mezcla el reconocimiento de letras y grafemasy por tanto no brinda información de naturaleza y el ortograma como un todo, fusionándose asícausal. También es necesario tener presente las representaciones léxicas ortográficas y elsus limitaciones (cuestionamientos al método analizador grafémico de los modelos habitualesde sustracción, variabilidad en las técnicas, ar- de doble ruta. De ahí la información pasa al sis-bitrariedad relativa en la selección de la llamada tema semántico o al sistema de la forma verbal“región de interés”, diferencias entre sujetos, de la palabra, nuevamente, una amalgama maletc., lo cual no constituye motivo de este tra- definida de niveles léxicos y subléxicos.bajo). Una serie de trabajos realizados mayor- El sistema de la forma visual de la palabra semente desde la mitad de los 90# que muestran ubica en el gyrus fusiforme de manera bilateral,hallazgos consistentes, permiten, en el estado y desde ahí requieren conectarse con las áreasactual de las cosas, constatar algunos hechos. del lenguaje lateralizadas a izquierda. El gyrusLas pruebas de activación empleadas van, en fusiforme, circunvolución de unión occípito-términos generales, de la lectura de palabras temporal en su parte póstero-inferior, se activavs pseudopalabras a pruebas de discriminación de manera diferencial ante estímulos alfabéticosy memoria fonológica, así como discriminación contra posiciones de ajedrez, por ejemplo (Co-perceptiva de patrones visuales complejos, ba- hen et al, 2002; Cohen & Dehaene, 2004).sándose en los modelos más extendidamente Es menor la activación si se presenta unaaceptados en las dislexias (Snowling, 2000). cadena de consonantes, no habiendo diferen- La primera etapa en el reconocimiento de cias en palabras y pseudopalabras, los autoresuna palabra escrita se realizaría por la me- piensan que corresponde al estatuto léxicodiación de una región ubicada en la vía visual que aún poseen las pseudopalabras (puedenventral, más específicamente el gyrus fusifor- buscarse o parecerse a).me (BA 37), donde Cohen et al han referido lo La activación es notoriamente menor si enque llaman el sistema de la forma visual de la vez de palabras o pseudopalabras, se presen-palabra (Cohen et al, 2000; Cohen et al, 2002; tan cadenas de consonantes, posiblementeMcCandliss, Cohen & Dehane, 2003; Cohen & por el mayor vínculo lexical de aquellas segúnDehaene, 2004) (ver figura 1). los autores. Figura 1. Áreas corticales activas durante la lectura y funciones a las que están asociadas. Visión esquemática basada en: Pugh et al, 2000; Pugh et al, 2001; Pau- lesu et al, 2001; y Shaywitz & Shaywitz, 2005. Comentarios en el texto. 231
  8. 8. Ciencias Psicológicas 2009; III (2) El área de la forma visual de palabra tam- El área anterior BA 37 también acompasa estabién está hipoactivada en disléxicos adultos, diferencia, habiendo una mayor activación aen comparación con lectores hábiles (Candliss, derecha en los disléxicos.Cohen & Dehaene, 2003; Cohen et al, 2003), ysu actividad deficitaria podría vincularse a lo que Tres hechos han sido constatados en el es-en el viejo modelo clínico de Boder se conocía tudio de imagenología funcional y morfometríacomo “dislexia diseidética”, tipificación que se en las dislexias (Hoeft et al, 2006):ha asimilado más recientemente a la dislexia (i) La hipoactivación posterior izquierda du-de superficie (Ellis, 1993). rante la lectura de palabras y pseudopalabras Una serie de áreas cerebrales se activan en en la dyslexia (parieto-temporal o del lóbuloel TEP y la RMf durante la lectura de palabras, parietal inferior, y occípito-temporal o de losdesde la corteza occipital y occípito-temporal gyrus lingual y fusiforme) está relacionada conizquierda como ya fue considerado (circun- la propia dislexia más que con la capacidad paravoluciones fusiforme y lingual, cerca de las la lectura. En estos circuitos posteriores (ventraláreas BA 18 y 37), el opérculo frontal izquierdo y dorsal), sería donde reside el núcleo deficitario(próximas a las regiones BAs 44, 45 y la ínsula definitorio del trastorno en la adquisición delanterior), hasta activaciones bilaterales en la código escrito.corteza cerebelosa, la corteza motora primaria, (ii) La hiperactivación frontal izquierda en lala corteza