PATOLOGIA
 TIROIDEA

     María José Vélez González
       25 de Junio del 2009
Anatomía del tiroides
   La glándula tiroides
    pesa 15 g
    Está compuesta de dos
    lóbulos laterales que se
    e...
   En 80% de los casos existe
    un lóbulo piramidal que se
    extiende del istmo hacia
    arriba y que representa
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Fisiopatología
Inhiben:
                                     Activan:
-Somatostatina
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Valoración del paciente con
           patología tiroidea

Anamnesis
Aspectos claves para el diagnóstico

*Tamaño y morfol...
Anamnesis
   Se debe interrogar al paciente acerca de signos de
    hiperfunción o insuficiencia, presión de la tiroides ...
Técnica de exploración
A) Inspección: Si es visible o no. No escribimos
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Características a observar en la inspección y palpación:

   Crecimiento: este puede ser nodular o difuso, uninodular y
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Bocio simple
   Aumento de la glándula que no se debe a
    enfermedad tiroidea autoinmunitaria, tiroiditis ni
    neopla...
Etiología y clínica
  FACTORES ETIOLÓGICOS:
-Alteración en la disponibilidad de yodo por el tiroides
-Ingesta de bociógen...
Diagnóstico y tratamiento
   DIAGNÓSTICO:
-Palpación
 OMS,1994
0:Tiroides no palpable ni visible (ausencia de bocio)
I: T...
 TRATAMIENTO:
-Levotiroxina: fases tempranas sin transformación
  nodular y jóvenes. Descartar hipertiroidismo
  subclíni...
Hipertiroidismo
   TIROTOXICOSIS: clínica secundaria al exceso de
    hormonas tiroideas.
   HIPERTIROIDISMO: sobreprodu...
Etiología
   Hiperfunción tiroidea:
    Ac. Estimuladores: Graves-Basedow
    Aumento B-HCG: Mola, Coriocarcinoma
   Aut...
Clínica: signos y síntomas
   Nerviosismo e irritabilidad
   Palpitaciones y taquicardia
   Intolerancia al calor/sudor...
   Alteración del sueño (insomnio)
    Trastornos visuales (fotofobia, irritación ocular, diplopia y
    exoftalmos)
  ...
Diagnóstico
                  TSH
Elevada         Indetectable           Normal
T4L elevada        T4 libre         Eutiro...
   Pruebas complementarias

1- Anticuerpos antitiroideos
    - Antiperoxidasa (TPOAb)
    - Antitiroglobulina(TgAb)

2-An...
Tratamiento
Objetivo: disminuir la producción de
 hormonas tiroideas

Opciones de tratamiento:
 1-Fármacos antitiroideos (...
Tratamiento médico
   Fármacos de la familia de las tionamidas:
    - carbimazol, metimazol, propiltiuracilo

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Enfermedad de Graves- Basedow
  Causa más frecuente de
   hipertiroidismo.
 1% de la población. Mujeres( 20-50
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Derivaciones
Hipertiroidism Prefe-   Normal Opcional No
               rente                    derivar
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Hipotiroidismo
   Situación clínica caracterizada por un déficit en la
    secreción de hormonas tiroideas.

   Causa má...
Etiología
 98% H. Primario :
     - Déficit de yodo ( z. endémicas)
     - Tiroiditis Crónica Autoinmune ( Hashimoto)

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Clínica: signos y síntomas
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Diagnóstico
                              TSH+T4L

    T4L NORMAL                                      T4L BAJA


 TSH N  ...
   Pruebas complementarias

1-Anticuerpos antitirideos
  -Establecer diagnóstico de tiriditis autoinmunitaria

2-Gammagra...
TRATAMIENTO
 Levotiroxina

   Dosis habituales: 1,5-1,7ug/kg/día

   Efecto en 6-8 semanas

  Pacientes jóvenes sin rie...
   CONTROL:

