Patologia Tiroidea
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Patologia Tiroidea Patologia Tiroidea Presentation Transcript

  • PATOLOGIA TIROIDEA María José Vélez González 25 de Junio del 2009
  • Anatomía del tiroides  La glándula tiroides pesa 15 g  Está compuesta de dos lóbulos laterales que se extienden a los lados de la laringe hasta muy cerca de la línea media del cartílago tiroides, y que están unidos por un istmo que pasan por delante de la tráquea. 
  •  En 80% de los casos existe un lóbulo piramidal que se extiende del istmo hacia arriba y que representa restos del conducto tirogloso embrionario.   Por su parte superior recibe sangre de la carótida externa y por la inferior del tronco tirocervical
  • Fisiopatología Inhiben: Activan: -Somatostatina -Frío -Dopamina -Glucocorticoides
  • Valoración del paciente con patología tiroidea Anamnesis Aspectos claves para el diagnóstico *Tamaño y morfología: palpación *Signos y síntomas clínicos de disfunción
  • Anamnesis  Se debe interrogar al paciente acerca de signos de hiperfunción o insuficiencia, presión de la tiroides a estructuras adyacentes, con la aparición de manifestaciones como disfagia, disfonía, disnea o sensación de ahogo.   Averiguar la presencia o aparición de tumoraciones, duración de la misma, su ritmo de crecimiento y la presencia de dolor.   El contacto con dosis bajas de radiación ionizante es de enorme importancia, como también lo es la ingestión de fármacos bociógenos(amiodarona,andrógenos ,estrógenos,furosemida,dopamina,etc) .   ¿Existen antecedentes familiares? .Bocio simple, patología autoinmunitaria.
  • Técnica de exploración A) Inspección: Si es visible o no. No escribimos "tiroides normal", puede que no la tenga – resección quirúrgica, atrofia, agenesia-. B) Palpación:  Tener al paciente sentado frente al paciente en una posición cómoda, palpar con los dedos pulgares a un lado y al otro.  Luego de pie detrás del paciente, utilizando los dedos medio y anular en la línea media de los dos lados.  La tiroides se explora (mira y palpa) estática y durante la deglución.  Colocar la cabeza en hiperextensión.  Girar la cabeza a ambos lados, para relajar los músculos  No confundir la glándula tiroides con los tendones del esternocleidomastoideo.  Región laterocervical(adenopatías)
  • Características a observar en la inspección y palpación:  Crecimiento: este puede ser nodular o difuso, uninodular y multinodular. ¿predominio de algún lóbulo? ¿del istmo?  Tamaño: pequeño (se palpa no visible), moderado (se mira), grande, gigante. Puede estar aumentada de tamaño en forma difusa como ocurre en la tiroiditis y en el bocio simple; o el aumento de tamaño es localizado, como en el bocio nodular y en otros tumores de la glándula.  Consistencia: puede ser blanda, firme, dura, pétrea.  Movimiento: fija, móvil, desplaza con la deglución.  Superficie: lisa, rugosa.  Sensibilidad: dolorosa a la palpación, calor, eritema local. C) Auscultación: se puede escuchar thrill o soplos, en Graves-Basedow o compresión arterial por masa tiroidea.
  • Bocio simple  Aumento de la glándula que no se debe a enfermedad tiroidea autoinmunitaria, tiroiditis ni neoplasia.  Prevalencia en zonas no endémicas es del 4-7%,con predominio en la mujer de 7-13:1  Prevalencia en zonas endémicas, frecuencia mayor dependiendo del déficit de aporte de yodo.
  • Etiología y clínica  FACTORES ETIOLÓGICOS: -Alteración en la disponibilidad de yodo por el tiroides -Ingesta de bociógenos: propiltiouracilo, metimazol, sulfonilureas, etc -Defectos congénitos en la hormonosíntesis y de la acción de las hormonas tiroideas -Otros factores: factores de crecimiento, mutación de oncogenes  CLÍNICA: -No suele dar síntomas -Por compresión de estructuras: disfonía, disfagia o disnea -Dolor: hemorragia local e hipertiroidismo transitorio acompañante -Sujetos de edad avanzada: crecimiento intratorácico y evolución a BMT con signos y síntomas de compresión e hipertiroidismo.