temporal media y superior (cerca dislexia está relacionada con la habilidad lectorade BA 22, área de Wernicke a izquierda), y más que con la propia dislexia. La circunvo-regiones en el área motora suplementaria y el lución frontal inferior, frontal media, caudadocortex cingulado (Fiez & Petersen, 1998). Pero izquierdo y tálamo derecho para el test de rima,más allá de la localización, las correlaciones por ejemplo, muestran un descenso con la edadimágenes-comportamiento pueden contribuir en lectores normales, no así en los disléxicos.a entender cómo se produce la lectura. Con La hiperactivación frontal reflejaría pues unrespecto al fraccionamiento y significado fun- mecanismo de compensación mediante reco-cional, Fiez y Petersen señalan como posible dificación articulatoria.que una o más regiones de las circunvoluciones (iii) Las diferencias morfológicas encontradastemporales superior y media sean necesarias en estudios de volumetría están relacionadaspara lograr las representaciones acústico/fono- con las áreas de hipoactivación (Eckert et al,lógicas empleadas en la lectura silente, con BA 2005; Vickenbosch, Robinchon & Eliez, 2005;22 particularmente asociada al análisis fonoló- Phinney et al, 2007). La misma región del lóbulogico (1998). Mientras que algunas áreas (como parietal inferior que muestra una hipoactivaciónla corteza frontal izquierda), se muestran más funcional en la dislexia, también muestra unaactivas durante la lectura de palabras de baja reducción en el volumen de sustancia gris yafrecuencia y de correspondencia ortograma- sea en comparación con controles empareja-fonología inconsistente, no hay diferencias en dos por edad o nivel lector. Estos hallazgosáreas posteriores como el gyrus fusiforme, y tenderían a establecer una relación estructura-BA 22. función en las bases cerebrales de la dislexia. La evidencia tiende a demostrar entonces la Las áreas homólogas hemisféricas derechasexistencia de regiones diferenciadas que reali- aparecen más activadas que en los cerebros dezan procesamientos específicos hacia el interior los lectores normales, por recursos alternativosde la lectura, aún para el tratamiento de informa- o compensación.ción fonológica. Shaywytz et al no encuentran El desarrollo típico entre las edades 7 a 16diferencias sustanciales en comparación con años en las habilidades fonológicas, se carac-el estudio previamente mencionado, en térmi- teriza por un decremento en la activación de lanos de áreas activadas durante la lectura de circunvolución frontal izquierda, y un incrementopalabras (1998). Pero, interesante, hayan que en la activación del lóbulo parietal inferior (Hoeftdurante la lectura de palabras y pseudopalabras et al, 2006). Es este salto evolutivo anterior-pos-aumenta la activación en las áreas de Wernicke, terior, el que no ocurre en los niños disléxicos.el gyrus angularis (BA 39) y la corteza estriada El lóbulo parietal inferior es la única región que(BA 17) cuando cambia de una mayor demanda presenta tanto disturbios funcionales como es-ortográfica a una mayor demanda fonológica, tructurales. Estas regiones parieto-temporalespatrón que no muestran los casos de dislexia. y del lóbulo parietal inferior están vinculadas al232
  9. 9. Cerebro y Dislexia: Revisiónalmacenamiento de las representaciones fono- mencionado más atrás. Finalmente puede des-lógicas cuando procesa los sonidos del lenguaje cribirse un tercer circuito:hablado, y en el mapeo de la ortografía a la (iii) Región anterior, correspondiente a laestructura fonológica del lenguaje (Vigenau et circunvolución frontal izquierda. Se activa enal, 2006; Jobard et al, 2007). Su hipoactivación las lecturas de palabras de baja frecuencia y enpersiste en disléxicos comparados con controles pseudopalabras, generalmente en tareas dondede igual nivel lector, aunque la hiperactivación se evidencia una articulación audible. Hay unafrontal, talámica y caudada, persiste en con- superioridad en la lectura de pseudopalabrastroles que tienen edades menores, siendo así sobre palabras, es sensible a la regularidadque la actividad de las áreas anteriores refleja de la correspondencia grafema-fonema, y suel esfuerzo lector normal ante las dificultades activación es considerablemente mayor endel aprendizaje o de un disturbio madurativo sujetos disléxicos comparados con lectores(Hoeft et al, 2006). normales de igual edad (aunque no de mismo Pugh et al han propuesto un modelo neuro- nivel lector). La hipótesis es que se encargabiológico y neurocognitivo para dar cuenta del de la recodificación articulatoria de unidadesdesarrollo lector normal y de las dislexias (Pugh elementales (fonemas), es decir, de la fonologíaet al, 2000; Pugh et al, 2001), en concordancia de salida (en algunos modelos: retén fonéticocon las teorías más aceptadas actualmente de salida).