Expo patologias del tracto digestivo

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Patologia del tracto digestivo

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Expo patologias del tracto digestivo

  1. 1. TUBO DIGESTIVO Ensenada, BC. A 11 de marzo del 2014 Alaníz Acuna Walter Germán Camacho Muñoz Patrics Santa Cruz Ortega Edgar Misael Peralta Villavicencio Alexander
  2. 2. Malformaciones congénitas Atresia, fistulas y duplicaciones
  3. 3. Atresia
  4. 4. Diagnóstico • Antecedentes de polihidramnios • Sialorrea profusa • Regurgitación de alimentos • Crisis de disnea • Cianosis
  5. 5. Estudios • Radiografía • Endoscopia Tratamiento • Quirúrgico Diagnóstico
  6. 6. Hernia diafragmática, onfalocele y gastrosquisis
  7. 7. Hernia diagramática
  8. 8. Onfalocele
  9. 9. Gastrosquisis
  10. 10. Ectopia
  11. 11. Divertículo Meckel • Fracaso de involución del conducto vitelino • Contiene 3 capas intestinales • Antimesentérico • A 85 cm de la válvula ileocecal • Mide 5 cm
  12. 12. Estenosis pilórica
  13. 13. Enfermedad de Hirschsprung • Megacolon aganglionico congénito • Detienen las células migratorias o mueren • Carece de plexos • No hay peristalsis • Dilatación proximal
  14. 14. Diagnostico • Demostrar la falta de células ganglionares Características clínicas • Detección neonatal • No elimina meconio • Estreñimiento obstructivo • Tratamiento quirúrgico Enfermedad de Hirschsprung
  15. 15. Esófago
  16. 16. Obstrucción esofágica • Dismotilidad: Esófago de cascanueces Espasmo esofágico difuso Divertículo por tracción Divertículo epifrenico Divertículo de Zenker
  17. 17. Obstrucción esofágica • Estenosis esofágica • Membranas esofágicas • Anillos esofágicos o de Schatzki
  18. 18. Acalasia • Primaria: fracaso neuronal • Secundaria: Chagas • Tratamiento: • Dilatación neumática en balón
  19. 19. Esofagitis • Laceraciones: Síndrome de Mallory-Weiss Arcada intensa Falla de relajación
  20. 20. Esofagitis • Química: Alcohol Ácidos Líquidos calientes Tabaquismo Medicamentos
  21. 21. Esofagitis • Infecciosa: Herpes simple Citomegalovirus Candidiasis Aspergilosis
  22. 22. Esofagitis • Reflujo: • Alcohol • Tabaco • Hernia hiatal • Aumento de volumen gastrico
  23. 23. • Características clínicas: • Mayores de 40 años • Disfagia • Pirosis Esofagitis
  24. 24. Características clínicas: • Mayores de 40 años • Disfagia • Pirosis Tratamiento • Inhibidores de bomba de protones • Antagonistas H2 • Complicaciones:  Ulceras  Hematemesis  Melenas  Estenosis  Esófago de Barrett Esofagitis
  25. 25. Esofagitis eosinófila • Alérgenos • Similar ERGE • Diferenciación histológica
  26. 26. ESÓFAGO DE BARRET •Metaplasia intestinal (mucosa escamosa). •Incidencia en aumento. 10% de sujetos con ERGE. •Varones entre 40 y 60 años. •Aumenta el riesgo del adenocarcinoma esófagico. •La displasia epitelial se detecta en el 0.2-2%. Camacho Patrics, Robbins y Cotran
  27. 27. • Identificable sólo por endoscopia y biopsia. • Resección quirúrgica (esofagectomía), ablación con láser y mucosectomía endoscópica. Camacho Patrics, Robbins y Cotran CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
  28. 28. Patogenia: • La hipertensión portal da lugar al desarrollo de canales colaterales. • Provocan congestión de los plexos venosos subepitelial y submucoso (varices). • En el 90% de pacientes cirróticos. Camacho Patrics, Robbins y Cotran VARICES ESOFÁGICAS
  29. 29. • Asintomáticas. • Pueden provocar hematemesis masiva (en caso de romperse). 1. Erosión inflamatoria de la mucosa adelgazada. 2. Aumento de la tensión en las venas que se han ido dilatando. 3. Aumento de la presión hidrostática vascular asociada a los vómitos. Camacho Patrics, Robbins y Cotran CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
  30. 30. TUMORES ESOFÁGICOS • Adenocarcinoma • Carcinoma epidermoide Camacho Patrics, Robbins y Cotran
  31. 31. • Surge normalmente a causa de un esófago de Barrett y una ERGE de una larga evolución. • Helicobacter pylori menos riesgo. • Más frecuente en raza blanca y en hombres. • Incidencia mayor en países desarrollados. Camacho Patrics, Robbins y Cotran ADENOCARCINOMA
  32. 32. Patogenia • Cambios genéticos y epigenéticos. 1. Mutación o sobreexpresión del gen p53. 2. Amplificación de los genes c-ERB-B2, Ciclina D1 y ciclina E. 3. Inhibición del gen p16/INK4a 4. Aumento de la expresión TNF y los genes dependientes del NF-KB. Camacho Patrics, Robbins y Cotran ADENOCARCINOMA
  33. 33. • Dolor • Disfagia • Pérdida de peso progresiva • Hematemesis • Dolor torácico o vomitos Camacho Patrics, Robbins y Cotran CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
