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Sincope

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  • 1. SÍNCOPE PILAR BOHÓRQUEZ COLOMBO CAMAS 18/2/2009
  • 2. ¿De qué hablamos?
    • El síncope se define como una pérdida brusca y transitoria de conciencia, asociada a pérdida de tono postural, seguida de una rápida y habitualmente completa recuperación , sin necesidad de intervención para detener el episodio.
    • Hablamos de presíncope cuando no existe pérdida completa de la conciencia, pero sí confusión acompañada de inestabilidad y se recuperan rápidamente.
  • 3. Prevalencia
    • Es más frecuente en pacientes ancianos (en mayores de 75 años la incidencia anual es superior al 5%).
    • Hasta un 40% de la población general experimenta algún episodio sincopal a lo largo de su vida.
    • 1-3% de los pacientes que son atendidos en urgencias lo son por episodios sincopales o patología derivada de los mismos (por ejemplo, traumatismos craneales).
    • Enfermos hospitalizados por cuadros sincopales oscila entre el 2% y 6%.
    • Entre un 60% y un 85% de los pacientes que solicitan valoración médica tras un episodio sincopal no volverán a tener recurrencia del mismo.
  • 4. ¿Cuál es su causa?
    • Enfermedad estructural cardiaca o pulmonar.
    • Arritmias cardiacas.
    • Neuromediado (reflejo).
    • Hipotensión ortostática .
    • Cerebrovascular.
  • 5. Enfermedad estructural cardiaca o pulmonar .
    • Estenosis valvular cardiaca (aórtica, mitral, disfunción protésica...)
    • Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
    • Mixoma cardiaco o trombo auricular..
    • Tromboembolismo pulmonar (TEP)/ Hipertensión pulmonar. TEP y el taponamiento cardiaco producen síncope por disociación electromecánica del corazón . Los pacientes con HTP con el ejercicio pueden presentarlo hasta en el 30%, por la limitación de la eyección del ventrículo derecho, lo mismo que la estenosis pulmonar severa.
    • Pericarditis y taponamiento cardiaco
    • Infarto de miocardio (IAM)/ Isquemia grave. El síncope en la cardiopatía isquémica es un signo de mal pronóstico, significa arritmia ventricular maligna o lesión isquémica aguda con compromiso severo del gasto cardiaco. Entre el 5-12% de los pacientes con IAM pueden presentar síncope como primer síntoma .
  • 6. Arritmias cardiacas
    • Bradicardias (Disfunción del nodo sinusal, enfermedad del sistema de conducción auriculo ventricular, disfunción de marcapasos). Una frecuencia aislada de <40 latidos por minuto o una pausa sinusal >3 segundos siempre causarán síntomas que pueden ir desde el mareo hasta el síncope. Esto puede ser causado por enfermedad del nodo sinusal, por bloqueo AV o por administración de fármacos. Si la función cardiaca es normal, las frecuencias cardiacas entre 40-60 latidos por minuto también pueden ocasionar síntomas.
    • Taquicardias paroxísticas supraventriculares . Generalmente no causan sincope si no hay conducción ortodrómica del impulso AV, ya que el nodo regula la respuesta ventricular (la frecuencia máxima ventricular generalmente es <180 latidos por minuto); la presencia de un haz accesorio con conducción anterógrada al ventrículo (conducción antidrómica), presenta respuestas ventriculares >180 lpm, ocasionando sincope aun en corazones estructuralmente normales.
    • Taquicardias ventriculares . Son causa relativamente común y letal de síncope por su gran compromiso del GC. El riesgo de muerte súbita en estos pacientes es alto y por lo tanto siempre hay que descartar la presencia de arritmias ventriculares malignas en un paciente con síncope.
    • Síndromes hereditarios (QT largo, síndrome de Brugada)
  • 7. Neuromediado (reflejo).
    • Síncope vasovagal (desmayo común). Más común. Es desencadenado por factores que producen un aumento de la actividad simpática tales como miedo, ansiedad, estrés emocional o la anticipación. Aparece en personas jóvenes y generalmente hay factores predisponentes como cansancio, posición de pié prolongada, punciones venosas, donación de sangre, calor, cirugía dental, olores desagradables, etc.
