Antidiabeticos orales y terapia combinada
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Antidiabeticos orales y terapia combinada

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    Antidiabeticos orales y terapia combinada Antidiabeticos orales y terapia combinada Presentation Transcript

    • ANTIDIABÉTICOS ORALES Y TERAPIA COMBINADA Dra. Mittier Reyes R2 Diabetología y Nutrición INDENASESORA: DRA Jalenny Martínez ANTIDIABÉTICOS ORALES Y TERAPIA COMBINADA DRA. MITTIER REYES R2 DIABETES Y NUTRICIÓN INDEN
    • ANTIDIABÉTICOS ORALES
    • CLASIFICACIÓN  ANÁLOGOS TIPO PROTEÍNAS  Inhibidores de la Di-peptidil-peptidasa-IV  Incretinas péptido similar al glucagón tipo 1 •SU •MEGLITINIDAS SECRETAGO GOS •BIGUANIDAS •GLITAZONAS •INHIBIDORES DE LA α-GLUCOSIDASA INTESTINAL SENSIBILIZANTE S
    • SULFONILUREAS  Janbon y Loubatieres en 1942  Derivado de la sulfonamida 1ra GENERACIÓN 2da GENERACIÓN
    • MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS SU
    •  Secreción de insulina mediada por glucosa tiene dos fases:  PRECOZ  TARDÍA
    • EFECTOS EXTRAPANCREÁTICOS  EFECTOS EN LA ACCIÓN DE LA INSULINA  Glucógeno-sintetasa  Glicerol-3-fosfato aciltransferasa  EFECTOS EN LA DISPONIBILIDAD SISTÉMICA  Insulinasa hepática
    • CARACTERÍSTICAS FARMACODINÁMICAS Y FARMACOCINÉTICAS DE LAS SU FÁRMACO DOSIS mg VM hs EXCRECIÓ N ↓HbA1c% 1ra.GENERACIÓN: Tolbutamida 500-3000 4.5-6.5 Renal 1.8 Clorpropamida 100-500 36 Renal 1.7 2da.GENERACIÓN: Glibenclamida 1.25-20 10 R y B 1-2 Gliquidona 15-120 6-12 Biliar 1-2 Glipizida 2.5-25 2-4 R y B 1-2 Gliclazida 30-120 12-24 Renal 1-2 Glimepirida 2-8 8-24 R y B 1.4-2.5
    • INTERACCIONES  AGENTES QUE AUMENTAN O ATENÚAN LA ACCIÓN DE LAS SU  Salicilatos  Alcohol  IMAO  β-bloqueantes  Diuréticos
    •  TOXICIDAD  Agranulocitosis  Trombocitopenia  Anemia hemolítica  Aplasia global o PIEL o Sistema Cardiovascular
    •  CONTRAINDICACION ES  DM1  Embarazo (gliburida)  Trauma  Estrés físico  Infecciones graves  Patología hepática o renal  EFECTOS SECUNDARIOS  Hipoglucemias  Aumento ponderal (2.8kg)
    • EFICACIA BASAL 50- 60mg/dl Reducción global riesgo comp. crónicas entre 25% UKPDS HbA1c 1-2%
    • TERAPIA COMBINADA CON SU  SULFONILUREAS METFORMINA TIAZOLIDINEDIONAS INSULINA INHIBIDORES DE LA α-GLUCOSIDA
    • MEGLITINIDAS
    • MEGLITINIDAS  Reguladores Prandiales  Repaglinida Nateglinida Acido Benzoico D-fenilalanina
    • MECANISMO DE ACCIÓN
    • FARMACOLOGÍA  Actividad insulino secretora corta  1ra fase de secreción de insulina  VM 1 hora y duración de acción 3-4 hs
    •  90% repaglinida metabolismo hepático, excreción biliar  Nateglinida 13-14% excreción renal
    • INDICACIONES DOSIS  GA normal y ↑glicemias PP  TC en caso de no controlar las glicemias PP  15 min antes de c/comida, 2- 4/día  Repaglinida 0.5, 1, y 2 mg (1.5-12mg)  Nateglinidas 120 mg (120- 360 mg)
    • EFECTOS ADVERSOS CONTRAINDICACIONES  Hipoglucemias  Embarazo  Lactancia  IH
    • COMPUEST O NOMBRE COMERCIA L PRESENTACI ÓN (mg) DI (mg/día) MAXIMO mg/día DURACIÓN (horas) REPAGLINI DA Novonorm Prandil 0.5, 1 y 2mg 0.5-15 16mg repartido en 3 tomas 4 NATEGLINI DA Starlix 60, 120 y 180mg 60-180 540 repartido en 3 tomas 4
    • EFICACIA NATEGLINI DA DISMINUYE A1C 0.5- 1.5% REPAGLINI DA
    • BIGUANIDAS
    • BIGUANIDAS  Europa década de los 50  Metformina, buformina, fenforminas  Década de los 90  UKPDS 1998
    •  ESTRUCTURA QUÍMICA GUANIDINA
    • Síndrome Ovario Poliquístico  Mejora RI  ↓PAI-1  No estimula secreción insulínica 
    • FARMACOCINÉTICA, METABOLISMO Y POSOLOGÍA  Abs ID  VM 1.5 - 4.9 horas  1,750 – 2000 mg
    • APLICACIONES CLÍNICAS  DM2  SOBREPESO U OBESIDAD  SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO  S. cardiovascular
    •  EFECTOS SECUNDARIOS  S. GI 25-30%  Disgeusia  ↓peso corporal  CEFALEA  ACIDOSIS LÁCTICA  ↓Abs. B12 y folatos  CONTRAINDICACIONES  IR  I RESP O CARDÍACA  INFECCIONES GRAVES  LACTANCIA, ALCOHOLISMO  EMBARAZO?