  • Diagnóstico y tratamiento  DIAGNÓSTICO: -Palpación OMS,1994 0:Tiroides no palpable ni visible (ausencia de bocio) I: Tiroides palpable pero no visible con el cuello en posición normal II: Tiroides visible con el cuello en posición normal - TSH y T4 libre: normofunción lo más característico - Ecografía cervical: tamaño e identificar nódulos -PAAF: multinodularidad. Bocio coloide - Gammagrafía,TAC O RMN: extensión endotorácica
  •  TRATAMIENTO: -Levotiroxina: fases tempranas sin transformación nodular y jóvenes. Descartar hipertiroidismo subclínico. - Cirugía: tiroidectomía subtotal si compresión ,malignidad o estética. - Actitud expectante con vigilancia periódica: fases avanzadas sin criterio de tratamiento quirúrgico - Radioyodo: edad avanzada (BMT)
  • Hipertiroidismo  TIROTOXICOSIS: clínica secundaria al exceso de hormonas tiroideas.  HIPERTIROIDISMO: sobreproducción hormonal originada en la propia glándula tiroidea.  EPIDEMIOLOGIA - Mayor frecuencia en mujeres,4:1 y 10:1 - Excluyendo ingesta masiva de hormona, el 90% de casos se debe a Enfermedad de Graves
  • Etiología  Hiperfunción tiroidea: Ac. Estimuladores: Graves-Basedow Aumento B-HCG: Mola, Coriocarcinoma  Autonomía tiroidea: BMN tóxico, Adenoma  Exceso de yodo: Jod- Basedow  Exceso de TSH: Tumor hipofisario  Tiroiditis  Por fármacos: amiodarona
  • Clínica: signos y síntomas  Nerviosismo e irritabilidad  Palpitaciones y taquicardia  Intolerancia al calor/sudoración excesiva  Temblor  Pérdida de peso  Incremento de apetito  Diarrea  Edema de miembros inferiores  Ginecomastia  Intolerancia al ejercicio y disnea  Alteraciones menstruales (oligo-amenorrea)  Infertilidad
  •  Alteración del sueño (insomnio)  Trastornos visuales (fotofobia, irritación ocular, diplopia y exoftalmos)  Fatiga y debilidad muscular  Bocio (dependiendo del origen)  Mixedema pretibial (en enfermedad de Graves-Basedow) EDAD AVANZADA: “hipertiroidismo apático”: FA de novo, sd. constitucional, afectación muscular, etc. TORMENTA TIROIDEA: “ crisis tirotóxicas”: aumento brusco de hormonas tiroideas. Taquicardia severa, arritmias, vómitos, disminución del nivel de conciencia, desorientación, coma, muerte. Urgencia médica: B- bloqueantes, antitiroideos y corticoides.
  • Diagnóstico TSH Elevada Indetectable Normal T4L elevada T4 libre Eutiroidismo Hipertiroidismo Normal Elevada Secundario Hipertiroidismo T3 libre primario Normal Elevada Hipertiroidismo Hipertiroidismo subclínico primario
  •  Pruebas complementarias 1- Anticuerpos antitiroideos - Antiperoxidasa (TPOAb) - Antitiroglobulina(TgAb) 2-Anticuerpos antirreceptor de TSH - TSHRAb + en 80-90% en la Enf. De Graves-Basedow 3- Gammagrafía tiroidea - Tc - 99 - I-131 4- PAAF nodular
  • Tratamiento Objetivo: disminuir la producción de hormonas tiroideas Opciones de tratamiento: 1-Fármacos antitiroideos (Tto médico) 2- Cirugía 3- Terapia con Radioyodo I-131
  • Tratamiento médico  Fármacos de la familia de las tionamidas: - carbimazol, metimazol, propiltiuracilo Efectos adversos: exantema, fiebre, artralgias, diarreas, hepatotoxicidad y agranulocitosis. Urticaria y prurito.  Otros: B- bloqueantes ( Propanolol) mejoran taquicardia( FC en reposo >80/min), temblor distal, nerviosismo y sudoración.  Control: hormonas tiroideas cada 6 meses, y tras eutiroidismo, control anual.