  34. 34. CARCINOMA EPIDERMOIDE • Se presenta en adultos mayores de 45 años. • Varones. • Factores de riesgo: consumo de alcohol, tabaco, pobreza, lesión del esófago por cáusticos, acalasia, tilosis, Sx de Plummer-Vinson y consumo frecuente de bebidas calientes. Camacho Patrics, Robbins y Cotran
  35. 35. Patogenia • Se atribuye principalmente al consumo de alcohol y tabaco. • Presencia de deficiencias nutricionales. • Hidrocarburos policiclicos, nitrosaminas. • Infección por VPH. • Patogenia molecular desconocida, pérdida de genes supresores tumorales: p53 y p16/INK4a. Camacho Patrics, Robbins y Cotran CARCINOMA EPIDERMOIDE
  36. 36. • Disfagia • Odinofagia • Obstrucción • Pérdida de peso y debilitamiento • Hemorragia y sepsis Camacho Patrics, Robbins y Cotran CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
  37. 37. TUMORES ESOFÁGICOS INFRECUENTES • Los tumores benignos del esófago tienen generalmente un origen mesenquimatoso. • Los leiomiomas son mas frecuentes. • Pólipos fibrovasculares o lipomas pediculados. • Papilomas escamosos. • Condiloma (VPH) Camacho Patrics, Robbins y Cotran
  38. 38. ESTÓMAGO Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional Octava edición editoria ELSEVIER pag.- 774-781 • El estómago se divide en cuatro regiones anatómicas principales:  Cardias  Fondo  Cuerpo  Antro • Los trastornos del estómago son causa frecuente de enfermedad clínica  Lesiones inflamatorias  Neoplásicas  el cáncer gástrico sigue siendo una causa importante de muerte en todo el mundo
  39. 39. Gastritis aguda • Es un proceso inflamatorio transitorio de la mucosa. • Patogenia Se produce cuando uno o mas de los mecanismos protectores de la mucosa son superados • Causas  Uremia  Infección por H. pylori  ingestión de productos químicos agresivos  Consumo crónico de AINES  Tabaquismo y alcoholismo Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional Octava edición editoria ELSEVIER pag.- 774-781
  40. 40. Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional Octava edición editoria ELSEVIER pag.- 774-781
  41. 41. ÚLCERA GÁSTRICA AGUDA • Son defectos focales de la mucosa gástrica que aparecen agudamente • Reciben nombres específicos, según su localización y asociaciones clínicas:  Úlceras de estrés  Úlceras de Curling  Úlceras de Cushing • Patogenia Es compleja y no se conoce con detalle. Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional Octava edición editoria ELSEVIER pag.- 774-781
  42. 42. Gastritis crónica Sintomatología menos intensa, pero más persistentes. Causa: • Infección por H. pylori • Estrés psicológico • Cafeína • Consumo de alcohol • Tabaco • La gastritis autoinmunitaria (causa frecuente de gastritis atrófica) Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional Octava edición editoria ELSEVIER pag.- 774-781
  43. 43. GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI • Están presentes en el 90% de los sujetos con gastritis crónica. • Epidemiología:  Las vías de transmisión oral-oral, fecal-oral  Su tasas de colonización superan el 70%  Se asocia a: o Pobreza o Hacinamiento o Escasa educación o Afroamericanos o mejicanos americanos o Residencia en áreas rurales o Nacimiento fuera de EE. UU
  44. 44. • Gastritis predominantemente antral con una producción elevada de ácido, a pesar de la hipogastrinemia. • En subgrupos de pacientes se presenta pangastritis que se asocia a:  Atrofia mucosa multifocal  Reducción de la secreción de ácido  Metaplasia intestinal  Aumento del riesgo de adenocarcinoma gástrico Patogenia Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional Octava edición editoria ELSEVIER pag.- 774-781
  45. 45. Hay cuatro características relacionadas  Flagelos  Ureasa  Adhesinas  Toxinas Virulencia de H. pylori: Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional Octava edición editoria ELSEVIER pag.- 774-781
  46. 46. Mecanismos de la gastritis de H. pylori Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional Octava edición editoria ELSEVIER pag.- 774-781
  47. 47. GASTRITIS AUTOINMUNITARIA • Es responsable de menos del 10% de los casos de gastritis crónica • Se preserva típicamente el antro • Induce hipergastrinemia • se caracteriza por:  Anticuerpos frente a las células parietales y factor intrínseco  Descenso de la concentración sérica del pepsinógeno I  Hiperplasia de células endocrinas antrales  Deficiencia de vitamina B 12  Aclorhidria Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional Octava edición editoria ELSEVIER pag.- 774-781
  48. 48. Características clínicas La presentación clínica puede estar vinculada a síntomas de anemia • Atrofia gástrica (2 o 3 décadas) • Anemia megaloblastica (solo en algunos pacientes) • Glositis atrófica • Megaloblastosis epitelial Alteraciones neurológicas • Neuropatía periférica • Lesiones de la médula espinal • Disfunción cerebral Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional Octava edición editoria ELSEVIER pag.- 774-781