(Snowling, 2000; Galaburda & Cestnik, 2005; La integridad funcional de la lectura dependeShaywitz & Shaywitz, 2005). Amerita, por su del funcionamiento de los circuitos posteriores.influencia y contenido empírico, detenerse en Durante el desarrollo se pasa de una modali-dicho modelo. La lectura hábil está vinculada dad que recluta básicamente los sistemas deal desarrollo un complejo sistema cortical alta- procesamiento del circuito dorsal, más media-mente diferenciado que integra características do por la fonología, pasándose por efecto delortográficas, fonológicas y léxico-semánticas de aprendizaje y práctica a modalidades basadaslas palabras, y se ubica en las zonas posterio- en el funcionamiento del circuito ventral queres y externas del hemisferio izquierdo. Es así permite el reconocimiento visual fluido de lasque Pugh et al reconocen dos circuitos de esta palabras escritas. Al principio del desarrollo delregión posterior: código, la predominancia del circuito dorsal está (i) Un circuito dorsal, témporo-parietal que vinculada al procesamiento analítico necesarioinvolucra al gyrus angularis, el gyrus supramar- para integrar las representaciones ortográficas,ginal y el área de Wernicke. Está asignado a la así como léxico-semánticas. Posteriormente, sedecodificación activa de las relaciones grafo- pasa a una predominancia del circuito ventral,fonémicas y ortográfico-fonológicas. más tardío en el desarrollo, donde los ortógrafos (ii) Un circuito ventral, occípito-temporal son procesados de forma rápida y directa. En(gyrus fusiforme), dedicado a la identificación rá- las dislexias no se produciría ese cambio depida de estímulos, que permite el acceso visual fase de manera adecuada, seguramente pordirecto a las representaciones ortográficas. perturbaciones en la maduración y organiza- El primer circuito muestra una superioridad ción estructural de la corteza en dichas regio-en la lectura de pseudopalabras sobre pala- nes (Pugh et al, 2000 , Shaywitz & Shaywitz,bras así como una mayor activación durante 2005). Finalmente, la hiperactivación frontalel análisis fonológico. De manera hipotética, en la lectura, refleja la dificultad y el esfuerzoestaría diferenciado para la realización del para abordar palabras en sus dimensionesanálisis reglado de correspondencias entre fonológicas y morfológicas y su relación con lafonología (léxica y subléxica), y dimensiones escritura, fundamentalmente cuando se tratasemánticas. de palabras desconocidas o de excepción y En el circuito ventral hay una superioridad al inicio de la adquisición. Esta dificultad seen lectura de palabras sobre pseudopalabras, hace extensiva y persistente en los disléxicos,la respuesta es precoz, la activación aumenta requiriéndose en estos casos una mayor de-con la edad y predice la habilidad lectora. Cons- pendencia en la recodificación articulatoria quetituiría un sistema de memoria lingüísticamente a veces se manifiesta como lectura subvocal.estructurado para la identificación rápida de Que las dislexias se adoptan diferentes patro-palabras escritas, es decir, se correspondería nes o aspectos en diferentes lenguas/sistemascon el sistema de la forma visual de la palabra de escritura ya ha sido puesto en evidencia 233