  • Enfermedad de Graves- Basedow  Causa más frecuente de hipertiroidismo.  1% de la población. Mujeres( 20-50 a.): Hombres, relación 8:1.  Enfermedad autoinmune: LATS o TSI ( IgG contra el receptor de TSH en la célula folicular del tiroides).  Clínica - Hipertiroidismo variable - Bocio moderado y simétrico - Oftalmopatía - Mixedema pretibial
  • Derivaciones Hipertiroidism Prefe- Normal Opcional No rente derivar Diagnóstico X inicial Seguimiento X del paciente Hipertiroidism X o subclínico Seguimiento X tras curación Embarazo: AP X de Graves
  • Hipotiroidismo  Situación clínica caracterizada por un déficit en la secreción de hormonas tiroideas.  Causa más frecuente de disfunción tiroidea.  1-2% de la población se detecta un hipotiroidismo espontáneo.  Más frecuente en personas de edad avanzada y en mujeres( 10 veces mayor que en hombres).
  • Etiología 98% H. Primario : - Déficit de yodo ( z. endémicas) - Tiroiditis Crónica Autoinmune ( Hashimoto) Resto -Hipotiroidismo postablativo ( postradioyodo, postcirugía, postradioterapia externa) -Fármacos bociógenos: litio, amiodarona,yodo, antitiroideos. -Hipotiroidismo central -Otros: enfermedades infiltrativas,granulomatosas o métastasis, y alteraciones de la síntesis de las hormonas tiroideas y la agenesia tiroidea.
  • Clínica: signos y síntomas  Fatiga  Alteración mental (bradipsiquia) y de memoria  Ganancia de peso  Disminución de la capacidad de  Sequedad de piel e intolerancia al concentración frío  Depresión  Piel amarillenta  Menorragia e infertilidad  Pérdida de cabello  Mialgias  Depilación del tercio externo de la ceja  Hiperlipidemia  Ronquera  Bradicardia e hipotermia  Bocio  Mixedema, infiltración edematosa de los tejidos  Reflejos retardados  Derrame pleural y pericárdico  Sd. Túnel carpiano  Macroglosia  Estreñimiento  Pérdida auditiva  Hipertensión arterial  Anemia normo(+ frec.),macro o microcítica.
  • Diagnóstico TSH+T4L T4L NORMAL T4L BAJA TSH N TSH TSH TSH o N Eutiroideo Hipotiroidismo Hipotiroidismo Hipotiroidismo subclínico primario central
  •  Pruebas complementarias 1-Anticuerpos antitirideos -Establecer diagnóstico de tiriditis autoinmunitaria 2-Gammagrafía tiroidea -No en hipotiroidismo del adulto -Recién nacido y niños: localizaciones ectópicas del tiroides 3-Bioquímica: -No específica. -Aumento del colesterol, de CPK, de ASAT y LDH.