  49. 49. FORMAS INFRECUENTES DE GASTRITIS • Gastropatía reactiva: Este grupo de trastornos está marcado por una hiperplasia foveolar, cambios glandulares regenerativos y edema de mucosas. • Causas:  Lesión química  Uso de AINE  Reflujo biliar  Traumatismo de las mucosas EVAGWalter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional Octava edición editoria ELSEVIER pag.- 774-781
  50. 50. • Gastritis eosinófila: Infiltrados densos de eosinófilos en la mucosa y la muscular, normalmente en la región antral o pilórica. • Causas:  Ingestión de alérgenos  Colagenosis vascular sistémica  Infecciones por microbios Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional Octava edición editoria ELSEVIER pag.- 774-781 FORMAS INFRECUENTES DE GASTRITIS
  51. 51. Gastritis linfocítica • Es una afección idiopática que afecta principal mente a mujeres. Aproximadamente el 40% de los casos se asocian a enfermedad celíaca. • Se observa un aumento importante del número de linfocitos T CD8+, dentro de la superficie y las criptas gástricas. Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional Octava edición editoria ELSEVIER pag.- 774-781
  52. 52. Gastritis granulomatosa Grupo variado de enfermedades, que comprenden la presencia de granulomas. Enfermedades causantes de granulomas: • enfermedad de Crohn • La sarcoidosis • Infecciones como micobacterias, hongos, CMV y H. pylori. Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional Octava edición editoria ELSEVIER pag.- 774-781
  53. 53. Complicaciones de la gastritis crónica ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA • Se asocia con mayor frecuencia a la gastritis crónica hiperclorhídrica inducida por H. pylori  85-100% con úlcera duodenal  65% con úlceras gástricas Puede darse en:  Antro gástrico  Primera porción del duodeno  Esófago (ERGE)  Mucosa gástrica del divertículo de Meckel Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional Octava edición editoria ELSEVIER pag.- 774-781
  54. 54. ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA Epidemiología • Ocupa el cuarto puesto entre las visitas médicas anuales • Riego al desarrollo de una úlcera  10% en los varones  4% en las mujeres Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional Octava edición editoria ELSEVIER pag.- 774-781
  55. 55. ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA Patogenia Los desequilibrios entre las defensas de la mucosa y las fuerzas nocivas que provocan la gastritis crónica también son responsables de la EUP Causas  Infección por H. pylori (70% se presenta EUP)  Uso crónico de AINE  Síndrome de Zollinger- Ellison Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional Octava edición editoria ELSEVIER pag.- 774-781
  56. 56. Características clínicas • Síntomas  Ardor epigástrico continuo  De exacerbación nocturno  Aparece 2 o 3 Hrs después de comer  Nauseas, Vomito, Flatulencias • Complicaciones  Anemia  Hemorragia  Perforación  Obstrucción Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional Octava edición editoria ELSEVIER pag.- 774-781
  57. 57. - Alteraciones en el gen APC e inestabilidad de los micro satélites (MSI) están presentes en todos los casos. - Las lesiones displásicas son citológicamente inmaduras en comparación a las células en un proceso de cambio regenerativo. - Diagnóstico por endoscopia/biopsia. - Tx. quirúrgico + recomendado. Displasia gástrica Edgar Misael Santa Cruz Ortega. Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 781 Lee, H., Abrahams S. & otros (2002) Inverse Relationship between APC Gene Mutation in Gastric Adenomas and Development of Adenocarcinoma
  58. 58. Displasia gástrica
  59. 59. - Proliferación epitelial reactiva exuberante, atrapamiento de quistes revestidos por epitelio, de etiopatogenia desconocida. - Pólipos hiperplásicos que presenta quistes de epitelio gástrico en la muscular de la mucosa, en la submucosa e, incluso, en la muscular propia del pólipo. Gastritis quística Edgar Misael Santa Cruz Ortega Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 781 Arevalo, J. Drut, R. (2011) Gastritis quística poliposa en un paciente sin cirugía gástrica previa. Revista Latinoamericana de Patología.
  60. 60. - Diagnóstico principalmente por biopsia. - Tratamiento quirúrgico. Gastritis quística Edgar Misael Santa Cruz Ortega Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 782 Arevalo, J. Drut, R. (2011) Gastritis quística poliposa en un paciente sin cirugía gástrica previa. Revista Latinoamericana de Patología.