    • SU AGONISTAS PPAR-γ AGONISTAS PPAR-γ+SU INSULINA METFORMINA
    • EFICACIA DISMINUYE GA 60-70mg/dl DISMINUYE HbA1c 1.5-2%
    • TIAZOLIDINEDIONAS
    • TIAZOLIDINEDIONAS  Insulinosensibilizadores  1970-1980  Rosiglitazona, pioglitazona y troglitazona  Receptor activado por el proliferador peroxisómico
    •  EXISTEN 3 SUBTIPOS:  PPAR-α  PPAR-δ  PPAR-γ  EXISTEN 2 ISOFORMAS DEL PPAR-γ PPAR-γ1 PPAR-γ2
    • PPAR- γ2 PPAR- γ1
    • MECANISMO DE ACCIÓN
    • OTROS EFECTOS DE LAS GLITAZONAS  ↓ TA  Efectos sobre las lipoproteínas  Función endotelial  ↓PCR, PAI-1, TNF-α
    • Compuesto Nombre comercial Presentación (mg/comp) Dosis inicial (mg/dia) Máximo (mg/día) Tomas Rosiglitazona Avandia 4 (28 y 56 comp) 8 (28 comp) 4 8 1 o 2 veces /día Pioglitazona Actos Glustin 15 (28 y 56 comp) 30 (28 y 56 comp) 15 30 1 vez día
    • FARMACOCINÉTICA Y POSOLOGÍA ROSIGLITAZONA PIOGLITAZONA  Abs. Intestino, biodisponibilidad 99%  C-P-450  VM 3-4 hs  Excreción renal  Cmax 2 hs  VM 16-24 hs  C-P-450  Eliminación 2/3 por las heces y 1/3 por el riñón
    • GLITAZONAS INTERACCIONES EFECTOS ADVERSOS  Ketoconazol  Anticonceptivos  Aspirina  Dolor de espalda  Cefalea  Diarrea  Cansancio  Sinusitis  Infecciones respiratorias  IC, EDEMA  GANANCIA PONDERAL  HEPATOTOXICIDAD
    • CONTRAINDICACIONES  IC III y IV de la NYHA  IH  CAD  EMBARAZO  DM1
    • VENTAJAS  Disminuyen la glucemia  Retrasan la aparición de DM2  Disminuyen vol de placa de ateroma (PERISCOPE y CHICAGO)
    • TRATAMIENTO COMBINADO  GLITAZONAS •SULFONILURE AS •METFORMINA •INSULINA
    • EFICACIA ↓HbA1c 1.4-1.8% ↓GA 39-65mg/dl
    • INHIBIDORES DE LA ΑLFA-GLUCOSIDASA INTESTINAL
    •  1970-1980  Ascenso glucosa pp 30-50mg/dl Cantidad Carbohidratos absorbidos Capacidad captación del hígado Glicemia PP
    •  Amilasa Pancreática  Enzimas α-glucosidasas *Maltasa *Glucoamilasa *Sucrasa *isomaltasa
    • MECANISMO DE ACCIÓN INHIBIDORES α-GLUCOSIDASAS OLIGOSACÁRI DOS •INTESTINO DELGADO •INTESTINO GRUESO BACTERIAS •AG, HIDROGENO •CO2, METANO HIDRATOS DE CARBONO GIP GLP-1
    •  EXISTEN 4 FÁRMACOS DE ESTA CLASE:  ACARBOSA  MIGLITOL  VOGLIBOSA  EMIGLITATO
    • FARMACOCINETICA  Pseudotetrasacárido  Desoxinojirimicina  Valiolamina  Abs. <2%, excreción renal 14-24hs  Excreción renal  Abs. 3 y 5% Voglibosa Acarbos a
    • DIFERENCIAS FARMACOCINÉTICAS  Acarbosa  Glucoamilasa, maltasa, sacarasa intestinal, sacarosa  Voglibosa  SGLT  Miglitol
    • USO CLÍNICO  ↓peso <1.2kg  Inhibe secreción GIP y GLP-1  ↓Tg, neoplasia de colon  ↓incidencia DM2  Hipoglucemias intensas tras Qx gástrica
    • POSOLOGÍA INDICACIONES  15 min antes de cada comida  Dosis pequeñas 25-50mg  MONOTERAPIA  GA normal e hiperglucemia PP  Ancianos o enfermedades sistémicas asociadas  Fallo de otros antidiabéticos orales  TERAPIA COMBINADA  Mal control glucémico  Tx con insulina e hiperglucemia PP persistente
    • CONTRAINDICACIONES EFECTOS SECUNDARIOS  E. Intestinales  Embarazo  Lactancia  IR (DC <25ml/min)  S. Gastrointestinal  ↑transaminasas hepáticas en un 2%  Hipoglucemias
    • TERAPIA COMBINADA  INHIBIDORES α-GLUCOSIDASAS •SU •METFORMINA •INSULINA
    • EFICACIA DISMINUYE A1c O.5-0.8% DISMINUYE GA 25- 30mg/dl DISMINUYE G PP 40- 50mg/dl
    • BIBLIOGRAFÍA  TRATADO SED DE DIABETES MELLITUS; GOMIS.ROVIRA.FELIU.OYARZABAL  LA DIABETES MELLITUS EN LA PRACTICA CLINICA  DIABETES MELLITUS. DR MANUEL GARCIA DE LOS RIOS  JOSLIN’S DIABETES MELLITUS. C.RONALD KAHN
    • GRACIAS!!