CÁNCER Y TERAPIA GÉNICA Realizado por alumnas de 1º A Bachillerato: Laura Núñez Tapiador Sara Cubas Muñóz Marta Calero Sánchez Gemma Delgado Parejo María Calero Sánchez

Realizado por alumnas de 1º A Bachillerato:

Laura Núñez Tapiador

Sara Cubas Muñóz

Marta Calero Sánchez

Gemma Delgado Parejo

María Calero Sánchez

CÁNCER

ONCOGENES Y PROTO-ONCOGENES

DETECCIÓN DEL CÁNCER Y SÍNTOMAS Signos y síntomas generalizados : pérdida de peso inexplicable, fiebre, cansancio o la presencia de masas (protuberancias).A menudo éstos se deben a otras enfermedades. Otros signos y síntomas son relativamente específicos de un tipo de cáncer en particular. Los métodos de la detección temprana del cáncer son de suma importancia y son un área activa de la investigación actual. Después de la detección, la diagnosis, las pruebas clínicas, las observaciones de médicos y el estacionamiento exactos de la enfermedad son esenciales para el diseño de un plan del tratamiento.

Signos y síntomas generalizados : pérdida de peso inexplicable, fiebre, cansancio o la presencia de masas (protuberancias).A menudo éstos se deben a otras enfermedades. Otros signos y síntomas son relativamente específicos de un tipo de cáncer en particular.

Los métodos de la detección temprana del cáncer son de suma importancia y son un área activa de la investigación actual. Después de la detección, la diagnosis, las pruebas clínicas, las observaciones de médicos y el estacionamiento exactos de la enfermedad son esenciales para el diseño de un plan del tratamiento.

TRATAMIENTOS Cirugía Radiación Quimioterapia Inhibidores específicos Anticuerpos Modificadores de respuestas biológicas Vacunas

Cirugía

Radiación

Quimioterapia

Inhibidores específicos

Anticuerpos

Modificadores de respuestas biológicas

Vacunas

CIRUGÍA PARA EL CÁNCER

TERAPIA GÉNICA PARA EL CÁNCER

PROBLEMAS ESTRATÉGICOS EN LA T. GÉNICA Soluciones: Análisis más cuidadoso de los resultados Selección de los pacientes Mayor coordinación entre los centros Definición de los objetivos

Soluciones:

Análisis más cuidadoso de los resultados

Selección de los pacientes

Mayor coordinación entre los centros

Definición de los objetivos

CÁNCER Y BIOTECNOLOGÍA - Inactivación de oncogenes Método directo - Reemplazo de genes supresores de tumores - Genes suicidas TIPOS - Genes que aumentan la resistencia a fármacos. Método indirecto - Inmunoterapia genética

- Inactivación de oncogenes

Método directo - Reemplazo de genes supresores de tumores

- Genes suicidas

TIPOS

- Genes que aumentan la resistencia a

fármacos.

Método indirecto

- Inmunoterapia genética

INACTIVACIÓN DE ONCOGENES Consiste en bloquear la expresión del oncogén. Por ser los oncogenes más frecuentes de la familia ras , se han utilizado alguno de los genes ras como diana para interrumpir el desarrollo tumoral. Dos técnicas fundamentales: El ADN y ARN antisentido se refiere a oligonucleótidos de ARN, que impiden que el ARN sea traducido a proteínas, que el ADN sea traducido a ARN o que la expresión del oncogen salga de la célula. Las ribozimas son ARN que aceleran algunos procesos; actuarían incrementando la eliminación del ARN recién traducido.

Consiste en bloquear la expresión del oncogén. Por ser los oncogenes más frecuentes de la familia ras , se han utilizado alguno de los genes ras como diana para interrumpir el desarrollo tumoral. Dos técnicas fundamentales:

El ADN y ARN antisentido se refiere a oligonucleótidos de ARN, que impiden que el ARN sea traducido a proteínas, que el ADN sea traducido a ARN o que la expresión del oncogen salga de la célula.

Las ribozimas son ARN que aceleran algunos procesos; actuarían incrementando la eliminación del ARN recién traducido.

REEMPLAZO DE GENES SUPRESORES DE TUMORES Reemplazamiento genético que pretenden transferir una copia del gen normal a las células tumorales y así restablecer la función perdida. Transferencia de p53 normal mediante retrovirus y adenovirus recombinantes, o por inyección directamente de ADN purificado en los tumores. Disminución del tamaño de los tumores en un 25% de los pacientes. Limitación principal es la respuesta inmune en los pacientes (rechazo).

Reemplazamiento genético que pretenden transferir una copia del gen normal a las células tumorales y así restablecer la función perdida.

Transferencia de p53 normal mediante retrovirus y adenovirus recombinantes, o por inyección directamente de ADN purificado en los tumores.

Disminución del tamaño de los tumores en un 25% de los pacientes.

Limitación principal es la respuesta inmune en los pacientes (rechazo).