  10. 10. Ciencias Psicológicas 2009; III (2)(Miles, 2000; Siok et al, 2004), inclusive ponien- la memoria de trabajo perturbaría la capacidaddo en cuestión la teoría fonológica para toda de sostener la asociación forma visual-formaforma del trastorno (Friedmann & Lukov, 2008). verbal arbitraria para poder aprenderla.Sin embargo ello no afecta necesariamente la En este contexto deben comprenderse losposible universalidad en la causa y en las bases trabajos de Siok et al (2004). Utilizando RMf,neurológicas del sindrome. La reducción en Siok et al han demostrado cómo en un grupola activación de la corteza temporal izquierda de ocho disléxicos chinos durante una tarea demedia y superior y en el área témporo-occipital, juicio de homófonos, hay una actividad aumen-hecho que se aprecia en disléxicos tanto de es- tada en la circunvolución frontal inferior (BA 45),crituras opacas como transparentes, ha llevado con actividad en la corteza parietal inferior quea Paulesu et al a afirmar que existe una unicidad no se registra en los lectores normales.biológica en la dislexia (2001). Efectivamente, Para Siok et al, la actividad reducida en lahabría una base neurocognitiva universal en el circunvolución frontal media izquierda (BA 9),origen del trastorno en la adquisición del código constituye el marcador neuroanatómico de laescrito, y la diversidad cultural (sistemas de dislexia en chino (2004).escritura) afecta a las formas de presentación. En la circunvolución frontal media izquierda,Pero la situación pasa a ser conflictiva cuando de acuerdo a estos autores, se implementamiramos hacia sistemas de escritura logográfica la representación simultánea de informacióncomo el chino, donde se combina además una audioverbal y visuoperceptiva, coordinando losalta opacidad (gran número, hasta de nueve recursosejecutivos, y el reconocimiento de ho-homófonos heterógrafos, por ejemplo), con una mófonos requiere de un análisis visuo-espacialgruesa granularidad (los caracteres representan detallado, con alta interactividad entre ortografíaunidades fonológicas amplias). y fonología. Las reglas ortográficas son particularmen- Las estrategias cognitivas en el desarrollote dificultosas en el chino (gran número de de la lectura, el método de enseñanza y el sis-caracteres, diferentes grados de regularidad tema de escritura, ajustan la corteza duranteposicional, semánticas y fonológicas para los el desarrollo, por lo cual diferencias que sonradicales, etc.). La mayoría de las escuelas en culturales generan diferencias a nivel cerebralChina adoptan una metodología holística de “ver (Siok et al, 2004).y decir”, recurriendo escasamente a estrategias El déficit fonológico evidenciado en lofonológicas (Ho et al, 2007; 2004). comportamental, podría ser consecuencia de La lectura de seudocaracteres en chino una conectividad debilitada entre las áreastambién se hace mediante estrategias que anteriores y posteriores del lenguaje, y más pre-podrían considerarse lexicales, ya que se rea- cisamente de una perturbación en el funciona-lizan inferencias en base al contexto morfémico miento de las estructuras vinculadas a la ínsulade los diferentes componentes y sus posibles izquierda, que constituye un puente anatómicoreferentes fónicos: de ahí la gran importancia entre los circuitos anteriores y posteriores de laortográfica visual en el aprendizaje de este sis- lectura (Paulesu et al., 1996).tema de escritura. El déficit ortográfico sería el Entendiendo que el área de Broca trata ladéficit nuclear en la dislexia en chino, los autores fonología segmentada, el área de Wernicke laponen en cuestión, no encuentran, dislexias fonología lexical y el gyrus angularis (BA 40,fonológicas (Ho et al, 2004). parte inferior) permite el acceso a la memoria fo- Los trabajos de Ho et al han puesto en nológica, la adecuada realización de tareas quecuestión la validez del modelo de doble ruta implican una precisa discriminación fonémicapara estos sistema de escritura dado, entre necesita de la interacción entre las tres áreas.otras cosas, la ausencia de un procedimiento Esta interacción se produce en el espacio deanalítico por unidades subléxicas de fina granu- la memoria de trabajo. La actividad descendidalaridad. Sin embargo, aún en chino, los niños en la región de la ínsula, por donde transcurrecon dislexia de superficie tienen una reducción el mayor contingente de fibras que comunicanen la denominación rápida y en la memoria de los sistemas anteriores y posteriores, permi-trabajo audioverbal, así como dificultades en la tiría entender la dislexia en lo neural, comoconciencia fonológica (Ho et al, 2007). Aunque un sindrome de desconexión (Paulesu et al,no está dilucidado, se ha planteado por los auto- 1996). Estudiando la conectividad funcional yres mencionados previamente, que el déficit en eficaz mediante el análisis de las fluctuaciones234
