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Urticaria

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  • 1. URTICARIA Felipe de la Calzada Córdoba
  • 2.
    • La urticaria y angioedema son dos procesos similares en cuanto a su fisiopatología, aunque con diferentes manifestaciones clínicas debido a que afectan a diferentes capas de la piel.
    • Se trata de reacciones vasculares cutáneas caracterizadas por vasodilatación con aumento de la permeabilidad con el consiguiente edema tisular.
    • La urticaria afecta a capas superficiales de la dermis, y produce lesiones papulares características: habones
    • El angioedema afecta a la dermis profunda produciendo tumefacción.
  • 3.
    • Urticaria-angioedema asociados: 40-50%
    • Urticaria sin angioedema: 40%
    • Angioedema sin urticaria: 10-20%
  • 4.
    • Se trata de una de las dermatosis más frecuentes estimándose que el 15-20 % de la población sufre al menos un episodio durante la vida.
    • El 5 % de estos pacientes evolucionan a urticaria crónica o recurrente.
    • La urticaria crónica representa el 25% de los pacientes con urticaria.
    • Afecta predominantemente a adultos jóvenes y con mayor frecuencia a mujeres.
  • 5. PATOGENIA
    • Los MASTOCITOS son la célula clave en la urticaria.
    • Comprenden diferentes subpoblaciones que responden a diferentes estimulos, los más importantes los mastocitos conectivos presentes en la piel y en submucosas.
    • Tras su activación liberan distintos tipos de mediadores:
      • Mediadores preformados: contenidos en los gránulos del citoplasma y liberados por exocitosis.
      • Mediadores sintetizados de novo: compuestos lipídicos derivados de la membrana de la célula (prostaglandinas, leucotrienos y PAF). Así como diversas citocinas.
  • 6. CLASIFICACION: CLASIFICACION DE TRABAJO:
    • URTICARIA CON O SIN ANGIOEDEMA AGUDO: <6 semanas
    • URTICARIA CON O SIN ANGIOEDEMA CRONICO: >6 semanas
    • ANGIOEDEMA SIN URTICARIA:
    • Constituyen una entidad aparte ya que su etiopatogenia y sus implicaciones pronósticas son distintas.
    • Angioedema por déficit de C1 inh, hereditario o adquirido; angioedema por fármacos, asociado al lupus, angioedema con eosinofilia (S. Gleich).
  • 7. CLINICA
    • HABON:
    • Pápula edematosa, de color rosado o blanquecino , rodeado de un halo eritematoso.
    • Se debe a edema y vasodilatación en la dermis superficial.
    • Pueden ser redondeados o irregulares con pseudópodos y confluir formando grandes placas eritematosas, de bordes irregulares o circinados.
    • Palidecen a la vitropresión. En ocasiones sólo aparece eritema. Pueden adoptar un aspecto purpúrico tanto de forma espontánea con por el rascado.
  • 8.
    • Localización variable aunque son más frecuentes en zonas de mayor presión o calor .
    • Las lesiones individuales suelen durar menos de 24 horas salvo en la urticaria vasculitis y en la urticaria retardada por presión.
    • Desaparecen sin dejar lesión residual .
    • PRURITO:
    • Puede ser quemante o punzante , empeora por la noche y mejora más con el frotado suave de la piel que con el rascado enérgico.
  • 9. EVALUACION DEL PACIENTE
    • HISTORIA CLINICA
    • Es el método diagnóstico más útil. Debe ser detallada y exhaustiva y recoger características clínicas, duración, síntomas, desencadenantes y antecedentes.
    • CARACTERISTICAS CLINICAS
    • DURACION
    • SINTOMAS
    • DESENCADENANTES
    • ANTENCEDENTES
  • 10. URTICARIA AGUDA
    • Es una enfermedad benigna autolimitada.
    • Común, afectando al 18-20% de la población en algún momento de su vida.
    • Aparece de modo súbito.
    • Habitualmente cursa con un único brote de lesiones, que involucionan en 48 a 72 horas. Si no se trata adecuadamente puede mantenerse en brotes repetidos durante varios días.
  • 11. ACTITUD ANTE URTICARIA AGUDA:
    • 1-Tratamiento y No derivar. Resuelven la mayoría sin recidiva.
    • 2-TRATAMIENTO Y DERIVACIÓN A ALERGOLOGÍA :
    • CUANDO RECIDIVAN Y SOSPECHAMOS UN FACTOR DESENCADENANTE : ocurrió tras ingesta de algún ALIMENTO ( o parásitos: ANISAKIS), toma de un FARMACO, picadura de ABEJA, AVISPA, contacto con LATEX…..
  • 12. URTICARIA FISICA
    • Son aquellas urticarias que se producen tras la aplicación de diferentes estímulos físicos y los habones aparecen exclusivamente en la zona de la piel que ha estado en contacto con dicho estímulo
    • Hay dos características que salvo excepciones son fundamentales y ayudan a diferenciarlas del resto.