TERAPIA QUE ESTIMULAN LA SENSIBILIDAD A FÁRMACOS CITOTÓXICOS (GENES SUICIDAS) Gen suicida: tipo de genes manipulados en el laboratorio con el fin de sensibilizar las células cancerosas a fármacos citotóxicos que de otra manera es inocuo. Bystander: expansión de la información letal a las células vecinas, incrementando la acción del gen suicida. Protocolos : dos sistemas enzimáticos, la timidina quinasa derivada del virus del herpes (HSV- tk ) y la citosina deaminasa (CD) derivada de Escherichia coli . Limitaciones : la magnitud del efecto "bystander", además del riesgo de lesiones hepáticas graves.

Gen suicida: tipo de genes manipulados en el laboratorio con el fin de sensibilizar las células cancerosas a fármacos citotóxicos que de otra manera es inocuo.

Bystander: expansión de la información letal a las células vecinas, incrementando la acción del gen suicida.

Protocolos : dos sistemas enzimáticos, la timidina quinasa derivada del virus del herpes (HSV- tk ) y la citosina deaminasa (CD) derivada de Escherichia coli .

Limitaciones : la magnitud del efecto "bystander", además del riesgo de lesiones hepáticas graves.

Terapia con genes que aumentan la resistencia de las células hematopoyéticas a fármacos citotóxicos. Consiste en transferir a las células progenitoras hematopoyéticas (células encargadas de la formación de la sangre) genes de quimioprotección (genes de multirresistencia a drogas, los cuales permiten administrar dosis más altas de quimioterápicos). Transferencia del gen MDR1 ex vivo a células de la médula ósea, y luego reinyectarlas a los pacientes. Limitaciones: células tumorales presentes en la médula ósea reciban el gen MDR1 y causen la aparición de tumores resistentes al tratamiento o que el uso de dosis elevadas de agentes quimioterapéuticos dañe gravemente a tejidos no hematopoyéticos.

Consiste en transferir a las células progenitoras hematopoyéticas (células encargadas de la formación de la sangre) genes de quimioprotección (genes de multirresistencia a drogas, los cuales permiten administrar dosis más altas de quimioterápicos).

Transferencia del gen MDR1 ex vivo a células de la médula ósea, y luego reinyectarlas a los pacientes.

Limitaciones: células tumorales presentes en la médula ósea reciban el gen MDR1 y causen la aparición de tumores resistentes al tratamiento o que el uso de dosis elevadas de agentes quimioterapéuticos dañe gravemente a tejidos no hematopoyéticos.

INMUNOTERAPIA GENÉTICA Consiste en modificar genéticamente , ya sea las células tumorales, los linfocitos T o las células dendríticas (células del sistema inmune) introduciéndoles genes apropiados, cuya expresión resulte en un incremento de la respuesta inmune. Tratamiento: genes que codifican determinadas citoquinas (IL-2) u otros genes que codifican ciertas moléculas que tienen función co-estimuladora de la respuesta inmune, como los antígenos que desencadenan la formación de anticuerpos. ARN total. Limitación : se conocen muy pocos antígenos tumorales específicos

Consiste en modificar genéticamente , ya sea las células tumorales, los linfocitos T o las células dendríticas (células del sistema inmune) introduciéndoles genes apropiados, cuya expresión resulte en un incremento de la respuesta inmune.

Tratamiento: genes que codifican determinadas citoquinas (IL-2) u otros genes que codifican ciertas moléculas que tienen función co-estimuladora de la respuesta inmune, como los antígenos que desencadenan la formación de anticuerpos. ARN total.

Limitación : se conocen muy pocos antígenos tumorales específicos

INVESTIGADORES Steven Rosenberg. Marta Izquierdo, trabajan en la terapia génica del melanoma.

Steven Rosenberg.

Marta Izquierdo, trabajan en la terapia génica del melanoma.

PERSPECTIVAS FUTURAS La investigación debe centrarse: Modificarlos vectores de origen viral Aumentarla eficiencia de los vectores de origen no vírico Incrementar la especificidad de los vectores Controlar los niveles y la duración de la expresión de los genes

La investigación debe centrarse:

Modificarlos vectores de origen viral

Aumentarla eficiencia de los vectores de origen no vírico

Incrementar la especificidad de los vectores

Controlar los niveles y la duración de la expresión de los genes

TERAPIA GÉNICA PROS: Ayuda a otras técnicas contra el cáncer, como la quimioterapia Busca nuevos métodos para curar el cáncer Da esperanzas CONTRAS: Todavía no se ha desarrollado mucho Prisas para llevarse el mérito No se ha investigado lo suficiente con humanos por razones éticas

PROS:

Ayuda a otras técnicas contra el cáncer, como la quimioterapia

Busca nuevos métodos para curar el cáncer

Da esperanzas

CONTRAS:

Todavía no se ha desarrollado mucho

Prisas para llevarse el mérito

No se ha investigado lo suficiente con humanos por razones éticas