  11. 11. Cerebro y Dislexia: Revisióntemporales en la RMN se ha demostrado un sensorial necesaria para elaborar después ladéficit en las conexiones entre el área BA 39 discriminación de parámetros fonológicos, enizquierda (gyrus angularis) y el área de Broca tanto permite discriminar transiciones tempo-en el cerebro de los disléxicos (Hampson et rales rápidas de frecuencia, teoría que hanal., 2006). defendido por ejemplo Galaburda y Cestnik La pobreza de conexiones sigue un continuo (2005).que va de los malos lectores a las personas pro- El tracto magnocelular visual es más sen-piamente disléxicas, y el verdadero significado sible a estímulos de bajas frecuencias espa-funcional de la desconexión no queda claro. ciales, presentados antes poca iluminación y La desconexión ha sido planteada en otros bajo contraste, y en los disléxicos los hallazgosniveles. Recientemente, e inspirados por hallaz- no siguen estas condiciones: responden peorgos que muestran alteraciones morfológicas en en cualquier frecuencia, o bajo alto contrasteel cuerpo calloso de los disléxicos (Fine et al., lumínico, o afectados en bajas frecuencias, por2007), Monaghan y Shillcock, empleando un lo cual esta línea de la teoría debe revisarseparadigma de simulación, retoman la teoría de (Ramus, 2001). Actualmente, la teoría magno-que en algunos disléxicos los trastornos de la celular se concibe integrando tanto los aspectoslectura pueden obedecer a perturbaciones en visuales como audioverbales en los trastornosla transferencia de información entre ambos de la lectura, e intenta servir de base causal alhemisferios (2008). Obtienen un modelo de propio déficit en la decodificación fonológica,dislexia de superficie, es decir, “lesionando” pero se han documentado casos de disléxicosla comunicación entre las redes ocultas que donde no hay disturbios del procesamientosimulan los hemisferios cerebrales, se afecta sensorial (Ramus et al, 2003).el procesamiento léxico. La disfunción cerebelosa, presente en 80 El real significado de las alteraciones y % de los disléxicos, así como la constanciaaberraciones del cuerpo calloso en el cerebro de encontrar anomalías morfométricas en talde los disléxicos –cuando se encuentra–, no estructura, han contribuido al desarrollo de lase conoce aún, y menos su relación con las teoría cerebelosa de la dislexia, donde funcio-variantes morfométricas y funcionales de las nalmente se destaca el compromiso en la capa-áreas del lenguaje, mejor estudiadas. cidad de realizar tareas de manera automática Estudios de anisotropía fraccional y tractogra- (Nicholson, Fawcett & Dean, 2001).fía mediante tensor de difusión, han encontrado La activación de los hemisferios cerebelososen disléxicos perturbaciones en la microestruc- en la lectura, y en pruebas de juicio ortográficotura de la sustancia blanca y anomalías en la y fonológico ya había sido documentada pre-direccionalidad, fundamentalmente sobre las viamente (Fullbright et al, 1999). Nicholson yregiones témporo-parietales, y frontales inferio- Fawcett han propuesto una teoría que reparares (Klingberg et al, 2000; Rimodt et al, 2009). en el aspecto ontogenético de los déficits, yNo es posible todavía establecer las relaciones donde las perturbaciones cerebelosas presen-funcionales y estructurales de estos hallazgos, tes al nacimiento, condicionan las dificultadescon los fenómenos comportamentales, más allá fonológicas, de velocidad nominativa y eficaciade sus correlaciones con las variaciones en el lecto-escritora, mediante una obstrucción quedesempeño lector y fonológico. se produce en el nivel de la articulación y la La teoría magnocelular fue originalmente memoria de trabajo (2005). Se intenta así ex-planteada por Stein & Walsh (1997). La teoría plicar las perturbaciones motoras, de velocidadmagnocelular se basa en que el sistema visual y el déficit fonológico en un solo marco, dondese divide en un tracto magnocelular y otro par- las diferencias en el locus cerebeloso y la in-vocelular, encontrándose perturbado el tracto teracción con el medio, ocasionan los subtiposmagnocelular en las personas disléxicas. de dislexias. El disturbio magnocelular perturba ciertos Los niños con dislexias tendrían además unaspectos de la percepción visual y la visión déficit en la estimación del tiempo, o “discronía”binocular, comprometiendo el reconocimiento que también estaría asociado a la disfunciónadecuado de las letras. No puede descartarse cerebelosa, y a la capacidad de lectura y dede que la disfunción magnocelular comprometa escritura (Nicolson, Fawcett & Dean, 1995). Latambién la vía auditiva (en adyacencia micros- reducción del volumen del lóbulo anterior delcópica!), obstruyendo así la adecuada entrada hemisferio derecho además de la circunvolución 235