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
- Mediciones de TSH/ 6 meseshasta valores
  normales(0,5-4,5 mU/L)
- Posteriormente ...
Hipotiroidismo subclínico
   Prevalencia del 6,8%, el 72% tiene una TSH entre 5-10 mU/l y el 28%
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   8-10% de...
Derivaciones
Hipotiroidismo        Preferente   Normal   No derivar
Diagnóstico inicial                 X
H. subclínico   ...
Manejo del hipotiroidismo en el
                 embarazo
   Despistaje selectivo en la 1ª visita antenatal o al diagnóst...
Manejo del hipertiroidismo en el
                   embarazo
     La diferenciación de la Enf. de Graves de la tirotoxico...
  Bibliografía
- Atención primaria: Conceptos, organización y práctica
   clínica. Edición 5-2003
- Medicina de familia: ...
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Patologia Tiroidea

  1. 1. PATOLOGIA TIROIDEA María José Vélez González 25 de Junio del 2009
  2. 2. Anatomía del tiroides  La glándula tiroides pesa 15 g  Está compuesta de dos lóbulos laterales que se extienden a los lados de la laringe hasta muy cerca de la línea media del cartílago tiroides, y que están unidos por un istmo que pasan por delante de la tráquea. 
  3. 3.  En 80% de los casos existe un lóbulo piramidal que se extiende del istmo hacia arriba y que representa restos del conducto tirogloso embrionario.   Por su parte superior recibe sangre de la carótida externa y por la inferior del tronco tirocervical
  4. 4. Fisiopatología Inhiben: Activan: -Somatostatina -Frío -Dopamina -Glucocorticoides
  5. 5. Valoración del paciente con patología tiroidea Anamnesis Aspectos claves para el diagnóstico *Tamaño y morfología: palpación *Signos y síntomas clínicos de disfunción
  6. 6. Anamnesis  Se debe interrogar al paciente acerca de signos de hiperfunción o insuficiencia, presión de la tiroides a estructuras adyacentes, con la aparición de manifestaciones como disfagia, disfonía, disnea o sensación de ahogo.   Averiguar la presencia o aparición de tumoraciones, duración de la misma, su ritmo de crecimiento y la presencia de dolor.   El contacto con dosis bajas de radiación ionizante es de enorme importancia, como también lo es la ingestión de fármacos bociógenos(amiodarona,andrógenos ,estrógenos,furosemida,dopamina,etc) .   ¿Existen antecedentes familiares? .Bocio simple, patología autoinmunitaria.
  7. 7. Técnica de exploración A) Inspección: Si es visible o no. No escribimos "tiroides normal", puede que no la tenga – resección quirúrgica, atrofia, agenesia-. B) Palpación:  Tener al paciente sentado frente al paciente en una posición cómoda, palpar con los dedos pulgares a un lado y al otro.  Luego de pie detrás del paciente, utilizando los dedos medio y anular en la línea media de los dos lados.  La tiroides se explora (mira y palpa) estática y durante la deglución.  Colocar la cabeza en hiperextensión.  Girar la cabeza a ambos lados, para relajar los músculos  No confundir la glándula tiroides con los tendones del esternocleidomastoideo.  Región laterocervical(adenopatías)
  8. 8. Características a observar en la inspección y palpación:  Crecimiento: este puede ser nodular o difuso, uninodular y multinodular. ¿predominio de algún lóbulo? ¿del istmo?  Tamaño: pequeño (se palpa no visible), moderado (se mira), grande, gigante. Puede estar aumentada de tamaño en forma difusa como ocurre en la tiroiditis y en el bocio simple; o el aumento de tamaño es localizado, como en el bocio nodular y en otros tumores de la glándula.  Consistencia: puede ser blanda, firme, dura, pétrea.  Movimiento: fija, móvil, desplaza con la deglución.  Superficie: lisa, rugosa.  Sensibilidad: dolorosa a la palpación, calor, eritema local. C) Auscultación: se puede escuchar thrill o soplos, en Graves-Basedow o compresión arterial por masa tiroidea.