  61. 61. - Infrecuentes, caracterizadas por aumentos del aspecto cerebriforme de las rugosidades por hiperplasia epitelial sin inflamación. Gastropatías hipertróficas Edgar Misael Santa Cruz Ortega Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 782
  62. 62. - Causado por una secreción excesiva de (TGF-a). - Hiperplasia difusa de las células mucosas foveolares, del epitelio folicular del cuerpo y fondo. - Glándulas alargadas, inflamación moderada. - Aumenta el riesgo de padecer adenocarcinoma. Enfermedad de Ménétrier Edgar Misael Santa Cruz Ortega Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 782
  63. 63. • Clínicamente expresa: - hipoproteinemia por enteropatía con perdida de proteínas. - Diarrea. - Perdida de peso. - Edema periférico. • Diagnóstico por radiografía, endoscopia y biopsia. • Tratamiento: - Soporte con albúmina intravenosa y nutrición parenteral suplementaria. - Gastrectomía - Bloqueadores del receptor del factor de crecimiento epidérmico mediado por TGF-a Enfermedad de Ménétrier Edgar Misael Santa Cruz Ortega Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 782
  64. 64. - Causado por tumores secretores de gastrina (gastrinomas) encontrados especialmente en intestino delgado y páncreas. - Duplicación del grosor y proliferación de la mucosa parietal. - Hiperplasia de las células mucosas del cuello, hiperproducción de mucina. - Diagnóstico por biopsia, gammagrafía y ecografía endoscópica. - Tx. con inhibidores de la bomba de protones, antagonistas de los receptores H2 de histamina, análogos de la somatostatina, quirúrgico. Síndrome de Zollinger-Ellison Edgar Misael Santa Cruz Ortega Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 783
  65. 65. Aparecen como consecuencia de la hiperplasia, inflamación, ectopia o neoplasia de las células parietales o estromales. Pólipos y tumores gástricos Pólipos inflamatorios e hiperplásicos Pólipos de las glándulas fúndicas Adenoma gástrico Adenocarcinoma gástrico Linfoma Tumor carcinoide Tumor del estroma gastrointestinal Edgar Misael Santa Cruz Ortega Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 783
  66. 66. - Forman aprox. 75% de todos los pólipos gástricos. - De + frecuencia en sujetos de 50-60 años. - Se asocian a la gastritis crónica, la hiperplasia reactiva y H. pylori. - >1 cm de diámetro - El diagnóstico es por gastroscopía/biopsia. Pólipos inflamatorios e hiperplásicos Edgar Misael Santa Cruz Ortega Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 783
  67. 67. • Aparecen esporádicamente, en sujetos con PAF y por tratamiento con IBP. • Asociados a una disfunción del gen de la β- Catenina. • Formados por glándulas irregulares con dilataciones quísticas revestidas por células parietales y principales aplanadas. • Más frecuente en mujeres. • Edad media de aparición=50 años. • Clínicamente pueden ser asintomáticos o asociados a nauseas, vómitos o dolor epigástrico. • Inflamación mínima/ausente. • Dx por gastroscopia/biopsia. • Tx con polipectomía y retirada de los IBP. Pólipos de las glándulas fúndicas Edgar Misael Santa Cruz Ortega Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 783 Huguet JM, Lucia R y otros (2008) Poliposis gástrica secundaria a tratamiento con inhibidores de la bomba de protones. Revista de Gastroenterología y hepatología, Vol. 32. Núm. 02. Febrero 2009. Ed. Elsevier.
  68. 68. • Lesiones solitarias <2 cm de diámetro compuestas por epitelio columnar tipo intestinal. • Se divide en bajo grado y alto grado según el aumento de tamaño, elongación e hipercromatismo de los núcleos y seudoestratificación. • Incidencia: 50-60 años, aumenta en pacientes con PAF. • Aparecen casi siempre sobre una base de gastritis crónica con atrofia y metaplasia intestinal. • Se relaciona el tamaño de la lesión con el riesgo de adenocarcinoma (30%) • Dx con biopsia. • Tx con extirpación de la lesión. Adenoma gástrico Edgar Misael Santa Cruz Ortega Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 784AF Goddard, R Badreldin, DM Pritchard, MM Walker (2008) THE MANAGEMENT OF GASTRIC POLYPS. British Society of Gastroenterology
  69. 69. - Representa el 90% de los cánceres gástricos. - Clínicamente se expresa con síntomas +/- iguales a una gastritis crónica, con dispepsia, disfagia y nauseas, perdida de peso, anorexia, anemia, hemorragia, alteración de los hábitos intestinales. - Principal causa de muerte por cáncer en todo el mundo. - Factores como la dieta, carcinógenos y grupos socioeconómicos bajos influyen en su desarrollo. - Su incidencia global esta en descenso. Adenocarcinoma gástrico Edgar Misael Santa Cruz Ortega Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 784 Carrion Quintero E. Perez, ND. Tumores Gástricos. Ed Elsevier.
  70. 70. En su patogenia influyen: - las alteraciones en los genes CDH1, E- cadherina, BRCA2, p53, TGFbRII, IGFRII, p16/INK4a, así como inestabilidad en los microsatélites. - Personas con PAF, APC, infección por H. pylori*. Adenocarcinoma gástrico *Acompañado de variantes genéticas de los genes de respuesta pro-inflamatoria- inmunitaria (IL-1B, TNF, IL-10, IL-8, TLR4). Edgar Misael Santa Cruz Ortega Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 785 Carrion Quintero E. Perez, ND. Tumores Gástricos. Ed Elsevier.
  71. 71. - Se clasifican según su localización en el estomago, morfología macro y microscópica. - Afectan principalmente a la curvatura menor y antro. Si son con morfología intestinal: grandes masas tumorales Si son con crecimiento infiltrante difuso: células en anillo de sello. Estos introducen una reacción desmoplásica. Pueden conferir aspecto de “en bota de cuero” (linitis plástica). Adenocarcinoma gástrico Edgar Misael Santa Cruz Ortega Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 785-786 Carrion Quintero E. Perez, ND. Tumores Gástricos. Ed Elsevier.