  12. 12. Ciencias Psicológicas 2009; III (2)frontal inferior, permitirían distinguir disléxicos que, aunque inconstantes, son frecuentes, ede no-disléxicos, y parece ser éste uno de los incluyen disgrafia, disortografia, dispraxia, disfa-hallazgos más constantes en la imagenología sia, discalculia, trastorno por déficit de atenciónpara la dislexia (Eckert et al., 2003). Se trataría con hiperactividad y trastornos no verbales delentonces de una teoría “fronto-cerebelosa”, don- aprendizaje, lo que ha llevado a pensar en unde se agrega la ubicación central de la región gran núcleo común que puede generar pertur-frontal inferior en el feed-back articulatorio, y la baciones en diversas áreas cognitivas (Habib,posibilidad de integrarse a la consolidación de la 2000; 2003).relación grafema-fonema. Más recientemente, Esta postura es comparable a la de Grigo-Baillieux et al han propuesto la hipótesis de un renko, con respecto a su idea de un gran sin-defecto en la distribución de información a nivel drome neuroanatómico (2001). Destacando queintracerebeloso, lo cual afectaría la sincroniza- una dificultad en el procesamiento del tiempoción sensorio-motora y temporalización de las en sus distintas dimensiones (verbal, espacial,acciones (2009). motor) sería una característica universal de los Las evidencias del compromiso cerebeloso disléxicos, Habib a propuesto como hipótesisen el disléxico van desde perturbaciones en de trabajo la llamada “Teoría del déficit en elel balance motor y el control del movimiento procesamiento temporal” (2000). La dificultad,ocular hasta del condicionamiento clásico y el que en esencia corresponde a la “discronía”,aprendizaje procedural, con una reducción de podría dar cuenta de un compromiso en latamaño que involucra a la parte posterior del percepción de estímulos auditivos transitorios,hemisferio cerebeloso derecho –que conecta un déficit en la generación o juicio del ordencon el hemisferio cerebral izquierdo (Stoodley temporal y déficits en diversos niveles de la lec-& Sein, en prensa). Stoodley y Sein aseguran tura y escrituras que impliquen procesamientosque solamente un subgrupo de disléxicos pre- rápidos. Aquí Habib incluye las disposicionessentarían estos trastornos, y no se puede sos- visuoespaciales de las letras, percepción de latener que la disfunción cerebelosa constituya forma global de la palabra e integración de lasla causa principal de la dislexia (en prensa). El posiciones sucesivas y relativas de las palabrashallazgo no es entonces constante y está dise- durante el rastreo oculomotor.minado en diversos trastornos del aprendizaje El aspecto central de la conciencia fonoló-y el desarrollo, por lo cual además bien podría gica podría interpretarse en este marco comoser inespecífico. una actividad secuencial, donde debe darse un eficaz procesamiento de los constituyentes La teoría cerebelosa, en su contraparte fonémicos de la palabra, y mantener esa infor-clínica, ha quedado supeditada fundamental- mación en el span de la memoria a corto plazo.mente al hallazgo de síntomas motores, y de Según Habib, el cerebelo es “el mejor de loselementos comportamentales poco evaluados candidatos” para hacerse cargo de esta tareacomo la adquisición de asociaciones automa- (ver página 2392).tizadas y fluidas, lo cual hace que la cuestión El modelo, como el propio autor lo subraya,no esté enteramente cerrada. Grigorenko ha es altamente especulativo. De todas formas,insistido en el déficit en la automatización léxi- sigue manteniéndose sin rebatir el trabajo deca para el trastorno nuclear del disléxico en Ramus et al donde, evaluando disfuncioneslas escrituras transparentes y