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Queratitis acanthamoeba

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Instituto de la Vision. …

Instituto de la Vision.
Montemorelos N.L

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  • 1. Queratitis por Acanthamoeba.Dr. Carlos GrauInstituto de la Visión.
  • 2. Epidemiologia.
    1974 – 1984. poco frecuente. Asociado a traumas y aguas contaminadas.
    1985 . LC.
    80% asociados LC.
    1/10,000 usuarios LC.
    Igual en ambos sexos.
    Unilateral.
    Edad 13 a 82 años.
    Climas cálidos durante el verano.
  • 3. Acanthamoeba.
    Pertenece a la familia Acanthamoebidae.
  • Acanthamoeba.
    Presente en los 5 continentes en el agua.
    Se han aislado tanto en aguas dulces como saladas, en aguascosteras de mares, en ríos, lagos, embalses, estanques y piscinas; contaminando sistemasy dispositivos (conducciones de agua, de calefacción, aire acondicionado, etc.)
  • 11. Acanthamoeba.
    Su ciclo biológico dos estadios: una forma activa, con capacidad infecciosa y reproductora, que es el trofozoíto, y la forma latente, que es el quiste.
  • 12. Acanthamoeba.
    Formación del quiste.
    Ocurre bajo condiciones ambientales adversas, como la falta de alimento, desecación o cambios en la
    temperatura y pH.
    Condiciones ambientales apropiadas, los quistes se transforman en trofozoítos, los cuales sintetizan enzimas que favorecen la penetración y destrucción tisular.
  • 13. Patologia.
    1- Unión de los trofozoítos a las células epiteliales a través de interacciones glicoproteína lectina.
    2- Generación de factores citopáticos que destruyen el epitelio y las células del estroma.
    3- La producción de enzimas proteolíticas que facilitan la invasión y penetración de los trofozoítos a través de la membrana basal y el estroma.
    4- Elaboración de enzimas colagenolíticas que degradan colageno I y IV.
    5- Activación de las metaloproteinasas.
    6- Inducción de la neuritis radial.
  • 14. Histopatologia.
    Epitelio irregular.
    La capa de Bowman puede estar intacta o ausente.
    Laminillas del estroma se interrumpen de forma rutinaria.
    La respuesta inflamatoria en la córnea muestra un componente de neutrófilos o una reacción celular mixta.
  • 15. Factores de riesgo.
    Uso de lentes de contacto 80%.
    Traumatismos corneales.
    Cuerpo extraño.
    Uso de lentes de contacto en jacussi, bañeras de hidromasaje o piscina.
    Mala higiene lentes de contacto.
  • 16. Sintomas.
    Inicio.
    • Visión borrosa.
    • 17. Fotofobia.
    • 18. Lagrimeo.
    • 19. Blefaroespasmo.
    • 20. Sensación de cuerpo extraño.
    • 21. Dolor severo o moderado. 95%.
    • 22. Enrojecimiento.
    • 23. secreción mucosa
  • Signos.
    Etapa temprana.
    1-2 semana, difusas lesiones epiteliales, subepitelialesprimera etapa.
    Pseudodendritas.
  • 24. Signos.
    Etapas tardias.
    Posterior a la partipacionepitelial se desarrolla infiltracion del estroma.
    Central o paracentral.
    Forma de media luna, color blanco grisáceo, con un defecto epitelial suprayacente.
    Lesiones pequeñas en satélite y el edema se puede desarrollar en torno al infiltrado principal.
  • 25. Signos
    Etapa tardia.
    Formacion del Anillo.
    La infeccion avanza, la infiltración se hace más densa en la periféria, formando el infiltrado anular. avanzado
    La formación del anillo es característico de Acanthamoeba.(Avanzado).
    Resultado de la liberación de varias enzimas proteolíticas por la infiltración de neutrófilos que causan daño en el colagenoestromal.
    Inflamación o infiltracion de las terminaciones nerviosas de la córnea, queratoneuritis radiales.
  • 26. Iritis.
    Escleritis.
    Hipopion.
    Cataratas.
    PIO
    Uveitis anterior. 40%
    Cambios epiteliales.
  • 27.
  • 28. Diagnostico.
    De laboratorio lo antes posible.
    Tinciones.
    Blanco Calcoflúor
    NaranjaAcridina. Gram.
    Giemsa.
    Wright-Giemsa.
    Cultivos:
    E. coli en agar o sangre
    Agar sangre
    MicroscópíaConfocal
    PCR
  • 29. Diagnostico Diferencial.
    Queratitis.
    • Viral. Herpes Simple.
    • 30. Micotica.
    • 31. Bacteriana.
    Traumas.
    Abusoanestésico.
  • 32. Tratamiento.
    Diamidinas
    Biguanidas
    Isetionato de propamidina al 0,1% (Brolene, May and Baker,Reino Unido).
    Hexamidina, también al 0,1% (Desomedine, Chauvin,Francia).
    Pentamidina.
    Leishmaniasis
    300 mg polvo y disolvente para solución inyectable
    Clorhexidina (CHX, AshtonChemicals,Reino Unido).
    Polihexametilenbiguanida (PHMB, Avecia Reino Unido).
    Ambas utilizadasen colirio al 0,02%.
    +
  • 33. Tratamiento.
    Esquema.
    Otras alternativas.
    1 gota cada hora de D+B x 48hrs.
    1 gota cada hora durante el dia x 72 hrs.
    Reducir 4 v/dia x 3-4 semanas.
    Mantener al menos 8 semanas más a partir de laresolución de la inflamación.
    Promedio 6 meses de Tto.
    Aminoglucósidos.
    Neomicina conpolimixina B y gramicidina.
    Imidazoles.
    Miconazol y Clotrimazol, Ketoconazol200-600 mg / día e Intraconazol.
  • 34. Esquema.
    Propamidina tópico isetionato y la Neomicina, dosis cada 15 minutos a 1 h x 24hrs, + Clotrimazol tópico al 1% gotas cada hora.
    Desbridamiento epitelial.
    Cicloplejia.
    Crioterapia.
    Cationic AntisepticsPolyhexamethylenebiguanide (PHMB)Chlorhexidinediacetate (CHA)
  • 35. Tratamiento.
    Cortioides.
    Desventajas.
    Ayuda a penetrar mas facil.
    Prolonga mas la terapia.
    Complicaciones.
    Ventajas.
    Reducir la respuesta inflamatoria del huésped y desinflama los tejidos.
    Inhibición de la morfogénesis de la organismo.
    Evitar el enquistamiento se produzca.
    Dosis bajas.
    Metilprednisolona al 0,5%, 4 v/dia.
    Mantener la terapia 2-3 semanas antes, y otras 6-8 semanas después deadministrar los corticoides.
  • 36. Tratamiento.
    Quirurgico.
    Queratoplastia penetrante (PKP).
    Perforación inminente.
    Rehabilitación visual después de la cicatrización.
    Continuar durante varios meses con tto. Para garantizar la eliminación de cualquier resto Acanthamoeba.