  9. 9. Bocio simple  Aumento de la glándula que no se debe a enfermedad tiroidea autoinmunitaria, tiroiditis ni neoplasia.  Prevalencia en zonas no endémicas es del 4-7%,con predominio en la mujer de 7-13:1  Prevalencia en zonas endémicas, frecuencia mayor dependiendo del déficit de aporte de yodo.
  10. 10. Etiología y clínica  FACTORES ETIOLÓGICOS: -Alteración en la disponibilidad de yodo por el tiroides -Ingesta de bociógenos: propiltiouracilo, metimazol, sulfonilureas, etc -Defectos congénitos en la hormonosíntesis y de la acción de las hormonas tiroideas -Otros factores: factores de crecimiento, mutación de oncogenes  CLÍNICA: -No suele dar síntomas -Por compresión de estructuras: disfonía, disfagia o disnea -Dolor: hemorragia local e hipertiroidismo transitorio acompañante -Sujetos de edad avanzada: crecimiento intratorácico y evolución a BMT con signos y síntomas de compresión e hipertiroidismo.
  11. 11. Diagnóstico y tratamiento  DIAGNÓSTICO: -Palpación OMS,1994 0:Tiroides no palpable ni visible (ausencia de bocio) I: Tiroides palpable pero no visible con el cuello en posición normal II: Tiroides visible con el cuello en posición normal - TSH y T4 libre: normofunción lo más característico - Ecografía cervical: tamaño e identificar nódulos -PAAF: multinodularidad. Bocio coloide - Gammagrafía,TAC O RMN: extensión endotorácica
  12. 12.  TRATAMIENTO: -Levotiroxina: fases tempranas sin transformación nodular y jóvenes. Descartar hipertiroidismo subclínico. - Cirugía: tiroidectomía subtotal si compresión ,malignidad o estética. - Actitud expectante con vigilancia periódica: fases avanzadas sin criterio de tratamiento quirúrgico - Radioyodo: edad avanzada (BMT)
  13. 13. Hipertiroidismo  TIROTOXICOSIS: clínica secundaria al exceso de hormonas tiroideas.  HIPERTIROIDISMO: sobreproducción hormonal originada en la propia glándula tiroidea.  EPIDEMIOLOGIA - Mayor frecuencia en mujeres,4:1 y 10:1 - Excluyendo ingesta masiva de hormona, el 90% de casos se debe a Enfermedad de Graves
  14. 14. Etiología  Hiperfunción tiroidea: Ac. Estimuladores: Graves-Basedow Aumento B-HCG: Mola, Coriocarcinoma  Autonomía tiroidea: BMN tóxico, Adenoma  Exceso de yodo: Jod- Basedow  Exceso de TSH: Tumor hipofisario  Tiroiditis  Por fármacos: amiodarona
  15. 15. Clínica: signos y síntomas  Nerviosismo e irritabilidad  Palpitaciones y taquicardia  Intolerancia al calor/sudoración excesiva  Temblor  Pérdida de peso  Incremento de apetito  Diarrea  Edema de miembros inferiores  Ginecomastia  Intolerancia al ejercicio y disnea  Alteraciones menstruales (oligo-amenorrea)  Infertilidad
  16. 16.  Alteración del sueño (insomnio)  Trastornos visuales (fotofobia, irritación ocular, diplopia y exoftalmos)  Fatiga y debilidad muscular  Bocio (dependiendo del origen)  Mixedema pretibial (en enfermedad de Graves-Basedow) EDAD AVANZADA: “hipertiroidismo apático”: FA de novo, sd. constitucional, afectación muscular, etc. TORMENTA TIROIDEA: “ crisis tirotóxicas”: aumento brusco de hormonas tiroideas. Taquicardia severa, arritmias, vómitos, disminución del nivel de conciencia, desorientación, coma, muerte. Urgencia médica: B- bloqueantes, antitiroideos y corticoides.
  17. 17. Diagnóstico TSH Elevada Indetectable Normal T4L elevada T4 libre Eutiroidismo Hipertiroidismo Normal Elevada Secundario Hipertiroidismo T3 libre primario Normal Elevada Hipertiroidismo Hipertiroidismo subclínico primario
  18. 18.  Pruebas complementarias 1- Anticuerpos antitiroideos - Antiperoxidasa (TPOAb) - Antitiroglobulina(TgAb) 2-Anticuerpos antirreceptor de TSH - TSHRAb + en 80-90% en la Enf. De Graves-Basedow 3- Gammagrafía tiroidea - Tc - 99 - I-131 4- PAAF nodular