quizá también magnocelulares, alteraciones cerebelosas yen las logográficas (2001). Se requieren datos visuoperceptivas, muestra que, aunque existanque incluyan facultades comportamentales y algunos solapamiento, solamente los trastor-cognitivas que muchas veces son muy pobre- nos en la conciencia fonológica aparecen demente exploradas (para la automatización, por manera constante en todos los casos (Ramusejemplo, solamente suelen usarse pruebas de et al, 2003).denominación rápida). No podemos cerrar esta sección sin al me- Habib, finalmente, ha intentado sistemati- nos mencionar la neurofisiología (PEV vincula-zar los hallazgos clínicos y neurofuncionales, dos a eventos, Magnetoencefalografía).para acceder a una teoría que de cuenta de la Los estudios neurofisiológicos a los cualesneuropsicología de la persona disléxica (2000). no les hemos podido asignar mucho espacio,En lo que ha llamado la constelación “dis”, se son quizá los más provisorios en lo clínico. Locomprueban asociaciones o co-morbilidades más característico es la asimetría de respues-236
  13. 13. Cerebro y Dislexia: Revisióntas en PEV vinculados a eventos, donde los La expresión final de la información gené-chicos con alto riesgo de dislexia (familiares tica condicionaría la existencia de anomalíasde primer grado con la dificultad), muestran corticales, posiblemente ectopías celulares,una lateralización hemisférica derecha de las desorganización de las capas en el neocortexrespuestas tardías ante estímulos visuales y o polimicrogiria, anomalías que tienden a con-sonoros (Lyytinen et al., 2005). centrarse en las áreas clásicas del lenguaje. Estas deflecciones de alta latencia (entre La clásica asimetría de las áreas del lenguaje,100 a 600 ms), involucran las ondas N1, MMN a expensas de un mayor tamaño en el hemis-(“mismatch negativity”) y P3. En el estudio lon- ferio izquierdo, tiende a perderse en el cerebrogitudinal de Jyväskylä, en Finlandia, comienzan de los disléxicos, aunque otros factores comoa obtenerse diferencias ya al nacimiento y mejor la preferencia manual deben considerarse ya los seis meses (Lyytinen et al., 2005). La posiblemente también el sexo.importancia aquí reside en la posibilidad ciertade poder sorprender en etapas muy precoces y Dos circuitos hemisféricos izquierdos hanmediante una metodología no invasiva, inocua, sido descritos para la lectura. Los circuitosy fiable, aquellos indicadores que manifiestan posteriores se dividen en un sistema ventral,un riesgo de presentar en el curso del desarro- occípito-temporal, destinado a la identificaciónllo perturbaciones en la adquisición del código visual rápida de los ortogramas, y un circuitoescrito, lo cual permitirá desarrollar las medidas dorsal, témporo-parietal, en el cual se imple-educativas preventivas necesarias. mentarían los complejos apareamientos entre información grafémica, ortográfica, y fonológica, CONCLUSIONES tanto léxica como subléxica. El circuito anterior incluye a la circunvolución frontal inferior, abar- El cerebro humano no ha sufrido cambios ca la clásica área de Broca, y participaría ensustanciales desde hace por lo menos 200.000 el sistema lector por su papel en la repeticiónaños, y las primeras escrituras aparecen 3.000 articulatoria cuando ella es necesaria o mismoAE. La información genética entonces, pro- imprescindible.porciona áreas cerebrales preadaptadas para El déficit característico de las dislexiasrealizar los procesamientos que implican la afectaría a los circuitos posteriores, que se hanlectura, tales como reconocimiento de diseños evidenciado hipoactivos en el TEP y la RMfperceptivos visuales complejos y empareja- cuando se comparan disléxicos con lectoresmiento de los mismos con el lenguaje. normales de igual edad pero también de menor El cerebro es una condición necesaria para edad e igual coeficiente lector. El aumento de lael dominio del código escrito, pero no suficien- actividad del circuito anterior, por su parte, estáte, y la comprensión de las relaciones entre su relacionado con la habilidad lectora y reflejaestructura y funcionamiento con el aprendizaje el esfuerzo compensador ante la ineficacia ode un código que es esencialmente cultural, subdesarrollo por edad, de los circuitos poste-permite obtener un rico