  • TRATAMIENTO Levotiroxina  Dosis habituales: 1,5-1,7ug/kg/día  Efecto en 6-8 semanas  Pacientes jóvenes sin riesgo cardiovascular: 1,3 ug/kg/día ó más( aprox. 50-100ug/día)  Paciente cualquier edad con problemas cardiovasculares o ancianos: 12,5-25 ug/día y aumentar lentamente en intervalos de 25 ug cada mes en función de la tolerancia clínica y el desencadenamiento de ángor
  •  CONTROL: HIPOTIROIDISMO PRIMARIO - Mediciones de TSH/ 6 meseshasta valores normales(0,5-4,5 mU/L) - Posteriormente mediciones cada 12 meses HIPOTIROIDISMO CENTRAL - Mediciones de T4L/ 6 meses
  • Hipotiroidismo subclínico  Prevalencia del 6,8%, el 72% tiene una TSH entre 5-10 mU/l y el 28% >10mU/l  8-10% de la población femenina a partir de los 40 años  Bocio palpable 2 veces más frecuente que en población general  Síntomas poco específicos, cansancio, tendencia a la obesidad, ligera elevación de los niveles de colesterol, etc. Se considera que debe tratarse cuando: -Los niveles de TSH son superiores a 10-20 mU/L -Hay presencia de bocio (aunque no hay unanimidad en este punto) -Hay sintomatología (dolores musculares, cansancio, alopecia...) -Se asocia a la presencia de anticuerpos antiperoxidasa (en este caso las probabilidades de evolucionar hacia un hipotiroidismo franco son elevadas)
  • Derivaciones Hipotiroidismo Preferente Normal No derivar Diagnóstico inicial X H. subclínico X Seguimiento del X paciente Dificultad en el X ajuste de dosis H. secundario X Embarazo X
  • Manejo del hipotiroidismo en el embarazo  Despistaje selectivo en la 1ª visita antenatal o al diagnóstico del embarazo. Hipotiroidismo materno debe evitarse por efectos sobre el feto.  Si se diagnostica antes del embarazo, ajustar dosis de T4 preconcepcional y alcanzar TSH no más de 2,5 uU/ml antes del embarazo.  Usualmente la dosis de T4 se aumenta en la 4ª-6ª semana de gestación, requiriendo un incremento del 30-50% en la dosis. Después del parto, la mayor parte de las mujeres hipotiroideas necesitan bajar las dosis de T4 que recibían en embarazo.  Si diagnóstico durante el embarazo, normalizar lo más rápido. Mantener TSH <2,5 en 1º trimestre( ó menos de 3 en el 2º y 3º trimestres).  Mujeres con autoinmunidad tiroidea, eutiroideas en estadios precoces del embarazo serán monitorizadas para elevación de TSH.  En el hipotiroidismo subclínico, la T4 ha mejorado resultados obstétricos, pero no ha sido probado la modificación del desarrollo neurológico de los hijos, aun así se recomienda el reemplazo con T4.
  • Manejo del hipertiroidismo en el embarazo  La diferenciación de la Enf. de Graves de la tirotoxicosis gestacional es apoyada por la evidencia de autoinmunidad, por un bocio típico, y por la presencia de TRAb.  Si hipertiroidismo, se iniciará un tratamiento con ATD ( para los casos nuevos), o se ajustarán para los que tengan historia previa,para mantener los niveles de T4L en el límite superior del rango de referencia de la mujer no embarazada.  Propiltiouracilo como fármaco de 1ª línea, si disponible, especialmente durante la organogénesis del 1ª trimestre. Puede prescribirse el metimazol ( anomalías congénitas) si no se dispone de PTU o si éste no se tolera o ha tenido respuestas adversas.  Puede indicarse una tiroidectomía subtotal(2º trimestre) durante el embarazo como terapia para Enf. de Graves : 1-Si reacción adversa severa a los ATD 2-Se requieren persistentemente dosis altas de ATD 3-Falta de adherencia al tratamiento con ATD en un paciente con un hipertiroidismo no controlado  No hay evidencia de que el tratamiento del hipertiroidismo subclínico mejore los resultados del embarazo, mientras que el tratamiento podría tener efectos adversos potenciales para el feto  No debería administrarse I131 a una mujer que está o puede estar embarazada.
  •  Bibliografía - Atención primaria: Conceptos, organización y práctica clínica. Edición 5-2003 - Medicina de familia: Principios y práctica.2006 - Farreras Rozman. Decimocuarta edición - Disfunción tiroidea: proceso asistencial integrado. Consejería de salud de Andalucía. - Protocolo clínico del manejo de la disfunción tiroidea durante el embarazo de la Unidad de Gestión Clínica de Endocrinología y Nutrición del HH. UU. Vírgen del Rocío (Sevilla),basado en la guía de práctica clínica propuesta por la Endocrine Society. - Google.Imágenes.
  • GRACIAS POR LA ATENCIÓN