    • Síncope situacional (miccional, defecacional, tusígeno, postprandial).  El síncope miccional y el defecacional se producen por la maniobra de Valsalva para la micción/defecación  y el reflejo inhibitorio desencadenado por le vaciamiento rápido del la vejiga/recto, que estimulan las fibras parasimpáticas, provocando la aparición de bradicardia sinusal asociada a menudo con bloqueo auriculoventricular o hipotensión. El de defecación es más frecuente en varones ancianos y el miccional predomina en mujeres. El tusígeno tiene lugar durante accesos de tos intensa. Ocurre con más frecuencia en pacientes obesos y con enfisema o asma bronquial.
    • Neuralgia glosofaríngea . Es desencadenado por el dolor en la faringe posterior que estimula el núcleo dorsal motor del vago. El síncope de la deglución también usa esta vía aferente ya que se presenta en personas con estenosis esofágica o acalasia que presenta dolor con la deglución.
    • Hipersensibilidad seno carotídeo . Es una causa relativamente frecuente, y a menudo infravalorada, de síncope, particularmente en personas de edad avanzada, sobre todo en varones con aterosclerosis. Puede sospecharse por la historia clínica y puede reproducirse mediante masaje del mismo.
  • 8. Hipotensión ortostática
    • Déficit autonómico primario . La pérdida de conciencia en el síncope disautonómico tiende a ser lenta y progresiva, y suele ocurrir cuando  los pacientes están de pie o caminando. La bradicardia y sudación son poco frecuentes en estos casos a diferencia de lo que ocurre en pacientes con sincope vasovagal. Se trata de un problema a menudo infradiagnosticado .
    • Fármacos o alcohol (Vasodilatadores, nitratos, antagonistas del calcio, IECA, antiarrítmicos, antidepresivos, ansiolíticos, hipnóticos, antidiabéticos, clonidina, metildopa, metamizol, carbamacepina, terfenadina, bloqueadores alfa y beta).
    • Hipovolemia (hemorragia, diarrea, vómitos abundantes)
    • Insuficiencia suprarrenal
    • Embarazo
  • 9. Cerebrovascular.
    • ECV causa poco común y probablemente sobrediagnosticada de síncope. Los ictus y accidentes isquémicos transitorios (AIT) tienden a causar déficit neurológicos focales con recuperación lenta y con frecuencia incompleta. Una obstrucción multivaso severa puede dar lugar a un cuadro sincopal, pero habitualmente hay síntomas neurológicos precedentes que persisten tras el episodio, lo que ayuda a establecer el diagnóstico .
    • Sd. Robo de la Subclavia o la Enfermedad arterial carotídea severa: son causas relativamente raras de síncope; la estenosis de la subclavia provoca síncope cuando se realiza ejercicio con el brazo ipsilateral y la sangre es desviada del cerebro al brazo.
    • Rotación o extensión del cuello pueden deberse a compresión de la arteria vertebral, a osteoartrosis cervical o a la presencia de una costilla cervical.
  • 10. Pérdida de conciencia
    • Duración de muy pocos minutos.
    • Recuperación completa.
    • No suele haber relajación de esfínteres.
    • No suele haber movimientos convulsiones.
    • No suele haber mordedura de lengua.
  • 11. Diagnóstico Hipersensibilidad seno carotídeo Afeitarse, movimiento de la cabeza Neuralgia glosofaringea Deglución Tusígeno Tos Miccional, defecatorio En el baño Otras Miocardiopatía obstructiva Tras el esfuerzo Estenosis aórtica y cardiopatías obstructivas Durante el esfuerzo Ejercicio Mixoma auricular Posición especial del tronco Ortostático Bipedestación prolongada Ortostático Al incorporarse Cardiogénico Decúbito Postura Circunstancias en que ocurre Datos de la anamnesis en pacientes con síncope
  • 12. Estenosis aórtica Duración prolongada Accidente isquémico Déficit neurológico Tromboembolismo pulmonar Disnea Enfermedad coronaria Dolor torácico Arritmias Palpitaciones rápidas Síntomas coincidentes Cardiaco (arritmia), neurológico Brusco, sin aviso Vasovagal Sofocos, calor, náuseas. Palpitación Síntomas premonitorios
  • 13. Exploración Física
    • TA y FC tumbado, sentado y de pié . La tensión arterial debe ser tomada en ambos miembros superiores y ambos miembros inferiores; una diferencia >20 mmHg entre ambos brazos o piernas indica Disección Aórtica o Síndrome de Robo de la Subclavia .
    • Exploración Cardiovascular : Buscar soplos en carótidas, subclavias, vasos temporales y supraorbitarios ; búsqueda de cianosis o dedos en palillos de tambor para descartar enfermedades cardiovasculares congénitas.