  19. 19. Tratamiento Objetivo: disminuir la producción de hormonas tiroideas Opciones de tratamiento: 1-Fármacos antitiroideos (Tto médico) 2- Cirugía 3- Terapia con Radioyodo I-131
  20. 20. Tratamiento médico  Fármacos de la familia de las tionamidas: - carbimazol, metimazol, propiltiuracilo Efectos adversos: exantema, fiebre, artralgias, diarreas, hepatotoxicidad y agranulocitosis. Urticaria y prurito.  Otros: B- bloqueantes ( Propanolol) mejoran taquicardia( FC en reposo >80/min), temblor distal, nerviosismo y sudoración.  Control: hormonas tiroideas cada 6 meses, y tras eutiroidismo, control anual.
  21. 21. Enfermedad de Graves- Basedow  Causa más frecuente de hipertiroidismo.  1% de la población. Mujeres( 20-50 a.): Hombres, relación 8:1.  Enfermedad autoinmune: LATS o TSI ( IgG contra el receptor de TSH en la célula folicular del tiroides).  Clínica - Hipertiroidismo variable - Bocio moderado y simétrico - Oftalmopatía - Mixedema pretibial
  22. 22. Derivaciones Hipertiroidism Prefe- Normal Opcional No rente derivar Diagnóstico X inicial Seguimiento X del paciente Hipertiroidism X o subclínico Seguimiento X tras curación Embarazo: AP X de Graves
  23. 23. Hipotiroidismo  Situación clínica caracterizada por un déficit en la secreción de hormonas tiroideas.  Causa más frecuente de disfunción tiroidea.  1-2% de la población se detecta un hipotiroidismo espontáneo.  Más frecuente en personas de edad avanzada y en mujeres( 10 veces mayor que en hombres).
  24. 24. Etiología 98% H. Primario : - Déficit de yodo ( z. endémicas) - Tiroiditis Crónica Autoinmune ( Hashimoto) Resto -Hipotiroidismo postablativo ( postradioyodo, postcirugía, postradioterapia externa) -Fármacos bociógenos: litio, amiodarona,yodo, antitiroideos. -Hipotiroidismo central -Otros: enfermedades infiltrativas,granulomatosas o métastasis, y alteraciones de la síntesis de las hormonas tiroideas y la agenesia tiroidea.
  25. 25. Clínica: signos y síntomas  Fatiga  Alteración mental (bradipsiquia) y de memoria  Ganancia de peso  Disminución de la capacidad de  Sequedad de piel e intolerancia al concentración frío  Depresión  Piel amarillenta  Menorragia e infertilidad  Pérdida de cabello  Mialgias  Depilación del tercio externo de la ceja  Hiperlipidemia  Ronquera  Bradicardia e hipotermia  Bocio  Mixedema, infiltración edematosa de los tejidos  Reflejos retardados  Derrame pleural y pericárdico  Sd. Túnel carpiano  Macroglosia  Estreñimiento  Pérdida auditiva  Hipertensión arterial  Anemia normo(+ frec.),macro o microcítica.
  26. 26. Diagnóstico TSH+T4L T4L NORMAL T4L BAJA TSH N TSH TSH TSH o N Eutiroideo Hipotiroidismo Hipotiroidismo Hipotiroidismo subclínico primario central
  27. 27.  Pruebas complementarias 1-Anticuerpos antitirideos -Establecer diagnóstico de tiriditis autoinmunitaria 2-Gammagrafía tiroidea -No en hipotiroidismo del adulto -Recién nacido y niños: localizaciones ectópicas del tiroides 3-Bioquímica: -No específica. -Aumento del colesterol, de CPK, de ASAT y LDH.
  28. 28. TRATAMIENTO Levotiroxina  Dosis habituales: 1,5-1,7ug/kg/día  Efecto en 6-8 semanas  Pacientes jóvenes sin riesgo cardiovascular: 1,3 ug/kg/día ó más( aprox. 50-100ug/día)  Paciente cualquier edad con problemas cardiovasculares o ancianos: 12,5-25 ug/día y aumentar lentamente en intervalos de 25 ug cada mes en función de la tolerancia clínica y el desencadenamiento de ángor
  29. 29.  CONTROL: HIPOTIROIDISMO PRIMARIO - Mediciones de TSH/ 6 meseshasta valores normales(0,5-4,5 mU/L) - Posteriormente mediciones cada 12 meses HIPOTIROIDISMO CENTRAL - Mediciones de T4L/ 6 meses