  72. 72. - Displasia plana y adenomas son aéreas de alto riesgo. - Edad media de presentación a los 55 años y 2:1 hombres- mujeres para el tipo intestinal, uniforme para el tipo difuso. - La profundidad de la invasión y extensión de la metástasis ganglionares y a distancia son los indicadores más potentes para el cáncer gástrico. - Pueden metastatizar a la región supraclavicular y periumbilical. - Es característica la invasión a páncreas, duodeno y retroperitoneo. - Tx quirúrgico, así como quimioterapia, radioterapia y tratamientos paliativos. Adenocarcinoma gástrico Edgar Misael Santa Cruz Ortega Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 785-786 Carrion Quintero E. Perez, ND. Tumores Gástricos. Ed Elsevier.
  73. 73. - Es la localización mas frecuentes de los trastornos linfoproliferativos de linfocitos B positivos para el virus de Epstein-Barr. - Linfoma No-Hodgkiniano. - Se originan en lugares de un tejido MALT preexistente, en lugares de inflamación crónica, sobre todo en tejidos que normalmente carecen de tejido linfoide organizado. - La causa mas frecuente de la inflamación es por H.pylori, alteraciones en p53 y p16. Linfoma gástrico Edgar Misael Santa Cruz Ortega Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 786
  74. 74. • Se asocian 3 traslocaciones geneticas: – T (1;14) (p22;q32), T (14;18) (q32;q21) y T (11;18)(q21;q21), que combina el gen API2 en el cromosoma 11 con el linfoma MALT mutado/gen MLT en el cromosoma 18. Se forma un gen de fusión API2-MLT, que codifica una proteína de fusión del mismo nombre. LinfomaLinfoma gástrico Edgar Misael Santa Cruz Ortega Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 787 ACTIVACION DEL FACTOR NF-kB, un factor que favorece el crecimiento y supervivencia de los linfocitos B.
  75. 75. - Adopta la forma de infiltrado linfocitico denso en la lamina propia, creando lesiones linfoepiteliales. En ocasiones las células tumorales acumulan mucho citoplasma, a esto se le conoce como cambio monocitoide. - Dispepsia y dolor epigástrico, hematemesis, melena, perdida de peso, síntomas mas frecuentes. - Dx con biopsia, marcadores linfociticos, detección molecular de los reordenamientos de IgH clonal, análisis citogénico molecular. - Tx preferente con quimio y radioterapia. Linfoma gástrico Edgar Misael Santa Cruz Ortega Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 787 Carrion Quintero E. Perez, ND. Tumores Gástricos. Ed Elsevier.
  76. 76. - Se asocian a hiperplasias de células endocrinas, gastritis crónica atrófica y Sx. de Zollinger-Ellison. - Tienden a evolucionar indolorosamente. - Carcinomas neuroendocrinos bien diferenciados, se originan en las células endocrinas. - Los síntomas dependen de las hormonas producidas. - Puede presentar Sx. Carcinoide, que requiere la presencia de tumores que segreguen hormonas en la circulación venosa no portal (se asocia a enf. metastásica). Tumor carcinoide Edgar Misael Santa Cruz Ortega Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 787 Carrion Quintero E. Perez, ND. Tumores Gástricos. Ed Elsevier.
  77. 77. Tumor carcinoide Edgar Misael Santa Cruz Ortega Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 788
  78. 78. - Edad mas frecuente de aparición: 60 años. - Mas frecuente en hombres y personas con neurofibromatosis tipo I. - En niños, están relacionados con la triada de Carney (GIST gástrico, paraganglioma y condroma pulmonar). - Suelen ser grandes (hasta 30 cm de diámetro). Tumor del estroma gastrointestinal (GIST) Edgar Misael Santa Cruz Ortega Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 789
  79. 79. - 75%-80% de GIST tienen mutaciones oncogénicas aumentadas en el gen que codifica la tirosina cinasa c-KIT, que es receptora del factor de células madre. 8% relacionada con PDGRA. - Forman masas carnosas solitarias y bien delimitadas, formados por células fusiformes o células epitelioides. - Los síntomas son en relación por el tumor, e ir desde ulceración de la mucosa, perdida de sangre, anemia. - Dx por marcador c-KIT, técnicas inmuno histoquímicas. - Tx quirúrgico, imatinib. - Metastasis frecuentes en >10 cm con actividad mitotica. - GIST GÁSTRICOS < agresivos que GIST INTESTINALES Tumor del estroma gastrointestinal (GIST) Edgar Misael Santa Cruz Ortega Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 790
  80. 80. ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA (EII) Afección crónica ha concecuencia de la activación inmunitaria inadecuada de la mucosa. •Enfermedad de Crohn •Colitis ulcerosa Camacho Patrics, Robbins y Cotran
  81. 81. EPIDEMIOLOGÍA • Más frecuente en mujeres (adolescencia y tercera década). • Raza blanca. • Hipótesis de la higiene Camacho Patrics, Robbins y Cotran
  82. 82. PATOGENIA • La EII es un trastorno idiopático. • Consecuencia de una combinación de defectos en: 1. Interacción huesped-hospedero 2. Disfunción epitelial intestinal 3. Respuestas inmunitarias aberrantes de la mucosa Camacho Patrics, Robbins y Cotran
  83. 83. GENÉTICA • Riesgo mayor cuando existe un miembro de la familia afectado. • Concordancia en gemelos monocigóticos 50% en Crohn y 16% en colitis ulcerosa. • Concordancia en gemelos dicigóticos es inferior 10% en ambas. Camacho Patrics, Robbins y Cotran
  84. 84. • Gen NOD2, codifica una proteína que se une a los peptido- glucanos bacterianos intracelulares. • Regula las respuestas inmunitarias para prevenir la activación excesiva por microbios luminales. • Gen ATG16L1 y IRGM relacionados con el reconocimiento y la respuesta a los patógenos intracelulares. • Ninguno de estos genes se asocia se asocia a la colitis ulcerosa. GENÉTICA
  85. 85. RESPUESTAS INMUNITARIAS DE LA MUCOSA • La polarización de los linfocitos T cooperadores hacia los TH1 y los linfocitos T TH17 contribuyen en la enfermedad de Crohn. • Polimorfismo del receptor IL-23 atenúan las respuestas proinflamatorias TH17 en la enfermedad de Cronh y la colitis ulcerosa.