      • 1-Se producen en el lugar donde se ha producido el estímulo.
      • Los habones desaparecen en menos de 2 horas.
    • En el caso de las urticarias físicas retardadas el diagnóstico se complica ya que es más difícil relacionar el estímulo con las lesiones.
    • El dermografismo es el tipo más frecuente seguido de la urticaria colinérgica, y de la urticaria por presión.
  • 13. Actitud en Urticarias físicas:
    • Dermografismo / Colinérgica…si estamos seguros de que se trata de estas entidades y buen control con antihistamínicos no sería necesaria la derivación.
    • Pero puede no ser una urticaria exclusivamente, sino en el contexto de anafilaxia por ejercicio (que a su vez puede ser dependiente de alimentos) que tendremos que DERIVAR A ALERGIA, al igual que urticarias por frío, que pueden estar asociadas a otras enfermedades.
  • 14. URTICARIA VASCULITIS
    • Las lesiones de urticaria persisten durante más de 24 horas , y con frecuencia dejan una lesión hiperpigmentada residual , que refleja que ha existido una extravasación de eritrocitos. Las lesiones pueden ser pruriginosas, pero habitualmente son dolorosas, con sensación de pinchazo o quemazón .
    • A la urticaria vasculitis le falta siempre la señal característica de la urticaria común: el prurito . Se acompaña en un 40-50% de los caso de agioedema.
    • Se calcula que un 10% de los pacientes con urticaria tienen una urticaria vasculitis.
    • En una pequeña proporción la afectación cutáneas es la única. En la mayoría de los casos la afectación es sistémica , teniendo que descartar enfermedades subyancentes, lo más frecuente el lupus sistémico, enfermedad de Sjögren, y la crioglobuinemia mixta.
  • 15. Actitud ante Urticaria Vasculitis
    • 1-Derivación a DERMATOLOGIA
    • 2-EXPLORACION recomendadas: Hemograma y VSG, Bqca, RxTx, Proteinograma, aclaración de creatinina, serología hepatitis B y C, Anticuerpos (ANCA; ANA; ) Complemtento C3, C4, CH50, C1q) Crioglobulinas y Biopsia cutánea.
  • 16. URTICARIA CRONICA
    • En un 50% de los casos asocian angioedema.
    • Al examinar a un paciente con urticaria crónica se tiende a pensar que es la manifestación cutánea de alguna alteración sistémica importante, por lo que estos pacientes son sometidos a infinidad de pruebas y analíticas, que con la misma constancia resultan negativas.
  • 17.
    • Se recomienda realizar una HISTORIA CLINICA detallada extraccion de sangre con HEMOGRAMA Y VSG, sugiriendo PERFIL TIROIDEO Y AC ANTITIROIDEOS.
    • En el caso de sospecha de enfermedad concomitante si se recomienda ampliar la analítica.
  • 18. UC-H.Pylori
    • A lo largo del tiempo se han postulado múltiples teorías para explicar el origen de esta enfermedad, casi siempre recurriendo a alergenos ocultos, o muy ubicuos o difícilmente demostrables. Hay dos teorías que han tenido más impacto: la que responsabiliza a un factor infecciosos como Helicobacter pylori y los aditivos alimentarios.
    • En el estudio más amplio realizado por Hook-Nikanne, a 235 pacientes con urticaria crónica a los que se determinaron anticuerpos frente a H.pylori, sólo encontró un 25% de casos positivos, y después de tratar a 35 pacientes con tratamiento erradicador sólo un 27% mostraron remisión de la urticaria, y 3 de 5 que no respondieron a tratamiento erradicador también presentaron remisión espontánea de la urticaria.
    • POR ESTO EL H.PYLORI NO PARECE TENER UNA MARCADA INFLUENCIA EN EL CURSO DE LA URTICARIA.
  • 19. UC-Autoinmunidad
    • En los últimos 10 años, se ha demostrado que en un 50% DE PACIENTES CON URTICARIA CRÓNICA IDIOPÁTICA, PARECE EXISTIR UN ORIGEN AUTOINMUNITARIO.
    • Hay diversas publicaciones desde la primera realizada en 1946 por Malmros, que publica el hallazgo de que el suero de los pacientes con urticaria crónica produce en el paciente una reacción similar a la que produce en alergenos y lo denomina autotest. Posteriores publicaciones corroboran esto, describiendo la existencia en el suero de pacientes con urticaria crónica idiopática de anticuerpos frente a una fracción del receptor de la Ig E de mastocitos y basófilos y en hasta un 10 % de los pacientes con UC de anticuerpos frente a la propia IgE. Todo esto explica esta base de AUTOINMUNIDAD de la U.C.I.
  • 20.
    • El diagnóstico es clínico . No existen características clínicas que nos permitan diferenciar al grupo de pacientes con mecanismo autoinmunitario del idiopático, quizás cuando el mecanismo es autoinmunitario la urticaria es más grave .