  30. 30. Hipotiroidismo subclínico  Prevalencia del 6,8%, el 72% tiene una TSH entre 5-10 mU/l y el 28% >10mU/l  8-10% de la población femenina a partir de los 40 años  Bocio palpable 2 veces más frecuente que en población general  Síntomas poco específicos, cansancio, tendencia a la obesidad, ligera elevación de los niveles de colesterol, etc. Se considera que debe tratarse cuando: -Los niveles de TSH son superiores a 10-20 mU/L -Hay presencia de bocio (aunque no hay unanimidad en este punto) -Hay sintomatología (dolores musculares, cansancio, alopecia...) -Se asocia a la presencia de anticuerpos antiperoxidasa (en este caso las probabilidades de evolucionar hacia un hipotiroidismo franco son elevadas)
  31. 31. Derivaciones Hipotiroidismo Preferente Normal No derivar Diagnóstico inicial X H. subclínico X Seguimiento del X paciente Dificultad en el X ajuste de dosis H. secundario X Embarazo X
  32. 32. Manejo del hipotiroidismo en el embarazo  Despistaje selectivo en la 1ª visita antenatal o al diagnóstico del embarazo. Hipotiroidismo materno debe evitarse por efectos sobre el feto.  Si se diagnostica antes del embarazo, ajustar dosis de T4 preconcepcional y alcanzar TSH no más de 2,5 uU/ml antes del embarazo.  Usualmente la dosis de T4 se aumenta en la 4ª-6ª semana de gestación, requiriendo un incremento del 30-50% en la dosis. Después del parto, la mayor parte de las mujeres hipotiroideas necesitan bajar las dosis de T4 que recibían en embarazo.  Si diagnóstico durante el embarazo, normalizar lo más rápido. Mantener TSH <2,5 en 1º trimestre( ó menos de 3 en el 2º y 3º trimestres).  Mujeres con autoinmunidad tiroidea, eutiroideas en estadios precoces del embarazo serán monitorizadas para elevación de TSH.  En el hipotiroidismo subclínico, la T4 ha mejorado resultados obstétricos, pero no ha sido probado la modificación del desarrollo neurológico de los hijos, aun así se recomienda el reemplazo con T4.
  33. 33. Manejo del hipertiroidismo en el embarazo  La diferenciación de la Enf. de Graves de la tirotoxicosis gestacional es apoyada por la evidencia de autoinmunidad, por un bocio típico, y por la presencia de TRAb.  Si hipertiroidismo, se iniciará un tratamiento con ATD ( para los casos nuevos), o se ajustarán para los que tengan historia previa,para mantener los niveles de T4L en el límite superior del rango de referencia de la mujer no embarazada.  Propiltiouracilo como fármaco de 1ª línea, si disponible, especialmente durante la organogénesis del 1ª trimestre. Puede prescribirse el metimazol ( anomalías congénitas) si no se dispone de PTU o si éste no se tolera o ha tenido respuestas adversas.  Puede indicarse una tiroidectomía subtotal(2º trimestre) durante el embarazo como terapia para Enf. de Graves : 1-Si reacción adversa severa a los ATD 2-Se requieren persistentemente dosis altas de ATD 3-Falta de adherencia al tratamiento con ATD en un paciente con un hipertiroidismo no controlado  No hay evidencia de que el tratamiento del hipertiroidismo subclínico mejore los resultados del embarazo, mientras que el tratamiento podría tener efectos adversos potenciales para el feto  No debería administrarse I131 a una mujer que está o puede estar embarazada.
  34. 34.  Bibliografía - Atención primaria: Conceptos, organización y práctica clínica. Edición 5-2003 - Medicina de familia: Principios y práctica.2006 - Farreras Rozman. Decimocuarta edición - Disfunción tiroidea: proceso asistencial integrado. Consejería de salud de Andalucía. - Protocolo clínico del manejo de la disfunción tiroidea durante el embarazo de la Unidad de Gestión Clínica de Endocrinología y Nutrición del HH. UU. Vírgen del Rocío (Sevilla),basado en la guía de práctica clínica propuesta por la Endocrine Society. - Google.Imágenes.
  35. 35. GRACIAS POR LA ATENCIÓN

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