  86. 86. ENFERMEDAD DE CROHN • Es una enfermedad que se presenta en cualquier zona del tubo digestivo (íleon terminal, válvula ileocecal y ciego). • Presenta lesiones salteadas.
  87. 87. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS • Crisis intermitentes de diarrea leve, fiebre y dolor abdominal. • Fase aguda: dolor en cuadrante inferior derecho, fiebre y diarrea sanguinolenta. • Anemia ferropénica e hipoalbuminemia. • Malabsorción de nutrientes y vitaminas B12. • Fístulas.
  88. 88. EXTRAINTESTINALES • Uveítis • Poliartritis migratoria • Sacroileítis • Espondilitis anquilosante • Eritema nudoso
  89. 89. COLITIS ULCEROSA • Limitada al colon y al recto. • Se extiende de forma continua para afectar parte o todo el colon. • Manifestaciones extraintestinales similares a las de Crohn.
  90. 90. • Crisis de diarrea sanguinolenta • Dolor abdomial bajo • Cólicos (que se alivian con la defecación) CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
  91. 91. COLITIS INDETERMINADA • 10% de los casos con EII
  92. 92. NEOPLASIA ASOCIADA A COLITIS Factores: • El riesgo aumenta bruscamente 8 o 10 años después del inicio de la enfermedad. • Los pacientes con pancolitis tienen un riesgo mayor que los que sólo la tienen del lado izquierdo. • La mayor frecuencia e intensidad de la inflamación activa aumenta el riesgo.
  93. 93. La displasia asociada a EII se clasifica histológicamente como de bajo o alto grado. • Bajo grado: puede tratarse con colectomía o mediante un seguimiento estricto, dependiendo de una serie de factores • Alto grado: se trata casi exclusivamente con una colectomía. NEOPLASIA ASOCIADA A COLITIS
  94. 94. OTRAS CAUSAS DE COLITIS CRÓNICA Colitis de la derivación • Eritema y friabilidad de la mucosa • Folículos linfoides en la mucosa • Aumenta el número de monocitos, macrófagos y células plasmáticas
  95. 95. • Cambios de los microbios luminales • Desviación del flujo fecal OTRAS CAUSAS DE COLITIS CRÓNICA
  96. 96. COLITIS MICROSCÓPICA • Colitis colágena • Colitis linfocítica -diarrea acuosa crónica no sanguinolenta (sin perdida de peso)
  97. 97. Colágena • Capa densa de colágeno subepitelial • Aumento del número de linfocitos intraepiteliales • Infiltrado inflamatorio mixto dentro de la lámina propia COLITIS MICROSCÓPICA
  98. 98. Linfocítica • Capa de colágeno subepitelial normal • Incremento de linfocitos intraepiteliales mayor COLITIS MICROSCÓPICA
  99. 99. ENFERMEDAD INJERTO CONTRA ANFITRIÓN • Aparece después del transplante alogénico de médula ósea • Secundaria a los linfocitos T del donante que atacan a las células epiteliales digestivas del receptor • Se presenta a menudo como diarrea acuosa
  100. 100. DIVERTICULITIS SIGMOIDEA • Aparición de excrecencias seudodiverticulares adquiridas de la mucosa y submucosa del colon. • 50% en adultos occidentales mayores de 60 años.
  101. 101. PATOGENIA • Consecuencia de una estructura única de la muscular propia del colon y la elevada presión intramural del sigmoides.