    • La biopsia es idéntica.
  • 21. EVOLUCION
    • Aunque faltan estudios prospectivos en el estudio de prevalencia llevado a cabo por la SEAIC encuentran que :
    • 58,9% de los pacientes su urticaria tuvo una evolución de entre 6 y 12 semanas.
    • 18% entre 3 y 6 meses.
    • 8,5% de 7 a 12 meses.
    • 8,5% de 1 a 5 años
    • 5,9% persistió más de 5 años.
  • 22. Actitud ante urticaria crónica
    • Siguiendo el protocolo de SAS:
  • 23.  
  • 24. TRATAMIENTO
    • 1-Cuando se trate de una urticaria crónica idiopática no debemos buscar alergenos alimentarios o de otro tipo, la dieta influirá poco o nada en la evolución del cuadro y añade una preocupación más al paciente.
    • 2-Una vez realizada una analítica básica con resultado normal, se les debe explicar que no está causada por una enfermedad subyacente. Se explicará que la causa es una disfunción de su propio sistema autoinmune y que por lo tanto no hay ningún factor externo responsable de la aparición de brotes.
  • 25.
    • 3-No tenemos el conocimiento exacto del mecanismo, por lo que no existe tratamiento causal . El tratamiento paliará los síntomas, y por lo tanto si al suspenderlo reaparecen los síntomas no se trata de un fracaso terapéutico.
    • 4- Se le debe explicar al paciente que la respuesta es individual y por lo tanto se requiere paciencia y constancia para encontrar el tratamiento al que va a responder.
    • 5-Es fundamental que una vez conseguida una pauta eficaz de tratamiento, no se suspenda al desaparecer los habones ; es necesario explicar que el tratamiento le previene de nuevos brotes.
  • 26. FARMACOS: Antihistamínicos
    • AntiH1 de segunda generación . Si no control sustituir el elegido (que puede haber sido loratadina), por otro con mayor respuesta en urticaria (ebastina, levo/cetirizina, rupatadina, desloratadina)
    • Si no se controla se pueden añadir antiH1 de primera generación , sobre todo cuando las lesiones interfieren el descanso nocturno. Por ej Hidroxicina 25 mgr. por la noche.
    • Cuando esto no es suficiente en las últimas publicaciones se recomienda incrementar la dosis por ej de cetirizina a 20 mgr, ( Kaplan: hasta 250 mgr/dia de fexofenadina).
    • Respecto a los antiH2 , la realidad es que ofrece pocos beneficios al añadirlos a los antiH1. Es mucho más eficaz incrementar la dosis de antiH1.
  • 27.
    • Corticoides: Solo tiene indicación cuando asocian angioedema (o anafilaxia: síntomas respiratorios, digestivos, con un prurito típico palmoplantar, retroauricular, o genital…..cuyo tto de elección es la adrenalina y que debemos derivar a ALERGOLOGIA )
    • En el caso de urticarias muy graves, que no responden a antiH o por necesidades personales del paciente (trabajo, circunstancias sociales..) puede indicarse una pauta descendente de corticoides.
  • 28. OTRAS ALTERNATIVAS
    • - DOXEPINA : Antidepresivo tricíclico y potente antiH1, es muy sedante y habría que reservarlo para urticarias que no responden a los antiH1 convencionales y con una afectación importante del sueño o depresión.
    • - ANTILEUCOTRIENOS: Hay un estudio publicado de casos aislados, que no ha demostrado una eficacia clara de los inhibidores de los leucotrienos.
    • - CICLOSPORINA : dosis de 3-5 mg/kg de peso y día. Greaves pública un estudio demostrando su eficacia tras 3 meses de tratamiento en e 75% de los pacientes. De ellos un tercio presentaron remisión total. Otro tercio al cabo del tiempo reaparece la urticaria de forma más leve, y en otro tercio reaparece con la misma gravedad.
    • - TACROLIMUS : con resultado similares a la ciclosporina, pero aun se requieren más estudios para recomendarlo.
  • 29. TRATAMIENTOS FUTUROS
    • El tratamiento pasa por descubrir el mecanismo íntimo, y la causa, y por lo que se conoce será la INMUNOMODULACION. Iría en la línea de otros fármacos empleados en enfermedades autoinmunitarias, que podrían investigarse en la UC, como el rituximab, micofenolato mofetil o la leflunomida, o por ej los antagonistas del factor de necrosis tumoral alfa.
  • 30. CONCLUSION
    • Aunque una parte de pacientes responden a los tratamientos disponibles, otros no. Y son estos los que requieren mayor atención, no tanto a seguir el camino que inconscientemente quiere recorrer el paciente a la búsqueda de la causa, del alergeno oculto, de la enfermedad subyacente, o de tratamientos inexistentes, como a detener ese círculo que añade al paciente y a la familia una preocupación más.

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