    • En ausencia de contraindicaciones, debe hacerse masaje carotídeo , teniendo en cuenta que la positividad de éste, particularmente en pacientes ancianos, no excluye otras posibles causas .
    • Exploración Neurológica completa .
    • Búsqueda de signos de Hipovolemia (tacto rectal para descartar melenas).
  • 14. P. Complementarias en AP.
    • Glucemia capilar.
    • ECG.
    • Hematimetría con fórmula y recuento.
    • Bioquímica: glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio. Si sospechamos infarto solicitaremos enzimas cardiacas.
    • Prueba de embarazo en la mujer.
    • Gasometría arterial en pacientes con dificultad respiratoria.
  • 15.  
  • 16. Actitud y tratamiento
    • Síncope vasovagal , con frecuencia, es suficiente explicar al paciente la benignidad del trastorno que padece, ayudarle a reconocer los síntomas prodrómicos (si los hubiera) y adoptar la posición de decúbito antes del cuadro sincopal, evitando todas aquellas circunstancias que provoquen el cuadro como cambios bruscos de temperatura, cambios posicionales, giros de cabeza, ejercicio físico intenso, sitios cerrados, fiebre, dolor intenso, estrés…
    • Sospecha de hipovolemia relativa , la ingesta de sal y abundante de líquidos ha mostrado ser eficaz . Diversos estudios han demostrado que los inhibidores de la recaptación de la serotonina ( Fluoxetina , Sertralina , Paroxetina ) pueden tener cierta utilidad en la prevención del síncope neurocardiogénico. Otros fármacos que se han utilizado son los betabloqueantes, fludrocortisona, efedrina o aminofilina. El implante de un marcapasos definitivo debería ser considerado en pacientes con episodios recurrentes refractarios al tratamiento farmacológico y en la hipersensibilidad del seno carotídeo.
  • 17. Ingreso hospitalario
    • Síncopes repetidos y evaluación negativa .
    • Sospecha de arritmia maligna o etiología cardiovascular del síncope.
    • Presencia de síntomas neurológicos de reciente aparición.
    • Daño traumático grave .
    • Episodios múltiples en pacientes que no han sido todavía valorados.
    • Hipotensión ortostática intensa .
    • Sincope vasovagal maligno no controlado .
    • Pacientes ancianos en los que la sospecha de etiología cardiológica es más alta.
    • Plan de tratamiento que no puede ser aplicado ambulatoriamente.
  • 18. Bibliografía
    • Asensio Asensio L. Pérdida de conciencia. En:  Guía de Actuación en Atención Primaria. 2º ed. Barcelona:  SEMFYC; 2002. p. 539-546.
    • Belzunegui Otano T, Aldaz Berruelo, Lafuente Jiménez A. Síncope. FMC   2001;8: 378-388.
    • Brignole M, Alboni P, Benditt DG, Bergfeldt L, Blanc JJ, Bloch Thomsen PE, Gert van Dijk J, Fitzpatrick A, Hohnloser S, Janousek J, Kapoor W, Anne Kenny R, Kulakowski P, Masotti G, Moya A, Raviele A, Sutton R, Theodorakis G, Ungar A, Wieling W; Groupo de Trabajo sobre el Sincope de la Sociedad Europea de Cardiologia. Guías de Práctica Clínica sobre el manejo (diagnóstico y tratamiento) del síncope. Actualización 2004*. Versión resumida. Rev Esp Cardiol. 2005 Feb;58(2):175-93. [ Medline ] [ Texto completo ] [ NGC ] [ Texto completo European Society of Cardiology]
    • Calíbrese Sanchez S. Sincope. Moya Mir MS, editor. Guias de actuación en urgencias. Madrid: McGraw-Hill-Interamericana ;1998. p. 273-279.
    • García Rivera R, Ruiz Granell R, Morell Cabedo S. Síncope: etiología y fisiopatología. Evaluación clínica del síncope.  Monocardio  1999; (1): 1-32.
    • Gómez Bitrian J. Síncope . [Internet].  Saludalia; 2000. [Acceso 4 de Julio de 2005].  Disponible en: http://www.saludalia.com/urgencias/
    • Hernández Madrid A, Moro Serrano C. Protocolo diagnóstico del síncope. Medicine 2002:  2143-2145.
    • Ortega Marcos J, Hernández Madrid A. Síncope. Nuevos conceptos clínicos. Medicine 2002: 2149-2157