  102. 102. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS • La mayoría asíntomaticos • 20% manifiestan calambres articulares, molestias abdominales bajas, estreñimiento, distensión • Hemorragia (poco frecuente)
  103. 103. PÓLIPOS • Más frecuentes en colon (esófago, estómago e intestino delgado) • Comienzan como elevaciones de la mucosa • Se denominana sésiles o pedunculares
  104. 104. CLASIFICACIÓN GENERAL Neoplásico • El mas frecuente es el adenoma (cáncer) No neoplásicos • Inflamatorio, hamartomoso o hiperplásico
  105. 105. INFLAMATORIOS • Hemorragia rectal • Emisión de moco • Lesión inflamatoria de la pared rectal • Deterioro de la relajación del esfinter anorrectal • Ciclos crónicos de lesión y cicatrización
  106. 106. CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS • Prolapso superpuesto de la mucosa 1. Hiperplasia fibromuscular de la lámina propia 2. Infliltrados inflamatorios mixtos 3. Erosión 4. Hiperplasia epitelial
  107. 107. HAMARTOMOSOS • Esporadicos y en el contextos de varios sindromes • Proliferaciones tumorales compuestas por tejidos maduros
  108. 108. PÓLIPOS JUVENILES • Malformaciones del epitelio de la mucosa y lámina propia • Esporádicos (solitarios) o sindrómicos (3 o mas de 100) • Niños menores de 5 años • Se localizan en recto y se presentan con hemorragia rectal
  109. 109. SX DE PEUTZ-JEGHERS • Pólipos hamartomosos digestivos e hiperpigmentación mucocutánea (boca, ojos orificos nasales, mucosa bucal genitales)
  110. 110. PATOGENIA • Mutaciones de células con pérdida de la función del gen LKB1/STK11
  111. 111. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS • La presencia de múltiples pólipos en el intestino delgado • Hiperpigmentación mucocutánea • Antecedentes familiares
  112. 112. SX DE COWDEN Y SX DE BANNAYAN- RUVALCABA-RILEY • Asociados a mutaciones con pérdida de la función del gen PTEN
  113. 113. SX COWDEN • Se caracteriza por macrocefalia, pólipos hamartomosos intestinales y tumores cutáneos • Lipomas subcutáneos, leiomiomas y hemangiomas • Carcinomas de mama, folicular de tiroides y endometrial
  114. 114. SX DE BANNAYAN-BUVALCABA-RILAY • Cuadro clínico diferente (deficiencia mental y retraso del desarrollo
  115. 115. SX DE CRONKHITE-CANADA • No hereditario • Frecuencia mayor en sujetos mayores de 50 años • Síntomas inespecíficos (diarrea, perdida de peso, dolor abdominal y debilidad) • Pólipos en estómago, intestino delgado y colon- recto
  116. 116. PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS • Proliferaciones epiteliales • Consecuencia del descenso del ciclo celular epitelial y retraso del desprendimiento de las células epiteliales de la superficie
  117. 117. Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional Octava edición, editoria ELSEVIER pag.- 774-781 PÓLIPOS NEOPLÁSICOS • Las masa neoplásica del tubo digestivo generar la aparición de una protrusión o pólipo en la mucosa • Son precursores de la mayoría de los adenocarcinomas colorrectales. • Los adenomas son neoplasias intraepiteliales:  Pólipos pequeños  Pediculados  Grandes lesiones sésiles • El tamaño se correlaciona con el riesgo de proceso maligno (mayores de 4 cm tienen 40% de contener un carcinoma)
  118. 118. Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional Octava edición, editoria ELSEVIER pag.- 819-828 Morfología PÓLIPOS NEOPLÁSICOS • Tamaño entre 0,3 y 10 cm de diámetro • Pediculados o sésiles • Cambios histológicos características displasia:  Hipercromasia  Alargamiento  Estratificación del núcleo • Clasifica según su arquitectura  Tubulares  Tubulovellosos  Vellosos
  119. 119. Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional Octava edición, editoria ELSEVIER pag.- 819-828 Morfología PÓLIPOS NEOPLÁSICOS Adenomas sésiles serrados: • De arquitectura aserrada en toda la longitud de las glándulas • Carecen de características típicas de la displasia (a pesar de su potencial maligno) Carcinoma intramucoso: • Infiltración de células displasicas a la lamina propia o muscular de la mucosa • Escaso potencial metastásico • Tx polipectomía completa
  120. 120. Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional Octava edición, editoria ELSEVIER pag.- 819-828 Síndromes familiares Se han descrito varios síndromes caracterizados por la presencia de pólipos en el colon y mayores tasas de cáncer de colon. POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF) • Trastorno autosómico dominante por mutación en el gen APC • Presencia de al menos 100 pólipos para su Dx (El 100% desarrolla adenocarcinoma colorrectal) • La colectomía profiláctica es el tratamiento habitual (se pueden desarrollar adenomas en ampolla de Vater y en el estómago) • Variaciones de PAF  Sx de Gardner  Sx de Turcot
  121. 121. Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional Octava edición, editoria ELSEVIER pag.- 819-828 CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO NO POLIPÓSICO (CCRHNP) O SÍNDROME DE LYNCH • Aparecer a edades más tempranas • Se debe a mutaciones hereditarias en los genes MSH2y MLH1 principalmente. • Se heredan un gen de reparación del ADN mutado y un alelo normal. • Se genera inestabilidad de los microsatélites
  122. 122. Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional Octava edición, editoria ELSEVIER pag.- 819-828 Adenocarcinoma de colon El adenocarcinoma de colon es el proceso maligno más frecuente del tubo digestivo y es una causa mayor de morbilidad y mortalidad en todo el mundo Epidemiología • Ocasiona casi el 15% de todas las muertes relacionadas con el cáncer • Es responsable del 95% de los Ca de colon • La incidencia mayor entre los 60 o 70 años • El 20% de los casos se produce antes de los 50 años • El factor dietético condicional el riesgo. • Se cree que los AINE tienen efectos protectores.