conocimiento de los riores, asociándose a la utilización de recursosmecanismos cognitivos subyacentes a una fono-articulatorios para decodificar tanto pseu-práctica que debe ser dominada actualmente dopalabras como palabras poco conocidas.por todo ser humano. Los trastornos específicos Estos hallazgos son los que mejor se hanen el dominio del código, es decir, la dificultad reproducido y los que han mostrado mayordel aprendizaje del mismo que no se debe a consistencia, pero que además considerarseun déficit intelectual o a perturbaciones sen- congruentes con la teoría fonológica de lasoriales (salvo en lo que respecta a las vías dislexia. Un mayor reclutamiento de áreasmagnocelulares, quizá) constituyen un proble- homólogas hemisféricas derechas también hama psicopedagógico y social de trascendencia, sido observado en el cerebro de los disléxicos,involucrando al 5 a 17.5 % de la población. que se presume esté indicando la existencia de Estos trastornos estarían condicionados mecanismos compensadores.genéticamente, probablemente vinculándose a Las diferencias en los resultados de morfo-una gama de alteraciones cognitivas que, por metría cerebral, por su lado, tienden a acompa-razones tanto genotípicas como fenotípicas y sar los resultados de la imagenología funcional,ambientales, son variadas (disgrafias, disorto- inclusive en los estudios más recientes quegrafias, dispraxias, discalculias, disfasias, etc.). exploran la microestructura de la sustancia 237
  14. 14. Ciencias Psicológicas 2009; III (2)blanca mediante tensor de difusión, aunque no route model. Reading and Writing, 20, 147-171.es seguro que en un futuro inmediato puedan Baillieux, H., Vandervliet, E. J. M., Manto, M., Parizel, P- M.,darse fenómenos divergentes. De Deyn, P. P. & Mariën, P. (2009). Developmental dys- lexia and widespread activation across the cerebellar hemispheres. Brain and Language, 108, 122-132. Finalmente, componentes cerebelosos y Bradshaw, J. L. (1997). Human Evolution: A Neuropsychologi-magnocelulares han sido involucrados en la cal Perspective. Hove: Psychology Press.causalidad de los trastornos en la adquisición Bryden M. P., Mcmanus I. C. and Bulmanfleming M. B. (1994).del código escrito. Evaluating the Empirical Support for the Geschwind- En el caso de las estructuras y conexiones Behan-Galaburda Model of Cerebral Lateralization.cerebelosas, las perturbaciones asociadas a Brain and Cognition, 2, 103-67.la dificultad para adquirir la lectura han estado Calvet, L. J. (2001). Historia de la escritura. BuenosAires: Paidós.referidas a un déficit en la automatización de Casanova, M. F., Buxhoeveden, D. P., Cohen, M., Switala,tareas, un déficit en los procesos de asociación A., E. & Roy, E. L. (2002). Minicolumnar pathology inrápida entre dos estímulos, a la capacidad para dyslexia. Annals of Neurology 52, 108-110. Castro- Caldas, A., Petersson, K. M., Reis, A., Stone-Elander,secuenciar acciones y a la capacidad de realizar S., & Ingvar, M. (1998). The illiterate brain. Learningy aplicar estimaciones temporales. to read and write during childhood influences the La teoría magnocelular, primariamente orien- functional organization of the adult brain. 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Brain, 2, Hasta el momento actual, continúan apor- 291-307.tándose argumentos para relacionar las pertur- Cohen, L., Martinaud, O., Lemer, C., Lehéricy, S., Samson, Y.,baciones de la metafonología al trastorno de la Obadia, M., Slachevsky, A., Dehaene, S., (2003). Vi-adquisición del código escrito de manera con- sual word recognition in the left and right hemispheres:sistente, y aún en ausencia de perturbaciones anatomical and functional correlates of peripheralvisuales, auditivas elementales y cerebelosas. alexias. Cereb. Cortex 13, 1313–1333. No obstante, debe tener presente la existen- Cohen, L., Stéphane Lehéricy, S., Chochon, F., Lemer, C.,cia muy frecuente de co-morbilidades, que habla Rivaud, S. & Dehaene, S. (2002). Language-specificde trastornos asociados o quizá emparentados tuning of visual cortex? Functional properties of thefuncionalmente, que pueden interactuar, y re- Visual Word Form Area. Brain, 5, 1054-1069.quieren abordajes diferenciales. Dalby, M. 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