  123. 123. Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional Octava edición, editoria ELSEVIER pag.- 819-828 Adenocarcinoma de colon Patogenia: • Múltiples acontecimientos genéticos y epigenéticos contribuyen a la carcinogénica colorrectal. • Se describen dos vías genéticas diferenciadas.  Vía APC/ b –catenina.  vía de inestabilidad de los microsatélites • Las alteraciones genéticas funcionas como un mecanismo genético de múltiples golpes.
  124. 124. Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional Octava edición, editoria ELSEVIER pag.- 819-828 Cambios morfológicos y moleculares en la secuencia adenoma-carcinoma.
  125. 125. Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional Octava edición, editoria ELSEVIER pag.- 819-828 Cambios morfológicos y moleculares en la vía de reparación de los errores en la carcinogenia de colon.
  126. 126. Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional Octava edición, editoria ELSEVIER pag.- 819-828 Adenocarcinoma de colon Morfología: Los tumores siguen un patrón de distribución similar en todo el colon • Macroscópica:  Masas exofíticas polipoides. (ciego y colon ascendente)  Lesiones anulares «en servilletero» (colon transverso, descendente, sigmoides)
  127. 127. Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional Octava edición, editoria ELSEVIER pag.- 819-828 Adenocarcinoma de colon Morfología: • Microscópica  Formados por células cilíndricas altas (en su mayoría)  Epitelio neoplásico adenomatoso  Infiltración a la submucosa y muscular propia  Células en anillo de sello  Cúmulos extracelulares de mucina.
  128. 128. Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional Octava edición, editoria ELSEVIER pag.- 819-828 Adenocarcinoma de colon Características clínicas • Evolución insidiosa Adenocarcinoma en ciego y colon ascendente  Cansancio y debilidad por anemia ferropénica. Adenocarcinoma en colon transverso, descendente, sigmoides  Hemorragia oculta  Cambios en los hábitos intestinales  Cólicos • Características radiológicas  Coronta de manzana  Mordida de manzana
  129. 129. Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional Octava edición, editoria ELSEVIER pag.- 819-828 Factores pronósticos • Profundidad de la invasión • Presencia o ausencia de metástasis a ganglios linfáticos. (Según la clasificación TNM) Adenocarcinoma de colon
  130. 130. Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional Octava edición, editoria ELSEVIER pag.- 819-828 Tumores del canal anal El canal anal se divide en tercios. • Superior: epitelio rectal cilíndrico • Medio: epitelio transicional • Inferior: epitelio escamoso estratificado Los patrones de diferenciación dependen de su localización: • Patrones de diferenciación típicos glandulares o escamosos • Patrón de diferenciación más, denominado basaloide
  131. 131. Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional Octava edición, editoria ELSEVIER pag.- 819-828 Hemorroides • Las dilataciones varicosas de los plexos venosos anal y perianal • Afectan al 5% de la población general • Factores predisponentes  Esfuerzos al defecar por estreñimiento  Estasis venoso del embarazo Morfología • Macroscópica  Hemorroides externas  Hemorroides internas • Microscópica  Vasos dilatados debajo de la mucosa anal o rectal
  132. 132. Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional Octava edición, editoria ELSEVIER pag.- 819-828 Hemorroides Características clínicas • Dolor • Hemorragia rectal (rojo brillante) • Raras en personas menores de 30 años • Pueden ser a consecuencia de la hipertensión portal • La hemorragia hemorroidal supone una urgencia médica Tx • Quirúrgico
  133. 133. Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional Octava edición, editoria ELSEVIER pag.- 819-828 Apendicitis aguda • Es más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes • El riesgo de tener apendicitis a lo largo de la vida es del 7% • Dx  Clínico  Transoperatorio • Dx diferencial  Linfadenitis mesentérica (infección por Yersinia o una enterocolitis vírica)  Salpingitis aguda  Embarazo ectópico  Mittelschmerz
  134. 134. Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional Octava edición, editoria ELSEVIER pag.- 819-828 Apendicitis aguda Patogenia • incremento progresivo de la presión intraluminal que compromete el retorno venoso • 50-80% de los casos, se asocia a una clara obstrucción • luminal, causada por  Fecalito  Calculo biliar  Tumor Morfología • Apendicitis aguda precoz: escaso exudado de neutrófilos • Apendicitis aguda evolucionada (apendicitis aguda supurada): mayor infiltración de neutrófilos y exudado fribrinopurulento • Apendicitis aguda gangrenosa: produce perforación de la cerosa
  135. 135. Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional Octava edición, editoria ELSEVIER pag.- 819-828 Características clínicas • Puede producirse en cualquier edad • Dolor en FID • Dolor periumbilical • Signo de McBurney + • Nauseas • Vomito • Fiebre Apendicitis aguda
  136. 136. Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional Octava edición, editoria ELSEVIER pag.- 819-828 Tumores del apéndice • Tumor carcinoide Es el mas frecuente, produce una tumefacción bulbosa sólida con un diámetro de hasta 2 o 3 cm • Mucocele apendicular Un apéndice dilatado lleno de mucina, puede ser causado por:  Cistoadenoma mucinosoo  Cistoadenocarcinoma mucinoso

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